You are on page 1of 142

VASKULARISASI

Kulit
 Rr. mammaria lateralis (rr. anterior, r. cutanei
lateralis aa. Intercostalis posterioris)
 Rr mammaria medialis (rr. cutanei anterioris,
aa. intercostalis posterior IV-VI)

Kelenjar mammaria
 r. perforans a. mammaria interna (cabang a.
subklavia)
 r. thoracalis lateralis (cabang a. axillaris)
 a. intercostalis posterior

ANATOMI
ANATOMI
VASKULARISASI
SISTEMA VENOSA

superficial
Bermuara ke r.perforans v. mammaria
interna dan v. superfisialis colli

profunda
Bermuara ke r.perforans v. mammaria
interna, v. axillaris, dan v. intercostalis
INERVASI
Persarafan kulit payudara oleh cabang
Pleksus servikalis dan N. Intercostalis
Rr. mammaria mediales (rr. cutanei
anterioris nn intercostalis II-IV)
Rr. mammaria laterales (rr cutanei lateralis
nn intercostalis IV-VI)
Serabut otonom untuk pembuluh darah dan
otot polos kelenjar

Kelenjar payudara dipersarafi saraf simpatis

Sistem limfatika

Vasa limfatica dari kulit sekitar areola
(papilla) mammae menuju:
Nodus lymfatica axillaris
Nodus lymfatica cervicalis profunda
Nodus lymfatica deltoideopecktorales
Nodus lymfatica parasternalis


Sistem limfatika

Carsinoma mammae


 suatu penyakit neoplasma yang ganas pada jaringan
payudara

 dimana sel telah kehilangan pengendalian dan
mekanisme normalnya, sehingga mengalami
pertumbuhan yang tidak normal, cepat dan tidak
terkendali

EPIDEMOLOGI

Menurut WHO
 Lebih dari 250.000 kasus baru pertahun di
Eropa
 ±175.000 di Amerika Serikat
 250.000 di negara yang sedang berkembang

Pathological Based Registration
 insiden tertinggi no.2 di Indonesia
 20.000 kasus baru pertahun; >50% stadium
lanjut.
EPIDEMOLOGI

American Cancer Society
Di Amerika 2 juta Insiden ca mammae,
460.000 meninggal antara 1990-2000

Data WHO
78% pada usia 50 tahun ke atas
6% kurang dari 40 tahun
Namun insiden ca mammae pada usia
30-an makin meningkat tiap tahunnya
ETIOLOGI
 Etiologi  belum diketahui pasti , diduga
multifaktorial

 Faktor resiko:
 Riwayat keluarga/genetik krom 17q21 dan suppresor
gene BRCA-1 dan BRCA-2
 Riwayat Ca payudara dan perubahan payudara
tertentu  Atypical hyperplasia dan LCIS
 Usia  resiko bertambah setelah usia 30 tahun
 Hormonal
 Kegemukan dan diet tinggi lemak
 Radiasi
klasifikasi
NON INVASIVE CARCINOMA
1. Ductal carcinoma in situ
2. Lobular carcinoma in situ

INVASIVE CARCINOMA
 Paget’s disease
 Invasive ductal carcinoma
 Adenocarcinoma with productive fibrosis (scirrhous,
simplex, NST) (80%)
 Medullary carcinoma (4%)
 Mucinous (colloid) carcinoma (2%)
 Papillary carcinoma (2%)
 Tubular carcinoma (2%)
 Invasive lobular carcinoma (10%)

STADIUM KLINIS
(American Joint Committe on Cancer, 2002) :

 Stadium 0 : T0 N0 M0 ( karsinoma in situ )
 Stadium 1 : T1 N0 M0
 Stadium II A :
 T0 N1 M0
 T1 N1 M0
 T2 N0 M0
 Stadium II B :
 T2 N1 M0
 T3 N0 M0

STADIUM KLINIS
Stadium III A :
 T0 N2 M0
 T1 N2 M0
 T2 N2 M0
 T3 N1 M0

Stadium III B :
 T4 N0 M0
 T4 N1 M0
 T4 N2 M0
Stadium III C : Tiap T N3 M0
Stadium IV : ditemukan metastase

STADIUM KLINIS
Stadium 0 : ( karsinoma in situ )

Stadium 1 :
Benjolan ≤2 cm, Penyebaran KGB Axilla –

Stadium II A :

 Benjolan - , Penyebaran KGB Axilla + (mobile)
 Benjolan ≤2 cm, Penyebaran KGB Axilla + (mobile)
 Benjolan 2-5cm, Penyebaran KGB Axilla -
STADIUM KLINIS
Stadium II B :
 Benjolan 2 – 5 cm, Penyebaran KGB Axilla + (mobile)
 Benjolan > 5 cm, Penyebaran KGB Axilla -

Stadium III A :
 Benjolan - , Penyebaran KGB Axilla + (fix)
 Benjolan ≤2 cm, Penyebaran KGB + (fix)
 Benjolan 2 – 5 cm, Penyebaran KGB Axilla + (fix)
 Benjolan > 5 cm, Penyebaran KGB Axilla + (mobile)




STADIUM KLINIS
Stadium III B :
 benjolan dalam berbagai ukuran
 Penyebaran KGB Axilla yang saling berdekatan
 Penyebaran KGB sekitar tulang dada.
 Kanker yang sudah menyebar ke kulit payudara disebut
Inflammatory Breast Cancer

Stadium III c :
 benjolan dalam berbagai ukuran
 Kanker yang sudah menyebar ke kulit payudara
 Penyebaran KGB axillaris dan limfonodi di sekitar
tulang dada, dibawah maupun diatas clavicula
STADIUM KLINIS

Stadium IV :
Pada stadium IV, kanker sudah menyebar ke organ lain
tubuh, yang paling sering ke tulang, hati, atau otak.


Tanda klinis
 Gejala awal  tanpa keluhan, Benjolan
 Bentuk tidak teratur
 Batas tidak tegas, melekat
 Permukaan tidak rata
 Konsistensi padat keras
 Gejala lanjut
 Infiltrasi
 Retraksi puting susu (nipple discharge)
 Peau’d orange
 Satellite nodule
 Ulserasi
 Pembesaran KGB

anamnesa
Nyeri:
•Berubah sesuai siklus menstruasi


•Rasa nyeri menetap, tidak
tergantung siklus menstruasi


Benjolan di Payudara
•Keras






• Kenyal

•Lunak

•khas pada infeksi daripada tumor
penyakit fibrokistik

•Bisa disebabkan oleh infeksi,
kadang tumor jinak, atau tumor
ganas


Permukaan licin pada
fibroadenoma atau kista

Permukaan kasar, berbenjol, atau
melekat pada kanker atau inflamasi
non-infektif

•Kelainan Fibrokistik

•Lipoma
anamnesa
Keluarnya Cairan
- Seperti susu
- Jernih
- Hijau



- Hemoragik

Kehamilan atau laktasi
Normal
- (Peri) menapouse
- Pelebaran duktus
- Kelainan fibrokistik

 Karsinoma
 Papiloma intraduktus
INSPEKSI







 Kesimetrisan
 bentuk
 Perubahan kulit
 Perubahan puting
 Ada atau tidaknya benjolan

PALPASI







Menilai:
 Massa tumor
 Puting susu
 KGB aksila

PALPASI







Menilai:
 Massa tumor
lokasinya, ukurannya, konsistensinya, bentuk, mobile
 Puting susu
 KGB aksila, Supraklavikula, Parasternal


SADARI










 Deteksi dini, Pemeriksaan payudara sendiri
 rutin minimal 1x / bulan
 dianjurkan bagi para wanita mulai usia 20 tahun.
 SADARI dilakukan 3 hari setelah haid berhenti atau 7
hingga 10 hari dari haid Anda.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Mammografi
2. Ultrasonografi (USG)
3. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
4. PET Scan
5. BIOPSI
 Fine Needle Aspiration Biopsy (FNAB)
 Core Biopsy
 Biopsi Bedah
1. Biopsi eksisional
2. Biopsi insisional

PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Mammografi
2. Ultrasonografi (USG)
3. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
4. PET Scan
5. BIOPSI
 Fine Needle Aspiration Biopsy (FNAB)
 Core Biopsy
 Biopsi Bedah
1. Biopsi eksisional
2. Biopsi insisional

MAMMOGRAFI
 Indikasi pemeriksaan mammografi:
 Benjolan pada payudara
 Rasa tidak enak pada payudara
 Resiko tinggi kanker payudara
 Pembesaran kelenjar aksila
 Penyakit paget
 Kanker metastasis
MAMMOGRAFI

MAMMOGRAFI
hasil mammografi:
Macrocalcifications
perubahan degeneratif
penuaan arteri payudara
perlukaan yang sudah lama
kondisi jinak (non-kanker)

Microcalcifications
mencurigakan untuk terjadinya kanker

MAMMOGRAFI
Massa,
 dengan atau tanpa kalsifikasi
 termasuk kista (non-kanker, kantung berisi cairan)
dan tumor padat non-kanker (seperti fibroadenoma).

Kekurangan Mammografi bisa menemukan daerah yang
abnormal tapi tidak bisa menentukan suatu tanda
kanker

USG
 Jarang dipakai, hanya pada wanita <35 tahun yang sulit
dinilai dengan mamografi.
 Dapat dikombinasikan dengan mammografi
 Kelebihan USG:
 Dapat membedakan lesi solid/kistik
 Non invasif
 Murah
 Banyak tersedia di klinik


MRI

 Untuk :
 Wanita usia muda 
payudara padat
 Terbukti ada mutasi genetik
 Kekurangan:
 Lama
 Mahal
PET

 Positive emission tomografi
 pemeriksaan terbaru yang dapat menggambarkan anatomi
dan metabolisme sel kanker
 Untuk melihat apakah kanker sudah menyebar.
 pelengkap data dari hasil CTscan, MR
 tidak direkomendasikan untuk skrining rutin kanker
payudara.


BIOPSI
1. Fine Needle Aspiration Biopsy (FNAB)
 Biopsi ini menggunakan jarum sebesar jarum suntik biasa
 Jaringan diambil menggunakan jarum halus di area tumor
 tidak terambil sehingga tidak terdeteksi. Pemeriksaan
biopsi jarum halus saja memiliki kemungkinan diagnosis
meleset 10%

2. Core Biopsy
 jarum yang lebih besar dari FNAB
 bius lokal, dibuat irisan kecil di kulit payudara
 belum cukup jelas untuk menegakkan diagnosis



BIOPSI diagnosa pasti
 Insisional biopsi
 Mengangkat sedikit jaringan tumor


 Eksisional biopsi
 Mengangkat tumor dengan jaringan sehat di
sekitarnya dengan jarak 0,5 cm

•Neoadjuvant chemotherapy
•Pembedahan
•Penyinaran
•Kemoterapi/sitostatika
38
Neoadjuvant chemotherapy
kemoterapi induksi / kemoterapi
preoperatif / kemoterapi primer

Terapi ini bertujuan untuk mengurangi
ukuran tumor sehingga memungkinkan
untuk dilakukannya operasi sekaligus
mempertahankan bentuk payudara
Terapi Operatif

Breast Conserving Therapy (BCT)
Subcutaneus mastektomi
Mastektomi Simple
Mastektomi radikal
Mastektomi radikal yang dimodifikasi
(Modified Radical Mastectomy)

40
Breast Conserving Therapy (BCT)
 Metode “Breast
Conserving
Surgery” (BCS)
 Mengangkat tumor
primer dengan jarak 1
cm (lumpektomi)
 Diseksi KGB aksila
 Diikuti radiasi post
operasi
41
Subcutaneus Mastectomy
 Tanpa mengangkat puting dan areola mammae
 Tanpa diseksi KGB aksila
 Semua tumor dan jaringan payudara diangkat
42
Mastektomi Simple
 Mengangkat tumor dengan jarak 0,5 – 1 cm dari
pinggir tumor
 Pasca bedah  harus penyinaran (mulai 7-10 hari
setelah operasi)

43
Mastektomi Radikal
 Pada tumor yang
sudah diketahui
bersifat ganas
 Mengangkat
tumor dengan
jarak 0,5 – 1 cm
dari pinggir tumor
 Mengangkat
seluruh jaringan
payudara
44
Modified Radical Mastectomy
 Prinsip:
 Pengangkatan
Jaringan payudara
 M. pektoralis mayor
dan minor
dipertahankan
 KGB aksila tetap
didiseksi


45

Komplikasi
 Perdarahan gastrointestinal masif, ensepalopati, edema paru, DIC,
dan efusi pleura.
19


Prognosis
 Angka kematian kasus di Indonesia secara keseluruhan <3%.
Angka kematian DSS di RS 5-10%. Kematian meningkat bila
disertai komplikasi. DBD akan berlanjut menjadi syok atau
penderita dengan komplikasi sulit diramalkan.
19


ANALISA KASUS
 Dari anamnesis didapatkan penderita datang
dengan keluhan utama demam terus
menerus, semakin hari suhu semakin
meninggi disertai keluhan tambahan berupa
menggigil, lesu, nafsu makan menurun,
nyeri kepala, muntah. sejak 5 hari sbelum
masuk rumah sakit, Ada riwayat mimisan
sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit,
tidak nyeri menelan, tidak nyeri saat BAK
dan tidak nyeri telinga.
 Dari keluhan tersebut menyingkirkan,
malaria, tonsilopharingitis, infeksi saluran
kemih dan otitis media akut sebagai
penyebab demam pada penderita ini.

 Pada demam typhoid biasanya demam bersifat
remitten dan terdapat keluhan gastrointestinal lain
seperti periode diare yang diselingi oleh konstipasi
dan nyeri perut.
 Demam pada malaria sesuai dengan tipe plasmodium
penyebab malaria. Plasmodium vivax/ovale
menyebabkan demam timbul selang satu hari.
Demam pada malaria yang disebabkan oleh
Plasmodium malariae timbul selang dua hari.
 Pada demam berdarah dengue (DBD), demam tinggi
timbul secara mendadak dan terjadi terus menerus
selama 2-7 hari yang diselingi fase turunnya demam
(fase kritis) pada hari ke 4-6 demam dan pada
penderita ditemukan manifestasi perdarahan yaitu
ptekiae yang muncul pada hari ke-5, pada penderita
yaitu mimisan, gusi berdarah, dan ptekiae pada
lengan kiri, keluhan lain sebagai gejala prodormal
infeksi virus dengue seperti nyeri kepala dapat
menguatkan kriteria untuk mendiagnosis DBD.

 Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda-tanda
vital menunjukkan keadaan sakit sedang dimana
kesadaran kompos mentis, nadi 126x/menit,
pernafasan 32x/menit, tekanan darah 90/60
mmHg, suhu 38,6
0
C dan ada tanda perdarahan
spontan seperti mimisan dan gusi berdarah serta
rumple leed (+) pada lengan kiri. Berdasarkan
hasil temuan tersebut, pasien didiagnosis
tersangka DBD derajat II.
 Kemudian dilakukan pemeriksaan laboratorium,
didapatkan hemoglobin 15,2 g/dl, hematokrit 46
%, trombosit menurun (16.000 mm3). Jika
dilakukan perhitungan terhadap hematokrit
tanggal 25 Juli yaitu 46% dan hematokrit tanggal
30 Juli yaitu 37%, didapatkan ∆Ht >20%. Salah
satu kriteria WHO untuk menegakkan diagnosis
DBD menjadi terpenuhi. Kemudian keluhan
BAB cair 3x pada hari kedua dirawat dan tidak
ada tanda- tanda dehidrasi, itu menunjukkan
diagnosa diare akut tanpa dehidrasi.
 Tatalaksana awal yang diberikan saat
penderita datang pertama kali di IRD
adalah penderita dikirim ke bangsal
untuk dirawat inap dengan anjuran
untuk tirah baring dengan IVFD RL 36
gtt/menit, paracetamol 3x 250 mg,
ranitidin 2x1 cc, cek Hb, Ht, dan
trombosit setiap 12 jam, diobservasi
tanda vital sampai keadaan stabil.

radioterapi
 Terapi radiasi dapat digunakan untuk semua
stadium karsinoma mammae
 dengan sinar-X berintensitas tinggi untuk
membunuh sel kanker yang tidak terangkat saat
pembedahan
 pada pasien yang telah menjalani operasi untuk
tumor yang terlokalisasi pada suatu area.
 Efek samping pada kulit berupa: gatal, kemerahan,
kulit kering dan kelelahan.
52
Kemoterapi
 Penting
 Kemoterapi kombinasi yang sering
digunakan:
 Siklosfosfamid (Cytoxan) + metotreksat, dan 5-
fluorouracil (CMF)
 5-fluorouracil + doxorubicin (adriamycin), dan
siklosfosfamid (FAC)

53
Penatalaksanaan
3. Terapi Hormonal
 Terapi hormonal seperti tamoxifen atau penghambat
aromatase,
 menghambat efek pertumbuhan estrogen dan dapat
digunakan sebagai terapi ajuvan setelah operasi atau
pada kanker payudara stadium lanjut (metastatik).

4. Terapi Imunologik Terapi antibodi anti-
HER2/neu
 Sekitar 20-30% tumor payudara menunjukkan
overekspresi atau amplifikasi gen secara berlebihan.
 trastuzumab, antibodi yang secara khusus dirancang
untuk menyerang HER2ditambahkan pada
kemoterapi adjuvan.

KOMPLIKASI
Komplikasi utama metastase jaringan sekitar dan
juga melalui saluran limfe dan pembuluh darah ke
organ-organ lain.
metastase jauh adalah, pleura, tulang, hati.
o tulang : fraktur patologis, nyeri kronik dan
hiperkalsemia.
o paru-paru : gangguan ventilasi pada paru-paru
o otak :gangguan persepsi sensori.

PROGNOSIS

 Sejumlah studi memperlihatkan bahwa deteksi dini
kanker payudara yang diikuti dengan terapi dapat
meningkatkan harapan hidup dan memberikan
pilihan terapi lebih banyak pada pasien.

 Prognosis pasien ditentukan oleh tingkat penyebaran
dan potensi metastasis.

PROGNOSIS

 Stadium I yaitu 94% angka harapan hidup 5 tahun
 stadium IIa yaitu 85%
 stadium IIb yaitu 70%
 stadium IIIa yaitu 52%
 stadium IIIb yaitu 48%
 stadium IV yaitu 18%

KESIMPULAN

 Angka kejadian, mortalitas, dan morbiditas kanker
payudara masih tinggi.

 Keberhasilan dalam deteksi dini kanker payudara
dengan berbagai macam caranya berpengaruh terhadap
penurunan mortalitas dan morbiditas terhadap
penyakit ini.

 Operasi masih dianggap sebagai terapi primer pada
kanker payudara dan ditunjang dengan terapi radiasi,
terapi hormonal, dan kemoterapi.

TERIMAKASIH
Definisi
 Hand, foot, and mouth disease (HFMD) merupakan
suatu penyakit infeksi virus akut yang bersifat self-
limiting disease yang sering terjadi pada bayi dan
anak-anak, yang ditandai dengan adanya vesikel pada
telapak tangan, telapak kaki, dan mukosa oral.
Pendahuluan
 HFMD (Hand Foot Mouth Disease) atau KTM (Kaki
tangan dan Mulut) atau dahulu sering disebut “Flu
Singapura”  Hand, Foot, and Mouth Disease
(HFMD), Indonesia Kaki, Tangan, Mulut (KTM)
Epidemiologi
 sering disebut sebagai "Flu Singapura". Dalam dunia
kedokteran dikenal sebagai Hand, Foot, and Mouth
Disease (HFMD) atau penyakit Kaki, Tangan dan
Mulut ( KTM )
Pendahuluan
Mengapa disebut flu
singapura?
Pertengahan September
tahun 2000 menyerang
Singapore. Menutup
Restoran dan tempat-
tempat umum lainnya.
64
* Penyakit tangan, kaki, dan mulut (HFMD) merupakan
penyakit endemik di Malaysia.
* Sejenis penyakit yang disebabkan oleh jangkitan virus
dari kumpulan enterovirus terutama virus EV71 dan
coxsackie virus kumpulan A16
•Pada tahun 1997, wabak Enterovirus 71 (EV-71) dikaitkan
dengan HFMD yang mengakibatkan kematian 31 kanak-kanak
di Sarawak.
•Sehingga Ogos 2006, seramai 13 kanak-kanak telah meninggal
akibat wabak HFMD di Sarawak.



65
Berdasarkan data yang terkini penyebab penyakit
tangan, kaki dan mulut di Sarawak tahun 2006 ialah
enterovirus EV71 (Sehingga 6 April 2006 – terdapat 9
kes kematian)

Jangkitan HFMD banyak berlaku di kalangan
kanak-kanak di bawah umur 10 tahun.

Amat memudaratkan jika berlaku di kalangan bayi
bawah 1 tahun.

Epidemiologi
Mengapa disebut flu
singapura?
Pertengahan September
tahun 2000 menyerang
Singapore. Menutup
Restoran dan tempat-
tempat umum lainnya.
Epidemiologi
 (Juli 2012), di Asia (terutama Kamboja), anak-anak yang diduga
terinfeksi Enterovirus 71 memiliki angka kematian 90%
 Penyakit tangan, kaki, dan mulut (HFMD) merupakan penyakit
endemik di Malaysia.
 Berdasarkan data yang terkini penyebab penyakit tangan, kaki
dan mulut di Sarawak tahun 2006 ialah enterovirus EV71
(Sehingga 6 April 2006 – terdapat 9 kasus kematian)
 Tidak dilaporkan adanya perbedaan reaksi pada jenis kelamin
dan ras penderita yang berbeda.



Etiologi
 Penyakit KTM ini adalah penyakit infeksi yang
disebabkan oleh virus RNA yang masuk dalam family
Picornaviridae, Genus Enterovirus. Genus yang lain
adalah Rhinovirus, Cardiovirus, Apthovirus. Didalam
Genus enterovirus terdiri dari Coxsackie A virus,
Coxsackie B virus
Gambar 1 : Virus Coxsackie A 16 di bawah mikroskop binokuler biasa (kiri) dan dilihat dengan
menggunakan mikroskop elektron (kanan).

Gambar 2 : Enterovirus 71, dilihat di bawah mikroskop dengan pewarnaan (kiri) dan dalam rekonstruksi 3
dimensi (kanan)

Patofisiologi
• terjadi pada kelompok masyarakat yang sangat padat
• menyerang anak-anak usia 2 minggu sampai 5 tahun
• Penularannya melalui kontak langsung dari manusia ke
manusia yaitu melalui droplet, air liur, tinja, cairan dari
vesikel atau ekskreta
• Penularan kontak tidak langsung melalui barang, handuk,
pakaian, peralatan makanan, dan mainan yang
terkontaminasi oleh sekret tersebut
• Tidak ada vektor tetapi ada pembawa penyakit seperti lalat
dan kecoa.
• Mempunyai masa inkubasi 3-6 hari

• Implantasi dari virus di dalam bukal dan mukosa
ileum segera diikuti dengan penyebaran menuju
nodus-nodus limfatik selama 24 jam.
• timbul reaksi berupa bintik merah yang kemudian
membentuk lepuhan kecil mirip dengan cacar air di
bagian mulut, telapak tangan, dan telapak kaki
• Selama 7 hari kemudian kadar antibodi penetral akan
mencapai puncak dan virus tereliminasi.

Gejala Klinis
 2-3 hari pertama :
- Gejala penyakit diawali dengan demam tidak tinggi ,
diikuti nyeri tenggorokan atau faringitis, sulit makan
dan minum karena nyeri akibat luka di mulut dan
lidah. Kadang disertai sedikit pilek atau gejala seperti
flu.


• 5-10 hari
- Timbul lepuhan atau vesikel yang kemudian pecah
selama 5-10 hari. Lepuhan di mulut berukuran 2-3 mm
yang segera pecah dan membentuk ulkus yang
dirasakan sangat perih terutama saat makan/minum,
sehingga sukar untuk menelan. Jumlah ulkus di mulut
mencapai 5-10 yang tersebar di daerah bukal, palatal,
gusi, dan lidah seperti ditunjukkan pada, ulkus di
lidah paling lama sembuh
Gambar 3 : Lepuhan pada bibir dan lidah

Gambar 4 : Lepuhan pada telapak tangan

Gambar 5 : Lepuhan pada kaki dan genitalia

Laboratorium
 RT-PCR
 Kultur – immunoessay
 Uji serologi
Diagnosa Banding
 Morbili (campak)
 Varicela (cacar air), Herpes simpleks, Herpes zoster,
Herpangina
 Faringitis dan stomatitis bakteri (nyeri telan
tenggorikan, difteri)

Tatalaksana
• Medikamentosa :

- Antiperitik
- Antibiotik
- Analgetik
- Antihistamin
- Antasida - antiulcer

• Non-Medikamentosa :

- Personal – Environmental Hygiene
- Asupan Gizi cukup
- Tidak memecah vesikel
- Cegah kontak langsung dengan cairan mulut maupun droplet nafas
pasien
- Cegah dehidrasi

Komplikasi
• Pulmo gagal paru-paru disebabkan oleh kerusakan pusat
respirasi di batang otak
• Perutperitonitis, pseudoperitonitis, apendisitis,
pseudoobstruksi, adenitis mesenteric dan intususepsi
• Heparhepatitis, dengan kenaikan bilirubin dan
gangguan fungsi hepar
• Pancreaspankreatitis sampai ada DM
• Matakonjungtivitis
• Genitalorkitis, epididimidis
• Ginjalnefritis
• Otot dan sendiarthritis dan miositis
• Gejala sisaterjadi pada pasien yang berat, ada kerusakan
berat pada otak.

PERLU DI WASPADAI
(Sering Terjadi)
 Dehidrasi pada anak-anak dan balita, harus dirawat di
rumah sakit dan diinfus dengan cairan elektrolit dan
nutrisi. Sebagai pencegahan banyak diberikan cairan
elektrolit, misalnya oralit.
 Infeksi pada kulit atau ulser di mulut oleh bakteri
dan/atau jamur.

Waspadai!!!
Jarang Terjadi
• Hiperpireksia (suhu lebih dari 39
der. C)
• Demam tidak turun-turun
(Prolonged Fever)
• Tachicardia (denyut jantung cepat)
• Tachypneu (sesak)
• Tidak mau makan, muntah atau
diare sehingga kekurangan cairan
dehidrasi
• Lethargi atau lemah dan kesadaran
menurun
• Nyeri pada leher,lengan dan kaki
• kejang.
Pencegahan
 Kebersihan dan sanitasi lingkungan dan perorangan
harus diperhatikan misalnya kebiasaan mencuci
tangan, disinfeksi peralatan makanan, mainan dan
handuk
 Penyakit KTM ini adalah penyakit infeksi yang
disebabkan oleh virus RNA yang masuk dalam famili
Picornaviridae
 Genus Enterovirus ( non Polio )
 Genus yang lain adalah Rhinovirus, Cardiovirus,
Apthovirus.

Penyebab
 paling sering terjadi adalah Coxsackie A16
 Sedangkan yang sering memerlukan perawatan karena
keadaannya lebih berat atau ada komplikasi sampai
meninggal adalah Enterovirus 71.

EPIDEMIOLOGI
 Penyakit ini sangat menular dan sering terjadi dalam
musim panas
 penyakit umum atau biasa terjadi pada kelompok
 Menyerang anak-anak usia 2 minggu sampai 5 tahun
(kadang sampai 10 tahun)
 Orang dewasa  kebal terhadap enterovirus


Penularan
Langsung
Droplet, Tinja
Liur, Cairan dari
Vesikel
Pilek

Tidak Langsung
Barang, Handuk, mainan
Peralatan Makanan
Makanan yg
terkontaminasi

MANIFESTASI KLINIS
 Mula-mula demam tidak tinggi 2-3 hari
 diikuti sakit leher (pharingitis), tidak ada nafsu
makan, pilek, gejala seperti flu pada umumnya yang
tak mematikan.
 Timbul vesikel yang kemudian pecah
 ada 3-10 ulcus di mulut seperti
 sariawan (lidah, gusi, pipi sebelah dalam) terasa nyeri
sehingga sukar untuk menelan.
 Bersamaan dengan itu timbul rash/ruam atau vesikel
(lepuh kemerahan/blister yang kecil dan rata),
papulovesikel yang tidak gatal di telapak tangan dan
kaki.
 Kadang-kadang rash/ruam (makulopapel) ada di
bokong.
93
Ulser pada tekak dan mulut
Con’t
 mulutnya timbul banyak sariawan. Beberapa hari
kemudian, di kedua telapak kaki dan tangannya
muncul bintil-bintil berisi air.
95
Tanda-Tanda Klinikal
Ruam dengan lepuh (blister) di tapak
tangan, kaki dan kawasan lampin
 Penyakit ini membaik sendiri dalam 7-10 hari
Bila ada muntah, diare atau dehidrasi dan lemah
atau komplikasi lain maka penderita tersebut
harus dirawat.
Waspadai!!!
• Hiperpireksia (suhu lebih dari 39
der. C)
• Demam tidak turun-turun
(Prolonged Fever)
• Tachicardia (denyut jantung cepat)
• Tachypneu (sesak)
• Tidak mau makan, muntah atau
diare sehingga kekurangan cairan
dehidrasi
• Lethargi atau lemah dan kesadaran
menurun
• Nyeri pada leher,lengan dan kaki
• kejang.
Komplikasi
 Immunocomprimized  komplikasi yang berbahaya
dan mengancam jiwa (Namun hal ini sangat jarang
terjadi)
 Komplikasi : Meningitis atau infeksi otak,
Encephalitis, Myocarditis atau gangguan jantungh


Penyakit Virus Sejenis
 Vesicular stomatitis dengan exanthem (KTM) - Cox A
16, EV 71 (Penyakit ini)
 Vesicular Pharyngitis (Herpangina) - EV 703. Acute
Lymphonodular Pharyngitis - Cox A 10
PENANGANAN
 Istirahat yang cukup
 Pengobatan spesifik tidak ada
 Pengobatan simptomatik atau mengobati gejalanya ,
tidak perlu pemberian antibiotika
 Antiseptik di daerah mulut
 Pemberian obat demam atau penghilang rasa sakit
Analgesik misal parasetamol
 Cairan cukup untuk dehidrasi yang disebabkan sulit
minum dan karena demam
 Pengobatan suportif lainnya
 Penyakit ini adalah dapat sembuh sendiri atau self
limiting diseases.
 Biasanya akan membaik dalam 7-10 hari, pasien perlu
istirahat karena daya tahan tubuh menurun.
 Pasien yang dirawat adalah yang dengan gejala berat
dan komplikasi tersebut diatas.
 Pada penderita dengan kekebalan tubuh yang rendah
atau neonatus dapat diberikan : Immunoglobulin IV
(IGIV), pada pasien imunokompromis atau neonatus
103
Langkah Pencegahan
• kebersihan diri adalah langkah
pencegahan yang terbaik.

• Mencuci tangan dengan sabun dan air
bersih
104
(Incubation Period)
 merasa sakit 3 hingga 5 hari setelah terinfeksi

 Kebanyakan akan sembuh sepenuhnya dalam
tempo beberapa hari
105
INFEKSIUS
 Masa “acute” : droplet batuk dan bersin, lendir
dan dahak

 Virus bertahan beberapa minggu dari air liur
106
Langkah Pencegahan
Menutup mulut dan hidung semasa batuk atau
bersin

Menjaga kebersihan rumah dan sekitar, pusat
pendidikan dan bermain

Mencuci alat permainan, permukaan meja, kursi,
lantai yang telah dicemari air liur.
108
Langkah Pencegahan
Bawa anak-anak ke klinik atau RS yang jika
terdapat tanda-tanda jangkitan

Jangan membawa anak-anak kecil ke tempat
ramai seperti RS, Pasar, Pusat perbelanjaan,
Kolam Renang


109
Langkah Pencegahan (Jika Terdapat Jangkitan
HFMD)
Bagi kanak-kanak yang mempunyai tanda-tanda jangkitan:
a) Segera ke klinik maupun RS bila anak terjangkit virus
b) Tutup lepuh pada tangan dan kaki dan biarkan ia kering
sendiri
c) Jangan pecahkan vesikel
d) Budayakan cuci tangan terutama kontak dengan lesi
e) Gunakan peralatan makan dan minum yang tersendiri dalam
anggota keluarga
110
Rawatan
Selalunya tidak perlu perawatan khusus
perlu pada keadaan dengan komplikasi-
komplikasi
belum ada vaksin
penanganan lebih awal dapat menurukan
resiko komplikasi
111
Terima Kasih

TINJAUAN PUSTAKA
Definisi
 Demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit
demam akut yang disebabkan oleh virus dengue
serta memenuhi kriteria WHO untuk DBD.
6

DBD adalah salah satu manifestasi simptomatik
dari infeksi virus dengue.

Patofisiologi
 Dua teori yang banyak dianut : hipotesis infeksi
sekunder (secondary heterologous infection
theory) dan hipotesis immune enhancement.


Bentuk klinis
Berdasarkan kepastian diagnosis
 Tersangka Demam Dengue (TDD)
 Tersangka Demam Berdarah Dengue (TDBD)
 Demam dengue
 Demam berdarah dengue

Berdasarkan kriteria WHO 1997, diagnosis DBD
 Demam atau riwayat demam akut, 2-7 hari
 Terdapat minimal 1 manifestasi perdarahan
berikut: uji bendung positif; petekie, ekimosis,
atau purpura; perdarahan mukosa; hematemesis
dan melena.
 Trombositopenia
 Terdapat minimal 1 tanda kebocoran plasma

Terdapat 4 derajat spektrum klinis DBD (WHO,
1997)
 Derajat 1, Derajat 2, Derajat 3, Derajat 4
Pemeriksaan penunjang
 kadar hemoglobin, kadar hematokrit,
jumlah trombosit, dan hapusan darah tepi
 Pada DBD yang disertai manifestasi
perdarahan atau kecurigaan terjadinya
gangguan koagulasi, dapat dilakukan
pemeriksaan hemostasis (PT, APTT,
Fibrinogen, D-Dimer, atau FDP).
 Untuk membuktikan etiologi DBD, dapat
dilakukan uji diagnostik melalui
pemeriksaan isolasi virus, pemeriksaan
serologi yaitu dengan mendeteksi IgM dan
IgG-anti dengue, atau biologi molekular
 pemeriksaan antigen spesifik virus Dengue,
yaitu antigen nonstructural protein 1 (NS1).
 Pemeriksaan radiologis
Terapi
 bersifat suportif dan simtomatis
 ditujukan untuk mengganti kehilangan cairan
akibat kebocoran plasma dan memberikan terapi
substitusi komponen darah bilamana diperlukan.
 Terapi nonfarmakologis tirah baring dan
pemberian makanan dengan kandungan gizi
yang cukup, lunak dan tidak mengandung zat
atau bumbu yang mengiritasi saluran cerna.
 Sebagai terapi simptomatis, antipiretik berupa
parasetamol, obat simptomatis untuk mengatasi
keluhan dispepsia. Pemberian aspirin ataupun
obat antiinflamasi nonsteroid sebaiknya
dihindari karena berisiko terjadinya perdarahan
pada saluran cerna bagaian atas
(lambung/duodenum).
13

 Ada dua hal penting yang perlu diperhatikan
dalam terapi cairan khususnya: pertama adalah
jenis cairan dan kedua adalah jumlah serta
kecepatan cairan yang akan diberikan.
Indikasi Rawat
 Penderita TDBD derajat I dengan panas 3 hari
atau lebih dianjurkan untuk dirawat
 TDBD derajat I disertai: hiperpireksia atau tidak
mau makan atau muntah-muntah atau kejang-
kejang atau Ht cenderung meningkat, trombosit
cenderung turun, atau trombosit < 100.000/mm
3

 Seluruh derajat II, III, IV

 Indikasi pulang
 Keadaan umum baik dan masa kritis berlalu (> 7
hari sejak panas).
 Tidak demam selama 48 jam tanpa antipiretik
 Nafsu makan membaik
 Secara klinis tampak perbaikan
 Hematokrit stabil
 Tiga hari setelah syok teratasi
 Jumlah trombosit >50.000/uL dengan
kecenderungan meningkat


Komplikasi
 Perdarahan gastrointestinal masif, ensepalopati, edema paru, DIC,
dan efusi pleura.
19


Prognosis
 Angka kematian kasus di Indonesia secara keseluruhan <3%.
Angka kematian DSS di RS 5-10%. Kematian meningkat bila
disertai komplikasi. DBD akan berlanjut menjadi syok atau
penderita dengan komplikasi sulit diramalkan.
19


ANALISA KASUS
 Dari anamnesis didapatkan penderita datang
dengan keluhan utama demam terus
menerus, semakin hari suhu semakin
meninggi disertai keluhan tambahan berupa
menggigil, lesu, nafsu makan menurun,
nyeri kepala, muntah. sejak 5 hari sbelum
masuk rumah sakit, Ada riwayat mimisan
sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit,
tidak nyeri menelan, tidak nyeri saat BAK
dan tidak nyeri telinga.
 Dari keluhan tersebut menyingkirkan,
malaria, tonsilopharingitis, infeksi saluran
kemih dan otitis media akut sebagai
penyebab demam pada penderita ini.

 Pada demam typhoid biasanya demam bersifat
remitten dan terdapat keluhan gastrointestinal lain
seperti periode diare yang diselingi oleh konstipasi
dan nyeri perut.
 Demam pada malaria sesuai dengan tipe plasmodium
penyebab malaria. Plasmodium vivax/ovale
menyebabkan demam timbul selang satu hari.
Demam pada malaria yang disebabkan oleh
Plasmodium malariae timbul selang dua hari.
 Pada demam berdarah dengue (DBD), demam tinggi
timbul secara mendadak dan terjadi terus menerus
selama 2-7 hari yang diselingi fase turunnya demam
(fase kritis) pada hari ke 4-6 demam dan pada
penderita ditemukan manifestasi perdarahan yaitu
ptekiae yang muncul pada hari ke-5, pada penderita
yaitu mimisan, gusi berdarah, dan ptekiae pada
lengan kiri, keluhan lain sebagai gejala prodormal
infeksi virus dengue seperti nyeri kepala dapat
menguatkan kriteria untuk mendiagnosis DBD.

 Pada pemeriksaan fisik didapatkan tanda-tanda
vital menunjukkan keadaan sakit sedang dimana
kesadaran kompos mentis, nadi 126x/menit,
pernafasan 32x/menit, tekanan darah 90/60
mmHg, suhu 38,6
0
C dan ada tanda perdarahan
spontan seperti mimisan dan gusi berdarah serta
rumple leed (+) pada lengan kiri. Berdasarkan
hasil temuan tersebut, pasien didiagnosis
tersangka DBD derajat II.
 Kemudian dilakukan pemeriksaan laboratorium,
didapatkan hemoglobin 15,2 g/dl, hematokrit 46
%, trombosit menurun (16.000 mm3). Jika
dilakukan perhitungan terhadap hematokrit
tanggal 25 Juli yaitu 46% dan hematokrit tanggal
30 Juli yaitu 37%, didapatkan ∆Ht >20%. Salah
satu kriteria WHO untuk menegakkan diagnosis
DBD menjadi terpenuhi. Kemudian keluhan
BAB cair 3x pada hari kedua dirawat dan tidak
ada tanda- tanda dehidrasi, itu menunjukkan
diagnosa diare akut tanpa dehidrasi.
 Tatalaksana awal yang diberikan saat
penderita datang pertama kali di IRD
adalah penderita dikirim ke bangsal
untuk dirawat inap dengan anjuran
untuk tirah baring dengan IVFD RL 36
gtt/menit, paracetamol 3x 250 mg,
ranitidin 2x1 cc, cek Hb, Ht, dan
trombosit setiap 12 jam, diobservasi
tanda vital sampai keadaan stabil.

Sistem limfatika

Vasa limfatica dari kulit sekitar areola
(papilla) mammae menuju:
Nodus lymfatica axillaris
Nodus lymfatica cervicalis profunda
Nodus lymfatica deltoideopecktorales
Nodus lymfatica parasternalis


Sistem limfatika

Carsinoma mammae


 suatu penyakit neoplasma yang ganas pada jaringan
payudara

 dimana sel telah kehilangan pengendalian dan
mekanisme normalnya, sehingga mengalami
pertumbuhan yang tidak normal, cepat dan tidak
terkendali

EPIDEMOLOGI

Menurut WHO
 Lebih dari 250.000 kasus baru pertahun di
Eropa
 ±175.000 di Amerika Serikat
 250.000 di negara yang sedang berkembang

Pathological Based Registration
 insiden tertinggi no.2 di Indonesia
 20.000 kasus baru pertahun; >50% stadium
lanjut.
EPIDEMOLOGI

American Cancer Society
Di Amerika 2 juta Insiden ca mammae,
460.000 meninggal antara 1990-2000

Data WHO
78% pada usia 50 tahun ke atas
6% kurang dari 40 tahun
Namun insiden ca mammae pada usia
30-an makin meningkat tiap tahunnya
ETIOLOGI
 Etiologi  belum diketahui pasti , diduga
multifaktorial

 Faktor resiko:
 Riwayat keluarga/genetik krom 17q21 dan suppresor
gene BRCA-1 dan BRCA-2
 Riwayat Ca payudara dan perubahan payudara
tertentu  Atypical hyperplasia dan LCIS
 Usia  resiko bertambah setelah usia 30 tahun
 Hormonal
 Kegemukan dan diet tinggi lemak
 Radiasi
klasifikasi
NON INVASIVE CARCINOMA
1. Ductal carcinoma in situ
2. Lobular carcinoma in situ

INVASIVE CARCINOMA
 Paget’s disease
 Invasive ductal carcinoma
 Adenocarcinoma with productive fibrosis (scirrhous,
simplex, NST) (80%)
 Medullary carcinoma (4%)
 Mucinous (colloid) carcinoma (2%)
 Papillary carcinoma (2%)
 Tubular carcinoma (2%)
 Invasive lobular carcinoma (10%)

STADIUM KLINIS
(American Joint Committe on Cancer, 2002) :

 Stadium 0 : T0 N0 M0 ( karsinoma in situ )
 Stadium 1 : T1 N0 M0
 Stadium II A :
 T0 N1 M0
 T1 N1 M0
 T2 N0 M0
 Stadium II B :
 T2 N1 M0
 T3 N0 M0

STADIUM KLINIS
Stadium III A :
 T0 N2 M0
 T1 N2 M0
 T2 N2 M0
 T3 N1 M0

Stadium III B :
 T4 N0 M0
 T4 N1 M0
 T4 N2 M0
Stadium III C : Tiap T N3 M0
Stadium IV : ditemukan metastase

STADIUM KLINIS
Stadium 0 : ( karsinoma in situ )

Stadium 1 :
Benjolan ≤2 cm, Penyebaran KGB Axilla –

Stadium II A :

 Benjolan - , Penyebaran KGB Axilla + (mobile)
 Benjolan ≤2 cm, Penyebaran KGB Axilla + (mobile)
 Benjolan 2-5cm, Penyebaran KGB Axilla -
STADIUM KLINIS
Stadium II B :
 Benjolan 2 – 5 cm, Penyebaran KGB Axilla + (mobile)
 Benjolan > 5 cm, Penyebaran KGB Axilla -

Stadium III A :
 Benjolan - , Penyebaran KGB Axilla + (fix)
 Benjolan ≤2 cm, Penyebaran KGB + (fix)
 Benjolan 2 – 5 cm, Penyebaran KGB Axilla + (fix)
 Benjolan > 5 cm, Penyebaran KGB Axilla + (mobile)




STADIUM KLINIS
Stadium III B :
 benjolan dalam berbagai ukuran
 Penyebaran KGB Axilla yang saling berdekatan
 Penyebaran KGB sekitar tulang dada.
 Kanker yang sudah menyebar ke kulit payudara disebut
Inflammatory Breast Cancer

Stadium III c :
 benjolan dalam berbagai ukuran
 Kanker yang sudah menyebar ke kulit payudara
 Penyebaran KGB axillaris dan limfonodi di sekitar tulang
dada, dibawah maupun diatas clavicula
STADIUM KLINIS

Stadium IV :
Pada stadium IV, kanker sudah menyebar ke organ lain
tubuh, yang paling sering ke tulang, hati, atau otak.


Tanda klinis
 Gejala awal  tanpa keluhan, Benjolan
 Bentuk tidak teratur
 Batas tidak tegas, melekat
 Permukaan tidak rata
 Konsistensi padat keras
 Gejala lanjut
 Infiltrasi
 Retraksi puting susu (nipple discharge)
 Peau’d orange
 Satellite nodule
 Ulserasi
 Pembesaran KGB

anamnesa
Nyeri:
•Berubah sesuai siklus menstruasi


•Rasa nyeri menetap, tidak
tergantung siklus menstruasi


Benjolan di Payudara
•Keras






• Kenyal

•Lunak

•khas pada infeksi daripada tumor
penyakit fibrokistik

•Bisa disebabkan oleh infeksi,
kadang tumor jinak, atau tumor
ganas


Permukaan licin pada
fibroadenoma atau kista

Permukaan kasar, berbenjol, atau
melekat pada kanker atau inflamasi
non-infektif

•Kelainan Fibrokistik

•Lipoma
anamnesa
Keluarnya Cairan
- Seperti susu
- Jernih
- Hijau



- Hemoragik

Kehamilan atau laktasi
Normal
- (Peri) menapouse
- Pelebaran duktus
- Kelainan fibrokistik

 Karsinoma
 Papiloma intraduktus
INSPEKSI







 Kesimetrisan
 bentuk
 Perubahan kulit
 Perubahan puting
 Ada atau tidaknya benjolan

PALPASI







Menilai:
 Massa tumor
 Puting susu
 KGB aksila

PALPASI







Menilai:
 Massa tumor
lokasinya, ukurannya, konsistensinya, bentuk, mobile
 Puting susu
 KGB aksila, Supraklavikula, Parasternal