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OBESIDAD

DEFINICION
La obesidad es un sndrome de evolucin crnica, caracterizado por un
aumento generalizado de la grasa corporal que se asocia a co-morbilidades que deterioran la calidad y
reducen las expectativas de vida.
PREVALENCIA
La obesidad es el trastorno nutricional ms prevalente en Chile. La Encuesta
Nacional de Salud (2003) en una muestra de 3.619 individuos mayores de 17 aos, mostr que el 61,3%
tenan un exceso de peso, incluyendo un 23,3% de pacientes obesos. La distribucin muestra que es
mayor en mujeres, que aumenta con la edad y que es ms prevalerte en poblacin de menor nivel
socioeconmico y escolaridad.
ETIOPATOGENIA
Para que un individuo aumente su masa grasa es indispensable que tenga (o
haya tenido) un Balance Calrico Positivo. Los mecanismos para tener esta condicin son slo dos:
aumento de la ingesta alimentaria (energtica) o una disminucin del gasto calrico. Lo ms frecuente es
que en los pacientes pacientes concurran ambos mecanismos. Por otra parte, se han descrito factores
genticos, ambientales y de patologas asociadas que estn influyendo en el aumento de ingesta y en la
disminucin del gasto para producir un balance calrico positivo que resulta en una acumulacin excesiva
de la grasa corporal
1. Aumento de la Ingesta Calrica
Factores ambientales: Los patrones culturales, las influencias sociales y los habitos adquiridos influyen
significativamente en la conducta e ingesta alimentaria. Los mecanismos reguladores de las sensaciones
de hambre y saciedad estn sobrepasados por estmulos sensoriales que estimulan el apetito. La ingesta
excesiva de energa es la consecuencia de un desorden del apetito y de la conducta de comer que es un
acto consciente resultante de la integracin de estimulos endgenos y exgenos a nivel de la corteza
cerebral.
A nivel hipotalmico se reconocen reas relacionadas con las sensaciones de
hambre y saciedad, un centro o ncleo lateral (apetito) y otro ventromedial (saciedad), interconectados
entre s, con la corteza cerebral y con el organismo a travs del sistema nervioso autnomo. Si bien no se
reconoce an con exactitud el mecanismo de regulacin, se han identificado seales a corto plazo que
regulan la saciedad (entero-hormonas y receptores del sistema nervioso autnomo) y seales a largo plazo
cuyo objetivo es preservar la composicin corporal y la concentracin de substratos energticos. Sin
negar la existencia de una regulacin endgena y del posible efecto de una disregulacin, la mayora de
los expertos en el rea, reconocen que el acto de comer en el ser humano est prioritariamente regulado
por estmulos ambientales o exgenos.
Condiciones y patologas asociadas: En la mujer, es frecuente el inicio de la obesidad con un aumento de
ingesta durante el embarazo. Tambin puede aparecer obesidad en relacin a trastornos psiquitricos con
ansiedad, compulsin, depresin o con algunos tratamientos (antidepresivos tricclicos). Existen raros
casos de lesiones hipotalmicas que comprometen los centros reguladores del apetito
Gentica: En ratas genticamente obesas (ObOb) se demostr un dficit de leptina. La leptina es un
pptido (hormona) producido en el tejido adiposo y que regula la ingesta alimentaria y el gasto energtico
a nivel hipotalmico. Al inhibir el neuropptido NPY (que es un potente orexgeno), reduce la ingesta y
estimula el SN simptico por lo que aumenta la termognesis (gasto calrico). Sin embargo, la inmensa
mayora de los obesos tienen altos niveles de leptina lo que es congruente con el aumento de la masa
grasa y con una probable resistencia a la accin de la leptina. Existen no ms de 10 casos en el mundo en
que se ha encontrado un dficit de leptina y su administracin ha tenido buen efecto en la mejora de la
obesidad. Sin embargo, hay mucho inters en investigar otros pptidos y neurotrasmisores (galanina y
otros) cuya funcin en la regulacin del peso corporal podra tener una base gentica. Los estudios en
gemelos han demostrado que la herencia es importante, probablemente como un factor de suceptibilidad
para el desarrollo de la obesidad cuando otros factores asociados y el ambiente la favorecen
1) Menor Gasto Calrico
Factores ambientales: Para muchos autores la reduccin de la actividad fsica el la principal causa del
aumento de la obesidad en el mundo occidental. La gentica estara condicionando una suceptibilidad y la
ingesta promedio a nivel de poblaciones no ha variado tanto en las ltimas dcadas. En cambio, el
sedentarismo s se ha acentuado con una menor exigencia fsica en la actividad laboral y mucha
recreacin sin ejercicio (TV, automvil, etc...)
Patologas asociadas: El hipotiroidismo reduce el gasto y puede favorecer la obesidad, pero como causa
nica y principal es muy poco frecuente (< 5% en mujeres y muy rara en hombres). Las patologas del ap.
locomotor tambin reducen el gasto por limitacin en la actividad fsica
Gentica: En los ltimos aos se ha estudiado en modelos animales el rol de los receptores beta 3
adrenrgicos y de las protenas desacoplantes (UCP), que tambin estn presentes en el ser humano, en la
regulacin de la termognesis facultativa. Estos sistemas estimulan las prdidas de calor con una menor
eficiencia en la sntesis de ATP. Desde hace muchos aos se ha descrito que existen sujetos ms
"eficientes" (y otros menos) para disponer de la energa, de tal manera que ellos tendran una mayor
suceptibilidfad a aumentos de peso frente a sobrecargas calricas (mientras otros la disiparan como calor
sin subir tanto de peso).
Los estudios clnicos sealan en forma concordante que el sindrome de la
obesidad es multicausal y con frecuencia se reconocen varias causas en el mismo individuo.
CO-MORBILIDADES
La obesidad aumenta los costos de salud individual y social, disminuye la
autoestima, provoca discriminacin social y laboral y eleva los riesgos de desarrollar enfermedades
crnicas. (Cuadro 1)
1) Relacionadas al exceso de peso:
- Osteoartritis (rodillas, tobillos, columna lumbar)
- Disnea (mala tolerancia al ejercicio
- Sndrome de apnea-hipoapnea obstructiva del sueo (SAHOS)
- Reflujo gastroesofgico
- Hernias (inguinales, incisionales)
- Intertrigo y micosis en pliegues cutneos
- Incontinencia urinaria (especialmente en la mujer)
- Vrices y edema en piernas
- Pseudotumor cerebral
- Enfermedades psiquitricas (depresin, bulimia)
2) Relacionadas a alteraciones metablicas:
- Diabetes mellitus tipo 2 (e intolerancia a la glucosa)*
- Hipertensin arterial *
- Dislipidemias *
- Estrato-hepatitis no alcohlica (NASH) *
- Sindrome de ovario poliqustico en mujeres en edad frtil *
- Aumento de factores pro-trombticos (PAI-1, fibringeno) *
- Gota (hiperuricemia) *
- Enfermedad aterosclertica (coronaria, cerebral y perifrica) *
- Cncer (mama, colon)
- Litiasis biliar
(*) Estn relacionadas a resistencia a la insulina e hiperinsulinemia y algunos de ellos conforman
el llamado Sndrome Metablico (SM) que es una condicin clnica (la mayora de cuyos componentes se
relacionad a resistencia a la insulina), con un riesgo aumentado de diabetes y de enfermedad
cardiovascular ateroesclertica. Estudios en poblaciones nrdicas han determinado que el SM aumenta
por 2 el riesgo de AVE y por 3 el de enfermedad coronaria.
En la actualidad se sabe que el tejido adiposo tiene otras funciones adems de su rol como
depsito de energa. Los adipocitos, especialmente los localizados en tejidos periviscerales del abdomen,
producen adipocitokinas que tienen efectos metablicos y vasculares con acciones pro-inflamatorias. El
aumento de volumen de los adipocitos se acompaa de mayor secrecin de cidos grasos libres (AGL), de
factor de necrosis tumoral (TNF!), interleuquinas 1 y 6 y disminuye la secrecin de adiponectina. Los
AGL, IL-1 y el TNF! causan resistencia a la insulina en el propio tejido graso y en el msculo
esqueltico, aumentan los depsitos lipdicos en los hepatocitos, alteran la funcin endotelial y de las
clulas beta del pncreas. Esto explica la asociacin del Sndrome Metablico con la obesidad.
Evaluacin clnica
Anamnesis: Se debe determinar la historia del peso, las alteraciones de la conducta alimentaria, la
actividad fsica y las co-morbilidades asociadas
Ex. Fsico: El examen debe ser completo, buscando signos de patologas asociadas. La acantosis
nigricans en cuello y axilas es signo de hiperinsulinemia.
- Medir peso y talla para calcular el Indice de Masa Corporal (IMC) y el permetro de cintura.
Laboratorio: Es conveniente evaluar patologas endocrinolgicas asociadas a la obesidad como
hipotiroidismo. Otros exmenes segn el caso particular y dependiendo del tratamiento que se vaya a
indicar.
- Glicemia en ayunas y eventualmente, un test de tolerancia a la glucosa oral para
diagnosticar diabetes o prediabetes
- Perfil de lpidos con Colesterol total, C-LDL, C-HDL y triglicridos. La dislipidemia
ms frecuente en obesos es un leve a moderado aumento del C-LDL, con franco
aumento de triglicridos y disminucin del C-HDL (la llamada dislipidemia
aterognica)
- Pruebas hepticas. Un hgado graso puede acompaarse de elevacin de transaminasas
- Bioimpedanciometra para cuantificar la masa grasa
- Calorimetra indirecta para determinar el gasto energtico en reposo y estimar el total
segn la actividad fsica del paciente.para una mejor prescripcin de la dieta
hipocalrica
- ECG de esfuerzo para descartar insuficiencia coronaria, arritmias o aumentos mayores
de la presin arterial, para la prescripcin del ejercicio fsico
- Ecotomografa abdominal si hay alteraciones hepticas
- Polisomnograma si hay historia de apneas del sueo.
Diagnsticos
El diagnstico de obesidad se determina segn el IMC y su distribucin, con el permetro de cintura.
IMC
Sobrepeso 25,0 29,9
Obesidad grado I 30,0 34.9
Obesidad grado II 35,0 39,9
Obesidad grado III (mrbida) " 40
El permetro de cintura se considera elevado: Hombres > 102 cm
Mujeres > 88 cm
Adems, se deben consignar los diagnsticos de las patologas asociadas.
Entre ellas est el Sndrome Metablico, cuyo criterio diagnstico ms usado es el del NCEP-ATP III
(USA). Segn ste, se diagnostica Sndrome Metablico:
Si existen 3 o ms elementos siguientes:
- Obesidad abdominal (permetro cintura > 102 cm en hombres y > 88 cm en mujeres)
- Triglicridos " 150 mg/dl, o en tratamiento
- C-HDL < 40 en hombres y < 50 mg/dl en mujeres, o en tratamiento
- P. arterial " 130/85 mm de Hg, o en tratamiento
- Glicemia en ayunas " 100 mg/dl, o en tratamiento
Cuadro 1. Patologas Asociadas a Obesidad (RR = Riesgo Relativo)
Muy Alto
(RR x 3)
Moderadamente Alto
(RR x 2 - 3)
Alto
(RR x 1 - 2)
Diabetes tipo 2
Colelitiasis
Dislipidemia
Enf. Coronaria
Hipertensin arterial
Osteoartritis
Cncer (mama, endometrio, colon)
Ovario poliqustico
Infertilidad
Resistencia insulnica
Apnea del sueo
Disnea
Gota Lumbago
Riesgo anestsico
Defectos fetales (por obesidad materna)


BIBLIOGRAFIA
1. Arteaga A, Maiz A y Velasco N. Manual de Nutricin Clnica del Adulto. Dpto de Nutricin,
Diabetes y Metabolismo. Escuela de Medicina. P. Universidad Catlica de Chile. 1994.
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3. Rozowski J. Prevalencia de obesidad en Chile. Bol Esc Med P. Univ Catol Chile, 1997; 26: 5 -9
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5. Comuzzie AG, Allison DB. The search for human obesity genes. Science 1998; 280: 1374-77
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8. Yu Y, Ginsberg HN. Adipocyte signaling and lipid homeostasis. Sequelae of insulin-resistant
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9. Grundy SM, Brewer HB, Cleeman JI et al. Definition of metabolic syndrome: report of
the National Heart, Lung, and Blood Institute/American Heart Association conference on
scientific issues related to definition. Circulation. 2004; 109: 433-438.
10. NIH Pub N 98-4083. Clinical Guidelines on the Identification, Evaluation, and
Treatment of Overweight and Obesity in Adults. 1998

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