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DERMATOPATOLOGÍA

CAPÍTULO 34
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CONTENIDO
Introducción.
Dermatopatología inflamatoria.
Dermatopatología tumoral.
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CONTENIDO
DERMATOPATOLOGÍA INFLAMATORIA

Dermatitis linfomonocitarias perivasculares.
Reacción liquenoide.
Reacción espongiótica.
Reacción psoriasiforme.
Reacción vacuolar de interfase.
Reacciones vesículo-ampollosas y pustulosas.
Ampollas subcórneas con neutrófilos.
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CONTENIDO
DERMATOPATOLOGÍA INFLAMATORIA

Ampollas subcórneas con eosinófilos.
Ampollas subcórneas despobladas.
Ampollas intraepidérmicas espongióticas.
Ampollas intraepidérmicas por balonización.
Ampollas intraepidérmicas por acantólisis.
Ampollas por disqueratosis acantolítica.
Ampollas por hiperqueratosis epidermolítica.
Reacciones ampollosas subepidérmicas.
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CONTENIDO
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL

Tumores epidérmicos benignos.
Patrón acantomatoso.
Patrón papilomatoso.
Patrón condilomatoso.
Patrón infundibular.
Neoplasia cutánea intraepidérmica.
Neoplasia queratinocítica basal.
Neoplasia queratinocítica bowenoide.
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CONTENIDO
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL

Neoplasia glandular intraepidérmica.
Epitelioma basocelular.
Carcinoma epidermoide cutáneo.
Carcinoma neuroendocrino cutáneo.
Quistes cutáneos.
Tumores anexiales.
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CONTENIDO
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL

Melanocitosis dérmicas.
Nevus melanocítico común adquirido.
Nevus melanocítico congénito.
Nevus peculiares.
Nevus displásico.
Melanoma cutáneo.
Fase de precursores.
Fase de crecimiento radial (FCR).
Fase de crecimiento vertical (FCV).
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 Actividad anatopatologica compartida entre:
 Dermatólogo clínico.
 Patológo.

 Los dos tipos de biopsias son:
 Lesiones pequeñas y circunscritas en cilíndros.
 Lesiones de la epidermis y dermis papilar 
diagnóstico por biopsia por afeitado.
 Lesiones grandes no homogéneas  biopsia en
ojal (incisional o escisional).
INTRODUCCIÓN
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INTRODUCCIÓN
Tipos de biopsias de piel: punch o cilíndro, afeitado y resección. La
primera se utiliza para lesiones profundas, la segunda para
superficiales y la tercera para resección de tumores
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 La inflamación aguda  supurativa.
 Ejemplo  infecciones de los folículos
pilosos (foliculitis agudas superficiales
profundas).

 Inflamaciones crónicas no granulomatosas
 frecuentes en la piel.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
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 Inflamación granulomatosa  frecuente en
piel como reacción a:
 Tallos pilosos libres (tricogranulomas).
 Láminas de queratina libre
(queratogranulomas).
 Procedentes de un infundíbulo piloso
dilatado (comedón).
 Roto o de un quiste epidermoide, etc.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
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 Enfermedades infecciosas peculiares
como:
 Sífilis.
 Micobacteriosis.
 Enfermedades parasitarias.
 Sarna.
 Leishmaniosis.
 Enfermedades producidas por hongos.
 Enfermedades producidas por virus (herpes,
varicela, zoster).
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
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DERMATITIS LINFOMONOCITARIAS
PERIVASCULARES


 Término impreciso que revela la
inespecificidad del patrón histopatológico:
 Células inflamatorias linfomonocitarias en
torno a los vasos.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
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DERMATITIS LINFOMONOCITARIAS
PERIVASCULARES

 Mecanismo lesional
 En la atopia  por defecto en el sistema
linfocitos T existe un aumento de Ig. E 
similar a la urticarica.
 Urticarias mediadas por complemento 
urticaria – vasculitis por complejos inmunes
se produce  lesiones vasculares (vasculitis
leucocitoclástica).
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
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DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
Dermatitis perivascular. Denso infiltrado linfocitario rodeando vasos
superficiales y profundos en un eritema anular centrífugo
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DERMATITIS LINFOMONOCITARIAS
PERIVASCULARES

 Mecanismo lesional
 Complemento libre  unido a complejos
inmmunes:
 Atrae polimorfonucleares.
 Responsable de la presencia de células
inflamatorias.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
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DERMATITIS LINFOMONOCITARIAS
PERIVASCULARES
 Mecanismo lesional
 Dermatitis linfomonocitaria perivascular
superficial o superficial y profunda  puede
ser la expresión de mecanismos lesionales
diferentes:
 Hipersensibilidad de tipo 1 mediada por Ig. E.
 Atopia.
 Acción de componentes del complemento 
efectos de cinina y el depósito vascular o
intersticial de complejos inmunes.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
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DERMATITIS LINFOMONOCITARIAS
PERIVASCULARES

 Prototipo
 Urticaria  se produce por:
 Infiltrado perivascular mínimo de linfocitos.
 Algún monocito.
 Algún eosinófilo y neutrófilo.
 Edema de la epidermis reticular.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
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DERMATITIS LINFOMONOCITARIAS
PERIVASCULARES

 Prototipo
 Clínicamente las lesiones son:
 Habones.
 Eritematosas.
 Anulares.
 Policíclicos.
 Urticaria con alergernos recibidos por cualquier
vía.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
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DERMATITIS LINFOMONOCITARIAS
PERIVASCULARES

 Prototipo
 Reacción alérgica urticariforme:
 Edema marcado en dermis papilar.
 Vasos superficiales y profundos existe 
infiltración linfomonocitaria con:
- Neutrófilos. - Eosinófilos.
 Monocitos, linfocitos y eosinófilos  haces de
colágena de la dermis reticular.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
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DERMATITIS LINFOMONOCITARIAS
PERIVASCULARES

 Prototipo
 Histopatológicamente  las pruebas de
contacto:
 Infiltrado dérmico linfomonocitario en presencia
de eosinófilos en vasos superficiales y
profundos.
 Prototipo de  reacción de hipersensibilidad de
contacto dérmico.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
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DERMATITIS LINFOMONOCITARIAS
PERIVASCULARES

 Prototipo
 Fotodermatitis alérgica
 Lesión epitelial mínima.
 Producida por hipersensibilidad de tipo IV.

 Diagnóstico diferencial
 Ver el siguiente cuadro.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
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Diagnóstico diferencial de las dermatopatías
linfomonocitarias perivasculares
Enfermedad Características DD con prototipo
Urticaria papulosa Relación con picaduras
de insectos
Mayor infiltración linfocitaria
perivascular
Erupciones
medicamentosas
Númerosos
medicamentos
Infiltración perivascular de
linfocitos y eosinófilos en el
plexo superficial
Degeneración vacuolar en la
interfase dermoepidérmica o
ligera espongiosis
Exantemas virales Virus exantemáticos.
infantil
Igual anterior y ampollas
epidérmicas
Dermatitis atópica Inmunidad Espongiosis y acantosis por
rascado
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
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DERMATITIS LINFOMONOCITARIAS
PERIVASCULARES

 Diagnóstico diferencial
 Otras lesiones similares:
 Eritema tóxico.
 Eritema anular centrífugo de Darier.
 Infiltración linfocitaria de Jessner.
 Erupción solar polimorfa.
 Eritema crónico migratorio de la enfermedad de
Lyme.
 Eritema giratum repens  origen paraneoplásico.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
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REACCIÓN LIQUENOIDE

 Se caracteriza por:
 Presencia de una banda celular linfocitaria 
dermis papilar.
 Infiltrado inflamatorio lesiona  queratinocitos
basales.
 Cuerpos apoptóticos resultantes de la lesión
(cuerpos coloides o cuerpos de Civatte),
aparecen entremezclados en queratinocitos
basales.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
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DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
Reacción liquenoide de: hiperqueratosis, hipergranulosis, acantosis
aserrada con apoptosis e infiltrado linfoplasmocitario en banda
27
REACCIÓN LIQUENOIDE
 Mecanismo lesional
 El mecanismo es inmunopatológico.
 Expresión antigénica anómala de los
queratinocitos (viral, neoplásica o
desconocido).
 Activa a los linfocitos cooperadores que
acuden al foco (banda subepidérmica).
 Liberan linfocinas:
 Interferon - .
 Interleucinas 2 y 3.
 Factor de necrosis tumoral.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
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DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
Reacción liquenoide. Mecanismo lesional
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REACCIÓN LIQUENOIDE
 Prototipo
 Liquen plano  las lesiones clínicas son:
 Pápulas:  Pequeñas, planas, violáceas,
confluyen formando placas.
 Lesiones pruriginosas se localizan en:
 Antebrazo.
 Piernas.
 Mucosa (oral, vulvar o del gande), puede
presentarse:
 Forma aislada.
 Coincidir con el cutáneo.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
30
REACCIÓN LIQUENOIDE
 Prototipo
 Infiltrado inflamatorio no se identifican:
 Células plasmáticas.
 Eosinófilos.
 Existe reacción hiperplásica epidérmica
compensadora de la lesión queratinocítica
basal que se manifiesta por:
 Acantosis irregular.
 Elongación en “dientes de sierra” de las crestas
interpapilares.
 Ampliación de las bóvedas papilares sin atrofia
de las placas suprapapilares.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
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DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
Liquen plano, fase de queratosis
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DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
Reacción liquenoide. Liquen plano
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REACCIÓN LIQUENOIDE
 Prototipo
 Existe hipergranulosis multifocal en forma de V
e hiperqueratosis ortoqueratótica.
 Alteración del estrato basal:
 Ampollas por desplegamiento dermoepidérmico 
liquen plano ampolloso.
 Despegamiento epidérmico total y erosión  liquen
plano erosivo.
 Otras variedades de liquen plano son:
 Liquen plano – pilar  con reacción liquenoide
folicular piloso.
 Liquen plano hipertrófico  reacción hiperplasica
epidérmica  clínicamente verrucosos.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
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Diagnóstico diferencial de las dermopatías de patrón
liquenoide
Enfermedad Características DD con prototipo
Queratosis liquenoides Inflamción no
infecciosa
Paraqueratosis y áreas
alternantes de atrofia y
acantosis
Queratosis actínica
liquenoide
Neoplasia
intraepidérmica en
relación con la
exposición solar
Displasia queratinocítica
Queratosis liquenoide
benigna, queratosis
liquenoide crónica
Inflamaciones no
infecciosas
Focos de paraqueratosis en
capa córnea
Dermatitis liquenoide
medicamentosa
Numerosos
medicamentos
Infiltrado de lindocitos y
eosinófilos
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
35
Enfermedad Características DD con prototipo
Dermatitis liquenoide
purpúrica de Gougerot
y Bloom epidérmica
Púrpura pigmentosa de
origen vascular
Púrpura, macrófagos con
hemosiderina, escasa
reacción hiperplásica
Liquen escleroso y
atrófico
Región vulvar y glande Epitelio atrófico y banda de
esclerosis
Pitiriasis liquenoide

Inflamación no infecciosa Púrpura en el infiltrado
inflamatorio, espongiosis,
necrosis queratinocítica en
todo el espesor epidérmico,
placa paraqueratótica densa
sobre la lesión
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
Diagnóstico diferencial de las dermopatías de patrón
liquenoide
36
Enfermedad Características DD con prototipo
Lupus eritematoso Origen autoinmune El infiltrado es más pobre, la
lesión queratinocítica basal
es marcada, con franca
alteración vacuolar, además
de la apoptosis
queratinocítica. Depósito de
Igs y C en la membrana
basal epidérmica
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
Diagnóstico diferencial de las dermopatías de patrón
liquenoide
37
REACCIÓN ESPONGIÓTICA

 Espongiosis  forma peculiar de edema
intraepidérmico intercelular presenta:
 Edema:
 Con exocitosis de células mononucleares.
 Lesión queratinocítica  vesículas (pequeñas
ampollas):
 Intraepidérmicas.
 Multiloculares.
 Trabeculadas.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
38
REACCIÓN ESPONGIÓTICA

 Mecanismo lesional
 Espongiosis con formación de vesículas
ocurre:
 Cuando en la epidérmis existen  edema y
linfocitos  lesionan queratinocitos.
 Adquiere su máxima relevancia como
expresión de un fenómeno inmunopatológico
de hipersensibilidad celular retardada (tipo IV)
que constituye el mecanismo patogénico del
eccema de contacto alérgico.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
39
REACCIÓN ESPONGIÓTICA

 Mecanismo lesional
 En la epidérmis el edema y la exocitosis
linfocitaria constituyen la base de la
epongiosis junto a la degeneración reticular
que los queratinocitos  vesículación.
 Alteraciones epidérmicas son la causa de:
 La queratinización paraqueratótica.
 Reacción hiperplásica compensadora en forma
de acantosis irregular.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
40
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
Reacción espongiótica
41
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
Reacción espongiótica. Eccema de contacto alérgico agudo
42
REACCIÓN ESPONGIÓTICA

 Prototipo
 Eccema de contacto alérgico  las lesiones
clínicas son variadas:
 Máculas o pápulas eritematosas confluentes en
placas.
 Formación de vesículas.
 Exudación en los estadios agudos.
 Descamación.
 Hiperqueratosis.
 Fisuración en los estadios crónicos.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
43
REACCIÓN ESPONGIÓTICA

 Prototipo

 Microscópicamente en el eccema agudo:
 Alteraciones comienzan en los estratos
epidérmicos bajos.
 Consisten en:
 Marcada espongiosis  exoserosis.
 Exocitosis linfocitaria  formación de vesículas
espongióticas.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
44
REACCIÓN ESPONGIÓTICA

 Prototipo

 Eccema subagudo  patrón morfológico
intermedio entre:
 La imagen correspondiente al gran edema y
exudación del eccema agudo.
 La imagen correspondiente a mínimos cambios
exudativos y máxima reacción hiperplásica
reactiva o separativa del eccema crónico.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
45
REACCIÓN ESPONGIÓTICA

 Prototipo
 Eccema crónico.
 La espongiosis ha desaparecido o solo persiste
vestigios de ella.
 La acantosis es marcada  irregular pero a
veces “psoriasiforme” con elongación
monótona de las crestas.
 La dermis papilar muestra:
 Fibrosis residual.
 Mínimo infiltrado inflamatorio.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
46
Diagnóstico diferencial de las dermatopatías de patrón
espongiótico
Enfermedad Características DD con prototipo
Eccema de contacto por
irritación primaria
Atopia Necrosis queratinocítica en los
estratos altos de la epidermis,
intensa exoserosis, neutrófilos
Eccema atópico Atopia Eosinófilos
Dermatitis exfoliativa
generalizada
Eritrodermia Infiltrado linfoide
Dermatitis dishidrótica Niños Vesículas espongióticas por
impedimento de salida del
sudor
Dermatitis seborreica ¿Forma peculiar de
psoriasis?
Lesiones parecidas a psoriasis
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
47
Enfermedad Características DD con prototipo
Pitiriasis rosada de Gibert Lesión eritematoso no
infecciosa
Disqueratosis,
extravasación de
hematíes
Incontienencia pigmenti Herencia dominante unida
a cromosoma X
Vesículas de eosinófilos
Parapsoriasis en gotas Infiltrado linfoide
epiteliotropo
Reacción de ide Mecanismo inmune Paraqueratosis
psoriasiforme
Micosis Infección, especialmente
en manos y pies
Hongos PAS+ o Grocott
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
Diagnóstico diferencial de las dermatopatías de patrón
espongiótico
48
REACCIÓN PSORIASIFORME
 Histopatológicamente la epidermis muestra:
 Acantosis en elongación regular de las crestas.
 Placas epidérmicas suprapapilares son finas y en la
superficie  paraqueratosis.
 Capa córnea  acúmulos de neutrófilos (abscesos de
Munro).

 Mecanismo lesional
 Exudación cíclica papilar  consiste en:
 Forma intermitente y repetitiva  exudación
inflamatoria neutrofílica  vasos de las papílas
dérmicas.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
49
REACCIÓN PSORIASIFORME
 Mecanismo lesional
 Lesiones epidérmicas confluentes 
escalonada.
 Exocitosis neutrocíclica en la placa
suprapapilar con lesión de células basales 
atrofia de la placa.
 Paraqueratosis en superficie.
 Placa suprapapilar  hiperplasia.
 Neutrófilos en acúmulos incrustados en la
capa córnea paraqueratótica (microabsceso
Munro).
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
50
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
Reacción psoriasiforme. La lesión en las placas suprapapilares produce
paraqueratosis y se compensa con elongación regular de las crestas
51
REACCIÓN PSORIASIFORME

 Prototipo
 Psoriasis  clínicamente las lesiones son:
 Placas eritematosas y descamativas.
 Localizados en las caras de extensión de las
extremidades y en el cuero cabelludo.
 Hay lesiones en codos, rodillas en forma de:
 Placas rojizas.
 Cubiertas por escamas blanquecinas o plateadas
gruesas.
 Zonas de roce o tras rascado o frotamiento 
nuevas lesiones (fenómeno de Koebner).
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
52
REACCIÓN PSORIASIFORME
 Prototipo
 Pacientes:
 Desarrollan eritrodermia muy generalizada.
 Otras  patología articular (artritis psoriásica).
 Microscópicamente:
 Epidermis  acantosis  crestas formas de maza.
 Placas suprapapilares finas  1 ó 2 estratos
celulares.
 Superficie  hiperqueratosis con paraqueratosis
confluente radial y vertical.
 Papilas  capilares patentes por flexura y dilatación.
 Vasos del plexo superficial  infiltración linfocitaria.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
53
REACCIÓN PSORIASIFORME

 Prototipo
 Psoriasis vulgar.
 Exocitosis neutrofílica casi inaparente.
 Acúmulos de neutrófilos degenerados en la
capa córnea (microabscesos de Munro).
 Psoriaris en gotas  exudacíón inflamatoria
en la papila con exocitosis de neutrófilos en la
placa suprapapilar.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
54
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
Psoriasis vulgar. Placas eritematosas
55
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
Reacción psoriasiforme. Psoriasis vulgar
56
REACCIÓN PSORIASIFORME

 Prototipo
 Psoriasis con pústulas.
 Se utiliza en casos de psoriasis vulgar.
 Se desarrollan pústulas.
 Neutrófilos destruyen queratinocitos  vesículas
intraepidérmica seborreica (pístulas espongiformes
de Kogoj).
 Psoriasis pustulosa  presentación clínica:
 Pústulas sin manifestaciones claras de psoriasis.
 Forma más frecuente de psoriasis pustulosa
localizada es la pustulosis palmar y plantar.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
57
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
Psoriasis pustulosa. Intensa exocitosis neutrofílica que produce
lesión queratinocítica en estratos altos con imagen de avispero
(cambio de Kogoj) llegando a formar pústulas
58
REACCIÓN PSORIASIFORME
 Prototipo
 Con rasgos clínicos diferenciables:
 Psoriasis pustulosa de Von Zumbruch.
 Acrodermatitis continua de Hallopeau.
 Impétigo herpetiforme.
 Formas exantematosas anulares de psoriasis
pustuloso.

 Diasnóstico diferencial
 Ver el siguiente cuadro.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
59
Diagnóstico diferencial del patrón lesional tipo
psoriasiforme
Enfermedad Características DD con prototipo
Enfermedad de Reite ¿Origen infeccioso? ¿Variante de psoriasis?
Sífilis Estadio secundario Condilomatosis
Epidermomicosis Hongos superficiales PAS
Pústulas infecciosas Impétigo, pústulas de
Sneddon – Wilkinson...
Neutrófilos
Dermatitis seborreica ¿Forma peculiar de
psoriasis?
Elongación irregular de las
crestas, paraqueratosis focal,
vestigios de espongiosis
Enfermedades
carenciales
Pelagra, acrodermatitis
enteropática, eritema
necrolítico migratorio
Balonización queratinocítica
en estratos altos
Alimentación
parenteral
Balonización queratinocítica
en estratos altos
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
60
REACCIÓN VACUOLAR DE INTERFASE

 Existe una alteración vacuolar en la interfase
dermoepidérmica  despegamiento
dermoepidérmico y llega a formar una ampolla.

 Mecanismo lesional
 El mecanismo es inmunopatológico  conduce
a apoptosis queratinocítica exagerada.
 Depósito de inmunoglobulinas en la membrana
basal epidérmica, y un componente vasculítico
venular superficial  por depósito de
inmunocomplejos.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
61
REACCIÓN VACUOLAR DE INTERFASE

 Mecanismo lesional

 Existe conjuntamente necrosis queratinocítica
(apoptosis)  por mecanismo
inmunopatológico celular (linfocítico).
 Edema en la interfase con lesión de los
queratinocitos basales  despegamiento
dermoepidérmico por alteración vacuolar.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
62
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
Reacción vacuolar de interfase
63
REACCIÓN VACUOLAR DE INTERFASE

 Prototipo
 Eritema exudativo multiforme  las lesiones
clínicas son:
 Polimorfos.
 Incluyendo  máculas, pápulas, vesículas y
ampollas.
 Aparecen lesiones en  iris o diana.
 Centrados por una vesícula central.
 Rodeados por halos eritematosos.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
64
REACCIÓN VACUOLAR DE INTERFASE
 Prototipo
 El eritema exudativo multiforme sucede en
brotes a:
 Infecciones por herpes simple.
 A la toma de medicamentos (sulfonamidas,
tetraciclinas, fenilbutazona, etc.).
 La lesión inicial consiste en la fase
dermoepidérmica y consiste en:
 Formación de vacuolas por encima y debajo de
la membrana basal epidérmica.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
65
REACCIÓN VACUOLAR DE INTERFASE

 Prototipo
 El infiltrado celular en la interfase es escaso,
de tipo linfomonocitario  pared y vénulas
superficiales (vasculitis linfocitario).
 Existen hematíes libres extravasados en la
dermis papilar.
 La lesión varía desde:
 Formas leves:
 Eritematosos.
 Sin vesiculación.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
66
REACCIÓN VACUOLAR DE INTERFASE
 Prototipo
 Formas graves con:
 Formación de ampollas.
 Lesiones necrotizantes afectando a mucosas
(síndrome de Stevens – Johnson).
 Necrosis epidérmica  escaldaduras.
 Puede afectar a:
 Dermis.
 Epidermis.
 Ambos (dermoepidérmicos).
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
67
Eritema exudativo multiforme. Degenración vacuolar por encima y
por debajo de la membrana basal epidérmica
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
68
Diagnóstico diferencial de las dermopatías de patrón
lesional vacuolar de interfase
Enfermedad Características DD con prototipo
Síndrome de Stevens –
Johnson
Niños Necrolisis. Afectación de
boca, nariz y conjuntivas
Necrolisis epidérmica tóxica
de Lyell
Exantema fijo
medicamentoso
Localizado Macrófagos con
hemosiderina y melanina
Pitiriasis liquenoide Inflamación no
infecciosa
Púrpura en el infiltrado
inflamatorio, espongiosis,
necrosis queratinocítica en
todo el espesor epidérmico,
placa paraqueratótica
densa sobre la lesión
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
69
Enfermedad Características DD con prototipo
Lupus eritematoso Autoinmune Infiltrado linfoide en la
dermis. Igs y C en la
membrana basal
Reacción injerto contra
huésped
Inmune Satelitosis
Dermatitis fototóxica Luz ultravioleta Semejante a lupus pero sin
depósitos inmunes
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
Diagnóstico diferencial de las dermopatías de patrón
lesional vacuolar de interfase
70
REACCIÓN VESÍCULO – AMPOLLOSAS Y
PUSTULOSAS EPIDÉRMICAS

 Vesícula  pequeña cavidad con contenido seroso
de diámetro no superior a 2 mm.
 Ampolla  se diferencia de la vesícula solo por
tener un mayor tamaño.
 Cuando una vesícula o una ampolla contienen
neutrófilos se denomina  pústula.
 Mecanismo lesional de origen inmunológico 
estudio por inmunofluorescencia de una biopsia.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
71
AMPOLLAS SUBCÓRNEAS CON
NEUTRÓFILOS

 Infección estreptocócica o estafilocócica da
lugar a impétigo ampolloso con:
 Cavidades subcórneas irregulares.
 Ocupadas por neutrófilos.
 En las foliculitis superficiales:
 Agudos (impétigo de Bockhart).
 Crónicos (acné varioliforme o necrótico miliar).
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
72
AMPOLLAS SUBCÓRNEAS CON
NEUTRÓFILOS

 Ampollas neutrofílicas se localizan en  los
infundíbulos con infiltración neutrofílica
perifolicular.
 La retención intraepidérmica del sudor 
miliaria, causa la aparición de ampollas
subcórneas con neutrófilos.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
73
Ampolla por rozamiento (Edema intradérmico)
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
74
AMPOLLAS SUBCÓRNEAS CON
NEUTRÓFILOS
 Miliaria cristalina  cortes seriados  conducto
excretor ecrino.
 Miliaria apócrina  axilas, piel genital con las
glándulas aprocrinas.
 Miliaria rubra  existe espongiosis epidérmica en la
vecindad de las vesículas.
 Miliaria pustulosa  infección secundaria
(impetiginación) el contenido neutrofílico es muy
alto  clínicamente patente.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
75
AMPOLLAS SUBCÓRNEAS CON
NEUTRÓFILOS
 Exudación cíclica papilar  características de
la psoriasis da lugar a:
 Cambio de Kogoj.
 Formación de ampollas neutrofílicas subcórneas
 patrón en “avispero”.
 Queratodermia blenorrágica en la enfermedad
de Reiter o la lengua geográfica  puede
presentar  vesículo-ampollas neutrofílicas
subcórneas.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
76
AMPOLLAS SUBCÓRNEAS CON
NEUTRÓFILOS

 Algunos autores  dermatosis subcórnea
de Sneddon-Wilkinson  variante de
psoriasis pustulosa.
 Esta lesión aparece en lesiones cutáneo
mucosas de:
 Sífilis secundaria.
 Sífilis rupioide.
 Condilomas planos.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
77
AMPOLLAS SUBCÓRNEAS CON
NEUTRÓFILOS

 Candidiasis.
 Micosis superficiales.
 Halogenodermas.
 Pioderma gangrenoso.
 Acropustulosis infantil, melanosis pustulosa
pasajera infantil  hiperpigmentación
cutánea.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
78
Características de las enfermedades cutáneas con
ampollas subcorneales neutrofílicas
Enfermedad Características
Impétigo Estreptococo, estafilococo. Neutrófilos
Miliaria Origen en glándulas sudoríparas.
Neutrófilos
Psoriasis Neutrófilos y células disqueratóticas
Acropustulosis infantil Pigmentación cutánea
Micosis superficiales Hongos PAS+
Melanosis pustulosa pasajera infantil Pigmentación cutánea
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
79
AMPOLLAS SUBCÓRNEAS CON
EOSINÓFILOS
 Aparencen en el:
 Eritema tóxico del recién nacido.
 Incontinencia pigmenti de Bloch y Sulzberger.
 Foliculitis pustulosa eosinofílica de Ofuji.

 A la formación de ampollas subcórneas precede
una fase de exocitosis eosinofílica con edema
epidérmico denominada “espongiosis
eosinofílica”.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
80
AMPOLLAS SUBCÓRNEAS CON
EOSINÓFILOS

 La “espongiosis eosinofílica”  precursor de:
 Pénfigo vulgar.
 Penfigoide.
 Herpes gestationis.

 Constituir una manifestación lesional del:
 Eccema alérgico de contacto.
 Picadura de insectos.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
81
AMPOLLAS SUBCÓRNEAS DESPOBLADAS

 Ampollas por rozamiento o fricción  típica en
las manos por incorrecta empuñadura de:
 Remos.
 Raqueta de tenis.
 Instrumentos de jardinería.
 Pies  por uso de calzado ajustado.
 Se forma por despegamiento de los
queratinocitos más superficiales.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
82
AMPOLLAS SUBCÓRNEAS DESPOBLADAS
 Enfermedad de Weber-Cockayne  forma de
epidermólisis ampollosa epidérmica que se
hereda con carácter autosómico dominante.
 Ampollas superficiales sin contenido
leucocitario.

 Necrosis queratinocítica superficial y masiva
ocurre en el síndrome de la escaldadura
cutánea estafilococica (SSSS, enfermedad de
Ritter o síndrome de Lyell subcórneo).
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
83
AMPOLLAS SUBCÓRNEAS DESPOBLADAS

 El síndrome de la escaldadura cutánea
estafilococica da lugar a:
 Grandes ampollas flaccidas superficiales.
 Sin contenido leucocitario.
 Constituido por una capa de córnea normal.
 Banda eosinofílica de queratinocitos
superficiales necróticos.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
84
AMPOLLAS SUBCÓRNEAS DESPOBLADAS


 Necrolisis epidérmica tóxica (Lyell
subepidérmico)  necrosis masiva.
 Pénfigo del recién nacido  impétigo ampolloso
con abundante neutrófilos en las ampollas
subcórneas.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
85
Características de las enfermedades cutáneas con
ampollas eosinofílicas
Enfermedad Características
Eritema tóxico del recién nacido 24 horas postnacimineto. Transitoria.
Eosinofilia periférica. Eosinófilos y neutrófilos
en las ampollas
Incontinencia pigmenti Eosinófilos
Foliculitis pustulosa eosinofílica Inflamación perifolicular
Pénfigo vulgar Igs en espacios intercelulares
Penfigoide Depósitos de Igs en la membrana basal
Herpes gestationis Eosinófilos, polvillo nuclear, depósito de Igs en
MB
Eccema alérgico de contacto Atopia. Dermatitis.
Picadura de insectos Eosinófilos, vasculitis, restos del aguijón
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
86
Características de las enfermedades con ampollas
subcorneales despobladas
Enfermedad Características
Ampollas por rozamiento o fricción Ampollas con líquido
Enferemdad de Weber-Cockayne Gen autosómico dominante
Síndrome de la escaldadura
cutánea estafilocócica
Estafilococos. Necrosis de
queratinocitos
Pénfigo del recién nacido Neutrófilos
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
87
AMPOLLAS INTRAEPIDÉRMICAS
ESPONGIÓTICAS
 Reacción espongiótica
 Edema intenso se constituye cavidad
intraepidérmica en estratos medios y altos 
vesículas.
 Alcanzan el tamaño de ampollas en la piel gruesa
de las palmas y plantas.

 Eccema agudo de contacto alérgico, eccema
dishidrótico palmoplantar  la formación de
ampollas o vesículas intraepidérmicas.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
88
Ampollas intradérmicas espongióticas. Epiteliotropismo del
infiltrado linfoide
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
89
Reacciones vesiculoampollosas
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
90
AMPOLLAS INTRAEPIDÉRMICAS
ESPONGIÓTICAS
 Dermatitis fotoalérgica  es un eccema alérgico
en el que la acción de la luz solar es necesaria
para una sustancia circulante o aplicada
tópicamente se comporte como un alergeno y
desencadene la reacción espongiótica  piel
expuesta.
 Frecuente la formación de vesículas o ampollas.

 Hidroa vacciniforme  forma peculiar de
dermatitis fotoalérgica en evaluación ampollosa.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
91
Ampollas subepidérmicas espongióticas
Enfermedad Características
Eccema agudo de contacto alérgico Atopia
Eccema dishidrótica palmoplantar Problema de liberación de sudor
por grosor de la capa córnea
Dermatitis fotoalérgica Necesidad de alérgeno externo o
interno
Hidroa vacciniforme Necrosis queratinocítica
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
92
AMPOLLAS INTRAEPIDÉRMICAS POR
BALONIZACIÓN

 Balonización queratinocítica  intenso edema
intracelular.

 Queratinocitos:
 Globulosos.
 Citoplasma pálido.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
93
AMPOLLAS INTRAEPIDÉRMICAS POR
BALONIZACIÓN

 Balonización extrema  rotura de los
queratinocitos  quedan reducidos a tabiques
irregulares acidófilos.

 Vacuna y viruela  lesiones histológicamente
iguales.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
94
AMPOLLAS INTRAEPIDÉRMICAS POR
BALONIZACIÓN
 Nódulo de los ordeñadores y el Orf (ectima
contagiosa)  producida por poxvirus.
 Producen vesículas por balonización.
 Dan lugar a lesiones acantóticas por hiperplasia
reactiva.
 Enfermedad mano-pie-boca  producida por
Coxsakie.
 Las lesiones vesiculosas se hacen ulcerosas por
necrosis queratinocítica.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
95
AMPOLLAS INTRAEPIDÉRMICAS POR
BALONIZACIÓN

 Las lesiones vesiculosas virales  objeto
de estudio histopatológico  producida por
virus Herpes:
 Varicela, herpes zoster y herpes simple 
acatólisis y necrosis queratinocítica,
vesiculación nuclear y marginación de la
cromatina.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
96
AMPOLLAS INTRAEPIDÉRMICAS POR
BALONIZACIÓN

 Pelagro  (déficit de nicotinamida), la
acrodermatitis enteropática (déficit de zinc), en
pacientes con alimentación parenteral
inadecuada o en el eritema necrolítico
migratorio en pacientes con glucagoma  bajo
nivel de aminoácidos en suero se produce 
baloniazción queratinocítica en estratos
epidérmicos altos.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
97
AMPOLLAS INTRAEPIDÉRMICAS POR
BALONIZACIÓN

 Vesiculación intraepidérmica en el:
 Eritema polimorfo.
 Exantema fijo medicamentoso.
 Pitiriasis liquenoide aguda.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
98
AMPOLLAS INTRAEPIDÉRMICAS POR
ACANTÓLISIS

 Acantólisis
 Pérdida de cohevisidad en los queratinocitos.
 Ocurre en el pénfigo vulgar y sus variantes,
enfermedad hamartomatosas, tumorales,
infecciosos o de etiología desconocida.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
99
Características de las ampollas intraepidérmicas por
balonización
Enfermedad Caracteristicas
Vacuna y viruela Úlceras
Nódulo de los ordeñadores
Orf (ectima contagiosa) Poxvirus. Vesículas por balonización y
acantólisis
Enfermedad mano-pie-boca Coxsakie A. Úlceras por necrosis de
queratinocitos
Varicela, herpes zoster y
herpes simple
Acantólisis. Inclusiones nucleares.
Células multinucleadas
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
100
Características de las ampollas intraepidérmicas por
balonización
Enfermedad Caracteristicas
Pelagra
Acrodermatitis enteropática Autosómica recesiva. Citoplasmas
balonizados. Paraqueratosis
Eritema necrolítico migratorio Balonización queratinocítica en estratos
epidérmicos altos
Otras Eritema polimorfo, exantema fijo
medicamentoso, pitiriasis liquenoide
aguda
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
101
AMPOLLAS INTRAEPIDÉRMICAS POR
ACANTÓLISIS
 Pénfigos
 Enfermedades inmunopatológicas.
 Existe depósito de autoanticuerpos Ig. G en el
intersticio epidérmico  acantólisis y formación
de cavidad intraepidérmica.

 Pénfigo eritematoso (pénfigo de Senear Usher),
pénfigo foliaceo  vésiculoampollas son
superficiales en el estrato granuloso.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
102
AMPOLLAS INTRAEPIDÉRMICAS POR
ACANTÓLISIS

 Péngifo vulgar y vegetante  desplegamiento
es suprabasal.
 Vegetante  reacción hiperplasia epidérmica que
da lugar a:
 Lesiones verrucosas.
 Marcada exocitosis eosinofílica intraepidérmica
(piodermitis vegetante de Hallopeau).

DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
103
AMPOLLAS INTRAEPIDÉRMICAS POR
ACANTÓLISIS


 Pénfigo familiar benigno de Hailey-Hailey 
alteración genética que se hereda con carácter
autosómico recesivo.
 Se manifiesta por acantólisis  espesor
epidérmico que crea  vesículo ampollas en
zonas flexurales.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
104
AMPOLLAS INTRAEPIDÉRMICAS POR
ACANTÓLISIS

 Enfermedad de Grover (dermatosis acantolítica
transitoria)  erupción papulovesiculosa
pruruginosa localizada en  tronco:
 La acantólisis puede asociarse a:
 Disqueratosis.
 Espongiosis.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
105
Enfermedad y características de las ampollas
intraepidérmicas por acantólisis
Enfermedad Características
Pénfigos Igs en intersticio epidermis
Pénfigo familiar benigno de
Hailey-Hailey
Autosómico recesivo Acantólisis
Dermatosis acantolítica
transitoria
Tronco. Acantólisis asociada a
disqueratosis o a espongiosis
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
106
AMPOLLAS POR DISQUERATOSIS
ACANTOLÍTICA

 Resultado de una compleja alteración de los
tonofilamentos de los queratinocitos, unas
veces de causa genética, y a veces de causa
desconocida.

 Puede producir:
 Queratinización precoz (intraepidérmica) y anómala 
células anormales (cuerpos redondos).
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
107
AMPOLLAS POR DISQUERATOSIS
ACANTOLÍTICA
 Alteración de los tonofilamentos  que repercute en
los desmosomas que se dividen en dos mitades y
ocasionan la pérdida de cohesidad, acantólisis, de los
queratinocitos  vesiculoampollas intraepidérmicas.
 Máxima expresividad representada por la:
 Queratosis folicular (Enfermedad de Darier) 
herencia autosómica dominante con lesiones extensas
en las áreas seborreicas.
 Nevus epidermico lineal disqueratótico-
acantolítico  forma de menor expresividad.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
108
Enfermedad y características de las ampollas por
disqueratosis acantolítica
Enfermedad Características
Enfermedad de Darier Autosómica dominante. Áreas
seborreicas. Cuerpos redondos
Nevus epidérmico lineal
disqueratótico acantolítico
Tumoral
Disqueratoma verrucoso Localizada
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
109
AMPOLLAS POR HIPERQUERATOSIS
EPIDERMOLÍTICA
 Caracterizada por desintegración granular de
los queratinocitos en estratos medios y altos.
 Densa y compacta hiperqueratosis
ortoqueratótica.
 Alteraciones en la queratinización  excesiva y
desordenada formación de tonofilamentos y
anómala formación de gránulos de
queratohialina.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
110
AMPOLLAS POR HIPERQUERATOSIS
EPIDERMOLÍTICA

 Complejos tonofilamentos –desmosomas 
anómalos-.
 Adherencia entre queratinocitos:
 Incompleta.
 Pérdida de cohesividad.
 Formación de cavidades intraepidérmicas.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
111
Enfermedad y cutáneas con hiperqueratosis
epidermolítica
Enfermedad Características
Hiperqueratosis epidermolítica Autosómica dominante
Acantomas epidermolíticas
solitarios
Otras Nevus epidérmico lineal
sistematizado bilateral (ictiosis
hystrix), nevus epidérmico lineal
unilateral, hiperqueratosis
palmoplantar
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
112
REACCIONES AMPOLLOSAS
SUBEPIDÉRMICAS

 Formación de ampollas  tiene lugar en la
interfase dermoepidérmica.
 Unión dermoepidérmica  compleja.
 Zona basal:
 Banda demostrable en parte con técnica de PAS
 línea contínua.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
113
REACCIONES AMPOLLOSAS
SUBEPIDÉRMICAS

 Microscopía electrónica  constituida por:
 Hemidesmosomas de los queratinocitos basales.
 Lámina lúcida.
 Lámina densa.
 Fibrillas de anclaje.
 Componentes fibrilares dérmicos de colágeno y
material elástico.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
114
Vesiculoampollas intraepidérmicas. Impétigo. Exocitosis neutrofílica
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
115
Vesiculoampollas intraepidérmicas. Eccema agudo. Espongiosis
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
116
Vesiculoampollas intraepidérmicas. Herpes simple. Lesión viral
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
117
Vesiculoampollas intraepidérmicas. Pénfigo vulgar. Acantólisis
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
118
REACCIONES AMPOLLOSAS
SUBEPIDÉRMICAS
 Microscópio electrónico:
 Lugar exacto de desplegamiento entre dermis y
epidermis.
 Estructuras de la zona basal han quedado en el
techo o suelo de una ampolla.
 Estudio inmunohistoquímico  realiza
utilizando anticuerpos contra el “antígeno del
penfigoide”, la lámina, la fibronectina y
distintos tipos de colágeno.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
119
Estructuras de anclaje de los queratinocitos basales
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
120
REACCIONES AMPOLLOSAS
SUBEPIDÉRMICAS

 Grupo de ampollas  consecuencia de causas
físicas (mecánicas, eléctricas, térmicas o
solares) que causan lesión directa en la unión
dermoepidérmica.
 Otro grupo  alteración congénita adquirida en
el tejido conectivo dérmico y zona de unión.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
121
REACCIONES AMPOLLOSAS
SUBEPIDÉRMICAS

 Tercero  lesión inmunológica consiste en:
 Reacción antígeno – anticuerpo  niveles de la
zona basal.
 Ampollas subepidérmicas con mínima reacción
inflamatoria
 Ampollas subepidérmicas inflamatorias
 Ver los siguientes cuadros.
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
122
Características de las enfermedades con ampollas
subepidérmicas con mínima reacción inflamatoria
Enfermedad Características
Epidermólisis ampollosa simple Vacuolización y necrosis de capa basal
Epidermólisis ampollosa juntural Fisuras de hemidesmosomas de capa
basal
Epidermólisis ampollosa dermolítica Desaparición de colágeno VII
Epidermólisis ampollosa adquirida Ig G y C3 a nivel de las fibrillas de anclaje.
Laminina y el colágeno IV en el techo de la
ampolla
Quemaduras Contenido líquido seroso
Porfiria cutánea tarda Fotosensibilidad
Reacciones fototóxicas Tras exposición solar
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
123
Enfermedades con ampollas subepidérmicas
inflamatorias
Enfermedad Características
Penfigoide de Lever Pliegues, cara interna de muslos o
abdomen. Paraneoplásico. Eosinófilos
Herpes gestationis 20 y 28 semanas de la gestación. Ig G y
C3 en la porción más alta de la zona basal.
Eosinófilos
Dermatitis herpetiforme Pápulas y vesículas subepidérmicas
confluentes. Neutrófilos. Ig A
Dermatitis Ig A lineal Neutrófilos. Ig A lineal
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
124
Vesiculoampollas subepidérmicas. Epidermólisis ampollosa adquirida.
Membrana basal marcada con anticolágeno IV en el lecho de la ampolla
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
125
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
Vesiculoampollas subepidérmicas. Porfiria cutánea tarda. Ampolla
subepidérmica no inflamatoria
126
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
Vesiculoampollas subepidérmicas. Penfigoide. Membrana basal
marcada con antilaminina en el suelo y en el techo de la ampolla
127
DERMATOPATOLOGÍA
INFLAMATORIA
Vesiculoampollas subepidérmicas. Dermatitis herpetiforme. Pequeñas
vesículas en las papilas dérmicas
128
 Dermis y epidermis  reacciones proliferativas
reactivas a:
 Infección viral.
 Bacteriana.
 Micótica.
 Hiperplasias malformativas.
 Reacciones a agentes físicos.

 Se incluyen entre los tumores benignos:
 Las lesiones inmunopatológicas (seudolinfomas).
 Las lesiones quísticas.
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
129
 La piel, con su epidermis, sus diferentes anexos
 tumores.

 Tumores linfocitarios  sistema linfocitario
asociado a la piel que desarrolla lesiones
reactivas:
 Seudotumorales.
 Tumorales.
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
130
TUMORES EPIDÉRMICOS BENIGNOS

 Hiperplasia epidérmica circunscrita  “tumores
epidérmicos benignos”, se agrupan en cuatro
patrones macroscópicos:
 Acantomatoso  Engrosamiento epidérmico con
mayor o menor fusión de las crestas
interpapilares.
 Papilomatoso (verrucoso)  elongación
exoendofítica de las crestas con crecimiento
exagerado de las papilas dérmicas.
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
131
Patrones macro-microscópicos de tumores epidérmicos benignos
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
132
TUMORES EPIDÉRMICOS BENIGNOS

 Condilomatoso  engrosamiento y elongación
irregular y mamelonada de las crestas haciendo
relieve sobre la superficie epidérmica.

 Infundibular  crecimiento endofítico
crateriforme de la epidermis en forma de
infundíbulos foliculares pilosos.
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
133
TUMORES ACANTOMATOSOS
Tumor Características
Acantoma de células
claras
Acantoma en el que la epidermis ensanchada se
compone de células con citoplasma cargado de
glucógeno
Nevo epidérmico Hamartoma congénito o precoz que se presenta como
lesión papulosa hiperqueratótica única o, más
frecuentemente, múltiple y confluente en agrupación
lineal o en varias líneas en un lado del cuerpo
Verrugas planas Producidas por el virus del papiloma humano. La
alteración característica consiste en hipergranulosis,
balonización y coilocitosis
Epidermodisplasia
verruciforme
Lesiones idénticas a la anterior, aunque más intensas
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
134
Tumor acantomatoso
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
135
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
Tumor acantomatoso
136
TUMORES PAPILOMATOSOS
Tumor Características
Verrugas virales vulgares y
filiformes
Producidas por HPV tipos 2, 4 y 7
Queratoacantoma Tumor en forma de copa con el centro de queratina.
Autorecuperable
Queratosis seborreica Tumor epidérmico más frecuente. Lesión parda
granujiente plana, papulonodularm verrucosa
exofítica o acantótica, con fusión de las crestas. La
queratosis seborreica irritada presenta proliferación
de las células del estrato de Malpighi
Tricolemoma Tumor derivado del infundibulo pilar
Acantosis nigricans Lesiones papilomatosas pardas, en pliegues. A veces
esta lesión es paraneoplásica. Elongación exofítica
de las papilas dérmicas
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
137
Tumor epidérmico. Tumor papilomatoso. Verruga vulgar viral
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
138
Tumor epidérmico. Tumor papilomatoso. Acantosis nigricans
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
139
TUMORES CON PATRON CONDILOMATOSO
Tumor Características
Verrugas anogenitales: condilomas
acuminados
Hiperplasias reactivas a la infección por
HPV de los tipos 6 y 11. Elongación,
ensanchamiento y ramificación
mamelonada de las crestas
interpapilares, resultan un patrón
seudocarcinomatoso. Coilocitosis
Carcinoma cuniculatum Incluye el condiloma gigante de
Buschke
Carcinoma verrucoso Löwenstein o balanitis
seudoepiteliomatosa queratótica y
micácea y papilomatosis oral florida
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
140
TUMORES CON PATRÓN INFUNDIBULAR
Tumor Características
Viruela, vacuna, nódulos de los
ordeñadores y Orf (ectima contagiosa),
Molluscum contagiosum
Inclusiones virales
Queratoacantoma Lesión infundibuloide exoendofítica, con
un cráter central relleno de queratina,
rodeado de nidos sólidos y masas de
queratinocitos escamosos con escasa
atipia nuclear
Disqueratoma verrucoso Similar a la del queratoacantoma, pero
con disqueratosis y acantólisis. ¿Forma
localizada o unilesional de enfermedad
de Darier?
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
141
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
Tumores epidérmicos. Patrón infundibular. Molluscum contagiosum
142
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
Tumores epidérmicos. Patrón infundibular. Verruga viral palmoplantar
143
NEOPLASIA CUTÁNEA INTRAEPIDÉRMICA
 Neoplasia intraepidérmica  etapa en el
desarrollo oncogénico estadio en la secuencia
de progresión tumoral.

NEOPLASIA QUERATINOCÍTICA BASAL
 Queratosis actínica (sola y senil)  la más
frecuente producida por efecto acumulativo de
radiación solar.
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
144
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
Neoplasia intraepidérmica. A. Neoplasia queratinocítica basal. B. Bowenoide.
C. Pagetoide. La neoplasia melanocítica intraepidérmica (D) y la linfocitaria (E)
145
NEOPLASIA QUERATINOCÍTICA BASAL

 Los cambios displásicos (atipia, alteración de la
polaridad) son llamativos en:
 Estrato basal.
 Estrato suprabasal.

 Todo el espesor epidérmico  neoplásico 
queratinización anómala, paraqueratótica.
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
146
NEOPLASIA QUERATINOCÍTICA BASAL

 Puede ser:
 Atrófica (epidermis adelgazado).
 Hiperplasica (acantótica o papilomatosa).
 Hiperqueratótica  cuerpo cutáneo.
 Pigmentada  coincide la lesión de lentigo
actínico con una neoplasia queratinocítica.
 Queratosis actínica solar  radiación ultravioleta
B (290 – 320 nm.).
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
147
NEOPLASIA QUERATINOCÍTICA
BOWENOIDE

 Lesiones con atipia queratinocítica en todo el
espesor epidérmico.
 Algunos dermatólogos  carcinoma in situ.
 Enfermedad de Bowen  es una lesión en placa
eritematosa, crece lentamente en forma radial,
en la piel no expuesta al sol, en el tronco.
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
148
NEOPLASIA QUERATINOCÍTICA
BOWENOIDE
 Estudios histopatológicos  patrón de
carcinoma.

 Microscópicamente:
 Disqueratosis.
 Queratonicitos basaloides o de citoplasma claro.
 Células gigantes.
 Paraqueratosis más o menos intensa.
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
149
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
Neoplasia intraepidérmica. Queratosis actínica. Tumores
150
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
Neoplasia intraepidérmcia. Enfermedad de Bowen
151
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
Neoplasia intraepidérmica. Poroma intraepidérmica
152
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
Neoplasia intraepidérmica. Enfermedad de Paget
153
NEOPLASIA QUERATINOCÍTICA
BOWENOIDE
 Lesión microscópica en glande o en vulva 
eritroplasia de Queyrat.
 Comportamiento agresivo.
 Infiltrante en poco tiempo.
 Capacidad metastatizante.
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
154
NEOPLASIA QUERATINOCÍTICA
BOWENOIDE
 Papulosis Bowenoide  lesión microscópica
indistinguible de la enfermedad de Bowen con:
 Arquitectura condilomatosa.
 Pápulas de la piel y mucosas anogenital 
jóvenes.
 Involucionan de forma espontánea.
 Producidos por virus del papiloma humano de los
tipos 16 y 18.
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
155
EPITELIOMA BASOCELULAR
 Tumor muy frecuente.

 Aparece en la cabeza y el cuello, es raro en el
tronco y las extremidades excepto en zonas
desprovistas de pelo.

 Neoplasia con:
 Agresividad local (infiltración, destrucción y
recidiva).
 Capacidad nula de metástasis.
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
156
EPITELIOMA BASOCELULAR
 Término carcinoma basocelular o basaloide:
 Tumores capaces de metastatizar.
 Homologables al carcinoma cloacogénico anal.
 Tumor epidermoide.
 Morfología basaliomatosa.

 Existen cuatro patrones de crecimiento:
 Fibro epiteliomatoso  constituido por células
basaloides.
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
157
EPITELIOMA BASOCELULAR
 El superficial multicéntrico  nidos de células
tumorales.
 Patrón nodular expansivo  nidos tumorales
intradérmicos.
 Patrón infiltrativo o esclerodermiforme 
cordones o nidos pequeños sin empalizada
celular y desmoplasia del estroma.

 Tumor de crecimiento asimétrico que se
expande de manera de pequeñas digitaciones.
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
158
CARCINOMA EPIDERMOIDE CUTÁNEO

 Tumor constituido por células de diferenciación
escamosa con mayor o menor tendencia a la
queratinización.

 La gradación debe considerar conjuntamente:
 Criterios citológicos (atipia y mitosis).
 Criterios arquitecturales (agrupación en nidos y
cordones gruesos o pequeños o células
aisladas).
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
159
CARCINOMA EPIDERMOIDE CUTÁNEO


 Carcinomas que surgen a partir de fístulas,
quemaduras, radiodermatitis, procesos
inflamatorios, son:
 Localmente agresivos.
 Metastatizan por vía linfática.
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
160
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
Carcinoma epidermoide bien diferenciado
161
CARCINOMA EPIDERMOIDE CUTÁNEO

 La mayoría de los carcinomas epidermoides
cutáneos son:
 Actínicos.
 Precedidos por displasia queratinocítica basal.
 Pequeños.
 Crecimiento infiltrativo superficial dérmico.
 Capacidad metastizante escaso y tardío.
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
162
CARCINOMA EPIDERMOIDE CUTÁNEO

 El carcinoma verrucoso se considera separado
del carcinoma epidermoide.

 El tipo de carcinoma epidermoideo cutáneo
generado se determina de acuerdo a la
naturaleza de la causa.
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
163
CARCINOMA NEUROENDOCRINO
CUTÁNEO
 Es el representante en la piel del
neuroepitelioma periférico.

 Sus células contienen:
 Gránulos de secreción.
 Desmosomas.
 Filamentos intermedios de queratina.

 Podrían derivar de las células de Merkel de la
epidermis.
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
164
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
Carcinoma neuroendocrino cutáneo. Patrón seudocarcinomatoso
165
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
Carcinoma neuroendocrino cutáneo. Patrón seudoepiteliomatoso
166
QUISTES CUTÁNEOS
 Son de origen folicular piloso.
 Su morfología viene determinada por su origen.
 Los más frecuentes son:
 Quistes infundibulares epidermoides 
revestidos por epitelio idéntico a la epidermis.
Cuando son pequeños y superficiales  milia.
 Quistes istmicos o tricolemales  localizados en
el cuero cabelludo  epitelio en queratinización
brusca tricolemal, sin estrato granuloso.
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
167
QUISTES CUTÁNEOS
 Quistes matriciales o pilomatrixoma quístico 
epitelio similar al de la matriz del pelo con
sucesión insensible entre:
 Células basaloides.
 Células escamosas anucleadas.
 Masas de queratina densa.
 Esteatocistoma  contiene células sebáceas
aisladas o agrupadas en pequeños lóbulos.
 Quistes dermoides  revestidos por epidermis
 desembocan folículos pilosebáceos.
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
168
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
Quistes cutáneos
169
TIPOS DE QUISTES CUTÁNEOS EN RELACIÓN CON
SU ORIGEN
Origen del quiste Tipo de quiste
Glándula sudorípara Hidrocistoma
Quiste ciliado cutáneo
Pelo: infundíbulo e itsmo
pilosos
Quistes infundibulares, milia
Quistes tricolemales
Quistes matriciales
Conducto sebáceo Esteatocistoma
Quiste eruptico velloso
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
170
TUMORES ANEXIALES
 Constituidos por células que se diferencian
simulando estructuras propias de:
 Glándulas sudoríparas écrinas o apócrinas.
 Glándulas sebáceas.
 Folículo piloso.
 Nivel de máximo cito e histodiferenciación:
 Tumores benignos.
 Lesiones asimilables a glándulas sudoríparas,
glándulas sebáceas y folículos pilosos.
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
171
TUMORES ANEXIALES
 Nivel de medio cito e histodiferenciación:
 Tumores benignos.
 Morfología microscópica induce al error
diagnóstico.
 Atribuyendo a esas lesiones un comportamiento
agresivo local y capacidad metastatizante.
 Nivel de mínimo cito e histodiferenciación:
 Dífícil descubrir la relación morfológica del tumor
con el anejo correspondiente.
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
172
TUMORES ANEXIALES

 Nivel de mínimo cito e histodiferenciación:
 Lesiones con agresividad local.
 Por debajo de este nivel  epiteliomas
basocelulares con esbozo de diferenciación
anexial.

 Tumores anexiales se asocian a  síndromes
congénitos.
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
173
ASOCIACIÓN DE TUMORES CUTÁNEOS CON
DIVERSOS SÍNDROMES
Síndrome Tumor cutáneo Otras lesiones
Down, Ehlers-Danlos,
Marfan
Siringomas
Miastemia grave Hamartoma folicular
Distrofia muscular
miotónica
Pilomatrixoma múltiples
Epilepsia Nevus comedónico Alteraciones esqueléticas
y oculares
Cowden

Tricolemomas múltiples Carcinoma de mama,
tumores tiroideos, quistes
ováricos, pólipos
gastrointestinales
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
174
ASOCIACIÓN DE TUMORES CUTÁNEOS CON
DIVERSOS SÍNDROMES
Síndrome Tumor cutáneo Otras lesiones
Muir-Torre Tumores sebáceos Carcinoma de intestino
grueso, endometrio,
ovario
Xeroderma pigmentoso Epitelioma basocelular
y carcinoma
epidermoide múltiple
Síndrome del nevus de
células basales
Carcinoma basocelular
múltiple
Alteraciones
esqueléticas, oculares,
neurales, del sistema
genital
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
175
MELANOCITOSIS DÉRMICAS
 Migración melanocítica  termina con el
asentamiento de los melanocitos en el estrato
basal epidérmico.
 Emigración interrumpida  melanocitos
retenidos en la dermis  melanocitos dérmicos
entre los que se incluyen:
 La mancha mongólica.
 El nevus de Ota.
 El nevus de Ito.
 El hamartoma melanocitico dérmico.
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
176
MELANOCITOSIS DÉRMICAS
 Nevus  hamartoma o lesión malformativa,
debe matizarse su naturaleza:
 Nevus lipomatoso (lesión malformativa adiposo).
 Nevus epidérmico (lesión malformativa epidérmica).
 Nevus sebáceo (lesión malformativa sebácea).
 Nevus argiomatoso (lesión malformativa vascular).

 Nevus azul celular  lesiones con abundancia
de melanocitos fusiformes agrupados en
fascículos neuroides.
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
177
MELANOCITOSIS DÉRMICAS

 Nevus melanocítico  lesiones hiperplásicas
melanocíticas de:
 Naturaleza malformativa.
 Alteraciones en la migración o proliferaciones.
 Agrupaciones anómalas.

 Nevus azul.
 Lesión localizada en las extremidades.
 Coloración azul pizarrosa.
 Microscópicamente:
 Melanocitos fusiformes estrellados.
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
178
NEVUS MELANOCÍTICO COMÚN
ADQUIRIDO
 La mayoría son lesiones maculopapulosas o
papulonodulares.
 Microscópicamente:
 Hiperplasia melanocítica en el estrato basal.
 Describe elongaciónes de las crestas
interpapilares.
 Pigmentación melánica  melanocitos y
queratinocitos basales.
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
179
NEVUS MELANOCÍTICO COMÚN
ADQUIRIDO

 Lesión melanocítica  mezcla la hiperplásia
lentiginosa con nido nevocítico se llama 
nevus lentiginoso (o nevus incipiente).

 La lesión se denomina ahora nevus juntural
(nevus de unión)  nevocitos atraviesan la
membrana basal y asientan la dermis papilar.
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
180
NEVUS MELANOCÍTICO COMÚN
ADQUIRIDO


 El nevus que conserva nidos junturales, pero
ya tiene nevocitos asentados en la dermis
papilar  nevus compuesto  al evolucionar
pierde los nidos junturales  nevus
intradérmico.
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
181
NEVUS MELANOCÍTICO COMÚN
ADQUIRIDO
 Algunos nevocitos inducen de forma que:
 Niveles superficiales:
 Poligonales.
 Epitelioides (nevocitos tipo A).
 Niveles intermedios:
 Esféricos (nevocitos tipo B).
 Niveles profundos:
 Fusiformes (nevocitos tipo C).
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
182
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
Nevus melanocítico común adquirido. Nevus juntural
183
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
Nevus melanocítico común adquirido. Nevus compuesto
184
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
Nevus melanocítico común adquirido. Nevus intradérmico
185
NEVUS MELANOCÍTICO CONGÉNITO
 No siempre se aprecia en el momento del
nacimiento y puede no ser pigmentado y no
hacerse patente hasta tiempo después del
nacimiento.
 Los más característicos son gigantes y pilosos,
pero existe el nevus congénito pequeño de
diametro superior al nevo adquirido con límites
peor definidos y con menor simetría.
 Microscópicamente  nevus biclonales.
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
186
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
Nevus melanocítico congénito
187
NEVUS PECULIARES

 Estos neuronevus adquieren aspecto
microscópico de tumores nerviosos.

 El halo nevus  se caracteriza por la formación
de un halo despigmentado, blanquecino en
torno al nevus.
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
188
NEVUS PECULIARES
 El nevus de Spitz (nevus de células epiteloides
y fusiformes)  no suele ser hiperpigmentada.
 Histológicamente:
 Mezcla de células fusiformes y epiteloides
pleomórficos.
 Mitosis.
 Atipia nuclear.
 Reacción inflamatoria.
 Desmoplasia.
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
189
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
Nevus de Spitz
190
NEVUS PECULIARES

 El nevus de Reed (nevus fusocelular
pigmentado)  variante peculiar de nevus de
Spitz.
 Microscópicamente:
 Nevocitos fusiformes hiperpigmentados.
 Dispuestos en nidos junturales y fascículos
gruesos en la dermis papilar.

DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
191
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
Nevus de Reed
192
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
Esquema de las lesiones névicas y melanocíticas
193
NEVUS DISPLÁSICO
 Conjunto de lesiones melanocíticas con
potenciabilidad evolutiva de la malignidad.
 Aparece en cualquier edad.
 Criterios clínicos para el diagnóstico:
 Diámetro superior a 6 mm.
 Asimetría lesional.
 Bordes irregulares mal definidos (borrosos, en
halos).
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
194
NEVUS DISPLÁSICO

 Acoloración heterogénea (mezcla de zonas
pardas claras, obscuras, grisáceas, necruzcas,
rojizas, blanquecinas).

 Microscópicamente:
 Atipia arquitectural.
 Atipia citológica melanocítica.
 Reacción mesenquimal.
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
195
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
Nevus displásico
196
MELANOMA CUTÁNEO
 Melanoma maligno y metastatizante, es el
estado final de progresión tumoral.

 Comienza con una simple hiperplasia
melanocítica.

 Continua en forma de lesiones con
hiperplasia y atipia.
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
197
MELANOMA CUTÁNEO
 Se sigue de una fase lesional infiltrativa e
irreversible, pero sin capacidad
metastatizante.

 Continua con otra etapa de crecimiento
expansivo e infiltrativo, con metástasis.

 Desarrollo de metástasis cutáneos vecinos
al tumor y a distancia.
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
198
FASE DE PRECURSORES

 Incluye las lesiones de:
 Nevus displásico.
 Nevus congénito con atipia melanocítica
intraepidérmica suprayacente.
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
199
Melanoma. Fases de crecimiento radial y vertical
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
200
FASE DE CRECIMIENTO RADIAL (FCR)
 En la dermis papilar es evidente la reacción
inflamatoria:
 Neoformación vascular, Infiltración inflamatoria y
Fibrosis.
 Macroscópicamente:
 Lesión asimétrica.
 Bordes irregulares.
 Zonas de pigmentación melánica variable.
 Zonas rojizas (neoformación vascular).
 Zonas hipopigmentadas y blanquecinas (infiltración
linfocitaria).
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
201
FASE DE CRECIMIENTO RADIAL (FCR)

 La localización lesional y la morfología de la
FCR definen tres tipos de melanoma.
 Lentigo maligno  aparece enla piel expuesta 
cara, a una edad avanzada.
 Tanto la fase precursora (Dubreuilh de melanosis
preblastomatosa), como la FCR del melanoma
sobre lentigo maligno o lentigo maligno-
melanoma son de larga evolución (mese, años).
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
202
FASE DE CRECIMIENTO RADIAL (FCR)

 Melanoma de extensión superficial  melanocitos
tumorales, intraepidérmicos y junturales son
epitelioides o globulosos pálidos dispuestos en nidos
en forma de perdigonazo (patrón pagetoide).

 Melanoma lentigioso acral  se presenta en la piel
acral y en zonas sin pelo (palmas, plantas,
subungueal, semimucosas).

 Extirpación completa de melanoma en FCR 
curación con el 100 % de seguridad.
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
203
Fase de crecimiento radial del lentigo maligno
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
204
Fase de crecimiento radial del melanoma de extensión superficial
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
205
FASE DE CRECIMIENTO VERTICAL (FCV)

 El comienzo de la FCV expresa:
 Pérdida de tolerancia inmunológica.
 Adquisición de capacidad metastatizante de la
lesión tumoral.

 Lesión pequeña, de escaso espesor confinada
en la dermis papilar.
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
206
Melanoma nodular sobre melanoma de extensión superficial
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
207
Melanoma nodular sobre melaoma de extensión superficial
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
208
FASE DE CRECIMIENTO VERTICAL (FCV)
 Las células tumorales en FCV tiene capacidad
de desarrollar metástasis cutáneas:
 Vecinos.
 Regionales.
 Linfáticos.
 Viscerales distantes.

 Cuando la FCR es breve y su evolución al FCV
se produce en toda la lesión sin vestigios de
FCR en los bordes se trata de un  melanoma
nodular.
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
209
FASE DE CRECIMIENTO VERTICAL (FCV)

 El pronóstico en la FCV depende de dos
factores:
 La capacidad infiltrativa del tumor.
 El máximo espesor del mismo.

 El grado de infiltración se mide por los niveles
establecidos por Clark:
 El nivel I de tumor intraepidérmico  lesiones
precursoras.
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
210
FASE DE CRECIMIENTO VERTICAL (FCV)

 El nivel II infiltrada salpicada de dermis papilar:
 Melanoma en FCR.
 Melanoma en FCV.
 El nivel III con tumor que ocupa masivamente la
dermis papilar incluye:
 Melanomas en el inicio de la FCV.
 El nivel IV infiltración de la dermis reticular.
 El nivel V infiltración hipodérmica incluye:
 Melanomas en FCV.
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
211
Niveles de infiltración de Clark en el melanoma
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
212
FASE DE CRECIMIENTO VERTICAL (FCV)

 Máximo espesor tumoral  propuesto por
Breslow y estableció tres categorias:
 Tumores con espesor menor de 0,76 mm. (no
metastatizante).
 Lesiones con espesor entre 0,76 y 1,50 mm. (baja
posibilidad de metástasis).
 Lesiones de espesor superior a 1,50 mm. (alta
probabilidad de metástasis).
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
213
FASE DE CRECIMIENTO VERTICAL (FCV)

 El melanoma desmoplásico  presenta una
variante de FCV  en melanomas sobre:
 Lentigo maligno.
 Lentigo acral.
 Las células se hacen fusiformes y elaboran 
colágeno tipo IV.
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL
214
FASE DE CRECIMIENTO VERTICAL (FCV)

 Morfológicamente la lesión producida son:
 Fibroxantoma atípico (fibrohistiocitoma maligno
superficial).
 Carcinoma epidermoide indiferenciado de células
fusiformes.
 El melanoma neurotrópico  peculiaridad
evolutiva del melanoma desmoplásico con:
 Disposicíón fascicular neuroide de sus células.
 Tendencia a la infiltración de fascículos
nerviosos.
DERMATOPATOLOGÍA TUMORAL