You are on page 1of 6

INFARK MIOKARD

Definisi :
a. Acute Myocard Infark (AMI) adalah suatu keadaan gawat darurat jantung dengan
manifestasi klinik berupa perasaan tidak enak di dada atau gejala-gejala lain sebagai akibat
iskemia miokard (Wikipedia, febuari 5, 2008)
b. Acute Myocard Infark (AMI) adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah ke otot
jantung ( Kapita Selekta Kedokteran, 2000 : 437)
c. Acute Myocard Infark (AMI) adalah iskemia yang lebih berat, disertai kerusakan sel (Brunner
dan Sudarth)
d. Infark Miokard Akut adalah penurunan aliran darah melalui satu atau lebih arteri koroner,
mengakibatkan iskemia miokard dan nekrosis.( Doengoes, Moorhouse, Geissler, 1999 : 83 )
e. Infark Miocard Akut adalah kematian jaringan miokard diakibatkan oleh kerusakan aliran darah
koroner miokard (penyempitan atau sumbatan arteri koroner diakibatkan oleh aterosklerosis atau
penurunan aliran darah akibat syok atau perdarahan (Carpenito L.J. , 2000)
f. Acute Myocard Infark (AMI) adalah kerusakan atau nekrosis sel jantung yang terjadi mendadak
karena terhentinya aliran darah koroner yang sebagaian besar disebabkan oleh thrombus yang
menyumbat arteri koronaria di tempat rupture plak aterosklerosis
g. Acute Myocard Infark (AMI) adalah Nekrosis miokard yang disebabkan oleh tidak adekuatnya
pasokan darah akibat sumbatan arteri koroner
h. Acute Myocard Infark (AMI) adalah Nekrosis miokard yang terjadi obstruksi arteri koronaria
yang ditandai dengan nyeri hebat disertai pucat, sesak nafas, mual, pusing dan berkeringat.


Epidemiologi / Insiden kasus :
Infark miokard acut di amerika serikat menurut Preskom Kalbe, dr.Boenyamin Setiawan PhD,
adalah sekitar 1,5 juta kasus per tahun. Jika hal ini diterapkan di Indonesia, berarti ada sekitar
270.000 kasus/tahun (asumsi penduduk 270 juta). Di jakarta sendiri dengan estimasi penduduk
10 juta, diperkirakan ada sekitar 10.000 kasus/tahun. Dari kasus tersebut menurut Ir. Rustiyan
Oen, MBA, Managing Director RS Mitra Keluarga Group, diperkirakan 30% harus menemui
ajalnya.

Klasifikasi
Ada dua jenis infark miokardial yang saling berkaitan dengan morfologi, patogenisis, dan
penampakan klinis yang cukup berbeda. (Dasar Patologi Penyakit, 1999 : 319)
1. Infark Transmural
Infark yang mengenai seluruh tebal dinding ventrikel. Biasanya disebabkan oleh aterosklerosis
koroner yang parah, plak yang mendadak robek dan trombosis oklusif yang superimposed.
2. Infark Subendokardial
Terbatas pada sepertiga sampai setengah bagian dalam dinding ventrikel yaitu daerah yang
secara normal mengalami penurunan perfusi.

Etiologi (kasuari, 2002)
1. Faktor penyebab :
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
 Faktor pembuluh darah :
 Aterosklerosis.
 Spasme
 Arteritis
 Faktor sirkulasi :
 Hipotensi
 Stenosos aurta
 Insufisiensi
 Faktor darah :
 Anemia
 Hipoksemia
 polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat :
 Aktifitas berlebihan
 Emosi
 Makan terlalu banyak
 Hypertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
 Kerusakan miocard
 Hypertropimiocard
 Hypertensi diastolic

2. Faktor predisposisi :
a. Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
 usia lebih dari 40 tahun
 jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause
 hereditas
 Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
b. Faktor resiko yang dapat diubah :
 Mayor :
 hiperlipidemia
 hipertensi
 Merokok
 Diabetes
 Obesitas
 Diet tinggi lemak jenuh, kalori
 Minor:
 Inaktifitas fisik
 Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
 Stress psikologis berlebihan.

Gejala Klinis :
a. Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak di bawah bagian sternum
dan perut atas.
b. Rasa nyeri yang tajam dan berat, biasa menyebar ke bahu dan biasanya ke lengan kiri.
c. Nyeri muncul secara spontan dan menetap selama beberapa jam samapi beberapa hari dan tidak
akan hilang dngan istirahat maupun nitrogliserin.
d. Nyeri sering disertai dengan nafas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing dan kepala ringan,
mual serta muntah
e. Keluhan yang khas adalah nyeri, seperti diremas-remas atau tertekan
f. Sering tampak ketakutan
g. Dapat ditemui bunyi jantung ke-2 yang pecah paradoksal, irama gallop
h. Takikardi, kulit yang pucat, dingin dan hipertensi ditemukan pada kasus yang ralative lebih
berat.

Tanda dan Gejala
Tanda dan gejala infark miokard ( TRIAS ) adalah :
1. Nyeri :
a. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya diatas
region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
b. Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak tertahankan lagi.
c. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus ke
bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
d. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional), menetap
selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin
(NTG).
e. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
f. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau kepala
terasa melayang dan mual muntah.
g. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena neuropati yang
menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (mengumpulkan pengalaman nyeri).
2. Laboratorium
Pemeriksaan Enzim jantung :
 CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24
jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
 LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
 AST/SGOT
Meningkat ( kurang nyata/khusus ) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam, kembali
normal dalam 3 atau 4 hari
3. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan simetris. Setelah
ini terdapat elevasi segmen ST.Perubahan yang terjadi kemudian ialah adanya gelombang Q/QS
yang menandakan adanya nekrosis.
Skor nyeri menurut White :
= tidak mengalami nyeri
= nyeri pada satu sisi tanpa menggangu aktifitas
= nyeri lebih pada satu tempat dan mengakibatkan terganggunya aktifitas, mislnya kesulitan
bangun dari tempat tidur, sulit menekuk kepala dan lainnya.

Patofisiologi
Umumnya infak miokart akut didasari oleh adanya arterisklerosis pembuluh darah koroner.
Nekrosis miokart akut hampir slalu terjadi akibat penyumbatan total arteria koronaria oleh
thrombus yang bentuk pada plaque aterosklerosis yang tidak stabil, juga sering ruptur. Kerusakan
miokard dari endokardium sampai epikardium, menjadi komplet dan irefersibel dalam 3- 4 jam.
Meskipun nekrosis miokard sudah komplit, proses remodeling miokard yang mengalami injuri
terus berlanjut sampai beberapa minggu karena daerah infak meluas dan daerah non infak
mengalami dilatasi
Setelah terjadi infark miokard akut, daerah miokard setempat akan memperlihatkan penonjolan
sistolik dengan akibat penurunan isi sekuncup ( strok volume ) dan peningkatan mekanisme
akhir sistilik dan akhir diastolik ventikrel kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dengan
akibat tekanan atrium kiri juga naik. Peningkatan tekanan atrium kiri yang lama akan
menyebabkan transudasi cairan ke jaringan intersisium paru. Pemburukan hemodinamik ini tidak
saja disebabkan karena daerah infark, tetrapi juga daerah iskemik disekitarnya. Miokard relatif
masih baik akan mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan energik untuk
mempertahankan curah jantung, tatapi dengan kaibat peningkatan kebutuhan oksigen miokard.
Kompensasiini juga tidak akan memadai bila daerah yang berangkutan mengalami iskemik
ataujuga fibrotik. Bila infark kecil dan miokard yang harus kompensasi masih normal,
pemburukan hemodinamik akan minimal sebaikny abila infark dan miokard yang harus
kompensasi sudah buruk akibat siskemik atau infark tekanan akhir diastolik, fentrikel kiri akan
naik dan gagal jantung terjadi. Terjadinya penyakit mekanis akan rubtur seperti ruptur septum
ventrikel, regurgitasi mitral akut dan anirisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit – menit atau jam –
jam pertama setelah serangan. Hal inidisebabkan oleh perubahan – perubahan masa refrakter,
daya hantar rangsangan dan kkepekaaan terhadap rangsangan. Sistim saraf otonom juga berperan
basar terhadap terjadinya aritmia. Pada pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan
tonus parasimpatis dengan akibat kecenderuangan bradi aritmia meningkat, sedangkan
peningkatan tonus simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi
ventrikel dan perluasan infark