Fisiologi Kelenjar Tiroid

Kontrol Terhadap Kelenjar Tiroid
Hipotalamus
TRH
Pituitari anterior
TSH
Tiroid
T3 T4
_
_
Gondok berkembang

Tiroid
Tdk memenuhi penyedianan
tiroksin
TSH
Hiperplasi & hipertrofi
• Fungsi Tiroid
- Memacu metabolisme
Berkaitan dengan suhu lingkungan
- Kalorigenesis
Stres ACTH sumber Kalorigenesis
Metabolisme Lemak & karbohidrat

-Hipertiroidisme
- suhu tubuh tinggi, banyak berkeringat, penurunan
bobot tubuh, iritabilitas, dan tekanan darah tinggi

- Hipotiroidisme
- bobot tubuh meningkat, lamban dan tidak ada
toleransi terhadap udara dingin pada waktu
dewasa.
-Perkembangan

Paratiroid
• Bentuk pipih, oval / seperi buah pear, letak permukaan
posterior lobus lateralis tiroid

• Paratiroid, kalsitonin dan dihidroksikolekalsiferol
merupakan hormon utama berkaitan dengan
metabolisme seperti :
» Kalsium
» Pirofosfat
» Magnesium
» Pengaturan metabolisme tulang
» Dan komponen organik

Metabolisme Kalsium
• 99% ion Ca++ berupa kristal mineral tulang
• Kalsium memiliki 3 fungsi dalam sel
- Komponen kunci dalam membran sel, permeabilitas
serta sifat listriknya
- Sebagai faktor perangkai selama ekksitasi dan
kontraksi semua jenis otot.
- Stadium awal untuk merangkai tanggapan sel sasaran
terhadap hormon.

Kalsium diserap diusus dibantu oleh 1,25-
Dihidroksikolekalsiferol metabolit Vit D3 diginjal yang
dikontrol oleh paratiroid.

Biosintesis PTH
• PTH sapi, manusia dan babi polipeptida linier
dengan BM 9500 dan 84 residu aa
• PTH disintesis sbg prapro-PTH (115 residu aa)
• Prapro-PTH masuk RE 25 residu aa dikeluarkan
dr terminal N Pro-PTH (90 residu aa)
• Di aparatus golgi 6 residu aa dari terminal N dikeluarkan
lagi PTH ( 84 residu aa)
• Kadar normal PTH dlm plasma ; 10-55 pg/ml
• Waktu paruh kurang dari 20 mnt
• Polipeptida disekresikan akan diuraikan oleh sel-sel
kuffer di hati mjd 2 polipeptida
• Fragmen terminal C yang tdk aktif BM 7000 dan fragmen
terminal N yang aktif dgn BM 2500


Hipoparatiroidisme
• Pengambilan tiroid kadar kalsium turun
• Hipokalsemia hilang kemampuan mobilisasi
kalsium oleh tulang, ginjal dan usus
• Ion kalsiun turun pada ekstrasel hiperiritabilitas
neuromuskuler tetani, kejang otot, kematian
• Transport kalsium usus turun 1,25-
dihidroksikolekalsiferol tidak terbentuk krn PTH tidak ada

Hiperparatiroidisme
 Meningkatkan resropsi dan mobilisasi kalsium, shg
kalsium plasma meningkat dan fosfat plasma menurun
• PTH meningkatkan ekskresi fosfat dalam urin (
reabsropsi fosfat ditubulus proksimal menurun dan
reabsropsi ion kalsium meningkat ditubulus distal.
• Peningkatan reabsropsi kalsium oleh usus
• Menyebabkan kelumpuhan pada tulang karena tingginya
deposisi kalsium sehingga menghilangkan mineral.
Kalsitonin
 Rantai polipeptida td 32 residu aa , BM 3000
 Dilepaskan jika kalsium serum tinggi
 Bekerja di tulang dan ginjal
 Penghambat reabsropsi
 Mencegah pelunakan tulang

Fungsi 1,25-Dihidroksikolekalsiferol
• Bereaksi seirama dgn PTH, mengontrol mineralisasi
tulang
• Meningkatkan reabsropsi kalsium dan fosfat oleh tubuli
ginjal
• Meningkatkan transport kalsium dan fosfat yang
melintasi sel-sel mukosa usus.
Pankreas
 Kelenjar majemuk t d jaringan eksokrin dan endokrin
 Eksokrin menyalurkan getah pankreas melalui sal
pankreas
• Endokrin merupakan pulau langerhans timbunan
sel langsung mencurahkan hormonnya ke sirkulasi
• Sel-sel pada pulau dapat dibagi menjadi 4 sel
– Sel A glukagon
– Sel B insulin
– Sel D somatostatin ( pengaturan sekresi sel pulau)
– Sel F Polipeptida pankreas ( fungsi saluran cerna)
Insulin
• Merupakan polipeptida dgn 2 rantai aa dihub jembatan
disulfida
• Terdapat perbedaan kecil antar spesies mengenai
susunan aa


• Contoh struktur insulin sapi
• Melekul polipeptidanya t d dari :
– Rantai A dgn 21 residu aa dan Glisin sebagai ujung
Nnya
– Rantai B dgn 30 residu aa dan fenilalanin sbg ujung
Nnya
– Ke-2 ratai dihub oleh jembatan disulfid diposisi 7 dan
20 di A dan posisi 7 dan 9 di B
– Terdpt jembatan disulfid di dlm rantai A yg menghub
residu sistein pd posisi 6 dan 11
Biosintesis
Disintesis di RE sel B, kmd dipindah ke aparatus
golgi, kmd dikemas dalam granula-granula dan akhirnya
berfusi dengan membran sel.

• Insulin disintesis dari peptida sinyal 23 aa sebagai
praproinsulin didlm RE
• Kmd dikeluarkan berupa polipeptida rantai tunggal /
proinsulin didalam aparatus golgi
• Ujung N pro insulin bermula dr 30 residu aa/ calon rantai
B.
• Kmd berlanjut t d 33 residu aa (31-63)/rantai peptida
penghubung.
• Dan berakhir dengan 21 residu aa/ calon rantai A.
• Setelah dibuat jembatan disulfid, peptida penghub
secara enzimatis dihapus/ insulin
• Insulin berasal dri rantai tunggal bukan penggabungan 2
rantai
Glukagon
• Melekul polipeptida rantai lurus dgn 29 residu aa, BM
3485
• Tdk mengandung jembatan disulfid
• Tdk mengandung Sistein tahan alkalis
Pengaturan sekresi Pulau
-Glukosa faktor penggiat pengeluaran insulin
- Namun ada variasi dlm spesies vertebrata
- Asam lemak pd ruminansis
-Arginin & aa lain pd teleostei dan pinguin
-Glukagon juga menguatkan sekresi insulin
- hormon gastrointestinal ( gastrin ,sekretin &
kolesitokinin
Fisiologi Hormon Pankreas
• Mempunyai pengaruh luas, bereaksi langsung dan tdk
banyak proses biokimiawi
• Pengaruh menyeluruh ; memudahkan pemakaian glukosa
oleh sel dan mencegah glikogenelisis ( pemecahan)
• Pengatur metabolisme lemak dan protein, krn glukosa mrp
prekusor penting unt lemak, degradasi lemak menghsl
gliserol, unit asetat, ADPH tereduksi ini adalah zat essensial

Lipogenesis/ sintesa lemak
- Insulin lipogenesis, krn menggiatkan pengambilan
dan pemakian secara metabolik glukosa oleh jar lemak
- Sel lemak menghambat pemecahan & mobilisasi lemak
tersimpan ( anti lipolisis)
-Lipolisis tdk efektif jika tdk ada insulin

• Karbohidrat > Glukosa > Insulin>
Lipolisis< Lipogenesis >

• Karbohidrat < Glukosa < Insulin <
Lipogenesis< Lipolisis >

• Insulin mempermudah aa masuk sel, menggiatan imbangan
nitrogen + & mempermudah sintesis protein (
proteogenesisi)

• Insulin < proteogenesis< , aa dipecah energi
• Insulin > proteolisis dihambat berlebihan thd
protein jaringan

Aksi glukagon bertentangan aksi insulin, dihepar aksinya:
merangsang glikogenelisis, lipolisis dan glukoneogenesis,
adanya glikolisis ketogenesis & glukoneogenesis >
Glukagon cAMP > dihati, insulin sebaliknya.
Pemberian Glukagon menyebabkan:
- Volume getah pencernaan berkurang
- Kandungan HCl rendah
- Motilitas sal gastrointestinal berkurang
- Tidak disekresikan getah pankreas.
Pemberian insulin pada hewan Pankreatektomi pankreas,
pengaruh utamanya adalah:
- peningkatan pemakaian glukosa oleh jaringan
- peningkatan konversi glukosa menjadi lemak

- peningkatan laju sintesis protein
- hambatan terhadap ketogenesis secara berlebihan
- berkurangnya glukoneogenesis oleh hati
- meningkatnya simpanan glikogen hati dan otot


• Mekanisme kerja hormon-hormon pulau
• Insulin
- termasuk hormon anabolik, memiliki pengaruh besar
terhadap peningkatan oksidasi glukosa, glikogenelisis,
lipogenesis, proteogenesis, menurunkan lipolisis dan
pembentukan badan-badan keton

- Insulin memiliki 2 pengaruh utama pada sel lemak:
1. merangsang masuknya glukosa, mempercepat
metabolisme glukosa dan sintesis serta esterifikasi
asam-asam lemak
2. memiliki antilipolitik yang kuat terhadap hormon
pituitari tt dan katekolamin

• Glukagon merupakan hormon katabolik untuk hati unt
meningkatkan glikogenolitik.

Glukagon dan epinefrin mengaktifkan fosforilase hati,
dan hanya epinefrin yang mengaktifkan fosforilase otot.