You are on page 1of 10

MAKALAH

GASTRITIS: HELICOBACTER PYLORI
Oleh
Ni Made Yogaswari
PROGRAM STUDI ILMU KEDOKTERAN
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIERSITAS PALANGKARAYA
AGUSTUS !"#$
A% DEFINISI
Gastritis atau maag berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang berarti
perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Menurut Brunner dan Suddarth,
(2001), Gastritis adalah inflamasi mukosa lambung yang diakibatkan oleh diet yang tidak
benar atau makanan yang mengandung mikroorganisme penyebab penyakit. Gastritis adalah
proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung, seara histopalogi dapat dibuktikan
dengan adanya infiltrasi sel!sel radang pada daerah tersebut (Slamet, 2001). Gastritis adalah
episode berulang nyeri epigastrum, ge"ala sementara atau epat hilang, dapat berhubungan
dengan diet, memiliki respon yang baik dengan antaid atau supresi asam (#rae, $iere,
dkk., 200%).
&ari paparan di atas, dapat disimpulkan bah'a gastritis merupakan inflamasi yang
ter"adi pada mukosa lambung yang ditandai dengan adanya radang pada daerah tersebut yang
disebabkan karena pengkonsumsian makanan yang dapat meningkatkan asam lambung.
Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan
bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter pylori (H. pylori).
&% ETIOLOGI
(ambung adalah sebuah kantung otot yang kosong, terletak pada bagian kiri atas perut
tepat diba'ah tulang iga. (ambung orang de'asa mempunyai pan"ang berkisar antara 10
inhi dan dapat mengembang untuk menampung makanan atau minuman sebanyak 1 gallon.
Bila lambung dalam keadaan kosong, maka ia akan melipat. )etika lambung mulai terisi dan
mengembang, lipatan ! lipatan tersebut seara bertahap terbuka.
(ambung memproses dan menyimpan makanan dan seara bertahap melepaskannya
ke dalam usus keil. )etika makanan masuk ke dalam esophagus, sebuah inin otot yang
berada pada sambungan antara esophagus dan lambung (esophageal sphincter) akan
membuka dan membiarkan makanan masuk ke lambung. Setelah masuk ke lambung inin in
menutup. &inding lambung terdiri dari lapisan lapisan otot yang kuat. )etika makanan berada
di lambung, dinding lambung akan mulai menghanurkan makanan tersebut. $ada saat yang
sama, kelen"ar ! kelen"ar yang berada di mukosa pada dinding lambung mulai mengeluarkan
airan lambung (termasuk en*im ! en*im dan asam lambung) untuk lebih menghanurkan
makanan tersebut.
Salah satu komponen airan lambung adalah asam hidroklorida. +sam ini sangat
korosif sehingga paku besi pun dapat larut dalam airan ini. &inding lambung dilindungi oleh
mukosa ! mukosa biarbonate sehingga terhindar dari sifat korosif asam hidroklorida.
Gastritis biasanya ter"adi ketika mekanisme pelindung ini ke'alahan dan
mengakibatkan rusak dan meradangnya dinding lambung.
Beberapa penyebab yang dapat mengakibatkan ter"adinya gastritis antara lain ,
a) I'(e)si *a)+eri. Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang
hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. -alaupun tidak
sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan
penularan tersebut ter"adi melalui "alur oral atau akibat memakan makanan atau
minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. .nfeksi H. Pylorisering ter"adi pada masa
kanak ! kanak dan dapat bertahan seumur hidup "ika tidak dilakukan pera'atan.
.nfeksi H. Pyloriini sekarang diketahui sebagai penyebab utama ter"adinya peptic
ulcer dan penyebab tersering ter"adinya gastritis. .nfeksi dalam "angka 'aktu yang lama
akan menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian mengakibatkan perubahan
pada lapisan pelindung dinding lambung. Salah satu perubahan itu
adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan dimana kelen"ar!kelen"ar penghasil asam
lambung seara perlahan rusak. $eneliti menyimpulkan bah'a tingkat asam lambung
yang rendah dapat mengakibatkan raun!raun yang dihasilkan oleh kanker tidak dapat
dihanurkan atau dikeluarkan seara sempurna dari lambung sehingga meningkatkan
resiko (tingkat bahaya) dari kanker lambung. /api sebagian besar orang yang terkena
infeksi H. Pylorikronis tidak mempunyai kanker dan tidak mempunyai ge"ala gastritis,
hal ini mengindikasikan bah'a ada penyebab lain yang membuat sebagian orang rentan
terhadap bakteri ini sedangkan yang lain tidak.
b) Pe,a)aia' o*a+ -e'ghila'g '.eri se/ara +er0s ,e'er0s. 0bat analgesik anti
inflamasi nonsteroid (+.1S) seperti aspirin, ibuprofen dan napro2en dapat menyebabkan
peradangan pada lambung dengan ara mengurangi prostaglandin yang bertugas
melindungi dinding lambung. 3ika pemakaian obat ! obat tersebut hanya sesekali maka
kemungkinan ter"adinya masalah lambung akan keil. /api "ika pemakaiannya dilakukan
seara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat
mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.
) Pe'gg0'aa' al)ohol se/ara *erle*iha'. +lkohol dapat mengiritasi dan mengikis
mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap
asam lambung 'alaupun pada kondisi normal.
d) Pe'gg0'aa' )o)ai'. )okain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan
dangastritis.
e) S+ress (isi). Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi
berat dapat menyebabkan gastritis dan "uga borok serta pendarahan pada lambung.
f) Kelai'a' autoimmune. Autoimmune atrophic gastritis ter"adi ketika sistem kekebalan
tubuh menyerang sel!sel sehat yang berada dalam dinding lambung. 4al ini
mengakibatkan peradangan dan seara bertahap menipiskan dinding lambung,
menghanurkan kelen"ar!kelen"ar penghasil asam lambung dan menganggu produksi
faktor intrinsic (yaitu sebuah *at yang membantu tubuh mengabsorbsi 5itamin B!12).
)ekurangan B!12, akhirnya, dapat mengakibatkan pernicious anemia, sebuah konsisi
serius yang "ika tidak dira'at dapat mempengaruhi seluruh sistem dalam
tubuh. Autoimmune atrophic gastritis ter"adi terutama pada orang tua.
g) Crohn's disease. -alaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan kronis pada
dinding saluran erna, namun kadang!kadang dapat "uga menyebabkan peradangan pada
dinding lambung. )etika lambung terkena penyakit ini, ge"ala!ge"ala dari Crohn's
disease (yaitu sakit perut dan diare dalam bentuk airan) tampak lebih menyolok
daripada ge"ala!ge"alagastritis.
h) Radiasi a'd )e,o+era-i. $era'atan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi
dapat mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selan"utnya dapat
berkembang men"adi gastritis dan peptic ulcer. )etika tubuh terkena se"umlah keil
radiasi, kerusakan yang ter"adi biasanya sementara, tapi dalam dosis besar akan
mengakibatkan kerusakan tersebut men"adi permanen dan dapat mengikis dinding
lambung serta merusak kelen"ar!kelen"ar penghasil asam lambung.
i) Pe'.a)i+ bile reflu. Bile (empedu) adalah airan yang membantu menerna lemak!
lemak dalam tubuh. 6airan ini diproduksi oleh hati. )etika dilepaskan, empedu akan
mele'ati serangkaian saluran keil dan menu"u ke usus keil. &alam kondisi normal,
sebuah ototsphincter yang berbentuk seperti inin (pyloric valve) akan menegah
empedu mengalir balik ke dalam lambung. /api "ika katup ini tidak beker"a dengan
benar, maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan
dan gastritis.
") Fa)+or1(a)+or lai'. Gastritis sering "uga dikaitkan dengan konsisi kesehatan lainnya
seperti 4.7/+.&S, infeksi oleh parasit, dan gagal hati atau gin"al.
2% PATOGENESIS
Mukosa gaster terlindungi sangat baik dari infeksi bakteri, namun H. Pylorimemiliki
kemampuan adaptasi yang sangat baik terhadap lingkungan ekologi lambung, dengan
serangkaian langkah unik masuk kedalam mukus, berenang dan orientasi spasial didalam
mukus, melekat pada sel epitel lambung, menghindar dari respon imun, dan sebagai
akibatnya ter"adi kolonisasi dan transmisi persisten.
Setelah memasuki saluran erna, bakteri 4.pylori, harus menghindari aktifitas
bakterisidal yang terdapat dalam isi lumen lambung, dan masuk ke alam lapisan mukus.
$roduksi urease dan motilitas sangat penting berperan pada langkah a'al infeksi ini. 8rease
menghidrolisis urea men"adi karbondioksida dan ammonia, sehingga H. Pylori mampu
bertahan dalam lingkungan yang asam. Motilitas bakteri sangat penting pada kolonisasi, dan
flagel H. Pylorisangat baik beradaptasi pada lambung.
H. Pylori menyebabkan peradangan pada lambung terus ! menerus. 9espon
peradangan ini mula:mula terdiri dari penarikan neutrofil, diikuti limfosit / dan B, sel
plasma, dan makrofag, bersamaan dengan ter"adinya kerusakan sel epitel. )arena H. Pylori
sangat "arang mengin5asi mukosa lambung, respon pe"amu terutama dipiu oleh
menempel/melekatnya bakteri pada sel epitel. $atogen tersebut dapat terikat pada M46 lass
dipermukaan sel eptel gaster dan menginduksi ter"adinya apoptosis. $erubahan lebih lan"ut
dalam sel epitel bergantung pada protein:protein yang disandi pada ag!$+. dan translokasi
6ag+ kedalam sel epitel lambung. Urease Helicobacter pylori dan porin "uga dapat berperan
pada ter"adinya ekstra5asasi dan kemotaksis neutrophil.
;pitel lambung pasien yang terinfeksi H. Pylori meningkatkan kadar interleuin!"#,
interleukin!2, interleukin!%, interleukin!<, dan tumor nekrosis faktor alfa. &iantara semua itu,
interleukin!<, adalah neutrophil!ati5ating hemokine yang poten yang diekspresikan oleh sel
epitel gaster, berperan penting. Strain H. Pylori yang mengandung ag!$+. menimbulkan
respon interleukin!< yang "auh lebih kuat dibandingkan strain yang tidak mengandung ag,
dan respon ini bergantung pada akti5asi nulear faktor!kB ( 1=!)B ) dan respon ini segera
dari faktor transkripsi akti5ator protein 1 ( +$!. ). .nfeksi H. Pylori merangsang timbulnya
respon humoral mukosa dan sistemik. $roduksi antibodi yang ter"adi tidak dapat
menghilangkan eradikasi infeksi, bahkan menimbulkan kerusakan "aringan. $ada beberapa
pasien yang terinfeksi H. Pylori timbul respon autoantibodi terhadap 4>/)> +/$ ase sel!sel
parietal lambung yang berkaitan dengan meningkatnya atro$i orpus gaster. Selama respon
imun spesifik, subgrup sel / yang berbeda timbul. Sel:sel ini berpartisipasi dalam proteksi
mukosa lambung, dan membantu membedakan antara bakteri patogen dan yang komensal.
Sel %! helper immatur ( /h 0 ) berdiferensiasi men"adi 2 subtipe fungsional? sel /h!1
mensekresi interleukin!2, dan interferon gamma? dan /h!2 mensekresi .(!@, .(!A dan .(!10.
Sel /h!2 menstimulasi sel B sebagai respon terhadap patogen ekstrasel, sedangkan /h1
sebagai respon terhadap intrasel.
)arena H. Pylori tidak bersifat in5asif dan merangsang timbulnya respon humoral
yang kuat, maka yang diharapkan adalah respon /h!2. 1amun timbul paradoks, sel!sel
mukosa gaster yang spesifik terhadap H. Pylori umumnya "ustru menun"ukkan fenotip /h1.
Studi :studi menun"ukkan bah'a sitokin /h1 menyebabkan gastritis sedangkan sitokin /h2
proteksi terhadap lambung
D% MANIFESTASI KLINIS
Menurut Mans"oer (2001), tanda dan ge"ala pada gastritis adalah
a. Gastritis akut
1. 1yeri epigastrum, hal ini ter"adi karena adanya peradangan pada mukosa lambung
2. Mual, kembung, muntah merupakan salah satu keluhan yang sering munul. 4al ini
dikarenakan adanya regenerasi mukosa lambung sehingga ter"adi peningkatan asam
lambung yang mengakibatkan mual hingga muntah
B. $endarahan saluran erna berupa hematemesis dan melena, kemudian disusul dengan
tanda!tanda anemia pasae pendarahan.
b. Gastritis )ronis
$ada pasien gastritis kronis umumnya tidak mempunyai keluhan. 4anya sebagian keil
mengeluh nyeri uluhati, anore&ia' nausea dan pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan
kelainan.
E% FARMAKOLOGI
+sam lambung mengiritasi "aringan yang meradang dalam lambung dan
menyebabkan sakit dan peradangan yang lebih parah. .tulah sebabnya, bagi sebagian besar
tipe gastritis, terapinya melibatkan obat!obat yang mengurangi atau menetralkan asam
lambung seperti ,
a. A'a+sida. +ntasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk airan atau tablet dan
merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan. +ntasida
menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung
dengan epat.
b. Pe'gha,*a+ asa,. )etika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit tersebut,
dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti imetidin, ranitidin, ni*atidin
atau famotidin untuk mengurangi "umlah asam lambung yang diproduksi.
. Pe'gha,*a+ -o,-a -ro+o'. 6ara yang lebih efektif untuk mengurangi asam lambung
adalah dengan ara menutup CpompaD asam dalam sel!sel lambung penghasil asam.
$enghambat pompa proton mengurangi asam dengan ara menutup ker"a dari Cpompa!
pompaD ini. Eang termasuk obat golongan ini adalah omepra*ole, lansopra*ole,
rabepra*ole dan esomepra*ole. 0bat!obat golongan ini "uga menghambat ker"a H. pylori.
d. C!to"rote#ti$e a%ents. 0bat!obat golongan ini membantu untuk melindungi "aringan!
"aringan yang melapisi lambung dan usus keil. Eang termasuk ke dalamnya adalah
suraflate dan misoprostol. 3ika meminum obat!obat +.1S seara teratur (karena suatu
sebab), dokter biasanya mengan"urkan untuk meminum obat!obat golongan
ini. Cytoprotective agents yang lainnya adalah bismuth subsaliylate yang "uga
menghambat akti5itas H. pylori.
8ntuk terapi terhadap H. Pylori sendiri terdapat beberapa regimen dalam mengatasi
infeksinya. Eang paling sering digunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat
pompa proton. /erkadang ditambahkan pula bismuth subsalyilate. +ntibiotik berfungsi
untuk membunuh bakteri, penghambat pompa proton berfungsi untuk meringankan rasa sakit,
mual, menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik.
/erapi terhadap infeksi H. Pylori tidak selalu berhasil, keepatan untuk membunuh H.
Pylori sangat beragam, bergantung pada regimen yang digunakan. +kan tetapi kombinasi
dari tiga obat tampaknya lebih efektif daripada kombinasi dua obat. /erapi dalam "angka
'aktu yang lama (terapi selama 2 minggu dibandingkan dengan 10 hari) "uga tampaknya
meningkatkan efektifitas.
8ntuk memastikan H. Pylori sudah hilang, dapat dilakukan pemeriksaan kembali
setelah terapi dilaksanakan. $emeriksaan pernapasan dan pemeriksaan fees adalah dua "enis
pemeriksaan yang sering dipakai untuk memastikan sudah tidak adanya H. pylori.
$emeriksaan darah akan menun"ukkan hasil yang positif selama beberapa bulan atau bahkan
lebih 'alaupun pada kenyataanya bakteri tersebut sudah hilang (Brunner dan Suddarth,
2001).
NONFARMAKOLOGI
&ari sekian banyak pengobatan seara farmakologi, penatalaksanaan nonfarmakologi dapat
dilakukan dengan memodifikasi diet pasien dan meningkatkan istirahat dan mengurangi stres
pasien.
EDUKASI
Gastritis terkadang di masyarakat men"adi suatu hal yang disepelekan. $adahal
gastritis tersebut dapat mengakibatkan berbagai gangguan dalam tubuh kita yang seharusnya
diperhatikan. 4al!hal yang dapat dilakukan guna mengurangi resiko terkena gastritis,
terutama H.Pylori adalah,
a. Ma)a' se/ara *e'ar. 4indari makanan yang dapat mengiritasi terutama makanan
yang pedas, asam, gorengan atau berlemak. Eang sama pentingnya dengan pemilihan
"enis makanan yang tepat bagi kesehatan adalah bagaimana ara memakannya.
Makanlah dengan "umlah yang ukup, pada 'aktunya dan lakukan dengan santai.
b. Hi'dari al)ohol. $enggunaan alkohol dapat mengiritasi dan mengikis lapisan
mukosa dalam lambung dan dapat mengakibatkan peradangan dan pendarahan.
. 3a'ga' ,ero)o). Merokok mengganggu ker"a lapisan pelindung lambung, membuat
lambung lebih rentan terhadap gastritis dan borok. Merokok "uga meningkatkan asam
lambung, sehingga menunda penyembuhan lambung dan merupakan penyebab utama
ter"adinya kanker lambung. /etapi, untuk dapat berhenti merokok tidaklah mudah,
terutama bagi perokok berat. )onsultasikan dengan dokter mengenai metode yang
dapat membantu untuk berhenti merokok.
d. La)0)a' olah raga se/ara +era+0r. +erobik dapat meningkatkan keepatan
pernapasan dan "antung, "uga dapat menstimulasi aktifitas otot usus sehingga
membantu mengeluarkan limbah makanan dari usus seara lebih epat.
e. Ke'dali)a' s+ress% Stress meningkatkan resiko serangan "antung dan stroke,
menurunkan sistem kekebalan tubuh dan dapat memiu ter"adinya permasalahan kulit.
Stress "uga meningkatkan produksi asam lambung dan melambatkan keepatan
penernaan. )arena stress bagi sebagian orang tidak dapat dihindari, maka kuninya
adalah mengendalikannya seara effektif dengan ara diet yang bernutrisi, istirahat
yang ukup, olah raga teratur dan relaksasi yang ukup.
f. Ga'+i o*a+ -e'ghila'g '.eri. 3ika dimungkinkan, hindari penggunaan +.1S, obat!
obat golongan ini akan menyebabkan ter"adinya peradangan dan akan membuat
peradangan yang sudah ada men"adi lebih parah. #anti dengan penghilang nyeri yang
mengandung aetaminophen.
g. I)0+i re)o,e'dasi do)+er.
DAFTAR PUSTAKA
Brunner F Suddarth. (2001). Buu A(ar )epera*atan +edial Bedah. 3akarta,;#6.
#rae, +, dkk., (200%). At A Galance ,lmu Bedah. 3akarta, ;rlangga.
Mans"oer, +rif. (2001). )apita -eleta )edoteran. 3akarta, Media +esulapius.
Suyono, Slamet. (2001). Buu A(aran ,lmu Penyait .alam. 3akarta, ;#6.