IKTERUS OBSTRUKTIF

A. Definisi
Ikterus adalah perubahan warna kulit, sklera mata atau jaringan
lainnya (membran mukosa) yang menjadi kuning karena pewarnaan oleh
bilirubin yang meningkat konsentrasinya dalam sirkulasi darah. Bilirubin
dibentuk sebagai akibat pemecahan cincin hem, biasanya sebagai akibat
metabolisme sel darah merah.
1
Kata ikterus (jaundice) berasal dari kata Perancis jaune yang berarti
kuning. Ikterus sebaiknya diperiksa di bawah cahaya terang siang hari,
dengan melihat sklera mata. Ikterus dapat dibagi dalam dua kelompok
yaitu ikterus hemolitik dan ikterus obstrukti.
1,!
Ikterus obstrukti, disebabkan oleh obstruksi duktus biliaris (yang
sering terjadi bila sebuah batu empedu atau kanker menutupi duktus
koledokus) atau kerusakan sel hati (yang terjadi pada hepatitis), kecepatan
pembentukan bilirubin adalah normal, tapi bilirubin yang dibentuk tidak
dapat lewat dari darah ke dalam usus.
!
Ikterus obstrukti atau bisa juga disebut
kolestasis.
1
B. ANATOMI SISTEM HEPATOBILIER
Pengetahuan yang akurat akan anatomi hati, traktus biliaris dan
hubungannya dengan pembuluh darah penting untuk kinerja pembedahan
hepatobilier karena biasanya terdapat "ariasi anatomi yang luas. #eskripsi
anatomi klasik pada traktus biliaris hanya muncul pada $%& populasi.
'
(epar, kandung empedu, dan percabangan bilier muncul dari tunas
"entral (di"ertikulum hepatikum) dari bagian paling kaudal foregut diawal
minggu keempat kehidupan. Bagian ini terbagi menjadi dua bagian
sebagaimana bagian tersebut tumbuh diantara lapisan mesenterik "entral)
bagian kranial lebih besar (pars hepatika) merupakan asal mula hati*hepar,
dan bagian kaudal yang lebih kecil (pars sistika) meluas membentuk kandung
1
empedu, tangkainya menjadi duktus sistikus. (ubungan awal antara
di"ertikulum hepatikum dan penyempitan foregut, nantinya membentuk
duktus biliaris. +ebagai akibat perubahan posisi duodenum, jalan masuk
duktus biliaris berada disekitar aspek dorsal duodenum.
'
+istem biliaris secara
luas dibagi menjadi dua komponen, jalur intra,hepatik dan ekstra,hepatik.
-nit sekresi hati (hepatosit dan sel epitel bilier, termasuk kelenjar peribilier),
kanalikuli empedu, duktulus empedu (kanal (earing), dan duktus biliaris
intrahepatik membentuk saluran intrahepatik dimana duktus biliaris
ekstrahepatik (kanan dan kiri), duktus hepatikus komunis, duktus sistikus,
kandung empedu, dan duktus biliaris komunis merupakan komponen
ekstrahepatik percabangan biliaris.
'
#uktus sistikus dan hepatikus komunis bergabung membentuk duktus
biliaris. #uktus biliaris komunis kira,kira panjangnya %,1. cm dan diameter
.,/,.,% cm. #uktus biliaris dapat dibagi menjadi tiga segmen anatomi)
supraduodenal, retroduodenal, dan intrapankreatik. #uktus biliaris komunis
kemudian memasuki dinding medial duodenum, mengalir secara tangensial
melalui lapisan submukosa 1,! cm, dan memotong papila mayor pada bagian
kedua duodenum. Bagian distal duktus dikelilingi oleh otot polos yang
membentuk singter 0ddi. #uktus biliaris komunis dapat masuk ke
duodenum secara langsung (!$&) atau bergabung bersama duktus
pankreatikus (1$&) untuk membentuk kanal biasa, yang disebut ampula
2ater. 3raktus biliaris dialiri "askular kompleks pembuluh darah disebut
pleksus "askular peribilier. Pembuluh aeren pleksus ini berasal dari cabang
arteri hepatika, dan pleksus ini mengalir kedalam sistem "ena porta atau
langsung kedalam sinusoid hepatikum.
'
C. METABOLISME NORMAL BILIRUBIN
Bilirubin berasal dari hasil pemecahan hemoglobin oleh sel
retikuloendotelial, cincin heme setelah dibebaskan dari besi dan globin
diubah menjadi bili"erdin yang berwarna hijau. Bili"erdin berubah menjadi
bilirubin yang berwarna kuning. Bilirubin ini dikombinasikan dengan
!
albumin membentuk kompleks protein,pigmen dan ditransportasikan ke
dalam sel hati. Bentuk bilirubin ini sebagai bilirubin yang belum dikonjugasi
atau bilirubin indirek berdasar reaksi dia4o dari 2an den Berg, tidak larut
dalam air dan tidak dikeluarkan melalui urin. #idalam sel inti hati albumin
dipisahkan, bilirubin dikonjugasikan dengan asam glukoronik yang larut
dalam air dan dikeluarkan ke saluran empedu. Pada reaksi dia4o 2an den
Berg memberikan reaksi langsung sehingga disebut bilirubin direk.
/
5ambar 1. 6etabolisme Bilirubin (dikutip dari kepustakaan ')
Bilirubin indirek yang berlebihan akibat pemecahan sel darah merah yang terlalu
banyak, kekurangmampuan sel hati untuk melakukan konjugasi akibat penyakit
hati, terjadinya reluks bilirubin direk dari saluran empedu ke daalam darah
karena adanya hambatan aliran empedu menyebabkan tingginya kadar bilirubin
didalam darah. Keadaan ini disebut hiperbilirubinemia dengan maniestasi klinis
berupa ikterus.
/
'
D. PATOFISIOLOGI
1. Ikterus pre!ep"tik
Ikterus jenis ini terjadi karena adanya kerusakan 7B8 atau
intra"askular hemolisis, misalnya pada kasus anemia hemolitik
menyebabkan terjadinya pembentukan bilirubin yang berlebih. (emolisis
dapat disebabkan oleh parasit darah, contoh) Babesia sp., dan Anaplasma
sp, bilirubin yang tidak terkonjugasi bersiat tidak larut dalam air
sehingga tidak diekskresikan dalam urin dan tidak terjadi bilirubinuria
tetapi terjadi peningkatan urobilinogen. (al ini menyebabkan warna urin
dan eses menjadi gelap. Ikterus yang disebabkan oleh hiperbilirubinemia
tak terkonjugasi bersiat ringan dan berwarna kuning pucat. 8ontoh kasus
pada kejadian 9eptospirosis oleh ineksi Leptospiragrippotyphosa.
#. Ikterus Hep"tik
#isebut juga Ikterus (epatoseluler, merupakan ikterus yang terjadi
akibat kerusakan sel parenkim hepar sehingga terjadi penurunan
penyerapan dan konjugasi bilirubin oleh hati. 6eskipun kadar bilirubin
tak terkonjugasi ke hepar masih dalam batas normal, namun apabila
terdapat kerusakan sel parenkim maka akan terjadi gangguan transportasi
bilirubin dalam hepar.
+elain itu, karena terdapat pula dalam hal konjugasi akibatnya
bilirubin tidak sempurna dikeluarkan melalui ductus hepatikus, karena
terjadi retensi akibat kerusakan ekskresi dan regurgitasi pada ductus
empedu intrahepatik yang mengalami obstruksi. :adi akan terjadi
kenaikan baik bilirubin direct maupun bilirubin indirect. :adi ikterus yg
timbul disini terutama disebabkan karena kesukaran dalam
pengangkutan, konjugasi dan sekresi bilirubin.
a) 5ejala dan 3anda
/
3abel. Presentasi klinis Ikterik
5ejala ikterik hepatik secara umum adalah warna kulit tampak
oranye sampai kuning muda*tua, warna urine tampak lebih gelap karena
banyaknya bilirubin direct yang dikeluarkan, eces tampak lebih pucat
karena lebih sedikit stercobilin yang dikeluarkan, dan keluhan pruritus
biasanya hilang timbul.
3abel. Presentasi hasil laboratorium dari pasien ikterik
Pada pemeriksaan laboraturium yang menunjukkan tanda kearah ikterus
hepatik adalah adanya peningkatan bilirubin total, bilirubin terkonjugasi, tak
terkonjugasi dan urobilinogen dapat meningkat atau normal, serta ditemukannya
bilirubin terkonjugasi di urine.
$
Pemeriksaan penunjang lain
+elain pemeriksaan lab darah, ungsi hepar dan pemeriksaan urine,
pemeriksaan penunjang berupa tes titer "irus hepatitis, ultrasonograi dan biopsi
hati bisa membantu menegakkan diagnosis.
+ecara umum ikterik hepatik dapat dibagi menjadi ! yaitu )
1. -nconjugated hepatic hyperbilirubinemia )
;tiologi ) kelainan kogenital (5ilbert syndrome, 8rigler,<ajar syndrome)
Patoisiologi )(al ini terjadi karena pemindahan bilirubin indirek dari
darah ke sel,sel hepar atau konjugasi bilirubin indirek di dalam hepar
terganggu.
Pemriksaan laboratorium )
a. Bilirubin indirek serum dapat meninggi*normal
b. -robilinogen urine dan eses masih positi
c. Bilirubin urine negati
!. 8onjugated hepatic hyperbilirubinemia (Ikterus parenkhimatosa) )
;tiologi ) trauma hepatoselular, terbanyak karena sirosis hepatis
baik karena "irus hepatitis, obat,obatan dan konsumsi alkohol
berlebihanPatoisiologi )
Peradangan dari sel,sel hepar menyebabkan hepar membengkak,
menekan kholangiole sehingga permiabilitas dari saluran empedu
meningkat. Keutuhan saluran empedu terganggu karena nekrosis dari sel,
sel hepar. (al ini menyebabkan bocornya bilirubin ke dalam darah.
=
Pemeriksaan Penunjang
Kemampuan hepar untuk mengkonjugasi berkurang karena unctio laesa
dari sel,sel hepar.
Pemeriksaan laboratorium )
a. Bilirubin indirek dan direk dalam serum dapat meninggi*normal
b. -robilinogen urine dan eses masih positi
c. Bilirubin urine positi
$. Ikterus O%struktif
Patoisiologi ikterus obstrukti juga belum diketahui dengan pasti.
Berdasarkan gambaran histopatologik, diketahui bahwa karena proses
inlamasi berkepanjangan yang menyebabkan duktus bilier ekstrahepatik
mengalami kerusakan secara progresi. Pada keadaan lanjut proses inlamasi
menyebar ke duktus bilier intrahepatik, sehingga akan mengalami kerusakan
yang progresi pula.
=
(asil penelitian terbaru telah mempostulasikan malormasi
kongenital pada sistem duktus bilier sebagai penyebabnya. 3api bagaimana
pun juga kebanyakan bayi baru lahir dengan >tresia Bilier, ditemukan lesi
inlamasi progresi yang menandakan telah terjadi suatu ineksi dan*atau
gangguan agen toksik yang mengakibatkan terputusnya duktus biliaris.
$
Pada atresia bilier tipe III, "arian histopatologis yang sering
ditemukan, sisa jaringan ibrosis mengakibatkan sumbatan total pada
sekurang,kurangnya satu bagian sistem bilier ekstrahepatik. #uktus
intrahepatik, yang memanjang hingga ke porta hepatis, pada awalnya paten
hingga beberapa minggu pertama kehidupan tetapi dapat rusak secara
progresi oleh karena serangan agen yang sama dengan yang merusak
duktus ekstrahepatik maupun akibat eek racun empedu yang tertahan lama
dalam duktus ekstrahepatik.
$
Peradangan akti dan progresi yang terjadi pada pengrusakan sistem
bilier dalam penyakit >tresia Bilier merupakan suatu lesi dapatan yang tidak
melibatkan satu aktor etiologik saja. <amun agen ineksius dianggap lebih
memungkinkan menjadi penyebab utamanya, terutama pada kelainan atresia
1
yang terisolasi. Beberapa penelitian terbaru telah mengidentiikasi
peningkatan titer antibodi terhadap retro"irus tipe ' pada pasien , pasien
yang mengalami atresia. Peningkatan itu terjadi pula pada rota"irus dan
sitomegalo"irus.
$,1!
5ambar !. Kolestasis intrahepatal (atas) dan kolestasis ekstrahepatal
(bawah) (dikutip dari kepustakaan ')
;ek patoisiologis yang nyata terlihat pada ikterus obstrukti adalah
tidak adanya komponen garam empedu dan bilirubin dalam usus. 3idak
adanya bilirubin dalam usus menyebabkan tinja pasien dengan ikterus
obstruksi berwarna pucat. 3idak adanya garam empedu menimbulkan
malabsorbsi lemak, sehingga timbul gejala steatorea dan deisiensi "itamin
larut lemak seperti "itamin >, K, dan #. #eisisensi "itamin K akan
mengurangi kadar protrombin, sehingga menimbulkan gangguan
pembekuan darah. Pada ikterus obstrukti yang berkepanjangan, yang
disertai malabsorbsi "itamin # dan 8a, dapat menyebabkan terjadinya
osteoporosis atau osteomalacia. Kadang,kadang pruritus timbul sebagai
gejala awal, hal ini berkaitan dengan peningkatan kadar asam empedu dalam
plasma dan pengendapannya di jaringan perier terutama kulit. Kadang,
%
kadang terbentuk ?antoma kulit (penimbunan okal kolesterol) akibat
hiperlipidemia dan gangguan eksresi kolesterol.
',1
3emuan laboratorium yan karakteristik adalah peningkatan kadar
akali osatase serum, suatu en4im yang terdapat di epitel duktus empedu
dan membrane kanalikulus hepatosit. 3erdapat iso4im yang secara normal
ditemukan dalam banyak jaringan lain seperti tulang, sehingga kadar yang
meningkat tersebut perlu dipastikan berasal dari hati.
'
Pen&e%"% Ikterus O%struktif
Ikterus obstrukti disebabkan oleh dua grup besar penyebab dari
kondisi intrahepatik dan ekstrahepatik.
Penyebab dari ikterus obstrukti intrahepatik yaitu )
1. Ikterus obstrukti yang berhubungan dengan penyakit
hepatoseluler, seperti +teatohepatitis, hepatitis "irus akut >, hepatitis B
atau dengan ikterus dan ibrosis, sirosis dekompensata serta hepatitis karena
obat.
!. Ikterus obstrukti yang berhubungan dengan duktopenia seperti
sindrom >lagille@s, kolestatik amilial progresi tipe 1, Anon sindromic
bile duct paucityB, obat,obatan hepatotoksik, reaksi penolakan kronik
setelah transplantasi hati dan stadium lanjut dari sirosis bilier primer.
Penyebab dari ikterus obstrukti ekstrahepatik dibagi dalam dua
bagian yaitu )
a) Kolestasis yang berhubungan dengan kerusakan kandung empedu
yaitu stadium lanjut sirosis bilier primer dan obat,obat hepatotoksik.
b) Kolestasis yang berhubungan perubahan atau obstruksi traktus
portal seperti batu duktuskoledokus, striktur kandung empedu, sklerosis
primer kolangitis, karsinoma pankreas dan pankreatitis kronik.
Penyakit dapat menyebabkan ekstra hepatik obstruksi bilier yang umum
termasuk)
C
D choledocholithiasis
D 8holangiocarcinoma,
D kanker ampullary,
D Kanker Pankreas
D striktur bilier.
E. DIAGNOSIS
'. An"(nesis
Pada anamnesis ditanyakan riwayat timbulnya ikterus, warna
urin dan eses, adakah rasa gatal di kulit, keluhan saluran cerna, nyeri
perut, nasu makan berkurang, riwayat pekerjaan, adanya kontak
dengan pasien ikterus lain, alkoholisme, riwayat transusi, riwayat
pemakaian obat,obatan, suntikan atau tindakan pembedahan.+elain itu
perlu ditanyakan apakah ada gejala ikterus pada saudara kandung yang
lain dan ditanyakan bagaimana perjalanan penyakitnya. +elain itu
apakah ibu menderita ineksi "irus seperti hepatitis, herpes,rubela atau
ineksi lain.
Ketika mendiagnosa ikterik, dokter harus mampu membedakan
antara kerusakan pada ambilan bilirubin, konjugasi, atau ekskresi yang
biasanya diatur secara medis dari obstruksi bilier ekstrahepatik, yang
biasanya ditangani oleh ahli bedah, ahli radiologi inter"ensional, atau
ahli endoskopi. Pada kebanyakan kasus, anamnesis menyeluruh,
pemeriksaan isik, tes laboratorium rutin dan pencitraan radiologis
non,in"asi membedakan obstruksi bilier ekstrahepatik dari penyebab
ikterik lainnya.
Kolelitiasis selalu berhubungan dengan nyeri kuadran atas
kanan dan gangguan pencernaan. Ikterik dari batu duktus biliaris
umum biasanya sementara dan berhubungan dengan nyeri dan demam
(kolangitis). +erangan ikterik tanpa nyeri yang berhubungan dengan
hilangnya berat badan diduga sebuah keganasan*malignansi. :ika
1.
ikterik terjadi setelah dilakukan opeasi kolesistektomi, cedera kandung
empedu harus diperkirakan.
#. Pe(eriks""n Fisik
Pemeriksaan isik meliputi perabaan hati, kandung empedu,
limpa, mencari tanda,tanda stigmata sirosis hepatis, seperti spider
nae"i, eritema palmaris, bekas garukan di kulit karena pruritus, tanda,
tanda asites. . (epar membesar pada hepatitis, 8a hepar, obstruksi
bilier, bendungan hepar akibat kegagalan jantung. (epar mengecil
pada sirosis. >nemi dan limpa yang membesar dapat dijumpai pada
pasien dengan anemia hemolitik. Kandung empedu yang membesar
menunjukkan adanya sumbatan pada saluran empedu bagian distal
yang lebih sering disebabkan oleh tumor (dikenal hukum 8our"oisier).
Hukum Couroisier
AKandung empedu yang teraba pada ikterus tidak mungkin
disebabkan oleh batu kandung empeduB. (al ini biasanya
menunjukkan adanya striktur neoplastik tumor (tumor pankreas,
ampula, duodenum, 8B#), striktur pankreatitis kronis, atau
limadenopati portal.
Pada pemeriksaan ditemukan nyeri tekan dengan punctum
maksimum di daerah letak anatomik kandung empedu. 3anda murphy
positi, apabila nyeri tekan bertambah sewaktu penderita menarik naas
panjang karena kandung empedu yang meradang tersentuh ujung jari
tangan pemeriksaan dan pasien berhenti menarik napas. !urphy"s sign
positi pada kolangitis, kolesistitis, koledokolelitiasis terineksi.
Kriteria ;kstrahepatik Intrahepatik
Earna tinja
pucat
kuning
1C &
!1&
!=&
1/&
Berat lahir (g) '!!= F /$ !=1% F =$
-sia saat tinja dempul
(hari)
1= F 1,$
F ! minggu
'. F !
F 1 bulan
5ambaran hati
<ormal 1' & /1 &
11
(epatomegali
G Konsistensi normal
G Konsistensi padat
G Konsistensi keras
1!
='
!/
'$
/1
=
$. Pe(eriks""n Penun)"n*
"+ Bi,ki(i" - He("t,.,*i
+erum bilirubin dengan dominan raksi terkonjugasi.+erum gamma
glutamil transpeptidase (553) tingkat juga meningkat pada kolestasis.+ecara
umum, pasien dengan penyakit batu empedu memiliki hiperbilirubinemia
kurang dibandingkan denganobstruksi ekstra,hati. +erum bilirubin biasanya
kurang dari !. mg * d9. >lkali osatase mungkin meningkat hingga sepuluh
kali dari normal. 3ransaminase mungkintiba,tiba naik sekitar sepuluh kali
normal dan menurun dengan cepat setelah obstruksi teratasi.EB8 tinggi pada
kolangitis. Pada kanker pankreas dan obstrukti lainnyakanker, serum bilirubin
akan naik menjadi '$ sampai /. mg * d9, alkaline phosphatase mungkinnaik
hingga sepuluh kali normal, tetapi transaminase mungkin tetap normal.Penanda
tumor seperti 8> 1C,C, 8;> dan 8>,1!$ biasanya meningkat pada kanker
pankreasdan kanker cholangiocarcinoma peri,ampullary, tetapi tidak spesiik
1!
.
%+ Pen/itr""n
3ujuan pencitraan adalah)
(1) untuk mengkonirmasi adanya obstruksi ekstrahepatik (yaitu, untuk
mem"eriikasi bahwa penyakit kuning memang pasca,hati),
(!) untuk menentukan tingkat obstruksi,
(') untuk mengidentiikasi penyebab spesiik dari obstruksi, dan
(/) untuk menyediakan pelengkap inormasi yang berkaitan dengan diagnosis
yang mendasarinya (misalnya, pementasan inormasi dalam kasus
keganasan).
($) Hoto polos abdomen dapat menunjukkan kalsiikasi batu empedu,.
1!
U.tr"s,n,*r"fi menunjukkan ukuran dari saluran,saluran empedu, dapat
menentukan tingkatobstruksi, dapat mengidentiikasi penyebabnya dan
memberikan inormasi lainnya yang terkait dengan penyakit
(misalnyametastase hati, batu empedu, perubahan parenkim hati). Ini
mengidentiikasi penyumbatan saluran empedu dengan akurasi C$&. (al ini
juga akan menunjukkan batu di kantong empedu dan saluran empedu yang
membesar.(al ini juga dapat menunjukkan tumor, kista, atau abses di
pankreas, hati, danstruktur sekitarnya.
C,(pute0 t,(,*r"p!& 1CT+ abdomen memberikan "isualisasi yang sangat
baik darihati, kandung empedu, pankreas, ginjal, dan retroperitoneum. (al ini
dapat membedakan antaraobstruksi intra dan ekstra,hati dengan akurasi
C$&. <amun, 83 mungkin tidak mendeinisikanobstruksi lengkap
disebabkan oleh batu empedu kecil, tumor, atau striktur.
ERCP 0"n PTC 1Per/ut"ne,us tr"ns!ep"tik /!,."n*i,*r"p!&+ mem,
berikan "isualisasi dari tingkat obstruksi. <amun pemeriksaan ini in"asi dan
terkait dengankomplikasi seperti kolangitis, kebocoran empedu, pankreatitis
dan perdarahan.
En0,s/,pi/ u.tr"s,un02 gabungan antara endoskopi dan ultrasonograi
untuk memperoleh pencitraan li"er, pankreas, saluran bilier dan struktur di
sekitarnya melalui lumen saluran cerna.
M"*neti/ res,n"n/e /!,."n*i,p"n/re"t,*r"p!& 1MRCP+ adalah tehnik
baru, nonin"asiuntuk "isualisasi dari sistem duktus empedu dan
pankreas. (al ini terutamaberguna pada pasien yang memiliki kontraindikasi
untuk endoscopic retrogradecholangiopancreatography (;78P). 2isualisasi
yang sangat baik dari anatomi bilier adalah mungkintanpa in"asi ;78P.
F. TERAPI
Pada kasus ikterus obstrukti, penanganannya adalah sesuai kausal,
apakah yang menyebabkan obstruksi tersebut. 6isalnya pada
pengangkatan batu atau reseksi tumor dilakukan operasi, dan manajemen
1'
diet rendah lemak serta penambahan kalsium, osat atau seng pada ikterus
obstrukti akibat kolestasis.
:ika penyebabnya adalah sumbatan bilier ekstra,hepatik biasanya
membutuhkan tindakan pembedahan, ekstraksi batu empedu di duktus,
atau insersi stent, dan drainase "ia kateter untuk striktura (sering
keganasan) atau daerah penyempitan sebagian. -ntuk sumbatan maligna
yang non,operabel, drainase bilier paliati dapat dilakukan melalui stent
yang ditempatkan melalui hati (transhepatik) atau secara endoskopik
(;78P). Pada sejumlah pasien ikterus bedah yang mempunyai risiko
tinggi dapat dilakukan I;78P terapeutikI. Prinsip dari ;78P terapeutik
adalah memotong singter papilla 2ateri dengan kawat yang dialiri arus
listrik sehingga muara papila menjadi besar (spingterotomi endoskopik).
Kebanyakan tumor ganas yang menyebabkan obstruksi biliaris sering
sekali inoperabel pada saat diagnosis ditegakkan.! Papilotomi endoskopik
dengan pengeluaran batu telah menggantikan laparatomi pada pasien
dengan batu di duktus kholedokus. Pemecahan batu di saluran empedu
mungkin diperlukan untuk membantu pengeluaran batu di saluran empedu.
G. KOMPLIKASI
1. Keadaan ikterus obstrukti berkepanjangan dapat menimbulkan kerusakan
struktur hati terutama hepatosit yang akan diikuti dengan menurunnya
ungsi sintesis hati khususnya sintesis albumin. Kadar albumin plasma
dapat menurun jika sudah terjadi keadaan kerusakan hati lanjut (sirosis
bilier). (al ini terjadi karena pada keadaan ikterus obstrukti lanjut akan
terjadi kerusakan hati yaitu nekrosis hepatoselular, prolierasi sel,sel
epitelial duktulus biliaris, akti"asi sel,sel stelat yang diikuti dengan
ibrosis hati
1%
.
!. 5angguan metabolisme lemak. #engan tidak adanya ekskresi cairan
empedu ke dalam duodenum akibat ikterus obstrukti, akan terjadi
gangguan pada absorbsi lemak enteral.
1/
'. Kerusakan mukosa lambung akut dalam bentuk erosi atau ulkus
merupakan komplikasi yang sering terjadi pada pasien,pasien dengan
ikterus obstrukti. Berbagai mekanisme patogenesis mengenai hal ini telah
banyak dilaporkan yang meliputi aktor,aktor lokal maupun sistemik.
Haktor,aktor lokal meliputi keadaan hiperasiditas lambung, berkurangnya
lapisan mukus, menurunnya kadar prostaglandin mukosa serta
berkurangnya aliran darah mukosa. >dapun yang termasuk aktor sistemik
meliputi berkurangnya asupan lemak, aktor ineksi serta peningkatan
kadar bilirubin plasma.
11
#alam mempertahankan integritas mukosa lambung terhadap berbagai
aktor agresi, baik yang berasal dari luar maupun yang berasal dari dalam,
tubuh memiliki berbagai aktor deensi antara lain lapisan mukus
mukosa lambung, bikarbonat, prostaglandin serta sirkulasi darah mukosa
lambung. #alam keadaan normal terdapat keseimbangan antara aktor
agresi dan aktor deensi. >pabila aktor agresi lebih kuat daripada
aktor deensi maka integritas mukosa lambung terganggu diikuti dengan
pembentukan erosi, ulkus bahkan tidak jarang terjadi perdarahan dan
perorasi.
1=
/. 5angguan ungsi ginjal akut pada keadaan ikterus obstrukti disebabkan
peningkatan kadar empedu dalam sirkulasi darah yang bersiat
nerotoksik, disamping adanya peranan endotoksemia. :ika obstruksi
berkelanjutan, dapat terjadi kerusakan hati lanjut (sirosis bilier) yang dapat
mencetuskan terjadinya sindrom hepatorenal.
$. 0bstruksi sistem bilier berkelanjutan dapat menimbulkan keadaan sepsis,
serta dalam jangka panjang dapat mengakibatkan terjadinya ibrosis hati.
Keadaan sepsis merupakan komplikasi yang sering bersiat atal pada
ikterus obstrukti. (al ini diduga karena adanya gangguan homeostatic
en"ironment dari gut,li"er,a?is. +aluran cerna merupakan sumber dari
banyak bakteri gram negati dalam tubuh, sementara itu integritas dari
1$
barier mukosa saluran cerna dapat mencegah terjadinya translokasi dari
bakteri tersebut. #alam keadaan ikterus obstrukti (seperti halnya dalam
keadaan obstruksi usus, perdarahan, ineksi, trauma dan luka bakar) terjadi
kerusakan pada integritas mukosa saluran cerna, sehingga dapat
mengakibatkan terjadinya translokasi bakteri dan endotoksin.
=. 5angguan hemostasis. +ebagai bagian dari ungsi sintesis protein dari hati,
berbagai aktor koagulasi (ibrinogen, protrombin, aktor 2, 2II, IJ, J,
JI, JII, JIII, prekalikrein), natural anticoagulant (anti,trombin III,
heparin, koaktor II, Protein 8 dan Protein +) serta aktor ibrinolitik
diproduksi di dalam hati. 0leh sebab itu pada penyakit hati yang
berkepanjangan (karena obstruksi atau penyakit parenkim hati) akan
terjadi gangguan hemostasis.Haktor lain yang diduga turut berperan pada
gangguan hemostasis dalam keadaan ikterus obstrukti adalah adanya
translokasi bakteri. #alam keadaan ini translokasi bakteri dan endotoksin
melewati barier mukosa lambung akan mencapai kelenjar getah bening
mesentrium atau jaringan tubuh yang lebih jauh yang menyebabkan
timbulnya respons inlamasi sistemik yang pada akhirnya akan
mengganggu sistem koagulasi melalui penurunan produksi tissue actor .
1$
5angguan hemostasis ini pada akhirnya akan memperberat terjadinya
perdarahan yang diakibatkan oleh adanya kerusakan mukosa lambung akut
pada keadaan ikterus obstrukti.
1=
DAFTAR PUSTAKA
1. +ulaiman, >li. Pendekatan Klinis pada Pasien Ikterus. #alam ) >ru E
+udoyo et al. Buku >jar Ilmu Penyakit #alam :ilid I ;disi I2. :akarta )
Pnerbitan IP# HK-I, !..1. h. /!.,/!'
!. 5uyton, >rthur 8 dan :ohn ; hall. Hisiologi 5astrointestinal. #alam ) Irawati
+etiawan (;ditor Bahasa Indonesia) Buku >jar Hisiologi Kedokteran ;disi C.
:akarta) ;58, !..1. h. 11.%,11.C
'. >nderson, Paul #. !..%. Anatomi dan #isiologi $ubuh !anusia. :akarta )
;58
/. 5uyton, >rthur 8 dan :ohn ; hall. Hisiologi 5astrointestinal. #alam ) Irawati
+etiawan (;ditor Bahasa Indonesia) Buku >jar Hisiologi Kedokteran ;disi C.
:akarta) ;58, 1CC1. h. 11.%,11.C
$. Baron #. <. Kapita +elekta Patologi Klinik ;disi /. :akarta ) ;58
=. Buku >jar Ilmu Penyakit #alam, :ilid I, ed. 2, Pro. dr. (. >li +ulaiman,
Ph.#, +p.P#,K5;(, Interna Publishing.
1. Benchimol ;I, Ealsh 86, 9ing +8. ;arly diagnosis o neonatal cholestatic
jaundice) test at ! weeks. In) 8linical 7e"iew 8anadian Hamily Physician
2ol. $$. 8anadaK !..C. p.11%$,11%C
%. Kadumbo, -< dr. !.... #iagnosis and 6anagement o 6alignant
0bstructi"e :aundice. :unior 7egistrar in 5eneral +urgery Institute o
8ontinued (ealth ;ducation -ni"ersity o Limbabwe.
C. +chwar4 +6. Pediatric biliary atresia. MonlineN. -pdated :uni !.11. Mcited
+eptember !.11N. >"ailable rom -79) http)**emedicine.medscape.
com*article*C!1.!C,o"er"iew
1.. 7eksoprodjo +. %umpulan %uliah &lmu Bedah. :akarta ) Binarupa >ksara.
!.... (lm 1=,11./.
11. +amsuhidajat 7, #e :ong E. Buku ajar &lmu bedah 'disi (. :akarta )
;58.!../. hlm 1C%,!...
11
1!. 6alhi (, 5ores 5:, 6alhi (, 5ores 5:. 7e"iew article) the moderndiagnosis
and therapy o cholangiocarcinoma. M7e"iewN M1% resN. >limentary
Pharmacology O 3herapeutics !..=K !'(C))1!%1,1!C=.
1'. 8 # Briggs6 Peterson. In"estigation and management o obstructi"e,
jaundice. +urgery !$M!N, 1/,%.. !..1
1/. >bdeldayem (, 5honeim ;, 7aei >>, 5abal >>. !..1. 0bstructi"e
jaundice promotes intestinal,barrier dysunction and bacterial translocation)
e?perimental study. (epatol Int 1)/// ,,//%
1$. 8larke #9, Pillay P, >nderson H, 3hompson +7. !..=. 3he current standard
o care in the periprocedural management o the patient with obstructi"e
jaundice. >nn 7 8oll +urg ;ngl %%)=1.,=1=
1=. 6akmun #. !..$. 5astroduodenal mucosal integrity and inluencing actors.
3he Indonesian :ournal o 5astroenterology (epatology and #igesti"e
;ndoscopy =)1$,1C.
11. 6i4umoto +, (arada K, 3akano +, 6isumi >, >kagi 6. 1C%=. 6echanism o
acute gastric mucosal lesion accompanying obstructi"e jaundice Q role o bile
acids in plasma. 5astroenterol :ap !1)=,1=.
1%. 5iannini ;5, 3esta 7, +a"arino 2. !..$. 9i"er en4yme alteration) a guide or
clinicians. 86>: 11!('))'=1,'1C
1%