1

FUNDAȚIA ECOLOGICĂ GREEN
ȘCOALA POSTLICEALĂ FEG BRAȘOV
SPECIALIZAREA: ASISTENT MEDICAL GENERALIST






LUCRARE DE DIPLOMĂ




ÎNDRUMATOR:
As. Lic.
GEORGETA VOICU
ABSOLVENTĂ:

RALUCA ION








BRAȘOV
-2014-


ROLUL ASISTENTEI MEDICALE
ÎN ÎNGRIJIREA PACIENȚILOR
CU ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL
ISCHEMIC



























MOTTO:




A raspandi bucurie, a radia fericire, a fi un izvor de lumina in mijlocul
lucrurilor intunecat, a fi ceea ce da farmec vietii, a fi armonia, gratia,
dragalasenia, inseamna a fi de folos celor din jur!
“Victor Hugo”




























CUPRINS

Motivația lucrării............................................................................................................. 1
Scurt istoric al afecţiunii.................................................................................................. 2


CAPITOLUL I- ANATOMIA SI FIZIOLOGIA ENCEFALULUI......................... 3
1.1 Anatomia encefalului................................................................................................. 3
1.2 Fiziologia encefalului................................................................................................ 10


CAPITOLUL II- ACCIDENTUL CEREBRAL VASCULAR ISCHEMIC............ 15
2.1 Definiție..................................................................................................................... 15
2.2 Etiologie.................................................................................................................... 15
2.3 Fiziopatologie............................................................................................................ 16
2.4 Anatomie patologica.................................................................................................. 17
2.5 Tabloul clinic............................................................................................................. 18
2.6 Forme clinice............................................................................................................. 20
2.7 Investigații................................................................................................................. 22
2.8 Diagnostic.................................................................................................................. 25
2.8.1 Diagnostic pozitiv................................................................................................... 25
2.8.2 Diagnostic diferential............................................................................................. 25
2.9 Tratament................................................................................................................... 26
2.9.1 Tratamentul profilactic........................................................................................... 26
2.9.2 Tratamentul igieno-dietetic.................................................................................... 26
2.9.3 Tratamentul medicamentos.................................................................................... 28
2.9.4 Tratamentul chirurgical.......................................................................................... 28
2.10 Evoluţie. Prognostic. Complicaţii............................................................................ 30


CAPITOLUL III-ROLUL ASISTENTEI MEDICALE ÎN ÎNGRIJIREA
PACIENTULUI CU ACCIDENT VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC............ 33
3.1 ROLUL PROPRIU 34
3.1.1 Asigurarea condiţiilor de spitalizare....................................................................... 34
3.1.2 Rolul asistentei medicale in examinarea clinică a pacientului............................... 36
3.1.3 Supravegherea pacientului..................................................................................... 41
3.1.4 Pregătirea preoperatorie si postoperatorie.............................................................. 44
3.1.5 Rolul asistentei medicale in alimentaţia pacientului.............................................. 56
3.1.6 Rolul asistentei medicale in educaţia sanitară a pacienţilor................................... 57


3.2 ROLUL DELEGAT................................................................................................ 59
3.2.1 Rolul asistentei medicale in examinarea paraclinică.............................................. 59
3.2.2 Rolul asistentei medicale in administrarea tratamentului....................................... 60




3.3 DESCRIEREA A DOUA TEHNICI.................................................................... 62
3.3.1
3.3.2

CAPITOLUL IV- STUDIU DE CAZ........................................................................ 67
Caz nr. I 67
Caz nr. II 71
Caz nr. III 84

CONCLUZII................................................................................................................. 90

PROPUNERI ŞI NOUTĂŢI....................................................................................... 92

BIBLIOGRAFIE

ANEXE










































1



Motivaţia lucrării

Accidentul cerebral vascular cerebral este o urgenţă medicală , o problemă la nivel
global. Este una din principalele cauze ale infirmităţii cronice şi a morţii.
Mutilând cu cruzime, accidentul cerebral vascular poate afecta grav planul emoţional,
poate schimba personalitatea şi facultăţile de percepţie şi poate arunca omul într-o luptă
aparent nesfârşită de a-şi recăpăta viaţa normală pe care o ducea înainte .
Respectul de sine poate scădea foarte mult când cineva nu este în stare să vorbească ,
să se deplaseze pentru a-şi satisface nevoile fundamentale sau când nu poate fi înţeles. De
aceea legat de tratamentul recuperator, trebuie să se înţeleagă că pe lângă recuperarea
medicală, sprijinul moral acordat de familie şi prieteni este foarte important.
Numărul de accidente vasculare cerebrale poate fi redus prin conştientizarea fiecăruia
dintre noi: a medicilor, a asistenţilor medicali, a pacienţilor, a celor care le stă în putere să
finanţeze crearea unor clinici speciale de tratare şi reabilitare, dar şi a acelora care pot oferi
informaţii cu privire la riscurile pe care le implică un astfel de accident, la metodele de
prevenire şi paşii pe care trebuie să-i urmeze în vederea reabilitării.
Mi-am ales această afecţiune pentru că este foarte frecventă în zilele noastre şi mai
ales pentru că vreau să pot informa la randul meu si pe ceilalţi ce înseamna un accident
vascular cerebral ischemic, în ce constă profilaxia acestuia şi cât de importantă este conduita
de urgenţă şi tratamentul corespunzător.

























INTRODUCERE

Definit ca „un episod scurt al unei disfuncţii neurologice urmare a unei ischemii focale
sau retiniene, ale cărei simptome clinice au o durată de timp sub o oră, fără proba unui infarct
cerebral acut“, accidentul vascular ischemic tranzitoriu constituie o serioasă problemă
medicală, riscul de apariţie a unui accident vascular cerebral fiind foarte ridicat (20%) în
primele 48 de ore.
Un atac ischemic tranzitoriu (AIT) precede, cel mai adesea cu 48 de ore, apariţia unui
accident vascular cerebral (AVC) în 20% din cazuri. El reprezintă deci o urgenţă diagnostică
şi terapeutică, oferind o şansă unică de a aplica tratamentele adecvate care permit reducerea
riscului de apariţie a unui AVC constituit. AIT rămâne totuşi o manifestare patologică
neurovasculară dificil de identificat, având o aparenţă benignă, ce rămâne puţin cunoscută
publicului şi medicilor.
AIT este definit astăzi ca „un episod scurt al unei disfuncţii neurologice urmare a
unei ischemii focale cerebrale sau retiniene, ale cărei simptome clinice au o durată de
timp sub o oră, fără proba unui infarct cerebral acut“. Datele noi se referă la durata
simptomelor, care a fost apreciată la mai puţin de o oră şi o imagerie cerebrală obligatorie
pentru eliminarea unui infarct cerebral constituit, recent.
Frecvenţa AIT este dificil de evaluat, având în vedere obligativitatea utilizării
criteriilor clinice (modificate în timpul anilor), modalităţile de explorare radiologică,
caracteristicile populaţiei, calitatea investigatorilor etc. În Franţa, de exemplu, se estimează o
incidenţă a AIT de 0,5 până la 1/1.000 de locuitori/an, sau 30 până la 60.000 de cazuri în
fiecare an, la 3/4 din subiecţii de peste 75 de ani. Populaţia cea mai atinsă este cea masculină.
Prin definiţie, examenul neurologic este normal, doar interogatoriul pacientului şi/sau
anturajul pot oferi informaţii. Tabloul clinic cuprinde simptome evocatoare ale unui AVC în
teritoriul carotidian, în care principalele manifestări sunt cecitatea monoculară, tulburările
de limbaj (afazie), tulburări motorii şi/sau senzitive unilaterale atingând faţa şi/sau membrele
şi simptome evocatoare pentru un AVC în teritoriul vertebro-bazilar, în care principalele
manifestări sunt pierderea de vedere într-un hemicâmp vizual homonim sau bilateral (cecitate
corticală), tulburări motorii/senzitive bilaterale sau în basculă atingând faţa/membrele.
Alte simptome sunt compatibile cu un AIT, în special când se asociază între ele
(vertij, diplopie, disartrie, tulburări de deglutiţie, pierderi de echilibru, tulburări senzitive care
nu ating decât o parte a unui membru. Câteva caracteristici orientează către un veritabil AIT:
instalarea bruscă (sub un minut); absenţa antecedentelor similare; absenţa semnelor
aspecifice (lipotimie, confuzie sau stare de rău). În realitate, diagnosticul este încă subiectiv

şi dependent de operator. Astfel, la pacienţii care prezintă semne focale tranzitorii, consideraţi
drept AIT în medicina generală sau în urgenţă, neurologul nu va reţine un mecanism vascular
decâtla mai puţin de un caz din două şi chiar în cazul neurologilor antrenaţi, concordanţa
diagnostică rămâne mediocră.


Scurt istoric al accidentului cerebral vascular ischemic

De-a lungul deceniilor problema accidentului vascular cerbral a fost mereu în centrul
atenţiei multor cercetători din mai multe motive. O problemă ar fi că Stroke-ul este a treia
cauză de deces şi invalidizare în țările înalt industrializate. Conform Jurnalului American al
Asociaţiei Cardiologilor “Circulation” din 2013 sunt prezentate următoarele date statistice
referitor la incidenţa Stroke-ului şi anume cca. 795 000 persoane dezvoltă un Accidentul
Vascular Cerebral anual, dintre care 610 000 cazuri se manifestă pentru prima data, iar 185
000 prezintă accidente vasculare cerebrale repetate. O altă problemă ce vizează acidentul
vascular cerebral tardiv este că nu s-a descoperit nici medicamentul nici metode efective de
tratament, care ar trata pacienţii de consecinţele acestuia precum ar fi: dificite motorii grave,
tulburări cognitive, dereglari de vorbire, tulburări vizuale, epilepsii secundare, depresii şi alte
sechele invalidizante ale ictusului. Până în prezent tromboliza rămîne a fi metoda de elecţie în
tratamentul ictusului ischemic din perioada acută, având avantajele şi dezavantajele sale.
În ultimul timp a luat amploare cercetarea mecanismelor endogene neuroprotective
precum ar fi pre- şi postcondiţionarea ischemică, care conduc la declanşarea unei toleranţe
ischemice celulare ulterioare.
Pentru prima data fenomenul precondiţionării ischemice a fost observat întâmplător, la
nivel de cord de către Murry et. all în 1986, ulterior precondiţionarea ischemică a fost testată
şi la nivel de encefal de către Schurr et. al în 1986 şi Kitigawa et. all în 1991.
Conform datelor din literatură şi în contradicţie ipotezei sus menţionate, s-a stabilit că
o treime din persoanele care suferă un accident ischemic tranzitor (AIT), vor suferi şi de un
accident vascular cerebral, de obicei în decursul aceluiaşi an. Conform AHA/ASA American
Heart Association/American Stroke Association) 12% din pacienţi cu AIT vor suferi un ictus
veritabil în decursul următoarelor 90 de zile, iar ignorarea unui accident ischemic tranzitor
poate avea consecinţe grave asupra sănătaţii. Astfel accidentul vascular tranzitor poate fi atât
un semnal de alarmă, întrucât anunţă un ictus imminent, cât şi o ocazie de a lua măsuri pentru
a preveni accidentul vascular cerebral.
Accidentul vascular cerebral ischemic din bazinul posterior are o frecvenţă de 20% din
totalul de AVC ischemice. De asemenea s-a constatat că accidentul ischemic tranzitor din

sistemul vertebro-bazilar se întâlneşte în 30 % cazuri, prezintă un risc mai mic de dezvoltare
ulterioară a unui Stroke propriu-zis (Dennis et al., 1989; Hankey et al., 1991, 1992; Dutch
TIA Trial Study Group, 1993; Streier et al., 1995; Benavente et al., 2001) şi instalarea unui
ictus în bazinul posterior are un prognostic mai favorabil. Cauza principală a ictusulu este
boala aterosclerotică cu stenozarea ulterioară a vaselor magistrale din sistemul vertebro-
bazilar.

Migrena este cea mai frecventă cefalee la adulţii tineri, cu o prevalenţă estimată la 4%
înainte de pubertate şi tocmai 25% la femei după 30 de ani. În Republica Moldova, conform
datelor epidemiologice recente, prevalenţa migrenei în mediul rural este de 22%, în mediul
urban – 18%, iar migrena cronică în general a constituit 4.01 %.
Interacţiunea dintre migrenă şi ictus ischemic este o problemă actuală, căreia i se
acordă din ce în ce tot mai multă atenţie. Recentele studii vin cu argumente convingătoare,
unde este demonstrată relaţia între ictus şi migrena. Studiile contemporane au arătat incidenţa
ictusului migrenos, care din numărul total de accidente cerebrovasculare (AVC) poate
constitui cca 0,8 % în toate categoriile de vărstă şi peste 4% a accidentelor ischemice
cerebrale la pacienţii sub 50 ani . Interacţiunea migrena - ictusul ischemic prezintă o corelaţie
semnificativă, care demonstrează majorarea riscului de ictus ischemic cerebral la pacienţi cu
migrenă.





























CAPITOLUL I- ANATOMIA SI FIZIOLOGIA ENCEFALULUI

1.1 ANATOMIA ENCEFALULUI

Sistemul nervos central se poate imparţi din punct de vedere anatomic în doua
elemente:
- Măduva spinarii ce este conectata cu trunchiul cerebral şi este localizată la nivelul canalului
vertebral si
- Encefalul. (fig 1)

Encefalul este situat in cutia craniana şi in alcatuirea lui intra:
- trunchiul cerebral;
- cerebelul;
- diencefalul alcatuit din: talamus,hipotalamus, epitalamus, subtalamus, metatalamus;
- emisferele cerebrale;



Fig.1 Encefalul





ANATOMIA TRUNCHIULUI CEREBRAL

Trunchiul cerebral este alcătuit din mai multe segmente si anume :
 Bulbul;
 Puntea;
 Mezencefalul alcătuit din pedunculii cerebrali si coliculii cvadrigemeni.
Este delimitat astfel:
 inferior se continua cu măduva spinării la nivelul planului ce trece prin marginea superioară a
arcului posterior al atlasului şi mijlocul arcului anterior al atlasului;
 superior se continuă cu diencefalul;
Prezintă patru feţe reprezentate de:
 O faţă anterioară (etajul bulbar,etajul pontin,etajul mezencefalic);
 O faţă posterioară (etajul bulbar, etajul pontin, etajul mezencefalic);
 Două feţe laterale.

Trunchiul cerebral este vascularizat prin intermediul a trei grupuri arteriale:
 Arterele paramediene ce pătrund la nivelul acestuia, lateral de linia mediana anterioară;
 Arterele circumferenţiale lungi ce pătrund la nivelul trunchiului prin regiunea postero-laterală;
 Arterele circumferenţiale scurte, ramificare din arterele circumferenţiale lungi, ce pătrund la
nivelul truncgiului cerebral prin regiunea anterolaterală.

TALAMUSUL

Talamusul este localizat la nivelul ventricului III, pe peretele lateral al acestuia şi are
forma unui ovoid ce prezintă patru feţe (o faţa superioara, o faţă medială, o faţă laterală) şi doi
poli (unul anterior şi unul posterior). Dimensiunea sa este de aproximativ 4 cm si are axul
lung orientat înainte,medial şi sus.

Talamulsul este alcătuit atăt din substanţă albă cât şi din substanţă cenuşie ce este
împărţit in patru grupe nucleare:
 Un grup nuclear anterior;
 Un grup nuclear medial;
 Un grup nuclear lateral;
 Un grup nuclear reticulat;


Talamusul este vascularizat prin interemediul a şase pediculi arteriali:
 Pediculul antero-inferior (tubero-talamic);
 Pediculul mijlociu inferior (talamo-perforat);
 Pediculul postero-inferior (talamo-geniculat);
 Pediculul posterior (pulvinarian);
 Pediculul superior (choroidian);
 Pediculul lateral.

EPITALAMUSUL

Epitalamusul este alcătuit din trei componente: glanda epifiză, trigonul habelunar şi
comisura albă posterioară

GLANDA EPIFIZĂ SAU PINEALĂ

Este o glanda endocrină, principalul hormon secretat fiind melatonina. Este alcătuită
din două lame, una superioară şi una inferioară şi prezintă: o faţă superioară, o faţă inferioară,
un vârf şi o bază.
Faţa superioară este in raport direct cu corpul calos, delimitând cu aceasta fanta
mediană a lui Bichat sau fisura cerebrală transversă.
Faţa inferioară este localizată la nivelul celor doi coliculi cvadrigemeni superiori.
Vârful este în raport cu marginea anterioară a tentorium cerebelli.

HIPOTALAMUSUL

Hipotalamusul este delimitat astfel:
 Anterior se găseşte lamina terminală şi comisura albă anterioară;
 Posterior – un plan dus posterior de corpii mamilari;
 Superior – se găsețte șanțul lui Monro;
 Inferior – planşeul ventriculului III;
 Lateral este continuat de capsula internă şi regiunea subtalamică.
Prezintă mai multe feţe: o faţă ventrală, o faţă dorsală, o faţă anterioară sau
supraoptică, o faţa mijlocie sau infundilo–tuberală, o faţă posterioară sau mamilară şi două
feţe laterale.


CEREBELUL

Cerebelul este localizat posterior de trunchiul cerebral, fiind separat de acesta prin
intermediul ventriculului IV. Conexiunile sale cu trunchiul cerebral se realiyeaya prin
interemediul celor trei perechi de pedunculi cerebeloşi: superiori, mijlocii şi inferiori.
Superior de aceste se gaseşte tentorium cerebelli şi lobii occipitali ai emisfereleor cerebrale.
În alcatuirea cerebelului intră trei părţi: cele doua emisfere cerebeloase şi vermisul.
Emisferele cerebeloase prezintă trei feţe:
 Anterioara;
 Superioară;
 inferioară şi o circumferinţă.
Pe suprafaţa cerebelului se pot identifica şanţuri ce poartă denumirea de fisuri, unele
ce pătrund pâna în profunzime, împărţind cerebelul în lobi şi altele mai superficiale, împărţind
cerebelul în lobuli.
Lobii cerebelului sunt reprezentaţi de lobul anterior, cel posterior si cel floculonodular.
În ceea ce priveşte structura internă, în alcătuirea cerebelului intră atât substanţă cenuşie cât si
substanţă albă.
Substanţa cenusie este dispusă atât la exterior, cât şi la interior. Cea dispusă la exterior
alcătuieşte scoarţa cerebeloasă. Iar cea dispusă la interior alcătuieşte nucleii centrali ai
cerebelului.
Substanţa alba a cerebelului este alcătuita din fibre mielinizate scurte sau lungi, fibre
aferente si eferente.

Vascularizația cerebelului se realizează prin intermediul:
 Arterei cerebrale postero-inferioare (ramura din artera vertebrală);
 Arterei cerebrale superioare (ramura din artera bazilară);
 Areterei cerebrale antero-inferioare (ramura din artera bazilară).

EMISFERELE CEREBRALE

Emisferele cerebrale sunt porţiunea cea mai voluminoasa a encefalului şi provin din
vezicula telencefalică. Sunt localizate la nivelul lojei supratentoriale, superior faţă de
trunchiul cerebral si tentorium cerebelli.

Prezintă doua emisfere ce sunt despărţite prin intermediul fisurii interemisferice (la
nivelul ei pătrunde coasa creierului), iar porţiunea în inferioară sunt unite prin corpul calos,
fornix si comisura albă anterioară.
Emsiferele cerebrale au o lungime de 17 cm, o lăţime de 14 cm şi o înălţime de 13 cm,
având o greitate medie de 1.380g la bărbaţi şi 1.350 la femei.
La nivelul fiecărui emisfer se pot identifica şase lobi: frontal, parietal, temporal, insula
Reil, occipital şi limbic. În componenta emisferelor intră substanţă cenuşie, dar şi substanţă
albă.
Substanţa cenuşie este distribuită superficial, alcătuid cortexul cerebral sau scoarţa
cerebrală, dar şi în profunzime sub formă de nuclei bazali.
Substanţa albă este distribuită între cortex şi nucleii bazali, dar şi între talamus şi
nucleii bazali.
Nucleii bazali sunt reprezentaţi de: corpul striat, corpul amigdalian, antezidul.

La nivelul fiecărui emisfer cerebral se pot identifica:
 Trei feţe: laterală, medială, inferioară;
 Trei margini: superioară, laterală, medială;
 Trei poli: anterior sau frontal, mijlociu sau temporal, posterior sau occipital.
La nivelul emisferelor cerebrale se pot identifica numereoase fusuri:
 Fisuri de ordin I (scizuri şi şanţuti interlobare);
 Fisuri de ordin II (girusuri și circumvoluțiuni);
 Fisuri de ordin III (se pot identifica la nivelul unui girus).

Fig 2. Emisferele cerebrale

Substanța cenușie a emisferelor cerebrale
Scoarța cerebrală este reprezentată de substanța cenusie și învelește suprafața externă a
emisferelor cerebrale, pătrunzând totodata în șanțurile ți fisurile existente, având o grosime de
1,5-4 mm.
Este alcatuită din celule și fibre nervoase amielinice, prezentând doua zone:
alocortexul (acoperă girusurile de la nivelul feţei infero-mediale, intrând în alcătuirea
sistemului limbic) şi izocortexul (mezocortex și ectocortex).

Substanța albă a emisferelor cerebrale
Capsula internă este alcătuita din cinci segmente: un braţ anterior, un genunchi, un
braţ posterior, o porţiune retrolenticulară ţi o poţiune sublenticulară.
Centrul oval este alcătuit din fibre de protecţie, fibre de asociaţie intraemisferice scurte
şi lungi şi fibre de asociaţie intermeisferice.
Corpul calos are forma unui patrulater, care pe secţiune frontala are formă de curbă, cu
concavitatea în jos. Este alcătuit din mai multe părţi: splenium, trunchi, genunchi, rostrum. I-
se pot descrie două fețe, una superioară și una inferioară, margini laterale și doua extremitați,
una anterioară și una posterioară.
Fornixul sau trigonul cerebral este alcătuit din două coloane de substanță albă, ce se
unesc central formând corpul fornixului. Anterior și posterior față de corp, aceste coloane sutn
despărțite, realizănd pilierii anterior, respectiv, posteriori. Corpul fonixului are forma unui
triunghi așezat cu baza posterior,prezintă două fețe, una superioară și una inferioară, trei
margini și trei unghiuri.

VASCULARIZAŢIA CEREBRALĂ

În cele ce urmeză prezint pe scurt aspectul morfologic al arterelor extra şi intra
craniene, precum și al cercului vascular bazat, care se prezintă ca un "sistem distribuitor" al
circulației cerebrale. De un interes deosebit este prezentarea legăturilor colaterale dintre cele
două sisteme: teritoriul anterior - carotidian şi teritoriul posterior-vertebro-bazilar, care
asigură în mod fiziologic dar şi patologic circulatia de supleantă. Deci vascularizaţia
creierului este împărţită în două teritorii arteriale:teritoriul anterior - carotidian sau arterele
cerebrale extra craniene şi teritorul posteriol-vertebro-bazilar sau arterele cerebrale intra
craniene.
Din arterele cerebrale extracraniene fac parte: arcul aortic până la originea arterei
subclaviare din stânga, trunchiul brahio-cefalic, artera subclaviară proximală până la originea

arterelor vertebrale precum şi arterele carotide comune internă și arterele vertebrale până la
intrarea în baza craniului.
Vascularizaţia cerebrală este puternică, comparabilă cu cea a cordului. Creierul
foloseşte 1/3 din sângele organismului şi 20% din cantitatea de oxigen, iar la copil cantitatea
de oxigen folosită este de 50%.Vascularizaţia cerebrală prezintă o marjă de siguranţă redusă,
fiind cunoscut faptul că suprimarea vascularizaţiei cerebrale pentru 4-5 secunde conduce la
pierderea cunoştinţei (lipotimie), iar dacă este întreruptă pentru 4 minute, se produc leziuni
cerebrale ireversibile. Reglarea vascularizaţiei cerebrale este strict umorală, astfel, scăderea
concentraţiei oxigenului, scăderea concentraţiei dioxidului de carbon sau scăderea tensiunii
arteriale conduc la vasodilataţie cerebrala. Neuronii au capacitatea de autoadaptare, în sensul
că, la scăderea concentraţiei de glucoză în sânge, acestora le creşte capacitatea de absorbţie a
glucozei. Ţesutul cerebral este izolat de mediul sanguin prin bariera hematoencefalică.
Artera carotidă comună ia naştere la dreapata din trunchiul brahio cefalic în dreptul
articulaţiei sternoclaviculare iar la stânga din porţiunea cea mai de sus a arcului aortic în
imediata apropiere a originii trunchiului brahio cefalic. Rareori se poate găsi un trunchi
comun bicarotic cu pornire comună din arcul aortic. Este stituată lateral de trahee și laringe,
mediodorsal faţă de venele jugulare şi în drumul sau spre craniu se bifurcă în dreptul
cartilagiul tiroidian în artera carotidă internă şi externă. La nivelul bifurcaţiei se găseste de
obicei o uşoară lărgire(bulbus caroticus)care ajunge până la originea a arterei carotide interne.
Artera carotidă internă se situează de obicei lateral sau latero-dorsal faţă de artera
carotidă externă, bifurcaţia carotidiană fiind un raport cu vârsta şi elongaţia vaselor având
deseori forma de candelabru. După segmentul iniţial artera carotidă internă se apropie din ce
în ce mai mult de artera carotidă externă,prezentând fercvent o curbură medială convexă
inainte de baza craniului unde se angajează prin gaura carotidiană.(canalis caroticus). Dacă
artera carotidă internă îşi ia originea după bifurcaţie în varianta medio dorsală se incruicşează
mai întâi cu artera carotidă externă iar apoi mergând în regiunea submandibular să treacă
lateral faţă de artera carotidă externă intrând în craniu.
Artera carotidă externă are ca ramuri principale artere tiroidee superioară, linguală,
facială faringeală ascendentă,occipitală şi temporală superficială cu artera maxilară.
Artera vertebrală, ca prima ramură a subclaviei poate naşte excepţional din arcul
aortic(4% pentru cea stangă şi foarte rar pentru cea dreaptă). Pornind la origine din partea
medio-dorsală sau din punctul cel mai înalt al arcului subclaviei merge înainte muşchiul
scalenic descriind o curbură uşoară sau sub forma de "S" îndreptându-se spre craniul
pătrunzând în "foramen costotransversal" la nivelul celei de a 6-a vertebră cervicală(90%)Mai
rar de la nivelul celei de a 5-a vertebră cervicală ( 5%) apoi prin pars transversaria V2 după

fenomenul celei de a 2-a vertebră cervical (axis) coteşte către lateral între axis şi atlas şi apoi
luând direcţia în unghi drept către dorsal, trece la circa 1mm peste masa laterală a atlasului cu
direcţia sagitală către dorsal,apoi către medial în sulcus anterior vertebralis al atlasului(bucla
de atlas V3).
În această porţiune pornesc ramurile musculare care formeză anastomoze (comunicare
între două conducte sanguine) cu ramurile din artera occipital (ramura din carotida externă).
Trece dorso medial faţă de articulaţia altoido-occipital în direcţia sagitală prin membrana
atlantoido-occipitală posterioară,prin dura mater şi arahnoidă. Pe lângă anastomoza
occipitală,artera vertebrală mai formează anastomoze cu ramurile trunchiului tiroidian şi
costocervical. Ca diametru interior al arterei vertebrale cel mai fregvent are între 1,5-5mm (in
medie 3,5mm),stânga având în general un volum mai mare;hipoplazia arterei se întâlneşte în
mai puţin de 10% din cazuri.
Artera carotidă internă intră în craniu prin “foramen caroticus”stituată ventru medial
de “foramen jugularis” parcurgând canalul osos (canalis caroticus) al stâncii temporalului
stiuat medial şi ventral la vărful căruia părăseşte foramen lacerum,se dirijează aproape vertical
într-o canelură din parte laterală a corpului osului sphenoid (segmentul C5) şi se îndreaptă
apoi,fiind lipită tot de osul sfenoid către ventral,urcând în sinusul cavernos (segmentul
sinusului cavernos) ca apoi sa se îndrepte din nou către dorsal sub prelungirea anterioară
medială a apofizei clinoide (segmentul C3) părăseşte sinusul cavernos fiind stituată sub nervul
optic în spaţiul subarachnoidian(segmentul cisternal C2) şi trece în direcţia dorso laterală în
segmentul terminal (segmentul C1) înaintea ramificaşiei in artera cerebrală medie şi
anterioară.Între segmentul C1 până la segmentul C3 ia naştere artera oftalnică, în segmentul
C1 este originea arterei comunicante posterioare,10% artera cerebrală posterioară poate să
nască direct din artera carotidă internă. Dimensiunile privind lărgirea arterei carotide interne
sunt de 2,8-3,8mm, distanţa cea mai scurtă dintre cele două carotide interne la baza craniului
fiind în medie de 12mm.Ca ramuri ce iau naştere din artera carotidă interna se descriu artera
carotico-timpanală (din porţiunea între canale caroticus), la nivelul sinusului cavenus fiind
originea arterelor meningohipofizară,sino-cavernoasă inferioară şi capsulară.
Artera oftalmică ia naştere de obicei din circumferinţa retromedială a sifonului
carotidian cu curbură convexă către faţă (C3,C2),merge apoi câteva milimetri medial faţă de
artera carotidă internă,fiind acoperită de această,pătrunde în circumferinţa medială inferioară
a nervului optic,în canalul optic.Dimensiunile sale în lărgime sunt în jurul lui 1mm. Este o
arteră, care prin ramurile sale finale (artera supratrohleară şi supra orbitală) stabileşte
anastomoze importante cu ramurile finale (terminale) ale arterei carotide externe.Trebuie de
asemeni de amintit anastomoza importantă cu artera meningee medie,ramura din artera

maxilară care prin foramen spinosum intră în cavitatea intra craniană medie. Ramura frontală
din aceasta trece pe la baza craniului în direcţia aripilor osului sfenod şi formează o
anastomoză (ramul orbitalis) prin fisura orbitalis superior cu artera lacrimală care la rândul ei,
este o ramură a arterei oftalmice. Este de menţionat şi anastomozele arterelor orbitale direct
cu artera maxilară prin fisura orbitalis inferior. Din această descriere se relevă faptul că orbita
este o zonă excelent alimentată colateral.
Artera celebrală medie (sylviana) ia naştere din partea laterală a segmentului final al
arterei carotide interne (segmentul C1). Are o lungime medie de aproximativ 16,2mm (5-
24mm) și o lărgime de 2,7mm (1,5-3,5mm). Trunchiul principal (segmentul M1) se împarte în
ramurile sale (segmentul M2) de bi pană la pentafurcaţie. La început ramurile au aceeaşi
direcţie ca trunchiul principal medial (mai ales în acesta este scurt) până ce cotesc în regiunea
insulară în unghi drept în sus şi parţial uşor către medial. Această curbură se găseşte la 30mm
faţă de suprafaţa internă a calotei temprale. Important este dispoziţia variată a acestor ramuri.
Artera cerebrală anterioară ia naştere din artera carotidă internă pe porţiunea
medială,urmând apoi un traiect medial către anterior de obicei sinuos până la artera
comunicantă anterioară(segmentul precomunicantis A1). Peste 50 ani are de obicei un traiect
sub forma de arc convex fiind incovoiata în jos. Rareori artera cerebrală anterioară este
hipoplazică (4%)sau aplazică(1%),mai frecvent se întâlnesc diferenţe de calibru între cele
două artere. Această porţiune precomunicantă are în medie o lungime de circa 13,5mm (8-
18,5mm) şi o lăţime de 2,1mm. Deasupra chiasmei optice cele două artere cerebrale
anterioare sunt legate printr-o scurtă anastomoză-comunicantă anterioară.
Artera comunicantă posterioară este o arteră de legatură între sistemul carotidian si
vertebro-bazilar(artera cerebrală posterioară)cu amplasare foarte variabilă fiind hipoclazică in
22% din cazuri şi aplazică unilateral in 10% din cazuri.Lungimea sa în medie de 14mm (8-
18mm) iar lărgimea medie de 1,2mm (0,5-3,25mm) este invers proportională cu lărgimea
segmentului P1 a arterei cerebrale posterioare.Deşi este descrisă ca făcând parte din sistemul
carotidian,unii autori o consideră ca o prelungire a arterei cerebrale posterioare, deci ca făcând
parte din sistemul vertebro-bazilar orientată anterior şi puţin lateral.
Sistemul arterial cerebral posterior sau vertebro-bazilar este format din două
artere vertebrale care prin unire formează trunchiul bazilar terminat prin arterele cerebrale
posterioare. Artera vertebrală urmează un traiect în linie dreaptă sau ondulată după intrarea ei
în spaţiul subarahnoidian,nu rareori într-o curbură uşor dorso-convexă situată între trunchiul
cerebral şi clivus către punctul de unire cu artera vertebrală controlaterală,punct de unire ce se
află de obicei pe marginea caudală a punţii. Inegale în calibru, artera vertebrală stângă are în
medie o lărgime de 2,2-2,3mm (1,5-3,6mm) faţă de numai 2,1mm (1,8-3,3mm) cât are artera

vertebrală dreaptă.Din artera vertebrală nasc o serie de ramuri, prima fiind artera cerebeloasă
postero-inferioară (PICA), cu o formă şi traiect foarte variabil fiind uneori ram al trunchiului
bazilar(10%), iar în 10% din cazuri fiind lipsa unilateral. Originea sa la 13mm-16mm
proximal de formarea arterei bazilare,artera cerebloasă posterio inferioară cu o lărgime de
1,2mm (0,25-1,9mm) formează deseori o buclă ce se întinde până la arcul atlasului. Din
aceasta artera pornesc o serie de ramuri ce iriga zone din trunchiul cerebral şi cerebel. O alta
ramură importantă a arterei vertebrale este artera spinală anterioară,cu un calibru mic,
originea ei fiind situată în medie la 5,8mm înainte de unirea cu cea hetero laterală având o
direcţie caudală şi cu un diametru de 0,75mm.
Artera bazilară are o lungime de aproximativ 30mm(24-41mm)şi o lărgime de 3mm
(2,5-3,5mm). Merge de obicei în linie dreaptă în şanţul bazilar uneori sub forma de arc către
dreapta sau stânga (10-20%) şi mai rar sub forma de "S" între clivus şi trunchiul
cerebral.Artera cerebeloasă inferioară (AICA) ia naştere din jumatatea treimii inferioare a
arterei bazilare. Are dimensiuni în lărgime mult mai mici decât artera cerebeloasă postero-
inferioară. Artera cerebloasă superioară îşi are originea aproape de capătul arterei bazilare,
mergând aproape paralel cu artera cerebrală posterioară în porţiunea iniţiala, având o lărgime
medie de 1,3mm (0,8-2,8).
Artera cerebrală posterioară reprezintă limita dintre sistemul carotidian şi vertebro
bazilar fiind considerată din punct de vedere filogenetic si ontogenetic ca aparţinând arterei
carotidei inrerne,este de fapt porţiunea terminală(de bifurcaţie a arterei bazilare). În traiectul
său prezintă o porţiune precomunicantă proximală (segmentul P1) cu direcţia ventro laterală
cu lungime de 5-10mm,apoi a două porţiune (segmentul P2) ia forma de curbură convexă în
jurul laturii cerebrale mergând lateral şi posterior. Lărgimea arterei cerebrale posterioare în
segmentul P1 este în medie de 2,1mm(0,7-3mm), iar în segmentul P2 ajunge la 2,3mm (1,3-
3mm).



Fig 3. Vascularizaţia creierului

Sistemele anastomotice
În cazul stenozelor de grad înalt sau ocluziilor arterelor cerebrale extra sau intra
craniene există posibiltatea compensăi acestori perturbari circulatori prin alimentare colatrală
cu sânge. Desigur această supleantă provine din arterele care în mod normal nu alimentează
creierul dar care prezintă anastomoze cu sistemul intra cranian;situaţia inversă,adică
sustragerea sângelui din circulaţia cerebral (teritoriile arterelor carotide interne sau vertebro-
bazilar) în cazul unei obstrucţi a segmentului proximal al arterei subclaviei sau a trunchiului
brahiocefalic. În practică pentru cercetarea neurosonografică Doppler a arterelor cerebrale
extra sau intra craninene o importanţă deosebită o au urmatoarele circuite sanguine colaterale.

Anastomoza oftalmică
Colaterală oftalmică deja descrisă asigura alimentarea cu sânge a sistemului carotidei
interne prin anastomozele pe care le are cu ramuri din carotidă externă pe aceeaşi parte sau
din partea opusă.În domeniul fronto-orbital al anastomozei se găseşte o "cumpănă a apelor"
care în cazul unei obstrucţi a arterei carotide interne situată înaintea originei arterei

oftalmice,sângele circulă în mod invers,adică orientat spre creier. De asemeni acest fenomen
se observă şi în cazul unei stenoze accentuate a arterei carotide interne dar şi al carotidei
externe homolateral,situaţie in care circulaţia în artera oftalmică în sens retrograd este posibilă
prin arterele orbitare corespunzătoare circulaţiei care vine din artera carotidă externă de partea
opusă (de exemplu,ramura comunicans de la arterele "dorsale nasi" sau anastomoze distale în
zone de alimentare a arterelor supra trochleares). Este de menţionat ca în regiunea ramurilor
finale frontoorbitale ale arterei "ophtalmica" (arterele supra trochlearis şi orbitalis) se face
estimarea indirectă prin sonografie Doppler a sistemului carotidian.
Anastomoza dintre arterele occiptală şi vertebrală
Această anastomoză realizată prin ramurile descendente ale arterei occipitale şi
ramurile musculare ale arterei vertebrale,ce pornesc din bucla ei din atlas sunt cele mai
importante legături extracraniene dintre sistemul carotidian şi cel vertebral. Anastomoza
occipito-vertebrală este folosită în caz de obstrucţie proximală a arterei vertebrale pentru
irigarea porţiuni ei distale de asemeni în caz de ocluzie a arterei carotide comune şi a arterei
carotide externe proximale, atunci însă cu direcţie inversă a fluxului.
Artera vertebrală în situaţia de anastomoză
În situaţia una din arterele vertebrale se ocluzionează atunci prin compensare creşte
corespunzător fluxul sanguin în artera vertebrală opusă. În aceaşi situaţie se realizează artera
vertebrală drept colaterală când se ocluzionează artera subclaviară inainte de originea arterei
vertebrale şi la ocluzia trunchiului brahio-cefalic.În acest caz se produce aşa numitul
"subclavian-steal-Effect".
Poligonul arterial cerebral Willis
Acest tip de anastomoză,denumit şi circulus anteriorus cerebri reprezintă la baza
creierului cea mai importantă anastomoză între sistemul arterial cartidian şi cel vertebro-
bazilar în componenţa caruia,cel mai frecvent între cele două artere cerebrale anterioare unite
prin artera comunicantă anterioară şi cele două artere cerebrale posterioare unite prin
comunicantele posterioare.După cum am spus poligonul lui Willis reprezintă cel mai
important sistem compensator al presiunii,dar în acelaşi timp este un sistem distribuitor pentru
arterele ce alimentează creierul. Aspectul său anatomic este foarte variabil iar în 3-4% din
cazuri nu este închis; dacă numai 1/4 din cazuri forma sa este tipică completă, în rest se
intâmplă ca unul sau mai multe segmente parţiale să fie hipoplazice. Aceasta explică de ce
uneori hipoplazia sau chiar agenezia unor porţiuni să reducă sau chiar să împiedice irigarea
colaterală a unei benzi de flux cu perfuzie slabă. Este de asemenea de subliniat ca uneori prin
acest inel vascular anastomotic bazal să fie posibilă asigurarea întregii perfuzii a creierului
doar de o singură arteră de alimentare a creierului.

1.2 FIZIOLOGIA CREIERULUI

Creierul functioneaza cu ajutorul unor circuite neuronale, sau celule nervoase.
Comunicarera intre neuroni este atat electrica cat si chimica, si calatoreste in totdeauna de la
dendritele unui neuron, prin soma, prin axon, catre dendritele unui alt neuron. Dendritele unui
neuron primesc semnale de la axoni altor neuroni prin chimicalele numite neurotransmitatori.
Neurotransmitatorii produc o incarcare electrochimica in soma. Soma integreaza informatia,
care este apoi transmisa electrochimic mai departe de axon.
Oamenii de stiinta au 2 directii in studiul modalitatii in care functioneaza creierul. O
directie este studierea functiilor creierului dupa ce o parte din creier a fost distrusa. Functiile
care dispar, sau care nu mai sunt normale dupa ranirea anumitor regiuni ale creierului pot fi
deseori asociate cu regiunile lezate. Cea de-a doua directie este studierea raspunsului
creierului la stimulare directa sau stimularea anumitor organe de simt. Neuronii sunt grupati
dupa functii in grupari de celule numite nuclee. Aceste nuclee sunt conectate la senzori motori
si alte sisteme. Oamenii de siinta pot studia functiile sometosenzorilor(durerea si atingerea),
motor, olfactiv, vizual, auditiv, . Aceste nuclee scat si a altor sisteme care masoara
schimbarile fiziologice(fizice si chimice) care apar in creier cand aceste simturi sunt activate.
De exemplu electroencefalograma (EEG) masoara activitatea electrica a unor anumitor
grupuri de neuroni prin electroizi atasati suprafetei creierului. Electrozii sunt inserati direct in
creier pot citi anumiti neuroni. Schimbarile in debitul sangui, glucoza, consumul de oxigen in
grupul unor celule active pot fi deasemenea observate.
1. Prin trunchiul cerebral trec toate căile ce leagă măduva spinării de etajele superioare
ale SNC, precum şi căi proprii trunchiului cerebral ce conectează diferitele sale etaje( la
fiecare dintre cele trei etaje se afla centrii unor reflexe somatice, vegetative şi mixte).
2. La nivelul trunchiului se afla nucleii de releu ai căilor ascendente si descendente,
precum şi nucleii de releu cu cerebelul.
3. În trunchiul cerebral se inchid o serie de reflexe, deoarece conţine nuclei senzitivi şi
motori care au aceleasi funcţii senzitive şi motorii penttru regiunile feţei şi capului, la fel ca şi
funcţiile substanţei cenuşii medulare pentru regiunile corpului dela gât in jos.
4. La nivelul trunchiului cerebral se află formaţiunea reticulată, cu rol in reglarea
tonusului muscular, al celui cortical şi in controlul reflexelor spinale, al echilibrului şi al
posturii.
5. Trunchiul cerebral conţine centrii de reglare ai unor funcţii vitale, cum sunt
activitatea cardiovasculară, respiratorie şi digestivă.


FIZIOLOGIA CEREBELULUI
Deşi cerebelul nu are conexiuni directe cu efectorii motorii, prezenţa sa este
indispensabilă pentru activitatea normală a acestora.Cerebelul participă atât la activitatea
motorie automată (menţinerea tonusului, posturii şi redresarea corpului), cat şi la cea
intenţională, voluntară (mers, scris, vorbit).

FIZIOLOGIA DIENCEFALULUI
TALAMUSUL
Îndeplineste patru funcţii: de releu(al tuturor analizatorilor cu exceptia celui olfactiv),
de asociaţie (comenzi voluntare), funcţia motorie (integrarea senzitivo-motorie) şi cea de
talamus nespecific (reglarea ritmului somn-veghe şi elaborarea unor procese afectiv-
emoţionale).
HIPOTALAMUSUL
Numit si creierul vegetativ al organismului, hipotalamusul este organul nervos cu cele
mai multe funcţii pe unitate de volum. Hipotalamul are conexiuni cu toate etajele sistemului
limbic. De asemenea, hipotalamusul si structurile sale învecinate trimit eferenţe in trei
direcţii: descendent, către etajele superioare ale diencefalului şi ale scoarţei cerebrale, in
special către talamusul anterior şi cortexul limbic, şi spre infundibul – pentru a controla cea
mai mare parte a funcţiilor secretorii ale hipofiyei anterioare si posterioare.
Hipotalamusul, care reprezintă mai putin de 1% din masa cerebrală, este unul dintre
cele mai importante căi eferente motorii ale sistemului limbic, controlează cea mai mare parte
a funcţiilor endocrine si vegetative ale organismului, ca şi multe aspecte ale
comportamentului emoţional. El integrează toate reglarile vegetative din organism. Porţiunea
sa anterioară coordonează activitatea parasimpaticului, iar cea posterioară pe cea a
simpaticului. De asemenea, hipotalamusul are rolul de a integra activitatea cardiovasculară cu
cea respiratorie, digestivă, excretorie. Hipotalamusul intervine şi in reglarea metabolismelor
intermediare lipidic, glucidic, portidic şi a metabolismului energetic.Hipotalamusul anterior
favorizează procesele anabolice, iar cel posterior pe cele catabolice, generatoare de energie.
Hipotalamusul reglează activitatea secretorie a glandei hipofize. Totii hormonii
secretaţi de hipotalamus se numesc produşi de neurosecreţie.
Hipotalamusul reglează temperatura corpului, prin mecanismul de feedback
(traductorii sunt termoreceptorii cutanaţi şi neuronii termosensibili, iar efectorii sunt aparatul
cardiovascular, pielea, muşchii scheletici si tiroida).

Hipotalamusul regleaza echilibrul hidric al organismului prin doua mecanisme
diferite: produce senzaţia de sete şi controleaza excreţia renală a apei. Tot aici se găsesc
centrii foamei şi ai saţietăţii.
Hipotalamusul reglează activitatea de reproducere a organismului, atât prin
participarea la geneza impulsului sexual, cât si prin reglarea secreţiei de hormoni gonadotropi
hipofizari.
Hipotalamusul este un centru important al vieţii afective, alături de sistemul limbic. La
acest nivel se elaborează emoţiile, sentimentele, pasiunile, precum şi expresia vegetativă a
acestora: variaţiile frecvenţei cardiace, ale tensiunii arteriale.
Hipotalamnusul reglează ritmul somn-veghe, participa la reac’ia de trezire, reglează
hepatipoieza, creşte capacitatea de luptă antiinfecţioasă a organismului etc.

FIZIOLOGIA EMISFERELOR CEREBRALE


Fig 4. Fiziologia emisferelor cerebrale

Emisferele cerebrale reprezintă partea cea mai voluminoasă a encefalului. Cele două
emisfere sunt despărţite prin fisura interemisferică şi legate între ele prin corpul calos,
trigonul cerebral si comisuri.
SCOARŢA CEREBRALĂ
Este segmentul cel mai evoluat al nevraxului, centrul integrator al senzaţiilor,
motricităţii, conştiinţei, voinţei, învăţarii, memoriei, stărilor emoţionale şi
comportamental.Structural si functional, scoarta cuprinde doua formatiuni distincte:
a) Sistemul limbic

- paleocortexul, creierul olfactiv, are funcții legate se simțul primar al mirosului;
- arhicortexul, creierul de comportament, centrul de reglare al unor reacţii vegetative
(în corelaţie cu hipotalamusul, determină comortamentul emoţional şi instinctual, reglarea
aportului alimentar,miscări legate de actul alimentaţiei, reglarea activităţii sexuale şi
menţinerea atenţiei).
b) Neocortexul
Din punct de vedere fiziologic, neocortexul cuprinde zone senzitive (neocortexul
receptor), motorii (neocortexul efector) și de asociație.

FIZIOLOGIA SCOARȚEI CEREBRALE
La baza activitatii sistemului nervos stau actele reflexe. Se descriu doua categorii de
reflexe: reflexe neconditionate si reflexe conditionate.
Reflexele neconditionate, innascute si comune tuturor indivizilor, sunt constante si
invariabile. Arcurile lor reflexe existade la nastere si se inchid la nivele inferioare ale
nevraxului. Unele reflexe neconditionate sunt simple (clipit, tuse, stranut, secretie salivara
etc), altele sunt complexe (lanturi de reflexe) si stau la baza formarii instinctelor (alimentar,
de reproducere, de aparare, matern etc).
Reflexele conditionate, dobandite in cursul vietii, sunt temporare si individuale.
Arcurile lor reflexe se inchid la nivelul cortexului. Reflexele conditionate se fonneaza pe baza
celor neconditionate, prin coincidenta repetata in timp a doi excitanti, unul neconditionat (EN)
si unul conditionat (EC).Mecanismul formarii unui reflex conditionat consta in stabilirea unei
legaturi functionale temporare intre focarele de excitatie corticala ale celor doi excitanti care
coincid, EN si EC.
Excitaţia este procesul cortical activ, care provoaca, mentine sau intensifica
activitatea nervoasa. Are un efect pozitiv asupra organismului.
Inhibitia este, de asemenea, un proces activ care se manifesta prin diminuarea sau
incetarea unor activitati corticale.(internă și externă).
Excitatia se poate transforma in inhibitie si invers, proces de mobilitate denumit
dinamica corticala. In cadrul dinamicii corticale deosebim: iradierea, concentrarea si
inductia reciproca.
Iradierea consta in extinderea excitatiei sau a inhibitiei dintr-o zona corticala in zone
vecine legate functional de prima. Marimea procesului de iradiere depinde de intensitatea
stimulului.
Concentrarea este un proces activ, opus fenomenului de iradiere. El consta in
revenirea excitatiei sau inhibitiei la zona initiala.

Inductia reciproca consta in faptul ca un focar de excitatie provoaca inhibitie in jurul
lui, in timp ce un focar de inhibitie provoaca in jurul lui o zona de excitatie. Ea tinde sa
limiteze extinderea excitatiei sau a inhibitiei, iar din aceasta interdependentarezulta un
echilibru functional intre cele doua procese.
Veghea si somnul. In reglarea alternantei dintre veghe si somn, un rol esential il detine
sistemul reticulat activator ascendent (SAA), constituit din formatiu¬nile reticulate ale
trunchiului cerebral. Intre cortex si formatiunea reticulata exista un permanent circuit cortico-
reticulo-cortical, de tip feed-back, de autoreglare a activitatii corticale.
Veghea reprezinta starea functionala cerebrala determinata de cresterea tonusului
SAA, concomitent cu orientarea constientei spre o anumita activitate. Veghea incepe o data cu
stabinrea contactului constient cumediul inconjurator sau cu gandurile pro¬prii si se termina
cand acest contact inceteaza.
Veghea si somnul. In reglarea alternantei dintre veghe si somn, un rol esential il
detine sistemul reticulat activator ascendent (SAA), constituit din formatiunile reticulate
ale trunchiului cerebral. Intre cortex si formatiunea reticulata exista un permanent circuit
cortico-reticulo-cortical, de tip feed-back, de autoreglare a activitatii corticale.
Veghea reprezinta starea functionala cerebrala determinata de cresterea tonusului
SAA, concomitent cu orientarea constientei spre o anumita activitate. Veghea incepe o data cu
stabinrea contactului constient cumediul inconjurator sau cu gandurile proprii si se termina
cand acest contact inceteaza.
Somnul se defineste ca o pierdere naturala, periodica si reversibila a relatiilor
senzitivo-motorii cu mediul exterior. Alternanta somn-veghe coincide la om cu ciclul noapte-
zi, constituind ritmul nictemeral. In somn se produc modificari vegetative (scaderea frecventei
respiratorii, a debitului ventilator, a debitului cardiac,a tensiunii arteriale, a activitatilor
digestive si excretorii), modificari somatice (scaderea tonusului muscular si incetarea
activitatii locomotorii) si modificari bioelectrice (somn lent și somn paradoxal).Somnul este
necesar pentru refacerea unor structuri nervoase care intretin starea de veghe.






FIZIOLOGIA NEURONULUI ȘI A SINAPSEI

Fig 5. Neuronul
Neuronii sunt o clasă de celule specifice pentru sistemul nervos. Neuronul este o
celulă adaptată la recepționarea și transmiterea informației, unitatea elementară (celulară),
embriologică, anatomică, funcțională, trofică și metabolică a sistemului nervos.
Neuronii au mărimi cuprinse între 100-200 μm și 4-8 μm. Au un corp celular (soma) și
un număr mare de prelungiri.
Din punct de vedere funcțional neuronul se împarte în trei regiuni:
 regiunea receptoare, receptionează și procesează informația;
 regiunea conductoare leagă regiunea receptoare de cea efectoare;
 regiunea efectoare, informația (potențialul de acțiune) este recodificată aici sub formă
chimică prin neurotransmițători și transmisă prin sinapsa regiunii receptoare a următorului
neuron.
Proprietățile functionale
Excitabilitatea este proprietatea de a intra în activitate sub acțiunea unui stimul.
Membrana joacă un rol esențial prin canalele sale ionice care se deschid sau se închid în
funcție de modificările de energie din preajma membranei.
Conductibilitatea este proprietatea de a conduce impulsurile. Această conducere se
realizează diferit în fibrele mielinice și amielinice, cele mielinice fiind mai rapide (60-120m/s
în cele mai groase, 3-14m/s în cele mai subțiri; iar în cele amielinice 0.5-2m/s).

Degenerescența se referă la degradarea neuronului în condiții de lezare serioasă a
axonului.
Regenerarea este proprietatea de a se reface după anumite lezări.
Activitatea sinaptică se referă la codarea chimică a informației și transmiterea
acesteia prin sinapse.
SINAPSA
Sinapsa este regiunea de comunicare dintre doi neuroni, sau un neuron și un organ
efector (mușchi, glandă etc.). Transmiterea impulsului nervos nu se realizează printr-un salt
electric, deoarece membrana postsinaptică nu este excitabilă electric. Transmiterea se
realizează printr-un mecanism chimic.Excepție fac sinapsele electrice, prin care PA (influxul
nervos) se transmite neuronului următor ca atare (mesaj electric), fără mediație chimică, fără
recodificare.






CAPITOLUL II – ACCIDENTUL CEREBRAL
VASCULAR ISCHEMIC



2.1 DEFINIŢIE

Accidentul vascular ischemic (AVC) este un sindrom clinic caracterizat prin
instalarea bruscă a unui deficit neurologic din cauza scăderii fluxului sangvin într-o anumită
regiune cerebrală. Dacă această scădere a fluxului este importantă și durează suficient astfel
încât sa producă necroză a țesutului cerebral, apare un AVC ischemic constituit (infarct
cerebral). Dimpotrivă, dacă scăderea fluxului sangvin este tranzitorie si nu produce necroza
țesutului cerebral, vorbim despre un atac ischemic tranzitor (AIT).
AVC ischemic trebuie diferențiat de ischemia cerebrală globală, care se întâlnește în
stoăpul cardiac resuscitat tardiv și în colaps. Cât și hipoxia cerebrală globală, care este
efectul asfixiei sau intoxicației cu monoxid de carbon. În ischemie, țesutul cerebral este privat
atât de oxigen, cât și de substanțe nutritive, în timp ce în hipoxie scade numai aportul de
oxigen, cele două cazuri implicând situații fiziopatologice în parte diferite. În ischemia și
hipoxia cerebrală globală se produc leziuni biemisferice extinse, cele mai sensibile zone fiind
substanță albă și ganglionii bazali.
Hipertensiunea arteriala (HTA) este cel mai important factor de risc modificabil
pentru AVC ischemic. Riscul persoanelor hipertensive de a suferi un AVC este de 4-6 ori mai

mare decât riscul persoanelor de aceeași rasă, vârstă, sex, cu valori normale ale TA. HTA
cronică induce mecanisme vasculare adaptative ) la nivelul arterelor coronare,
cerebrale,renale), cum sunt hipertrofia mediei și remodelarea vaselor, cu apariția
arterosclerozei, rigidității parietale și modificări endoteliale al nivelul intimei. Cele mai
afectare însă sunt vasele cerebrale mici – arterele lenticulostriate din sistemul carotidei interne
și cele perforante și cerebeloase din sistemul vertebro-bazilar, care suferă procesul de
lipohialinoză.

2.2 ETIOLOGIE

Majoritatea AVC ischemice se produc prin mecanism trombo-embolic, prin
desprinderea unor fragmenete de trombi formați la nivelul vaselor cerebrale mari cu leziuni
ateromatoase și migrarea acestora in circulația cerebrală (embolie aterio-arteriala). Mai puțin
frecventa este embolia cardiacă (la pacienți cu fibrilație atrială, boală valvulară, tromboză
ventriculară post-infarct miocardic, mixom) sau paracardită (de la nivelul peretelui arterei
aorte). Un mecanism pur trombotic se întâlnește mai ales în cazul vaselor mici cerebrale
(microangiopatie), lenticulostriate sau penetrante, acestea fiind afectate sever atât la
hipertensivi, cât și la diabetici. Acest mecanism se întâlnește în accidentele de tip lacunar.
Un alt mecanism, și anume cel hemodinamic, se produce în condițiile în care există
mai multe leziuni stenozate în circulația cerebrală, în mod normal asimptomatice, dar care în
condițiile scăderii TA nu mai permit o autoreglare suficientă și duc la scăderea FSC sub
pragul de ischemie. Adesea, infarctele cerebrale prin mecanism hemodinamic, para în
regiunile așa-numite „de graniţă”, la limita dintre doua teritorii vasculare adiacente. Cea mai
frecventă cauyă a AIT este ambolul plachetar (de origine arterială sau cardiacă) de mici
dimensiuni, care este rapid lizat in circulaţia terminală.
Pentru a sistematiya cauzele care determină AVC ischemice, dintre care unele sunt
frecvente, altele mai rare, le putem împărţi în procele patologice care afectează sistemul
arterial (artero+tromboza, disecţiile arteriale, vasculitele din colagenoze, displazia
fibromusculară, arteritele granulomatoase Takasxashu şi Horton, boala mozamoza, boala
CADASIL), cordul (infarctul miocardic, valculopatiile, endocardita infecţioasă sau
non+infecţioasă, fibrilaţia atrială parozistică sau cronică, persistenţa de foramen ovale) sau
sângele (coagulopatii genetice prin deficite de proteina C, S, antitrombina III sau sindrom de
anticorpi antifosfolipidici sau vâscozitate sangvina crescută în policitemii, trombocitoye,
leucemii, gamapatii monoclonale de tip mielom multiplu sau boală Wandenstrom).

AVC ischemic este cauzat de un cheag de sange care blocheaza circulatia sangvina a
creierului. Cheagul de sange se poate dezvolta intr-o artera ingustata care iriga creierul sau
poate ajunge in arterele din circulatia cerebrala dupa ce a migrat de la nivelul inimii sau din
orice alta regiune a organismului.
Cheagurile sangvine apar de obicei ca rezultat al altor defecte din organism care
determina afectarea circulatiei sangvine normale, cum ar fi:
 rigidizarea peretilor arterelor (ateroscleroza). Aceasta este cauzata de tensiunea arteriala
crescuta, de diabetul zaharat si de nivelul crescut al colesterolului sangvin
 fibrilatia atriala sau alte aritmii cardiace (ritmuri cardiace neregulate)
 anumite afectiuni ale valvelor cardiace, cum ar fi o valva cardiaca artificiala, o valva
cardiaca reparata, o boala cardiaca valvulara precum prolapsul de valva mitrala sau
stenoza (ingustarea) orificiului valvular
 infectia valvelor cardiace (endocardita)
 un foramen ovale patent, care este un defect cardiac congenital
 tulburari de coagulabilitate a sangelui
 inflamatie a vaselor sangvine (vasculita)
 infarctul miocardic
Desi mai rar, tensiunea arteriala scazuta (hipotensiunea) de asemenea poate sa cauzeze
un accident vascular cerebral ischemic. Tensiunea arteriala scazuta duce la scaderea
circulatiei sangvine la nivelul creierului; ea poate fi determinata de o ingustare sau o afectare
a arterelor, de infarctul miocardic, de o pierdere masiva de sange sau de o infectie severa.
Unele interventii chirurgicale (precum endarterectomia) sau alte procedee (cum ar fi
angioplastia) folosite pentru tratamentul arterelor carotide ingustate, pot duce la formarea unui
cheag sangvin la locul unde s-a intervenit, cauzand ulterior un accident vascular cerebral.

2.2 FIZIOPATOLOGIE

Cea mai frecventa cauza a atacului ischemic tranzitor este reprezentata de cheagurile
sanguine care blocheaza temporar fluxul de sange catre creier. Cheagurile de sange se pot
forma din diverse cauze.
Un cheag de sange se poate forma intr-o artera care iriga creierul. In general sunt
susceptibile arterele care prezinta pe pereti placi de aterom datorita procesului de
arterioscleroza.

Alte cauze care pot produce leziuni ale peretilor vaselor sanguine mici de la nivelul
creierului sunt hipertensiunea arteriala netratata sau prost tratata si diabetul zaharat.
Un cheag sanguin se poate forma si intr-o alta parte a corpului (frecvent in cavitatile
inimii) si de acolo prin migrare intravasculara poate ajunge la nivelul unui artere cerebrale pe
care o blocheaza partial sau total. Cheagurile sanguine pot apare:
 dupa un atac cardiac (infarct miocardic acut)
 ca rezultat al altor afectiuni cardiace care perturba fluxul normal de sange la nivelul inimii
cum sunt: tulburarile de ritm cardiac (cel mai frecvent fibrilatia atriala cronica), afectiunile
valvelor cardiace si insuficienta cardiaca.
In plus, o artera poate fi partial obstruata de o placa de aterom, care reduce fluxul de
sange catre creier pana la un nivel critic, ceea ce duce la aparitia simptomelor atacului
ischemic tranzitor.
Cauze mai rare de producere a ataculuii ischemic tranzitor prin formarea unor
cheaguri sanguine sunt:
 agregate de bacterii, celule tumorale sau bule de aer, care patrund in interiorul vaselor si
perturba fluxul sanguin
 afectiuni ale celulelor sanguine cum sunt policitemia (prezenta in sange, a unui numar mai
mare de globule rosii decat cel normal) sau siclemia (prezenta in sange a globulelor rosii
cu forme anormale)
 inflamatii ale peretelui vascular care se pot datora unor afectiuni ca sifilis, tuberculoza sau
alte boli inflamatorii cronice.
Un traumatism la nivelul capului sau gatului poate conduce la leziuni ale vaselor
sanguine ceea ce poate duce la aparitia unui accident ischemic tranzitor.
Factorii care cresc riscul de aparitie a unui atac ischemic tranzitor si a unui accident
vascular cerebral sunt identici. Acestia se impart in factori care pot fi modificati prin
tratament si schimbarea modului de viata si factori ce nu pot fi modificati.
Factorii care pot fi modificati sunt:
 hipertensiunea arteriala
 fumatul si fumatul pasiv (o persoana nefumatoare care inhaleaza fumul) care cresc riscul
de aparitie a atacului ischemic tranzitor, accidentului vascular cerebral si accidentului acut
coronarian
 nivelul sanguin crescut al colesterolului (hipercolesterolemia)
 nivelul sanguin crescut al trigliceridelor (hipertrigliceridemia)
 consumul excesiv de alcool

 utilizarea anticonceptionalelor orale, in special la femeile fumatoare sau care au avut
anterior o afectiune produsa de cheaguri sanguine
 sedentarismul
 utilizarea cocainei.
Factorii de risc care nu pot fi modificati sunt:
 varsta: cele mai multe atacuri ischemice tranzitorii apar dupa 60 ani
 istoricul familial: persoanele care au rude ce au suferit un atac ischemic tranzitor sau un
accident vascular cerebral au un risc crescut
 antecedentele personale de accidente ischemice tranzitorii: persoanele care au avut un
accident ischemic tranzitor sau un accident vascular cerebral au un ric crescut de a face
iarasi una dintre aceste boli
 boli care cresc riscul de aparitie a accidentelor ischemice tranzitorii cum sunt:
hipertensiunea arteriala, diabetul zaharat, ateroscleroza in special cea carotidiana
(afecteaza arterele carotide care iriga creierul cu sange), fibrilatia atriala cronica, boala
ischemica coronariana, insuficienta cardiaca si afectiunile valvelor cardiace (valvulopatii)
 afectiuni care produc agregarea celulelor sanguine si formarea de cheaguri cum sunt
policitemia (prezenta in sange, a unui numar mai mare de globule rosii decat cel normal)
sau siclemia (prezenta in sange a globulelor rosii cu forme anormale).
Unele studii recente sugereaza ca este posibil ca infectiile sa declanseze aparitia unei
inflamatii la nivelul peretelui arterial, inflamatie care poate conduce la ateroscleroza si
consecutiv, la cresterea riscului de aparitie a unui accident acut coronarian sau accident
vascular cerebral.













2.4 ANATOMIE PATOLOGICĂ

In AVC ischemic, elementul anatomopatologic caracteristic este ramolismentul
cerebral, care macroscopic evoluează stadial; după o etapă de necroză de coagulare cu
intumescenţă şi mărirea consistenţei locale, trece prin următoarele aspecte:
 ramolismul alb – întâlnit in primele 15-24 ore, caracterizat prin colicvaţia substanţei
cerebrale ce ia aspectul de terci albicios, aproape fluid, îndeosebi în obstrucţiile prin
enibol sau tromb înconjurat de edem cerebral;
 ramolismul roşu – se datorează invaziei teritoriului ramolit de sânge; începe cu
hemoragii punctiforme la periferie şi se continuă cu coaguli şi infiltrări hemoragice printre
care pot paersita mici teritorii de ramolisment alb;
 ramolismentul galben – se recunoa;te prin coloraţia gălbuie a substanţei cerebrale pe
teritoriul ramolismentului ce extinderea pigmentării în substanţa cerebrală învecinata şi în
meninige, în legărută cu resorbţia detritusurilor şi hemoragiei.
Urmează în timp transformarea pseudochistică cu organizarea unei cicatrici la
periferia yonei ramolite şi acumularea de lichid cefalorahidian (LCR) xantocromic.
Microscopic se constată modificări ale celulei nervoase şi modificări ale
perikarionului, dar mai ales leziuni degenerative ale prelungirilor nervoase cu lichefierea
tecilor de mielină şi cu zone palide demielinizate.
La 15 – 24 de ore de la instalarea necrozei se produce o intensă hiperemie in vasele de
la periferie. Apoi urmează hemoragii prin diapedeză ce invadează focarul de ramolisment.
Urmează un aflux granulocitar ce nu persistă mai mult de 2 – 3 zile cu excepția
infarctelor septice ce vor evolua spre abcese cerebrale.
Caracteristic pentru ramolisment sunt corpii granuloși, reprezentând macrofage,
inișial, aproape exlcusiv, de natură hematogenă apoi histogenă și în final gliogenă. Ele sunt
încărcate cu detritusuri lipidice de mielină și pigment hemoglobinic digerat pană la
hemosiderină fiind vehiculate de LCR până în spațiul subarahnoidian.
În final se produce cicatrizarea tradusă prin glioză în asociere cu componenta
mezenchimală.





2.5 TABLOUL CLINIC

Simptomele AVC-ului au un debut brus de cateva secunde sau minute, iar în
majorotatea cazurilor nu progresează. Simptomele depind de zona cerebrală afectată. Cu cât
zona de creier implicata este mai extinsă, cu atat se vor pierde mai multe funcții. Unele forme
de AVC pot determina și simptome adiționale.
Au fost propuse diferite sisteme de recunoaștere rapidă a accidentului vascular
cerebral. Diferite semne pot prezice prezența sau absența unui atac in diferite grade.
Slăbiciunea facială bruscă, paralizia bratului și vorbirea anormală sunt elementele cele mai
probabile care duc la identificarea corectă a cazurilor de accedent vascular cerebral,
probabilitatea crescând cu 5,5 când este prezent cel puțin un astfel de semn. Similar, când
toate cele trei semne sunt absente, probabilitatea unui AVC scade semnificativ. Deși aceste
elemente nu sunt perfecte în diagnosticul AVC-ului, ele pot fi evaluate rapid și ușor, fiind de
valoare în cazurile acute.
Sistemul de diagnostic rapid al AVC-ului propus este prescurtat FAST (față, braț,
vorbire, timp) folosit mai ales in Anglia. Pentru persoanele aduse în camera de urgențe,
recunoașterea precoce a accidentului vascular cerebral este importantă și poate evita teste și
tratamente care necesită timp.
Dacă zona creierului afectată conține una dintre cele trei căi nervoase centrale
importante (tractul spinotalamic, tractul corticospinal și lemniscusul medial) simptomele pot
cuprinde:
- hemiplegia şi sşăbiciunea muşchilor feţei;
- parestezii, reducerea sensibilitaţii sau senzaţiei vibratorii;
- flascitate iniţială (hipotonie), înlocuită de spasticitate (hipertonie), hiper-reflexie şi
obligatoriu sinergii.
În majoritatea cazurilor simptomele afectează doar o parte a corpului (unilaterale). În
funcţie de yona creierului afectată, defectul neurologic este de obicei pe partea opusă a
corpului. Totuşi, deoarece aceste căi merg şi pe măduva spinării iar orice leziune aici poate
determina aceste simptome, astfel prezenţa simptomelor nu indică neaparat un AVC.
În plus fată de căile nervoase enumerate mai sus, trunchiul cerebral este şi originea
majorităţii nervilor cranieni. Un AVC care afectează creierul şi trunchiul cerebral poate
produce simptome legate de deficitele acetor nervi cranieni:
- alterarea mirosului, a gustului, auzului sau a vederii (totală sau parţială);
- ptoza pleoapei şi slăbiciunea muşchilor orbiculari;
- diminuearea reflexelor: deglutiţia, tusea, reactivitatea pupilei la lumină;

- diminuearea sensibilităţii şi slăbiciunea muşchilor faciali;
- probleme ale echilibrului şi nistagmus;
- frecvența respiratorie și cardiacă anormale;
- slăbiciunea mușchiului sternocleidomastoidian și imposibilitatea de a întoarce capul
laterla;
- slăbiciunea limbii.
Dacă este implicat corexul cerebral și tractele sistemului nervos central, dar se pot
produce și simptome precum:
- afazia (dificultatea exprimării verbale, a înţelegerii auditive, a cititului şi a scrisului)
fiind afectate de obicei ariile Brocka si Wernicke;
- dizartria (tulburare motorie a vorbirii secundară leziunilor neurologice) ;
- apraxia (mişcări voluntare alterate) ;
- defecte ale câmpului vizual;
- deficite ale memoriei (afectarea loblui temporal) ;
- gândire dezorganizată, confuzie, gesturi hipersexuale (afectarea lobului frontal).
Dacă este afectat cerebelul, pacientul poate prezenta următoarele:
- tulburări ale echilibrului în mers;
- afectarea coordonării mișcărilor;
- vertigo și/sau dezechilibru.
z
Fig 6 Semne si simptome AVC

2.6 FORME CLINICE

ATACUL ISCHEMIC TRANZITOR
Deficitele neuologice produse de AIT survin brusc (se instalează de obicei pe
parcursul unui minut) şi sunt de obicei de scurtă durată (durata medie pt AIT carotidiene este
de 14 minute şi pentru AIT vertebro-bazilare de 8 minute). Procesul fiziologic care stă la baza
AIT este scăderea sau întreruperea temporară a fluxului sangvin într-o regiune cerebrală
precis delimitată care are ca efect inhibarea reversibilă a activității neuronale, fără a declanșa
moarte celulară. Apartiția unui AIT se corelează atțt cu ris major pt AVC ischemic, cât și cu o
incidență crescută a bolii cardiace ischemice, motiv pentru care orice pacient cu AIT trebuie
evaluat nu numai neurologic, ci și cardiologic. În urma unui AIT , riscul de AVC ischemic
este de 5% în urmatoarea săptămână și de pâmă la 20% în urmatoarele 3 luni.
Cauza majoră a AIT este aterotromboza arterelor carotide și vertebrale. Alte cauze
posibile, dar mai rare, sunt valvulopatiile, fibrilația atrială și disecția arterială.
AIT repetitive și eventual cu simptome care cresc în intensitate reprezintă o mare
urgență, de cele mai multe ori fiind produse de tromboză în progresie (mai ales în sistemul
vertrebro-bazilar).

INFARCTUL CEREBRAL
Din punct de vedere al simptomatologiei clinice, după instalarea bruscă a deficitelor
neurologice (care se constituie într-un sindrom vascular cerebral, în funcție de topografia
leziunii), infarctele cerebrale pot evolua: cu deficit staţionar pentru următoarele ore/zile (ictus
finit sau accident constituit), cu deficit de instalare progresivă (ictus în progresie), în care
agravarea semnelor neurologice se produce de+a lungul a 24 de ore pentru teritoriul
carotidian şi chiar 48+72 de ore pentru teritoriul vertebro+bazilar sau cu deficit important
iniţial care regresează parţial în următoarele ore (ictus în regresie) sau chiar dispare complet
(AVC ischemic remis clinic).
În perioada de evoluție acută , AVC ischemic este rareori fatal. Infarctele cerebrale pot
determina exitus dacă se produc în teritoriul vertebro-bazilar și afectează și partea laterală a
bulbului rahidian, cu rol în reglarea ritmului cardiac și respirator. De asemenea, infacrctele
cerebeloase de mari dimensiuni, prin edemul asociat leziunii ischemice pot determina
compresiune asupra trunchiului cerebral, cu stop cardio-respirator. AVC ischemice
carotidiene de mari dimensiuni se însoțesc de edem cerbral important, sndrom de
hipertensiune intracraniană sever (mai ales la pacienții tineri), uneori cu herniere secundară a
parenchimului cerebral și astfel se pot solda cu deces. Pacienții cu infarct cerebral pot deceda

în primele zile de evoluție și din cauza complicațiilor (infarct miocardic, pneumonie de
aspirație, alte complicații septice). Mortalitatea cumulativă la o lună după primul AVC
ischemic este de 5%, cauza acestor decese fiind în trei sferturi din cazuri,vasculară.

INFARCTUL LACUNAR
În cadrul microangiopatiilor (bolile de vase cerebrale mici), obliterarea vaselor
lenticulostriate, perforante, paramediane sau circumferențiale duce la leziuni cerebrale de mici
dimensiuni,izolate, subcorticale, adesea multiple. Acest tip de ocluzie, produsă prin
lipohialinoză sau aterotromboză, afectează arterele cu diamentru între 30 și 300 μ m,
producând infarcte cerebrale mici, care au fost denumite lacune, din cauza aspectului de mici
cavități evidențiat la examenul anatomo-patologic. Cele mai frecvente localizări ale
infarctelor lacunare sunt la nivelul putamenului, nucleului caudat, capsulei interne,
talamusului, substanței albe profunde și punții.Cel mai important factor de risc pentru
infarctul lacunar este HTA cronică.
Din punct de vedere semiologic, infarctele lacunare determină o simptomatologie
caracteristică. Cu toate acestea, multe lacune, ale căror localizări nu sunt „strategice”, nu se
manifestă. Cu timpul însă, acumularea leziunilor de tip lacunar şi extinderea bilaterală a
acestora duc la deteriorarea progresivă a pacienţilor, care ajung să prezinte sindrom
bipiramidal (fără deficit motor invalidant), cu reflexe osteotendinoase vii şi spasticitate de tip
parkinsonian (rigiditate) la care uneori se asociază şi tremor (prin lezarea ganglionilor bazali),
disfonie şi tulburări de deglutiţie (prin lezarea fibrelor corticonucleare), râs şi plâns facil (prin
leziuni ale fibrelor cortico-pontine). Acest tablou clinic este reprezentativ pentru sindromul
pseudobulbar.
Acumularea de infarcte lacunare mai poate duce, asociat sau nu cu sindromul
pseudobulabr, la demenţă vasculară, condiţie în care apar tulburări de atenţie , de memorare,
delir, modificarea structurii de personalitate, incontineţă sfincteriană.

2.7 INVESTIGAŢII
Timpul este critic in diagnosticarea unui accident vascular cerebral. Un diagnostic pus
rapid poate duce la administrarea de medicamente care asigura o recuperare mai bună.
Prima prioritate va fi să se determine dacă accidentul vascular cerebral este ischemic
sau hemoragic. Aceasta distincţie este critică deoarece medicamentele administrate pentru un
AVC ischemic (cauzat de un cheag de sange) poate fi ameninţătoare de viaţă dacă accidentul
vascular cerebral este hemoragic (cauzat de o sangerare).

Medicul va trebui de asemenea să ia in considerare si alte afecţiuni care pot da
simptome asemanatoare unui AVC si sa vadă dacă există complicaţii.
Primul si cel mai important test care trebuie efectuat dupa un accident vascular
cerebral este tomografia computerizata(TC) cerebrală, care reprezintă o succesiune de
radiografii ale creierului; aceasta poate identifica existenţa unei sangerări. Acest test va pune
diagnosticul de AVC ischemic sau de AVC hemoragic. De asemenea se poate face RMN
(rezonanata magnetica nucleara) cu scopul determinării extinderii leziunii cerebrale; el poate
ajuta la prezicerea recuperării.
Alte teste care pot fi recomandate initial intr-un accident vascular cerebral ischemic
includ:
- electrocardiograma (ECG, EKG) pentru a cauta afecăiuni cardiace, precum
aritmiile si fibrilaţia atrială;
- teste sanguine, cum ar fi hemoleucograma completă (HLG), glicemia (glucoza din
sange), electroliţii, testele pentru evaluarea funcţiei ficatului şi rinichilor şi timpul de
protrombină (un test care masoara cât timp este nevoie pentru ca sangele să se coaguleze).
Aceste teste îl ajută pe doctor să aleagă conduita terapeutică şi să caute alte afecţiuni care pot
cauza simptome asemănătoare cu cele ale accidentului vascular cerebral;
- în cazul in care doctorul suspectează, sau alte teste sugerează existenţa unei îngustări
a unei artere carotide, se poate recomanda efectuarea unei ecografii Doppler pentru evaluarea
fluxului sanguin din arteră; poate fi necesara de asemenea o angiograma cu rezonanta
magnetica (MRA), o angiograma cu tomografie computerizata (CT angiograma) sau o
angiogramă carotidiană;
- în cazul în care se suspectează că accidentul vascular cerebral ar fi putut fi provocat
de o afecţiune cardiacă, se poate efectua o ecocardiogramă sau o monitorizare
electrocardiografică Holter sau un test telemetric;
Este de asemenea recomandată evaluarea factorilor de risc pentru afecţiunile 34ardiac
cu scopul prevenirii dizabilităţilor sau decesului datorate unei 34ardiac 34ardiac, care ar putea
apărea in viitor.

2.8 DIAGNOSTIC
Testarea neurodiagnostică
Evaluarea unui pacient cu accident cerebrovascular începe cu colectarea istoricului
medical al pacientului şi un examen clinic detaliat. Cu aceste informaţii, se încearcă
localizarea procesului ischemic şi identificarea mecanismului. Odată formulat diagnosticul
iniţial, se evaluează în continuare pacientul folosind testarea neurodiagnostică pentru a

confirma sau modifica diagnosticul iniţial. În final decizia în urma căreia se stabileşte
tratamentul este bazată pe fiziopatologia şi localizarea accidentului cerebrovascular.
Când un pacient se prezintă cu accident cerebrovascular, problemele clinice majore
sunt reprezentate de mecanismul evenimetului ischemic şi instituirea terapiei adecvate pentru
prevenirea recurenţei şi a progresiei deficitelor neurologice. Stenoza carotidiană severă şi
ocluzia carotidiană recentă sunt asociate cu un risc substanţial pe termen scurt, şi se indică
tratamentul cu anticoagulante şi endarterectomia carotidiană. Datorită senzitivităţii şi
specificităţii mari a testării carotidiene noninvazive, poate fi un excelent test de screening
pentru stenoza carotidiană importantă. Dacă studiul relevă stenoză mai mult de 70% din
diametru şi simptomele sunt atribuite circulaţiei carotidiene de pe partea stenozei,
endarterectomia este considerată o opţiune importantă. Pacienţii cu stenoză prin testare
noninvazivă cuprinsă între 50% şi 70% sunt supuşi angiografiei pentru a vedea dacă nu ating
pragul de 70% ce necesită endarterectomie.
În ciuda progreselor în depistarea stenozelor foarte strânse cu ajutorul imaginilor color
flow, testarea carotidiană noninvazivă în orice formă nu poate diferenţia cu siguranţă o
ocluzie aproape constituită de o ocluzie completă. Din acest motiv când nu se obţine semnal
Doppler la nivelul arterei carotide interne majoritatea ultrasonografelor raportează ocluzie
aproape constituită sau o ocluzie completă.
Deşi testele noninvazive ale carotidei rămân un screening bun pentru bolile bifurcaţiei
carotidiene, este probabil ca angiografia să fie necesară indiferent de rezultate pentru a
exclude un tandem de boli intracraniene. Deşi studii carotidiene pot oferi indicii pentru
rezultatele angiografiei, uneori aceasta se poate face ca test iniţial.
Din cauza riscului finit al angiografiei, în unele centre endarterectomia carotidiană
este făcută pe baza rezultatelor testării noninvazive. Combinaţia a cel puţin două teste ca
ultrasunetele şi angiografia cu rezonanţa magnetică sau angiografia cu computer tomograf
îmbunătăţesc acurateţea diagnosticului.

Evaluarea noninvazivã a arterei carotide
La pacienţii cu accident cerebrovascular în circulaţia anterioară (artera carotida, artera
cerebrala medie, şi artera cerebrală anterioară), evaluarea se concentrează pe posibile surse de
ischemie ale arterelor carotide şi inimă. Evaluarea pentru afecţiuni ale carotidei începe de
obicei cu o evaluare vasculară noninvazivă. Unii pacienţi cu semne oscilante şi un aspect de
accident ischemic tranzitor pot necesita angiografie imediată pentru că stenoza carotidiană
importantă este aproape sigură, şi diagnosticul rapid poate fi esenţial pentru evitarea
progresiei accidentului cerebrovascular. Totuşi, cei mai mulţi pacienţi care au suferit un

singur eveniment ischemic sau simptome neurologice stabile sunt supuşi evaluării
noninvazive a carotidelor ca test iniţial. Există mai multe metode de evaluare cu ultrasunete a
arterelor carotide.

Unde Doppler continue
Evaluarea Doppler a arterelor carotide se bazează pe reflecţia ultrasunetelor de către
hematii ce traversează bifurcaţia arterei carotide. Un emiţător de ultrasunete emite un semnal
ce penetrează pielea şi se reflectă de la torentul sanguin înapoi la emiţător. Un cristal îl
recepţionează şi converteşte semnalul în impulsuri electrice. Frecvenţa semnalului reflectat
este puţin modificată faţă de semnalul emis şi aceea modificare este proporţională cu viteza de
deplasare a hematiilor. Undele continue Doppler includ un cristal pentru emitere şi unul
pentru recepţie. Când o artera devine îngustă, viteza hematiilor creşte, permiţând aceluiaşi
volum de sânge să treacă prin stenoză în unitatea de timp. Astfel, creşterea vitezei, reflectă o
modificare crescută a frecvenţei înregistrate, indicând stenoza.

Ultrasunete în mod-B
Imagistica cu ultrasunete foloseşte frecvenţe similare cu cele de la undele Doppler
continue dar depinde de semnale reflectate la interfaţa dintre două structuri cu impedanţa
acustică diferită.

Duplex Doppler
Combinaţia dintre imagistică cu ultrasunete în mod-B şi Doppler se numeşte duplex
Doppler.

Doppler transcranian
Doppler transcranian se foloseşte în zone de subţiere relativă ale craniului sau ferestre
naturale ce permit penetrarea lor de către ultrasunete. Un transductor este poziţionat în aceste
ferestre şi îndreptat spre arterele de la baza craniului. Artera cerebrală medie, artera cerebrală
anterioară, artera cerebrală posterioară şi ramul terminal al arterei carotide interne sunt
insonate dintr-o fereastra cu localizare temporală deasupra arcului zigomatic. Arterele
vertebrale şi bazilare sunt insonate dintr-o fereastră occipitală de-a lungul unei linii orizontale
prin protuberanţa occipitală. Fereastra orbitală este accesată plasând transductorul pe ochi şi
îndreptat spre posterior se insonează sifonul arterei carotide interne şi artera oftalmică.



Stenoza intracraniană
Boala aterosclerotică intracraniană este detectată în procent de 5% până la 10% la toţi
pacienţii ce necesită îngrijire medicală şi au accident cerebrovascular este mai frecventă la
africani-americani şi la asiatici. Totuşi, riscul de recurenţă a accidentului cerebrovascular
după un eveniment ischemic asociat cu stenoza sifonului arterei carotide interne sau arterei
cerebrale medii, este substanţial, şi detectarea leziunilor facilitează tratamentul şi poate
preveni leziuni ischemice viitoare
O creştere a vitezei peste limita normală într-un segment al arterei intracraniene cu o
scădere bruscă a vitezei după stenoză este semnul caracteristic al stenozei. Gradul de creştere
a vitezei este corelat cu gradul stenozei arterei cerebrale medii, dar aceasta corelaţie este mai
puţin precisă pentru artera bazilară, arterele vertebrale, şi artera comunicantă anterioară.
Sensibilitatea şi specificitatea dopplerului transcranian de a detecta stenoza este de 80%-90%.
Evaluarea doppler transcranian este utilă pentru teste screening pentru boli
intracraniene la pacienţi cu accident cerebrovascular şi sau accident ischemic tranzitor. În
circulaţia anterioară, stenoza intracraniană poate fi detectată fără a utiliza angiografia.
Evenimente ischemice multiple sau accidente ischemice tranzitorii repetate cu teste ale
carotidelor în porţiunea extracraniană normale necesită testarea pentru stenoza intracraniană.
Angiografia cu rezonanţa magnetică şi angiografia cu tomografie computerizată în
combinaţie cu doppler transcranian oferă mai multe informaţii decât oricare alt test asupra
circulaţiei intracraniene.

2.9 TRATAMENT

Dupa ce s-a administrat tratamentul de urgenta si dupa ce starea generala a pacientului
s-a stabilizat, tratamentul are ca scop recuperarea si prevenirea aparitiei unui alt accident
vascular cerebral. Este importanta controlarea factorilor de risc pentru AVC precum tensiunea
arteriala crescuta, fibrilatia atriala, nivelul crescut al colesterolului sau diabetul.
Se poate recomanda administrarea de aspirina sau alt medicament antiagregant
plachetar. In cazul unui accident vascular cerebral ischemic (cauzat de un cheag sanguin),
poate fi nevoie de anticoagulante pentru a se preveni un alt AVC. Poate fi nevoie de asemenea
de medicamente precum statine, pentru scaderea colesterolului sau de medicamente pentru
controlarea tensiunii arteriale.
Medicamentele care scad tensiunea arteriala includ:
- inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei (IEC)
- blocanti ai receptorilor angiotensinei II

- betablocante
- diuretice
- blocanti ai canalelor de calciu.
De asemenea se poate recomanda o endarterectomie chirurgicala carotidiana cu scopul
indepartarii placii de aterom formate in arterele carotidiene.
O procedura relativ noua care consta in motarea de stenturi in artera carotida este o
alta optiune pentru persoanele care au un risc crescut de AVC. Aceasta procedura seamana
mult cu angioplastia, care este folosita frecvent pentru deschiderea arterelor inimii
(coronarele) care sunt blocate. In timpul acestei proceduri, un chirurg de chirurgie vasculara
insera un tub de metal numit "stent" in interiorul arterei carotide, cu scopul cresterii fluxului
sanguin in ariile blocate de placa de aterom. Chirurgul poate folosi un stent in asociere cu
medicamente, pentru a preveni blocarea ulterioara a carotidei.
Reabilitarea agresiva precoce poate permite recuperarea partiala a functionarii
normale. Reabilitarea se va centra pe abilitatile fizice care au fost pierdute, bazandu-se pe
starea generala de sanatate de dinainte de accidentul vascular cerebral si pe capacitatea
pacientului de a indeplini sarcinile. Reabilitarea incepe cu planificarea activitatii cotidiene,
precum mesele, dusurile si imbracarea.
Modificarea stilului de viata poate fi de asemenea o parte importanta a tratamentului
de intretinere, avand ca scop reducerea riscului de aparitie a unui nou accident vascular
cerebral. Este importanta efectuarea de exercitii fizice atat cat este posibil, respectarea unei
diete echilibrate, renuntarea la fumat. Se poate recomanda o dieta speciala care sa ajute la
scaderea tensiunii arteriale sau la scaderea colesterolului. Aceste diete recomanda consumarea
alimentelor cu continut scazut in grasimi (mai ales grasimi saturate) si contin mai multe
cereale, fructe, legume si produse lactate sarace in grasimi.

2.8.1 DIAGNOSTIC POZITIV

Accidentul cerebral vascular ischemic apare ca o zona de hipodensitate pe CT. Forma
şi localizarea regiunii de hipodensitate poate ajuta la delimitarea teritoriului vascular implicat
şi ajută la formularea fiziopatologiei.
O anomalie în formă de pană ce afectează cortexul este caracteristică unui mecanism
embolic. Edemul apare tot ca o regiune de hipodensitate; astfel, devreme, zona infarctului
poate părea mai mare decât teritoriul afectat în realitate. Totuşi, CT este excelent pentru
detectarea schimbărilor cauzate de procesele înlocuitoare de spaţiu, cu compresia ventriculilor
şi a cisternei perimezencefalice, şi deplasarea structurilor liniei mediene.

CT în accidentul cerebral vascular ischemic acut este frecvent normal, şi detectarea
ţesutului ischemic poate dura cel puţin 48 de ore până acesta devine vizibil.
Accidentul cerebral vascular ischemic se va evidenţia după injectarea intravenoasă a
substanţei de contrast de la câteva zile până la săptămâni de la infarct. În cele mai multe
circumstanţe, efectuarea CT cu substanţă de contrast în cazul accidentului cerebrovascular
ischemic este fără utilitate pentru ca predispune la confuzii; accidentul cerebrovascular
ischemic se poate intensifica pe CT neregulat şi la margini dând aparenţa unui abces sau a
unei tumori.
Aspectul vaselor la CT normală şi la CT cu contrast poate fi util în determinarea
fiziopatologiei accidentului cerebral vascular. Ocluzia acută embolică se evidenţiază ca
hiperdensităţi cilindrice în cisternele bazale şi spaţiile subarahnoidiene. Acest semn a fost
prezent mai ales la nivelul arterei cerebrale medii şi a fost denumit semnul hiperdensităţii
arterei cerebrale medii. Uneori un punct mic de hiperdensitate poate fi observat la nivelul
fisurii sylviene distale reprezentând un cheag la nivelul unei ramuri a arterei cerebrale medii.

2.8.2 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

În cazul oricărui pacient cu un deficit neurologic focal brus trebuie suspicionat un
AVC.

2.9.1 TRATAMENTUL PROFILACTIC

Pentru unele persoane, prevenirea accidentului vascular cerebral poate incepe dupa ce
au avut un accident ischemic tranzitor (AIT) - care este un semnal de alarma ca un AVC ar
putea sa apara in curand. Consultarea cu promptitudine a unui doctor ar putea ajuta la
prevenirea unui accident vascular cerebral.
Este imperios necesara solicitarea unui ajutor medical de urgenta in cazul in care apar
simptome de AIT, care sunt asemanatoare celor ale unui accident vascular cerebral si care
cuprind probleme de vedere, de vorbire, de comportament si a procesului de gandire. Un AIT
poate provoca o pierdere de cunostinta, convulsii, ameteala (vertij), o slabiciune sau amorteala
intr-o parte a corpului. Simptomele unui AIT, totusi, sunt temporare si de obicei dispar dupa
10 pana la 20 de minute, desi uneori ele pot persista pana la 24 ore.
Multe AVC-uri pot fi prevenite prin controlul factorilor de risc si prin tratarea altor
conditii medicale care pot duce la aparitia unui accident vascular cerebral.

Daca la pacientul respectiv s-a spus ca are o rigidizare/ingrosare a arterelor
(ateroscleroza), poate fi nevoie sa ia o aspirina pe zi si/sau medicamente care sa scada
colesterolul. Administrarea unei tablete de aspirina zilnic poate reduce riscul de aparitie a
unui accident vascular cerebral la o persoana care a mai avut deja un AVC ischemic.
Daca se aude un sunet ca un fosnet la auscultarea fluxului sanguin din vasele sanguine
mari de la nivelul gatului (arterele carotide), se recomanda continuarea examinarii, de obicei
cu efectuarea unei ecografii carotidiene. Poate fi folositoare administrarea de aspirina sau o
interventie chirurgicala pentru redeschiderea arterei carotide blocate.
La unele persoane cu un risc crescut de accident vascular cerebral poate fi necesara
inserarea unui stent (un tub de metal) in interiorul arterei carotide cu scopul cresterii fluxului
de sange in zonele blocate de placa de aterom. Acest lucru il face un chirurg de chrurgie
vasculara.
Alte metode de control a factorilor de risc includ:
- controale medicale regulate. Tinerea sub control a tensiunii arteriale crescute. Acest
lucru este important mai ales la persoanele care au diabet zaharat
- viata mai activa.
Noile studii, ample, arata ca activitatea fizica scade semnificativ riscul de accident
vascular cerebral, in parte datorita reducerii a doi dintre cei mai mari factori de risc pentru
AVC: tensiunea arteriala crescuta si afectiunile cardiace. Cu cat o persoana e mai activa din
punct de vedere fizic, cu atat se reduce mai mult riscul de AVC. Persoanele cu activitate
moderata au un risc cu 20 de procente mai mic decat cele inactive. Persoanele cu activitate
crescuta au un risc cu 34 de procente mai mic. Exercitiile fizice pot ajuta de asemenea la
cresterea nivelului de HDL colesterol (colesterolului protector) din organism, care duce si ea
la randul ei la scaderea riscului de AVC.
- controlul nivelului crescut de colesterol, a afectiunilor cardiace (in special fibrilatia
atriala), a diabetului si a afectiunilor care afecteaza vasele de sange, cum ar fi boala arterelor
coronare ;
- fara fumat/renuntarea la fumat (consumul zilnic de tigari creste riscul de AVC de
doua ori si jumatate);
- administrarea de medicamente pentru scaderea colesterolului, numite statine, la
persoanele cu niveluri mari de colesterol sau la cele care au avut un infarct miocardic, un AIT
sau un accident vascular cerebral.
Alte modalitati de reducere a riscului de AVC includ:
- administrarea de aspirina daca a existat un infarct miocardic;

- administrarea de anticoagulante la indicatia doctorului, daca persoana are fibrilatie
atriala sau a avut un infarct miocardic cu alte complicatii;
- mentinerea unei greutati optime (supraponderalii au un risc mare de dezvoltare a
tensiunii arteriale crescute, a unor probleme cardiace si a diabetului, care sunt factori de risc
pentru AIT si AVC);
- consumarea unei diete sanatoase, echilibrate, care are un continut scazut in
colesterol, in grasimi saturate si sare. Alimentele bogate in grasimi saturate si in colesterol pot
inrautati ingrosarea si rigidizarea arterelor. Cresterea consumului de fructe si de vegetale duce
la marirea aportului de potasiu si de vitamine din grupul B, C, E si riboflavina. Adaugarea de
cereale cat mai putin prelucrate scade riscul de AVC ischemic. Consumul de peste cel putin o
data pe luna de asemenea reduce riscul de AVC
- limitarea consumului de alcool. Consumul de alcool scazut pana la moderat (la un
pahar pe sapatamana) poate scadea riscul de AVC ischemic. Consumul excesiv (mai mult de 2
pahare pe zi) creste acest risc.
- evitarea consumului de cocaina si de alte droguri ilegale. Cocaina poate creste
tensiunea arteriala si poate creste ritmul batailor inimii si astfel creste riscul de accident
vascular cerebral
- evitarea administrarii de pilule anticonceptionale daca exista si alti factori de risc.
Daca persoana respectiva fumeaza sau are un nivel crescut de colesterol sau a avut in trecut
episoade de formare de cheguri de sange, administrarea de pilule anticonceptionale creste
riscul de aparitie a unui AVC
- evitarea terapiei de substitutie hormonala(la femeile care sunt la menopauza, s-a
demonstrat ca aceasta terapie creste usor riscul de AVC).

2.9.2 TRATAMENT IGIENO-DIETETIC

Este indicata o dieta echilibrata: saraca in colesterol, grasimi saturate si sare, scaderea
consumului de grasimi animale, cresterea consumului de legume si fructe care aduc un aport
crescut de potasiu si vitamine B, C, E si riboflavina.
Exercitiile fizice efectuate regulat scad riscul de aparitie a unui accident vascular
cerebral. Cel mai simplu exercitiu fizic este mersul pe jos.
Consumul de alcool in cantitati scazute sau moderate (1/saptamana - 2/zi) scade riscul
de aparitie a unui accident vascular cerebral prin mecanism ischemic (prin blocare unei artere
cerebrale). Consumul excesiv de alcool creste riscul de accident vascular cerebral.

Trebuie evitat tratamentul cu anticonceptionale orale la pacientele care mai au si alti
factori de risc pentru accidentul ischemic tranzitor sau accidentul vascular cerebral; acestia
sunt fumatul, hipercolesterolemia sau o alta afectiune produsa de un cheag sanguin. In cazul
acestor paciente medicul va prescrie o alta metoda contraceptiva, care nu creste riscul de
aparitie a unui accident ischemic tranzitor sau accident vascular cerebral.
Deoarece fibrilatia atriala, care creste semnificativ riscul de aparitie a unui accident
vascular cerebral este, adesea, asimptomatica (nu produce nici un fel de manifestari) si astfel
pacientul nu stie de existenta sa, este recomandat ca toate persoanele peste 55 ani sa isi
verifice pulsul o data pe luna. Daca pulsul nu are un ritm regulat trebuie cerut sfatul
medicului.
Rezultatele studiului clinic ONTARGET au demonstrata ca medicamentul cu
denumirea comuna internationala telmisartan, comparativ cu celelalte medicamente,
protejeaza in reducerea riscului de deces cardiovascular, de infarct de miocard, de accidente
vasculare cerebrale si de spitalizare in caz de insuficienta congestiva cardiaca, in situatia uni
numar mare de pacienti cu risc crescut cardiovascular asigurand o tolerabilitate superioara, a
declarat intr-o conferinta de presa, luni, specialistul neurolog Dan Ionescu, manager pentru
Romania al Companiei Boehringer Ingelheim.
Bolile cardiovasculare sunt cauza principala a deceselor in intreaga lume, cauzand
peste 17,5 milioane de decese pe an. In fiecare an , 7,6 milioane de oameni mor din cauza
atacurilor de cord si alte 5,7 milioane din cauza unui accident vascular cerebral. Potrivit
estimarilor, numarul deceselor cauzate de bolile cardiovasculare la nivel global va atinge
aproximativ 25 de milioane in 2020.
In prezent, bolile cardiovasculare sunt, de asemenea, una din principalele cauze ale
handicapurilor si se preconizeaza ca vor fi cauza principala de handicap in intreaga lume,
pana in 2020. Un accident vascular cerebral major este privit de peste jumatate dintre cei
aflati in pericol ca fiind mai rau decat decesul.
In Romania, bolile cardiovasculare ocupa un loc fruntas.
Dr.Dan Ionescu a facut referire si la medicamente care administrate in primele ore de
la producerea unui accident vascular cerebral sau in primele sase ore dupa un infarct
miocardic pot salva vieti. Este vorba de Actylise, care folosit in primele trei ore de la un
accident vascular cerebral poate dizolva cheagul de singe, si de un alt medicament, Metalyse,
care utilizat in infarctul de miocard in primele sase ore, fara sa fie necesar un Computer
Tomograf, ci numai o electrocardiograma, salveaza viata pacientului.


Alimente permise in hipertensiune arteriala
 condimente: piper, plante aromatice
 otet balsamic
 supe sau ciorbe preparate acasa, fara pasta de tomate
 unt de arahide natural
 chips-uri fara sare
 branza nesarata, lapte, iaurt, smantana
 carne si peste, congelat sau proaspat
 legume proaspete
 suc de legume cu continut mic de sodium
 prajituri preparate acasa
apa minerala (cu mai putin de 23 mg sodiu pe litru)

Alimente interzise in HTA
 sare de masa
 mustar, ketchup, sos de soia, chili, maioneza din comert
 masline
 supe la plic, concentrat de supa (cuburi)
 chips-uri, arahide sau biscuiti cu sare
 branzeturi sarate: telemea, branza de burduf, branza feta,
mozzarella
 mezeluri
 fructe de mare
 peste sarat sau afumat, unele tipuri de peste congelat
 conservele de carne, legume; sucul de rosii
 prajiturile din comert care contin sare sau bicarbonat de
sodium
 apa minerala care contine mai mult de 23 mg sodiu pe litru


Factorii care influenteaza tensiunea arteriala
Potasiul
Un aport crescut de potasiu antreneaza o scadere a tensiunii arteriale prin favorizarea excretiei
urinare de sodiu. Potasiul se gaseste in cantitati mari in lapte si carne, dar si in legume, fructe,
nuci, cereale integrale. De fapt, cele mai bune surse sunt fructele si legumele.

Calciul
Mai multe studii au pus in evidenta asocierea dintre aportul crescut de calciu alimentar si
scaderea tensiunii arteriale. Se pare ca un supliment de calciu (de 1,5 g pe zi) are un efect
benefic asupra presiunii sangvine.
Magneziul
Magneziul este un vasodilator natural. In conditiile unei deficiente de magneziu, se observa o
crestere a nivelului de calciu in celulele peretilor vasculari, ceea ce creste contractilitatea si
efectul constrictor al unor substante. In plus, carenta de magneziu este asociata cu pierderea
de potasiu din celule. Cele mai bune surse de magneziu sunt produsele din cereale integrale,
leguminoasele, branza tofu, fructele de mare, laptele, fructele si legumele, nucile.
Acizii grasi omega 3
Acizii grasi omega 3, care se gasesc aproape exclusiv in pestele gras, au un efect
antihipertensiv, in special la persoanele cu TA marita. Totusi, pentru a obtine efectele dorite,
ar trebui sa se consume cca 10 portii de peste gras pe saptamana, sau sa se ia suplimente de
ulei de peste. Un aport scazut in lipide, dar bogat in acizi grasi omega 3 ar antrena de
asemenea o scadere a presiunii arteriale.
Cafeina
Persoanele care nu consuma in mod normal cafeina pot suferi o usoara crestere a tensiunii
arteriale atunci cand sunt expuse la aceasta substanta. Astfel, consumul a 2-3 cesti de cafea
poate antrena o crestere temporara a presiunii sangvine (14/10 mmHg) la aceste persoane.
Totusi, toleranta la cafeina se dezvolta cu rapiditate si tensiunea arteriala revine la nivelul
obisnuit.
Activitatea fizica
Activitatea fizica de intensitate moderata, efectuata cu regularitate favorizeaza diminuarea
presiunii sistolice si diastolice. Aerobicul, inotul si ciclismul sunt sporturi recomandate.










2.9.4 TRATAMENT CHIRURGICAL

In cazul in care se ia in considerare o interventie chirurgicala dupa un accident
vascular cerebral, factorii majori de decizie sunt varsta, starea de sanatate generala de dinainte
de eveniment si starea de sanatate actuala. Chirurgia nu este recomandata ca parte a
tratamentului initial sau a celui de urgenta a unui AVC.
Medicul chirurgul poate efectua:
- endarterectomie carotidiana. Aceasta este o interventie chirurgicala care consta in
indepartarea placii de aterom formata pe peretii arterelor carotide la persoanele care au
ingustare moderata sau severa a arterelor carotide. Aceasta interventie poate ajuta la
prevenirea altor accidente vasculare cerebrale
- interventie chirurgicala pentru drenarea sau indepartarea sangelui din interiorul sau
din jurul creierului, sangerare cauzata de ruperea unui vas sanguin (AVC hemoragic)
- interventie chirurgicala (embolizare endovasculara) pentru repararea unui anevrism
cerebral care a cauzat accidentul vascular cerebral hemoragic. Se introduce un mic carlig in
interiorul anevrismului ca sa il blocheze. Daca aceasta interventie chirurgicala se poate face
sau nu depinde de localizarea anevrismului, de marimea lui si de starea de sanatate a
pacientului (daca poate suporta aceasta procedura terapeutica)
- interventie chirurgicala pentru repararea vaselor sanguine anormal formate (adica
malformatiile arteriovenoase) care au cauzat sangerarea in creier. O malformatie
arteriovenoasa este o afectiune congenitala care formeaza o retea anormala a vaselor sanguine
din creier sau din maduva spinarii. Peretii vasculari ai unei malformatii arteriovenoase pot
deveni mai subtiri si se pot fisura sau rupe.
Endarterectomia carotidiana are sansele cele mai mari de reusita daca este efectuata de
un chirurg specializat in aceasta procedura si intr-un spital care este bine echipat, astfel incat
sa poata fi tratata orice complicatie care ar putea aparea in timpul sau dupa aceasta interventie
chirurgicala. Este bine ca persoana interesata sa intrebe despre rata de aparitie a complicatiilor
la acel doctor si in acel spital in care va dori sa faca aceasta operatie
Endarterectomia carotidiana nu se recomanda urmatoarele situatii:
- ca tratament de urgenta pentru persoanele care au avut un AVC provocat de un cheag
sanguin (AVC ischemic)
- la persoanele la care este improbabila supravietuirea dupa accidentul vascular
cerebral

- cand riscurile interventiei chirurgicale depasesc beneficiile ei. Persoana respectiva
poate avea anumite afectiuni medicale care fac ca operatia sa fie prea riscanta sau nu este nici
un doctor specializat in aceasta procedura
- la persoanele care au un accident ischemic tranzitor (AIT) sau un accident vascular
cerebral in arterele din partea posterioara a creierului (arterele vertebrobazilare)
- la persoanele care au o rigidizare si o ingustare minima a arterelor carotide (o
ingustare mai mica de 50 de procente din sectiunea vasului), chiar daca ei au avut un accident
ischemic tranzitor (AIT). La aceste persoane, riscurile chirurgicale depasesc beneficiile.
- la persoanele care au o rigidizare si o ingustare moderata a arterelor carotide
(ingustare de 50% pana la 69%). La aceste persoane, beneficiul interventiei chirurgicale este
inca investigat.
Persoanele cu anevrism cerebral au nevoie de o evaluare completa a tuturor
simptomelor lor pentru a se determina daca este indicata o operatie. Embolizarea
endovasculara este tratamentul preferat la acesti pacienti. De asemenea, mai este recomandat
la cei care au un risc crescut de a face complicatii dupa o operatie de reparare a anevrismului
cerebral. In cazurile la care embolizarea endovasculara nu este posibila, se face o craniotomie
cu punerea de clipuri la nivelul anevrismului.
















2.10 EVOLUŢIE. PROGNOSTIC. COMPLICAŢII

Persoanele care sunt in stare de inconstienta imediat dupa un accident vascular
cerebral au cea mai mica sansa de vindecare completa. Unele persoane pot avea o recuperare
proasta din cauza localizarii si a extinderii leziunii creierului. Totusi, multi oameni se
recupereaza foarte bine.
Nu se poate prezice cu exactitate cat de mult se va recastiga din abilitatile fizice
anterioare. Cu cat se pastreaza mai multe abilitati imediat dupa un accident vascular cerebral,
cu atat sunt mai multe sanse ca persoana respectiva sa fie independenta dupa externarea din
spital.
Dupa un accident vascular cerebral:
- pacientii de regula au cel mai mare progres in capacitatea de a merge in primele 6
saptamani;cea mai mare parte din recuperare are loc in primele 3 luni;
- vorbirea, echilibrul si abilitatile necesare pentru activitatea de zi cu zi se recastiga
mai lent si pot continua sa se imbunatateasca in primul an;
- circa jumatate din persoanele care au avut un accident vascular cerebral au probleme
legate de coordonare, de comunicare, de rationare sau de comportament care le afecteaza
munca si relatiile interpersonale.
- dupa ce o persoana a avut un accident vascular cerebral, membrii familiei pot invata
moduri de a-i asigura acesteia suport in vederea reabilitarii si de a-i oferi incurajare.