DIPRESENTASIKAN OLEH

:
WIDYA PUSPITA 110.2009.299

PEMBIMBING :
Dr. HAMI ZULKIFLI ABBAS, Sp.PD, MH.Kes
Dr. SIBLI, Sp.PD
Dr. SUNHADI

KEPANITRAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM
RSUD ARJAWINANGUN
PRESENTASI KASUS
SIROSIS HEPATIS

KASUS

 Identitas Pasien
 Nama : Tn. S
 Jenis kelamin : Laki- Laki
 Umur : 47
 Alamat : Weru
 Pekerjaan : Buruh bangunan
 Agama : Islam
 Status perkawinan : Menikah
 Tgl masuk : 1 April 2014
 Tgl keluar : …..
Anamnesis

 Keluhan Utama :
 Perut membesar sejak 3 Hari SMRS

 Riwayat Penyakit Sekarang :
 Pasien datan ke RSUD Arjawinangun dengan
keluhan perut yang membesar sejak 3 hari SMRS,
semakin lama semakin membesar, rata dan
dirasakan tidak ada benjolan. Bengkak juga menjalar
ke kedua kakinya. Pasien merasa sesak nafas
hilang timbul. Sesak nafas tidak dipengaruhi aktifitas
dan perubahan posisi. Pasien merasakan mual
terutama pada saat makan, sehingga nafsu makan
menurun. nyeri ulu hati. Buang air kecil tidak lancar
sementara buang air besar normal.

 Sejak 2 bulan SMRS juga mengalami sesak
dan perut yang membesar.

 Riwayat minum alcohol pada umur 25 tahun,
dan sudah berenti sejak 7 tahun yang lalu.
Pasien mempunyai riwayat merokok 2 batang
sehari. Pasien juga sering minum obat anti
pegal linu setiap minggu 2 kali dan minum
extra joss 2 kali sehari pada saat pertama kali
muncul di pasaran

 Riwayat penyakit dahulu :
 Pasien mengaku tidak mempunyai riwayat darah
tinggi.
 Pasien mengaku tidak mempunyai kencing
manis.
 Pasien mengaku tidak mempunyai riwayat
penyakit paru.


 Riwayat penyakit keluarga :
 Pasien mengaku tidak ada riwayat darah tinggi,
kencing manis dan penyakit paru

 Pemeriksaan Fisik
 Kesadaran : composmentis
 Tekanan darah : 150/100
 Nadi : 88x/menit
 Pernapasan : 24x/menit
 Suhu : 36 C
 BB : 50 kg
 TB : 175 cm

 Kepala
 Bentuk : Normal simetris
 Rambut : Hitam, tidak mudah rontok
 Mata : Konjungtiva anemis +/+, sclera ikterik
+/+, edema palpebral - , pupil isokor kanan dan
kiri
 Telinga : Bentuk normal, simetris, membrane
timpani intak.
 Hidung : Bentuk normal, septum di tengah,
tidak deviasi.
 Mulut : bibir tidak sianosis, lidah tidak kotor,
tidak hiperemis, tidak ada nyeri menelan , mulut
terasa kering.

 Leher
 Bentuk Normal, deviasi trakea (-), Tidak ada
pembesaran kelenjar tiroid dan KGB, JVP tidak
meningkat.

 Thoraks
 Inspeksi : Bentuk dada kanan kiri simetris,
pergerakan nafas kanan=kiri , tidak ada
penonjolan masa. Spider navi (+)
 Palpasi : fremitus taktil kanan sama dengan kiri,
 Perkusi : redup pada bagian basal kedua paru.
 Auskultasi : vbs +/+, ronki -/-, Wheezing -/-

 Jantung
 Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak
 Palpasi : iktus kordis teraba pulsasi tidak ada
vibrasi
 Perkusi Batas jantung :
 Batas atas : sela iga III garis sternalis kanan
 Batas kanan : sela iga IV garis sternalis kiri
 Batas kiri : Sela Iga V garis midclavicula kiri
 Auskultasi :BJ S1 dan S2 murni regular, murmur
(-), gallop (-).

 Abdomen
 Inspeksi : Perut cembung , konsistensi keras,
venektasi (+), caput medusa (-)
 Auskultasi : Bising usus (+) normal
 Perkusi : suara redup pada lapang abdomen,
shifting dullness (+), undulasi (+)
 Palpasi : lemas, dan hepar dan lien sulit
dinilai.

 Genitalia
 Tidak dilakukan pemeriksaan
 Ekstremitas
 Palmar eritema, Akral hangat, CTR<2”, Edema
pretibial.

Laboratorium (1 April 2014)

LAB RESULT FLAGS UNIT NORMAL
WBC 6,5 10^3/ 4.0-12.0
LYM 1,2 10^3/ 1.0-5.0
MON 0,6 10^3/ 0.1-1.0
GRANUL 4,7 10^3/ 2.0-8.0
LYM % 18,6 L % 25.0-50.0
MON% 9,0 % 2.0-10.0
GRANUL% 72,4 % 50.0-80.0
RBC 3,74 L 10^6/ 4.0-6.20
HGB 11,2 g/dl 11.0-17.0
HCT 33,2 L % 35.0-55.0
MCV 88,8 80.0-100.0
MCH 29,9 pg 26.0-34.0
MCHC 33,7 g/dl 31.0-35.0
ROW 15,1 % 10.0-16.0
PLT 159 10^3/ 150.0-400.0
MPV 9,8 7.0-11.0
PCT 0.156 L % 0.200-0.50
POW 13.7 % 10.0-18.0




Golongan Darah : O


Albumin 1,79 3,5-5,0 gr/dL
Sgot 177 0-36,0 U/l
SGPT 231 0-41 U/l
Albumin 2,09 3,5-5,0 gr/dL



Tgl4 April 2014
Kimia Klinik
Fungsi Hati (Tgl 1Aprl 2014)

 Resume :
 Pasien datang ke RSUD arjawinangun dengan
keluhan perut yang membesar.Keluhan ini
dirasakan sejak 3 hari SMRS.Pasien merasa
makin lama perutnya makin bertambah besar
bengkak juga menjalar ke kedua kakinya.Pasien
juga merasakan mual dan muntah tiap kali
makan.Pasien merasakan sesak dan nyeri ulu
hati.Buang air kecil tidak lancer sementara buang
air besar normal.

 Sejak 2 bulan SMRS juga mengalami sesak dan
perut yang membesar.

 Pada pemeriksaan fisik didapatkan pasien
tampak sakit sedang, ditemukan asites yang
tegang, spider nevi pada dada, palmar eritem,
venektasi pada perut, dan edema di kedua kaki.
Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan
penurunan eritrosit dan hemoglobin.Pada
pemeriksaan fungsi hati SGOT dan SGPT
meningkat, albumin yang turun, dan globulin
meningkat.

 Diagnosa :
 Sirosis Hepatis dekompensata

 Diagnosis Banding :
 Sindroma nefrotik
 HCC
 Icterus obstruktif

 Pemeriksaan Anjuran :
 Albumin-Globulin
 Fungsi ginjal (ureum-kreatinin)


 Terapi
 Rencana Pengobatan dari IGD :
 Infus RL 20 gtt/menit
 Furosemid tab 40mg 2x1
 KSR tab 2x1 PO
 Ranitidin 50mg 3x1 ampul bolus iv
 Spinorolakton tab 1x50mg
 Pasang DC

 Rencana pengobatan di ruangan :
 Medikamentosa:
 IV RL 10gtt/menit
 Cefotaxim 3x 1 gr bollus iv
 Furosemid 2x 40 mg tab
 Spironolakton 1x100 mg tab
 Propanolol hidroklorida 1x10 mg tab
 Curcuma PlusTab 3x1 sdt
 Captopril 1x1 tab
 Omeprazol tab 1x20mg
 Infus albumin 20 % (bila akan dilakukan pungsi asites
sesuai indikasi)
 Asam treksanemat tab 250mg 3x1
 KSR tab 2x1 PO
 Non Farmakologi :
 Tirah baring
 Diet kalori 2250 kalori perhari (Karbohidrat 375gr)
 Diet tinggi protein (Putih telor 10-15 butir)
 Pasang NGT bila terjadi perdarahan esophagus
atau gastrika.

FOLLOW UP
Tgl Pemeriksaan Terapi
1 April 2014 T : 150/100 mmHg
P : 88x/menit
R : 24x/menit
S : 36 C
Eks inf ki=ka : edema +
Abdomen : Asites

- IVFD RL 10gtt/menit
- Cefotaxim 3x 1 gr iv
- Furosemid 2x 40 mg iv
- Spironolakton 1x100 mg iv
- Propanolol 1x10 mg
- Curcuma Tab 3x1
- Omeprazol 2x1gr iv
-
 2 April 2014
 T : 140/100 mmHg
 P : 80x/menit
 R : 24x/menit
 S : 37 C
 K : CM
 KU : sesak +, asites +, Venektasi +, Palmar eritem +, BAB hitam -, BAK
+, mual +.
 Kepala : Ka +/+, SI +/+
 Leher : KGB tak, JVP tdk meningkat
 Tho : B dan G simetris. VBS +/+ Rk -/-, wh -/-, BJ 1 dan 2 sama murni
regular. Murmur -, gallop -
 Abdomen : cembung tegang. H/L sulit dinilai
 Akral hangat +/+ edema +/+

 -Terapi lanjutkan
Tgl 3 April 2014

T : 140/90mmHg
P : 96x/menit
R : 24x/menit
S : 36 C
Ku : sesak +
-Terapi lanjutkan

Tgl 4 April 2014

T : 140/90 mmHg
P : 80x/menit
R : 24x/menit
S : 36 C
KU : sesak +, batuk +,
nafsu makan baik, edem
pretibial mulai berkurang.

-Terapi lanjutkan

 Prognosis :
 Dubia ad malam
SIROSIS HEPATIS

 Definisi
 Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang
menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatic
yang berlangsung progesif yang ditandai dengan
distorsi dari struktur hepar dan pembentukan
nodul regenerative. Gambaran ini terjadi akibat
nekrosis hepatoseluler (Nurdjanah,S, 2009).

Etiologi
Penyakit infeksi  Bruselosis
 Skistosomiasis
 Ekinokokkus
 Toksoplasmosis
 Virus hepatitis (sering di Indonesia adalah Hep. B (40-
50%) dan Hep. C (30-40%)
 Sitomegelovirus
Penyakit keturunan
dan metabolik
 Defisiensi Α-1 Antitripsin
 Penyakit Gaucher
 Intoleransi Fruktosa Herediter
 Sindrom Fanconi
 Penyakit Simpanan Glikogen

Obat dan toksin  Alkohol
 Obstruksi Bilier
 Kolangitis Sklerosis Primer
 Amiodaron
 Penyakit Perlemakan Hati Non-Alkoholik
 Arsenik
 Sirosis Bilier Primer
Penyebab lain /
tidak terbukti
 Penyakit Usus Inflamasi Kronik
 Pintas Jejunoileal
 Fibrosis Kistik
 Sarkoidosis
Epidemiologi

 Lebih dari 40% pasien sirosis adalah
asimptomatis. Amerika – 360 per 100,000 orang
di mana etiologinya adalah dari Penyakit hati
alkoholik, Infeksi virus kronik dan Perlemakan hati
– steatohepatitis non-alkoholik (NASH 4%)
(Nurdjanah,S, 2009).
Patogenesis

 Mekanisme terjadinya proses yang berlangsung
terus mulai dari hepatitis virus menjadi Sirosis
Hepatis belum jelas. Patogenesis yang mungkin
terjadi yaitu :
 1. Mekanis
 2. Immunologis
 3. Kombinasi keduanya

Parofisiologi

 Ada 2 faktor yang mempengaruhi terbentuknya
asites pada penderita Sirosis Hepatis, yaitu :
 - tekanan koloid plasma
 - Tekanan vena porta.

Gejala Klinik

 Gejala Awal Kompensata :
 mudah lelah, lemas dan turun berat badan
 mual, perasaan perut kembung dan penurunan
selera makan
 pada laki-laki, impotensi, penurunan dorongan
seksual, testis atrofi dan ginekomastia.

Gejala Dekompensata :
 Spider telengiektasis,
 Eritema palmaris,
 Perubahan kuku muchrche
 Kontraktur dupuytren.
 Ginekomastia
 Atrofi testis
 Ukuran hati bisa membesar, normal, atau mengecil. Bila
teraba hati sirosis teraba keras.
 Asites, Caput medusa
 Fetor hepatikum,
 Icterus Warna urin gelap seperti air teh
 Splenomegali
 Venektasi
 Varises esophagus dan gastrika
 Trombositopenia
Diagnosis

 Pemeriksaan fungsi hepar
 Elektrolit:
 Hematologi:


Komplikasi

 Peritonitis bakterial spontan,
 Sindrom hepatorenal
 Hipertensi Porta yang
 Ensefalopati hepatic
 Koma hepatic
Pengobatan

 Tujuan terapi:
 Untuk menurunkan progresi penyakit
 Menghindarkan bahan-bahan yang bisa
menambah kerusakan hati
 Pencegahan dan penanganan komplikasi

 a. Pengobatan sirosis kompensata:
 Jika tidak ada koma hepatik, diberikan diet dengan
protein 1g/berat badan, kalori 2000-3000 kkal/hari.
 Asetaminofen untuk menghambat kolagenik.
 Pada pasien non-alkoholik, dilakukan penurunan
berat badan untuk tujuan pencegahan.
Pengobatan sirosis
dekompensata:
 Asites:
 Ensefalopati hepatik:
 Varises esophagus (hipertensi portal)
 Hipoglikemia
 Trombositopenia
 Hematemesis dan Melena
 spontaneous bacterial peritonitis
Prognosis

 Prognosis sirosis sangat bervariasi dipengaruhi
sejumlah fator, meliputi etiologi, beratnya
kerusakan hati, komplikasi dan penyakit lain
yang menyertainya. Berdasarkan klasifikasi
CHILD.
 Klasifikasi Child-Turcotte-Pugh (CTP) Score:


Points 1 2 3
Ensefalopati - Stadium I-II Stadium III-IV
Asites - Berkurang dengan
perawatan
Sedang-parah
Bilirubin (mg/dL) <2 2-3 >3
Albumin (g/dL) >3.5 2.8-3.5 <2.8
PT < 15 detik 15-17 detik >17 detik
Klasifikasi Kelangsungan hidup selama 1
tahun
A: ≤ 7
B: 7-9
C: ≥ 10
100%
80%
45%
DAFTAR PUSTAKA

 Compean, DG, Omar, J, Albreto, J, Maldonado, H ., 2009,
‘Liver cirrochis and diabetes risk factor pathophysiology,
clinical implication and management’, world journal
gastroenterology, 15(3): 280-288.
 Departemen Farmakologi dan terapeutik FK UI.
Farmakologi dan Terapi. Edisi V. Jakarta:Balai penerbit
FKUI. 2009.
 Kumar Vinay, Crawford M James, Clare J Michael. 2004,
Bab 16: Hati dan Saluran Empedu, edisi 7, p.671-672,
dalam Buku Ajar Patologi Robbins, editor Hartanto
Huriawati, Darmaniah Nurwany, Wulandari Nanda. EGC,
Jakarta.
 Longo, Fauci, Kasper, Hauser, Jameson, Loscalzo., 2012,
Part 14: Cirrhosis and its complication, 18th edition,
p.2592-2594, in Harrison’s principles of internal medicine,
McGraw-Hill, America.
 Nurdjanah, S., 2009, Bab 104: Sirosis Hati, Edisi 5, p.668-
673, dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, editor Sudoyo
A.W dkk, Interna Publishing, Jakarta.