Clasificare

 Bolile esofagului
Tulburări motorii esofagiene
Tumorile esofagului
Alte boli esofagiene
•Sindrom Plummer-Vinson
•Sindrom Mallory-Weiss
•Diverticuli esofagieni
•Rupturi şi perforaţii
•Membrane şi inele
 Bolile joncţiunii esogastrice
Hernii hiatale
Boala de reflux gastroesofagian
Clasificare
 Afecțiuni organice frecvente
Boala de reflux gastroesofagian
Hernia hiatală
Tumorile esofagiene
Afecțiuni organice rare
Esofagitele non-peptice
Diverticulii
Sdr Mallory-Weiss
Sdr Plummer-Vinson
Leziunea Dieulafoy
Tulburări motorii
Manifestările clinice
Pirozis
Regurgitații
Dureri toracice
Disfagie
Simptome de vecinătate
Simptome de impregnare
Reflux/esofagită
Alte boli
Reflux, esofagită,
neo, tulburări motorii
ALARMĂ: EDS
Neo,
achalazie veche
Investigatii
Endoscopia digestivă superioară
Esofagite
Tumori
Stenoze
Mai puțin pt dg anomaliilor funcționale
Ex baritat
Hernie hiatală
Anomalii funcționale
Tumori
Stenoze
Manometrie: tulburări motorii
pH-metrie: BRGE endo-negativ
Definiţie, incidenţă
 Definiţie
Trecerea unei porţiuni a stomacului în torace prin
hiatusul diafragmatic.
 Elemente anatomice
Hiatusul diafragmatic sau inelul hiatal
Esofagul terminal cu două porţiuni:
• diafragmatică
• abdominală
Fornixul gastric care formează
cu marginea stg. a esofagului
abdominal unghiul His, ascuţit
Incidenţă
5-7% din persoanele sănătoase
10-15% la pc cu acuze digestive
creşte cu vârsta
Clasificare
 Akerlund:
Tipul I - prin brahiesofag
Tipul II - hernia paraesofagiană
Tipul III - hernia hiatală
prin alunecare
După modalitatea de constituire:
prin alunecare (axiale=tip I, 90% din cazuri)
prin rulare (tip II), prin hernierea fornixului în torace
hiatale mixte
Mecanisme
 Lărgirea hiatusului diafragmatic
 Insuficienţa mijloacelor de fixare a regiunii
eso-cardio-tuberozitare
 Creşterea presiunii abdominale
Tablou clinic
 subiectiv:
Asimptomatice
 Simptomatice
•Dureri
•Disfagie: rar, intermitent
•Reflux
•Simptome cardiace sau respiratorii
 obiectiv: în general doar condiţiile
favorizante
 Examen baritat esogastroduodenal
Hernia hiatală
Reducerea pungii de aer gastrice
Deviere la dreapta a esofagului distal
Complicaţii: stenoze, ulcere de colet
Examen radiologic
Hernie hiatală de alunecare (cardia
supradiafragmatic, pliuri gastrice la
nivelul hiatusului diafragmatic).
Hernie hiatală paraesofagiană (cardia
subdiafragmatic, pungă cu aer dublă
supra- şi subdiafragmatic).
Endoscopia digestivă
Endoscopia digestivă
Hernie hiatală de alunecare
observată în retroversie. Spaţiu
liber lângă endoscop.
Hernie hiatală de alunecare
observată în imagine directă.
Linia Z la aproape 4 cm. Pliuri
gastrice vizibile deasupra
hiatusului diafragmatic.
 Diagnostic, complicaţii (esofagită, ulcer de colet,
ulcer al pungii herniare Cameroon, inel Schatzki)
Inel Schatzki
Inel Schatzki incipient.
Esofag Barrett incipient.
Hernie hiatală de alunecare.
Inel Schatzki.
Hernie hiatală de alunecare.
Inel Schatzki
Inel Schatzki.
Esofagită de reflux gr. A (Los
Angeles). ”Stake-house”
syndrome.
Ruptură terapeutică cu
endoscopul. Sîngerare minimă
oprită spontan.
Complicaţii
 Complicaţii
reflux, mai frecvent în cazul herniilor de tip I
• Obstrucţii esofagiene, prin stricturi
ulcere herniare
cancerul pungii herniare: excepțional
Încarcerare (mai ales tipul II)
hemoragii oculte sau manifeste
Tratament
 Măsuri igieno-dietetice (slăbire, dietă,
evitare decubit)
Tratament medical
•antisecretoare
•preparate de fier
• reechilibrare pt HDS
Tratament chirurgical
Definiţie, incidenţă
 Definiţie
 Trecerea intermitentă sau permanentă a
conţinutului gastric în esofag care determină
complicații (esofagită, stenoze, esofag Barrett)
și/sau alterarea semnificativă a calității vieții
 Episoade scurte de RGE postprandial fiziologic
 Incidenţă
Peste 5% din populaţie
Rate superioare: gravide, vârstnici, zone geografice
(alimentație?)
Etiopatogenie
 Mecanisme:
Incompetenţa barierei antireflux
Alterarea cleareance-ului acid esofagian
 1. Mecanismul de barieră antireflux
Se opune gradientului între presiunea
abdominală (pozitivă) şi presiunea esofagului
intratoracic (negativă). Este constituit din:
• sfincterul esofagian inferior
• factorii anatomici antireflux
Etiopatogenie
 Incompetenţa SEI
Relaxarea completă şi tranzitorie a SEI
Reflux spontan la bolnavii cu presiune a SEI 
Creşterea presiunii intra-abdominale:
• Obezitate, sarcină, tumori abdominale gigante
• Tuse cronică
• Corsetul sau centura prea strânse
 volumului intragastric
• Hipersecreţie gastrică acidă
• Stază gastrică (vagotomie, neuropatie diabetică,
sclerodermie)
Unele substanţe:
• Grăsimile, ciocolata, cafeaua, alcoolul şi tutunul
• Inhibitori ai canalelor de calciu, teofilină, -adrenoblocante,
-adrenomimetice, anticolinergice
• Prostaglandinele E
1
şi E
2,
progesteron, estrogeni
Etiopatogenie
 Factorii anatomici antireflux:
unghiul His
valvula Gubaroff
inelul musculofibros diafragmatic periesofagian
membrana frenoesofagiană
compresiunea porţiunii terminale a esofagului
datorită presiunii abdominale
Etiopatogenie
 2. Clearance-ul = capacitatea esofagului de a
îndepărta materialul refluat şi de a scurta
timpul de contact cu mucoasa esofagiană, prin:
Activitatea motorie (undele peristaltice ale
esofagului)
Forţa gravitaţională
Neutralizarea parţială a acidităţii de către secreţia
salivară
Etiopatogenie
 Hernia hiatală favorizează RGE prin:
Alterarea clearance-ului acid esofagian
Compartimentarea stomacului
Lărgirea hiatusului esofagian
Absenţa porţiunii intra-abdominale esofagiene
Tabloul clinic
 Manifestări digestive
 Tipice
•pirozis
•regurgitaţii
•eructaţii
•disfagie (>30%)
 Atipice (30%):
•gust metalic
•vagi dureri epigastrice postprandiale
•flatulenţă
•hipersalivaţie
•odinofagie excepţional
 Manifestări extradigestive
Pulmonare
• Tuse nocturnă / postprandial
• Pneumonii recurente
• Bronşită cronică / astm bronşic
O.R.L.
• Senzaţie de corp străin în gât
• Dureri faringiene fără o cauză O.R.L.
• Disfonie
• Laringite
• Faringite
Dureri toracice pseudoanginoase în repaus / decubit
dorsal, uneori la efort
Simptomele complicaţiilor
Disfagie / HDS în esofagita de reflux
Tuse + hemoptizie în pneumopatiile prin aspiraţie

Tabloul clinic
Forme clinice
Esofagita de reflux
25-40% din cazuri
Esofagul Barrett
6-10% din cazuri
Simptome reduse sau chiar absente
Diagnostic endoscopic uneori dificil
Diagnostic anatomopatologic
Boala de reflux gastroesofagian endoscopic
negativă
50-70% din cazuri
Simptome similare cu pacienților cu esofagită
Răspuns posibil mai redus la antisecretoare
Endoscopia
 Modificările anatomice favorizante
 Clasificarea Los Angeles (1994):
 Grad A - una sau mai multe eroziuni < 5 mm
 Grad B - cel puţin o eroziune > 5 mm localizată la un pliu al
mucoasei
 Grad C - cel puţin o eroziune între vârfurile a 2 sau mai multe
pliuri, dar nu circumferenţială
 Grad D - eroziuni circumferenţiale
Esofagită de reflux grad C Esofagită de reflux grad D
Esofagită de reflux grad A
Endoscopia
Ulcer esofagian, esofagită de reflux Stenoză esofagiană peptică
Complicații
Ulcer esofagian
stenoza
Endoscopia-când?
Pacienți peste 40 ani
Indiferent de vârstă:
Disfagie
Lipsă răspuns tratament corect 8 săptămâni
Semne alarmă: disfagie, scădere ponderală,
anemie, hemoragie
Manifestări extraesofagiene?
 Confirmă refluxul gastroesofagian
•Numărul episoadelor de reflux
•Durata episoadelor de reflux
•Procentul de timp cu pH sub 4
•Scor DeMeester – Johnson
Indicaţiile
•RGE simptomatic fără modificări endoscopice
•Preoperator şi postoperator după chirurgie
antireflux
•Lipsă de răspuns după tratament corect
pH-metria / 24 ore
Reflux acid
Reflux alcalin
Diagnostic, evoluţie
 Diagnostic diferenţial
Forme endo-negative
•Ulcerul gastroduodenal
•Pancreatita acută / cronică
•Colecistopatiile cronice
•Cardiopatia ischemică cronică dureroasă
Alte esofagite
 Evoluţie
În general benignă, de lungă durată
Alterarea calității vieții
Risc adenocarcinom
Complicaţii
 Ulcerul esofagian
 Stenoza esofagiană benignă
 Hemoragie digestivă superioară
 Esofagul Barrett
Cancerul esofagian
 Complicaţii respiratorii:
Pneumopatii recidivante
Bronşită cronică
Astm bronşic
Abcese pulmonare
Hemoptizii
Esofagul Barrett
 Transformarea metaplazică a epiteliului
pavimentos stratificat din esofagul distal
în epiteliu intestinal.
Esofag Barrett – col. Lugol.
 Impune screening endoscopic (6-12
luni), cu biopsii multiple
Risc de adenocarcinom esofagian
Esofagul Barrett
Esofag Barrett-segment scurt.
Imagine în mod NBI
Esofag Barrett-insular. Coloraţie
cromoendoscopică cu albastru de
metilen
Esofag Barrett-segment lung.
Imagine NBI
Algoritm de screening
Esofag Barett
fără displazie
Esofag Barett
cu displazie
Supraveghere EDS
la 1-2 ani
Confirmare diagnostică
anatomopatolog cu experienţă
Displazie de grad scăzut
Displazie de grad înalt
Repetarea EDS
la 6-12 luni
Esofagectomie
(< 50 ani)
Ablaţie EDS
(risc crescut)
Tratament
 Măsuri igieno-dietetice
Scădere ponderală la obezi
Mese mici şi repetate, bogate în proteine
Evitarea ingestiei de băuturi alcoolice, ciocolată,
cafea
Poziţie semişezândă postprandial
Se evită fumatul, evită medicamentele ce scad
tonusul SEI
Tratament
 Tratament medical
Antiacide / antiacide + alginat
Prochinetice: metoclopramid, cisaprid
Antisecretorii gastrice: anti-H2, IPP
• Inhibitorii pompei de protoni: esomeprazol 40-80 mg/zi,
lanzoprazol 30-60 mg/zi, pantoprazol 40-80 mg/zi,
omeprazol 40 mg/zi
Tratament
Tratament endoscopic
Tratament chirurgical
Formele rezistente la tratament medical
Forme recidivante după întreruperea tratamentului
medicamentos
Fundoplicaturarea completă Nissen
• Eventual laparoscopic
Clasificare
 Tumori benigne
Leiomiomul
Lipomul
Alte tumori mezenchimale
Tumora cu celule granulare
Papilomul cu celule scuamoase
 Tumori maligne
Carcinoame epidermoide
Adenocarcinoame
Sarcoame
Clasificare
 Leiomiomul
Cea mai frecventă tumoră benignă
Acoperită de epiteliu normal
Rar prezintă ulceraţii şi hemoragii
 Lipomul
Rar, flexibil şi pediculat
 Tumora cu celule granulare
Submucoasă, puţin proeminentă
 Papilomul cu celule scuamoase
Descoperire întîmplătoare
Tablou clinic
 Asimptomatice la dimensiuni mici
 Disfagie progresivă + durere
retrosternală
 Tuse rebelă + tulburări severe de
deglutiţie
 Rar pirozis, dispnee, hemoragie
digestivă superioară
Explorări paraclinice
Examenul radiologic baritat
Endoscopia digestivă superioară
Confirmarea prin biopsie este controversată
• Majoritatea tumorilor benigne sunt submucoase
Eventual polipectomie cu examen HP
Ecoendoscopia
 Examen citologic prin puncţie fină aspirativă (FNA – fine-needle
aspiration)
Tratament
 Endoscopic
Rezecţie endoscopică
•Polipectomie
•Mucosectomie
•Biopsii repetate
– Pensă caldă (HBF) / normală
 Chirurgical
Excizie prin enucleere
Rezecţie segmentară cu anastomoză
terminoterminală
Clasificare şi incidenţă
 Incidenţă crescută în Asia Centrală,
China, Africa Centrală
 B/F = 5-15/1
 Mai frecvent după 50 de ani
Anatomopatologic
 Carcinoame epidermoide (70-95%,
procentul scade rapid)
 Adenocarcinoame (5%peste 50%)
 Sarcoame, rar

Etiopatogenie
 Factori exogeni
Alcoolul şi tutunul
Factorii alimentari:
• Carenţe vitaminice / oligoelemente
• Nitraţi / alimente mucegăite (fusotoxine)
• Agresiune termică a mucoasei esofagiene
• Derivaţi de gudron sau opiu
 Factori endogeni şi stări precanceroase
Esofagita de reflux şi esofagul Barrett
Alte esofagite fără legătură cu refluxul
• Stenoze cicatriceale postcaustice (>30 ani)
• Esofagita de stază din acalazie
• Esofagita sideropenică Plummer-Vinson
Factorii genetici
• Agregare familială
• Risc crescut în tyloza palmo-plantară
Anatomie patologică
 Macroscopic
Polipoid (vegetant)
Ulcerativ
Infiltrativ (stenozant)
 Microscopic
Carcinoame epidermoide (70-95%, în scădere)
• epiteliomul malpighian spinocelular
• epiteliomul bazocelular
Adenocarcinom (5%peste 50%)
Sarcom
Anatomie patologică
 Localizare
15% în 1/3 superioară
50% în 1-3 medie
35% în 1-3 inferioară
 Extensie prin
Invazie locală
Metastaze limfatice (precoce în ganglionii
mediastinali periesofagieni)
Mai rar hematogenă
Tablou clinic
 Simptome
Disfagie progresivă, iniţial intermitentă, cu
odinofagie, apoi permanentă
Semne de impregnare: stare alterată, anorexie,
denutriție
Sialoree, regurgitaţii, dureri toracice
Semnele complicațiilor
•Disfonie (interesare recurenţială)
•Tuse la deglutiţie (fistulă esotraheală)
 Examenul obiectiv
Denutriţia
Adenopatie supraclaviculară stângă
Hepatomegalie metastatică
Mediastinită sau pleurezie purulentă
Endoscopia digestivă
 Tipul macroscopic
tumoră polipoidă, vegetantă sau ulcero-
vegetantă (70%)
formă ulcerată (20%)
forme infiltrativ-stenozante în 10% din cazuri
 Coloranţi vitali (albastru de metilen,
Lugol)
Leziuni multifocale
 Biopsii multiple (4-8)
Tipul histologic şi gradul de diferenţiere
Lavaj şi examen citologic în caz de stenoză
strânsă
Endoscopia digestivă
Adenocarcinom
ulcerovegetant.
Carcinom
epidermoid
vegetant.
Carcinom epidermoid
ulcerat.
Examen baritat esofagian
 Aspecte radiologice
Nişă în lacună
Lacune neomogene de dimensiuni mari în
formele polipoide
Stenoze circumferenţială, excentrică, cu
stază în amonte
 Important în stenozele maligne
strânse care nu permit trecerea
endoscopului
Examen baritat
Lacună neomogenă cu
întreruperea conturului
(cancer esofagian
ulcerovegetant).
Stenoză esofagiană malignă,
excentrică, circumferenţială, cu
pinteni maligni (cancer esofagian
stenozant).
Extensia tumorală
clasificarea TNM
metastaze
 CT torace+abdomen
 Ecografie, rx pulmonar
ecoendoscopia: cea mai bună pentru stadiul T, N
examen ORL
bronhoscopie (infiltraţie / invazie)
ALGORITM DIAGNOSTIC
EDS cu biopsie, ex histopatologic
CT torace + abdomen (SC)
PET-CT?
Fără metastaze
Eco-EDS
TRATAMENT
Dg confirmat
Cu metastaze
Diagnostic diferenţial
 Stenoza esofagiană benignă
 Acalazia
 Tumorile esofagiene benigne
 Cancerul esocardial
 Varicele esofagiene
 Compresiunea extrinsecă prin tumori
mediastinale
Evoluţie şi prognostic
 Evoluează rapid cu metastaze în
ganglionii regionali şi viscerale
 Invadează organele vecine
determinând
Fistule esotraheală, esobronşică, esopleurală
Fistulizare în aortă
Pneumonie de aspiraţie
 Prognostic sever
85% decese la 1 an
Tratament
 Profilaxia primară
reducerea fumatului şi consumului de alcool
 Profilaxia secundară
 Screening endoscopic la grupurile cu risc crescut
• Esofag Barrett (EDS anual)
 Tratamentul de elecţie este chirurgical în
scop curativ sau paleativ
Pentru efectuarea unui tratament curativ
• Stabilirea extensiei tumorii (TNM)
• Aprecierea operabilităţii
Doar 25-30% dintre bolnavi beneficiază de
tratament chirurgical radical
Supravieţuire la 5 ani 10%
Conduita terapeutică
Stadiul I, II
-fără extensie la organele
vecine
-fără adenopatii
-fără metastaze
Absenţa CI chirurgicale
Consimţământul pacientului
?
-
+/- CHT preoperator
Chirurgie radicală
Stadiul III, IV
Tratament paleativ
Protezare endoscopică
Terapie fotodinamică
Plasma argon
CHT Brahiterapie
+
Tratament
 Tratamentul curativ
Esofagectomie
• Limită de siguranţă de 5 cm sub tumoră
• Evidare ganglionară
• Restabilirea continuităţii tubului digestiv
Tratament
 În formele neoperabile
Distrugere tumorală
• Radioterapie mediastinală
• Chimioterapie (5FU, cisplatin)
Ameliorarea disfagiei
• +/- Brahiterapie endoluminală
• Dezobstrucţie endoscopică (laser / APC)
• Protezare endoscopică (stent)
Supraviețuirea după stadiu
STADIUL III Procent Total supravietuitori Pacienti verificati
S 1 AN 33,33 8 24
S 3 ANI 20,00 3 15
S 5 ANI 8,33 1 12
MEDIE 321
Lot 144 cazuri
St I=un pacient decedat după 178 zile
St II=3 pacienti, supravietuire 209 zile pentru un caz
STADIUL IV Procent Total supravietuitori Pacienti verificati
S 1 AN 6,06 2 33
S 3 ANI 5,56 1 18
S 5 ANI 0,00 0 12
MEDIE 100
Definiţie
 Absenţa coordonării contracţiilor
peristaltice de la nivelul corpului
esofagului şi mecanismele
sfincteriene de la cele 2 extremităţi
 Cauze
Dereglarea contracţiei musculaturii
esofagiene (mușchi striați și netezi)
Absenţa/insuficienţa relaxării sfincterelor
superior /inferior
Deficienţa primară a musculaturii esofagiene
Clasificare
 Disfagie orofaringiană (înaltă)
A. Scăderea forței musculare
Afecţiuni neuromusculare
• Miastenia gravis
Afecţiuni musculare
• Polimiozită / dermatomiozită
• Distrofie musculară oculofaringi-ană şi distrofie miotonică
Leziuni ale motoneuronilor periferici (paralizia
bulbară)
• Accidente vasculare cerebrale
• Poliomielită
• Polinevrită
• Scleroză laterală amiotrofică
• Disautonomie familială
Contracţii neperistaltice (cu de-but simultan)
Clasificare
 Disfagie orofaringiană (înaltă)
B. Contracţii neperistaltic /alterarea inhibiţiei
deglutiţiei:
Faringe şi esofag superior
• Rabie
• Tetanos
• Afectare a căilor extrapiramidale
• Leziuni ale motoneuronilor centrali (paralizia pseudobulbară)
Sfincterul esofagian superior
• Acalazie cricofaringiană
• Paralizia muşchilor suprahioidieni
Clasificare
 Disfagia esofagiană joasă
A. Contracţii cu amplitudine :
Sclerodermie şi alte boli de colagen
Miopatie viscerală
Distrofie miotonică
Neuromiopatie metabolică: amiloidoză, DZ, alcool
Acalazie clasică
B. Contracţii neperistaltice (cu debut simultan)
sau alterarea inhibiţiei deglutiţiei:
Spasm esofagian difuz
Acalazie “viguroasă”
Inel contractil muscular SEI
Acalazie primară şi secundară
Definiţie şi clasificare
Definiţie
Tulburare motorie a musculaturii netede a
esofagului caracterizată prin:
•Dilataţia progresivă a esofagului toracic
•Insuficienţă de relaxare a SEI în timpul deglutiţiei
•Frecvent, presiune bazală crescută a SEI
 Clasificare
Acalazia clasică
Acalazia ”viguroasă”
 Incidenţă
Rar întâlnită, mai frecvent la adultul tânăr
Distribuţie egală pe sexe
Etiopatogenie
 Afectarea inervaţiei musculaturii
netede a corpului esofagului şi SEI
Degenerescenţa plexului mienteric Auerbach
(boală neurologică degenerativă selectivă)
•Interesată predominant inervația prin NO și VIP,
cu păstrarea neurostimulării Ach)
Etiopatogenie
Consecinţe
Alterarea relaxării sfincteriene.
Hipotonie marcată şi dispariţia undelor
peristaltice normale
Dilatarea progresivă a esofagului toracic
Morfopatologie
 /0 celulelor plexului ganglionar motor , cu
Degenerescenţa fibrelor nervoase
Infiltrate limfocitare şi vase de neoformaţie în
mucoasă şi submucoasă
Tablou clinic
 Simptome
Disfagie precoce, uneori paradoxală
Durere retrosternală inferioară; regresează
paralel cu progresia disfagiei
Regurgitaţie , vărsături esofagiene în dilataţii
esofagiene importante (fără efort, fără
greţuri, fără HCl)
Uneori sughiţ
 Examen obiectiv
Normal
 Gc + deshidratare în stadii avansate
Examene radiologice
 Radiografie toracică
Esofag dilatat + lichid de stază
 Radiografie cu substanţă baritată
Dilataţie, alungire, sinuozitate 2/3 sup. cu
stază
Îngustarea”în pâlnie” a esofagului inferior
Relaxarea incompletă / lipsa relaxării cardiei
Inconstant, dispariţia camerei cu aer
Examenul baritat
Acalazie incipientă.
Esofag dilatat, cu
peristaltism diminuat
Megadolicoesofag cu
stază esofagiană.
Îngustarea filiformă SEI.
Esofag ”în ”şosetă”.
Trecere filiformă prin
esofagul abdominal.
Endoscopia digestivă
 Diagnostic pozitiv
Dilataţie esofagiană cu lichide şi resturi
alimentare abundente
Mucoasa normală /eritematoasă (eroziuni,
depozite de Candida)
Absenţa relaxării SEI după insuflaţie
Complicaţii, tratament
Endoscopia digestivă
Funcţie normală a SEI. A - SEI
închis. B – SEI deschis în momen-
tul deglutiţiei. C – SEI închis. D -
SEI deschis din nou cu deglutiţia.
Aspectul SEI în acalazie. SEI este
închis în repaus (A şi C) şi se
deschide extrem de puţin în
momentul deglutiţiei (B şi D).
Manometria digestivă
 Confirmă diagnosticul
SES normal;
Presiune bazală  / rar N a SEI cu relaxare
incompletă/absentă după deglutiţie
Absenţa undelor peristaltice în 2/3 inferioare
ale esofagului cu apariţia unor contracţii
aperistaltice, sincrone, de amplitudine mică
Presiune bazală mai mare în esofag decât în
stomac
Manometria digestivă
Peristaltism esofagian normal.
Relaxarea LES în timpul
deglutiţiei. Săgeata marchează
spike-ul faringian.
Activitate peristaltică la nivelul
faringelui şi esofagului proximal.
Fără peristaltism în esofagul
distal. Presiune LES crescută.
Forme clinice
 Acalazia clasică
 Acalazia ”viguroasă”
Durere şi semne
radiologice ca în spasmul
esofagian difuz
Disfagia şi stază
esofagiană ca în acalazie
Manometric, contracţii
aperistaltice, repetitive şi
de mare amplitudine în 2/3
inferioare ale esofagului
Diagnostic diferenţial
 Spasmul esofagian difuz
 Hipertonia esenţială a SEI (cardiospasm)
 Stenoza esofagiană peptică
 Carcinomul esofagian
 Alte cauze de acalazie secundară:
Limfoame
Amiloidoza, sarcoidoza;
Iradierea, unele toxine şi medicamente
Pseudoobstrucţia cronică idiopatică intestinală
Boala Chagas
Neoplazia endocrină multiplă tip IIb
Sindromul Sjögren juvenil
Complicaţii
Locale
Esofagită
Diverticul epifrenic
Cancer esofagian
•2-7% după 15-20 ani
De vecinătate
Pneumopatii prin aspiraţie
Tulburări de ritm
Mediastinite
Fistule esotraheale sau esobronşice
Evoluţie şi prognostic
3 stadii
Debut (durere + disfagie + regurgitaţii)
Compensat
Decompensat ( Gc + complicaţii)
 Evoluţie intermitentă, activitate ce alternează
cu remisiune
 Rar evoluţie continuă şi progresivă
D’Alteroch et al. EJGH 2001, 13: 121-126.
Tratament
 Regim dietetic
Alimentaţie semilichidă
Excluderea alimentelor iritante şi cu conţinut
mare celulozic
 Medical – eficacitate redusă
Psihoterapie, tranchilizante
Anticolinergice, -adrenoblocante
Metoclopramid
Relaxantele musculaturii netede
•Nitroglicerină (1 cp. s.l.)
•Isosorbid dinitrat (10-20 mg p.o. X 3/zi)
•Nifedipină (10 mg p.o. X 3/zi )
Tratament
 Endoscopic
Injectarea endoscopică de toxină botulinică
Dilataţia pneumatică sub control radiologic şi
endoscopic
• Ameliorare pe termen lung la 85%
• Complicaţii: perforaţii  5%
 Chirurgical
Miotomia extramucoasă a SEI (Heller)-și
variantă laparoscopică
Definiţie
 Definiţie
Tulburare motorie a musculaturii netede
esofagiene caracterizată prin:
•Clinic: disfagie şi durere retrosternală
•Radiologic şi manometric: contracţii multiple,
repetitive, simultane (neperistaltice), de
amplitudine mare şi durată lungă
 Afecțiune rară
Etiopatogenie
 Puţin cunoscută
 Degenerare difuză a terminaţiilor
neuronale
 Variante:
Esofag hiperperistaltic
Nut-cracker esophagus
Contracţii simultane
de amplitudine N
•Primare
•Asociate cu alte boli
– Boli de colagen
– Neuropatie diabetică
– Esofagite (reflux/iradiere)
– Obstrucţie esofagiană
Tablou clinic
 Simptomatic
Durere toracică
•Localizare retrosternală
•În repaus, uneori indusă de alimentaţie sau stress
•Iradiere variabilă în spate, braţe sau maxilar
Disfagie pentru lichide şi solide cu evoluţie de
mult timp, în pusee, fără caracter progresiv
 Asimptomatic
Examen radiologic baritat
 Contracţii terţiare în 2/3 inferioare
ale esofagului  aspect ”tirbuşon”
Spasm
esofagian
difuz.
Seriografie
esofagiană cu
spasme
etajate.
Endoscopia
 rareori diagnostică
Manometria esofagiană
 Permite confirmarea diagnosticului
Contracţii aperistaltice, de amplitudine mare
şi repetitive în 2/3 inferioare ale esofagului
Presiunea şi relaxarea cardiei sunt normale
Poate fi normală
Tehnici de provocare a spasmului esofagian
prin alimente şi agenţi farmacologici
Manometria digestivă
Peristaltism esofagian normal.
Relaxarea LES în timpul
deglutiţiei. Săgeata marchează
spike-ul faringian.
Unde peristaltice şi unde
simultane. O contracţie iniţiată de
deglutiţie este urmată de
contracţii simultane multiple.
Diagnostic diferenţial
 Acalazia ”viguroasă”
 Angina pectorală
 Spasme esofagiene secundare
Esofagita de reflux / iradiere
Cancer esofagian
Sclerodermie
Neuropatie diabetică
Tratament
 Medical
 Psihoterapie, tranchilizante
 Anticolinergice de sinteză şi procaină 1%
înainte de mese
 Relaxantele musculaturii netede
•Nitroglicerină (1 cp. s.l.)
•Isosorbid dinitrat (10-20 mg p.o. X 3/zi)
•Nifedipină (10 mg p.o. X 3/zi )
 Dilataţia pneumatică
Rezultate variabile
 Esofagomiotomie în cazuri severe
Sclerodermie
 Anatomopatologic
Atrofie musculară, fibroză, reflux
 Tablou clinic
Disfagie şi pirozis
Diagnostic
Sclerodermie. Absenţa peristaltismului, cu
dilatare şi atonie în 2/3 inferioare ale
esofagului. Aspect de esofag de ”sticlă”.
Tranzit baritat esofagian
Diminuarea peristaltismului în 2/3 inferioare
Dilatarea şi atonia porţiunii inferioare
Manometria
esofagiană
Contracţii aperistaltice
Scăderea presiunii SEI
Endoscopia
Esofagită (uneori)
Alte boli
 Boli de colagen
CREST
Polimiozită / dermatomiozită
Sindrom Sharp
 Diabet zaharat
•Scade durata şi amplitudinea contracţiilor
 Hipertonia esenţială a cardiei
Durere fără disfagie
Manometrie: amplitudine şi durată excesivă a
contracţiei
Manometria digestivă
Relaxarea SEI cu deglutiţia.
Săgeata indică spike-ul faringian.
Hipertonie esenţială a cardiei: SEI
cu presiune crescută.
Sclerodermie: absenţa
peristaltismului esofagian distal.
Peristaltism esofagian normal.
Etiopatogenie
 Infecţioase
Bacteriene
• nespecifice (Streptococ, Corynebacterium, Stafilococ)
• specifice (M. tuberculosis, T. pallidum)
Virale: Herpes simplex, Citomegalic, HIV
Fungice: Candida albicans, Actinomyces
 Chimice (acizi organici/anorganici, baze,
săruri, fenoli, medicamente)
 Traumatice sau fizice
Intubaţie naso-gastrică
Iradiere sau agresiune termică alimentară
Stază esofagiană (acalazie, stenoze)
Alte cauze
Boala Crohn
Boala Behçet
Epidermoliza buloasă
Patogenie
 Acţiunea directă a factorilor fizico-chimici
 Răspuns inflamator la colonizarea
mucoasei esofagiene cu agenţi infecţioşi
Extensia loco-regională a unor infecţii de
vecinătate
Afectare primară esofagiană (virală, fungică),
în condiţii de imunodeficienţă congenitală sau
dobândită
 Afectare esofagiană în cadrul unor boli cu
determinism imunologic
Boala Crohn
Boala Behçet
Epidermoliza buloasă
Anatomie patologică
 Infiltrat inflamator de tip acut (PMN) sau
cronic (limfoplasmocitar)
 Fibroză de diferite grade în evoluţie
 Forme particulare:
Fungice
Herpetice
Tuberculoase
Caustice
Tablou clinic
 Simptome esofagiene
Disfagie
Odinofagie
Pirozis
Regurgitaţii
 Simptome şi semne extraesofagiene,
aparţinând tabloului clinic al afecţiunilor
şi stărilor în cadrul cărora apar esofagitele
 Afectarea stării generale până la şoc în
formele caustice
 Examenul obiectiv
Semnele afecţiunilor etiologice
Explorări paraclinice
 Tranzitul baritat esogastroduodenal
Aspect neregulat al mucoasei (granular,
nodular)
Îngroşarea pliurilor
Ulceraţii punctiforme, lineare
Stenoze
Fistule eso-traheo-bronşice, eso-mediastinale
 Modificări caracteristice bolii de bază
(TBC pulmonară, sarcoidoză, Crohn)
Explorări paraclinice
 Examenul endoscopic
Hiperemie, eroziuni, ulceraţii, sângerări,
stenoze
Biopsia cu evaluare histopatologică şi
microbiologică
Tratament
Terapie de urgenţă pt. esofagitele caustice
Spălături gastrice în primele 2 ore
Antidot: acid sau alcalin
Analgezice
Reechilibrare hidroelectrolitică şi acido-bazică
Antisecretorii
Antibiotice
 Terapie etiologică - antibiotice,
antifungice, antivirale, tuberculostatice
 Terapie simptomatică
Citoprotectoare (misoprostol)
Antialgice
 Tratament chirurgical:
Precoce în perforaţii
Tardiv: dilataţii ale stenozelor, rezecţii
Definiţie şi clasificare
 Definiţie
Dilataţii circumscrise care interesează unul sau
mai multe straturi anatomice ale peretelui
esofagian şi comunică cu lumenul esofagului
Clasificare
Congenitali şi câştigaţi
”Falşi” (pseudodiverticuli) şi ”adevăraţi”
După localizare:
• Superiori (faringoesofagieni)
• Mijlocii
• Inferiori (epifrenici)
După modul de constituire:
• Diverticuli de pulsiune
• Diverticuli de tracţiune
Patogenie
 Diverticulii de pulsiune
Tulburări de motilitate esofagiană
Disfuncţia sfincterelor esofagiene
 Diverticulii de tracţiune
Forţă externe din inflamaţiile cronice
(tuberculoză ganglionară, micoze) asupra
peretelui esofagian
Tulburări ale propulsiei bolului alimentar
Tulburări ale activităţii motorii esofagiene
 Diverticulii funcţionali (spasmul
esofagian difuz sau formele grave de RGE)
 Creşterea presiunii intraluminale
Diverticulul Zencker
 Diverticulul Zencker
Leziune dobândită, obişnuit după 50 ani
Situat pe peretele faringian posterior
•Poate coborî între esofag şi vertebrele
cervicale şi ajunge în mediastinul posterior
Apare datorită lipsei de coordonare
dintre contracţia faringelui şi relaxarea
muşchiului cricotiroidian
Tablou clinic
 Diverticulul Zencker
Disfagie înaltă şi senzaţie de nod în gât
Regurgitaţii cu alimente nedigerate
Tuse
Masă tumorală la nivelul gâtului
 Diverticulii esofagului mijlociu sunt
în general asimptomatici
 Diverticulii epifrenici
Disfagie joasă
Obstrucţia esofagiană
Regurgitaţii
Examen baritat
Diverticul de pulsiune.
Diverticul de tracţiune.
Examen baritat
Diverticul epifrenic
gigant.
Diverticul pe peretele
posterior al faringelui
(Zencker).
Endoscopia digestivă
Diverticul esofagian. Diverticul esofagian.
Complicaţii
 Diverticulul Zencker:
Refluxul şi aspiraţia alimentelor în căile
respiratorii cu supuraţii pulmonare
 Malnutriţie prin comprimarea esofagului
 Compresiune
•Dispnee şi disfonie
•Cefalee, congestia feţei
•Sindromul Claude-Bernard-Horner
•Nevralgie brahială, durere retrosternală şi
interscapulovertebrală
 Carcinom scuamos
 Rar: hemoragie, perforaţie, empiem,
pericardită, fistulă esobronşică
Tratament
 Diverticulii cervicali simptomatici
Diverticulectomie
Miotomie extramucoasă cricofaringiană
 Diverticulii esofagului mijlociu şi
inferior (forme complicate)
Diverticulectomie
Esofagomiotomie extramucoasă pe cale
toracică
Definiţie şi incidenţă
 Definiţie
Dilacerarea longitudinală a mucoasei
joncţiunii esogastrice, datorită
vărsăturilor repetate cu eforturi mari de
expulzie sau altor cauze de
hiperpresiune intra-abdominală
 Incidenţă
Cauza HDS în 5-15% din cazuri
 Predomină la bărbaţii de vârstă
medie
70% din cazuri
Etiologie
 Alcoolismul acut şi cronic
 Ingestia de aspirină
 Hernia hiatală de alunecare
 Alţi factori posibili:
Sarcina
Complicaţie a endoscopiei digestive
superioare
Tusea
Masajul cardiac
Efortul de defecaţie
Starea de rău astmatic
Diagnostic pozitiv
Tablou clinic
HDS de gravitate variată; de obicei puţin
importantă, cu evoluţie favorabilă
Greaţă şi vărsături la 1/3 din pacienţi.
 Endoscopia digestivă de urgenţă
Fisură liniară la nivelul esofagului distal,
joncţiunii esogastrice sau cardiei
 Examenul radiologic baritat
Descoperă foarte rar leziunea
 Angiografia
Sediul sângerării
Endoscopie digestivă
Sindrom Mallory Weiss cu
sângerare oprită spontan.
Tratament
 Sângerarea se opreşte spontan (75-90%)
 Tratament este medical simptomatic
Oprirea eforturilor de vărsătură
Antisecretorii (omeprazol, pantoprazol)
Pansamente gastrice
Transfuzii
Resângerarea apare rar (2-5%)
 Tratament endoscopic
Hemoragii active / recurente
Diverse tehnici de hemostază eficace
• Coagularea bipolară / multipolară
• Fotocoagularea laser
• Coagularea cu plasma argon (APC)
• Ligaturi elastice / clips-uri metalice
• Injecţii hemostatice (adrenalină / agenţi sclerozanţi)
Tratament
 Tratament vasoconstrictor
Glipresină i.v. bolus 0.2-1 mg la 4-6 ore
Vasopresină administrată intraarterial
Embolizarea prin angiografie
Oprire la peste 70%
 Compresie cu sonda Sengstaken-
Blakemore
Hemoragii mari care nu răspund
 Intervenţie chirurgicală (5-10%)
Sutură prin gastrotomie
Definiţie
 Definiţie
Disfagie pentru solide
Anemie hipocromă, microcitară, hiposideremică
Tulburări ale mucoaselor şi fanerelor
 Etiopatogenie
Deficitul de Fe cu sau fără anemie
 Anatomie patologică
Macroscopic
• Leziunea caracteristică = pliul alb-cenuşiu, subţire,
localizat sub joncţiunea faringoesofagiană
Microscopic
• Epiteliu normal cu reacţie inflamatorie importantă în
ţesutul conjunctiv subiacent
Tablou clinic
 Tablou clinic
Disfagie pentru solide
Senzaţie de sufocare
Regurgitarea alimentelor sau vărsături
Modificări cutaneomucoase de anemie
feriprivă
Explorări paraclinice
Biologic
sideropenie
anemie hipocromă, microcitară
 Tranzitul baritat esofagian
Incizură localizată anterior, imediat sub
joncţiunea faringoesofagiană
 Esofagoscopia
Ruperea terapeutică a membranei
Examen baritat
Sindrom Plummer Vinson.
Diafragm esofagian cervico-toracic, la un
pacient cu anemie feriprivă.
Diagnostic diferenţial
 Diagnostic diferenţial
Cancerul hipofaringelui şi esofagului
superior
”Globus hystericus”
 Prognostic
Risc mare de asociere cu un cancer al
tractului digestiv superior (leziune
precanceroasă)
Tratament
 Medical
Corectarea sideropeniei şi anemiei
ameliorează simptomele
 Endoscopic
Ruperea inelului membranos cu
endoscopul
Dilataţii (baloane TTS)
 Excepţional, tratament chirurgical

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful