You are on page 1of 37

Patologie Celulara

Este studiul mecanismelor proceselor patologice la


nivel molecular si celular.
A aparut in 1889, Wirchow, a emis oxioma omnis
cellula e cellula.
Primele modificari care apar la nivel celular si care
ulterior se transforma in modificari patologice sunt
modificari biochimice la nivel molecular urmate apoi de
modificari morfopatologice ele se pot observa cu ochiul
liber sau la examenul histopatologic.
Celulele eucariote se nasc, se diferentiaza, se
multiplica, imbatranesc si mor.
Moartea lor poate fi fiziologica sau patalogic.
Fiziologic – apoptoza
Patologic – necroza
Apoptoza:
- proces care este programat genetic si fara de care
organismul nu poate sa existe.
- in cazul apoptozei moartea survine pt. o celula ,

fragmentele rezultate sunt imediat fagocitate.


- apare in urma unor modificari biochimice aparte.

- in citoplasma prin cresterea concentratiei de ioni,

Ca , Mg care are ca efect stimularea unei enzime


( endonucleaza ) care fragmenteaza nucleozomii =>
nu se mai produce replicarea semiconservatica si
deci celulele nu se mai divid, organitele continua sa
se multiplice si ajung sa compreseze asupra
nucleului si sa opreasca metabolismul celular, in
celule se acumuleaza A.R.N. si organite. Cromatida
se fragmenteaza si se transforma in corpi apoptodici.
In acel moment celula se fragmenteaza in mai multe
segmente care sunt fagocitate. Fenomenul este
reglat de factori locali si hormonali care sunt dirijati
de stimuli neuroendocrini ( endogeni ) si exogeni
( radiatile ionizante si dozele mici de radiati duc la o
crestere a apoptozei , razele gama si ultraviolete , in
doze mari duc la necroze ) este reglata genetic ,
exista pana in prezent un numar de 12 gene care au
fost indentificate ca gene implicate in controlul
apoptozei:
- 3 din gene regleaza moartea celulei
- 2 regleaza fragmentarea A.D.N-ului
- 7 regleaza fagocitoza – rol important in procesul de

cancerogeneza
Exista in celulele eucariote 2 tipuri de gene care
regleaza acest proces si asigura un echilibru intre
apoptoza si cancerogeneza.
- Gene ancogene , toate celulele eucariote le au

inregistrate in bagajul lor genetic.


- Gene subpresoare ale cresterii tumorale ( proteina

P53 ) , momentul in care dispar din citoplasma


celulei se pot multiplica anarhic , dau nastere la
procese tumorale.
Apoptoza Necroza

- declansata de factori - factori patologici


fiziologici - moartea unui grup de
- produce moartea unei celule care sunt apoi
singure celule dintr-un eliminate
grup - se elimina enzime
- nu se elimina enzime lizozomale
lizozomale - se realizeaza o
- morfologic se constata o hipertrofie a celulei si
fragmentare a nucleului dezintegrarea ei
si celulei in corpi - nu este favorizata de
apoptodici fagocitoza, celulele se
- fagocitoza este prezenta strang la un loc si
- nu se produce formeaza detritusuri
cicatrizarea celulare
- se caracterizeaza prin - cicatrizarea este
compactarea cromatinei prezenta
si condensarea - se realizeaza
citoplasmei cariorexa si carioliza
- nu se remarca hipertrofii ( distrugerea nucleului
ale mitocondriilor ) si implozia celulei
- sunt prezente procese
imflamatorii.
Necroza
- proces bilogic prin care celulele mor in urma actiunii
unor factori patogeni.
- este precedata de o perioada care anunta procesele
necrotice = necrobioza

Necrobioza
- perioada intermediara in care celula inca mai poate fi

recuperata , ca si necroza este determinata de o


tulburare a transferului transmembranar a
substantelor vitale pentru celula ( oxigen si apa ,
aminoacizi , proteine , saruri ) factorul cel mai acut
de transfer a celulei in necrobioza si apoi in necroza
este apoxia ( lipsa partiala de oxigen ).
Hipoxia = lipsa totala de oxigen, poate sa apara ca
urmare a unui proces ischemic pe un anumit teritoriu
datorita unor factori diversi , lipseste aportul de oxigen.
Ischemia
- reprezinta un proces prin care o anumita zona din
organism este lipsita de aport de oxigen
Factorii pot fi:
- tromboze vasculare

- compresiuni asupra vaselor sangvine


- factori infectiosi
- substante chimice diferite
Ex : ischemia este un proces reversibil daca este
pe o perioada redusa de timp ( in S.N.C, neuronul
supravietuieste 3 min. fara oxigen , daca se reia aportul
de oxigen celula nervoasa isi reia activitatea ; celula
musculara cardiaca – dupa mai mult de 20 minute
procesul este ireversibil ).
Necrobioza este partial reversibila si ireversibila . In
acest proces se intalnesc modificari biochimice la nivel
molecular , apoi electromacroscopice ( ultrastructural )
si morfologice, micro si macroscopice.
In procesul biochimic inceteaza fosforilarea oxidativa
care se desfasoara in mitocondrii , unde exista un lant
de citocromoxidaze care activeaza oxigenul si il
transforma in A.T.P. ( adenozintrifosfat ) – este sursa de
energie pentru foarte multe enzime ale plasmalemei . In
aceste conditii ionii de Na si K care trebuiau eliminati
din celula raman si se acumuleaza in citoplasma , ionii
de Na atrag apa si atunci se deschid cananele
membranare pt. apa , apa patrunde in exces in celula.
Celula se balonizeaza si se produce o compresare
asupra organitelor celulare – nu se mai realizeaza
metabolismele.
Mecanismul de glicoliza anaeroba incearca pentru o
perioda de timp sa suplineasca lipsa de A.T.P,
glicogenul incepe sa fie metabolizat la nivelul celulei
hepatice , scade glicogenul din sange = glicoliza; in
schimb apare acidul lactic care se fixeaza in muschi ,
prin acumularea acidului nu se mai pot realiza activitati
musculare normale, fibra intra in autocontractie.
pH-ul sangvin creste foarte mult si nu mai permite
desfasurarea proceselor metabolice. Pentru realizarea
acestora este nevoie de un pH = 7.2 pana la pH = 7.4
iar acidul lactic duce la pH = 5 pana la pH = 6 .
Consecinte morfologice ale hipoxiei
- hidratarea celulei in exces

- enzimele lizozomale se activeaza si stau intr-o

perioada de repaus pana cand acumularea apei


atinge limite insuportabile pentru celula iar lizozomii
explodeaza. Enzimele proteolitice declanseaza
moartea celulei , R.E.R. se dilata iar ribozomii incep
sa se desprinde de pe R.E.R. rezulta lipsa sintezei
proteinelor.
Celula realizeaza o serie intreaga de transformari
pericelulare. Absenta microvililor pseudopodelor se
desprind din jonctiuni , in mitocondrii se acumuleaza
ioni de Ca si devin tumefiate.
Crestele mitocondriale se rup si se detaseaza de
peretele intern a mitocondriei.

Modificari histologice :
- necrobioza poate fi sesizata in urma unor modificari
inregistrate la nivelul nucleului
Hipercromatoza – daca se intervine cu aport de
oxigen este reversibila
Picnoza – procesul devine ireversibil, nucleul se
transforma intr-o masa de cromatina si isi inceteaza
activitatea , rezulta incetarea activitatii celulei.
Cariorexa – nucleul se fragmenteaza.
Carioliza – materialul cromatidian este dispersat
in celula.
Citoplasma – se precipita proteinele care devin
granulare, creste pH-ul.
– devine foarte oxifila ( acida ); celula se

balonizeaza , proces de hidroptizie; dispar


organitele celulare; celula se dezintegreaza.
Componentele extracelulare : fibrele de colagen se
condenseaza , se aglomereaza in pachete mari ,
membranele bazale se rup , substanta fundamentala
din vascoasa devine fluida , resturile de celule se
imprastie in acest nucleu care formeaza o masa
necrotica.
Necroza poate fi umeda sau uscata , in functie de
consistenta si componentele celulei. In jurul acestei
mase necrotice apare o reactie inflamatorie. Apare un
tesut conjunctiv, de neoformatie = tesut de granulatie ,
care este transferat treptat in tesut cicatricial. Poate
aparea si un proces de demilitare a teritoriului prin tesut
conjunctiv care treptat este calcifiat ( T.B.C. ). Poate
deveni septica , detritusul celular segmentat in urma
distrugeri celulei, poate fi un mediu favorabil pentru
anumiti germeni din organism , apar procese de
gangrenare care conduc la formarea de mase gazoase,
crepitatii, septicemie.
Atrofia – este reducerea in volum a unui organ sau
a unei parti a unui organ. Poate fi fiziologica sau
patologica ( timusul sufera un proces de atrofie
fiziologica, odata cu inaintarea in varsta , functia lui este
preluata de M.O.H. ( maduva osoasa hematogena );
bursa fabricius poate suferi si o atrofie patologica legata
de un virus asemanator cu HIV ).
Exista o atrofie volumetrica si una numerica
determinata de reducerea numerica a celulelor.
Factori determinanti:
- Compresiunea asupra unui vas = de compresiune

- Inactivitatea = de inactivitate , prezenta cand exista

fracturi si masa musculara se reduce


- Lipsa de activitate nervoasa = neurogena, o

reactionare a nervilor pe un anumit segment , de


acolo in jos se produce atrofierea
- Lipsa unor hormoni = hormonala, organele tinta se

atrofiaza. Este implicat axul


hipofizoadenocorticosuprarenala.
Atrofia toxica – se manifesta asupra timusului
M.O.H. in cazul unei intoxicati.
Atrofia marasmatica – determinata de marasmul
maselor musculare, care pot fi consecinte ale unor boli
cronice a malabsorbtiei sau a unei inaniti prelungite.
Hipotrepsia – este un proces de tulburare a
metabolismului organismelor tinere, are loc un deficit
de crestere, dezvoltare sau diferentiere.
Cauze: nutritionale, technologice, zooigienice ,
( bunastare ).
Nutritionale – se alimenteaza corespunzator.
Technologice – supraglomeratie.
Patalogica membranelor celulare

Membranele celulare sunt bariere selective pentru


celula. Substanetele necesare dezvoltarii proceselor
metabolice celulare ( apa, ioni, proteine, lipide, glucide,
etc. ) pot patrunde in celula prin intermediul anumitor
mecanisme : difuzie ( transfer pasiv ), transfer activ ;
tranductie ; endocitoza.
Endocitoza – fagocitoza – daca moleculele sunt
insolubile in apa
Pinocitoza – daca moleculele sunt solvite
Difuzia pasiva – substantele care se pot dizolva in
faza lipidica a plasmalemei trec usor prin plasmalema,
doar printr-o singura modificare a conformatiei
acesteia. Substantele care sunt solubile in faza
hidrofilica trec in celula prin canale glicoproteice.
Proteinele intrinseci formeaza canale glicoproteice
care se deschid sub influenta stimulilor electrochimici.
Canalele pot fi specifice (Na,Ca) sau nespecifice
(conexonii prin care trec aminoacizii). Exista
mecanisme de transportori specifici unor proteine
carrier (transportoare) care transfera moleculele de la
exteriorul la interiorul celulei ,prin modificarea
conformationala a plasmalemei. In aceasta modalitate
pot fi transferate in celula aminoacizi , glucoza si
proteine.
Ionoforii sunt proteine care sunt combinate cu
sarcini electrice si care leaga proteinele din punct de
vedere dielectric; le transfera in celula si le elibereaza
cand au ajuns in citoplasma . O categorie importanta
de modalitati de transfer sunt receptorii. Receptorii
celulari sunt proteine intrinseci care in zona de
glicocalix se combina cu radicalii glucoidici sau lipidici
si rezulta glico sau lipoproteine .

Receptorii – stabili : folositori pt realizarea endocitozei


- instabili : dupa o perioada scurta de atasare se

desprind din molecula lor , dar nu inainte de a


influenta metabolismul celular sau structura
plasmalemei. Ii intalnim in cazul receptorilor
adenozinei.
Pot fi distribuiti uniform sau aglomerati in anumite
zone , celula isi regleaza singura distributia si nr
receptorilor pe suprafata sa .
In urma endocitozei rezulta veziculele ( pinozomi ,
fagozomi ) care sufera un proces de digestie cu ajutorul
lizozomilor , fie un proces de acumulare de substanta
sub forma de substanta de rezerva , fie sunt tranferate
prin celula fara nici o modificare metabolica =
TRANSCITOZA.
Exista o modalitate de transfer a unor mesaje cu
ajutorul unor mesageri secundari – AMP (o proteina
intrinseca , care leaga neuronii si neurotransmitatorii).
Prin unirea receptorului cu molecula ( hormon ) se
realizeaza transferul de informatii fara ca sa se
realizeze transferul de macomolecule , iar celulele
reactioneaza prin modificarea metabolismului celular .
Hormonii : hidrofili si hidrofobi .
HIDROFOBI – steroizi si tiroidieni. Ei patrund usor
prin plasmalema prin dizolvare in stratul lipidic , ajunsi in
citoplasma se leaga de receptorii intracelulari.
HIDROFILI – ( anterohipofizari , insulina ,
adrenalina , glucagonul) se cupleaza la receptorii de pe
suprafata celulelor . Prin acest sistem datorita
transductiei se transmite informatia biochimica.
Receptorii imunologici – foarte importanti pt celula
realizeaza apararea celulei. Din aceeasi categorie fac
parte : receptori pt AG ( antigen) , exogene , pt anticorpi
(IGG) pt complement – o structura proteica care este
sintetizata de celula hepatica , circula cu ajutorul
sangelui si este folosita in opsonizarea proteinelor
extrinseci .
Exista receptori specifici pt virusuri , pt toxine
bacteriene, bacterii , medicamente , lecitina – combinatii
proteice care realizeaza atasarea celulei de molecula
substante fundamentale intercelulare ( fibronectine ,
condronectine ).
Defecte de structuri membranare
Defectul de structura al eritrocitelor lipsite de
receptori pe suprafata lor , in lipsa acestor receptori
eritrocitele se autodistrug ,elimina hemoglobina si
creaza o stare permanenta de anemie = anemie
hemolitica autoimuna – transmisa genetic , prezenta la
om si animale .
Tulburari de permeabilitate = distrofii
Pot fi localizate sau generalizate, pot fi cauzate fie
de insuficienta de metaboliti, fie de un exces de
metaboliti care conduc la acumulari in celule, care pot
declansa devierea metabolismului si da nastere la
metaboliti inexistenti in mod normal.
Cauzele: agenti fizici, chimici, exogeni si endogeni.
Factorii declansatori: carentele in apa, aminoacizi,
hormoni, vitamine, nucleotide, proteine, dezechilibrele
metabolice, toxinele ( vegetale bacteriene si minerale ).
Distrofiile , ca si necroza ,cunosc 3 etape , la nivel
biochimic molecular ( reversibilie ), la nivel histologic
( se observa la microscopul optic ) si apoi la nivel celular
anatomopatologic. Se incheie prin necroza.
Distrofiile pot fi hidrice, protidice, pigmentare,
minerale.
Distrofii hidrice - cauzate de acumularea apei in
celula , apare ca urmare a devierii mitocondriei care nu
mai sintetizeaza A.T.P, in lipsa lui nu functioneaza
pompele ionice. In citoplasma se concentreaza ionii de
Na care solicita patrunderea apei in celula , pana se
echilibreaza concentratia ionilor de Na. Apa se
acumuleaza si se produce edemul celular. Celulele
incep sa sufere procese de necrobioza, nucleii devin
picnotici, apare cariorexa si carioliza.
Factorii declansatori: hipoxia, toxinele bacteriene,
infectii virale.
Mitocondriile devin turgescente, isi pierd crestele
celulare, celula se balonizeaza si se distruge.
Tipuri de distrofii hidrice: granulara, vacuolara,
balonizata.
Distrofii protidice: apar in urma sintezelor
proteinelor. Pot fi in celulala sau extracelular, in fibrele
de colagen.
Distrofia hialina – hialinul este un amestec de
G.A.G, glicoproteine si proteine care sa acumuleaza in
celula si se coloreaza bazofile in citoplasma.
Cauzele: endogena si exogena.
Endogene: devierea metabolismului celular – ciroza
alcoolica – celula hepatica are metabolismul deviat, se
acumuleaza hialin, celula moare si este inlocuita de
tesut conjunctiv din stroma. Apare si in rinichi ca urmare
a colibacilozei renale sau a unei boli autoimune. In
plasmocite se acumuleaza I.G.G, nu se mai elimina si
se transforma in cropusculi hialini. Acelasi mecanism
apare si in hialinoza celulei bazofile cand hormonii
secretati de bazofile in exces se acumuleaza si se
transforma in hialin.
Hialinoza este prezenta si in fibra musculara striata
determinata de liposcleroza, se observa in
mioglobinuria calului.
In hianiloza exogena sunt afectate membranele
bazale ale vaselor si fibrelor conjunctive. Foarte
raspandita este hianiloza arterelor si arteriolelor in care
fibra musculara neteda din peretele vascular sufera un
proces de distrofie hialina , nu se mai realizeaza
mecanismul de contractie si vasodilatatiei, si datorita
presiuni hidrostatice , peretele vascular se rupe
rezultand aparitia de hemoragii. Procesul este evident in
pesta porcina , pseudopesta aviara, boli virale,
encefalomielita. Poate fi prezenta la nivelul peretilor
capilalelor cand celula sufera proces de distrofie hialina
care are ca si consecinta ruperea capilalelor, procesul
este intalnit in toate bolile toxice.
Hialinoza senila la nivelul vacuolelor cordului,
acestea nu mai actioneaza in inchiderea sau
deschiderea orificiilor.
Distrofii protidice
- distrofii elastice = elastoza
- 3 categori de proteine pt. fibrele elastice: oxitalan,
fibrilina, elastina;
- aminoacizi care predomina in fibra elastica = glicina

- in cazul unei carente de Cu sau vitamina B6 se

produce o rupere a fibrelor elastice , acestea se


degradeaza usor, fibrele apar tumefiate, se produce
elastoliza
- acest proces este prezent in peretele arteriorelor si

arterelor provoaca anevrisme si fisuri ale peretilor


arterelor. La vacile gestante pot aparea procese de
elastoza care sa duca la ruperea peretelui uterin.
Mai apare ca si consecinta a procesului de
imbatranire.
Distrofia amiloida = amiloidoza
Amiloidul este o substanta proteica formata din
amestec de G.A.G, glicoproteine si proteine care
precipita in afara celulelor formand o retea fibrilara de
proteine granulare, care in reactie cu iodul dau o
colorare albastra, caracteristic amidonului.
Organizarea structurala este beta lactamica. Se
depune in S.N.C. in procesul de imbatranire si duce la
procese grave ( dementa locala ALZHEIMER ). Apare
in procese inflamatorii cronice cand plasmocitoza care
secreta I.G.G. nu mai reuseste sa elaboreze intregul
lant structural al I.G.G. si sintetizeaza numai fragmente
care se organizeaza sub forma de amiloid –
plasmocitoza virala a nurcilor.
Celulele A.P.U.D. ( Amin Precursor Uptake and
Dicarbosilation ) celulele raspandite in foarte multe
organe au proprietatea de a sintetiza hormoni locali
sau substante cu o actiune locala ( adrenalina si
noradrenalina ), serotonina, acidul hialuronic , rezulta
amine biogene. In epiteliul traheal , mucoasa
intestinului , in pancreas , pentru ca retin sarurile de
crom = cromofine; in intestin = enterocromatine. In
pancreas pot produce amiloidoza care in final duce la
distrugerea insulelor de celule Langerhans. Poate fi
localizata in ficat, rinichi, splina, S.N.C. In ficat este
prezenta in tesutul conjunctiv reticular din structura
membranelor bazale ale vaselor sinusoidale hepatice (
spatii DISSE ), se mai poate depune in spatiul
intervascular Kiernann – portobiliar , rezulta aparitia
icterului. Aceasta depunere este de tip secretor =
depunere precolagena, determinata de celule
conjunctive din spatiul Kiernann. In S.N.C. poate fi
intalnita si in bolile prionice.
Proteina prionica normala se organizeaza alfa
helicoidal. Prin modificare genetica al lantului proteic
aceste celule se organizeaza in sistem beta. In aceste
conditi proteina prionica patogena ( beta ) devine
foarte rezistenta, numai este metabolizata si se
acumuleaza in afara celulei nervoase, este foarte
rezistenta la actiunile factorilor fizici si chimici si da
nastere la encefalite spongiforme transmisibile.
Distrofia mucoasa
- afecteaza celulele mucoase caliciforme sau glandele
epiteliale de tip mucos.
- productie excesiva de mucus, respectiv mucina care
in combinatie cu apa da mucusul.
- suprafata epiteliala apare acoperita cu o masa de
mucus.
Factori locali sau generali.
Factori locali: frigul – bolile afrigorice, factori
chimici ( excesul de amoniac ), paraziti si toxinele lor.
Factori generali: inflamatiile mucoaselor.
Distrofia epiteliului stratificat de tip cornos =
diskeratoza
- in stratul bazal celulele sintetizeaza keratina =
citokeratina
- in stratul spinos citokeratina sufera un proces de
sulfatare; incepe sinteza unei proteine specifice =
filigrina.
- Toate sunt combinate in stratul granular ( unna ),

trec in stratul lucidum unde celulele isi inceteaza


metabolismul, keratina compresand asupra nucleului
celulei care isi inceteaza activitatea. Celula se umple
de keratina. Are loc sinteza unei glicoproteine si a
unui glicolipid care se transforma sub forma de
lamele in exteriorul celulei si face ca epiteliul sa
devina impermeabil la apa = o tulburare a
metabolismului proteinelor care sintetizeaza
keratina. Ea se manifesta sub 4 forme:
hiperkeratoza, parakeratoza, distrofie globuliforma si
metaplazia cornoasa.
Hiperkeratoza: este ingrosarea stratului cornos al
pielii datorita unei sinteze mai mari de keratohialina.
Poate fi congenitala sau dobandita.
- congenitala = ihtiaza la vitei si catei. Se manifesta

prin prezenta unor zone fara par acoperite cu placi


solzoase.
- dobandita – in situatia in care avem o avitominoza A,

in intoxicatii sau carente in acizi grasi esentiali ( la


porci foarte frecventa ).
Poate aparea in epiteliul vaginal, cavitatea bucala,
esofag, in epiteliul de tip mucos = leucoplazie – placi
albicioase.
Psoriazis – apare in forme grave de raie.
Calozitati – hiperkeratoze localizate pe piele ca
urmare a actiunii unor factori mecanici repetati. Apar la
nivelul rumenului daca alimentatia este foarte bogata
in concentrate si este lipsita de acizi grasi volativi
esentiali.
Parakeratoza – o distrofie a stratului cornos cand
acesta sufera o ingrosare ca urmare a excesului de
keratohialina, apar o productie in exces de keratina si
nu se mai sintetizeaza glicolipidul care produce
impermeabilizarea epiteliului. Pielea devine ingrosata,
umeda, moale, apar cruste. Prezenta la porc si bovine
– carente de zinc, sau exces de ioni de calciu si cupru,
pe membre si la cap sau un esofag.
Distrofia globuliforma – determinata de o
deficienta de depolimerizare a keratohianilului. Pe
piele apar zone in care celulele cornoase devin
tumefiate, se sparg si raman vacuole in masa stratului
cornos. La bovine apare si in mucoasa ruminala,
provocata de virusul febrei aftoase.
Metaplazia cornoasa = o transformare a
epiteliului stratificat de tip mucos sau a glandei in
epiteliul de tip cornos. Prezenta la pasari, in mucoasa
esofagiana, epiteliul stratificat de tip moale se poate
transforma sub influenta virusului difterovariolei aviare
in epiteliu de tip cornos. La purcei, prin transformare
epiteliului pseudostratificat din trahee in epiteliu
cornos.
Distrofii pigmentare:
Hb – compusa dintr-o proteina ( globina ) si un grup
prostetic ( 4 molecule H.E.M. ).
H.E.M. – contine o molecula de protoporfirina care are
in centrul ei o molecula de fier trivalent.
- in splina, M.O.H, ficat, o parte din eritocite sufera un
proces de liza, care determina eliberarea Hb,
metabolizata in globina, fier si biliverdina. Fierul este
stocat intracelular in celulele splenice sub forma de
feritina si hemosiderina – contin fier trivalent.
Biliverdina – oxidata in ficat in bilirubina si trecuta
in celulele macrofage, preluata din nou de celulele
hepatice si transformata in precursor ai pigmentilor
biliari. Are implicatii in procesul patologic de acumulare
extracelulara a diferitelor segmente, de transformare a
Hb.
Aceasta acumulare duce la blocarea treptata de
metabolizare a Hb sau poate sa conduca la eliberarea
in exces a Hb.
Distrofia hemoglobinica determinata de hemoliza
in cazul anemiei infectioase a calului, leptospirozei,
babeziozei, sau intoxicatiilor cu cupru . Nu poate fi
metabolizata – se elimina prin urina; aparitia Hb in
urina = hemoglobinurie. Celulele din tubii contorti
sufera un proces de necrobioza, isi inceteaza
metabolismul, se desprind si formeaza tubi cilindrici
prezenti in urina. Rinichiul capata o culoare bruna
cenusie, zona corticala ramane bruna.
Distrofia de mioglobina:
- mioglobina transporta oxigenul in tesutul muscular.

In cadrul hianilozei fibrei musculare, aspect patologic


intalnit in hianiloza Zenker, mai ales la cal, din
circulatie ajunge in rinichi si se produce o brunificare
a rinichiului si desprinderea celulelor renale sub
forma de cilindri cu eliminarea de cromoproteina prin
urina .
Edemul celebral
Bariera hematoencefalica – un spatiu prin care se
infiltreaza lichidul compus din membrana bazala
celulara nevrotica ( citoplasma si nuclei ). Cand in
spatiul barierei se acumuleaza lichid interstitial ( apa,
proteine, toxine ) rezulta edem. Lichidul acumulat
distruge relatie dintre nevroglie si neuron si
compreseaza asupra neuronilor determinand incetarea
activitatii metabolismului.
Edem cerebal – vasogenic sau citotoxic
- Vasogenic – determinat de o permeabilizare foarte

mare a peretelui capilalelor, ca urmare a unui proces


distrofic a fibrelor elastice ( elastoza ) sau ca urmare
a acumularii de hialin ( distrofie protidica ) in peretele
intra sau extracapilar. Aceste modificari pot fi
determinate si de procese tumorale sau de
hemoragii cerebrale.
- Citotoxic – determina o acumulare de apa in
neuron, ca urmare a tulburarii metabolismului normal,
respectiv modificare sintezei A.T.P-ului care este
folosit pt. pompele ionice. In felul acesta sodiul ramane
in celula si permite deschiderea porilor de apa –
hipertrofierea celulei si distrugerea ei. Acelasi proces
se realizeaza si la nivelul nevrogliei. Se produce o
explozie a celulei nevroglice.
Factorii care declanseaza urmatoarele citotoxine: toxici
( toxine date de bacterii care nu se elimina din celule );
biomecanici ( rupturi vasculare ); osmotici ( excesul de
ioni de Na intracelular ).
La nivel celular se constata modificari ale
potentialului de membrana, dezechilibre in transportul
ionilor si alterarea plasmalemei neuronilor. In cazul
unor factori nervosi apare o acumulare de
noradrenalina care declanseaza un mecanism de
permeabilitate crescuta pt. apa.
Consecintele edemului cerebral constituie necroza
neuronului. Necroza este determinata de hipoxie si
anaxie ca urmare a lipsei de oxigenare a celulei, sau
compresia pe care o exercita lichidul extracelular
asupra celulelor.
In neuron se constata o dispersie a R.E.R ,
degradarea poliribozomilor, hipertrofia mitocrondiilor si
ruperea crestelor mitocondriale, se rup membranele
lizozomale, continutul lizozomilor se varsa in celula.
Ca urmare a acumulari apei in celula se exercita o
presiune asupra membranei neuronilor rezultand
ruperea membranelor.
Distrofiile pigmentare sunt date atat de pigmenti
de origine endogena cat si de pigmenti de origine
exogena.
De origine endogena – hemoglobinici si
anhemoglobinici.
Hemoglobinic – porfirinele, pigmentii biliari,
hemosiderina.
Distrofia hemosiderinica – hemosideroza
localizata sau generalizata – consta in acumularea in
exces la nivelul macrofagelor a hemosiderinei.
Macrofagele fagociteaza pigmentii de hemosiderina si
se depun in tesuturi, splina, pulmoni, ficat. Celulele
care au fagocitat hemosiderina = siderocite.
Hemosiderina rezulta dintr-un proces de distrugere a
hematiilor. Ca urmare a unei hemoragii, fie in urma
stazei prelungite in diverse organe care poate sa fie o
interpatie ( boala provocata in urma administrari
prelungite a substantelor medicamentoase care au un
continut ridicat de fier ) – sistemul imunitar este blocat.
Poate fi localizata la nivelul tesutului conjunctiv sau
diverse organe.
La nivelul organelor a fost constatata in plamani,
ficat, splina, linfonoduli mediastinali se formeaza
scleroza conjunctiva la nivelul organelor respective,
tesutul conjunctiv invadeaza zona unde va produce
infiltrarea de hemosiderina si inlocuieste tesutul
parenchimantos.
Forma generalizata poate fi intalnita la nivelul
epitaliilor, in diverse organe sau in circulatia sangvina,
cand macrofagele incarcate cu hemosiderina,
patrunde in vase si devin circulante – in boli de anemie
virala, toxine – produc hemoliza la nivel M.O.H.
In aceasta faza generalizata, in ficat se
acumuleaza nu numai in celulele Kuppfer dar si in
hepatocite, ficatul devine verde inchis – brun. In rinichi
nefrocitele fagociteaza hemosiderina dupa care isi
inceteaza activitatea.
Porfirina – proteina Hb
Porfiria – o acumulare in exces a porfirinelor in
tesut.
Cauze:
- enzimatice ( absenta anumitor enzime rezultand
enzimopatie )
- excesul exogen de porfirine vegetale

- ereditare
- hepatica ( dobandita )
Ereditare la bovine, porc si pisica. La taurine este
ereditar datorita unor autozomi care au o celula
dominanta prin care se stimuleaza productia de
protoporfirine ( precursori ) – o sinteza crescuta de
porfirine de tip 1 si 3. De tip 3, se elimina prin urina si
da o culoare bruna a urinei, care dupa ce se expune la
lumina isi schimba culoarea in rosu. La purcei cea de
tip 1 se depune in tesutul osos si in smaltul dintilor.
Dantura capata o culoare roz.
Hepatica – determinata de intoxicati cu plumb,
tetraclorura de carbon, diverse intoxicati asupra celulei
hepatice; in aceasta situatie sunt afectate enzimele
care ajuta la sinteza porfirinelor 1,2 si 3. De regula se
produce o insuficienta hepatica, asocitata cu icter.
In cazul acumulari porfirinelor in exces din plante
– fotodermatrite – boli grave ale pieli, determinate de
acumulari de porfirine, apar in momentul in care
animalele sunt expuse la radiatii cu ultraviolete.
Fotodermatritele sunt inrosiri localizate ale pielii,
pot capata forme grave pana la necroza.
Pigmentii biliari – sunt substante rezultate in
urma metabolizarii H.E.M. la nivelul celulei hepatice.
H.E.M. este transformat in biliverdina, metabolizata in
bilirubina – plasma. La nivelul celulei hepatice,
bilirubina cupleaza acidul glucuronic – bilirubina tip 2
dirijata catre polul biliar al celulei hepatice si eliminata
in bila. Apoi in intestin, bilirubina este transformata in
urobilina si urobilogen si eliminata cu fecalele carora le
da culoarea maronie, asigura un mediu aseptic pt.
bacteriile intestinale. In intestin sunt partial absorbite si
este eliminata prin rinichi – culoarea urinei.
O parte din urobilina care nu este absorbita este
recirculata in celula hepatica si procesul se reia.
Icterul – este o boala care apare ca urmare a
acumularii de pigmenti biliari in plasma sanguina si
care produce o impregnare a tesutului.
- staza – canalele biliare fie la nivelul canaliculelor
biliare hepatice fie la nivelul celulelor din spatiile
portobiliare, fie la nivelul canalelor hepatice, se
produce o staza determinata de acumularea unor
calculi biliari, fie de aparitia unor tumori; in cazul unor
parazitoze ( fascioloza ).
Bila compreseaza asupra jonctiunilor de tip
ocludens.
- hemolitic – in celula hepatica se produce o
hipersinteza de bilirubina ( glucoureaza ) care nu
este solubila nu se elimina prin urina, ea se
acumuleaza in tesut. Se intalneste in leptospiroze,
anemie infectioasa, intoxicati cu nitriti si chelati,
cupru, saponine.
- Hepatotoxic ( parenchimantos ) – celula hepatica
este afectata, nu mai transporta bilirubina, se
depune in tesut; afectarea celulei hepatice este o
consecinta a leziuni celulelor in cazul hepatiilor.
In staza, fecalele apar decolorate, au un miros ihoros
ca urmare a lipsei de pigment biliar in intestine, la
caine fecalele au un aspect grasos , frecvent apar
diateze hemoragice.
In hemolitic – hemoglobinuria, se elimina prin
urina Hb, culoarea urinei este bruna, rosu inchis. La
nivelul celulelor hepatice, celulele Kuppfer sunt
tumefiate. In hepatotoxic – numai la necropsie, urina
este bruna , corticala renala apare colorata in galben,
ficatul prezinta modificari distrofice.
Pigmenti anhemoglobinici – melanina, coloizi
Melanoza
- celulele melanice se raspandesc din santul neural si

se fixeaza la nivelul epidermei unde sintetizeaza


pigmentul de melanina.
Hiperproductia – hipermelanoza maculata – la
rumegatoare tinere, in ficat, in pulmon, miocard si
rinichi. Pot constituii puncte de plecare pt. tumori ale
celulelor melanocite ( melanoame – tumori benigne )
sau sarcoame ( tumori maligne ).
Hipermelanoza – albinism, vitiligo, canitie,
leucodermie.
Albinismul poate fi ereditar, care determina
absenta totala si permanenta a enzimelor care sunt
implicate in sinteza de melanina. La iepuri are caracter
de rasa.
Leucodermia – dobandita – aparitia unor zone de
depigmentare ca urmare a formarii de cicatrici, se
distrug melanocitele pe anumite zone ( arsuri, cicatrici
chirurgicale, iradiati ). La cabaline se manifesta prin
aparitia unor zone de depigmentare la nivelul
perineului.
Vitiligo – hipermelanoza locala – depigmentare
zonala ca urmare a unui proces neuroendocrin apare
in cazul unor carente nutritionale de Cu.
Canitia ( incaruntirea ) poate aparea in urma
reducerii cantitatii de melanina la nivelul celulelor sau
prin impiedicarea transportului pigmentilor melanici
catre celulele conjunctive pigmentare.
Pigmenti exogeni – antracoza determinata de o
acumulare de particule de carbune in celula si tesuturi,
in plamani si ganglioni mediastinali – apare fie la
animalele care se gasesc in jurul fabricilor de fum fie in
jurul minelor.
Cancer – boala genetica – 1914 – Bouferi.
O deviere a metabolismului celular stabilizata
genetic, inmultirea anarhica a celulelor care duce la
aparitia unor clone celulare care pot transmite genetic
acest caracter.
Toate tipurile de celule din organism pot suferii
acest model de deviere ale metabolismului celulelor
stabilizate genetic ( epitelii: de acoperire sau
glandulare; celule conjunctive, musculare sau
nervoase ).
Exista 4 tipuri de gene care conditioneaza si
controleaza initierea cancerului.
1. Protooncogen – prezent in toate celulele

organismelor vii in mod normal ( r, myc ), depinde de


anumiti factori interni sau externi care stimuleaza
dezvoltarea sau activarea protouncogenelor pt. a
incepe procesul canceros.
2. Gene subpresoare ( antiancogene ) – inhiba si tin

sub control protouncogene. In momentul in care


antiancogenele sunt afectate ( dispar ), exista
posibilitatea dezvoltarii protouncogenelor.
3. Genele aparatului de replicare semiconservativa –

codifica sinteza helicazelor ( enzime care au rolul de


a desface moleculele de A.D.N. in vederea replicarii
semiconservative.
4. Genele senescentei – dirijeaza apoptoza – introduc

informatii despre alterarea cantitativa si calitativa a


genelor, avand ca rezultat multiplicarea anarhica.
Pot introduce informati aduse de virusuri A.D.N. sau
A.R.N. ancogene, ca urmare se realizeaza sinteza
proteinelor impuse de codul genetic al virusurilor
respective – multiplicarea anarhica. Exista virusuri
A.D.N. ( au nucleocapsida de A.R.N. ) si virusuri
A.R.N. – leutivirusuri.
u.
1. Calea de semnalizare de la suprafata celulei prin

intermediul receptorilor – se fixeaza anumite


molecule care declanseaza modificari ale
metabolismelor celulelor care sunt diferite de forma
obisnuita a celulei.
2. Calea alterarii jonctiunilor de conectare ( G.A.P. ).

3. Calea de alterare a mecanismelor de aparare


celulara.
4. Modificarile unor procese metabolice celulare –
proliferarea, diferentierea si apoptoza.
Definitia actuala a celulei canceroase – celulele care
si-au pierdut capacitatea de a raspunde si transmite
semnale moleculare transformandu-le in raspunsuri
imunologice coordonate de organism.
Factorii care conditioneaza procesele canceroase:
endogeni si exogeni.
Factorii exogeni – factori de mediu
- cancere profesionale – 4% din patologia canceroasa,

prezenta la cosari, in uzinele de coloranti cu anilina,


industria colorantilor de vinil, lacuri si vopsele.
- Cancere iatrogene – 1% in urma unor tratamente
imunosubpresoare ( antitumorale si hormoni )
Factori de risc – regimul alimentar si stilul de viata.
Etiologia cancerului.
Factori fizici: - radiati ultraviolete cu frecventa intre
200-250 nm ( lampile ultraviolete ).
- radiatile cu frecventa 250-350 ( radiatiile ultraviolete
solare ).
- Radiati ionizante de tip gama ( radioactive )
Factori chimici – stilul de viata.
- conjunctura technologica si naturala
- declansarea proceselor canceroase este o perioada
mai indelungata ( 6-50 de ani ).
Exemplu: carbunele 9-25 ani, benzen 6-14 ani,
clorura de vinil 20-30 de ani.
Stilul de viata ( alimentatie si alcool ) determina
cancerul hepatic.
Factori biologici – virusuri prezente la oameni si
animale, produse de virusuri cu genom A.D.N. si
A.R.N.
A.D.N. – ancovirusuri – contin o gena ancogena care
declanseaza rapid aparitia patogenelor in celulele
neurale.
A.R.N. – leutovirusuri care produc in timp procese
ancogene pt. ca au nevoie de o enzima pt. a se integra
in molecula de A.D.N. a celulei – retrovirusuri –
leucoze aviare, HIV.
A.D.N. – SV40, papiloame, hepatita B si C, Epstein
Barr.
Etapele oncogenezei:
- initierea prin molecule receptori celulare ( cateva ore
sau zile, la nivel molecular ).
- promotia, cand informatia trece de la nivel biochimic

si ajunge la nivel celular ( cateva zile pana la


saptamani ).
- pregenia – la nivel histologic
- Tumora – maligna sau benigna, vizibila morfologic
macroscopic.
Initierea – are loc o legare directa sau indirecta a
A.D.N. celular de cateva gene ancogene, poate fi
permanenta si este transmisibila la nivelul genomului,
poate fi a unei singure gene sau poate sa cuprinda mai
multe gene si conduce la alterarea directa sau
indirecta a celulei. Se poate observa genetic prin
translocare cromozomiala.
Stadiul de initiere poate sa dureze timp diferit,
daca nu apar factori declansatori, celulele canceroase
nu pot fi depistate imunologic si nu pot fi atacate de
limfocitele NK pt. a fi distruse.
Promotia – inlantuire de activitate produsa sub
actiunea unui factor ancogen complet, de regula un
organ promotor. Celulele initiate incep procesul de
multiplicare si pot fi evidentiate histologic.
Exista o faza precoce si una tardiva.
Faza precoce: realizeaza o accelerare a
activitatii.
Faza tardiva: apare expansiunea clonala a
celulelor canceorase. Pot aparea unele care sa duca
la identificarea celulelor neoplazice.
Modificari biochimice – cresterea activatorului de
plasmogen si a sintezei de prostaglandina.
Conversia – creste rata de proliferare a celulelor,
scade rata apoptozei si apar subpopulatii de celule
neoplazice ca o crestere a functiei proliferatoare a
celulelor clone tumorale. Apar marcheri pe suprafata
celulelor – permit identificarea celulelor tumorale din
punct de vedere imunologic si stocarea lor de catre
NK, K, LAC.
- Poate fi mentinut in limite normale
Hiperplazia – dezvoltarea controlata genetic a
celulelor unui anumit tesut ( fiziologica sau
patologica ). In limite fiziologice – regenerarea
anumitor tesuturi – epiteliul bazal ( plagi chirurgicale )
sau formarea tesutului de granulatie ( tesut
conjunctiv ).
Hipetrofice – cresterea in volum a celulei.
Patologica – distrofii granulare
Metaplazia – inlocuirea unui tip de celule
diferentiate cu alt tip de tesut.
Displazia – pierderea aranjamentului normal al
celulelor in structura unui tesut.
Anaplazia – pierderea diferentierii celulare.
Modificari neoplazice: benigne si maligne.
Benigne: primesc sufixul om – epitaliom,
carcinom.
Tumorile benigne sunt delimitate de tesut
conjunctiv ( incapsulate ) nu sunt invazive, celulele
tumorale sunt bine diferentiate, nu metastazeaza, au o
crestere lenta.
Tumorile maligne – neincapsulate, au mare putere
de invazie, celuele sunt bine diferentiate sau
nediferentiate. Anaplazia predomina, metastazeaza
local sau la distanta, sufera un proces de crestere
rapida si recidiveaza.
Tumori: epiteliale de origine mezenchimala,
embrionare ( blastoame ) si nervoase sau neurale.
Tumori epiteliale benigne: papilom, polipi, adenom.
Papilomul – tumora benigna a epiteliului
pavimentos stratificat care consta in inmultirea
anarhica a celulelor epiteliale stratificate. Ele pot fi
localizate pe piele, cavitatea bucala, prestomac,
faringe, vagin, vulva, penis, cai urinare, anus, canale
galactofore.
Pot fi unice ( papilom ), multiple ( papilomatoze ).
Polipul – tumora epiteliului simplu cilindric,
prismatic sau cubic. Pot fi adenoizi daca contin in
structura lor elemente glandulare sau papilare, daca
contin elemente papilare.
Adenomul – tumora a epiteliului glandular
endocrin sau exocrin si a conductelor glandulare.
Adenoamele pot fi compacte, tubulare, chistice,
papiliforme si fibroadenoame. Adenomul compact este
un nodul bine delimitat, apare in masa unei glande
( tiroida, ficat ) rezulta in urma inmultirii celulelor
epiteliale, glandulare. In functie de tipul de celula
epiteliala poate avea repercursiuni asupra
metabolismului.
Exemplu: in hipofiza. Tumora compacta
determina la nivelul corticosuprarenalei o crestere a
celulelor secretorii avand implicati asupra metabolitilor
hidrominerali si glucidelor rezultand boala Cushing.
Adenomul tubular: la nivelul glandei Lieberkhun
sau a glandei stomacale, are aspect tubular.
Adenomul chistic – apritia unui chist mare plin cu
continut si este frecvent in glanda mamara si tiroida,
contine lapte si coloid tiroidian.
Adenomul papilifer – prezent in glanda mamara
la carnivore.
Fibroadenomul – contine si tesut conjunctiv
( glanda mamara, prostata ).
Tumorile benigne – fibromul, mixomul, condromul,
osteonul, lipomul, rabdomiomul, hemangiomul.
Fibromul – tumora a tesutului conjunctiv –
proliferarea fibroblasterlor si fibrocitelor. Celulele sunt
delimitate de o capsula rezultand un nodul dur sau
moale; cand este dur predomina fibrele si cand este
moale este bine vascularizat. Fibrele se dispun sub
forma de vartej. Daca tumora este multicentrica –
fibromatoze. Fibroamele sunt prezente in corionul
mucoaselor ( corionul ruminal, gingival, mucoasa
rectala, vaginala, la iepure se cunoaste agentul
etiologic al fibromatozei care este in virus – SHOP, la
cervidee este un virus din grupa PAPOVA ).
Mixonul – este o tumora de consistenta
gelatinoasa data de fibroblastele care secreta G.A.G.
in exces. Apare sub forma unei mase fluctuante
delimitata de o capsula si prezenta in tesuturi
subcutanate ( mixomatoza ).
Condromul – tumora data de condroblastele
aflate in structura periostului. Cartilagiile au aspect
normal, dar distributia este anarhica ( caine si oaie ).
Osteonul – tumora data de osteoblaste,
consistenta este dura avand localizare pe tesut
compact sau poate fi in tesut osos spongios.
Lipomul – tumora benigna a tesutului adipos
localizat in derm, mediastin, peritoneu, glanda
mamara. Apare sub forma unui nodul de consistenta
moale, mobil. Poate fi cu adipocite bine diferentiate si
adipocite mai putin diferentiate. Adipocitele sunt
despartite de vase.
Lipomastoza – lipoame multicentrice. Este
frecvent la cal, caine si om.
Rabdomiomul – tumora a tesutului muscular
striat avand localizarea in cord si limba.
Cleiomul – tumora a fibrelor musculare netede
intalnita in toate organele care prezinta fibre musculare
netede.
In aceste tumori tesuturile musculare sunt bine
definite si dispuse sub forma de fascicule ( vagin,
cardia, rumen, bronhii ).
Hemangiomul – tumora benigna aflata pe
traiectul vaselor de sange, apar subcutanat, mucoasa
bucala si splina.
Forme: capilar si cavernos. Celulele capilare sunt
prezente in organe bogat vascularizate in care
capilarele au sange. Celulele capilare devin cubice si
se ectiozeaza. Celulele cavernoase au spatii lacunare
intercomunicante.
Tumori benigne care fac trecerea catre cele
maligne ( au origine mezenchimala ).
Tumori in spatiul tesutului conjunctiv.
Tumori in spatiul tesutului hematopoetic.
Mastocitomul, hemangiopericitomul.
Mastocitomul – tumora benigna poate evolua
catre maligna – proliferarea mastocitelor, rezulta ca
devin cuboidale si au un nr. mare de granule
metacromatice care contin serotonina, heparina si
histamina. Sunt frecvente la caini in derm sau organe
limfoide, datorita sintezei mastocitoamele localizate in
stomac , produc ulcere gastrice sau duodenale.
- mastocitomul are celulele bine diferentiate care
evolueaza catre maligne
- mastocitomul slab diferentiat
- mastocitomul sistemic – localizare in organele

limfoide ( limfonoduli, placi PEYER, splina, uneori in


ficat si rinichi ). Cele din ficat si rinichi contin
neutrofile, euzinofile si macrofage.
Hemangiopericitomul este determinat de
proliferarea pericitelor ( celule rouget ) sunt prezente la
caine si metastazeaza in 60% din cazuri.
Tumorile din spatiul hematopoetic cuprind
totalitatea celulelor care dau nastere sistemului de
elemente figurate. Toate sunt maligne, sistemice sau
multicentrice.
- infiltratii difuze
- leucocitoza ( cresterea numerica )
- tumori solide ( sarcoame )
Liniile celulare
Linia electroblastica – tumora care determina
multiplicarea tipului de celula in circulatie periferica
prin aparitia formelor tinere ( blastice ).
- eritoblastoza – ( produsa de un virus A.R.N. la pasari
– leucozia ).
Linia trombocitara – leucemia megacariocitara.
Linia granulocitara – evolueaza acut sau cronic. In
faza cronica – leucemie mieloida si poate fi cu celule
euzinofile si bazofile. Este intalnita la caine si om.
Leucemia acuta evolueaza prin multiplicarea
mieloblastelor si patrunderea in circulatie periferica.
Celulele mieloblaste patrund in organe ( ficati, splina,
limfonoduli, maduva osoasa ). Mieloblastele se
inmultesc in organe si determina aparitia de sarcoame
( tumora maligna solida ). Este foarte grava, la pasari
produsa de un virus A.R.N. care face parte din grupa
leucozelor.
Leucemia cu celule STEM ( de origine ) – sunt
celule precursoare ( reticuloendotelocite ) – leucemia
reticuloendotelioza, acestea in procesul de proliferare
produc reticulina, este prezenta in maduva osoasa,
ficat, splina, limfonoduli ( la nurca , originea virala a
acestui cancer – boala reticuloendotelioza ). Bolile
maligne monocitare si limfoide – se numesc limfoame
maligne cu sau fara prezenta in sange cu localizare in
splina, ficat si alte organe. Toate aceste tipuri dau
nastere la sarcoame si afecteaza sau nu maduva
osoasa.
Limfomul limfocitar – proliferare de limfoblaste in
organele limfopoetice, atunci cand apar in sangele
periferic determina limfocitoza. Localizarea in splina,
ovar, spatiul Kiernann, miocard, stomac, piele. Cand
se formeaza sarcoame = limfosarcom ( leucoza
bovina, leucoza virala, boala Marek ).
Limfomul histiocitar determinat de celulele
mezenchimale care sunt multipotente – poate merge
catre linia conjunctiva histocitara ( produc sarcoame –
limfonoduli, in splina, ficat, cai urinare, piele ). Celulele
sunt polimorfe – prezenta foarte bogata a fibrelor de
reticulina, fara sa creasca numarul de limfocite sau de
monocite in sange.
Limfomul plasmocitar – mielom multiplu, dat de
proliferarea limfocitelor B – se transforma in
plasmocite ( evolueaza in maduva osoasa ) localizarea
locala sau difuza ) – depistate prin cresterea
imunoglobulinelor, oasele sufera o rarefiere osoasa.
Limfomul Hodgkin – prezent la om in ficat,
splina, piele. Caracteristic este aparitia unor celule
gigant READ – STENBERG, prezenta lor stabileste
aparitia limfomului Hodgkin. Poate imbraca forma
predominant histiocitara.
Limfomul benign – splina – hiperplazia
nodulara – proliferare a sistemului PALS. La acest tip
lipsesc metastazele.