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Vascul ares

2009
Manual de
M o l é s t i a s
Fábio Hüsemann Menezes
George Carchedi Luccas
John Cook Lane
1ª Edição • Rio de Janeiro • 2009
Vascul ares
Manual de
M o l é s t i a s
Fábio Hüsemann Menezes
George Carchedi Luccas
John Cook Lane
Moléstias Vasculares 5
Prefácio George Carchedi Luccas
O progresso científico das últimas décadas foi impressionante e o volume
de conhecimentos cresceu exponencialmente, porém, o tempo de preparo do es-
tudante de Medicina permaneceu nos mesmos seis anos. A equação não pode
mudar no lado do tempo de formação profissional, pois o médico já começa tarde
no mercado de trabalho, sem contar a necessária pós-graduação, incluindo-se de
dois a cinco anos de residência médica. Na verdade a formação nunca será com-
pleta, pois se há 50 anos o médico poderia praticar uma boa medicina com os
conhecimentos obtidos nas grandes faculdades da época, hoje isto não é mais pos-
sível, tanto pelo volume de conhecimentos disponível e necessidade constante de
atualização, como pelas dúvidas e preocupação quanto à eficiência e a qualidade
do ensino praticado nas inúmeras novas faculdades agora existentes.
O ensino de Moléstias Vasculares na Faculdade de Ciências Médicas da
Unicamp, aos 40 anos de existência, tem seguido de forma semelhante, com seus
docentes dedicando-se ao ensino de graduação no período de internato, no sexto
ano do curso médico. Os tópicos do currículo são discutidos em seminários que
agrupam patologias afins, sendo fundamental para valorizar as discussões o pre-
paro prévio dos alunos. Não acreditamos na eficiência da transmissão passiva de
conhecimentos e por isto não se utilizam aulas teóricas clássicas para grandes gru-
pos de alunos. Para haver qualidade no seminário exige-se conhecimento prévio
do tema a ser abordado, sendo que o mesmo se inicia com uma prova, que serve
como preparo e incentivo para a discussão dos assuntos programados.
O obstáculo a ser resolvido era o preparo para o seminário. Como es-
tudar? O Prof. John Cook Lane estimulou e protagonizou a edição de dois
livros de Propedêutica Vascular. O conhecimento da história e exame físico das
patologias vasculares é essencial para a realização do diagnóstico, fundamental
para o efetivo e correto tratamento. A ideia do professor John Cook Lane era
produzir livros que resistissem ao tempo, o que seguramente foi obtido. Tendo
em mãos o conhecimento propedêutico, o questionamento dos internos passou
Moléstias Vasculares 6
a ser onde buscar informações sobre as principais condutas. Já dispomos de inúmeros livros da especialidade,
incluindo-se dois compêndios nacionais, em dois volumes, de alto nível. Entretanto, sendo reduzido o período
de estágio dos alunos de graduação, e ainda compartilhado simultaneamente com outras especialidades
cirúrgicas (Cabeça e Pescoço / Tórax), torna-se impossível exigir o conhecimento do volume de informações
contido nestes livros, previamente às discussões em grupo.
Há cerca de uma década preparamos vídeo-tapes sobre as principais patologias para cobrir esta difi-
culdade, porém ao longo dos anos descobrimos não ser a solução ideal. Os vídeos são de difícil produção e
atualização, não permitem interação ágil e não se consegue competir com a qualidade dos programas que
estamos todos acostumados a assistir na TV comercial. Além disto, os vídeos são grandes indutores do sono,
pois se condenamos a aula clássica com professor presente pela dificuldade de prender atenção após 20 a 30
minutos, pior ainda assistindo passivamente as aulas pela televisão.
Nos últimos anos o nosso entusiasmo se voltou aos recursos da informática e com o auxílio do Dr.
Fábio Hüsemann Menezes passamos a editar um livro denominado “Angiologia Digital”, composto de
vários CD-ROM (compact disc – read only memory) sobre os diferentes temas da especialidade, atingindo no
momento o número de dezesseis temas. A capacidade de informações que comporta o disco digital fez com
que aumentássemos e superássemos a quantidade de conhecimentos necessários ao nível da graduação, sem,
contudo atrapalhar seu objetivo no aprendizado.
Verificam-se os seguintes pontos favoráveis com o recurso didático do uso do CD-ROM:
a) A geração atual de estudantes nasceu com o uso do PC, convivem com a Internet e navegam com
destreza pelas diversas telas do programa da aula, interagindo e aprendendo com facilidade e em pouco
tempo o conteúdo do programa. Ao contrário do vídeo a interação é fácil e efetiva.
b) Como no velho provérbio que uma imagem vale mais que mil palavras, nestes CD-ROMs se privi-
legiam as imagens para passar o maior volume de conhecimentos em curto espaço de tempo.
c) No CD-ROM também é possível a utilização de vídeos, porém, neste caso utilizamos pequenas
animações gráficas ou filmes de curta duração, para ilustrar acessos ou técnicas cirúrgicas relativas ao tema
principal.
A finalidade do recurso eletrônico não é substituir o professor, e sim gerar conhecimentos para incre-
mentar o nível da discussão dos diferentes temas na presença do docente. O professor é poupado do ensino
monótono e repetitivo, otimizando e valorizando o seu tempo com os alunos. É importante ressaltar que
não pretendemos defender o ensino virtual, pois não há como aprender Medicina sem a prática diária, a
experiência, e o contato com o paciente, na verdade nosso maior professor.
O presente “Manual de Moléstias Vasculares” engloba: livro de texto composto de vinte capítulos com
informações objetivas sobre os principais temas de moléstias vasculares direcionadas ao nível de graduação,
DVD de propedêutica para orientar o exame físico vascular, CD-ROM com pequenos textos, animações
gráficas e filmes, abordando os diferentes capítulos e, ao final, série de cem testes comentados com a função
de auferir os conhecimentos e preparar para os exames de Residência Médica.
Este Manual não substitui a leitura dos principais compêndios da Especialidade, apenas procura agilizar o
ensino na fase de graduação, lembrando o quanto é importante esta formação básica, pois muitos dos jovens mé-
dicos após a formação geral na faculdade estarão diante de situações clínicas de urgência, que no caso das moléstias
vasculares a conduta decidirá o futuro do doente sem chances de erro ou de uma segunda opinião.
Esperamos que a comunidade acadêmica possa receber e indicar este Manual e os alunos tenham todo
o proveito que os editores planejaram alcançar.
Prefácio George Carchedi Luccas
Moléstias Vasculares 7
Índice
Prefácio
Colaboradores
Visão Global
Capítulo 1 - O Exame dos Pulsos
Capítulo 2 - Laboratório Vascular
Capítulo 3 - Angiografias e Técnicas Endovasculares
Capítulo 4 - Aterosclerose e Dislipidemia
Capítulo 5 - Arterites
Capítulo 6 - Oclusão Arterial Crônica
Capítulo 7 - Pé Diabético
Capítulo 8 - Aneurismas
Capítulo 9 - Obstrução Arterial Aguda
Capítulo 10 - Traumas Vasculares
Capítulo 11 - Doença Vascular Extracraniana
Capítulo 12 - Síndrome do Desfiladeiro Torácico
Capítulo 13 - Varizes dos Membros Inferiores
Capítulo 14 - Doença Tromboembólica Venosa
Capítulo 15 - Hipertensão Venosa Crônica
Capítulo 16 - Linfedema
Capítulo 17 - Isquemia Visceral
Capítulo 18 - Malformações Vasculares
Capítulo 19 - Vias de Acesso para Hemodiálise
Capítulo 20 - Amputações e Reabilitação
5
8
9
11
15
23
31
37
47
55
61
73
81
87
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105
115
125
133
139
147
153
159
Moléstias Vasculares 8
Colaboradores
John Cook Lane
Prof. Titular de Cirurgia Vascular pela FCM-Unicamp
João Potério Filho
Prof. Adjunto em Cirurgia Vascular pela FCM-Unicamp
George Carchedi Luccas
Prof. Livre-Docente em Cirurgia Vascular pela FCM-Unicamp
Ana Terezinha Guillaumon
Profa. Livre-Docente em Cirurgia Vascular pela FCM-Unicamp
Docente junto à Disciplina de Moléstias Vasculares FCM-Unicamp
Fábio Hüsemann Menezes
Doutorado em Cirurgia Vascular pela FCM-Unicamp
Docente junto à Disciplina de Moléstias Vasculares FCM-Unicamp
Eduardo Faccini Rocha
Mestrado em Cirurgia Vascular pela FCM-Unicamp
Médico contratado junto ao Hospital de Clínicas da Unicamp
Carla Aparecida Faccio Bosnardo
Mestrado em Cirurgia Vascular pela FCM-Unicamp
Médica contratada junto ao Hospital de Clínicas da Unicamp
José Luiz Cataldo
Doutorado em Cirurgia pela FCM-Unicamp
Médico Colaborador junto ao Hospital de Clínicas da Unicamp
Sandra Aparecida Ferreira Silveira
Doutora em Clínica Radiológica pela FCM-Unicamp
Eduardo Valença Barel
Doutorado em Cirurgia Vascular pela FCM-Unicamp
Charles Angotti Furtado de Medeiros
Mestrado em Cirurgia Vascular pela FCM-Unicamp
Moléstias Vasculares 9
As moléstias vasculares periféricas englobam a artérias, veias e linfáticos.
Existem poucas áreas da Medicina em que, pela anamnese e exame físico geral,
pode-se obter um diagnóstico na maioria das vezes. De posse de um diagnóstico pre-
suntivo, pode-se orientar as medidas terapêuticas. Os exames adicionais de medida de
pressão e imagem são úteis para um detalhamento anatômico e funcional do sistema.
No campo das moléstias arteriais, é mister levar em conta que a etiologia
principal é a aterosclerose e, mais raramente, as arterites, que acometem com
maior frequência as artérias menores e desafiam o médico quanto à sua causa e ao
seu manejo terapêutico. Como a aterosclerose é uma doença generalizada, quando
o paciente apresenta-se com uma queixa de insuficiência circulatória periférica, é
importante não esquecer de averiguar se não há comprometimento simultâneo
das artérias coronárias e dos vasos que nutrem o cérebro. Estes últimos poderão ser
mais importantes do que a queixa que trouxe o paciente ao médico.
O aparelho de ultrassom Doppler é útil para medir, de forma indireta, as
pressões nas artérias distais, quantificando a perda de energia potencial pelas
lesões obstrutivas proximais. No seguimento pós-operatório também é útil para
avaliar a melhora da pressão, e por correspondência, da perfusão do membro.
Os exames de ultrassom, tomografia computadorizada e ressonância mag-
nética nuclear continuam a aperfeiçoar-se, trazendo imagens em terceira dimen-
são e competindo com a tradicional arteriografia contrastada.
No campo venoso o ultrassom Doppler contínuo serve bem para detectar
trombose em vasos maiores, e a flebografia contrastada vem sendo substituída
pelos exames de ultrassonografia dúplex e ressonância magnética nuclear, os quais
revelam um mapa detalhado deste sistema, modificando as indicações cirúrgi-
cas para as varizes primárias e nas recanalizações das tromboses venosas antigas.
Também nesta área a cirurgia endovascular tem ganhado espaço, através do uso
do LASER e da escleroterapia monitorada por ultrassom no caso das varizes e das
Visão Global John Cook Lane
Moléstias Vasculares 10
trombólises e angioplastias com stents nas veias profundas. A cirurgia minimamente invasiva também tem atu-
ado na ligadura endoscópica subfascial de veias perfurantes. Os curativos para as úlceras venosas têm progresso
constante, somando à consagrada Bota de Unna os curativos oclusivos e os enfaixamentos multicamada.
Quanto aos linfáticos, há progresso no estudo genético da doença primária e melhor entendimento
do acometimento linfático nas doenças secundárias, promovendo diagnóstico mais precoce das alterações e
melhor prevenção das complicações tardias.
As tradicionais cirurgias arteriais abertas de enxertos, para fazer pontes vasculares com o objetivo de ultra-
passar locais obstruídos, passam hoje por uma rápida transformação, tratando lesões por via endovascular, di-
latando vasos e colocando endopróteses metálicas (stents) para mantê-los abertos. Também os aneurismas vêm
sendo tratados colocando-se endopróteses por acessos distantes, diminuindo o trauma cirúrgico. Além disso a
cirurgia laparoscópica abre novas perspectivas ao arsenal terapêutico do tratamento de moléstias vasculares.
É importante ressaltar que na área de atuação da cirurgia vascular periférica os medicamentos são muito
pouco utilizados. Com exceção dos anticoagulantes e trombolíticos, as demais drogas (vasodilatadores e flebo-
tônicos) têm efeito limitado e uso bem específico. O controle da aterosclerose depende mais da educação do
paciente quanto ao controle dos fatores de risco, os quais são normalmente tratados pelo clínico nas unidades
básicas de saúde. Não é, portanto, do escopo deste manual apresentar o detalhamento do tratamento clínico
das doenças vasculares, mas sim oferecer uma ideia das possibilidades do tratamento cirúrgico.
Os horizontes da especialidade continuam a oferecer, cada vez mais, novas opções aos pacientes necessi-
tados. Cumpre a todos continuarem atentos ao progresso nesta área.
Visão Global John Cook Lane
Moléstias Vasculares 11
O Exame dos Pulsos John Cook Lane 1
Capítulo
Quando o ventrículo esquerdo ejeta sangue na aorta, cria-se uma onda de
pressão que é transmitida por todas as artérias. O exame dos pulsos arteriais resulta
em informações cruciais sobre o sistema cardiovascular. Os pulsos devem ser palpa-
dos não só por sua intensidade, mas também avaliados quanto à sua elasticidade; ou
seja, se normal ou endurecida pela aterosclerose, bem como auscultados com o uso
do estetoscópio. O fluxo normal nas artérias procede em forma laminar e silenciosa.
Quando existe turbulência no fluxo, resulta em frêmito palpável e sopro à ausculta;
sinais estes de que talvez haja uma placa de ateroma nas imediações.
O pulso carotídeo pode ser facilmente localizado palpando-se inicialmente
a cartilagem tireoide e deslizando os dedos até a sua borda posterior. Este pulso
corresponde ao da artéria carótida comum. Ela deve ser auscultada desde o ângulo
da mandíbula até o nível da clavícula à procura de sopros audíveis. Lembrar que
o local mais comum de estenose por placa de ateroma é a origem da carótida
interna, sendo, portanto, o local mais comum de sopro o ponto logo abaixo do
ângulo da mandíbula.
O volume do pulso carotídeo é tipicamente reduzido na insuficiência car-
díaca e em estenose das válvulas aórtica e mitral. A amplitude deste pulso é
aumentada em condições que redundam no aumento do débito cardíaco, tais
como: febre, anemia, hipertireoidismo e fístulas arteriovenosas. O pulso da ca-
rótida comum é o mais indicado também para o diagnóstico da parada cardíaca.
A artéria carótida comum usualmente não tem ramos e se divide em carótidas
externa e interna. A carótida externa supre as estruturas da face e couro cabeludo
e sua continuação pode ser palpada um centímetro à frente do trago da orelha.
Já a carótida interna só é palpável na fossa amigdaliana, o que exige a aplicação,
na mucosa da orofaringe, de um spray anestésico.
É importante lembrar que os pulsos, bem como a pressão arterial, devem ser
pesquisados de ambos os lados do corpo para uma comparação. Em relação aos
pulsos do membro superior, deve-se palpar o subclávio na fossa supraclavicular (e
auscultá-lo), axilar no sulco delto-peitoral e no cavo axilar, braquial, radial e ulnar.
Moléstias Vasculares 12
O Exame dos Pulsos John Cook Lane
Para sentir o pulso axilar, comprimem-se os dedos da mão direita profundamente
no cavo axilar. O pulso braquial é sentido na borda medial do músculo bíceps,
comprimindo o vaso contra o úmero. O pulso braquial também pode ser sentido
na face anterior da dobra do cotovelo, medial ao tendão do bíceps (mesmo local
onde colocamos o estetoscópio para medir as pressões arteriais sistólica e diastóli-
ca). O pulso radial, bem superficial, é palpado lateralmente ao tendão do grande
palmar. O pulso ulnar, mais profundo que o radial, é palpado medialmente ao
tendão do flexor superficial dos dedos. Se houver dúvida quanto a este pulso,
faça a manobra de Allen
1
. Para tal, o pulso radial é palpado pelo polegar do(a)
examinador(a) que faz um sistema de pinça, comprimindo a artéria fortemente,
o qual resulta em sua completa oclusão. Antes da compressão da artéria, pede-se
que o(a) paciente feche a mão com força e, após a compressão, abra-a. Se a artéria
ulnar estiver ocluída, a palidez da palma da mão permanecerá. Ao liberar a pressão
sobre a radial, a cor rósea da palma da mão volta imediatamente.
A aorta abdominal inicia-se quando atravessa o diafragma. Ela diminui
rapidamente de diâmetro ao distribuir sangue aos grandes vasos do abdômen
(tronco celíaco, mesentérica superior e vasos renais). Ela deve ser auscultada en-
tre o apêndice xifoide e o umbigo. A presença de sopro é mais fácil de se detectar
quando o(a) paciente expira forçadamente e o estetoscópio é comprimido sobre
o vaso. Na maioria das vezes, a presença de sopro apenas significa que existe
turbulência do fluxo sanguíneo causada por placas de arteroma. Não podemos
nos esquecer de que em um(a) paciente hipertenso(a), principalmente jovem,
poderá haver um estreitamento da artéria renal e a presença de sopro audível
sobre a região renal ou abdômen anterior poderá sinalizar a doença.
A importância de palpar a aorta está na procura de um aneurisma. Usando
as duas mãos, os dedos se aprofundam na linha média do abdômen e, com o(a)
paciente em expiração forçada, mantendo a aorta entre os dedos, estima-se o
calibre da artéria. Como regra grosseira, o diâmetro da aorta é igual ao diâmetro
do polegar do(a) paciente. A presença de um aneurisma é detectada quando o
seu diâmetro alcança duas vezes o normal. A palpação da aorta deve ser rotina
no exame físico, principalmente após a idade dos 40 anos.
À altura do umbigo, a aorta se divide em artérias ilíacas comuns e, devido à sua
localização mais profunda na pélvis, as artérias ilíacas não são sempre palpáveis, prin-
cipalmente no obeso. No entanto, deve-se tentar palpá-las já que, não raramente,
podem estar aneurismáticas. As artérias ilíacas têm um comprimento de aproximada-
mente cinco centímetros quando se dividem em externas e internas. Os pulsos das ar-
térias ilíacas internas não são palpáveis. Todavia, no sexo masculino, pode-se ter uma
ideia se pelo menos uma das artérias está pérvia quando o paciente consegue manter
a função erétil. As duas artérias ilíacas internas são vasos curtos, de cerca de quatro
centímetros de comprimento, que irrigam a musculatura e as vísceras da pelve.
A artéria ilíaca externa é de calibre maior que a interna e dirige-se inferiormen-
te pela borda interna do músculo psoas. Ao passar por baixo do ligamento inguinal
(Poupart
2
), é então denominada artéria femoral comum. O pulso deste vaso pode
ser palpado equidistante entre a espinha ilíaca ântero-superior e a sínfise púbica.
A artéria poplítea se inicia onde termina a artéria femoral superficial quan-
do esta passa pelo forâmen do músculo grande adutor (conhecido como canal
de Hunter
3
). O pulso da poplítea pode ser palpado com o(a) paciente em
1
Edgar Van Nuys Allen,
1900-1961. Clínico americano.
2
François Poupart, 1661-1708.
Anatomista francês.
3
John Hunter, 1728-1793.
Anatomista e cirurgião escocês.
Moléstias Vasculares 13
O Exame dos Pulsos John Cook Lane
decúbito dorsal, com o joelho um pouco fletido e os dedos das duas mãos, uma de cada lado, pressionando
o centro do cavo poplíteo. Outra forma de palpar este mesmo pulso é colocando o(a) paciente em decú-
bito ventral com o joelho fletido e a perna apoiada e relaxada sobre o ombro do(a) examinador(a). Não é
exatamente fácil conseguir que o(a) paciente relaxe enquanto o(a) examinador(a) usa os segundo, terceiro e
quarto dedos para comprimir o vaso contra o fêmur.
O pulso poplíteo é um dos pulsos mais difíceis de palpar. Não é raro que o(a) examinador(a) sinta o
seu próprio pulso nas pontas dos dedos. Quando na dúvida, um(a) segundo(a) examinador(a) deve palpar
o pulso radial do(a) paciente enquanto o(a) primeiro(a) conta em voz alta: “um, dois, três...”. Se as dúvidas
permanecerem, o(a) primeiro(a) examinador(a) deve exercitar-se, para fazer com que o seu próprio pulso
acelere e se torne não coincidente com o pulso do(a) paciente.
A artéria poplítea divide-se em tibial anterior e tronco tíbio-fibular, que após alguns centímetros se
divide em artéria tibial posterior e fibular. A artéria tibial anterior pode ser palpada no terço distal da perna
na loja tibial anterior. Quando chega ao dorso do pé, a tibial anterior passa a ser chamada de artéria pediosa
e pode ser palpada lateralmente ao tendão do extensor longo do hálux. O pulso tibial posterior pode ser
encontrado equidistante entre o maléolo interno e o tendão de Aquiles.
Moléstias Vasculares 15
No laboratório vascular são realizados testes não invasivos essenciais para
complementação propedêutica do exame clínico, possibilitando ao médico assis-
tente a definição da doença, bem como a sua localização, extensão e gravidade. Os
testes mais utilizados são os fisiológicos, que incluem a pletismografia, o Doppler
contínuo e a ultrassonografia dúplex.
Denomina-se pletismografia o procedimento destinado a registrar as varia-
ções de volume de segmentos orgânicos, parâmetros que estão diretamente rela-
cionados ao enchimento vascular produzido pelo ciclo cardíaco. Em linhas gerais,
o pletismógrafo é constituído por uma unidade sensorial, a qual percebe a varia-
ção do volume do órgão estudado, um transdutor capaz de transformar a variação
de volume em energia elétrica e um registrador que, recebendo as ondas elétricas,
mostra de forma gráfica as variações do volume. Há vários tipos de pletismógrafo
que diferem entre si quanto ao mecanismo que caracteriza a unidade sensorial, a
saber: pletismógrafo que utiliza bolsas de água ou de ar (pneumopletismógrafo),
através do uso da reflexão da luz (fotopletismógrafo), através da resistência da
corrente elétrica em um tubo elástico preenchido com mercúrio (pletismógrafo de
impedância) e outros. Na prática clínica, os pletismógrafos são mais utilizados em
pesquisa, para estudos hemodinâmicos da circulação arterial e venosa.
Para a determinação do fluxo sanguíneo, utiliza-se o efeito Doppler
4
, cujo
alvo é representado pelas hemácias. Um transdutor é aplicado sobre a pele e emite
ondas sonoras com frequência conhecida. Quando esta onda bate em um obje-
to em movimento, é refletida com uma variação no comprimento de onda (ou
inverso da frequência). Se o fluxo segue em direção ao transdutor, a frequência
refletida pelos eritrócitos é maior que a emitida, e quando segue em direção con-
trária ao transdutor, a frequência é menor. A variação da frequência é diretamente
proporcional à velocidade de fuga ou aproximação do eritrócito em relação ao
transdutor.
O Doppler contínuo utiliza dois tipos de cristais no transdutor, um dos quais
emite continuamente feixes de ondas sonoras e o outro recebe as ondas refletidas
Laboratório Vascular Sandra Aparecida Ferreira Silveira 2
Capítulo
4
Johann Christian Andreas
Doppler, 1803-1853. Físico
austríaco.
Moléstias Vasculares 16
Laboratório Vascular Sandra Aparecida Ferreira Silveira
também de forma contínua, o que impossibilita a determinação da profundidade do vaso (Figura 1). O Doppler
pulsado utiliza sinal elétrico intermitente e um tipo de cristal que ora emite, ora recebe ondas sonoras, o que permite
identificar a profundidade do vaso através do tempo entre a emissão da onda sonora e o retorno da onda refletida.
A ultrassonografia dúplex (também conhecida como Ecodoppler, mapeamento dúplex, ou ultrassono-
grafia com Doppler colorido) associa a imagem bidimensional (modo B) às formas de ondas obtidas com o
Doppler pulsado em tempo real. Nas últimas décadas este exame tem se mostrado um excelente recurso pro-
pedêutico vascular (vide figuras e vídeos no CD-ROM).
Os principais estudos realizados no laboratório vascular podem ser divididos segundo o território de aco-
metimento das doenças: A) cérebro-vascular com ênfase nos segmentos extracraniano das carótidas, B) arterial
periférico, C) aorta abdominal e seus ramos e D) venoso periférico.
A - Estudo cérebro-vascular – carótidas extracranianas.
Estudos multicêntricos têm demonstrado benefícios da endarterectomia de carótidas em pacientes sin-
tomáticos e assintomáticos com estenoses críticas. Com o advento da ultrassonografia dúplex, foi possível
quantificar o grau de estenose de forma não invasiva, sem contraste, tornando-a essencial para o estudo destes
segmentos das artérias carótidas. Além disto, pode-se fazer o seguimento das estenoses, detectar obstruções,
tortuosidades e acotovelamento (kinking), aneurismas, dissecção, displasia fibro-muscular e arterites.
O grau de estenose é baseado, principalmente, no critério de velocidades obtidas com o Doppler pulsado
no local da mesma.
Nas estenoses sem significado hemodinâmico, menores que 50% em diâmetro, as velocidades sistólicas
são menores que 125 cm/seg.
B C A
F
H
M
Figura 1 - Representação esquemática do funcionamento do aparelho de Doppler de ondas contínuas.
Em A, quando a onda incide sobre um objeto sem movimento (artéria ocluída), a resposta da onda é de
igual frequência, resultando na ausência de som. Quando o objeto se movimenta contra o transdutor
(B), a onda retorna com uma frequência maior e quando se movimenta afastando-se do transdutor (C),
a frequência de retorno é menor.
Moléstias Vasculares 17
Laboratório Vascular Sandra Aparecida Ferreira Silveira
As estenoses hemodinamicamente significativas, de 50% a 70 % em diâme-
tro, produzem aumento das velocidades sistólicas maior que 125 cm/seg, mas as
velocidades diastólicas são menores que 100 cm/seg.
Três parâmetros, baseados nos critérios de velocidades, definem as estenoses
críticas, maiores que 80% em diâmetro:
- pico de velocidade sistólica maior que 250 cm/seg
- velocidade diastólica final maior que 100 cm/seg
- razão entre as velocidades de pico sistólicas no local da estenose e na artéria
carótida comum maior que quatro.
Este estudo pode ser inconclusivo quando a placa é calcificada e produz
sombra acústica, nas bifurcações altas, pescoço curto e quando o paciente não co-
opera com o estudo. Nestes casos, a angioressonância é o exame mais indicado.
Com a ultrassonografia dúplex também é possível realizar acompanhamen-
to pós-endarterectomia ou colocação de stent, assim como estudar os segmentos
iniciais das artérias subclávias e vertebrais.
B - Estudo arterial periférico
Os sinais e sintomas de insuficiência arterial periférica são decorrentes da
diminuição de fluxo e pressão, que pode ocorrer em repouso ou com exercício.
Existem várias modalidades de testes que se aplicam na avaliação da doença arte-
rial, entretanto abordaremos aqueles que são mais utilizados na prática clínica.
1) Medida do índice tornozelo-braço
Esta medida é bastante utilizada na avaliação fisiológica dos pacientes com
insuficiência arterial periférica. A medida da pressão nos membros inferiores é
realizada colocando-se um manguito pneumático em torno do terço distal das
pernas e este deverá ser insuflado até a pressão supra sistólica. A pressão sistólica
é determinada quando o fluxo aparecer nas artérias dorsal do pé e tibial posterior
enquanto o manguito é desinsuflado, utilizando-se o Doppler contínuo como o
detector do fluxo. O índice tornozelo-braço é a razão entre as medidas de pressão
no tornozelo e a maior pressão entre os dois braços (Figura 2A). Este índice é nor-
mal quando está entre 0,9 e 1,2. Índice menor do que 0,9 é anormal e abaixo de
0,4 está associado à isquemia grave. A principal limitação deste método é a calcifi-
cação das artérias tibiais que ocorre nos pacientes diabéticos ou com insuficiência
renal submetidos a diálise, elevando falsamente o índice para valores acima de 1,4;
pois as artérias tornam-se mais rígidas, ou mesmo incompressíveis.
O Dr. João Potério Filho
5
desenvolveu, na Unicamp, método pletismográ-
fico para a determinação da pressão arterial nestes pacientes, sem a necessidade de
comprimir a artéria que supre o membro, o qual chamou de método pós-capilar.
A medida de pressão pode ser realizada ainda em diferentes segmentos dos
membros (tornozelo, perna proximal, coxa distal e proximal), auxiliando na identi-
ficação do nível de obstrução arterial (local onde a pressão apresenta queda súbita).
5
João Potério Filho, 1937-.
Cirurgião vascular, Professor
Adjunto da Disciplina de Molés-
tias Vasculares da Faculdade de
Ciências Médicas da Universi-
dade Estadual de Campinas.
Moléstias Vasculares 18
Laboratório Vascular Sandra Aparecida Ferreira Silveira
120
260
200
120
110 120
120
110
110
100
80 70
1,0 0,66
Braço
Coxa Alta
Coxa Baixa
Perna Alta
Tornozelo
ITB
A
B1
B3
B2 B4
F
H
M
Figura 2 - Exemplo de exame de Doppler de ondas contínuas com registro gráfico. Em (A) observa-se a
medida da pressão sistólica obtida nos diversos segmentos dos membros, de onde se obtém o ITB. Em
(B1) e (B2) observa-se curvas trifásicas obtidas nos níveis femoral e tibial posterior do membro inferior
direito. Em (B3) e (B4) observa-se curvas monofásicas obtidas nos níveis femoral e tibial posterior do
membro inferior esquerdo, em um doente com obstrução da artéria ilíaca comum esquerda.
2) Estudo com o Doppler contínuo e obtenção do padrão de onda
O padrão de onda normal nas artérias dos membros inferiores é trifásico, com a primeira onda, maior,
em direção à periferia (pé), a segunda em direção ao coração e a terceira, novamente em direção ao pé. Na pre-
sença de oclusões ou estenoses hemodinamicamente significativas, o padrão de onda nos segmentos distais das
artérias acometidas passa a ser monofásico. O padrão de fluxo monofásico apresenta uma única onda de baixa
amplitude e de duração prolongada em direção à periferia (Figura 2B). Assim como as medidas de pressão
podem ser realizadas nos diferentes segmentos do membro, as curvas também podem ser obtidas das artérias
femoral, poplítea, tibial posterior e pediosa.
Moléstias Vasculares 19
Laboratório Vascular Sandra Aparecida Ferreira Silveira
3) Medida da pressão digital
Esta medida é realizada utilizando-se um manguito especial alocado no hálux e um pneumopletismó-
grafo. Esta técnica é recomendada nos casos onde as artérias tibiais são incompressíveis. O índice dedo/braço
normal é igual a 0,7-0,8.
4) Teste da distância de marcha em esteira motorizada
Para melhor avaliar os pacientes com claudicação intermitente, realiza-se o teste de marcha em esteira
motorizada. Usualmente, a esteira é programada para a velocidade de 3,5 Km/h e com 12% de inclinação.
Pode-se ainda realizar o teste com velocidades e inclinações progressivas.
Após a determinação inicial do índice tornozelo-braço, o paciente é solicitado a andar sobre a esteira
anotando-se a distância em que se iniciam os sintomas de dor e a distância máxima que o paciente suporta
caminhar. Normalmente o teste é limitado a cinco minutos de caminhada.
Neste momento, o paciente é colocado deitado e repete-se a medida de pressão nos braços e tornozelos a
cada cinco minutos, de maneira a determinar a pressão mínima atingida e a curva de recuperação até a pressão
inicial, anterior ao teste.
Este estudo é muito útil para a avaliação sistemática do resultado de diferentes modalidades de tratamen-
to. As maiores limitações deste estudo são os pacientes que apresentam problemas ortopédicos ou limitações
neuro, cárdio e respiratórias para a realização da marcha. A tabela 1 apresenta a classificação da doença arterial
obstrutiva periférica de acordo com os achados nos exames do Doppler e teste de esteira.
Tabela 1: Classificação da doença arterial obstrutiva periférica de acordo com os valores usualmente encontrados
no índice tornozelo-braço e teste de marcha em esteira.
Apresentação Clínica
Assintomáticos
Claudicação para longas distâncias
Claudicação moderada
Claudicação para curtas distâncias
Lesão trófica menor
Lesão trófica maior ou dor em repouso
Obstrução arterial aguda
ITB
0,7 - 0,9
~0,7
0,5 – 0,7
0,3 – 0,5
0,3 – 0,5
< 0,4
0
Teste de marcha
Completa o teste
Completa ou não o teste, queda do ITB < 50% do valor ini-
cial. Recuperação da pressão em menos de cinco minutos
Não completa, queda do ITB > 50% do valor inicial.
Recuperação da pressão em menos de cinco minutos
Não completa, pressão absoluta de tornozelo < 50 mmHg
ao final do teste e não consegue recuperar a pressão em
menos de cinco minutos
Não se realiza o teste
Não se realiza o teste
Não se realiza o teste
5) Ultrassonografia dúplex
É utilizada para mapear o sistema arterial de membros inferiores e pode fornecer informações a respeito
do diâmetro das artérias, presença de estenoses e/ou obstruções, bem como as suas localizações e comprome-
timento hemodinâmico.
Moléstias Vasculares 20
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O estudo se divide em dois segmentos, o aorto-ilíaco e o infrainguinal, que compreende as artérias fe-
morais comum, superficial e profunda, poplítea, tronco tíbio-fibular, tibiais anteriores e posteriores, fibulares
e dorsais do pé.
Os critérios para definir estenoses hemodinamicamente significativas (> 60%) são baseados no aumento
da velocidade sistólica no local da placa, que excede em 2,5 vezes a velocidade no segmento da artéria sem
estenose e no padrão de fluxo nas artérias distais. Um ultrassonografista experiente também pode estimar o
grau de estenose baseado no estudo bidimensional com Doppler colorido.
A obstrução arterial é definida quando não há sinal Doppler no segmento em estudo e o padrão de fluxo
nas artérias distais torna-se monofásico.
O mapeamento arterial deve sempre ser complementado com o índice tornozelo-braço.
O estudo ultrassonográfico arterial pode definir outras doenças além da aterosclerose, como: aneurismas,
pseudoaneurismas, displasia fibromuscular, tumores ou malformações, aprisionamento e compressão, e doença
cística da adventícia.
Outra aplicação importante deste estudo é no seguimento dos enxertos e tratamentos endovasculares,
uma vez que ele pode ser repetido muitas vezes, pois não necessita de contraste.
C – Estudo da aorta abdominal e seus ramos
A ultrassonografia é o estudo que inicia a investigação das doenças aorto-ilíacas. Os objetivos deste estu-
do são: identificar estenose, obstrução, aneurisma e dissecção, e quantificar o grau de estenose.
A quantificação do grau de estenose é baseada nas velocidades sistólicas e diastólicas obtidas no local da
estenose e na razão entre a velocidade de pico sistólica na estenose e no segmento arterial normal.
As maiores limitações deste estudo são: obesidade, excesso de gases intestinais, abdômen volumoso,
cirurgia abdominal recente ou ferimento aberto.
Artérias mesentéricas e tronco celíaco
Oclusão e/ou estenose de artérias mesentéricas e tronco celíaco podem ser detectadas com a ultrasso-
nografia dúplex. Velocidades de pico sistólica > 275 cm/seg e > 200 cm/seg sugerem estenoses maiores que
70% nas artérias mesentéricas e tronco celíaco, respectivamente. Entretanto, estes critérios isoladamente não
definem isquemia mesentérica.
O estudo da artéria mesentérica inferior é difícil e muitas vezes não é possível visualizá-la.
Artérias renais
A ultrassonografia dúplex está sendo utilizada com sucesso na avaliação dos pacientes com suspeita de
estenose das artérias renais e na seleção de casos com indicação de arteriografia e revascularização renal.
Os critérios ultrassonográficos para definição de estenose hemodinamicamente significativa (> 60%)
são: velocidade de pico sistólica maior que 180 cm/seg e índice velocidade sistólica na artéria renal e na aorta
maior que 3,5.
Na oclusão da artéria renal, não se detecta sinal Doppler (velocidade ausente) na artéria e o tamanho
renal é menor que 9 cm.
Outras doenças como displasia fibromuscular e aneurismas também podem ser detectados pela
ultrassonografia.
As limitações deste exame são: obesidade, presença excessiva de gases intestinais, variações anatômicas da
vascularização renal, insuficiências cardíacas e respiratórias graves.
Moléstias Vasculares 21
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D - Estudo venoso periférico
O estudo venoso periférico divide-se em duas principais avaliações, cujos
objetivos são estudar trombose venosa profunda e insuficiência venosa crônica.
Trombose venosa profunda
A ultrassonografia dúplex é o melhor exame inicial para avaliação da trom-
bose venosa profunda. Vários segmentos venosos podem ser estudados, como: veia
cava inferior, veias ilíacas comuns e externas, femorais comuns, superficiais e pro-
fundas, poplíteas, tibiais posteriores, fibulares e veias musculares da panturrilha.
As veias dos membros superiores também podem ser estudadas.
Com a ultrassonografia em modo B, as veias normais dos membros inferio-
res são compressíveis com a pressão do transdutor. Veias que apresentam trombose
recente apresentam diâmetro aumentado em relação ao segmento sem trombose e
são incompressíveis (Vide CD-ROM).
Com o estudo Doppler as veias normais acima da região poplítea apresen-
tam três características (Figura 3A):
- fluxo fásico com respiração (aumenta com a expiração e diminui na ins-
piração, em virtude do aumento da pressão abdominal com a inspiração, que
dificulta o retorno venoso para a veia cava inferior).
- não apresenta fluxo retrógrado (refluxo) com manobra de Valsalva
6
.
- fluxo aumenta com a compressão distal e descompressão proximal.
Quando um segmento venoso está trombosado, não apresenta fluxo ao es-
tudo com o Doppler. O segmento venoso distal à oclusão apresenta fluxo contí-
nuo ou pouco responsivo com a respiração, e o proximal não apresenta aumento
do fluxo ou é mínimo com a compressão distal (Figura 3B).
O estudo com a ultrassonografia dúplex nas tromboses não oclusivas, mos-
tra que a veia é parcialmente compressível com o transdutor. O estudo do fluxo
em cores com o Doppler mostra fluxo parcial na veia.
Em pacientes com dor e edema de membro inferior, outras alterações que
mimetizam clinicamente trombose venosa profunda podem ser encontradas à
ultrassonografia dúplex: hematoma intramuscular, seroma, cisto de Baker, aneuri-
mas, linfedema e tumores comprimindo as veias entre outras.
As tromboses venosas nas veias superficiais dos membros também podem
ser estudadas e os objetivos são: avaliar se já existe comprometimento das veias
do sistema profundo, a sua relação com as junções safeno-femoral e safeno-
poplítea, e perfurantes.
Insuficiência venosa crônica
A ultrassonografia dúplex é o estudo atualmente mais utilizado na avaliação
de pacientes com insuficiência venosa crônica. Existem dois tipos de estudos que
tem objetivos diferentes: Síndrome pós-trombose e varizes.
Na Síndrome pós-trombose, a ultrassonografia em modo B e com Doppler
colorido pode detectar os segmentos venosos que estão obstruídos e os parcial-
mente ocluídos. Com Doppler pulsado detecta-se refluxo devido à insuficiência
6
Antonio Maria Valsalva,
1666-1723. Anatomista
italiano. Descreveu a manobra
de Valsalva para a insuflação do
ouvido médio.
Moléstias Vasculares 22
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valvular. O teste de refluxo deve ser sempre realizado com paciente em posição ortostática e com as manobras
de Valsalva e compressão distal. Refluxo é considerado presente quando o fluxo reverso em direção ao pé tem
duração > 1 seg para as veias do sistema profundo.
O mapeamento pré-operatório de varizes com a ultrassonografia dúplex tem sido uma ferramenta prope-
dêutica indispensável. O estudo deve ser realizado em posição ortostática. Os objetivos são: estudar o sistema pro-
fundo para definir se as varizes são secundárias, medir os diâmetros transversos das veias safenas magnas e parvas
em vários níveis, mapear os segmentos com refluxo, localizar as fontes de refluxo e as perfurantes insuficientes.
O refluxo das veias safenas é obtido com o Doppler pulsado e é considerado presente quando o tempo
do fluxo retógrado excede 0,5 seg.
A fotopletismografia é outra técnica não invasiva que pode ser utilizada para caracterizar insuficiência ve-
nosa. A luz é emitida por um diodo, quase sempre de luz infravermelha, e é captada por uma célula fotoelétrica.
O transdutor é alocado na perna e mede a variação de volume de sangue nos capilares, pela reflexão da luz, numa
pequena área de pele. O nível do refluxo é determinado com o uso de torniquetes em áreas específicas da perna.
Figura 3 - Resposta normal (A) e alterada na trombose venosa profunda (B) ao estudo com o Doppler de
ondas contínuas. Do lado esquerdo dos desenhos, a manobra realizada e, do lado direito, a curva de veloci-
dade do sangue obtida com o estudo pelo Doppler (c = compressão e r = relaxamento). Em A1, durante o
estudo da veia femoral comum, observa-se fluxo que oscila com os movimentos de inspiração e expiração
pulmonar. Em A2 observa-se o aumento do fluxo na veia femoral comum ao se comprimir a panturrilha.
Em A3 observa-se a interrupção do fluxo ao se comprimir a veia ilíaca externa e o aumento do fluxo ao se
liberar a mesma. Em B1 observa-se ausência de fluxo ao se avaliar a veia femoral superficial (ou poplítea se
esta também estiver obstruída). Em B2 observa-se som contínuo e de baixa intensidade ao se estudar a veia
femoral comum e fluxo venoso contínuo e aumentado na veia safena interna, que é sinal desta estar sendo
requisitada como via colateral para o retorno sanguíneo. Em B3 observa-se ausência do fluxo, ou aumento
muito pequeno do mesmo, quando se estuda a veia femoral e realiza-se a compressão da panturrilha.
0
A1
0
c
r
A2
0
c
r
A3
FHM
0
B1
0
B2
0
c
c
r
r
B3
1
2
1
2
FHM
A pneumopletismografia é uma técnica capaz de medir o refluxo venoso, a capacidade da bomba venosa
da panturrilha e determinar se existe ou não obstrução venosa. Uma câmara tubular de ar envolve a perna do
joelho até o tornozelo e está conectada a um transdutor de pressão. As medidas de volume na perna são feitas
com o paciente deitado, em posição ortostática e após realizar movimentos de flexão com os pés.
Além das técnicas abordadas anteriormente, com ênfase na ultrassonografia dúplex, é importante salientar que
outras técnicas não invasivas estão se destacando na propedêutica vascular, como a ressonância magnética e a tomo-
grafia computadorizada. Estas modalidades, no entanto, dão ênfase ao estudo da anatomia e não à função, sendo
melhores descritas no capítulo referente à angiografias.
Moléstias Vasculares 23
Introdução
Apesar da história clínica e do exame físico bem feitos permanecerem
como a chave para o diagnóstico na maioria das doenças vasculares, deve-se es-
tar atento às suas limitações. Só para se ter uma ideia, aproximadamente metade
dos pacientes com doença arterial obstrutiva periférica (DAOP) são assintomá-
ticos, principalmente nos estágios iniciais da doença. Por isso, são necessários
métodos objetivos, de preferência não invasivos, para o manejo correto das mo-
léstias vasculares.
Assim, os exames complementares são essenciais na avaliação do nível de
obstrução, da gravidade do caso e também do prognóstico. Eles fornecem uma
noção mais precisa das chances de sucesso com as diversas possibilidades de tra-
tamento hoje existentes. Exames considerados minimamente invasivos, como
a angiorressonância e a angiotomografia, têm diminuído significativamente a
necessidade da angiografia, que ainda é considerada o padrão-ouro para grande
parte dos diagnósticos em cirurgia vascular.
Por outro lado, os conceitos endovasculares estão renovando o tratamento
das doenças vasculares. Devido ao seu potencial de soluções mais simples e de
baixa morbidade, os procedimentos endovasculares vêm sendo cada vez mais
utilizados nos desafios clínicos, habitualmente complexos, que são próprios da
especialidade.
Ultrassonografia
A ultrassonografia dúplex é um exame totalmente não invasivo, de gran-
de valor no estudo hemodinâmico e das alterações anatômicas da circulação
arterial e venosa. Com um examinador experiente, possui alta sensibilidade e
alta especificidade na detecção de estenoses significativas e oclusões completas
na maioria das artérias. Atualmente é empregado não só no diagnóstico, mas
também pode ser usado durante os procedimentos endovasculares e, principal-
mente, durante o seguimento (vide capítulo 2).
Angiografias e Técnicas
Endovasculares
3
Capítulo
Charles Angotti Furtado de
Medeiros
Moléstias Vasculares 24
Angiografias e Técnicas Endovasculares Charles Angotti Furtado de Medeiros
A ultrassonografia intravascular (IVUS em inglês) é um método invasivo
de avaliação da parede dos vasos sanguíneos. Exige a introdução de um trans-
dutor com altíssima frequência posicionado na ponta de um cateter, através da
punção normalmente realizada para as arteriografias e procedimentos endovas-
culares. O exame de IVUS fornece informações muito precisas sobre a espessura
e o tipo de placa de ateroma localizada na parede arterial, assim como do calibre
do vaso, auxiliando no posicionamento e grau de expansão de balões e endopró-
teses durante a angioplastia. Também é útil para a localização do local correto
para a liberação de endopróteses na correção de aneurismas, assim como a loca-
lização de vazamentos ao redor das mesmas. A limitação do exame atualmente
é o alto custo do equipamento e dos catéteres que carregam os transdutores,
estando disponível em poucos serviços no Brasil.
Angiorressonância
Atualmente, o estudo da circulação arterial e venosa pode ser realizado
por meio da angiorressonância tridimensional. Durante o exame, é necessário
o uso de contraste paramagnético para melhor definição do sistema vascular. O
contraste mais utilizado é o gadolínio, que apresenta a grande vantagem de ser
menos nefrotóxico
7
, ao contrário dos contrastes iodados utilizados normalmen-
te nas tomografias e nas angiografias.
No geral, a angiorressonância possui alta sensibilidade (90-95%) e boa
especificidade (85-97%) que variam, principalmente, conforme a região ana-
tômica a ser estudada. Nos pacientes com doença cérebro-vascular, este exame
tem a vantagem de estudar com precisão a circulação intracraniana e ainda fazer
cortes axiais do cérebro em uma mesma sessão.
Deve-se ter cuidado na interpretação dos exames, pois a angiorressonân-
cia pode superestimar as estenoses e muitas vezes é difícil distinguir entre uma
estenose significativa e uma oclusão completa. Este fenômeno acontece devido
ao efeito da defasagem do contraste nas imagens adquiridas. Outras limitações
importantes são: a incapacidade de demonstrar a calcificação da parede arterial,
a presença de marcapasso e de clipes metálicos, pacientes que sofrem de claus-
trofobia e o custo elevado.
Angiotomografia
Com o advento da tomografia computadorizada helicoidal e a elaboração de
protocolos específicos para infusão de contraste, é possível realizar a aquisição de
imagens axiais da aorta e das artérias das extremidades em menos de um minuto.
Com o uso de processadores sofisticados, a reconstrução tridimensional das ima-
gens gravadas é feita com altíssima fidelidade. Comparada com a ressonância, a
angiotomografia tem a desvantagem da exposição à radiação e do uso de contraste
nefrotóxico. Contudo, ela é muito mais rápida, não apresenta as mesmas limita-
ções descritas anteriormente e possui acurácia diagnóstica muito semelhante.
Angioscopia
A angioscopia oferece a oportunidade de examinar diretamente a luz vas-
cular. Por meio de um microendoscópio, é possível inspecionar a superfície in-
terna da camada íntima e observar os detalhes intraluminais dos vasos. Exige,
no entanto, que a circulação seja interrompida no segmento a ser estudado e a
7
Nota do editor: volumes
maiores do que 0,3 mmol/kg
peso parecem ser nefrotóxicos
para pacientes com prejuízo
da função renal pré-existente,
podendo levar a insuficiência
renal aguda, principalmente
em diabéticos.
Moléstias Vasculares 25
Angiografias e Técnicas Endovasculares Charles Angotti Furtado de Medeiros
luz vascular seja preenchida com líquido transparente, aumentando o aporte de
fluido para o paciente. A angioscopia é particularmente sensível para detectar
a formação de trombos e retalhos da camada íntima vascular, como no caso de
controle das endarterectomias de carótida, e na preparação da veia safena inter-
na in situ para as revascularizações distais. Pode também ser usada para avaliar
os resultados das revascularizações de membros e das angioplastias. É um exame
pouco utilizado, porque além das fibras ópticas serem caras e de curta durabili-
dade, traz informações limitadas. A real significância das imagens é difícil de ser
interpretada durante os procedimentos cirúrgicos e endovasculares.
Angiografias
Os fundamentos da angiografia foram desenvolvidos com a descoberta
dos raios X por Röntgen
8
em 1895. Entretanto, as técnicas rudimentares da
arteriografia e da flebografia eram usadas raramente, até a introdução dos meios
de contraste iodados e o desenvolvimento de técnicas mais modernas de catete-
rização. Ainda assim, a verdadeira revolução no campo da angiografia apareceria
somente após a aplicação do conceito da subtração digital computadorizada e
da descrição por Seldinger
9
, em 1953, do método percutâneo para a colocação
do cateter sobre fio guia metálico (Figura 1).
Para um estudo apenas diagnóstico, as injeções de contraste nos tron-
cos vasculares principais devem preceder o cateterismo seletivo. Quase todos os
contrastes modernos são derivados de compostos iodados. Eles são utilizados
pela capacidade que os átomos de iodo possuem na absorção de grandes quan-
tidades de raios X. O dióxido de carbono (CO2) é outro contraste que pode
ser utilizado e tem gerado interesse graças à sua baixa morbidade. O gadolíneo
também pode ser utilizado como contraste para a realização de arteriografias di-
gitais, mas para se obter imagens satisfatórias, grandes volumes são necessários,
perdendo-se a vantagem da baixa nefrotoxicidade.
As reações adversas associadas à administração dos contrastes podem ser
fisiológicas, quimiotóxicas ou anafilactoides. As reações fisiológicas geralmente
são brandas e incluem calor e dor no local da injeção, náuseas e vômitos. Os
efeitos químicos dos contrastes são a cardiotoxicidade, a neurotoxicidade e a
nefrotoxicidade, sendo esta última a mais relevante. Os contrastes iodados são
excretados quase que exclusivamente por via renal e o mecanismo da nefropatia
é a redução do fluxo sanguíneo renal associada a lesões glomerulares e tubulares
diretas. As reações anafilactoides são imprevisíveis e potencialmente fatais, mas
felizmente não ocorrem com grande frequência. Sua patogenia é de caráter imu-
nológico e envolve liberação de histamina, ativação do complemento e reações
do tipo antígeno-anticorpo.
Os fios guias e os catéteres são a base da arteriografia seletiva e da cirurgia en-
dovascular. O conhecimento deste material é extremamente importante, pois exis-
tem variações no diâmetro, no comprimento, na flexibilidade e, principalmente,
no formato que determina a sua função. Apesar destas inúmeras características, a
maioria dos procedimentos pode ser realizada usando apenas alguns tipos.
Assim, para se realizar uma angiografia, o primeiro ponto é a escolha do
local de acesso e a punção. Após a passagem do fio guia, o próximo passo é a
passagem do cateter sobre este fio guia até o local anatômico exato onde será
efetuada a injeção do meio de contraste.
8
Wilhelm Conrad Röntgen,
1845-1923. Físico alemão.
9
Sven-Ivar Seldinger,
1921-1998. Radiologista
sueco.
Moléstias Vasculares 26
Angiografias e Técnicas Endovasculares Charles Angotti Furtado de Medeiros
Técnicas Endovasculares
A Angioplastia Transluminal Percutânea (ATP) consiste no uso de balão para a dilatação de lesões este-
nóticas (Figura 2). Um fio guia adequado é utilizado para atravessar a área de estenose. Em seguida, o balão
é avançado delicadamente sobre o fio guia até o local exato antes de ser insuflado. O mecanismo envolve a
insuflação de um balão com seringa manômetro, causando compactação e fraturas da placa naquele segmento,
o que possibilita a distensão do vaso e aumento subsequente no diâmetro da luz. Ao final, o balão é esvaziado e
retirado com cuidado. Uma angiografia de controle é realizada para ser ter ideia do resultado obtido.
Geralmente é seguido o caminho mais curto entre o sítio de punção e a lesão alvo, eventualmente, a
abordagem contralateral é preferida. E em alguns casos faz-se necessária dupla punção.
Figura 1 - Técnica descrita por Seldinger para a colocação percutânea de um cateter plástico dentro da luz vas-
cular. Esta técnica permite a utilização de uma agulha metálica fina (A) para realizar a punção, que desta forma
se torna mais segura e com menor risco caso outras estruturas sejam inadvertidamente puncionadas. A seguir
por esta agulha se introduz um fio guia metálico (B), a agulha é retirada (C e D) e, utlizando-se o fio metálico
como guia, um cateter plástico de grosso calibre pode ser seguramente introduzido dentro da luz vascular (E
e F). Por último retira-se o dilatador de dentro do cateter plástico de grosso calibre (G). O fio guia permanece
dentro da luz para auxiliar na introdução de catéteres angiográficos diagnósticos ou terapêuticos (H).
A
B
C
D
E
F
G
H
F
H
M
Moléstias Vasculares 27
Angiografias e Técnicas Endovasculares Charles Angotti Furtado de Medeiros
Figura 2 - Técnica de angioplastia com balão (coluna da esquerda). A angioplastia pode ser realizada com a
liberação simultânea de um stent, sendo demonstrado neste caso um stent que é dilatado pelo próprio balão
de angioplastia, já estando montado sobre o mesmo (coluna da direita). Em (A) é passado um fio guia através
da lesão. A seguir um balão de angioplastia é avançado cuidadosamente até a região a ser tratada (B). O balão
é insuflado com auxílio de uma seringa acoplada a um manômetro (geralmente a uma pressão acima de 10
atmosferas) (C) compactando a placa de ateroma. Por último retira-se o cateter balão de angioplastia (D).
A
B
C
D
F
H
M
O stent é um dispositivo cilíndrico que pode ser implantado na luz vascular por via percutânea,
também conhecido como endoprótese não revestida. Ele é destinado a resistir às forças intrínsecas e
extrínsecas que levam ao colapso dos vasos e, assim, preservar o fluxo sanguíneo. Basicamente existem
dois tipos de stents intravasculares disponíveis: balão-expansível e autoexpansível. O stent balão-ex-
pansível é feito de metal (aço inoxidável) e vem montado num balão de ATP. O stent autoexpansível
é feito de liga metálica (nitinol) e vem montado dentro de um cateter retrátil (Figura 3). Ambos apre-
sentam vantagens e desvantagens e a escolha entre um ou outro depende também da região anatômica
a ser tratada (Tabela 1).
Eles podem ser usados primariamente ou seletivamente conforme o resultado da angioplastia. As
indicações clássicas da colocação de stents incluem: dissecção, estenose residual > 30%, gradiente de pressão
intra-arterial entre a porção proximal e distal à área dilatada > 10 mmHg, no tratamento da oclusão comple-
ta e quando ocorre o retorno elástico da placa para o calibre inicial do vaso (recoil). As indicações relativas
seriam: a prevenção de embolização por placa ulcerada e estenoses muito longas.
Os stents revestidos, também conhecidos como endopróteses, são usados principalmente na exclusão
dos aneurismas verdadeiros da aorta torácica, abdominal e periféricos. Outra aplicação é no tratamento dos
traumas vasculares, iatrogênicos ou não, como correção das perfurações, dos pseudoaneurismas e das fístulas
arteriovenosas.
Moléstias Vasculares 28
Angiografias e Técnicas Endovasculares Charles Angotti Furtado de Medeiros
Tabela 1 - Vantagens e desvantagens dos Stents.
Tipo
Mecanismo de liberação
Encurtamento
Precisão
Flexibilidade
Força Radial
Melhores Indicações
Balão-expansível
Insuflação do balão
Mínimo
Alta
Baixa
Alta
Lesões curtas
Muita calcificação
Lesões ostiais
Autoexpansível
Retirada da bainha
Variável
Baixa
Alta
Baixa
Lesões longas
Vasos tortuosos
Acesso contralateral
Figura 3 - Téncica de angioplastia com utilização de filtro de proteção e um stent autoexpansível, o qual é dilatado
após a sua liberação no local doente da artéria. Aspecto inicial da lesão na bifurcação carotídea (A). Passagem do
filtro de proteção embólica distal (B). Passagem do cateter de liberação do stent pela lesão (C). Liberação do stent
pela retirada da bainha protetora do cateter de liberação (D). Uma vez o stent bem posicionado (E), é avançado
o balão de angioplastia (F) e realizada a insuflação do mesmo para dilatar a estenose arterial (G). Para finalizar
retira-se o cateter de angioplastia (H) e recolhe-se o filtro de proteção embólica (I). Aspecto final (J).
A B C D E
F G H I J
F
H
M
Moléstias Vasculares 29
Angiografias e Técnicas Endovasculares Charles Angotti Furtado de Medeiros
Complicações
Os procedimentos endovasculares, como qualquer outra modalidade terapêutica, não estão isentos
de complicações. Assim, a abordagem percutânea para o tratamento da doença coronariana, da doença
arterial periférica e da doença cérebro-vascular, resulta num aumento da incidência de complicações
arteriais e venosas pós-cateterismo, o que torna crescente a proporção das lesões iatrogênicas na epide-
miologia do trauma vascular.
O risco e a gravidade das complicações variam enormemente de acordo com o local escolhido para pun-
ção, o tamanho dos catéteres utilizados, a existência de doença concomitante e a experiência do serviço. Mas,
no geral, são mais raras nos exames puramente diagnósticos em relação aos procedimentos terapêuticos, devido
ao calibre do material utilizado e ao tempo em que o vaso permanece cateterizado. As complicações mais sérias
correspondem a quase metade do total e ocorrem em aproximadamente 5% dos procedimentos terapêuticos.
As complicações mais simples, como um pequeno hematoma ou uma leve infecção, são facilmente tra-
tadas. Entretanto, algumas das complicações são difíceis de resolver, pois necessitam de correção em caráter
de urgência e frequentemente acontecem em pacientes críticos, que não dispõem de avaliação pré-operatória
adequada. Outra preocupação aqui presente é a distorção das estruturas anatômicas, que dificulta uma rápi-
da exposição e aumenta o risco de lesões adicionais indesejadas, bem como a incidência de infecção.
Complicações do local de acesso e embolização distal são as mais comuns enquanto que perfuração,
dissecção com oclusão, fragmentação de catéteres e migração de stents são mais raras (Tabela 2). As compli-
cações do local de acesso incluem: sangramento, pseudoaneurisma, fístula arteriovenosa (FAV), dissecção e
infecção. O hematoma retroperitoneal é um tipo à parte de sangramento que ocorre em menos de 0,5% dos
procedimentos. É uma complicação grave, em geral devido à punção inadvertida da artéria ilíaca externa.
O pseudoaneurisma decorre do extravasamento de sangue através do orifício da punção na parede
arterial para os tecidos adjacentes. É constituído de uma cápsula fibrosa que, devido à comunicação direta
com a luz arterial, forma uma massa pulsátil junto ao local de acesso. Pseudoaneurismas pequenos resolvem
espontaneamente e não requerem tratamento a não ser que sejam sintomáticos. A conduta inicial consiste
em repouso e repetir o mapeamento dúplex em três semanas, enquanto que a compressão guiada por US
é a primeira escolha no tratamento dos pseudoaneurismas maiores e/ou sintomáticos. A técnica envolve
posicionar o transdutor imediatamente acima do orifício e comprimir até a interrupção do fluxo, man-
tendo-o assim por dez a 30 minutos. A cirurgia está reservada para os casos de rotura, pacientes obesos,
pseudoaneurismas grandes, na vigência de anticoagulação ou no insucesso da compressão guiada por US.
Outras modalidades mais recentes de tratamento incluem: a injeção de trombina, a embolização com mola
e a colocação de stent revestido.
A FAV é o resultado da punção inadvertida da artéria e da veia adjacente durante o acesso. Há presença
de frêmito no local de acesso e sopro contínuo com reforço sistólico durante a ausculta. O diagnóstico é
facilmente comprovado pela ultrassonografia. Via de regra, a comunicação entre a artéria e a veia é de pe-
quenas dimensões e, portanto, a maioria irá fechar espontaneamente dentro de seis semanas.
A lesão da íntima, geralmente secundária a uma dissecção, favorece a formação da trombose arterial.
O quadro clínico e o tratamento são semelhantes àqueles da oclusão arterial aguda. O prognóstico é extre-
mamente variável, e depende dos mecanismos de compensação, tempo de isquemia, presença de circulação
colateral e extensão da trombose.
A embolização distal é desencadeada pela fragmentação de placas ateroscleróticas durante a passagem
dos fios guias e dos catéteres utilizados. A microembolização ocorre frequentemente, mas só é detectada
raramente. Entretanto, dependendo do órgão-alvo (cérebro, rim), pode ter consequências catastróficas. O
mais importante é prevenir o seu acontecimento com treinamento adequado e manipulação delicada dos
instrumentos. Nas angioplastias de carótida está indicado o uso de dispositivos de proteção cerebral (filtros
e balões de oclusão) e o uso de antiagregantes plaquetários para diminuir tais complicações. A macroem-
bolização também é comum. Várias manobras podem ser realizadas, dependendo de cada caso, e incluem:
aspiração, trombectomia mecânica, angioplastia, trombólise e cirurgia.
Moléstias Vasculares 30
Angiografias e Técnicas Endovasculares Charles Angotti Furtado de Medeiros
A trombose venosa profunda é caracterizada pela presença de trombo intravenoso junto ao sítio de pun-
ção associada à lesão da parede venosa, mas que raramente obstrui totalmente a luz da veia. É pouco frequente e
tem seu risco aumentado quando houver múltiplas punções ou com a utilização de catéteres mais calibrosos.
A neuralgia femoral é determinada por trauma direto na punção ou distensão das fibras nervosas pelo
hematoma. Causa dor e/ou parestesia da região inguinal que irradia para a face medial da coxa e joelho. O
diagnóstico é clínico e a evolução, extremamente variável. Nos casos muito sintomáticos, é recomendada a
administração oral de estabilizadores de membrana neuronal, como por exemplo, a carbamazepina.
As fístulas linfáticas são raras e resultam do trauma direto dos vasos linfáticos. Podem ocorrer a drena-
gem contínua de secreção linfática ou a presença de abaulamento sem sinais flogísticos próximo ao local de
acesso. O tratamento consiste em curativo compressivo e repouso.
A infecção no local da punção é pouco frequente, mas potencialmente grave. Os organismos típicos
são Staphyloccoccus aureus e Staphyloccoccus epidermidis. O tratamento consiste em antibioticoterapia e, se
necessário, exploração cirúrgica e debridamento. Pode se sobrepor a um pseudoaneurisma e/ou a uma fístula
linfática preexistentes.
Tabela 2 - Frequência das Complicações Importantes.
Mais comuns
Pseudoaneurisma
Trombose arterial
Embolização distal
Sangramento
Fístula arteriovenosa
Menos comuns
Trombose venosa profunda
Lesão neurológica
Lesão linfática
Corpo estranho
Perfuração
Moléstias Vasculares 31
Pontos Essenciais no Diagnóstico
• Doença sistêmica (mecanismo de “envelhecimento” do sistema arterial)
• Acomete territórios cerebral, coronariano, vascular periférico e renal
• Forte associação com fatores de risco: tabagismo, diabetes melito, au-
mento dos lípides e hipertensão arterial.
Considerações Gerais
Diversos trabalhos mais modernos têm demonstrado que a aterosclerose é uma
doença inflamatória por natureza. As lesões da aterosclerose ocorrem nas artérias de
grande e médio calibre e podem causar isquemia do coração, cérebro e extremidades.
A aterosclerose está associada a diversos fatores de risco. O principal deles é o
tabagismo. A nicotina é uma forte causadora de dependência física, produzindo sin-
tomas de abstinência na sua retirada. Usuários de tabaco têm duas vezes mais risco
de morte por doença cardíaca, duas a três vezes maior risco de acidente vascular ce-
rebral e dez vezes mais risco de câncer de pulmão, sem levar em consideração o risco
de câncer bucal, laringe, esôfago e bexiga. Aumenta a incidência de enfisema pul-
monar, osteoporose e úlcera péptica. Em média os fumantes morrem entre cinco e
oito anos mais cedo do que não fumantes. São descritos cinco atitudes para auxiliar
os fumantes a parar de fumar: 1) sistematicamente perguntar pelo uso do cigarro
em toda consulta. 2) recomendar veementemente em toda consulta que o paciente
pare de fumar. 3) perguntar a cada paciente se ele quer parar de fumar naquele
momento. 4) orientar estratégias para a cessação do tabagismo: o paciente deve
escolher uma data e preparar os familiares e o ambiente para tal, removendo todo
cigarro e revendo as tentativas antigas, para evitar o que causou o retorno ao hábito
de fumar. Deve-se estimular o uso de nicotina em outras formas, como na forma de
adesivos, cuja duração de uso não deve exceder oito semanas e as doses devem ser
progressivamente reduzidas; de goma de mascar com nicotina, cuja dose deve ser 2
mg (máximo de 30 tabletes ao dia) para pacientes que fumam menos de um maço
ao dia e 4 mg (máximo de 20 tabletes ao dia) para pacientes que fumam mais de um
Aterosclerose e
Dislipidemia
4
Capítulo
John Cook Lane e
Fábio Hüsemann Menezes
Moléstias Vasculares 32
Aterosclerose e Dislipidemia John Cook Lane e Fábio Hüsemann Menezes
maço ao dia. A goma deve ser mantida na cavidade oral por 30 minutos para permitir a absorção da nicotina e a
duração do uso da goma em geral é de alguns meses. Outro recurso é o uso de Bupropion (Zyban plus®) de libe-
ração lenta, um antidepressivo atípico que parece atuar no sistema da Dopamina e cujo efeito é diminuir o desejo
de fumar. É utilizado na dose de 150 mg ao dia por três dias e, após, 150 mg duas vezes ao dia. Deve-se parar de
fumar após sete dias de uso da medicação, a qual deve ser mantida por 12 semanas. A abstinência deve ser total,
outros membros da família não devem fumar e não se deve consumir bebidas alcoólicas. 5) Um retorno à consulta
deve ser marcado brevemente e o paciente elogiado pelo sucesso e reiterando o esforço em manter o tratamento.
Caso o paciente não consiga atingir o objetivo, pode-se procurar auxílio de clínicas especializadas.
Das várias causas que podem produzir aterosclerose, o aumento do colesterol é um dos mais importantes.
Esta gordura é encontrada no plasma sanguíneo e em todas as células do nosso organismo, fazendo parte das
membranas celulares, dos hormônios esteroides, da bile e um dos principais componentes das placas de ateroma
encontradas nas artérias coronárias, carótidas e periféricas. Os dois principais lípides do organismo são o colesterol
e o triglicéride. Eles são carregados por lipoproteínas, que são partículas globulares que contém apoproteínas. As
lipoproteínas são classificadas de acordo com a sua densidade, dependendo da quantidade de triglicérides (que as
torna menos densas) e de apoproteínas (que as deixa mais pesadas). As menos densas de todas são chamadas de
quilomícron e são percebidas no sangue após uma dieta rica em gorduras. Quando o soro é centrifugado, sepa-
ram-se três outros tipos de lipoproteínas: uma de alta densidade (HDL – high density lipoprotein), que basicamente
consiste em apoproteínas e colesterol. Uma de densidade baixa (LDL – low density lipoprotein), que carrega a
maior parte do colesterol circulante. E uma de densidade muito baixa (VLDL – very low density lipoprotein), que
carrega grande quantidade de triglicérides. Os quilomícrons são completamente metabolizados, transferindo a
energia para músculos e células gordurosas. O VLDL é sintetizado pelo fígado a partir dos seus próprios estoques
de gordura e carbohidratos, transferindo a seguir o triglicéride para os tecidos. Quando perdem suficiente quan-
tidade de triglicérides, transformam-se em LDL que irá fornecer o colesterol para os tecidos. O excesso de LDL
é captado pelo fígado e excretado como bile. O HDL é sintetizado pelo fígado e intestinos e funciona como um
facilitador do transporte de apoproteínas entre as lipoproteínas. Elas também participam do transporte reverso
do colesterol, retirando-o das outras lipoproteínas e entregando ao fígado. O colesterol vem de duas fontes. É
produzido principalmente pelo fígado (endógeno) e em alimentos animais (exógeno), tais como carnes, aves e
peixes, os quais têm geralmente menos colesterol do que outras carnes. Alimentos vindos das plantas tais como
frutas, vegetais, grãos, nozes e sementes, não contém colesterol.
Tabela 1. Interpretação dos níveis do colesterol e suas variantes, como também dos triglicérides, segundo a
Clínica Mayo ( valores em mg/dl = miligrama por decilitro)
Colesterol Total
< 200
200-239
≥ 240
LDL colesterol
< 100
100-129
130-159
160-189
≥ 190
HDL colesterol
< 40
≥ 60
Triglicérides
< 150
150-199
200-499
≥ 500
Níveis
Desejável
Limite desejável
Alto
Níveis
Ótimo
Quase ótimo
Limite desejável
Alto
Muito alto
Níveis
Baixo
Alto (recomendável)
Níveis
Desejável
Aceitável
Alto
Muito alto
Moléstias Vasculares 33
Aterosclerose e Dislipidemia John Cook Lane e Fábio Hüsemann Menezes
Algumas pessoas parecem ter uma pré-disposição genética para níveis altos de colesterol ou tri-
glicérides. Assim poderá ocorrer um infarto cardíaco em idade mais precoce e maior risco de acidentes
vasculares cerebrais. O achado de níveis elevados de lipídes no plasma é um alerta e algumas medidas
deverão ser tomadas para prevenir doenças cardiovasculares, embora em alguma fase da vida todas as
pessoas terão a doença.
Um nível elevado do LDL-c (colesterol associado a lipoproteína de baixo peso moelcular) não é dese-
jável e torna-se um risco para nossa saúde. O uso da dosagem do colesterol total para o controle da doença
pode ser enganoso, uma vez que o valor do LDL-c é calculado a partir da fórmula: LDL-c (mg/dl) = coles-
terol total menos HDL-c, menos (triglicérides/5).
Assim sendo, algumas pessoas podem apresentar um nível alto de colesterol total e também um nível
alto de HDL-c, resultando em um LDL-c normal. Outra pessoa com o mesmo nível de colesterol total pode
apresentar um baixo valor de HDL-c e triglicérides, resultando em alto valor de LDL-c.
Os níveis expressos na Tabela 1.1 servem de guia, mas podem variar de acordo com a idade, sexo,
história familiar e estado geral da saúde da pessoa.
As medidas mais importantes para o controle dos níveis de colesterol são: controle através da dieta
(alimentos ricos em colesterol são ovos, carnes gordurosas, lagosta, caranguejo, camarão e pele do frango; já
o álcool em moderação tem sido apontado como fator que eleva o HDL) e o controle com uso de remédios,
dentre os quais se destacam o ácido nicotínico (niacina), que atua reduzindo a produção do VLDL-c; as resinas
de quelação da bile, que atuam forçando o fígado a aumentar a produção de bile e a excreção do colesterol;
os inibidores da enzima HMG-CoA redutase (estatinas), que atuam diminuindo a produção de LDL-c pelo
fígado; os fibratos, que atuam reduzindo a síntese e aumentando o consumo de VLDL-c e uma droga nova,
ezetimibe, que inibe a absorção intestinal de colesterol por agir diretamente na parede do intestino.
Existe um efeito protetor do hormônio estrógeno sobre os níveis de LDL, de maneira que as mulheres
estão mais protegidas durante a idade fértil. Após a menopausa, o nível do hormônio estrógeno cai drasti-
camente e as diferenças da doença entre os sexos se estreitam. O aumento do hábito do tabagismo entre as
mulheres trouxe um aumento do risco de doenças cardiovasculares.
A hipertensão arterial é reconhecida como uma das causas de aterosclerose em que o médico pode
atuar positivamente. A redução dos níveis pressóricos têm alto impacto na incidência de acidente vascular
cerebral e na mortalidade por infarto do miocárdio. As principais estratégias para o controle da hipertensão
são a diminuição da ingestão de sódio (aumentando a ingestão de potássio, cálcio e magnésio), a redução
do peso corporal, aumentar a atividade física e reduzir a ingestão de álcool e o tabagismo. Os medicamentos
mais utilizados são da classe dos diuréticos, β-bloqueadores, inibidores da enzima conversora do angioten-
sinogênio, bloqueadores de cálcio, antagonistas dos receptores α, drogas com ação simpatolítica central,
dilatadores arteriolares e inibidores da atividade simpática periférica.
A hiperhomocisteinemia também é reconhecida como fator de risco para a aterosclerose e pode ser
evitada pela ingestão adequada de folatos e vitamina B6 e B12.
O diabetes melito é outro fator de risco importantíssimo, principalmente para os pacientes com do-
ença vascular periférica, visto que as alterações associadas da sensibilidade e a menor resistência a infecções
resultam em um risco muito alto de gangrena e perda dos membros (veja capítulo 7).
Por último o sedentarismo é um fator importante, sendo considerado apenas inferior ao tabagismo
como fator de risco para a morte por causa cardiovascular. O exercício físico regular de intensidade mo-
derada auxilia na manutenção do peso e redução da hipertensão arterial, hiperlipidemia, diabetes tipo 2,
osteoporose e doenças cardiovasculares. Recomenda-se atividade física por pelo menos 30 minutos e com
intensidade moderada, cinco vezes por semana; ou com maior intensidade, duas a três vezes por semana.
Mecanismo da gênese da Aterosclerose
Acreditava-se que a aterosclerose iniciava-se pela denudação do endotélio do vaso. Atualmente acredita-
se que o processo da doença inicia-se por uma disfunção do endotélio da artéria. O endotélio é um órgão com
Moléstias Vasculares 34
Aterosclerose e Dislipidemia John Cook Lane e Fábio Hüsemann Menezes
um sistema complexo que controla a homeostasia, isto é, o equilíbrio em relação às suas várias funções e à com-
posição química dos fluidos e tecidos do organismo, integrando as forças entre a parede e a luz das artérias.
Em condições normais, o endotélio controla o tônus vascular e a fluidez do sangue. Inúmeros fatores
podem alterar sua função, sendo de natureza complexa e ainda carecem de elucidação. A Figura 1 mostra
em esquema como se desenvolvem as lesões ateroscleróticas.
Figura 1 - Esquema da disfunção endotelial responsável pelo desenvolvimento da aterosclerose. A artéria
normal, quando submetida aos fatores de risco, desencadeia a adesão e migração de células inflamatórias
para a parede vascular (A) resultando no depósito de lípides na camada íntima, conhecido como estrias
gordurosas (B) e, levando à formação da placa de ateroma no seu estágio de placa fibrosa (C).
A B C
F
H
M
A lesão endotelial (aumentada em decorrência do tabagismo, hipertensão, diabetes melito, etc.) de-
sencadeia a adesão e a migração de leucócitos através do mesmo. Entram também células musculares lisas,
monócitos e macrófagos. O endotélio lesado permite a passagem e acúmulo de LDL-c, o qual, passando por
uma oxidação progressiva irá aumentar a lesão. Assim, inicia-se um processo inflamatório que, em si, estimula
maior entrada de lipoproteínas e células inflamatórias, estabelecendo-se um ciclo vicioso. A Figura 2 ilustra o
progresso da doença com depósito de lípides, migração de células musculares, linfócitos e a formação da placa
complexa. A produção de radicais livres pelas células inflamatórias agride ainda mais o endotélio. O HDL-c
funciona como um agente protetor, uma vez que penetra na parede arterial e remove o LDL-c ali depositado.
Figura 2 - Nas fases mais avançadas da doença encontra-se a placa complexa, onde há grande celulari-
dade, formação de vascularização pela camada adventicial e ocorre a calcificação da placa de ateroma. A
obstrução aguda do vaso pode ocorrer quando a placa de ateroma se torna muito volumosa, ou quando
ocorre a ruptura da superfície endotelial.
F
H
M
Moléstias Vasculares 35
Aterosclerose e Dislipidemia John Cook Lane e Fábio Hüsemann Menezes
Uma placa de ateroma pode degradar-se e romper. Quando isto ocorre, há a formação de trombos e con-
sequentemente de fonte embolígena ou obstrução arterial aguda. As placas mais ricas em gordura apresentam
maior propensão a desencadear acidentes tromboembólicos agudos. As placas mais fibrosas são mais estáveis.
Este mecanismo é considerado responsável por 50% das síndromes isquêmicas coronarianas agudas.
O fluxo turbulento parece ser importante na gênese da placa, por isso as alterações das paredes das
artérias são mais pronunciadas nas curvaturas e bifurcações das mesmas.
As placas de ateroma, ao se desenvolverem, tendem a ocupar mais a parede posterior das artérias. À
medida que a luz arterial vai se estreitando, a parede dilata-se, tentando compensar a queda de fluxo. Isto
acontece em decorrência do aumento local de velocidade e, consequentemente, do atrito do fluxo (shear
stress). Quando a obstrução alcança 70% ou mais da área (50% do diâmetro) do vaso, ocorre a diminuição
do fluxo distal. A figura 3 ilustra as consequências clínicas da aterosclerose.
Em resumo, aterosclerose é uma complexa doença inflamatória das artérias, que conhecemos em parte,
necessitando maiores investigações para que um dia possa ser controlada.
As medidas indicadas para diminuir o progresso da aterosclerose incluem em primeiro lugar a abstenção do
fumo, o exercício físico regular (30 a 40 minutos no mínimo cinco vezes por semana), o controle da hipertensão
arterial (manter níveis abaixo de 140/90 mm/Hg), a perda de peso e dieta apropriada. A aspirina (80 a 100 mg)
diária tem demonstrado ser útil na diminuição de enfartes do miocárdio e acidentes vasculares cerebrais.
Os lipídios plasmáticos devem ser dosados no adulto pelo menos a cada seis meses e, se elevados, as
condutas indicadas acima devem ser rigidamente seguidas. Todas as medidas apontadas em conjunto deve-
rão preservar a qualidade de vida e a longevidade das pessoas.
Figura 3 - Consequências da aterosclerose do ponto de vista clínico.
Infarto Agudo do
Miocárdio
Acidente Vascular
Cerebral IsquÍmico
Gangrena dos
Membros
Hipertenso
Renovascular e
Insuficiência
Renal
Aneurismas
arteriais
F
H
M
Moléstias Vasculares 37
Arterites João Potério Filho 5
Capítulo
As arterites, ou vasculites, são conhecidas na história médica desde 1866
quando Kussmaul
18
descreveu uma doença com trombose arterial e nódulos,
que não era a aterosclerose – a poliarterite nodosa (PAN). A maioria das vasculi-
tes, embora mediada por processo imunológico, não apresenta causa específica.
Também a manifestação clínica sistêmica, como febre, perda de peso e fraque-
za, e a alteração das provas de atividade inflamatória, são comuns a todas elas.
Tabela 1: Classificação das Vasculites
Primárias
Isoladas
Sistema Nervoso Central
Pele (Eritema Elevatum Diu-
tinum, Vasculite Livedoide)
Renal
Ocular
Sistêmicas
Tromboangeíte obliterante
Doença de Takayasu
11
Arterite de Células Gigantes e
Polimialgia Reumática
Poliarterite Nodosa e Polian-
geíte Microscópica
Doença de Kawasaki
12
Doença de Behçet
13
Síndrome de Churg-Strauss
15
Granulomatose de Wegener
17
Secundárias
Doenças Reumáticas
Esclerose Sistêmica
Lúpus Eritematoso Sistêmico
Artrite Reumatoide
Síndrome de Reiter
10
Policondrite Recorrente
Espondilite Anquilosante
Infecciosa
Bactérias (endocardite com embolização sépti-
ca - estafilococos, imunodeprimidos – germes
Gram negativos, meningococcemia, infecções
por Streptococcus etc.)
Vírus (secundário a hepatite B e C)
Neoplasias
Leucemias, Linfomas, Doença de Hodgkin
14
,
Mieloma Múltiplo
Relacionadas a drogas
Púrpura de Henoch-Schönlein
16
Crioglobulinemia
Infecções virais, doenças do tecido conectivo,
pode ser primária
10
Hans Reiter, 1881- . Sanitarista
alemão.
11
Mikito Takayasu,
1860-1938. Oftalmologista
japonês.
12
Tomisaku Kawasaki. Pediatra
japonês. Descreveu a doença
em 1967.
13
Hulusi Behçet, 1889-1948.
Dermatologista turco.
14
Tomas Hodgkin, 1798-1866.
Clínico inglês.
15
Jacob Churg, 1910-.
Patologista russo naturalizado
americano. Lotte Strauss,
1913-1985. Patologista alemã
naturalizada americana.
16
Edouard Heinrich Henoch,
1820-1910. Pediatra alemão.
Johann Lukas Schönlein,
1793-1864. Clínico alemão.
17
Friedrich Wegener, 1907-
1990. Patologista alemão.
18
Adolf Kussmaul, 1822-1902.
Clínico alemão.
Moléstias Vasculares 38
Arterites João Potério Filho
Para uma melhor diferenciação é necessário atenção aos detalhes da história
clínica, achados de exames de imagem e do exame anátomo-patológico. Por se-
rem relativamente raras, a experiência acumulada por serviços médicos isolados
não é grande, dificultando o estudo. A presença de uma vasculite, no entanto,
representa sempre quadro grave, pois os vasos comprometidos podem evoluir
para estenoses, trombose ou aneurismas, com consequente comprometimento
da irrigação dos órgãos envolvidos, e da própria vida.
As vasculites são separadas em primárias e secundárias (Tabela 1). Quando
outra doença de base é conhecida e responsável pelo quadro de vasculite, é denomi-
nada de secundária. O tratamento da doença de base resulta na regressão do pro-
cesso de vasculite, permanecendo, em geral, as sequelas isquêmicas que porventura
ocorreram, como necrose de artelhos ou membros. Muitas vezes o cirurgião vascular
é chamado apenas para intervir sobre a área de necrose, já bem delimitada, realizan-
do procedimentos de desbridamentos e amputações (Capítulo 20).
Como exemplos de vasculites secundárias, podemos citar as decorrentes
de processos infecciosos do sistema circulatório, como nas endocardites bacte-
rianas (geralmente por Staphylococcus sp), produzindo êmbolos sépticos para
o cérebro, artérias viscerais do abdômen e membros, os quais podem provocar
quadros isquêmicos ou falso-aneurismas (Capítulos 8 e 9). Também em pacien-
tes imunodeprimidos não é raro o achado de lesões arteriais causadas por germes
Gram negativos. A meningococcemia (e a gonococcemia) pode apresentar qua-
dro de vasculite cutânea expressiva, inclusive com a perda de extensas áreas de
pele e mesmo amputação dos membros.
Algumas doenças hematológicas, como leucemias e linfomas, também po-
dem se manifestar como vasculites.
As doenças reumáticas, como a artrite reumatoide, o lúpus eritematoso
sistêmico e a esclerose sistêmica (esclerodermia) são causa frequente de fenôme-
nos vasomotores (Síndrome de Raynaud
19
) e vasculites. Estas doenças devem
sempre ser investigadas como diagnóstico diferencial nos pacientes com aco-
metimento vascular dos pequenos vasos das extremidades, principalmente no
diagnóstico diferencial da tromboangeíte obliterante.
O fenômeno de Raynaud corresponde a uma alteração da coloração dos de-
dos das mãos com a exposição do membro ao frio. Geralmente acomete com maior
intensidade um dedo de cada vez. O ciclo corresponde à palidez, seguida de ciano-
se, seguida de rubor e finalmente retorno à coloração rósea. Várias causas podem
desencadear o fenômeno de Raynaud. Quando associado a uma doença de base é
denominado Síndrome de Raynaud, e nestes casos o acometimento dos pequenos
vasos pode levar à perda da polpa digital. Pela frequência do achado clínico, quando
encontrado em homens jovens pensa-se em tromboangeíte obliterante, quando
associado a mulheres de meia idade pensa-se em esclerose sistêmica. O tratamento do
fenômeno de Raynaud baseia-se na proteção ao frio (tanto uso de luvas como manter
o corpo agasalhado), suspender o uso de drogas vasoconstrictoras, abstenção do taba-
gismo, evitar trauma, uso de medicamentos vasodilatadores (bloqueadores de cálcio,
bloqueadores de receptores α-adrenérgicos, simpaticolíticos, vasodilatadores diretos
como as prostaglandinas e mais recentemente tem-se tentado o uso de cilostazol).
Em casos extremos pode-se realizar bloqueio anestésico do membro ou mesmo a
simpatectomia cirúrgica, que não tem resultado consistente em longo prazo.
19
Maurice Raynaud,
1834-1881. Clínico francês.
Moléstias Vasculares 39
Arterites João Potério Filho
Alguns sintomas comumente encontrados na prática diária são confundidos com o fenômeno de Raynaud.
São eles: 1) o livedo reticular (cutis marmorata), que corresponde a áreas de pele com aspecto marmoráceo, onde
o centro pálido é contornado por um halo cianótico, formando o aspecto de uma tela de arame, mais comu-
mente encontrado na face anterior da coxa e antebraços. O livedo normalmente não tem significado clínico, mas
pode raramente estar associado a neoplasias ocultas, poliarterite nodosa, síndrome do anticorpo antifosfolípide
e microembolização por aterosclerose. 2) a acrocianose corresponde à coloração azulada em pés e mãos, algumas
vezes atingindo os segmentos mais distais da perna e braços. Corresponde a uma dilatação do plexo venoso com
concomitante vasoconstricção arteriolar, desencadeados pelo frio. É mais comum em mulheres na faixa etária da
adolescência e adulto jovem. Costuma melhorar com o passar dos anos e nas gestações. Acompanhando a colo-
ração, pode-se notar sudorese, esfriamento e leve edema, sendo sempre simétrico e acometendo mãos e pés. Não
evolui para lesões tróficas e não tem relação com nenhuma doença conhecida. 3) a eritromelalgia é um distúrbio
vasomotor que acomete homens e mulheres, deixando as extremidades com aspecto de eritema, sudorese aumen-
tada e calor. Acompanha o quadro dor tipo queimação que persiste por horas. Os ataques são desencadeados por
calor e exercício físico e aliviados com frio e elevação dos membros. Normalmente não se consegue identificar
uma causa, mas o quadro pode ser visto em pacientes com policitemia vera, hipertensão, gota e doenças neuroló-
gicas. O tratamento com ácido acetil salicílico é muito eficiente para aliviar os sintomas.
Lembrar ainda que a vasculite secundária a doença reumática pode se apresentar como obstrução arte-
rial aguda, exigindo tratamento cirúrgico ou trombolítico (Capítulos 3 e 9). Nestes casos pode ser indicada
a anticoagulação oral após a fase aguda, para proteger o paciente de futuros episódios trombóticos.
As vasculites primárias correspondem a doenças mais raras, onde o processo inflamatório acomete es-
pecificamente a parede vascular, sem outra doença associada. Podem acometer apenas um órgão específico,
como nas vasculites cutâneas e nas vasculites do sistema nervoso central. Em outros casos acometem os vasos
de múltiplos órgãos e sistemas, e nestes casos são classificadas de acordo com o calibre do vaso afetado. A
seguir são apresentadas as vasculites primárias mais significantes na prática clínica do cirurgião vascular.
Arterite de Takayasu
Também conhecida como “Doença sem Pulsos”, ou Arterite Primária da Aorta, é uma doença inflama-
tória que atinge grandes vasos, principalmente a aorta na sua porção da crossa e seus ramos iniciais. Também
foram descritas três variantes da doença: a primeira, em que o acometimento se dá na aorta descendente e
abdominal isoladamente, comprometendo seus ramos iniciais (em especial as artérias renais e mesentéricas); a
segunda, em que estão associados o acometimento do arco aórtico e o da aorta abdominal, e a terceira variante,
onde há também o acometimento da artéria pulmonar e coronárias. A causa não é conhecida, mas acredita-
se que pode ser desencadeado por uma infecção crônica (como tuberculose). O acometimento é muito mais
frequente em mulheres do que em homens e o início da doença ocorre entre 15 e 40 anos de idade. O processo
inflamatório se inicia na camada média da artéria, caracterizado por infiltração de linfócitos e monócitos, mas
a progressão da doença leva ao espessamento da camada íntima e fibrose da adventícia. A inflamação pode levar
ao estreitamento e oclusão vascular, como à formação menos comum de aneurismas, por necrose da média.
Os sintomas podem ser divididos entre a fase aguda, onde predominam os sintomas gerais não espe-
cíficos, como febre, fraqueza, anorexia, perda de peso, dores articulares e musculares. E crônicos onde, após
um longo período de tempo, surgem os sintomas decorrentes do comprometimento arterial, sendo comum
a claudicação dos membros superiores ou inferiores, sintomas cérebro-vasculares e hipertensão de origem
renovascular, pelo acometimento da artéria renal ou pela coartação da aorta torácica. Em virtude da perda
dos pulsos em membros, pode ser difícil o diagnóstico de hipertensão arterial e sinais indiretos devem ser
procurados, como insuficiência cardíaca e angina pectoris.
Do ponto de vista laboratorial pode-se encontrar anemia em 50% dos pacientes, e a velocidade de
hemosedimentação encontra-se elevada, sendo um bom marcador para a evolução da doença. Quando há
hipertensão associada pode-se perceber aumento das câmaras cardíacas esquerdas.
Moléstias Vasculares 40
Arterites João Potério Filho
A aortografia faz o diagnóstico, pois vários defeitos característicos dessa
afecção serão notados, como as estenoses, oclusões ou aneurismas das porções
iniciais dos ramos da crossa da aorta (tronco bráquio-cefálico, carótida comum
e subclávias). Quando há acometimento da aorta descendente pode ser focal na
porção torácica, na transição tóraco-abdominal ou na porção infrarrenal e os
ramos viscerais podem estar comprometidos. Atualmente a angiorressonância e
a angiotomografia podem substituir a arteriografia convencional.
O tratamento de escolha é clínico, baseado em corticosteroides e imunos-
supressores. Em casos onde há comprometimento da irrigação cerebral, renal ou
mesentérica, pode-se propor cirurgia, através da realização de revascularizações
com próteses ou através de angioplastia com balões e stents. A cirurgia, no en-
tanto, deve ser realizada após o controle da fase aguda da inflamação, em virtude
da alta probabilidade de trombose da reconstrução.
Tromboangeíte Obliterante
Descrita em 1879 por von Winiwarter
20
como uma forma de arteriopatia
obstrutiva diferente da aterosclerose e por ele denominada de endarterite obli-
terante; o desfecho com gangrena espontânea era uma característica marcante.
Em 1908, Leo Buerger
21
relatou uma série de casos descrevendo o acometimen-
to venoso e arterial e sugeriu, baseado no achado de trombo com componente
inflamatório, o termo trombangeíte obliterante (TAO). Trata-se, portanto, de
uma doença obstrutiva de natureza inflamatória dos vasos, que ocorre particular-
mente em indivíduos jovens, brancos, fumantes, do sexo masculino e com idade
inferior a 40 anos. Acomete tanto veias como artérias. Atualmente tem sido
observado o aumento de casos entre as mulheres.
Chama atenção nesta doença a estreita relação com o tabagismo, que
deve ser interrompido imediatamente, usando-se de todos os meios necessá-
rios, bloqueadores de nicotina, sedativos e até internação, pois o prognóstico da
afecção está na dependência da persistência ou não do tabagismo. Recomenda-
se também que seja evitado o fumo passivo, ou seja, conviver em ambientes
fechados com os tabagistas (trabalho, residências e outros locais mal ventilados
na presença dos fumantes). As reações inflamatórias são mediadas pelo sistema
imunológico; vários antígenos já foram descritos, mas a interação com as con-
dições proporcionadas diretamente pelo fumo (vasoconstricção, maior adesivi-
dade plaquetária, alteração na liberação de oxigênio periférico, entre outras),
tem participação na gênese das lesões. A fumaça do cigarro, além da nicotina,
que representa a droga capaz de viciar o sistema nervoso com extrema facilidade
(e que não causa malefícios a circulação nas doses habituais), é acompanhada
de elementos químicos e particulados em número superior a 3500, que são os
responsáveis diretamente pela agressão aos sistemas circulatório e respiratório.
Tipicamente, acomete artérias de pequeno e médio calibre das extremida-
des e eventualmente algumas veias superficiais – a chamada tromboflebite su-
perficial migratória – que pode preceder as lesões arteriais. O diagnóstico clínico
deve ser precoce, devido ao alto índice de perda de membros. Os sintomas in-
cluem parestesias, claudicação do pé e /ou da panturrilha, alteração na coloração
dos dedos, fragilidade da pele, lesões cutâneas com ulcerações e gangrena. A dor
é uma queixa comum e pode surgir mesmo antes das lesões tróficas, tendo como
20
Alexander von Winiwarter,
1848-1916. Cirurgião alemão.
21
Leo Buerger, 1879-1943.
Clínico americano.
Moléstias Vasculares 41
Arterites João Potério Filho
característica uma “dor em queimação insuportável” – descrita como uma brasa
sobre a região – e não raras vezes os pacientes pedem para serem amputados. A
dor descontrolada não é vista em outras formas de gangrena, acreditando-se que
na TAO se deva ao bom funcionamento do nervo envolvido, que permanece
funcionante. Os membros inferiores são os mais afetados, mas o acometimento
dos membros superiores não é incomum (cerca de 20% dos casos). Naqueles
que não abandonam o vício de fumar completamente, a evolução é crônica
e ocorre em surtos de inflamação, que vêm atingindo os vasos cada vez mais
proximais. Tardiamente pode ocorrer infarto agudo do miocárdio, acidente vas-
cular cerebral isquêmico e trombose venosa profunda nos membros inferiores.
Não há exames para confirmar o diagnóstico de TAO. Às vezes torna-se
necessário proceder a investigação de trombofilias (dosagens de proteínas C e S,
antitrombina III, anti-cardiolipinas e fator V de Leiden) e afastar outras vascu-
lites ou doenças do colágeno.
Na área dos exames auxiliares, as medidas das pressões segmentares dos mem-
bros com ultrassom e o mapeamento com ultrassonografia dúplex ajudam muito
no diagnóstico; este último exame demonstra ausência de placas ateromatosas, as
principais artérias em perfeitas condições de funcionamento e as obstruções distais,
quase sem recanalizações; o espessamento da parede das artérias ajuda no diagnóstico.
A arteriografia, solicitada quando existem lesões tróficas, dor de repouso, claudicação
limitante ou gangrena progressiva, demonstra: artérias proximais normais, obstruções
distais com segmentos de artéria abertos intercalados com segmentos obstruídos e
um número muito grande de colaterais em forma de sacarrolha, comuns ao nível do
joelho - conhecido como sinal de Martorell
22
. A arteriografia não está indicada para
diagnóstico da doença, mas sim quando o médico assistente pretende realizar uma
restauração, embora os seus achados possam auxiliar na confirmação do diagnóstico.
Manifestações viscerais também podem ser detectadas pela arteriografia.
Deve-se sempre lembrar que devido ao acometimento simultâneo de ar-
térias e de veias, as cirurgias não têm um bom prognóstico, pois as veias não
costumam ser de boa qualidade e as cirurgias apresentam sucesso em cerca de
30% dos casos, podendo provocar o agravamento das lesões.
Como a dor predomina no quadro clínico, o uso da associação de medica-
mentos (anti-inflamatórios não hormonais, analgésicos comuns, neurolépticos
maiores e opiáceos) é muitas vezes utilizada. Os bloqueios anestésicos podem ser
indicados de forma paliativa, ou para a realização de pequenos desbridamentos (e
amputações menores). Algumas vezes é indicada a simpatectomia, cujo resultado é
mais duradouro no membro superior, ou a neurotripsia ao nível distal das pernas,
quando não há indicação para uma amputação mais proximal.
A TAO é uma das doenças onde ainda se utiliza a simpatectomia para auxiliar
no controle das lesões tróficas e dor. A simpatectomia resulta em um maior aporte
sanguíneo para a pele, através da perda do controle dos esfínceteres pré-capilares.
No entanto, não promove a desobstrução das artérias tronculares, de maneira que
somente deve ser indicada quando há suficiente aporte de sangue pelos troncos arte-
riais, geralmente estimado pelo índice tornozelo-braço maior do que 0,4.
Observar que o controle da afecção baseia-se exclusivamente no abandono
do tabagismo. No tratamento da TAO não está indicado o uso de corticoterapia
ou imunossupressores. Nos pacientes que conseguem se abster completamente
22
Fernando Martorell Otzet,
1906-1984. Cardiologista
espanhol, um dos fundadores
da especialidade da Angiologia
e Cirurgia Vascular.
Moléstias Vasculares 42
Arterites João Potério Filho
do fumo, a progressão da doença é pequena com o passar dos anos, confirman-
do dessa forma a estreita relação com o tabagismo.
As arterites apresentadas abaixo constituem um grupo de arterites pri-
márias onde o cirurgião vascular tem pouca ou nenhuma atuação, cabendo ao
clínico, pediatra e reumatologista o controle da doença. Como nos casos das
arterites secundárias, a intervenção é realizada apenas para concluir pequenos
desbridamentos, biópsias ou amputações sequelares.
Arterite Temporal
Também conhecida como arterite de células gigantes ou arterite de Hor-
ton
23
. É muito mais comum do que a arterite de Takayasu e envolve principal-
mente os ramos das artérias carótidas e o segmento arterial axilo-braquial. É co-
mum as artérias estarem envolvidas bilateralmente e às vezes de forma simétrica.
Outras artérias podem ser atingidas, embora mais raramente, como as femorais
superficial e profunda, renais, vertebrais, coronárias e a própria aorta. O acome-
timento preferencial é em mulheres, mas com início na faixa etária acima dos
50 anos. O processo inflamatório é caracterizado pelo infiltrado tanto de células
mononucleares como de células gigantes multinucleadas, que em geral estão em
contato direto com a lâmina elástica, podendo conter fragmentos de elastina. O
resultado é o estreitamento arterial.
O quadro clínico inicia-se por cefaleia temporal acompanhada de sintomas
de febre, dores musculares e perda de peso. Outros sintomas se seguem, como
dificuldade para mastigar, engolir e sintomas visuais (borramento da visão, di-
plopia). Quando os sintomas oculares ocorrem, resultados catastróficos podem
advir, uma vez que o acometimento da artéria central da retina pode levar a
cegueira súbita em até 50% dos pacientes não tratados. Ao exame clínico pode-
se observar em vários pacientes área dolorida de endurado e eritema, da região
da pele sobre a artéria temporal superficial. Quando ocorre o acometimento de
artérias periféricas, pode-se observar a diminuição ou abolição dos pulsos.
O que chama a atenção nas provas laboratoriais é o elevado valor da velo-
cidade de hemossedimentação, que pode chegar a 100 mm na primeira hora.
A forma mais segura para fazer o diagnóstico ainda é a biópsia da artéria
temporal, onde os achados de células gigantes estão presentes. O tratamento
baseia-se no uso de altas doses de corticoides e por período de tempo prolon-
gado, o que pode resultar em vários efeitos colaterais como o aparecimento de
diabetes, sintomas digestivos, hipertensão arterial, osteoporose e catarata.
Existe uma associação muito grande entre arterite temporal e polimialgia
reumática, sendo esta uma manifestação dolorosa da musculatura e das arti-
culações do pescoço, ombros e quadris, trazendo grande inconveniente para o
paciente. A polimialgia reumática, quando não associada à arterite temporal,
apresenta os mesmos sintomas gerais e a grande elevação do VHS, mas não traz
maiores consequências, pois não destrói o tecido muscular e responde bem a
baixas doses de corticoides.
Do ponto de vista cirúrgico, o cirurgião vascular somente pode auxiliar na
realização da biópsia da artéria temporal, quando inflamada. Os sintomas dos mem-
bros raramente necessitam de intervenção, regredindo com o tratamento clínico.
22
Bayard Taylor Horton,
1895-1980. Clínico americano.
Moléstias Vasculares 43
Arterites João Potério Filho
Poliarterite Nodosa (PAN) e Poliangeíte Microscópica (PAM)
Tanto a PAN como a PAM correspondem a uma vasculite sistêmica de pequenos vasos com aco-
metimento preferencial dos rins. A PAN acomete mais o sexo masculino e a incidência da doença se dá
principalmente dos 40 aos 60 anos. Na fase aguda ocorrem os sintomas de febre alta e emagrecimento. O
processo de vasculite pode atingir a pele, levando ao aspecto de livedo reticular, acompanhado de púrpura
e nódulos subcutâneos dolorosos, que correspondem a microaneurismas. Lesões isquêmicas digitais podem
ocorrer. O acometimento renal está presente em cerca de 70% dos casos e produz uma glomerulonefrite
acompanhada de hipertensão arterial e microhematúria. Classicamente são encontrados microaneurismas
dentro do parênquima renal. O sistema nervoso central também pode ser afetado, assim como o coração. O
envolvimento do trato digestivo pode levar a infartos, hemorragias e trombose.
A poliangeite microscópica (PAM) se difere da PAN porque o acometimento se dá em vasos ainda meno-
res, não ocorrendo os microaneurismas. Na PAM ainda ocorre o envolvimento dos vasos pulmonares, que não
é visto na PAN. Laboratorialmente encontra-se na PAM anticorpos contra citoplasma de neutrófilos com pa-
drão perinuclear, que não estão presentes na PAN. A biópsia renal confirma o diagnóstico das duas doenças.
O tratamento está baseado na imunossupressão agressiva, uma vez que a doença não tratada apresenta
alta mortalidade.
Doença de Kawasaki
É uma vasculite que acomete crianças em geral abaixo dos 5 anos, iniciando-se como um quadro de exan-
tema cutâneo, com edema de extremidades e descamação da ponta dos dedos, congestão da mucosa ocular e da
cavidade oral e língua. Acompanhando o quadro encontra-se linfonodomegalia cervical com gânglios grandes e
geralmente unilaterais. A doença também é chamada de síndrome linfonodo-muco-cutânea. A complicação vas-
cular corresponde à arterite das coronárias, levando à formação de trombos e aneurismas, que podem resultar em
infarto do miocárdio. Laboratorialmente ocorre o aumento de plaquetas e leucocitose. O tratamento é realizado
com altas doses de ácido acetil salicílico e gamablobulina endovenosa. A evolução costuma ser benigna.
Doença de Behçet
A doença de Behçet é caracterizada histopatologicamente pelo espessamento da camada íntima, com
destruição da lâmina elástica interna e atrofia da média. Na camada adventícia chama a atenção o infiltrado
rico em plasmócitos e neutrófilos. A característica básica da doença é a ulceração da mucosa oral, genitália e
uveíte. As ulcerações da mucosa oral recorrem pelo menos três vezes ao ano. Pode ocorrer acometimento das
articulações, sistema gastrointestinal e sistema nervoso. Quando afeta o sistema circulatório, pode produzir
tromboses ou aneurismas. Acomete com mais frequência o sistema venoso na forma de tromboflebites su-
perficiais ou trombose venosa profunda. Podem se apresentar doentes tanto as veias das extremidades, como
a veia cava, veias de órgãos internos e veias intracranianas. O acometimento arterial é mais raro e correspon-
de à formação de aneurismas, muitas vezes ao mesmo tempo em vários locais, e trombose.
O acometimento gastrointestinal produz sintomas diversos e pode levar à ulceração do segmento íleo-
cecal, com sangramento e perfuração. Mais raramente pode acometer o sistema nervoso central, produzindo
uma meningo-encefalite, e os vasos pulmonares.
O teste patérgico auxilia no diagnóstico. Corresponde à punção da pele do indivíduo com uma agulha,
aparecendo após 24 horas, nos casos positivos, uma pústula no local da punção.
O tratamento envolve o uso de corticosteroides e imunossupressores, principalmente quando há
envolvimento ocular ou meníngeo. O envolvimento ocular pode levar a cegueira. Quando ocorrem
aneurismas arteriais, a sua reconstrução está indicada, embora pela natureza ruim da parede arterial
seja comum a ruptura das anastomoses, e enxertos extra-anatômicos talvez sejam preferíveis. Nos casos
de trombose venosa é indicada a anticoagulação, assim como após casos de tromboflebite superficial
Moléstias Vasculares 44
Arterites João Potério Filho
possa ser utilizada a anticoagulação profilaticamente. Deve ser tomado cuidado na indicação de anti-
coagulantes quando há acometimento pulmonar.
Granulomatose de Wegener
É uma vasculite com acometimento preferencial das vias respiratórias e pulmões, associada a glome-
rulonefrite. Como na PAN, outros órgãos podem ser afetados, como a pele, articulações, o sistema nervoso,
coração e sistema digestivo. O quadro se inicia como sinusite ou otite e vai progredindo com acometimento da
conjuntiva ocular e da mucosa das vias respiratórias com tosse e hemoptise. O acometimento pulmonar pode
levar a hemorragia alveolar e o acometimento renal pode levar subitamente a insuficiência renal terminal. O
diagnóstico é confirmado por biópsia de pulmão. O tratamento, como nas outras vasculites sitêmicas, é basea-
do no uso de imunossupressão agressiva. O prognóstico do paciente não tratado é praticamente fechado.
Doença de Churg-Strauss
É conhecida também como angiite granulomatosa alérgica, por ser precedida de sintomas de alergia
respiratória por vários meses, como asma e rinite, aparecendo a seguir a vasculite. O quadro clínico é se-
melhante ao da PAM, diferenciando-se pela ocorrência da alergia e a presença de grande quantidade de
eosinofilos, inclusive nas biópsias. O tratamento, como nas outras vasculites sitêmicas, é baseado no uso de
imunossupressão agressiva.
Púrpura de Henoch-Schönlein
É também denominada de púrpura anafilactoide, pode ocorrer em adultos, mas o predomínio é em
meninos antes de 10 anos; pode ser precedida por um quadro infeccioso de vias aéreas superiores, ou após
medicação, aparecendo de forma lenta e progressiva, com tendência a coalescer nos pontos onde há maior
pressão, como nas nádegas e membros inferiores; a púrpura é palpável, de cor vermelho vivo, com centro ene-
grecido, podendo chegar a formar úlceras. Além do quadro cutâneo, podem aparecer artralgias, dor abdominal,
hemorragia digestiva, envolvimento renal com hematúria, síndrome nefrótica ou nefrítica e até insuficiência
renal. A biópsia de pele demonstra, por imunofluorescência, a presença de imunoglobulina A (IgA) na parede
dos capilares, vênulas e arteríolas. Na maioria dos casos, a evolução é benigna, mas poderá exigir tratamento
com corticosteroides e imunossupressores em casos que envolvam as vísceras e órgãos internos.
Vasculite por Crioglobulinemia
Crioglobulinas são imunoglobulinas que precipitam em baixa temperatura, sendo detectados ao colo-
car-se o soro dos pacientes a 4 graus centígrados. Pessoas normais podem apresentar pequenas quantidades
de crioglobulinas circulantes (até 80 mg/litro). Em diversas doenças (mieloma múltiplo, leucemias, linfo-
ma, hepatite B, lúpus eritematoso sistêmico, coccidiose, lepra, glomerulonefrite pós estreptocócica, etc.),
ou mesmo de maneira primária pode ocorrer aumento expressivo das crioglobulinas, que podem produzir
glomerulonefrite e vasculite cutânea pelo depósito da imunoglobulina na parede do vaso, ou pelo depósito
na luz dos pequenos vasos das extremidades, quando expostas ao frio.
O quadro clínico corresponde na maioria das vezes a púrpuras dos membros inferiores, que podem
evoluir com ulceração. Sintomas gerais de febre, mialgias e artralgias, queda do estado geral e neuropatia
periférica podem acompanhar o quadro. O acometimento mais sério corresponde ao renal com glomeru-
lonefrite, síndrome nefrótica e insuficiência renal. Pode ainda haver acometimento pulmonar.
A biópsia de púrpuras recentes faz o diagnóstico. O tratamento é feito pelo controle da doença de base
e a eventual utilização de corticosteroides e drogas imunossupressoras.
Moléstias Vasculares 45
Arterites João Potério Filho
Eritema Nodoso
Correspondem a nódulos dolorosos avermelhados, com 1 a 10 cm de diâmetro, geralmente na face
anterior da perna, uni ou bilateral, que deixam leve hipercromia no local após a resolução. Podem aparecer
em outras áreas do corpo com menor frequência. Geralmente é precedido por quadro de febre, mal-estar
e artralgias. O eritema nodoso pode estar associado a doenças infecciosas (especialmente fungos, estrepto-
coccias e sífilis), uso de medicamentos (penicilina, progesterona, analgésicos), leucoses, sarcoidose, doença
inflamatória do trato digestivo e mesmo à gravidez. Outras vezes não se encontra causa. O diagnóstico
diferencial se faz com as vasculites nodulares pelas arterites sistêmicas descritas acima e com o eritema in-
duratum, o qual acomete mais a parte posterior das panturrilhas e tem evolução longa, quase sempre com
ulceração. O tratamento consiste em eliminar o fator causal, podendo ainda ser utilizado iodeto de potássio,
tetraciclinas e eventualmente corticosteroides. Não necessita de tratamento local.
Moléstias Vasculares 47
Pontos Essenciais no Diagnóstico
• Perda dos pulsos periféricos
• Atrofia de fâneros e massa muscular
• Dor muscular para a realização de atividade física, nos quadros avança-
dos pode ocorrer dor isquêmica de repouso ou a presença de gangrena.
Considerações Gerais
A oclusão arterial crônica é a doença arterial mais comum em cirurgia
vascular, afetando 2% das pessoas com menos de 60 anos e 5% das pessoas com
mais de 70 anos. Acomete todos os segmentos arteriais e tem na aterosclerose
sua etiologia mais frequente. Esse capítulo abordará a doença em segmento
aorto-ilíaco e membros inferiores.
Cerca de 90% das oclusões arteriais crônicas tem etiologia aterosclerótica,
sendo que os 10% restantes são representados pelas arterites (especialmente
tromboangeíte obliterante), degeneração cística da adventícia (artéria poplítea),
síndrome do aprisionamento da poplítea, displasia fibromuscular, distúrbios
hematológicos (trombofilias, policitemia), sequela de trombose de aneurismas
periféricos, sequela de embolias recorrentes e mais raramente ergotismo.
A aterosclerose é uma doença sistêmica e multisegmentar, atinge prefe-
rencialmente as bifurcações arteriais e pontos de fixação arterial (como o canal
dos adutores). No segmento aorto-ilíaco e femoral, atinge mais as paredes pos-
teriores das artérias.
A tromboangeíte obliterante é doença de tabagistas, com incidência
maior em homens jovens (inferior a 40 anos), atinge preferencialmente ar-
térias de pequeno e médio calibre, especialmente em pernas e pés, mas pode
afetar membros superiores e até artérias viscerais e o sistema venoso profundo
e superficial.
Oclusão Arterial
Crônica
6
Capítulo
Eduardo Faccini Rocha
Moléstias Vasculares 48
Oclusão Arterial Crônica Eduardo Faccini Rocha
Os fatores de risco para oclusão arterial crônica são basicamente os mes-
mos para aterosclerose: diabetes melito, hipertensão arterial, tabagismo, dislipi-
demias, sedentarismo. Para a tromboangeíte, o fator de risco determinante é o
tabagismo (mesmo que passivo).

Quadro clínico
O quadro clínico dependerá do local e número de artérias acometidas,
da extensão da doença, do grau de estenose ou presença de oclusão arterial, do
desenvolvimento de colaterais, nível de atividade do paciente, associação com
traumatismo em membros e do controle dos fatores de risco.
Muitos pacientes estarão completamente assintomáticos, seja pela com-
pensação através de colaterais, seja pelo relativo sedentarismo. Na evolução da
doença, instala-se uma claudicação para longas distâncias que piora em aclives
e com o aumento da velocidade da marcha. Tipicamente melhora após breve
repouso (minutos) mesmo com o paciente permanecendo em pé, voltando a
assumir a marcha e novamente parar, após a mesma distância de caminhada.
A claudicação pode ser moderada e até limitante (para poucos metros)
na evolução do quadro. Nos pacientes com obstrução aorto-ilíaca bilateral, a
claudicação pode chegar até musculatura glútea e, além da ausência de pulsos
femorais, nos homens vem acompanhada de impotência: é a clássica síndrome
de Leriche
24
. A Tabela 1 relaciona o nível da obstrução arterial ao grupo muscu-
lar mais frequentemente sintomático. A Figura 1 relaciona os níveis de acometi-
mento arterial mais comumente encontrados na prática clínica.
24
René Leriche, 1879-1955.
Cirurgião francês.
Tabela 1: Nível de obstrução arterial e grupos musculares sintomáticos na claudicação
intermitente e sintomatologia mais frequente.
Nível da Obstrução Arterial
Artérias do pé
Artérias de perna
Obstrução fêmoro-poplítea
Obstrução ilíaco-femoral
Obstrução aorto-ilíaca (Leriche)
Sintomatologia
Dor em artelhos, fenômeno de Raynaud,
lesões ulceradas digitais espontâneas
Claudicação da musculatura intrínseca do pé
Claudicação de panturrilha
Claudicação até o nível da coxa
Claudicação até o nível de nádega, pode
estar associada a disfunção erétil
A Figura 1 apresenta os níveis de obstrução arterial mais comuns para os
membros inferiores segundo a faixa etária.
Moléstias Vasculares 49
Oclusão Arterial Crônica Eduardo Faccini Rocha
Progressivamente, com a piora da perfusão, instala-se a dor de repouso, caracterizada por dor que
acomete um segmento mal definido da extremidade distal, de caráter incoercível, contínua, mas pior à noite,
que impede o paciente de dormir e de se alimentar adequadamente e obriga o paciente a manter o pé pen-
dente na tentativa de melhora de fluxo. Infelizmente o edema que ocorre nessa posição piora a perfusão e a
dor. Também o ato de coçar a região dolorosa traz alívio, provavelmente por interferir com as vias aferentes
da dor. A dor pode ser aliviada por algumas horas com o uso de analgésicos derivados da morfina. Como
esse paciente se alimenta pouco e não dorme, seu estado geral rapidamente se deteriora.
Nesse estágio da doença, após um mínimo traumatismo, ou mesmo espontaneamente, podem surgir úlce-
ras e gangrenas. Sem um aporte sanguíneo adequado, ocorrerá com grande chance a perda do membro.
Figura 1 - Distribuição anatômica mais comum das lesões ateroscleróticas dos vasos nutridores dos mem-
bros inferiores. (A) Obstrução aorto-ilíaca, atinge principalmente os vasos ilíacos comuns e a porção ter-
minal da aorta abdominal, produzindo no homem a Síndrome de Leriche que corresponde à claudicação
bilateral até o nível de nádegas, impotência sexual e ausência de pulsos femorais. Nas mulheres é frequente-
mente reconhecido como síndrome da aorta hipoplásica. Este tipo de aterosclerose ocorre frequentemente
em indivíduos mais jovens na faixa etária dos 50 aos 60 anos. (B) Obstrução ilíaco-femoral, atinge preferen-
cialmente as artérias ilíaca comum e externa, sendo frequentemente unilateral. (C) Obstrução fêmoro-po-
plítea, é o tipo de lesão mais encontrado, atinge preferencialmente a artéria femoral superficial na altura do
canal dos adutores ou de Hunter (segundo John Hunter, 1728-1793. Cirurgião escocês) e doentes na faixa
etária dos 60 aos 70 anos. (D) Obstrução poplíteo-distal, atinge as artérias de perna após as suas origens
na artéria poplítea. Tem padrão irregular de acometimento, mas tende a preservar a artéria fibular. É mais
encontrada em doentes da faixa etária acima dos 80 anos e particularmente em pacientes com aterosclerose
acelerada pelo diabetes melito, quando está associada à calcificação da parede arterial.
Obstrução
Aorto-ilÌaca
Síndrome de Leriche
Obstrução
Ilíaco-femoral
Obstrução
Fímoro-poplítea
Obstrução
Poplíteo-distal
A B C D
F
H
M
Moléstias Vasculares 50
Oclusão Arterial Crônica Eduardo Faccini Rocha
Existe uma classificação (Rutherford
25
, adotada pelo TASC = TransAtlan-
tic interSociety Consensus) que resume todo o quadro clínico, representada na
Tabela 2. Os europeus utilizam a classificação de Fontaine
26
onde o estágio I
corresponde ao grau 0; estágio IIa ao grau I1; estágio IIb aos graus I2 e I3; está-
gio III ao grau II e estágio IV aos graus III5 e III6.
É importante lembrar que diabéticos tem uma doença aterosclerótica mais
agressiva, com calcificações arteriais, acometimento mais importante em artérias
de perna, poupando segmentos mais proximais, além de neuropatia, microan-
giopatia e maior susceptibilidade à infecções (Capítulo 7).
Em membros superiores a doença é mais benigna que em membros infe-
riores devido à maior abundância de colaterais, menor massa muscular e me-
nor atividade muscular. A oclusão da origem da artéria subclávia pode levar à
síndrome do roubo da subclávia, onde se inverte o fluxo da artéria vertebral
ipsilateral para suprir o membro em questão.

Exame físico
Além da história de claudicação, é importante a inspeção, palpação e aus-
culta. Todos os pulsos devem ser sistematicamente palpados e anotados, qual-
quer assimetria sugere a doença. Por vezes, frêmitos e sopros em trajeto arterial
denunciam uma estenose subjacente.
Devido à má perfusão tecidual observamos queda de fâneros, atrofia cutânea,
atrofia muscular e presença de lesões tróficas, que podem ser, por exemplo, úlceras
com crostas negras ou necrose seca bem delimitada de artelhos. Alterações em outros
territórios como carotídeo e coronário aumentam as suspeitas de doença periférica.
Em pacientes com obstrução arterial crônica em um membro inferior, o
teste de suficiência arterial (teste de Leo Buerger
27
) com as pernas elevadas a 60
graus deixa evidente a palidez no lado afetado e resulta em dor na musculatura ao
se realizar movimentos de dorsiflexão do pé. Inversamente, o teste de pés penden-
tes (após o teste de Leo Buerger) mostra tempo de enchimento venoso retardado
(maior que 15 a 20 segundos) e hiperemia reativa no lado isquêmico.
Em membros superiores pode-se realizar o teste de forma semelhante com
exercícios com os braços elevados. Para avaliarmos a integridade do arco palmar,
utiliza-se o teste de Allen
28
, que consiste em fazer o paciente fechar a mão com força,
25
Robert B. Rutherford.
Professor emérito de Cirurgia da
Universidade do Colorado.
26
René Fontaine, 1899-1979.
Cirurgião francês, publicou a
classificação em 1954.
27
Leo Buerger, 1879-1943.
Clínico americano.
28
Edgar Van Nuys Allen,
1900-1961. Clínico americano.
Tabela 2: Classificação TASC (Transatlantic Society Consensu) segundo Rutherford
Grau
0
I
I
I
II
III
III
Categoria
0
1
2
3
4
5
6
Sintomatologia
Assintomático
Claudicação leve
Claudicação moderada
Claudicação severa
Dor em repouso
Lesão trófica menor
Lesão trófica maior
Moléstias Vasculares 51
Oclusão Arterial Crônica Eduardo Faccini Rocha
a seguir comprime-se as artérias radial e ulnar e após o paciente abrir a mão (que
estará pálida), libera-se uma das artérias e observa-se o enchimento completo
dos capilares de todos os dedos (quando o arco for íntegro).
Evolução
A doença arterial oclusiva crônica em membros inferiores tem caráter pro-
gressivo e após 5 anos 75% dos pacientes apresentarão doença bilateral. Evolui
para amputação numa taxa de 1% ao ano e tem uma mortalidade geral de 30%
a 50% em 5 anos, devido às complicações cardíacas, cerebrovasculares, renais
e outras.
Testes laboratoriais
É importante uma avaliação geral das condições cardíacas, cerebrovas-
culares, renais, hematológicas (hemoglobina e coagulação), além da glicemia e
pesquisa de dislipidemias. O controle rigoroso dos fatores de risco abranda a
evolução natural da doença.

Exames de imagem e funcionais
Feito o diagnóstico clínico de obstrução arterial crônica em membros in-
feriores, será necessário prosseguir a avaliação, sempre que possível, com teste
de esteira para quantificar a claudicação, índices de Doppler
29
tíbio-braquial
(importante no acompanhamento evolutivo da doença e após revascularização)
e a ultrassonografia dúplex arterial, especialmente nos segmentos aorto-ilíaco e
fêmoro-poplíteo.
O teste de esteira feito a uma inclinação de 12%, velocidade de 3,5 a 5
km/hora por cinco minutos, permite classificar a importância da claudicação.
Quanto ao índice tíbio-braquial, os valores de 1 a 1,2 são normais, porém,
em pacientes com calcificação arterial importante, podemos encontrar índices
aberrantes (acima de 1,4) e que, portanto, não podem ser valorizados. Nesses
casos damos maior importância às curvas do Doppler, que são normalmente
trifásicas, mas no caso de obstrução arterial passam para bifásicas e monofásicas.
Índices inferiores a 0,3 são mais compatíveis com quadros de isquemia crítica.
A arteriografia ainda é o padrão ouro para confirmação da obstrução, seu
local e extensão, entretanto, só está indicada nos casos com comprovada indi-
cação de revascularização, sendo muito raramente indicada apenas para diag-
nóstico. A arteriografia pode avaliar o aporte e o deságue de sangue, além da
circulação colateral e a qualidade das artérias que deverão doar e receber a deri-
vação arterial. Na aterosclerose encontramos múltiplas placas e irregularidades
das paredes arteriais, diferentemente de arterites e displasias.
Diagnóstico diferencial
O diagnóstico diferencial deverá ser feito entre as diferentes etiologias para
a oclusão arterial crônica e também com claudicação venosa (melhora com pernas
elevadas), doenças osteo-articulares, hérnia de disco lombar, cisto sinovial poplíteo
(cisto de Baker
30
), trombose venosa profunda e doenças reumatológicas.
29
Johann Christian Andreas
Doppler, 1803-1853. Físico
austríaco.
30
William Morrant Baker,
1839-1896. Cirurgião inglês.
Moléstias Vasculares 52
Oclusão Arterial Crônica Eduardo Faccini Rocha
Tratamento clínico
Nos estágios 0 e I indicamos tratamento clínico com o que chamamos de
“Quatro Mandamentos” para o paciente com doença arterial:
Deambulação – é recomendado caminhar em torno de 30 a 60 minutos
por dia, em local plano, com uma velocidade de marcha razoável e parando
para descansar quantas vezes for necessário. As caminhadas devem ser realizadas
todos os dias e a distância anotada para comparação com a evolução.
Cuidados locais com os pés – evitar traumas é fundamental para pacientes
com diminuição da circulação, pois não se pode prever se uma lesão evoluirá
para a cicatrização ou o início de uma gangrena digital. O uso de sapatos fe-
chados e macios e meias para proteger os pés do atrito é muito importante,
evitando-se o uso de chinelos. Lembrar ainda de não realizar autocirurgias e
desbridamentos, como cortar calos e cutícula.
Controle de fatores de risco – principalmente o tabagismo. O controle da
hipertensão arterial, do diabetes e da dislipidemia também deve ser encorajado.
A redução de peso e iniciar o hábito de exercitar-se faz parte da mudança de
estilo de vida que pode auxiliar no tratamento.
Uso de antiagregantes (ácido acetil salicílico, clopidogrel), vasodilatadores
(cilostazol) e estatinas é recomendado atualmente como fator protetor de aci-
dentes trombóticos e melhoria na qualidade de vida. O problema com o uso da
medicação é o alto custo das mesmas e os efeitos colaterais, que são frequentes.
O Prof. Dr. João Potério Filho
31
desenvolveu técnica para auxiliar no desenvolvi-
mento de circulação colateral através da compressão pneumática dos membros inferio-
res, que pode auxiliar estes pacientes, melhorando os sintomas e evitando a cirurgia.
Pacientes com claudicação limitante e nos estágios II e III está indicada a
correção cirúrgica e/ou endovascular.
Está proibida a aplicação de calor local para aquecimento dos pés e eventuais
desbridamentos sem orientação especializada.
Tratamento cirúrgico
Indicado nos estágios mais avançados de dor de repouso e presença de
lesão trófica (úlceras e gangrenas). Entretanto, claudicantes com impedimento
importante das suas atividades podem ter indicação de cirurgia (especialmente
no setor aorto-ilíaco e fêmoro-poplíteo).
A tabela 3 resume as principais opções de cirurgia.
As principais cirurgias realizadas em membros inferiores para revasculari-
zação são pontes com material sintético (Dacron®, PTFE) no território aorto-
ilíaco (devido à compatibilidade de calibres) e pontes, preferencialmente com
safena, no território infrainguinal. A segunda opção no segmento fêmoro-po-
plíteo são as próteses sintéticas, porém, abaixo do joelho praticamente só se
utilizam veias safenas para derivações em ponte.
O funcionamento em cinco anos de uma derivação fêmoro-poplítea aci-
ma do joelho com safena é de 70%. Quando se utilizam próteses nessa mesma
região, esse funcionamento cai para 50%.
Quanto mais curtas e proximais as pontes, maior o funcionamento das mesmas.
31
João Potério Filho, 1937- .
Cirurgião vascular brasileiro,
Professor Adjunto de Moléstias
Vasculares da Faculdade de Ci-
ências Médicas da Universidade
Estadual de Campinas.
Moléstias Vasculares 53
Oclusão Arterial Crônica Eduardo Faccini Rocha
Tratamento endovascular
As cirurgias endovasculares estão em franco progresso. As indicações clínicas são as mesmas da cirurgia
tradicional.
No território aorto-ilíaco têm bom resultado (semelhante à cirurgia) em lesões curtas (menores que 3 cm),
estenosantes (não oclusivas), concêntricas e não calcificadas. Vale a pena salientar que neste território a cirurgia
endovascular apresenta uma morbi-mortalidade muito inferior, pois evita a abertura da cavidade abdominal e o
trauma anestésico-cirúrgico. É portanto a primeira escolha quando tecnicamente factível.
Também têm sido bastante indicadas em lesões com as mesmas características na artéria femoral superfi-
cial. Abaixo do joelho, entretanto, só são indicadas para salvamento do membro e em pacientes sem condições
clínicas para cirurgia aberta. Devido a uma patência muito inferior à cirurgia tradicional no segmento distal,
não são recomendadas para claudicantes como rotina.
Complicações do tratamento
São inúmeras as complicações das cirurgias de revascularização de membros inferiores, entre elas
podemos citar:
• Infecção
• Deiscência da incisão
• Obstrução da ponte
• Embolia
• Fístulas linfáticas
• Perfuração arterial e fistulas arteriovenosas (procedimentos endovasculares)
• Perda do membro
• Infarto do miocárdio
Tabela 3: Opções cirúrgicas mais utilizadas na atualidade
Tipo de Cirurgia
Endarterectomias
Remendos (patch)
Derivação com prótese
Derivações com safena
Derivações
extra-anatômicas
Simpatectomia
Neurotripsia
Amputações
Material
Sem
Veia/ artéria endarte-
rectomizada/pericárdio
bovino/Dacron®/PTFE
Safena (magna, parva),
veias de membro superior,
Dacron®, PTFE
Safena (magna, parva),
veias de membro superior
Safenas, Dacron®, PTFE
sem
sem
sem
Descrição
Retirada cirúrgica da placa (aberta,
em eversão)
Remendo para evitar estenoses de
arteriorrafia
Anastomoses término-terminais ou
término-laterais
Devalvular quando não invertida
Axilo-femoral, fêmoro-femoral, aorto-
femoral pelo forâmen obturador
Denervação da cadeia simpática
lombar ( L2,3,4)
Secção dos nervos sensitivos do
tornozelo
Pé, perna, joelho e coxa
Local Mais Utilizado
Carótidas e Bifurcação
Femoral
Conserto de arteriotomias
em vasos finos
Território aorto-ilíaco
Território fêmoro-poplíteo
Pacientes com alto risco
cirúrgico e infecção
Arterites
Arterites
Necrose extensa tecidual
Dacron® - marca comercial de fibra de poliéster utilizada na confecção da malha de próteses de tecido. PTFE – politetra-
fluoroetileno expandido, material utilizado na confecção de próteses de plástico expandido.
Moléstias Vasculares 54
Oclusão Arterial Crônica Eduardo Faccini Rocha
• Acidente vascular cerebral
• Insuficiência renal aguda (uso de contrastes nefrotóxicos)
• Lesão de nervos sensitivos periféricos
Somente a vigilância constante e técnica cirúrgica aprimorada podem minimizar essas complicações e
efetivamente salvar o membro isquêmico.
Prognóstico se tratado e não tratado
Os membros em isquemia crítica, se não submetidos a intervenção cirúrgica ou endovascular, na
maioria das vezes, evoluem para uma amputação. Os pacientes claudicantes podem se beneficiar do trata-
mento clinico apenas e, ainda é controverso, o tratamento invasivo em todos os claudicantes. A compressão
pneumática, já citada, é alternativa eficiente no tratamento da claudicação intermitente.
Seguimento pós-operatório
Todos os pacientes submetidos a intervenção cirúrgica ou endovascular devem ser seguidos com índices de
Doppler e ultrassonografia dúplex, visto que, nos primeiros 2 anos há risco de desenvolvimento de hiperplasia
miointimal nas anastomoses, regiões angioplastadas ou com stent, e que levam à oclusão da artéria em questão.
Quedas no índice tíbio-braquial maiores do que 15% sugerem estenoses significativas, que devem ser
confirmadas com ultrassonografia dúplex e posteriormente arteriografia.
A vigilância dessas cirurgias permite a reintervenção antes da oclusão do vaso.
Moléstias Vasculares 55
Pé Diabético Carla Aparecida Faccio Bosnardo 7
Capítulo
Pontos essenciais no diagnóstico
• Deformidade do pé
• Presença de neuropatia sensitivo-motora
• Calosidades e/ou mal perfurante plantar
• Infecções
• Pode haver a presença de obstrução arterial
Considerações Gerais
O pé é uma das partes mais delicadas e complexas que existem no corpo
humano, um conjunto de estruturas que suportam o nosso peso, dão equilíbrio
e permitem a locomoção.
O diabetes melito é uma doença crônica sistêmica que compromete mais
de 100 milhões de pessoas em todo o mundo, provoca alterações metabólicas
generalizadas que são mais sérias quanto mais cedo se iniciam. Sabe-se que um
dos principais motivos para que as manifestações sistêmicas apareçam é o des-
controle dos níveis de glicemia com longo tempo de evolução. Em relação às
extremidades, o que se observa é a instalação inicialmente da neuropatia, segui-
da da angiopatia e infecções. Como as complicações das extremidades se fazem
mais presentes no pé, cunhou-se o termo pé diabético.
O pé diabético é responsável por cerca de 50% das amputações não trau-
máticas, geralmente em decorrência de deformidades ósteo-articulares, infecção
e/ou quadros isquêmicos.
O aparecimento do pé diabético se dá por volta da quinta década, varian-
do entre a segunda e a sexta, de acordo com o tempo de evolução da doença. É
possível ser extremamente precoce, cerca de seis a oito meses após o início da
doença e chegar até a cinquenta anos.
Moléstias Vasculares 56
Pé Diabético Carla Aparecida Faccio Bosnardo
Na maioria dos casos os pacientes vivem em regime de hiperglicemia cons-
tante mesmo sob o uso de insulina e hipoglicemiantes.
Sintomas
Quando falamos em pé diabético devemos lembrar seus três componentes
principais:
1) Neuropatia, sendo esta causada pela microangiopatia. A microangio-
patia é uma manifestação exclusiva dos diabéticos que atinge a retina, os rins,
a pele e nervos. Ocorre o espessamento da membrana basal com a consequente
perda de função do órgão afetado. A neuropatia é progressiva e acomete sequen-
cialmente a sensibilidade profunda, função autonômica, sensibilidade táctil e
dolorosa e a inervação motora.
A perda da propriocepção resulta na exposição dos ligamentos, cápsulas
articulares e tendões a esforços maiores do que os habituais, acarretando sublu-
xações e deslocamentos ósseos, com lesão das superfícies articulares e dos ossos.
A perda da inervação autonômica resulta na diminuição da atividade
simpática, abrindo comunicações arteriovenosas pré-capilares, com aumento
de temperatura e rubor cutâneo. O aumento do fluxo ainda resulta em maior
absorção óssea, acelerando o processo de osteopenia e favorecendo fraturas pa-
tológicas dos ossos do pé. Produz o ressecamento da pele pela perda da sudorese
normal, resultando em rachaduras e descamação acentuada.
A perda da sensação táctil e dolorosa, a mais importante, leva à incapacidade
do paciente de se proteger de objetos pérfuro-cortantes e traumatismos (como pre-
gos que atravessam o solado, pedrinhas, calçados duros e apertados, etc.). Leva ainda
à formação de calosidades plantares em decorrência da falta de proteção das áreas de
atrito e, em última instância, ao mal perfurante plantar. Em uma fase inicial da neu-
ropatia sensitiva o paciente refere disestesias, como desconforto ao cobrir os pés com
lençol ou usar meias, frequentemente referindo uma dor tipo pontada nas plantas
dos pés durante a noite. Progressivamente percebe a diminuição da sensibilidade,
chegando a perder os chinelos ao caminhar, sem se aperceber disto.
A neuropatia motora afeta a musculatura da planta do pé e interóssea. A
perda de função destes músculos resulta em deformidades do tipo artelhos em
cabeça de martelo e na perda da curvatura normal do arco do pé, resultando em
pontos anormais de apoio sobre a cabeça dos metatarseanos, que geram, em asso-
ciação com a perda da sensibilidade, o mal perfurante plantar. Em quadros muito
avançados ocorrem as deformidades que caracterizam a artropatia de Charcot
32
.
2) A macroangiopatia, causada pela aterosclerose, é acelerada no paciente
com diabetes melito. Acomete todos os territórios arteriais, mas principalmente
as artérias da perna e é acompanhada de calcificação da camada média da parede
arterial (doença de Mönckeberg
33
). Nesses pacientes é comum observar a preser-
vação da circulação até o joelho e, abaixo do joelho, a oclusão das atérias tibial
anterior e posterior no terço superior da perna com a preservação da artéria fibu-
lar. Quando as artérias encontram-se muito calcificadas, o índice tornozelo-braço
perde o seu valor diagnóstico, resultando em valores falsamente elevados, sendo às
vezes completamente incompressíveis (valor da pressão no manguito atinge 300
mmHg sem a oclusão da artéria), à semelhança de tubos de porcelana. Este fenô-
meno pode tornar as técnicas de revascularização muito mais complicadas.
32
Jean-Martin Charcot,
1825-1893. Neurologista
francês.
33
Johann Georg Mönckeberg,
1877-1925. Patologista alemão.
Moléstias Vasculares 57
Pé Diabético Carla Aparecida Faccio Bosnardo
3) Maior facilidade de contrair infecções profundas devido a uma falência
do sistema imunológico (menor migração leucocitária e menor função dos anti-
corpos). As infecções costumam iniciar em pequenas lesões cutâneas interdigitais,
ou pequenos traumatismos, e progridem para o espaço profundo do pé, alastran-
do-se pelas bainhas dos tendões, tecido conectivo e fáscias. Ocorre a formação de
abcessos e extensa necrose tecidual nos espaços profundos, com a pele na superfí-
cie relativamente preservada. O pé se apresenta com aspecto estufado, aumentado
de volume comparado ao membro contralateral. A relativa preservação da pele, as-
sociada à falta de dor, retarda muito a procura de assistência médica, sendo que o
paciente geralmente se percebe frente a um quadro grave, ao apresentar a necrose
de um artelho ou a drenagem de secreção com odor pútrido por um machucado.
A flora bacteriana responsável pela infecção é mista, envolvendo germes Gram
34

negativos, Gram positivos, aeróbios e anaeróbios. Quando existe a associação com
bactérias anaeróbias, ocorre a formação de gás, que pode ser percebido pela crepi-
tação dos tecidos à palpação e sinaliza quadro de urgência médica, uma vez que as
fasciítes necrotizantes levam rapidamente o paciente a quadro de sepse.
É importante ressaltar que o paciente diabético, com problemas nos pés,
apresenta a combinação dos três fatores: neuropatia, infecção e isquemia. Mas
pode-se observar na prática clínica dois grupos de apresentações mais comuns:
1) paciente com avançada neuropatia, com mal perfurante plantar ou artropatia
de Charcot, e com a circulação arterial preservada (presença de pulso palpável no
pé). Esse paciente desencadeia processo infeccioso que exige extensa drenagem
e desbridamento e, às vezes, amputação primária para controle da infecção. 2)
paciente com isquemia e que, após pequeno trauma, desenvolve necrose seca com
infecção secundária e dor isquêmica de repouso, exigindo revascularização e, a
seguir, desbridamento ou amputação.
Exame Físico
Os pacientes diabéticos, principalmente os de longa data e mal controlados,
são considerados de risco para o desenvolvimento de complicações nos pés. Para
estes, o exame dos pés deve ser realizado a cada ano. As áreas a serem examinadas são
dorso e planta, espaços interdigitais, calcâneo e região maleolar, observando-se:
• Temperatura
• Zonas de hiperceratose
• Fissuras
• Lesões ulceradas e necróticas
• Micoses
• Pelos e unhas
• Mobilidade das articulações e deformidades
• Palpação de pulsos
• Teste de sensibilidade
Dentre todas as avaliações realizadas no exame físico o teste da sensibilida-
de é o mais importante, porque determina situação de risco para o pé. De acor-
do com o Consenso Internacional sobre pé diabético, as técnicas recomendadas
são as demonstradas na Tabela 1:
34
Hans Christian Joachim
Gram, 1853-1938. Far-
macologista e patologista
dinamarquês.
Moléstias Vasculares 58
Pé Diabético Carla Aparecida Faccio Bosnardo
Exames complementares
O diagnóstico do pé diabético é clínico, através principalmente do exame físico do doente, mas em
situações de infecção ou isquemia alguns exames de imagem podem ajudar principalmente no tipo de tra-
tamento a ser empregado. Dentre eles, temos:
1. Raio X – pode-se encontrar derrame articular, subluxações, alterações ósseas, osteófitos marginais,
com o desenrolar do processo modificações atróficas que consistem na reabsorção das cabeças dos metatarsos
e diáfises falangeanas (aspecto em ampulheta).
2. Cintilografia – na avaliação da osteomielite é muito mais sensível do que o exame de raio X.
3. Tomografia computadorizada – auxilia na avaliação dos espaços profundos do pé, podendo orientar
as áreas a serem drenadas. As imagens devem analisar comparativamente os dois pés.
4. Doppler – avaliação da pressão sistólica e do formato das ondas de velocidade, dá indicação da
gravidade e sugere o local da estenose e/ou oclusão.
5. Ultrassonografia dúplex – estuda a imagem do vaso, podendo diferenciar estenoses de oclusão. Em
pacientes com insuficiência renal, pode substituir o estudo angiográfico com contraste iodado. Uma limita-
ção da técnica é a presença de calcificação, que impede a visualização da luz arterial pelo ultrassom.
6. Angiografia e Angiorressonância – tratam-se de exames que visam o planejamento cirúrgico, não
devem ser solicitados apenas para acompanhamento, avaliam a árvore arterial visando encontrar sítios que
permitam a revascularização.
7. Cultura das secreções – a coleta de material para cultura é fundamental em qualquer procedimento
de drenagem ou desbridamento. Deve-se pesquisar bactérias e fungos. A identificação de germes anaeróbios
é mais difícil devido às dificuldades na coleta e meios de cultura.
Tratamento
O primeiro ponto quando se fala em pé diabético é a prevenção através da educação do paciente e da
família. Após o aparecimento das lesões, os tratamentos, por mais simples que sejam, levam o paciente a
mutilações. Dessa forma devemos ter em mente alguns pontos para a prevenção:
Controles dos fatores de risco – glicemia, obesidade, tabagismo, dislipidemia, sedentarismo.
Inspeção e exame frequente dos pés por um membro da família, uma vez que o paciente com diabetes
avançado apresenta diminuição da acuidade visual devido à retinopatia.
Nunca andar descalço. Usar calçados muito macios e palmilhas confeccionadas para as alterações
biomecânicas dos pés. Sacudir e limpar os calçados antes de usá-los para retirar qualquer objeto que possa
perfurar o pé.
Lavar os pés diariamente, tendo o cuidado de secá-los. Cuidados com as unhas e lesões ao cortá-las.
Passagem de cremes hidratantes após o banho. Tratar eventuais micoses precocemente, ou melhor, usar o
antimicótico profilaticamente de forma contínua.
Tabela 1: Testes de sensibilidade recomendados para a avaliação do pé diabético.
Percepção da pressão
Percepção da vibração
Discriminação
Sensação táctil
Reflexos
Monofilamento de Semmes-Weinstein
Diapasão 128 Hz
Picada superficial de alfinete
Algodão no dorso do pé
Reflexos aquilianos
Moléstias Vasculares 59
Pé Diabético Carla Aparecida Faccio Bosnardo
Nunca mergulhar os pés em líquidos quentes a fim de esquentá-los ou ficar próximo de aquecedores
ou outras fontes de calor.
Nunca realizar autocirurgia de calosidades, o tratamento destas deve ser feito por profissional especializado.
Identificação precoce de qualquer microlesão e instituição precoce de antibioticoterapia de largo espectro.
Quando a lesão já está instalada o tratamento rápido se faz necessário. A maioria dos pacientes necessita
de internação para antibioticoterapia parenteral (os mais utilizados são ampicilina/sulbactam, clindamicina,
ciprofloxacina e vancomicina) e uma inspeção melhor da ferida com limpeza adequada, retirando secreções
e tecidos desvitalizados a fim de se ter real noção da magnitude das lesões. É importante lembrar que nem
sempre o paciente diabético mostra sinais evidentes de infecção, as manifestações locais podem ser sutis e
mesmo assim o paciente pode estar evoluindo para quadro séptico.
Quando o desbridamento é indicado, deve-se ter conhecimento da situação circulatória do doente,
visto que se for satisfatória (presença de pulsos normais no pé), o mesmo deve ser amplo com retirada de
todo o tecido desvitalizado e drenados os abscessos, sabendo-se que quando a infecção estiver debelada, as
incisões cicatrizarão. No caso de existir comprometimento da macrocirculação, esse processo não pode ser
tão amplo, visto que estamos diante de tecido isquêmico e o debridamento pode ser danoso ao paciente.
Nesse caso, a drenagem dos abscessos é realizada, mas o desbridamento efetivo não, até que o paciente seja
revascularizado. A revascularização em pacientes diabéticos deve sempre ser pensada como em qualquer ou-
tro paciente com ateroesclerose periférica. O aprimoramento da equipe médica melhora o prognóstico desses
enxertos, que são realizados para segmentos arteriais muito distais na perna ou dentro do pé, possibilitando
maior taxa de salvamento dos membros afetados. A veia safena magna ainda é o principal conduto para a
revascularização, mas hoje as técnicas endovasculares permitem muitas vezes a cicatrização de lesões em
pacientes que não poderiam ser expostos a grandes cirurgias, mesmo que com uma durabilidade menor.
O pé diabético é um quadro grave, complicação de um diabetes melito mal controlado de longa evo-
lução. É a principal causa de amputações não traumáticas, mas tem como ser prevenido e evitado através de
simples cuidados com os pés.
Moléstias Vasculares 61
Aneurismas Fábio Hüsemann Menezes 8
Capítulo
Pontos Essenciais no Diagnóstico
• Tumor pulsátil em trajeto arterial.
• Geralmente assintomáticos – descobertos por exame físico e exames de
imagem.
• Podem complicar com ruptura, trombose, embolização da árvore arterial
distal e compressão de estruturas vizinhas.
Considerações Gerais
As artérias possuem três camadas: íntima, média (fibras elásticas e musculares) e
adventícia. Quando ocorre a dilatação das três camadas da artéria o aneurisma é cha-
mado de verdadeiro. O exemplo típico é o aneurisma de aorta abdominal infrarrenal
decorrente do envelhecimento da parede arterial (Figura 1).
Figura 1 - Classificação dos aneurismas de acordo com o tipo de lesão da parede
vascular. (A) verdadeiro, acomete as três camadas do vaso, exemplo típico o aneuris-
ma da aorta abdominal infrarrenal. (B) falso aneurisma, ocorre pelo extravazamento
de sangue através de uma lesão da parede vascular o qual é contido pelas estruturas
vizinhas, o exemplo típico é o falso aneurisma pós-trauma. (C) dissecção arterial
com formação de aneurisma da camada adventicial do vaso, o exemplo típico é a
degeneração aneurismática pós dissecção crônica da aorta descendente.
A B C
FH
M
Moléstias Vasculares 62
Aneurismas Fábio Hüsemann Menezes
Quando ocorre a ruptura da parede arterial resultando em um hematoma contido pelas estruturas
vizinhas, mas que leva clinicamente à presença de um tumor pulsátil em trajeto arterial, o aneurisma é
chamado de falso, ou pseudoaneurisma. O exemplo típico é o falso aneurisma pós cateterismo ou trauma
arterial. Um subtipo especial de aneurisma falso é o aneurisma anastomótico, que pode ser formado entre
uma prótese e a artéria onde foi suturada. Com o passar dos anos, a tração da linha de sutura pela expansão
arterial a cada ciclo cardíaco, leva à esgarçadura da parede arterial e os pontos da sutura se desgarram, per-
mitindo que o fluxo sanguíneo dilate a fibrose que se forma ao redor da anastomose.
Outra variação é o aneurisma resultante da dissecção arterial, onde a camada dilatada é apenas a adventícia.
Os aneurismas verdadeiros ainda podem se apresentar como aneurismas fusiformes, onde a parede
arterial se dilata gradualmente, como um todo, e depois diminui, até atingir o calibre normal distalmente.
Podem também ser saculares, onde a dilatação é súbita, geralmente atingindo de forma mais significativa
um lado da parede arterial.
A área de artéria normal proximalmente ao aneurisma é chamada de colo proximal (Figura 2). Os
aneurismas fusiformes com frequência apresentam também um colo distal. Em relação ao tamanho, consi-
dera-se aneurismática uma artéria que atinge o dobro do calibre esperado para aquela região ou da artéria
imediatamente acima do local dilatado.
Quanto à etiologia (Tabela 1) os aneurismas verdadeiros são na sua maioria denominados de ate-
roscleróticos, em virtude do anátomo-patológico da parede dos aneurismas revelar alterações compatí-
veis com o processo aterosclerótico. No entanto, é observado que os pacientes com aneurisma de aorta
apresentam na maioria dos casos ausência de obstrução arterial e a idade em que o processo ateroscleró-
tico se manifesta é justamente a mesma do envelhecimento da parede arterial. Hoje, acredita-se que os
aneurismas verdadeiros chamados de ateroscleróticos são, na verdade, resultado do envelhecimento da
parede arterial, com consequente perda das fibras de colágeno e elásticas. Este fato é corroborado pela
alta associação de aneurisma de aorta com quadros de hérnias de parede abdominal, presença de doença
Figura 2 - Classificação dos aneurismas de acordo com o formato do aneurisma. (A) aneurisma fusi-
forme, apresenta uma dilatação gradual, com a presença de artéria de calibre normal acima e abaixo
do mesmo. Um bom exemplo é o aneurisma de artéria poplítea. (B) sacular, onde apenas um pequeno
segmento da parede arterial se dilata, formando uma “bolsa” lateralmente ao vaso, sendo um exemplo
típico os aneurismas de carótida interna no segmento cervical.
A B
F
H
M
Moléstias Vasculares 63
Aneurismas Fábio Hüsemann Menezes
Existem outras causas para a formação de aneurismas verdadeiros: podem
ocorrer por dilatação pós-estenótica, verificada, por exemplo, no aneurisma de
artéria subclávia secundário à presença de uma costela cervical; pela presença de
doenças do colágeno, como nas síndromes de Marfan
37
e Ehler-Danlos
38
; nos
casos de displasia fibro-muscular; podem ser secundários a doenças inflama-
tórias, como nas Doenças de Takayasu
39
e Kawasaki
40
; secundário a processos
infecciosos, como no caso da sífilis terciária.
Entre as causas de pseudoaneurismas, a mais comum atualmente é a iatro-
gênica, após procedimentos invasivos arteriais, mas podem ocorrer por processos
infecciosos, como nos aneurismas cerebrais, viscerais ou em partes distais das ex-
tremidades, causados pelo Staphylococcus aureus; aneurismas periféricos ou da aor-
ta causados por germes Gram negativos, principalmente em imunodeprimidos e
transplantados; secundários a traumas penetrantes, como em ferimentos por arma
de fogo ou branca e fraturas; e nos casos de aneurismas anastomóticos.
Quanto à localização dos aneurismas verdadeiros, a mais comum é o
aneurisma de aorta abdominal infrarrenal. Oitenta por cento dos aneuris-
mas de aorta acometem a aorta abdominal na sua porção infrarrenal. Esta
localização parece ocorrer preferencialmente devido à parede da aorta neste
local apresentar menor espessura e menor teor de fibras de colágeno e elás-
ticas. Também neste local existe menor quantidade de vasa vasorum, o que
sugeriria uma menor capacidade de nutrição da parede. Quando a onda do
pulso cardíaco atinge a bifurcação da aorta, ocorre uma onda de ressonância
que se propaga retrogradamente, gerando também maior estresse da parede
neste local. As artérias ilíacas comuns estão frequentemente acometidas em
35
Hans Christian Joachim
Gram, 1853-1938. Farmacolo-
gista e patologista dinamarquês.
36
Hulusi Behçet, 1889-1948.
Dermatologista turco.
37
Antoine Bernard-Jean
Marfan, 1858-1942. Pediatra
francês.
38
Edvard Lauritz Ehlers,
1863-1937. Dermatologista
dinamarquês. Henri-Alexandre
Danlos, 1844-1912. Clínico e
dermatologista francês.
39
Mikito Takayasu,
1860-1938. Oftalmologista
japonês.
40
Tomisaku Kawasaki. Pediatra
japonês. Descreveu a doença
em 1967.
Tabela 1: Etiologia dos aneurismas
Degenerativa
Defeitos do
Colágeno
Doenças
Inflamatórias
Infecciosa
Mecânica
Ateroscleróticos
Displasia Fibro-muscular
Síndrome de Marfan
Síndrome de Ehlers-Danlos
Doença de Takayasu
Doença de Kawasaki
Poliarterite Nodosa
Doença de Behçet
36
Sífilis terciária
Pós-estenóticos (costelas
cervicais, aprisionamento
de artéria poplítea)
Traumática
Infecciosa
Anastomótica
Pós Dissecção
aguda de aorta/
carótidas
Iatrogênicos
Pós ferimentos pérfuro-
contusos
Staphilococus aureus
Gram
35
Negativos
pulmonar obstrutiva crônica e cistos renais; doenças também relacionadas à
perda do colágeno. Outro fator importante na etiologia é a maior incidência
de aneurismas entre parentes de primeiro grau (irmãos, pais, filhos), sugerin-
do que esses pacientes apresentem a estrutura do colágeno mais fraca, ou em
menor quantidade.
Verdadeiros Falsos
Moléstias Vasculares 64
Aneurismas Fábio Hüsemann Menezes
continuidade com a aorta abdominal e são consideradas como uma unidade anatômica do ponto de vista
cirúrgico (aneurismas aorto-ilíacos).
Em seguida, por ordem de frequência, estão os aneurismas da artéria poplítea, os da aorta torácica e
tóraco-abdominal, os de femoral, carótida, subclávias, axilares e viscerais.
Os aneurismas anastomóticos podem ocorrer em qualquer local onde é colocada uma prótese. A loca-
lização mais frequente de próteses arteriais é o setor aorto-ilíaco e, portanto, ocorrem com maior frequência
nas anastomoses na aorta, ilíacas e principalmente nas regiões femorais. Todo paciente onde é utilizada uma
prótese deve ser mantido em seguimento no mínimo anual, por tempo indeterminado, de maneira a vigiar
as anastomoses.
Sintomas
A grande maioria dos aneurismas é assintomática e corresponde a achado de tumoração pulsátil em
trajeto vascular. Os aneurismas de aorta são encontrados na maioria das vezes por exames de imagem ab-
dominal (ultrassonografia) na pesquisa de outras patologias, como doenças digestivas, urológicas e gineco-
lógicas. Podem ser suspeitados ao exame físico abdominal quando o diâmetro da aorta ultrapassa 5 cm e o
paciente apresenta um volume abdominal pequeno. Em pacientes obesos (perímetro abdominal maior do
que 100 cm) é muito difícil de se perceber um aneurisma de pequenas dimensões.
Costumam ser assintomáticos até a iminência da ruptura, quando então apresentam-se com intensa
dor abdominal, irradiada para as costas, confundindo com quadros de litíase renal. Se evoluir para a ruptura,
o paciente frequentemente apresenta sintomas de hipotensão temporária, como desmaios ou sensação de
mal estar acompanhada de sudorese gelada e palidez, que pode compensar espontaneamente caso o sangra-
mento seja contido pelas estruturas abdominais vizinhas ao aneurisma. No entanto, na maioria das vezes o
paciente apresenta-se taquicárdico, descorado e com hipotensão postural. A tríade clássica para o diagnós-
tico de um aneurisma abdominal roto é: presença de massa abdominal pulsátil, dor abdominal e sinais de
choque hemorrágico. Caso a ruptura do aneurisma se faça para a cavidade abdominal (ruptura livre dentro
do peritônio) o paciente evolui rapidamente para o óbito.
Os aneurismas de aorta podem, mais raramente, complicar com trombose da luz, produzindo quadros
de isquemia dos membros inferiores; apresentar embolização da árvore arterial distal, levando ao que se cha-
ma de trash foot ou “pé de lixo”, onde a microcirculação é obstruída levando a intenso livedo e necrose das
polpas digitais; comprimir estruturas vizinhas como a coluna vertebral, levando mesmo à erosão do corpo
vertebral; pode fistulizar para a veia cava inferior ou veia renal esquerda produzindo dor e quadro de insufi-
ciência cardíaca com hipertensão venosa dos membros inferiores, fistulizar para o duodeno ou via urinária,
produzindo hematêmese e melena ou uretrorragia.
Um subtipo especial de aneurisma corresponde ao aneurisma inflamatório. Nestes casos ocorre
espessamento do retroperitônio que engloba não somente a aorta, mas também os ureteres. Este qua-
dro está associado à presença de dor abdominal e pode levar a alteração da função renal pela obstrução
das vias urinárias. Quando um paciente se apresenta com aneurisma de aorta e dor abdominal, deve-se
pesquisar a iminência de ruptura, aneurismas inflamatórios ou a presença de um tumor abdominal con-
comitante com o aneurisma.
Os aneurismas de poplítea costumam passar despercebidos até que resultem em uma obstrução arte-
rial aguda (Tabela 2). Os aneurismas tendem a apresentar na sua luz camadas de coágulos bem organizados,
que vão preenchendo a área dilatada de maneira a manter o calibre da luz original do vaso. Estes trombos
podem se desalojar em pequenos fragmentos, levando a microembolizações da árvore arterial distal, ou frag-
mentos maiores que produzem obstrução súbita e completa da irrigação do membro. A trombose do aneu-
risma de poplítea leva em 50% dos casos à perda do membro. Os aneurismas de poplítea também podem
produzir compressão de estruturas do cavo poplíteo, especialmente da veia poplítea, levando a trombose
Moléstias Vasculares 65
Aneurismas Fábio Hüsemann Menezes
venosa e edema, ou dor e incômodo pela presença da massa no cavo poplíteo.
O principal diagnóstico diferencial se faz com cistos posteriores da articulação
do joelho (cistos de Baker
41
).
Tabela 2: Tipo de aneurisma e complicação mais comum
Aorta abdominal
Poplítea
Subclávia/axilar/femoral
Ruptura
Trombose aguda
Embolia distal
41
William Morrant Baker,
1839-1896. Cirurgião inglês.
42
Michael Ellis DeBakey,
1908-2008 . Cirurgião americano
de Houston, Texas.
Os aneurismas de artéria subclávia/axilar produzem quadros de emboliza-
ção distal com muita frequência, por se tratar de área muito móvel e passível de
compressão entre a clavícula e a primeira costela, levando a uma alta chance de
desalojar fragmentos do trombo mural.
Exame físico
Como citado anteriormente, se o paciente for magro é fácil de se palpar
todo o trajeto da aorta abdominal e das ilíacas. Desta maneira pode-se diag-
nosticar a presença de um aneurisma de aorta abdominal e ilíacas e de artérias
dos membros inferiores apenas pela palpação. Lembrar-se de sempre pesquisar
a aorta abdominal nos pacientes com aneurismas de qualquer localização e, nos
pacientes com aneurisma de aorta, pesquisar os aneurismas de poplítea. Para se
estimar o calibre da aorta esta deve ser palpada entre as duas mãos, descontan-
do-se a seguir a espessura da parede abdominal. Quando o limite proximal do
aneurisma de aorta pode ser facilmente separado do gradeado costal, significa
que deve existir um espaço entre o aneurisma e as artérias renais, sinal descrito
pelo cirurgião americano Michael DeBakey
42
.
Os tumores localizados sobre grandes vasos também podem se apresen-
tar como massas pulsáteis, mas os aneurismas pulsam em todas as direções, en-
quanto os tumores localizados sobre os vasos “pulsam” apenas anteriormente.
Outra característica dos aneurismas de aorta é que são fixos com a respiração,
enquanto que as massas tumorais intra-abdominais são geralmente móveis
com a respiração.
Os aneurismas de poplítea são palpáveis como massas no cavo poplíteo,
e geralmente ocupam posição acima da interlinha articular do joelho. O pulso
poplíteo é difícil de ser palpado e toda vez que se torna muito facilmente
identificado, deve-se suspeitar de dilatação da artéria. As causas mais comuns
de aumento de volume do cavo poplíteo são a presença de cistos de Baker e
aumento da gordura do cavo.
Os aneurismas de carótida são geralmente palpáveis no pescoço e quando
volumosos produzem sintomas de compressão de nervos cranianos, em especial
do glossofaríngeo. Nos pacientes com hipertensão arterial, as artérias carótidas
comuns tendem a se alongar e produzir sensação de massa pulsátil anormal na
região cervical. Ao exame físico, as artérias alongadas podem ser mobilizadas e
não se consegue perceber o efeito de pulsatilidade em todas as direções, que é
Moléstias Vasculares 66
Aneurismas Fábio Hüsemann Menezes
típica dos aneurismas. Os aneurismas são mais fixos e pulsáteis. Também os aneurismas de carótidas se loca-
lizam próximos ao ângulo da mandíbula e são mais frequentemente confundidos com adenopatias cervicais
por metástases tumorais, ou tumor de glomus carotídeo.
Os aneurismas de subclávia/axilar, quando ocorrem em jovens, estão associados frequentemente à pre-
sença de uma costela cervical ou outra anomalia anatômica do desfiladeiro torácico, que deve ser pesquisado
(ver capítulo sobre Síndrome do Desfiladeiro Torácico).

Exames complementares
Do ponto de vista laboratorial os pacientes com aneurismas de aorta devem ser completamente es-
tudados. Solicita-se de rotina exames de eletrólitos, função renal, coagulação, hemograma completo com
plaquetas, exame de urina tipo I. Caso indicado exames de função hepática. O conhecimento das taxas de
colesterol e triglicérides é útil na prevenção secundária de doença cardíaca e carotídea. Avaliação pulmonar
e cardíaca completas devem ser solicitadas, se possível com a realização de gasometria, radiografia de tórax
(AP, perfil e oblíqua anterior esquerda) e teste de função pulmonar. Do ponto de vista cardiológico, além
do eletrocardiograma, um ecocardiograma e provas de avaliação de isquemia do miocárdio. Não há exame
específico para o diagnóstico etiológico dos aneurismas. Quando se suspeita de causa infecciosa, deve-se
solicitar hemoculturas, culturas do trombo e da parede arterial na ocasião da cirurgia.
Exames de imagem
Embora a ultrassonografia abdominal seja suficiente para o diagnóstico do aneurisma de aorta e
seguimento dos casos de pequeno diâmetro, onde a correção cirúrgica não está indicada, o melhor exame
para o planejamento cirúrgico é a angiotomografia ou a angiorressonância magnética. É importante frisar
que deve-se sempre estudar os cortes axiais e não somente as reconstruções, que se constituem apenas em
luminografias. Tanto a tomografia como a ressonância magnética demonstram claramente o colo proxi-
mal do aneurisma, as características anatômicas em relação aos ramos viscerais, calibres e tortuosidades
da aorta e ilíacas, presença de outros aneurismas e variações anatômicas das veias abdominais, permitin-
do o planejamento cirúrgico tanto da correção por via aberta como endovascular. A tomografia traz a
vantagem de visualizar bem as áreas de calcificação, mas apresenta o inconveniente de utilizar contraste
iodado, que pode ser nefrotóxico e produzir alergias ou reações adversas. A ressonância, por outro lado,
utiliza contraste com menor índice de complicações, mas não demonstra adequadamente a calcificação
arterial. Os dois métodos substituem com vantagens a arteriografia convencional dos ramos viscerais e
membros inferiores. A arteriografia convencional é exame indicado para a avaliação dos ramos viscerais
na suspeita de estenoses destes, nos casos de doença obstrutiva da árvore arterial distal e na programação
de correções endovasculares. Deve ser limitada aos casos onde não se consiga uma angiotomografia ou
angiorressonância com qualidade técnica satisfatória.
Tratamento
O objetivo principal do tratamento dos aneurismas é evitar as complicações, antes que elas ocorram.
É, portanto, uma visão de profilaxia. No tratamento do aneurisma de aorta, o que se deseja é evitar a morte
do paciente pela ruptura do aneurisma. Nos casos de aneurismas periféricos, deseja-se prevenir a emboliza-
ção distal com consequente obstrução arterial aguda e risco de perda do membro. No entanto, todo procedi-
mento médico apresenta um risco de complicações e óbito. O desafio para o médico cirurgião é determinar
em quem o benefício da cirurgia profilática ultrapassa com vantagens o risco de complicações e óbito, a
Moléstias Vasculares 67
Aneurismas Fábio Hüsemann Menezes
curto e longo prazo. Dentro da avaliação do risco deve ser levada em consideração a capacidade técnica do
serviço médico de oferecer cuidados com grande qualidade e bons resultados.
Para se entender melhor a situação pode-se observar dois extremos na indicação da correção do aneu-
risma de aorta. O primeiro caso seria um paciente de 60 anos, que nunca fumou e pratica exercícios físicos
diariamente e, na avaliação de um quadro de hiperplasia benigna prostática, descobriu um aneurisma de
5,6 cm de diâmetro transverso, infrarrenal. O segundo caso seria um paciente de 82 anos, fumante desde a
juventude, apresentando quadro de enfisema pulmonar, com antecedente de infarto agudo do miocárdio há
6 anos, e com uma função renal deprimida, com um nível de creatinina de 3,2 mg/dl e onde é descoberto
um aneurisma de aorta de 4,8 cm infrarrenal, durante a investigação de quadro de constipação intestinal.
Três perguntas devem ser formuladas
1. Qual é o risco cirúrgico de complicações e óbito destes pacientes? Para um paciente jovem e hígido,
o risco encontra-se abaixo de 1%. Para um paciente idoso, com doença pulmonar, cardíaca e renal associa-
das, o risco supera 20%.
2. Qual é o risco de ruptura desses aneurismas? Por estudos realizados nas décadas de 60 e 70, sabe-se
que a chance de ruptura em 5 anos de um aneurisma de 5 cm é em torno de 25%, ou seja 5% ao ano. A
chance de ruptura aumenta exponencialmente com o aumento do diâmetro transverso (e ântero-posterior,
mas não com o comprimento linear) dos aneurismas, de maneira que um aneurisma menor do que 4,5 cm
tem uma chance remota de ruptura em 5 anos, enquanto que um aneurisma com 8 cm de diâmetro tem
uma chance de ruptura em 5 anos de praticamente 100% (Gráfico 1).
Gráfico 1 - Estimativa da chance de ruptura em 1 ano dos aneurismas de aorta abdominal de acordo
com o tamanho.
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10
30
50
70
90
Diâmetro do aneurisma
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Aneurismas Fábio Hüsemann Menezes
3. Quanto tempo o paciente deverá sobreviver levando em consideração as patologias de base que ele
apresenta além do aneurisma? Um paciente jovem, sem comorbidades deverá viver até os 80 anos, ou seja
mais 20 anos no mínimo. Um paciente com 82 anos e com várias comorbidades já superou a expectativa de
vida esperada para ele e provavelmente não viverá mais dez anos.
Para estes casos extremos é fácil entender que, para o primeiro paciente, a cirurgia está fortemente
indicada e a técnica a ser utilizada deverá oferecer a maior durabilidade possível, de maneira a evitar uma
nova cirurgia no futuro. Para o segundo paciente, a cirurgia deve ser evitada e, caso o aneurisma cresça acima
de 6,5 - 7 cm (que é a média dos aneurismas no momento de ruptura), deve-se oferecer a cirurgia. A técnica
utilizada deverá oferecer o menor risco possível, independente da sua durabilidade, pois o paciente provavel-
mente irá a óbito por outra causa antes da necessidade de uma reintervenção sobre a primeira cirurgia.
Quando é feita a opção pelo acompanhamento clínico, o paciente deve ser submetido a controles
semestrais com ultrassonografia abdominal para avaliação do diâmetro do aneurisma e da velocidade de
crescimento do mesmo. Aceita-se como normal o crescimento de 0,8 cm por ano. Paralelamente, deve ser
orientado a manter rígido controle da pressão arterial, pois a hipertensão é o principal fator na aceleração
do crescimento dos aneurismas de aorta. O paciente e seus familiares devem ser orientados sobre a presença
do aneurisma e os sintomas e sinais de uma ruptura, de maneira a procurarem imediatamente um serviço
cirúrgico grande, com capacidade de operar na urgência, caso ocorra a suspeita da ruptura.
Quando é feita a opção cirúrgica, deve-se escolher entre duas técnicas: aberta e endovascular:
O Gráfico 2 mostra um esquema que pode auxiliar na decisão de qual técnica escolher para cada
paciente individualmente.
Gráfico 2 - Diagrama para auxiliar na decisão sobre indicar correção cirúrgica pela técnica aberta ou
endovascular para um aneurisma de aorta abdominal infrarrenal.
Anatomia Favorável para
Cirurgia Endovascular
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C
Alto
Baixo
Desfavorável Favorável
Tratamento
Clínico
Não Operar Endovascular
Cirurgia Aberta
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Moléstias Vasculares 69
Aneurismas Fábio Hüsemann Menezes
A cirurgia aberta (Figura 3), realizada desde a década de 50, consiste na
abertura da cavidade abdominal, pinçamento da aorta e artérias ilíacas acima e
abaixo do aneurisma, abertura do mesmo e sutura de uma prótese (usualmente
de Dacron®
43
ou PTFE – politetrafluoroetileno expandido) junto aos segmentos
normais das artérias, substituindo o aneurisma. A seguir, é realizado o fecha-
mento da capa do aneurisma sobre a prótese, de maneira a isolar o material
protético das alças intestinais e procede-se o fechamento da cavidade abdomi-
nal. Esta técnica tem excelente resultado a longo prazo, sendo a necessidade
de reoperação muito baixa e em geral após 15 a 20 anos da cirurgia inicial. As
principais complicações tardias são a trombose de ramos, a formação de pseudo-
aneurismas anastomóticos, principalmente quando a prótese é suturada às arté-
rias femorais, e a infecção da prótese, complicação esta muito grave e geralmente
fatal. Do ponto de vista cirúrgico, a correção aberta do aneurisma abdominal é
cirurgia de grande porte, com sangramento médio em torno de 1,5 litros e que
exige, na maioria dos casos, transfusão sanguínea. No pós-operatório podem
ocorrer complicações relacionadas à cirurgia, como embolização de artérias dis-
tais, oclusão de ramos e sangramento, e complicações gerais, como atelectasias
e pneumonias, insuficiência renal, infarto agudo do miocárdio e arritmias, sín-
drome inflamatória reacional sistêmica, isquemia intestinal, acidente vascular
cerebral, etc. Devido à abertura da cavidade abdominal, o paciente apresenta
alguns dias de íleo paralítico, reassumindo a ingestão de alimentos em geral
no segundo ou terceiro pós-operatório. Uma vez aceitando a dieta oral, a alta
normalmente é rápida e a convalescença em casa dura em média 30 dias, após o
que o paciente pode assumir praticamente a sua vida normal. A cirurgia aberta
pode alterar a capacidade de ereção e levar à ejaculação retrógrada, de maneira
que o paciente deve ser orientado sobre este risco antes da cirurgia.
43
Dacron® - nome comercial de
uma fibra de poliéster utilizada
na confecção de cortinas,
roupas, mangueiras contra
fogo e da prótese vascular mais
utilizada na atualidade.
Figura 3 - Correção aberta do aneurisma de aorta abdominal infrarrenal. (1) aspecto
inicial, (2) pinçamento da aorta proximalmente e das artérias ilíacas distalmente, aber-
tura do saco aneurismático e sutura das artérias lombares sangrantes. (3) anastomose
proximal da prótese de Dacron®. (4) anastomoses distais dos ramos da prótese nas
artérias ilíacas, tomando-se o cuidado de não lesar as fibras simpáticas que correm
sobre a ilíaca esquerda, liberando-se a seguir o fluxo arterial. (5) fechamento do saco
aneurismático sobre a prótese para protegê-la do contato com as alças intestinais.
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Algumas técnicas tendem a diminuir o impacto da cirurgia aberta sobre o paciente, como a cirurgia
realizada pela via extra-peritonial, e a cirurgia auxiliada pela vídeo-laparoscopia, onde a incisão abdominal é
pequena (10-15 cm) e, mais recentemente, realizada totalmente por vídeo-laparoscopia. Embora estas técni-
cas ajudem muito no conforto do paciente, são tecnicamente mais difíceis e realizadas por poucos serviços.
A cirurgia endovascular (Figura 4) iniciou-se na década de 90 e consiste na inserção de uma prótese, com
esqueleto metálico e revestimento de tecido, dentro do aneurisma por acesso à distância na árvore arterial (usual-
mente a artéria femoral). A grande vantagem desta técnica é evitar totalmente a abertura da cavidade abdominal.
As vantagens secundárias são diminuir o sangramento e diminuir muito o tempo de pinçamento da aorta durante
o ato cirúrgico. Por reduzir o porte do procedimento, a técnica endovascular apresenta morbidade e mortalidade
muito inferiores às da cirurgia aberta. No entanto, as complicações relacionadas diretamente ao procedimento
arterial, como oclusão de ramos, embolização da árvore arterial distal, incapacidade de “selar” completamente
o aneurisma, etc., são mais comuns, de maneira que a necessidade de uma reintervenção cirúrgica ao longo do
tempo é muito maior (atualmente na ordem de 10 % imediata, 30% nos primeiros três anos e 50% em sete anos).
Devido a estes problemas, o paciente necessita de seguimento semestral com métodos de imagem e acompanha-
mento do tamanho do aneurisma. Por ser procedimento sem abertura do abdômen, a incidência de problemas
respiratórios e íleo paralítico é muito menor. No entanto, os pacientes continuam com risco de eventos cardíacos,
renais e neurológicos. A alta hospitalar é precoce (em geral dois a cinco dias) e o paciente pode retornar a suas
atividades habituais em dez a 15 dias. Com frequência é necessário nesta técnica ocluir as artérias ilíacas interna,
produzindo claudicação de glúteos e podendo levar à diminuição da função erétil.
Figura 4 - Correção endovascular do aneurisma de aorta abdominal infrarrenal. (1) aspecto inicial. (2)
passagem de fio guia pela aorta abdominal e sobre este a passagem do sistema de entrega da endoprótese
até a posição infrarrenal. (3) liberação da endoprótese da renal até a ilíaca direita. (4) passagem do fio
guia pela ilíaca contralateral até a posição correta dentro do coto contralateral da endoprótese e sobre este
a passagem do sistema de entrega do ramo contralateral. (5) aspecto final com os ramos posicionados e
as artérias femorais já rafiadas.
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Atualmente a indicação precisa para a correção endovascular é para pacientes acima de 75 anos; com
alto risco cirúrgico em decorrência de comorbidades significativas e pacientes com “abdômen hostil”, ou
seja, com múltiplas cirurgias abdominais prévias, em uso de diálise peritonial ou ostomizados. Pacientes
com insuficiência renal não dialítica parecem evoluir melhor pela técnica endovascular. Estudos recentes
têm demonstrado que a mortalidade cirúrgica com a técnica endovascular é em média 1,5 % e com a técnica
aberta, 4,5%. No entanto, a necessidade de reoperação pela técnica endovascular é em torno de 30% em três
anos e pela técnica aberta, 4% a 8% em 15 anos. Cabe ao cirurgião discutir, em conjunto com o paciente e
seus familiares, a melhor técnica que irá atender às necessidades e desejos de cada indivíduo.
Moléstias Vasculares 71
Aneurismas Fábio Hüsemann Menezes
Os aneurismas de poplítea apresentam indicação cirúrgica quando ultrapassam o tamanho de 2 cm.
Algumas vezes, mesmo aneurismas menores, mas com trombos murais e que demonstrem sinais de emboli-
zação da árvore arterial distal, devem ser corrigidos. A correção pode ser realizada por cirurgia aberta, através
de uma ponte de safena da femoral para a poplítea distal, com ligadura da artéria poplítea logo acima e abaixo
do aneurisma, ou pela interposição de uma prótese. Algumas vezes é possível ressecar o aneurisma e realizar a
anastomose término-terminal dos cotos arteriais. Mais recentemente tem sido utilizada a técnica endovascular
com a colocação de endopróteses revestidas especiais, que apresentam alta flexibilidade sem dobrar, evitando a
obstrução da luz com a flexão do joelho. A cirurgia do aneurisma de poplítea tem bom resultado e baixo risco
e deve ser oferecida a todo paciente com risco cirúrgico aceitável. Nos casos de obstrução aguda, muitas vezes é
necessária a trombólise do leito arterial distal ocluído previamente à realização do enxerto arterial.
Os aneurismas de carótida devem ser operados sempre que apresentarem trombos murais ou sintomas
de compressão de estruturas do pescoço. A correção pode ser realizada pela interposição de segmento de
safena ou prótese, ou pela plastia da artéria nos casos de aneurismas saculares. Endopróteses revestidas tam-
bém podem ser utilizadas para a correção dos aneurismas de carótida.
Os aneurismas de subclávia/axilar podem ser tratados por via endovascular preferencialmente quando
acometem o segmento intratorácico. Quando localizados sob a clavícula, dá-se preferência à cirurgia aberta,
pois as endopróteses nesta localização são comprimidas entre a clavícula e a primeira costela, levando com
frequência à oclusão das mesmas. Nos casos de pseudoaneurismas traumáticos, a cirurgia endovascular ofe-
rece excelente resultado, evitando a dissecção e o sangramento profuso resultantes da exploração cirúrgica
desta área anatômica de difícil abordagem.
Prognóstico
A correção cirúrgica do aneurisma de aorta consegue eliminar de forma efetiva o risco de ruptura do
aneurisma e óbito. Embora existam relatos de ruptura após a correção cirúrgica, em especial após a coloca-
ção de endoprótese, esses relatos correspondem a casos raros. O prognóstico está relacionado às comorbida-
des que o paciente apresenta e ao aparecimento de neoplasias. Diversos estudos têm mostrado que a curva de
sobrevida dos pacientes operados com sucesso se torna igual à da população geral na mesma faixa etária.
Futuro
O futuro da correção do aneurisma abdominal corre na direção do aperfeiçoamento das endopróteses,
de maneira a aumentar a durabilidade do procedimento, somando-se assim o efeito benéfico da mortalidade
operatória menor. Os procedimentos abertos, no entanto, deverão permanecer por vários anos ainda, uma
vez que permitem grande flexibilidade na resolução de pacientes com anatomia desfavorável à colocação de
endopróteses. A cirurgia por laparoscopia vem se somar ao arsenal da cirurgia aberta, visando diminuir o
trauma operatório e oferecer o mesmo resultado da cirurgia onde a prótese é costurada à artéria. O estudo
genético dos defeitos do colágeno também pode favorecer a seleção de subtipos de pessoas que apresentam
maior tendência a aneurismas, auxiliando na prevenção e, talvez, impedindo a formação dos aneurismas
pela modificação do colágeno por engenharia genética.
Moléstias Vasculares 73
Pontos essenciais no diagnóstico
• Dor aguda em membro
• Esfriamento e palidez ou cianose
• Perda dos pulsos periféricos
• Perda progressiva da função neurológica dependendo da gravidade da
isquemia e do tempo de instalação
Considerações Gerais
A interrupção abrupta do aporte sanguíneo arterial a qualquer órgão ou
extremidade, causa quadros de extrema gravidade, com manifestações clínicas
relacionadas às áreas privadas subitamente do fluxo arterial. Neste capítulo
abordaremos as oclusões arteriais agudas das extremidades. Quanto à etiologia,
a oclusão arterial aguda pode ocorrer por embolia, trombose, trauma, dissecção
da parede arterial e outras causas incomuns (vide Tabela 1).
Obstrução
Arterial Aguda
9
Capítulo
George Carchedi Luccas
Tabela 1: Etiologia
Embolia
a. cardíaca
b. arterial
c. venosa
d. outras
Trombose
a. aterosclerose
b. arterite
c. aneurisma
d. outras
Trauma Dissecção Outras
A embolia corresponde ao deslocamento de fragmentos de trombos, pla-
cas de ateroma, estruturas anômalas (catéteres, projéteis) pelo leito vascular, alo-
jando-se em vasos mais distais.
Moléstias Vasculares 74
Obstrução Arterial Aguda George Carchedi Luccas
Entre as fontes embolígenas, destacam-se: cardíaca (cerca de 80%), arterial (cerca de 10%), venosa
(menos de 0,5%), corpos estranhos (menos de 0,5%) e desconhecida (cerca de 10%). A Tabela 2 cita as
principais fontes de embolia.
Tabela 2: Fontes Embolígenas
Cardíacas
Arteriais
Venosas
Corpos estranhos
Arritmias (fibrilação atrial)
Infarto agudo do miocárdio
Aneurisma de ventrículo
Valvulopatias
Cardiomiopatias
Próteses valvulares
Endocardites
Mixomas
Aneurismas de aorta e periféricos
Placas de ateroma
Embolia paradoxal (comunicação entre câmaras cardíacas)
Catéteres, próteses, ar
A trombose arterial aguda se caracteriza pela formação de um trombo em segmento arterial, podendo
estar relacionada à doença pré-existente como: aterosclerose, arterite, aneurisma ou nos distúrbios da coagu-
lação das trombofilias e síndromes mieloproliferativas.
As lesões arteriais traumáticas, originadas por contusão, fratura, ferimento por arma de fogo ou arma
branca ou mesmo lesões iatrogênicas, provocam quadros de oclusão arterial aguda de extrema gravidade que
serão abordadas em capítulo específico.
Na dissecção arterial aguda ocorre separação súbita da camada média pelo fluxo arterial, originando
dois lumens, um falso e outro verdadeiro. A dissecção pode progredir proximal ou distalmente, levando a
oclusão de ramos arteriais importantes. É mais comum na aorta torácica, manifestando-se por dor torácica
intensa, acompanhada ou não de isquemia visceral e de membros inferiores.
Entre causas diversas das referidas anteriormente, lembrar o ergotismo, a reação à injeção intramus-
cular, garroteamento, baixo fluxo (Insuficiência Cardíca Congestiva, choque), aprisionamento da artéria
poplítea e doença cística adventicial.
Do ponto de vista fisiopatológico a repercussão da oclusão arterial aguda depende basicamente dos
seguintes fatores: 1) velocidade de oclusão, 2) local da oclusão, 3) espasmo arterial, 4) trombose secundária
e 5) resistência dos tecidos à isquemia.
Na embolia ocorre oclusão abrupta sem haver tempo de formação de colaterais, provocando grave
isquemia. Já na trombose, que atinge a região com placa de ateroma, ocorre estenose de forma lenta e pro-
gressiva que permite o desenvolvimento de colaterais e, caso ocorra oclusão aguda desse segmento arterial,
é de se esperar que as repercussões sejam mais brandas, com isquemia menos intensa, mantendo-se o fluxo
sanguíneo pelas vias colaterais previamente desenvolvidas.
A oclusão arterial aguda, independentemente da causa, pode ter uma evolução completamente dife-
rente apenas devido ao local da oclusão.
Artérias com rede de distribuição pobre como, por exemplo, a poplítea, quando ocluídas agudamente
causam isquemia severa distalmente. O mesmo ocorre quando se oclui uma artéria proximalmente à sua
Moléstias Vasculares 75
Obstrução Arterial Aguda George Carchedi Luccas
colateral principal, como a artéria femoral comum antes da emergência da femoral profunda (importante
rede anastomótica), ou a artéria braquial proximal à emergência da braquial profunda. Já a trombose da
artéria femoral superficial no canal dos adutores em área com placas de ateroma tem compensação pela rede
de colaterais que se desenvolvem pelo ramos da artéria femoral profunda.
O espasmo arterial agrava o quadro isquêmico. Ocorre com mais intensidade e frequência nos pacientes
mais jovens, com artérias normais, nos episódios de embolia e principalmente nos traumas. As artérias endure-
cidas dos pacientes com aterosclerose, mesmo no quadro agudo de trombose não são propensas ao espasmo.
Quando ocorre a oclusão de um segmento vascular, a parada da circulação da coluna de sangue deter-
mina a formação de um coágulo intravascular (trombose) que se estenderá até um local onde haja fluxo san-
guíneo suficiente para mover a coluna de sangue com “velocidade acima do ponto de coagulação”. Quanto
maior a extensão do trombo secundário, maior a repercussão da isquemia.
Por exemplo, a oclusão da femoral comum por êmbolo causará a formação de um trombo secundário
até um ponto distal onde o tronco arterial receba fluxo de uma colateral, e, no sentido proximal, o trombo
se propaga até a origem de um ramo calibroso, por exemplo, a artéria ilíaca interna.
A interrupção abrupta do fornecimento de sangue aos tecidos determina, nos membros, uma sequência
de eventos que se iniciam com a perda da função da estrutura afetada e culminam com a destruição irrever-
sível dos tecidos envolvidos.
Os nervos são os primeiros a serem afetados e, num prazo de até seis horas, as lesões passam a ser
irreversíveis. A sequência de lesões obedece a seguinte ordem: nervos, músculos e vasos são lesados primei-
ramente e, por último, a pele e os ossos.
A Tabela 3 reflete o tempo que cada tecido resiste à falta completa de circulação como no garrotea-
mento ou nas amputações traumáticas.
Tabela 3: Resistência dos tecidos à isquemia
Tempo que resiste à falta completa de circulação
Até 1 hora e 30 minutos
Até 4 horas
Até 6 horas
12 a 24 horas
24 a 48 horas
Tecido
Nervoso
Muscular
Vasos
Pele e Subcutâneo
Ósseo
Importante lembrar que a pele íntegra pode esconder lesões críticas dos nervos e músculos evoluindo
para a irreversibilidade, portanto nunca aguardar a ocorrência de lesões cutâneas para despertar para a gra-
vidade do quadro de oclusão arterial aguda.
O tecido nervoso é o primeiro a sofrer com a isquemia e o exame neurológico com pesquisa da motricidade
e sensibilidade dos dedos sinaliza a gravidade do quadro e a necessidade de intervenção cirúrgica imediata.
Sintomas e exame físico
O diagnóstico da oclusão arterial aguda é, em geral, fácil, sendo importante para a conduta: a diferen-
ciação entre embolia e trombose e, principalmente, a avaliação da gravidade da isquemia.
Moléstias Vasculares 76
Obstrução Arterial Aguda George Carchedi Luccas
O diagnóstico é feito com base nos seguintes dados fundamentais que compõem o quadro clínico:
• ausência de pulsos
• dor
• palidez e/ou cianose
• parestesia
• paralisia
• colabamento de veias superficiais
• rigidez muscular
• bolhas e flictenas
O quadro é relatado na literatura inglesa classicamente pelos “five Ps”: pulselessness, pain, pallor, pares-
thesia, paralysis.
O quadro da oclusão arterial é muito característico, devendo apenas ser lembrado o diagnóstico di-
ferencial com quadros graves de trombose venosa profunda, que na fase inicial podem provocar espasmo
arterial, o qual associado ao edema distal dificulta a palpação dos pulsos. Nos quadros mais raros de “flegma-
sia cerulea dolens”, quando ocorre oclusão venosa maciça existe a possibilidade de acarretar oclusão arterial
secundária por ausência de vazão do fluxo sanguíneo.
Embolia X Trombose
É de fundamental importância o diagnóstico diferencial entre oclusão arterial aguda na extremidade
decorrente do deslocamento de um trombo na corrente sanguínea, caracterizando o quadro de embolia,
ou por de trombose em segmento com placa de ateroma. A tabela 4 auxilia na orientação desta diferen-
ciação diagnóstica.
Tabela 4. Características gerais da embolia e da trombose.
Característica
Idade
História de claudicação
Outros pulsos
Sopro em outras artérias
Cardiopatia
Arteriografia
Embolia
+ Jovem
Ausente
Normais
Ausente
Presente
Artérias lisas e imagem de taça invertida
Trombose
+ Velho
Presente
Presentes ou ausentes
Presentes ou ausentes
Ausente
Placas de ateroma e circulação colateral
Lembrar que estas são características gerais, pois ao contrário do habitual, eventualmente nos defronta-
mos, por exemplo, com paciente idoso que apresenta infarto do miocárdio e formação de trombo intracavitário
que de desloca levando a embolia, ou um jovem com trombose relacionada a trombofilia ou tromboangeíte.

Exames complementares
Nos casos clássicos de embolia, com isquemia severa, onde está claramente indicada a cirurgia, os
exames de imagem podem ser dispensados visando a restauração imediata do fluxo sanguíneo, minimizando
sequelas. Caso contrário, podemos utilizar várias opções, entre elas:
Moléstias Vasculares 77
Obstrução Arterial Aguda George Carchedi Luccas
• Doppler contínuo
• Ultrassonografia dúplex
• Arteriografia
• Angiorressonância magnética e Angio-CT
O Doppler contínuo auxilia na avaliação da gravidade da isquemia pela
constatação ou não, de fluxo distal. Já os exames de imagem colaboram no diag-
nóstico diferencial entre embolia e trombose, e no planejamento do tratamento.
Tratamento Clínico
Os destaques abaixo correspondem aos pontos fundamentais do trata-
mento clínico de um paciente com quadro de oclusão arterial aguda das extre-
midades, incluindo a medida clínica e sua ação:
• Análgesicos
- combate a dor
• Vasodilatadores
- combate ao vasoespasmo
• Anticoagulantes
- evita a trombose secundária
• Proteção da extremidade com algodão
- aumento da circulação colateral
- combate ao vasoespasmo
Tratamento Endovascular: Trombólise
A trombólise arterial em oclusão aguda visa alcançar a desobstrução total
ou parcial dos vasos em questão, restaurando o leito vascular à situação similar
àquela imediatamente prévia à oclusão. Portanto, não visa remover os obstáculos
que levaram à oclusão, como placas de aterosclerose estenosantes, hiperplasia de
íntima, acotovelamentos, etc. Nesses casos, após a trombólise dos coágulos in-
travasculares, a arteriografia complementar poderá identificar as possíveis causas
hemodinâmicas da oclusão, possibilitando correção aberta ou endovascular das
mesmas para evitar reoclusões.
Geralmente é indicada em casos com isquemia moderada que permita rea-
lizar essa modalidade de tratamento que é lenta, podendo prolongar-se por mais
de 24 horas. A trombólise geralmente é realizada posicionando-se um cateter
multiperfurado dentro da área trombosada e infundindo-se o trombolítico ao
longo de horas. Para os vasos periféricos é evitada a trombólise sistêmica devido
ao risco de acidentes hemorrágicos.
Tratamento Cirúrgico
A primeira embolectomia de que se tem notícia foi realizada em 1895 por
Sabanieyeff, sem sucesso. Previamente à introdução do cateter de embolectomia
de Fogarty
44
, apenas 23% dos casos eram tratados com embolectomia. Utiliza-
va-se técnica rudimentar e trabalhosa com resultados precários.
44
Tomas James Fogarty,
1934_. Cirurgião vascular
americano da atualidade.
Moléstias Vasculares 78
Obstrução Arterial Aguda George Carchedi Luccas
Fogarty, em 1963, publicou artigo sobre o uso do cateter de embolectomia, que recebeu o seu nome, e
constituiu enorme avanço no tratamento da oclusão arterial embólica, possibilitando a retirada de coágulos
da árvore arterial normal, com grande sucesso, quando o paciente é atendido precocemente. Hoje é o trata-
mento de escolha para a maioria dos casos de embolia.
Lembrar, porém, que o cateter de embolectomia não cura a aterosclerose e, nos quadros de trombose
arterial, faz-se necessário planejamento específico e mais complexo para a efetividade do tratamento.
• Anestesia:
Em membros inferiores, geralmente bloqueio raquideano ou peridural, mas podem ser utilizadas ain-
da a anestesia geral ou local.
• Incisão:
Depende da artéria afetada. Pode ser inguinal vertical (bifurcação femoral), medial proximal em perna
(bifurcação poplítea), na prega do cotovelo em “Z” (bifurcação braquial).
• Técnica (Figura 1):
Após isolamento das artérias e pinçamento das mesmas, faz-se a arteriotomia (em artérias normais
pode ser transversal) e passagem dos catéteres de Fogarty com tamanho apropriado até que se remova o
êmbolo e trombos secundários. A seguir, infunde-se heparina loco-regional. Finaliza-se com arteriorrafia
utilizando-se fio inabsorvível de prolene.
Figura 1 - Técnica de embolectomia. (A) obstrução da bifurcação femoral por êmbolo de origem cardíaca
com a formação de trombose secundária até os principais ramos colaterais. (B) arteriotomia na femoral
comum. (C) passagem do cateter de Fogarty desinsuflado até ultrapassar a região ocluída pelos trombos.
(D) insuflação do balão e retirada do mesmo que traz consigo os trombos e o êmbolo, demonstrando
bom refluxo distal. Esta manobra é repetida proximalmente em direção à ilíaca e para a femoral profun-
da. (E) arteriorrafia com restabelecimento do fluxo arterial.
A B C D E
êmbolo
trombo
secundário
leito
distal
arteriotomia
introdução do
cateter de Fogarty
desinsuflado
insuflação do
balão e retirada
dos trombos/êmbolo
arteriorrafia
F
H
M
Moléstias Vasculares 79
Obstrução Arterial Aguda George Carchedi Luccas
• Controle do Sucesso da Cirurgia:
Se a obstrução arterial foi embólica, com leito arterial normal, espera-se após alguns minutos da
passagem do cateter de Fogarty que os pulsos distais sejam restabelecidos, assim como a perfusão cutânea
normalizada. Se o membro mantiver aspecto de palidez e os pulsos distais não forem palpáveis recomenda-se
arteriografia para confirmar a remoção completa dos trombos. Nos casos de obstrução por trombose, onde
a artéria está doente pela presença de placa de ateroma ou aneurisma, é necessária realizar uma restauração
arterial pelas técnicas já descritas no capítulo sobre obstrução arterial crônica (Capítulo 6).
Complicações Pós-operatórias
• Síndrome de Reperfusão
• Síndrome de Compartimento
• Reoclusão dos Vasos Envolvidos
• Neurite Isquêmica
As lesões celulares causadas pelo período de isquemia e especialmente de reperfusão, levam ao edema do
membro afetado. Esse aumento de volume eleva a pressão tecidual acima da sua pressão de perfusão (uma vez
que a aponeurose é ineslástica), acarretando compressão de nervos e vasos, causando dor, parestesias, paralisia e
novamente diminuição da perfusão. É a síndrome do compartimento, que necessita de tratamento emergencial
para descompressão dos compartimentos envolvidos (fasciotomia), sob pena de perda do membro.
• Suspeita clínica.
Atenção: Em pacientes inconscientes, o quadro clínico pode passar despercebido.
• Medida de pressão de compartimento: a pressão tecidual normal é de 5 a 10 mm Hg. Quando a
pressão excede 30 mmHg, está indicada a descompressão cirúrgica.
• Pacientes hipotensos têm menor pressão de perfusão e nesses uma pressão de compartimento 30
mmHg menor que a pressão diastólica já é sugestiva de síndrome do compartimento.
A síndrome do compartimento não detectada precocemente pode resultar em perda do membro e
até da vida, e o tratamento efetivo com fasciotomia baseia-se no diagnóstico clínico através de avaliações
constantes, minuciosas e medidas de pressões dos compartimentos.
Investigação Pós-operatória
• Pesquisar fontes emboligênicas cardíacas: ecocardiograma transesofágico.
• Outras fontes emboligênicas, como aneurismas, aterosclerose, próteses arteriais, pontos de compressão
arterial: ultrassonografia dúplex, ultrassom, tomografia, arteriografia, angiotomografia ou angiorressonância.
• Pesquisar trombofilia
• Palpar demais pulsos e auscultar carótidas : doppler e ultrassonografia dúplex
• Avaliar função cardíaca e renal
• Investigar fatores de risco: cardiopatias, diabetes, hipertensão arterial, tabagismo e dislipidemias.
Tratamento clínico pós-operatório
• Uma vez restaurada a perfusão e confirmada a etiologia da oclusão arterial aguda, procede-se o
tratamento da causa visando evitar recidivas.
• Nas fontes cardíacas e trombofilias, indica-se a anticoagulação com heparina e a seguir antico-
agulantes orais.
Moléstias Vasculares 80
Obstrução Arterial Aguda George Carchedi Luccas
Evolução
O quadro de oclusão arterial aguda sem tratamento pode evoluir de três modos:
• Piora aguda progressiva, gangrena e amputação.
• Estabilização do quadro e sequelas importantes: neurológicas, ósteo-musculares e cutâneas.
• Quadro de obstrução arterial crônica, com claudicação para distâncias variáveis.
Dilema
O fator tempo é de fundamental importância para o sucesso do tratamento da oclusão arterial aguda.
O médico que faz o primeiro atendimento tem a responsabilidade de fazer o diagnóstico, avaliar a gravidade
da isquemia e na maior presteza encaminhar para a conduta adequada: clínica ou cirúrgica.
Ao atender paciente com quadro de oclusão arterial aguda embólica (exemplo: embolia a cavaleiro
de aorta) encaminhado tardiamente, o cirurgião se vê diante de um terrível dilema:
• Não revascularizar - leva a amputação bilateral.
• Revascularizar - tardiamente pode levar a síndrome compartimental, neurite isquêmica, pé equino,
insuficiência renal, acidose, hiperpotassemia, parada cardíaca e óbito.
Conclusão
Ao longo deste texto procuramos chamar a atenção para a importância do TEMPO, fator decisivo
para o sucesso do tratamento da oclusão arterial aguda.
O reverso desta condição, ou seja, o retardo no diagnóstico e no tratamento acarretam morbidade e morta-
lidade inaceitáveis diante dos recursos e conhecimentos que estão disponíveis para o tratamento destes pacientes.
Moléstias Vasculares 81
Pontos Essenciais no Diagnóstico
• Lesão corto-contusa ou penetrante em trajeto vascular
• Síndrome hemorrágica, isquêmica ou tumoral
• Presença de sangramento ativo, sopro/frêmito, tumor pulsátil ou ausên-
cia de pulso distal
Considerações Gerais
Os grandes avanços na cirurgia do trauma vascular ocorreram durante os
períodos de guerra. Nas 1ª e 2ª guerras mundiais realizava-se apenas a ligadura
dos vasos, com índices de amputação ao redor de 50%.
A guerra da Coreia foi marcada por forte evolução na técnica cirúrgica para tra-
tamento do traumatismo vascular, reduzindo as amputações para em torno de 11%.
A partir da Guerra do Vietnã, apesar do maior progresso cirúrgico e do
atendimento mais rápido proporcionado pela presença do helicóptero agilizan-
do o socorro, houve aumento do índice de insucessos devido ao progresso pa-
ralelo das armas de destruição.
Cerca de 50% das lesões vasculares ocorrem em vasos de membros supe-
riores, 35% em membros inferiores, 8% em vasos cervicais e 7% na aorta ou
seus ramos. Os traumas civis aumentaram consideravelmente, atingindo muitas
vezes, complexidade semelhante aos ferimentos de guerra.
As artérias mais acometidas são: braquial, femoral superficial e poplítea.
Predominam na vida civil (nos grandes centros) os traumatismos pene-
trantes, ao redor de 80%, entre eles os ferimentos por arma de fogo, seguidos
por lesões de trabalho, iatrogênicos, acidentes domésticos e arma branca.
Entre os traumas não penetrantes predominam os causados por acidentes
automobilísticos, acidentes de trabalho e traumas domésticos.
Traumas Vasculares Eduardo Faccini Rocha 10
Capítulo
Moléstias Vasculares 82
Traumas Vasculares Eduardo Faccini Rocha
Em aproximadamente 40% dos casos de lesão arterial há lesão venosa associada.
Os traumas vasculares podem ser causados por diversos agentes e mecanismos diferentes, os mais
citados são:
• Arma de fogo
• Arma branca
• Trauma
• Iatrogênia
• Lesões por vibração crônica
• Lesões pelo frio ou calor
• Corrente elétrica de alta tensão
• Causadas por animais
Esses traumas determinam diferentes tipos de lesão na parede do vaso, o que levará a quadros clínicos
distintos. A tabela 1 mostra os possíveis tipos de lesão vascular.
Tabela 1: Possíveis tipos de lesão vascular
Secção parcial
Secção completa
Espasmo
Pseudoaneurisma
Laceração
Lesão de íntima
Contusão
Fístula arteriovenosa
De acordo com o tipo de lesão ocorrida, extensão, ocorrência de lesões associadas, local lesado, tempo
decorrido do trauma e ainda outros fatores, teremos uma apresentação clinica diferente, com maior ou
menor gravidade.
O espasmo arterial, por exemplo, determina baixo fluxo e pode evoluir com trombose arterial, ou
ainda resolver-se espontaneamente. Nos casos de lesão da camada íntima do vaso pode ocorrer trombose,
pseudoaneurismas, ser fonte de embolia ou novamente, evoluir com cicatrização.
Lesões com seção parcial de uma artéria usualmente apresentam sangramento ativo geralmente maior
que nos casos de seção completa (onde ocorre retração dos cotos e espasmo, prevenindo sangramento adi-
cional).
As fístulas arteriovenosas traumáticas resultam de lesão concomitante de artéria e veia e os pseudoa-
neurimas de lesão arterial com sangramento contido pelos tecidos adjacentes.
A trombose secundária, que é a extensão da trombose em direção distal e proximal no vaso lesado,
agrava consideravelmente o processo de isquemia. Todos esses fatores determinam a necessidade de atendi-
mento rápido às vítimas de trauma.
Os diversos tecidos apresentam resistência diferente à isquemia prolongada, os nervos têm menor tole-
rância à isquemia e em poucas horas evoluem com quadro irreversível. A tabela 2 mostra o comportamento
tecidual frente a um quadro isquêmico.
Moléstias Vasculares 83
Traumas Vasculares Eduardo Faccini Rocha
Quadro clínico e exame físico
O relato detalhado do trauma, tempo da ocorrência, sangramento no local do acidente, contamina-
ção, perda de tecidos, agente causador, trajetória, fenômeno de desaceleração, lesão neurológica ajudam a
definir as estruturas lesadas e a gravidade da lesão.
No exame físico devemos pesquisar sistematicamente a presença ou ausência dos pulsos, frêmitos,
sopros, avaliação da perfusão periférica, coloração e temperatura cutâneas, massas pulsáteis ou não, hemato-
mas, fraturas associadas, sangramento ativo.
Em um caso de trauma vascular comprovado, o paciente pode se apresentar assintomático do ponto
de vista vascular ou com as clássicas síndromes isquêmica, tumoral ou hemorrágica.
A síndrome isquêmica caracteriza-se pela ausência de pulsos, palidez, diminuição da temperatura cutânea,
retardo do enchimento venoso, cianose, dor, paresias, parestesias, rigidez, gangrena. Está mais associada à oclusão
arterial após o trauma e à trombose secundária. Espasmos importantes e prolongados podem levar a essa síndrome.
Na síndrome hemorrágica encontramos extravasamento sanguíneo ativo, com hematomas, equimo-
ses, sangramento arterial e ou venoso ativo. Frequente em lesões importantes, com lacerações e em casos de
seção arterial parcial.
A síndrome tumoral está presente em caso de sangramento extravascular contido ou em expansão, há
tumor pulsátil ou não, hematoma em expansão, compressão de estruturas adjacentes.
Em todos os casos de trauma vascular devemos pesquisar a presença de fístulas arteriovenosas (frêmito
intenso, sopro: sistólico e diastólico, aumento da circulação venosa colateral, edema na extremidade afetada)
e pseudoaneurismas (massa pulsátil, frêmito e sopros) que são encontrados com certa frequência, indepen-
dentemente da gravidade da lesão inicial.
É importante lembrar que em muitos casos de traumatismo vascular menor, as lesões podem passar des-
percebidas, ocorrendo manutenção de pulsos e inicialmente sem frêmitos ou sopros, entretanto, mais tardia-
mente essas lesões podem evoluir com fístulas arteriovenosas, sangramentos, tromboses e pseudoaneurismas.
É muito comum ocorrerem lesões associadas de músculos (laceração, contusão, contratura, hemato-
mas), articulações (luxações, subluxações, entorses), ossos (fraturas, contusões), nervos (seções, estiramen-
tos, compressões) e vísceras (perfurações, lacerações, deslocamentos).
Exames Complementares
Em muitos casos o diagnóstico de lesão vascular é clinicamente bastante óbvio e, em pacientes graves
e instáveis hemodinamicamente, esse diagnóstico já é o suficiente para se indicar uma eventual cirurgia de
Tabela 2: Resistência dos tecidos à isquemia
Tecido
Nervoso
Muscular
Vasos
Pele e Subcutâneo
Ósseo
Tempo que resiste à falta completa de circulação
Até 1 hora e 30 minutos
Até 4 horas
Até 6 horas
12 a 24 horas
24 a 48 horas
Moléstias Vasculares 84
Traumas Vasculares Eduardo Faccini Rocha
urgência. Porém, em diversas situações será necessária investigação complementar, tanto para diagnóstico
quanto para planejamento cirúrgico.
Exames laboratoriais gerais e tipagem sanguínea são mandatórios para qualquer eventual cirurgia.
Segue uma orientação dos exames mais realizados e suas indicações:
Raio-X Simples: fraturas, luxações, identificar projéteis, hemo e pneumotórax, alargamento de mediastino.
Ultrassom doppler: medida de pressões arteriais e índice tíbio-braquial (se menor que 0,9 há suspeita
de lesão arterial).
Ultrassonografia dúplex: indicada sempre que possível como primeira escolha em casos de suspeita de
trauma vascular (exceto sangramento ativo, choque, vasos de difícil acesso, feridas cruentas, fraturas não re-
duzidas). Nas lesões em trajeto vascular, mas sem evidencia de lesão arterial ou venosa, o dúplex é um exame
não invasivo e obrigatório antes da alta hospitalar, pois lesões menores podem ser identificadas.
Arteriografia: são muito úteis na confirmação diagnóstica e no planejamento da cirurgia identificando
os pontos de lesão e possíveis locais para uma revascularização bem sucedida. Entretanto, em lesões muito
óbvias, puntiformes localizadas em coxa, em pacientes graves e chocados, não indicamos esse exame.
Tomografia: em casos de lesões de aorta torácica e até abdominal é um exame complementar muito
indicado, faz diagnóstico de dissecção arterial, rotura de aorta e sangramento retroperitoneal. A modalidade
de angiotomografia pode substituir a arteriografia.
Indicada somente em pacientes estáveis clinicamente.
Ressonância: tem pouca indicação na urgência atualmente devido à sua disponibilidade e demora do
exame. Tem as mesmas indicações da tomografia.
Endoscopia, Broncoscopia, Laparoscopia: em casos de lesões concomitantes de órgãos viscerais.
Diagnóstico
O diagnóstico pode ser feito através dos seguintes dados:
• Basicamente com quadro clinico na maioria dos casos
• Alguns casos com a ultrassonografia dúplex
• Boa parte dos casos tem confirmação com arteriografia que também será útil para planejar a cirurgia.
Diagnóstico Diferencial
É importante diferenciar espasmo arterial (que não é de tratamento cirúrgico), oclusão arterial crônica
em paciente com trauma associado, síndrome de compartimento sem lesão vascular (contusões importantes
e esmagamentos), pois todos esses quadros podem mimetizar um trauma arterial com isquemia aguda.
Tratamento Clínico e Cirúrgico
O paciente deve ser abordado como um todo, seguindo os critérios do ATLS (Advanced Trauma Life
Support), com prioridade para vias aéreas, ventilação e circulação. Na presença de lesão aguda causada por
trauma, praticamente todos os tipos de ferimentos vasculares têm indicação de intervenção em caráter de
urgência ou emergência, entretanto, lesões mínimas como flap intimal, irregularidades discretas da luz do
Moléstias Vasculares 85
Traumas Vasculares Eduardo Faccini Rocha
vaso e psudoaneurimas periféricos contidos e pequenos podem aguardar observação e controle seriado com
ultrassonografia dúplex.
As fístulas arteriovenosas devem, sempre que possível, ser tratadas na fase aguda, com completa ex-
clusão (sutura de todos os orifícios fistulosos), pois podem tornar-se crônicas, com difícil resolução tardia
(geralmente endovascular nessa fase).
São comuns as cirurgias multidisciplinares para correção vascular, visceral, fraturas, lesões neurológi-
cas, urológicas, etc.
Cirurgia
Indicada a cirurgia, faz-se como rotina o controle arterial ou venoso proximal e distal à zona de lesão, para
posterior abordagem e reparo da mesma. Esse controle pode ser feito com compressão digital, pinçamento direto,
uso de balões pelo orifício de lesão, uso de balões endovasculares (balão de angioplastia, balão intra-aórtico).
Após o controle do sangramento, é feito o reparo que pode ser alcançado através de diferentes técnicas:
• Ligadura
• Sutura simples
• Remendo: safena, pericárdio bovino, prótese
• Anastomose término-terminal
• Ressecção e anastomose término-terminal
• Derivação com veia safena
• Derivação com prótese
• Derivação extra-anatômica
• Endovascular com embolizações, stents revestidos ou endopróteses
Lembrar que em casos de trauma dar sempre preferência ao uso de material autógeno sobre as próteses,
pelo risco de infecção.
Complicações do tratamento cirúrgico
Infecções da incisão, deiscências, tromboses, embolias, espasmos, lesões iatrogênicas de nervos, urete-
res, sangramentos. Vários desses fatores levam a reoperações, que não são incomuns em traumas vasculares.
Outro fator importante após uma revascularização de emergência bem sucedida é a evolução para sín-
drome de compartimento, necessitando fasciotomia de urgência para descompressão dos compartimentos
envolvidos, sob risco de perda de membro. O quadro clínico é de dor reiniciada após a revascularização e o
aumento de tensão no compartimento muscular (maior que 30-40 mmHg) faz o diagnóstico de síndrome
compartimental.
Tópicos de interesse
Os traumatismos vasculares nos diversos territórios têm sua peculiaridade e merecem uma breve abor-
dagem. A Tabela 3 resume os pontos mais importantes.
Moléstias Vasculares 86
Traumas Vasculares Eduardo Faccini Rocha
Prognóstico se tratado e não tratado
As lesões vasculares menores, com oclusão de pequenas artérias, dissec-
ção localizada e lesões venosas têm prognóstico bom, mesmo sem tratamento
específico.
Lesões mais extensas têm prognóstico variável, dependendo da extensão,
tempo para restauração, lesões associadas. Quadros mais complexos geralmente
têm alta mortalidade e altos índices de amputação.
Áreas de Pesquisa
Atualmente os maiores avanços em trauma vascular estão no campo da
cirurgia endovascular, com o desenvolvimento de stents revestidos flexíveis de
baixo perfil. Com essa técnica há menos sangramento, menor risco de lesão
iatrogênica durante a abordagem em uma região com anatomia distorcida pelos
hematomas e lesões concomitantes, além de um tempo cirúrgico menor. Porém
ainda não fazem parte da rotina em trauma vascular.
Tabela 3: Características específicas de algumas lesões vasculares:
Mecanismo de lesão
Estiramento/ Trauma direto
Diversos
Desaceleração
Diversos
Fratura de platô tibial/
luxação de joelho/ outros
Diversos
Diversos
Diversos
Iatrogênica (procedimento
ortopédico/ endovascular)
Lacerações
Local lesado
Dissecção de carótida
Lesão de artéria subclávia /axilar
Aorta torácica
Aorta toracoabdominal
Artéria poplítea e sua trifurcação
Veias
Lesão de nervos
Fratura e lesão arterial
Artéria femoral/braquial/ veias
Ossos, músculos, vasos de mem-
bros com lesões extensas
Características
Cefaleia, dor facial isquemia cerebral:
tratamento clínico.
Isquemia menos importante que membros
inferiores (colaterais). Maior risco de lesão
de nervos (plexo braquial).
Lesão do istmo aórtico (1cm distal à
origem da artéria subclávia)
Abordagem retroperitoneal (manobra de
Mattox
45
).
Isquemia muito grave. Lesão de veia
poplítea também tem que ser reparada
(além da artéria).
A maioria sustenta ligadura, exceto veias
poplítea, porta e cava superior.
Reparo imediato ou em poucas semanas.
Se tiver isquemia crítica (alteração de
motricidade e sensibilidade), reparar pri-
meiro a artéria. Caso contrário, corrigir
primeiro a fratura.
Trombose/pseudoaneurismas/fístulas ar-
teriovenosas.
Cogitar amputação primária
45
Kenneth L. Mattox. Cirurgião
americano da atualidade em
Houston Texas.
Moléstias Vasculares 87
Pontos Essenciais no Diagnóstico
• Sintomas neurológicos do território carotídeo: hemiparesia/paralisia,
hemi-hipoestesia/anestesia, amaurose fugaz, afasia.
• Sintomas neurológicos do território vertebral: tonturas, dificuldade em
manter o equilíbrio, perda acuidade visual, ataxia da marcha e membros supe-
riores e incoordenação da orofaringe, geralmente acometendo os dois lados do
corpo simultaneamente.
• Presença de sopro na bifurcação carotídea, base do pescoço ou região
supraclavicular.
• Forte associação com aterosclerose em outros territórios, como coroná-
rias e membros inferiores.
Considerações gerais
O acidente vascular cerebral (AVC) pode ser hemorrágico ou isquêmico. Os
AVC são ocasionados em torno de 70% dos casos por isquemia, 27% são hemorrá-
gicos e 3% de causa indeterminada. Entre os AVC isquêmicos, de 10% a 30% são
causados por lesão das artérias carótidas extracranianas (Gráfico 1).
Doença Vascular
Extracraniana
11
Capítulo
Fábio Hüsemann Menezes
Moléstias Vasculares 88
A doença aterosclerótica das carótidas está relacionada a diversos fatores
de risco que devem ser pesquisados e tratados agressivamente. São eles: o taba-
gismo, a hipertensão arterial, o diabetes melito e o aumento dos lípides sanguí-
neos. Outros fatores podem estar associados, como a idade avançada, história
familiar de AVC, obesidade, presença de distúrbios pró-cogulantes no sangue
(eritrocitose, aumento do fibrinogênio, anticorpos anticardiolipinas, presença
de fator V de Leiden
46
, etc.) e uso de anticoncepcionais orais.
Outro aspecto a ser levado em consideração na isquemia cerebral é o me-
canismo que produziu a isquemia. Basicamente, aceita-se dois mecanismos:
1. baixo débito sanguíneo por oclusão de uma artéria em uma situação onde
há falta de circulação colateral, mecanismo comum na trombose das artérias
intracranianas, e 2. embolização de partículas de coágulos ou placa de atero-
ma, originados na árvore arterial proximal. As placas de ateroma localizadas
no arco aórtico, nas carótidas comuns, na bifurcação carotídea e na origem
das artérias subclávias e vertebrais produzem, com frequência, fenômenos de
ateroembolia distal. Esta embolização pode ocorrer nos casos de ruptura da
placa por hemorragia interna súbita ou pelo atrito entre a corrente sanguínea e
a superfície da placa, rompendo-a, principalmente quando há estenose maior
do que 70% do diâmetro local e a velocidade do sangue nesta região torna-se
muito alta. Também pode ocorrer por coágulos formados em reentrância da
superfície da placa (chamada de úlcera). As embolizações de pequenos frag-
mentos de cristais de colesterol e trombos plaquetários produzem sintomas
passageiros, mas alertam para a possibilidade de um evento definitivo que
produz graves sequelas.
Hemorragia
Subaracnóide
14%
14%
Hemorragia
Parenquimatosa
Isquemia
Lesão Extra-craniana
10-30%
Isquemia Outras
Lacunar (Hipertensão)
Embolia Cardíaca
Lesão Intra-craniana
42%-62%
Gráfico 1 - Etiologia dos acidentes vasculares cerebrais.
46
Leiden – cidade na Holanda,
local onde foi descoberta a
mutação do fator V.
Doença Vascular Extracraniana Fábio Hüsemann Menezes
Moléstias Vasculares 89
Sintomas
A sintomatologia da isquemia cerebral está diretamente associada ao
território que ficou isquêmico. Como as artérias carótidas internas irrigam pre-
dominantemente a região fronto-parietal, os sintomas estão mais associados à
parte motora e sensitiva dos membros. Lembrar que, com a decussação das
pirâmides (dos feixes nervosos) na altura da medula oblongata, e do nervo óp-
tico no quiasma óptico, o hemisfério direito é responsável pelos sintomas do
hemicorpo esquerdo e do campo visual do lado esquerdo do corpo, assim como
o hemisfério esquerdo proporcionalmente pelos sintomas do hemicorpo direito.
A exceção é a inervação sensitiva e motora da face, cujos nervos são formados
antes da decussação das pirâmides. Lembrar que alguns dos sintomas oculares
produzidos pela doença das carótidas são por ateroembolismo direto da artéria
retiniana, e isquemia do globo ocular (retina) e, portanto, atingem o olho do
mesmo lado da lesão arterial. Os sintomas visuais na doença do território irriga-
do pela vertebral atingem o campo visual dos dois olhos.
Assim sendo, os sintomas típicos de isquemia no território carotídeo pro-
duz perda da força motora e da sensibilidade no hemicorpo contrário ao lado
isquêmico, e paralisia e perda de sensibilidade da face do mesmo lado da lesão
cerebral (desvio da rima bucal para o lado do corpo que ficou paralisado). A fala
é coordenada pelo hemisfério dominante, sendo assim, a afasia de expressão é
normalmente encontrada na doença da carótida interna esquerda (produz is-
quemia do giro de Broca
47
).
Quanto à duração dos sintomas neurológicos, estão divididos em três
grupos (Tabela 1): 1. Ataque isquêmico transitório (AIT) = sintomas hemis-
féricos típicos, acompanhados ou não de perda de consciência, que duram ge-
ralmente menos do que 30 minutos e desaparecem completamente em menos
de 24 horas, sem deixar sequela clínica ou achado tomográfico. 2. Amaurose
fugaz = perda da visão em apenas um olho, geralmente com duração inferior
a 15 minutos, seguida de completa recuperação da visão. 3. Acidente vascular
cerebral (AVC) = sintomas permanentes de perda de função cerebral, cuja
evolução temporal pode ser para melhora ou piora, resultante de isquemia,
hemorragia cerebral ou subaracnoide e resultando em diferentes graus de se-
quela, tanto clínica como nos achados tomográficos. O acidente vascular cere-
bral pode ser em crescendo, ou em evolução; ou seja, sintomas típicos de um
AVC que se apresentam como repetidos AVC, cujos sintomas vão piorando de
intensidade a cada novo surto, ao longo de horas, ou que se iniciam de forma
branda e vão se intensificando com o passar das horas. Pode ser ainda um
AVC estabelecido ou completo, quando atinge o ponto onde o quadro clínico
está estabilizado. Todo AVC tem duração superior a 24 horas, mas alguns, ao
longo de uma a três semanas, atingem completa recuperação e são chamados
de Déficit Neurológico Reversível, ou AVC com muito boa recuperação.
Exame Físico
O exame vascular na doença carotídea geralmente é pobre. As artérias ca-
rótidas comuns são facilmente palpáveis ao longo do bordo anterior do músculo
esternocleidomastoideo, sendo a bifurcação da carótida localizada na maioria
47
Pierre Paul Broca, 1824-1880.
Anatomista e cirurgião francês.
Doença Vascular Extracraniana Fábio Hüsemann Menezes
Moléstias Vasculares 90
das vezes à altura da cartilagem tireoide ou logo acima desta, perto do ângulo da mandíbula. O pulso da ar-
téria subclávia pode ser percebido na fossa supraclavicular comprimindo-a contra a primeira costela. Podem
ser palpados também os ramos da artéria carótida externa, como a artéria temporal superficial em frente ao
trago da orelha, a facial junto ao bordo da mandíbula, a occipital atrás do processo mastoide e o ramo fron-
tal da temporal superificial. Quando ocorrem estenoses na região da bifurcação carotídea pode-se auscultar
sopro sistólico na região do ângulo da mandíbula. Solicitando-se ao paciente pausar a respiração facilita a
identificação do sopro. Quando o sopro está localizado na base do pescoço, suspeita-se de irradiação a partir
de sopro cardíaco ou estenose na origem da artéria carótida e, quando na fossa supraclavicular, de estenose
na origem da artéria subclávia ou vertebral. A medida da pressão arterial nos dois membros superiores pode
auxiliar no diagnóstico de estenoses ou oclusões de artérias subclávias.
Quando ocorre acometimento neurológico central, deve-se realizar exame neurológico detalhado tes-
tando-se equilíbrio, força muscular, coordenação motora e funções cognitivas e da fala. Para os pacientes
que serão operados, é recomendado testar a função dos nervos cranianos (principalmente hipoglosso e
glossofaríngeo) para se avaliar possíveis lesões pela abordagem cirúrgica.
Tabela 1: Definição da sintomatologia nos quadros de isquemia cerebral.
Ataque Isquêmico
Transitório
Amaurose Fugaz
Acidente Vascular
Cerebral
Em crescimento ou em evolução
Déficit neurológico reversível
Estabelecido ou completo
Sintomas hemisféricos típicos acompanhados ou não
da perda da consciência e com duração de poucos
minutos a horas, mas não deixa sequelas.
Perda visual monocular momentânea com recuperação
total e duração em geral menor do que 15 minutos.
Sintomas hemisféricos típicos que se apresentam em
surtos de intensidade e frequência crescentes.
Sintomas hemisféricos típicos que se instalam e
demoram mais de 24 horas para reverter, não dei-
xando sequelas ou sequelas mínimas.
Sintomas hemisféricos típicos que deixam sequelas
permanentes.
Testes Laboratoriais
Não há exame laboratorial específico para o diagnóstico de estenoses carotídeas. A avaliação da pre-
sença de diabetes melito e distúrbios do metabolismo lipídico podem auxiliar no tratamento preventivo da
progressão da doença. Os exames para triagem de vasculites e de trombofilias pode ser útil na diferenciação
etiológica de alguns tipos de AVC. Para os pacientes que serão submetidos a cirurgia solicita-se exames de
avaliação de eletrólitos, função renal e coagulação. A associação entre doença carotídea e coronariana é
muito alta e todo paciente deve ser submetido a rigorosa avaliação cardiológica, visando a identificação de
doença coronariana passível de tratamento e estimativa do risco cirúrgico.
Exames de Imagem e Funcionais
Antes do uso da ultrassonografia dúplex eram realizados alguns exames funcionais que auxiliavam
no diagnóstico da doença carotídea. Os mais usados eram a óculo-pletismografia – exame que mede
a pulsatilidade do globo ocular e, de forma comparativa, avalia os dois olhos. Quando ocorre atraso
na pulsatilidade de um olho significa que a artéria carótida interna deste lado apresenta obstrução. A
fonoangiografia – registro gráfico do sopro carotídeo para avaliar o comprometimento da bifurcação
Doença Vascular Extracraniana Fábio Hüsemann Menezes
Moléstias Vasculares 91
carotídea. O estudo direcional com o Doppler
48
- estudo da direção do sangue
nas artérias temporal superficial e facial, onde se encontram com os ramos da
artéria oftálmica. Se a direção do fluxo for para dentro da órbita significa que
a carótida interna apresenta uma estenose significativa.
O desenvolvimento da ultrassonografia dúplex, praticamente substituiu
todos os outros exames não invasivos para a avaliação inicial da doença carotí-
dea. Este exame permite a avaliação em modo bidimensional (B) da anatomia
da artéria carótida, identificando as placas de ateroma, sua característica quanto
ao teor de lipídeos, fibrose e cálcio, permitindo ao mesmo tempo o estudo da
velocidade do sangue nas áreas de estenose através da análise pelo Doppler. Desta
forma, a avaliação das lesões carotídeas extracranianas passou a ser confiável e
reprodutível, facilitando a identificação e quantificação das lesões. O laudo deve
informar a localização da placa (se na carótida comum, externa ou interna) e o seu
grau de comprometimento da luz (medida pela avaliação do diâmetro local da luz
residual comparado ao diâmetro da artéria naquele ponto – critério europeu; ou
comparado com o diâmetro da artéria carótida interna na sua porção normal mais
cranial – critério americano). Deve-se tomar o cuidado de saber como foi medido
o grau de estenose, uma vez que o critério europeu tende a hiperestimar as placas
com menor grau de estenose. A avaliação da estenose por área é mais complexa,
uma vez que a maioria dos trabalhos sobre a indicação cirúrgica utiliza medidas de
diâmetro, e também tendem a hiperestimar o grau de estenose. Com a maior uti-
lização da tomografia e da ressonância para a avaliação carotídea, a área deverá ser
mais utilizada. Outra informação obtida pelo laudo é a velocidade do sangue na
região da estenose, medida em velocidade no pico da sístole e ao final da diástole.
A Tabela 2 mostra os principais achados relativos a diferentes graus de estenose.
48
Johann Christian Andreas
Doppler, 1803-1853. Físico
austríaco.
Doença Vascular Extracraniana Fábio Hüsemann Menezes
Tabela 2: Avaliação por análise do Doppler de estenoses carotídeas. Quadros de
isquemia cerebral.
Grau
Estenose
0%-20%
20%-50%
51%-69%
70%-99%
Ocluída
Velocidade
pico sistólico
< 100
< 100
>100
> 100
0
Velocidade final
na diástole
<100
< 100
< 100
> 100
0
Borramento da
janela espectral
Sem
Borrada
Borrada
Borrada
Ausência sinal
Relação VPS
Interna/comum
1
<4
<4
> 4
-
A arteriografia é o exame definitivo para a indicação cirúrgica, embora vá-
rios autores pelo mundo indiquem a cirurgia apenas pelo estudo ultrassonográfico.
Pela arteriografia pode-se avaliar o arco aórtico, os vasos extracranianos e os vasos
intracranianos, identificando lesões associadas, como aneurismas, tumores, este-
noses e oclusões tanto distais como proximais à bifurcação carotídea. A arterio-
grafia convencional é realizada pela cateterização do arco aórtico e cateterização
seletiva dos troncos supra-aórticos, injeção de contraste iodado com captura e
processamento digital das imagens. No entanto, esta técnica exige punção arterial,
Moléstias Vasculares 92
manipulação de catéteres dentro da luz arterial e injeção de contraste iodado, que pode ser nefrotóxico, causar
alergia ou reações adversas com outras drogas como a metformina. A punção arterial pode produzir hemato-
mas, pseudoaneurismas, disseções arteriais, embolização distal ou trombose da artéria. Por esta razão formas
alternativas de arteriografia foram desenvolvidas e estão sendo aperfeiçoadas, como a angiotomografia com
reconstrução em duas e três dimensões e a angiorressonância magnética que utiliza contraste não iodado, com
menor risco de alergia e nefrotoxicidade. Estes novos métodos permitem a injeção de contraste por via endove-
nosa e uma qualidade de imagem muito próxima à da arteriografia convencional, além de permitir a avaliação
do parênquima cerebral, afastando quadros de tumores, atrofias corticais, etc.
Diagnóstico diferencial
O AVC tem diversas causas possíveis, e todo paciente com ataque isquêmico transitório ou acidente
vascular instalado deve ser investigado quanto a elas. As principais causas para um acidente vascular estão
relacionados na Tabela 3.
Doença Vascular Extracraniana Fábio Hüsemann Menezes
Tabela 3: Diagnóstico diferencial dos acidentes vasculares cerebrais
Isquêmicos
Trombose artérias intracranianas (incluindo infartos lacunares)
Trombose artérias extracranianas (carótida interna, vertebral)
Ateroembolização a partir de artérias proximais (bifurcação da carótida, arco aórtico e seus ramos)
Embolia a partir do coração (doenças de válvulas ou trombo mural pós infarto do miocárdio, dilatação de câmaras,
insuficiência cardíaca congestiva, arritmias cardíacas, embolia paradoxal do sistema venoso por forame oval patente)
Disseções arteriais
Arterites
Vasoespasmo
Hemorrágicos
Parenquimatosa
Subaracnoide
Subdural
Mal-formações vasculares (aneurismas, fístulas artério-venosas, hemangiomas)
Tumores
Tratamento Clínico
A partir dos anos 90 instituiu-se o que se chama de “Best Medical Terapy”. Basicamente consiste em:
• Abandono do tabagismo.
• Associação do uso de antiagregantes plaquetários (AAS e clopidogrel, cilostazol?).
• Controle da pressão arterial em níveis muito rigorosos, com utilização de múltiplas drogas, incluindo
os inibidores de enzima conversora do angiotensinogênio.
• Controle rígido do diabetes melito.
• Uso de estatinas.
• Anticoagulação sistêmica para os pacientes com trombofilias e doença cardíaca emboligênica.
• Outras medidas, como a perda de peso, abandono do uso de hormônios femininos, aumento de
atividade física.
• O grande problema em relação ao tratamento clínico é a aderência do paciente a esquemas me-
dicamentosos compostos por múltiplas drogas e com custo considerável. No entanto, todo paciente com
Moléstias Vasculares 93
doença aterosclerótica carotídea deve receber orientações em relação ao tratamento clínico ideal, pois reduz
significativamente o risco de morte por AVC e infarto agudo do miocárdio ao longo do tempo.
Tratamento Cirúrgico
Durante os anos 80 diversos trabalhos multicêntricos e randomizados foram realizados para avaliar a validade
da endarterectomia de carótida na prevenção do AVC. Os principais trabalhos foram o Nascet (North American
Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial) concluído em 1991, o ECST (European Carotid Surgery Trial Collabora-
tive Group) 1991, o Veterans Affairs Cooperative Studies Program 1991, o ACAS (Asymptomatic Carotid Atherosclerosis
Study) 1995 e o ACST (Asymptomatic Carotid Surgery Trial) 2004. O resultado destes estudos foi:
Primeiro, o grupo cirúrgico que realiza os procedimentos deve ter bons resultados para que a cirurgia
tenha vantagem sobre o tratamento clínico. Aceita-se que para doentes sintomáticos o bom resultado equi-
vale a uma morbi-mortalidade menor do que 6%. Para pacientes assintomáticos a morbi-mortalidade deve
ser menor do que três por cento.
A indicação com benefício máximo é, em paciente que já apresentou sintoma neurológico, a estenose
da carótida interna maior do que 70%, ou entre 50% e 70% com evidente presença de uma úlcera. Dentro
deste grupo, dois subgrupos obtiveram benefício muito grande: os pacientes que apresentaram um AIT há
menos de 30 dias e os pacientes acima de 75 anos de idade.
A indicação aceitável, mas que não traz benefício tão evidente é o paciente assintomático com estenose
maior do que 60%-70%.
Em pacientes assintomáticos com placas menores do que 60% de estenose, ou sintomáticos com pla-
cas menores do que 50% de estenose não se conseguiu comprovar o benefício da indicação cirúrgica. Para
estes o tratamento clínico é melhor do que o cirúrgico.
O tratamento cirúrgico consiste em cirurgia aberta, também conhecida como endarterectomia de ca-
rótida (Figura 1), e no tratamento endovascular, também conhecido como angioplastia carotídea (Figura 2).
A endarterectomia basicamente consiste em uma cervicotomia com pinçamento da artéria carótida, abertu-
ra do bulbo carotídeo e retirada da placa de ateroma descolando-se a camada íntima da parede, seguido do
fechamento da parede arterial e restabelecimento do fluxo. A cirurgia pode ser realizada com anestesia geral
ou com bloqueio cervical profundo e sedação, onde o paciente permanece acordado, permitindo a avalia-
ção da circulação cerebral durante o pinçamento da carótida. Quando o paciente não tolera o pinçamento
arterial (por falta de circulação colateral cerebral e que corresponde a cerca de 5% dos casos) utiliza-se uma
derivação temporária de silicone para levar o sangue da carótida comum para a carótida interna durante a
oclusão arterial. O fechamento da arteriotomia pode ser realizado primariamente ou com o auxílio de um
remendo, que pode ser de material não autógeno (Dacron® , PTFE – politetrafluoroetileno expandido - ou
pericárdio bovino) ou com uma veia, geralmente um segmento de veia safena interna. A cirurgia de endar-
terectomia carotídea é umas das cirurgias arteriais mais realizadas no mundo todo e ainda hoje é considerada
o padrão ouro no tratamento das estenoses carotídeas.
A angioplastia consiste na dilatação da placa de ateroma através de um balão inserido na árvore arterial
por cateterismo, geralmente femoral. Iniciada na década de 90, os resultados iniciais foram muito ruins tan-
to em relação à incidência de AVC pré-operatório, como em reestenose da lesão carotídea. Progressivamente
o material foi melhorado e com a introdução do uso de stents (prótese metálica não revestida) autoexpansí-
veis de nitinol e mais recentemente do uso de dispositivos de proteção embólica cerebral (atuam como fil-
tros, ou “guarda-chuvas” que seguram o material que se despreende da placa de ateroma durante a dilatação
da mesma) os resultados da angioplastia estão se igualando aos da endarterectomia de carótida.
A escolha da técnica ainda é controversa. Como a angioplastia é realizada por uma maior quantidade
de profissionais médicos (hemodinamicistas, radiologistas intervencionistas, neurorradiologistas, cirurgiões en-
dovasculares), se comparada à endarterectomia de carótida, que era realizada apenas por cirurgiões vasculares,
Doença Vascular Extracraniana Fábio Hüsemann Menezes
Moléstias Vasculares 94
cardíacos e neurocirurgiões, e com o apelo de ser técnica menos invasiva, tem ganhado popularidade no mundo
todo. Ambas apresentam vantagens e desvantagens. O risco maior em qualquer uma delas é a ocorrência de AVC
per ou pós-operatório imediato. A cirurgia aberta está relacionada a uma maior incidência de eventos cardíacos
pós-operatórios em virtude do maior estresse cirúrgico. Também na cirurgia aberta ocorre a chance de lesão de
nervos cranianos e hematomas de incisão. Por outro lado, a cirurgia elimina a placa de ateroma definitivamente na
grande maioria dos pacientes, com reestenose em torno de 4% nos primeiros dois anos, evitando a colocação de
material metálico estranho dentro da luz arterial. A angioplastia, por sua vez, pode ser realizada com anestesia local
e por punção femoral, evitando incisões. Pode, no entanto, produzir acentuada hipotensão e bradicardia durante
e após o procedimento devido à manipulação do bulbo carotídeo, e as complicações inerentes ao cateterismo
arterial estão presentes (hematomas, pseudoaneurismas, disseções, trombose, embolia) além das complicações da
utilização de contraste iodado. Também o material utilizado na angioplastia ainda é bem mais caro do que a ci-
rurgia aberta. A incidência de reestenose com o uso de stents parece ser semelhante à da cirurgia aberta, em torno
de 5% em dois anos, mas o paciente passa a apresentar uma malha metálica na parede arterial, que é incorporada
à mesma com o tempo, impedindo cirurgias abertas nesse segmento arterial.
Doença Vascular Extracraniana Fábio Hüsemann Menezes
Figura 1 - Técnica da endarterectomia de carótida. (A) aspecto inicial. (B) arteriotomia sobre o bulbo
carotídeo. (C) realização da retirada da placa de ateroma com auxílio de espátula de endarterectomia, ini-
ciando-se pela carótida comum. (D) retirada da placa da artéria carótida externa. (E) por último retira-se
a placa da carótida interna. (F) aspecto final da artéria limpa e a placa de ateroma retirada da artéria. (G)
arteriorrafia com liberação do fluxo arterial.
A B
C D
E
F G
F
H
M
Moléstias Vasculares 95
Prognóstico
O prognóstico do paciente com uma estenose maior do que 70% na carótida interna e que já tenha apre-
sentado sintomas neurológicos é evoluir para um AVC definitivo em torno de 7% ao ano. Quando operado com
sucesso, a chance de evoluir para AVC do mesmo lado é menor do que 2% ao ano (igual à população geral).
Portanto, se o paciente tem um bom prognóstico de vida por outras comorbidades, a cirurgia se torna vantajosa.
Áreas de Pesquisa
Atualmente estão em pesquisa novos materiais para a produção dos stents, como stents revestidos com
drogas ou absorvíveis ao longo do tempo, para diminuir a reestenose e eliminar a presença de elemento
estranho na luz arterial. Também o material de cateterismo para navegar pelas artérias está cada vez mais
fino, permitindo punções mais seguras. O desafio para a angioplastia ainda é a conformação anatômica do
arco aórtico e da bifurcação carotídea que dificultam o cateterismo, assim como formas de identificação das
placas de ateroma que são mais friáveis e vulneráveis a liberar material emboligênico durante a angioplastia,
pacientes estes que provavelmente terão preferência pela cirurgia aberta.
Doença Vascular Extracraniana Fábio Hüsemann Menezes
Figura 2 - Técnica de angioplastia com utilização de filtro de proteção e um stent autoexpansível, o qual
é dilatado após a sua liberação no local doente da artéria. Aspecto inicial da lesão na bifurcação carotídea
(A). Passagem do filtro de proteção embólica distal (B). Passagem do cateter de liberação do stent pela
lesão (C). Liberação do stent pela retirada da bainha protetora do cateter de liberação (D). Uma vez o
stent bem posicionado (E), é avançado o balão de angioplastia (F) e realizada a insuflação do mesmo para
dilatar a estenose arterial (G). Para finalizar retira-se o cateter de angioplastia (H) e recolhe-se o filtro de
proteção embólica (I). Aspecto final (J).
A B C D E
F G H I J
F
H
M
Moléstias Vasculares 97
Pontos Essenciais no Diagnóstico
• Neurológico: cérvico-braquialgia de início insidioso e piora progressiva,
acometendo trajeto dos cabos inferiores do plexo braquial, geralmente adulto
jovem do sexo feminino.
• Venoso: trombose venosa profunda em membro superior de paciente jovem,
usualmente atleta, desencadeado por esforço (Síndrome de Paget-Schrötter
50
).
• Arterial: obstrução arterial aguda, ou claudicação intermitente de mem-
bro superior, em paciente jovem sem comorbidades e presença de abaulamento
supraclavicular.
Considerações Gerais
A Síndrome do Desfiladeiro Torácico (SDT) corresponde a um conjunto
de sintomas decorrentes da lesão do feixe vásculo-nervoso que sai do tórax para
alcançar o membro superior. Do ponto de vista de frequência o acometimento
mais encontrado é do plexo braquial, levando a dor. O acometimento venoso
vem em segundo lugar e o acometimento arterial, embora mais raro, pode levar
à perda do membro e por isto tem grande importância clínica. O Gráfico 1
mostra a distribuição relativa dos sintomas segundo a estrutura doente. Diversas
doenças podem produzir sintomas dolorosos em membros superiores, o que
torna muito difícil o diagnóstico diferencial nos casos de suspeita de SDT.
Síndrome do
Desfiladeiro
Torácico
12
Capítulo
Fábio Hüsemann Menezes
50
James Paget, 1814-1899.
Cirurgião inglês. Leopold
Schrötter Ritter von Kristelli,
1837-1908. Clínico e laringo-
logista austríaco.
Moléstias Vasculares 98
Síndrome do Desfiladeiro Torácico Fábio Hüsemann Menezes
Gráfico 1 - Distribuição dos sintomas na SDT.
Neurológicos
80%
Arteriais
5%
Venosos
15%
Tabela 1: Diagnóstico diferencial na SDT
Hérnia de disco cervical
Síndrome do túnel do carpo
Espondilose cervical
Aprisionamento do nervo
ulnar no cotovelo
Dor postural
Miosite
Artrite
Bursite
Tendinite
Trauma muscular
Neurites de causa sistêmica
Esclerose múltipla
Neoplasias de medula espinhal
Causalgia
Psiconeurose
Tumores de ápice de pulmão (Pancoast
51
)
Tumores de mediastino – Síndrome de Cava Superior
Angina pectoris
Síndrome de Raynaud
52
Vasculites por doenças do colágeno
Vasculite por injeção de drogas
Embolia arterial
Aterosclerose arterial
Para o bom entendimento dos sintomas é importante conhecer a anatomia
do desfiladeiro torácico (Figura 1). O conceito básico é imaginar que o coração
situa-se dentro do tórax e que os cabos do plexo braquial são formados desde o nível
51
Henry Khunrath Pancoast,
1875-1939. Radiologista
americano.
52Maurice Raynaud,
1834-1881. Clínico francês.
Moléstias Vasculares 99
Síndrome do Desfiladeiro Torácico Fábio Hüsemann Menezes
C3 até T1. Desta forma, os vasos sanguíneos e os cabos inferiores do plexo braquial devem percorrer um trajeto
ascendente dentro do tórax, passar por cima da primeira costela e assumir um trajeto descendente no ombro,
para atingirem o membro superior. O ponto mais alto deste trajeto é a primeira costela. Sobre ela inserem-se os
músculos escaleno anterior e médio. A clavícula insere-se no esterno e é o único ponto de sustentação óssea do
ombro. Ao se movimentar o ombro, o espaço entre a clavícula e a primeira costela altera-se significativamente
(verifique em você mesmo realizando movimentos de rotação do ombro). Sob a clavícula encontra-se o músculo
subclávio, que pode se tornar bem hipertrofiado em atletas, diminuindo ainda mais o espaço entre a clavícula e
a primeira costela. Com a elevação do membro superior, as estruturas que saem do tórax são estiradas contra os
anteparos ósseos e tendões musculares, podendo levar a um maior grau de compressão. Outro local de compressão
é o trajeto sob o tendão do músculo peitoral menor e contra a cabeça do úmero. Anomalias anatômicas congênitas
ou adquiridas podem reduzir os espaços anatômicos percorridos pelo feixe vásculo-nervoso, desencadeando ou
acentuando os sintomas. A Tabela 2 relaciona os pontos de compressão e as anomalias anatômicas mais comuns
relacionadas a estes locais.
Figura 1 - Anatomia normal do desfiladeiro torácico: a – escaleno anterior, b – escaleno médio, c – primeira
costela, d – clavícula, e – processo coracoide da escápula, f – artéria axilar, g – nervos periféricos, h – veia
axilar, i – músculo peitoral menor, j – músculo subclávio, k – esterno.
A
B
C
D
E
F
G
H
I
J
K
T1
C7
C6
F
H
M
Moléstias Vasculares 100
Tabela 2: Locais de compressão na SDT
Local Anatômico
Triângulo interescalênico
Espaço costo-clavicular
Túnel sob músculo
peitoral menor
Estruturas ósteo-musculares
Assoalho: primeira costela
Paredes: músculos escaleno
anterior e médio
Assoalho: primeira costela
Teto: clavícula e músculo
subclávio
Assoalho: parede anterior do
tórax e cabeça umeral
Teto: músculo peitoral menor
O trauma resultante da compressão exagerada dos cabos do plexo braquial leva a uma inflamação dos
cabos nervosos, com a consequente sintomatologia dolorosa. A compressão repetida da veia subclávia entre a
clavícula e a primeira costela também produz um quadro de lesão endotelial, resultando em trombose veno-
sa. O quadro mais preocupante, no entanto, é a formação de aneurisma na transição das artérias subclávia e
axilar, decorrente da compressão da mesma pela hipertrofia dos escalenos ou da presença de costela cervical.
Após uma área de compressão o fluxo sanguíneo se torna turbulento e o aumento de velocidade, que leva
ao maior trauma do sangue contra a parede do vaso, resulta em dilatação pós-estenótica. Dentro desta área
dilatada pode-se formar um trombo mural, o qual, ao se destacar, produz embolização do leito arterial dis-
tal do membro superior. Esta obstrução pode ocorrer em múltiplos pequenos episódios ou subitamente, e
podendo culminar em perda do membro.
Sintomatologia
Neurológica: O quadro neurológico típico é de dor no trajeto dos cabos inferiores do plexo braquial
(C8-T1), ou seja, no território do nervo ulnar (face medial do braço e antebraço e região hipotenar da mão).
Com frequência o paciente relata também dor na região entre as escápulas. A dor, que de início é insidiosa
e agravada por esforços físicos, como fazer faxina ou lavar roupas, vai progressivamente aumentando de
intensidade até impedir que o paciente realize suas atividades diárias e/ou profissionais. A dor é aliviada com
repouso do membro superior e uso de analgésicos, anti-inflamatórios e relaxantes musculares. A Figura 2
ilustra os metâmeros sensitivos do membro superior.
Estrutura comprimida
Artéria subclávia
Plexo braquial
Veia subclávia
principalmente
Artéria e veia axilares
Anomalias que diminuem
o espaço anatômico
Costela cervical
Hipertrofia dos músculos
escalenos (presença de
músculo escaleno mínimo)
Bandas fibrosas
Calo ósseo de clavícula
Hipertrofia do músculo
subclávio (atletas)
Hipertrofia muscular
Excesso de amplitude de
movimentação do ombro
Síndrome do Desfiladeiro Torácico Fábio Hüsemann Menezes
Moléstias Vasculares 101
Venosos: Edema de início súbito, geralmente desencadeado por algum esforço físico, como um jogo
de voleibol ou tênis. O edema é acompanhado de dor no membro e no ombro. O edema se acentua com
exercícios e é aliviado com repouso, mas geralmente o membro não recupera o tamanho normal. A colora-
ção da mão torna-se mais violácea, quando comparada com o membro contralateral. Com o passar dos dias
o edema regride e surgem veias colaterais dilatadas em região de ombro e parte superior do tórax. Se o grau
de obstrução venosa é grande pode ocorrer incapacidade funcional aos esforços.
Figura 2 - Metâmeros sensitivos do membro superior direito, vista anterior e posterior.
C6
C7
C8
C5
T1
C4
C3
Anterior
F
H
M
C3
C4
C5
C6
C7
C8
T1
Posterior
F
H
M
C6
C7
C8
C5
T1
C4
C3
Anterior
F
H
M
C3
C4
C5
C6
C7
C8
T1
Posterior
F
H
M
Síndrome do Desfiladeiro Torácico Fábio Hüsemann Menezes
Moléstias Vasculares 102
Arteriais: Pode ocorrer quadro de obstrução arterial aguda com dor e pa-
lidez intensa, progredindo para quadro de parestesias e perda de motricidade,
exigindo intervenção imediata. Ou, o que é mais frequente, um quadro de clau-
dicação do membro superior ao realizar pequenos esforços, como pentear ou
lavar os cabelos, pendurar objetos no alto, etc. Acompanhando a claudicação o
paciente relata alteração de coloração da mão, com palidez à elevação e rubor
paradoxal ao abaixar, e temperatura mais fria.
Exame físico
Neurológico: nos quadros iniciais do acometimento neurológico não há
alteração ao exame físico. Nos quadros muito avançados, com grande comprome-
timento do plexo braquial, pode ocorrer atrofia dos músculos interósseos da mão,
e mesmo de todo o membro superior, devido ao desuso (posição antálgica). Algu-
mas manobras podem ajudar a determinar se há comprometimento neurológico e
diferenciar o quadro de hérnias de disco ou túnel do carpo: a compressão dos pro-
cessos espinhosos das vértebras cervicais e a compressão dolorosa da cabeça contra
a coluna cervical sugerem a presença de uma hérnia de disco. A percussão dolorosa
do trajeto do nervo mediano no punho (manobra de Tinel
53
) e o aparecimento de
paresetesia ou dor ao se fletir ventralmente e exageradamente o punho (manobra
de Phalen
54
) sugerem compressão do nervo mediano na região do túnel do carpo.
Quando há irritação do plexo braquial, a sua compressão ao nível da fossa supra-
clavicular torna-se dolorosa (sinal de Bauer) e a compressão, por 30 segundos,
do tubérculo escalênico da primeira costela desencadeia os sintomas do paciente
(teste de Greenstone). Um dos testes mais utilizados é a realização de movimentos
de abrir e fechar as mãos com os braços posicionados a 90 graus em relação ao
corpo e com as mãos viradas para frente (teste de esforço com os braços elevados
– em inglês chamado EAST – elevated arm stress test – descrito por Roos
55
). Se
houver acometimento dos cabos inferiores do plexo braquial, com frequência o
paciente relata o aparecimento dos sintomas de parestesia e dor. O teste de sensibi-
lidade cutânea está mais alterado nos quadros de comprometimento radicular por
hérnias de disco do que nos quadros de irritação dos cabos do plexo braquial na
Síndrome do Desfiladeiro Torácico e, geralmente, acometem mais a região lateral
do membro. Para se testar a força muscular da musculatura interóssea pede-se ao
paciente que prenda entre os dedos uma folha de papel, e o examinador avalia,
comparativamente, os dois membros quanto à facilidade para puxar a folha de
entre os dedos. É importante salientar que nenhum teste neurológico é específico
para a SDT e deve ser avaliado em conjunto com os demais achados. Também é
importante salientar que a SDT é um diagnóstico de exclusão, quando as causas
mais comuns de dor em membro superior foram afastadas.
Venoso: deve-se avaliar a cor e o volume dos dois membros superiores
comparativamente, verificando a presença de edema, coloração azulada ou vio-
lácea e aumento de veias superficiais. Para se ter uma ideia da pressão venosa
(que se torna elevada nos quadros de obstrução proximal), pede-se para o pa-
ciente elevar lentamente os braços até a altura do coração, o que deve levar
ao colabamento das veias superificiais. Caso um membro apresente retardo em
relação ao outro quanto à altura em que as veias se colabam, indica aumento da
pressão venosa deste lado. A medida do perímetro do membro em vários locais
ajuda na avaliação evolutiva da recanalização venosa.
53
Jules Tinel, 1879-1952.
Neurologista francês.
54
George S. Phalen,
1911-1998. Ortopedista
americano.
55
David B. Roos, cirurgião
americano da atualidade.
Síndrome do Desfiladeiro Torácico Fábio Hüsemann Menezes
Moléstias Vasculares 103
Arterial: as obstruções arteriais produzem perda do pulso. Deve-se verificar em
que altura do membro o pulso desapareceu. Comparativamente deve-se anotar o tem-
po de enchimento capilar, a temperatura e a coloração das mãos. A medida de pressão
arterial ao nível do braço e punho também ajuda no diagnóstico. Se houver dúvida so-
bre a presença ou não de pulso, realiza-se a manobra de esforço com os braços elevados,
como descrita na avaliação neurológica. Se houver palidez e claudicação precoce da
musculatura do antebraço do lado suspeito de obstrução arterial, confrma-se o diag-
nóstico. A presença de hipoestesia ou paresia em um membro isquêmico representa
uma ameaça à viabilidade do mesmo e o paciente deve ser imediatamente encaminha-
do para tratamento cirúrgico. Em todo paciente com obstrução arterial do membro
superior deve-se procurar a presença de dilatação aneurismática das artérias subclávia
e axilar, representada por massa pulsátil na fossa supraclavicular, acompanhada ou não
de frêmito e sopro. Quando não há obstrução da artéria do membro superior, algumas
manobras ajudam a esclarecer se pode ocorrer a compressão arterial com diferentes
posturas. Basicamente as manobras realizadas são três: 1. teste de Adson
56
, onde se
procura verificar se há compressão da artéria pelo estiramento dos músculos escalenos.
Com o paciente sentado, verifica-se a presença do pulso radial com o braço esticado
ao longo do corpo e solicita-se que o paciente olhe para cima e para o mesmo lado que
está sendo examinado, ao mesmo tempo em que inspira profundamente. Se o teste
for positivo o pulso radial desaparecerá. 2. Manobra da mochila ou da posição militar
forçada. Nesta manobra solicita-se que o paciente posicione, de maneira exagerada, os
ombros posteriormente, ao mesmo tempo em que inspira profundamente. Conco-
mitantemente verifica-se o desaparecimento do pulso radial, que caracteriza uma ma-
nobra positiva. 3. Por último, a manobra de hiperabdução (também conhecida como
manobra de Allen
57
ou manobra de Wright
58
). Nesta manobra o examinador sente o
pulso radial e vai abduzindo o braço do paciente até posição de 90 graus, verificando a
diminuição ou desaparecimento do pulso radial, ao mesmo tempo em que ausculta a
região infraclavicular à procura de sopros. Para sensibilizar a manobra solicita-se que o
paciente inspire profundamente e olhe para o ombro contralateral.
Exames complementares
Avaliação anatômica das estruturas ósseas. Deve-se solicitar uma radio-
grafia de tórax e cervical em três posições (ântero-posterior, perfil e oblíquas)
visando a identificação de costelas cervicais, mega-apófises transversas e calos
ósseos. Atualmente com a possibilidade da tomografia espiral com reconstrução
tridimensional, este exame pode substituir a radiografia simples.
Neurológico: os exames de eletroneuromiografia, estudos da condução nervo-
sa e respostas tardias da onda F podem auxiliar na identificação de outras patologias,
como a presença de hérnias de disco ou compressão de nervos periféricos, especifi-
camente o ulnar no cotovelo e o mediano no túnel do carpo. Pelos achados destes
exames o eletrofisiologista pode sugerir o acometimento do plexo braquial na altura
do desfiladeiro torácico. A tomografia e a ressonância magnética nuclear de coluna
podem detectar quadros de degeneração por osteoartrose, hérnias de disco e tumo-
res ou malformações vasculares, comprometendo as raízes nervosas cervicais.
Vascular: a medida de pressão arterial nos membros com o auxílio do
Doppler portátil pode auxiliar no diagnóstico de obstrução arterial. A ultrasso-
nografia dúplex é útil na avaliação de todo o eixo arterial e venoso, identificando
56
Alfred Washington Adson,
1887-1951. Neurocirurgião
americano.
57
Edgar Van Nuys Allen,
1900-1961. Clínico americano.
58
Irving Sherwood Wright,
1901-1997. Clínico americano.
Descreveu o comprometimento
do feixe com a hiperabdução
do braço em 1945.
Síndrome do Desfiladeiro Torácico Fábio Hüsemann Menezes
Moléstias Vasculares 104
áreas de dilatação e obstrução, presença de trombos murais, assim como a compressão dos vasos com di-
ferentes posicionamentos do membro superior, e é hoje o exame mais útil para o diagnóstico vascular da
SDT. A angiografia está indicada no planejamento cirúrgico das correções arteriais e venosas, podendo ser
realizada por cateterismo seletivo em equipamento de angiografia digital ou convencional, ou o que é mais
comum atualmente, através da angiorressonância magnética ou angiotomografia computadorizada.
Tratamento
Neurológico: praticamente mais de dois terços dos pacientes com quadro neurológico não apresenta altera-
ções anatômicas detectáveis aos exames de imagem, e desta forma é muito difícil indicar uma correção cirúrgica.
A incidência de costela cervical na população é menor do que 1% e destes, menos de 10% apresentam sintomas,
o que sugere a natureza benigna desta alteração anatômica. A fisioterapia com enfoque no fortalecimento da mus-
culatura do ombro e na manutenção de uma postura correta é a base do tratamento dos quadros neurológicos.
A grande maioria dos pacientes apresenta melhora e mantêm-se estáveis com a realização de exercícios diários.
Quando o quadro neurológico é muito acentuado, principalmente quando é encontrada uma alteração anatômi-
ca (a mais frequente é uma costela cervical completa ou incompleta), pode-se propor o tratamento cirúrgico. Nos
casos onde há uma costela anômala a cirurgia é voltada para a seção do músculo escaleno anterior e a ressecção da
costela cervical, geralmente por acesso supraclavicular. Quando não há uma anomalia anatômica a cirurgia pro-
posta é a retirada da primeira costela, a qual é realizada na maioria das vezes por acesso axilar, com a concomitante
seção dos músculos escalenos anterior e médio e de qualquer possível banda fibrosa que exista.
Venoso: a trombose venosa é uma ocorrência que não coloca em risco o membro superior, embora
traga considerável incômodo estético e funcional. O tratamento, na maioria das vezes, limita-se à anticoagu-
lação sistêmica com heparina e, posteriormente, inibidores de vitamina K por seis meses a dois anos. Com
o passar dos meses, a circulação colateral venosa se desenvolve e a veia subclávia pode se recanalizar, trazen-
do alívio sintomático, mas geralmente o paciente permanece com sequela estética (aumento de volume e
presença de veias colaterais). Algumas vezes persiste a limitação funcional. Visando minimizar as sequelas,
passou-se a dar maior atenção ao tratamento fibrinolítico e posterior investigação de estenoses que sejam
passíveis de angioplastia. Para a correção da causa, no entanto, é necessária a ressecção da primeira costela
por via axilar, o que está indicado sempre que for realizado o tratamento endovascular.
Arterial: diferentemente do acometimento neurológico e venoso, o desenvolvimento de aneurisma pós-
estenótico e consequente embolização do leito arterial é ocorrência grave, que coloca em risco a viabilidade do
membro. Por esta razão, a descoberta de dilatação vascular na presença de anomalia anatômica (geralmente
uma costela cervical), deve ser tratada. A cirurgia consiste na ressecção de segmento do músculo escaleno
anterior e da costela anômala, seguida da correção da lesão arterial, seja por anastomose término-terminal,
interposição de enxerto venoso ou protético. A angioplastia com ou sem remendo é menos utilizada. Por ser
esta região passível de compressão entre a clavícula e a primeira costela, evita-se o tratamento endovascular com
a colocação de prótese metálica (stent), que pode ser fraturada ou ocluir pela compressão óssea.
Prognóstico
O prognóstico do paciente com SDT depende da sintomatologia. Os casos neurológicos mais graves,
mesmo operados, geralmente apresentam evolução arrastada, com melhora parcial dos sintomas, e exigem
acompanhamento médico permanente com apoio da equipe de fisioterapia e muitas vezes psicológico tam-
bém. Os casos venosos têm usualmente boa evolução clínica, mas permanecem com as sequelas cosméticas e
ocasionalmente com sensação de peso e dolorimento aos esforços. O aumento da agressividade do tratamento
trombolítico associado à ressecção da primeira costela ainda não tem seu benefício comprovado, sendo reco-
mendado por alguns autores e desaconselhado por outros. Os casos arteriais, com formação de aneurismas pós-
estenóticos e embolização, geralmente têm excelente evolução quando a obstrução do leito arterial distal não
foi grande, uma vez que a correção proximal da artéria apresenta excelente resultado a curto e longo prazo.
Síndrome do Desfiladeiro Torácico Fábio Hüsemann Menezes
Moléstias Vasculares 105
Pontos Essenciais no Diagnóstico
• Presença de veias superficiais dilatadas, salientes e tortuosas.
• Pode ocorrer edema, eczema, dermatite ocre, dermatolipoesclerose, pre-
sença de úlceras maleolares, varicorragia ou flebite superficial.
Considerações Gerais
As varizes dos membros inferiores correspondem a dilatações das veias su-
perficiais, com alteração de suas paredes, válvulas e função. Aproximadamente
20% da população mundial é portadora de varizes dos membros inferiores. A
prevalência aumenta com a idade e é cerca de três a quatro vezes mais predomi-
nante no sexo feminino.
Existem três sistemas das veias nas extremidades inferiores: sistema pro-
fundo, superficial e perfurante.
Sistema profundo: acompanham as artérias com o mesmo nome no com-
partimento músculo-aponeurótico, sendo pares abaixo do joelho.
Sistema superficial: veias subcutâneas constituídas principalmente pelas
veias safenas internas e externas e seus ramos.
Sistema perfurante: Comunica os dois sistemas através de veias que atra-
vessam a aponeurose muscular.
Todo este sistema venoso é dotado de válvulas bicúspides, desde as vê-
nulas até os vasos ilíacos, que orientam o fluxo no sentido ascendente e do
superficial para o profundo.
13 Varizes dos
Membros
Inferiores
George Carchedi Luccas
Capítulo
Moléstias Vasculares 106
Varizes dos Membros Inferiores George Carchedi Luccas
Figura 1 - Anatomia das principais veias do corpo humano. (A) jugular interna, (B) jugular externa, (C)
subclávia, (D) axilar, (E) inominada esquerda a qual se une à inominada direita formando a veia cava supe-
rior que recebe a ázigos, (F) cefálica, (G) braquial, (H) basílica, (I) sistema ázigos, (J) sistema porta, (K) cava
inferior, (L) ilíaca comum, (M) ilíaca interna, (N) ilíaca externa continuando-se com a femoral comum,
(O) femoral profunda, (P) femoral superficial, (Q) poplítea, (R) tibiais posteriores, (S) fibulares, (T) tibiais
anteriores, (U) arco plantar superficial, (V) safena interna, (W) crossa da safena interna desembocando na
veia femoral comum, (X) safena externa, (Y) perfurantes de coxa, (Z) perfurantes de perna.
A
B
C
E
F
G
H
I
J
K
L
M
N
O
P
Q
R
S
T
U
V
W
X
Y
Z
D
F
H
M
Moléstias Vasculares 107
Varizes dos Membros Inferiores George Carchedi Luccas
Na lista abaixo estão os mecanismos de retorno venoso das extremidades inferiores com destaque para
a bomba muscular da panturrilha, que quando falha constitui o principal entre todos os citados na gênese
da hipertensão venosa crônica:
“vis a tergo” - transmissão da pressão arterial para o leito capilar e venoso. É o mecanismo básico atra-
vés do qual ocorre a circulação sanguínea do ventrículo esquerdo para o átrio direito, independentemente
da postura do indivíduo.
“vis a fronte” - aspiração torácica
“vis a latere” - transmissão da pulsatilidade arterial
Esponja plantar - mecanismo promovido pelo arco plantar na marcha conduzindo o sangue para a perna.
Bomba muscular da panturrilha - mecanismo de bomba aspirante-premente que no relaxamento re-
cebe o fluxo venoso mais distal e do sistema superficial através das perfurantes, e na contração, orientado
pelas válvulas, impele o sangue em direção proximal. É o mecanismo que otimiza o retorno venoso durante
o exercício muscular e responsável por abaixar a pressão venosa no paciente que está em pé.
Na relação abaixo distribuem-se as varizes dos membros inferiores classificando-as em primárias, tam-
bém chamadas de essenciais ou idiopáticas, ou seja, sem causa evidente determinante e, ao contrário, em
secundárias quando está bem definido o fator causal.
• Varizes Primárias
• Fator predisponente
- Hereditariedade
• Fatores Desencadeantes
- Idade
- Gravidez
- Hormônios
- Profissão
- Obesidade
- Alterações de postura e da marcha
Figura 2 - Ilustração de uma válvula venosa bicúspide.
F
H
M
Moléstias Vasculares 108
• Varizes Secundárias
- Trombose Venosa Profunda
- Fístula Arteriovenosa
- Congênita
- Adquirida
A etiopatogenia das varizes primárias está relacionada a três principais fatores:
• Alteração das válvulas
• Doença da parede venosa
• Fístulas arteriovenosas
A gravidez desempenha importante papel no aumento da predominância das varizes primárias no sexo
feminino, sendo que diversos fatores influenciam o seu desencadeamento nas gestações:
• Influência hormonal no enfraquecimento da parede venosa.
• Aumento do volume sanguíneo.
• Alteração da marcha e da bomba muscular da panturrilha.
Possível aumento da pressão venosa em membros inferiores (não comprovado experimentalmente)
pela compressão da veia cava pelo útero, aumento de fluxo pelas veias ilíacas internas e competição com o
retorno venoso dos membros inferiores.
Sintomas
O quadro clínico das varizes é bastante variado, desde apenas preocupação estética diante de um
quadro assintomático, até queixas de dores tipo peso ou queimação no período vespertino, e a presença de
edema. Nesta fase de descompensação clínica podem surgir algumas complicações específicas das varizes.
Abaixo, as possibilidades de apresentação clínica das varizes:
• Assintomáticas (preocupação estética)
• Dor em peso ou queimação
• Edema
• Complicações
- Eczema de estase
- Tromboflebite Superficial
- Varicorragia
- Úlcera varicosa
As consequências da estase venosa crônica são em geral mais benignas nas varizes primárias do que
nas secundárias, uma vez que o sistema venoso profundo, responsável pelo retorno de 90% do sangue, está
preservado. Quando do envolvimento do sistema profundo, seja por trombose ou fístula arteriovenosa, a
dimensão do quadro de insuficiência venosa crônica é, em geral, bastante significativa.
Exame Físico
O paciente deve ser examinado em posição ortostática, com boa iluminação. Inicialmente, faz-se a
descrição da extensão, distribuição e calibre das varizes. Na palpação observa-se a consistência das varizes,
presença de flebites e perfurantes insuficientes pelo alargamento do seu orifício de entrada na aponeurose.
Pela percussão é possível sentir todo o trajeto das veias dilatadas e pela tosse pode-se identificar refluxo
significativo pelo sistema das veias safenas.
Varizes dos Membros Inferiores George Carchedi Luccas
Moléstias Vasculares 109
Muitas provas propedêuticas foram descritas há mais de um século para
avaliar os pontos de refluxo e estado funcional dos sistemas profundos e perfu-
rante e, entre estas, destacam-se as manobras de Trendelenburg
59
e de Perthes
60
.
Com o emprego da ultrassonografia dúplex estas provas perdem a impor-
tância original, embora sejam úteis para compreender a fisiopatologia das vari-
zes e auxiliar no diagnóstico diferencial entre varizes primárias e secundárias.
Exames Subsidiários
Os seguintes exames são importantes na propedêutica das varizes dos
membros inferiores:
• Doppler
61
de onda contínua
• Ultrassonografia dúplex
• Pletismografia
• Flebografia
A ausculta com o Doppler de onda contínua auxiliam o estudo do paciente
com varizes fornecendo as seguintes informações:
• Detecção de refluxo venoso (paciente em pé).
• Avaliação do estado funcional das veias safenas.
• Associada à manobra de Trendelenburg facilita a análise do refluxo das
veias safenas internas.
• Pela intensidade do som e tempo de refluxo pode-se inferir o diâmetro
da safena, com implicações no planejamento cirúrgico.
• Auxilia na marcação pré-operatória das varizes e do trajeto das veias safenas,
confirmando e/ou confrontando o relatório do exame dúplex.
A ultrassonografia dúplex é exame não invasivo de grande importância na
propedêutica das varizes pela riqueza de informações que pode fornecer:
• Estudo dos sistemas venosos profundo, superficial e perfurante
• Estado funcional das veias safenas
• Quantificação do refluxo nas veias safenas
• Localização e dimensão das veias perfurantes insuficientes
• Investigação de anomalias anatômicas
- duplicação de veias safenas
- desembocadura da veia safena externa
- presença da veia de Giacomini (face posterior da coxa)
Detecção de refluxo em áreas independentes das veias safenas
• Avaliação das varizes recidivadas: pontos de refluxo
• Diagnóstico diferencial entre varizes primárias e secundárias
• Diagnóstico diferencial dos edemas
A quantidade e a qualidade das informações oferecidas por este mape-
amento, na avaliação dos pacientes portadores de varizes, vieram favorecer
de forma significativa a avaliação pré-operatória, com marcada influência na
conduta e também no julgamento dos resultados. Tornou-se portanto, exame
59
Friedrich Trendelenburg,
1844-1924. Cirurgião alemão.
60
Georg Clemens Perthes,
1869-1927. Cirurgião alemão.
61
Johann Christian Andreas
Doppler, 1803-1853. Físico
austríaco.
Varizes dos Membros Inferiores George Carchedi Luccas
Moléstias Vasculares 110
imprescindível e podemos considerar o tratamento das varizes dividido em duas eras: antes e depois do
mapeamento pela ultrassonografia dúplex!
Figura 3 - Esquema ilustrativo do teste de Trendelenburg. (A) paciente em pé, presença de varizes em perna.
(B) paciente é deitado com elevação do membro inferior. (C) aplica-se um garrote na parte superior da coxa, de
maneira a fechar o refluxo pela veia safena interna. (D) o paciente assume a posição ortostática observando-se que
as varizes demoram a se encher de sangue. (E) ao retirar-se o garrote da coxa ocorre rápido refluxo de sangue pela
veia safena enchendo completamente as varizes e comprovando a insuficiência do sistema superficial.
A B C D E
F
H
M
Figura 4 - Esquema ilustrativo da prova de Perthes. (A) com o doente em pé e as varizes dilatadas na perna aplica-
se um garrote logo acima da prega do joelho. (B) em seguida o doente realiza manobras com o membro inferior
simulando a marcha normal (pode ainda caminhar). (C) observa-se o desaparecimento das varizes, que se tornam
menos túrgidas, demonstrando a perviedade e bom funcionamento do sistema venoso profundo.
A B C
F
H
M
A pletismografia é exame baseado na avaliação da alteração de volume na extremidade, contribuindo na
quantificação não invasiva dos distúrbios fisiopatológicos que ocorrem nos pacientes portadores de varizes.
Indicado para avaliação da hemodinâmica venosa com o cálculo do índice de enchimento venoso, da
fração de ejeção e do volume residual, os quais se correlacionam com o grau de refluxo venoso, com a bomba
muscular e a pressão venosa. Não define os pontos de refluxo venoso, sendo útil, porém, na avaliação do
resultado do tratamento cirúrgico.
Varizes dos Membros Inferiores George Carchedi Luccas
Moléstias Vasculares 111
A flebografia foi durante muitos anos considerada como padrão-ouro no estudo das patologias veno-
sas. Devido ao desconforto provocado pelo exame, associado aos riscos (alergia, flebites) e ao grande avanço
na propedêutica não invasiva, especialmente com o exame da ultrassonografia dúplex, a flebografia passou a
ser pouco utilizada na avaliação dos portadores de varizes primárias dos membros inferiores.
Atualmente, fica reservada ao estudo de anomalias venosas, de fístulas arteriovenosas, diagnóstico
diferencial entre varizes primárias e secundárias não esclarecido pela ultrassonografia dúplex, ou no estudo
pré-operatório de reconstruções venosas.
A flebografia por ressonância magnética tem substituído com vantagens a flebografia convencional
pela redução dos riscos e do desconforto da flebografia tradicional.
Diagnóstico Diferencial
Os dados mais importantes da história e do exame físico que auxiliam no diagnóstico diferencial entre
varizes primárias e secundárias são apresentados na Tabela 1
Condutas
Podemos, dependendo de cada caso, determinar as seguintes condutas:
• Observação
• Medicamentos
• Meias Elásticas
• Esclerose
• Cirurgia
Todas estas condutas são pertinentes e corretas, dependendo de cada paciente e da fase de sua vida.
Devemos considerar a preocupação estética ou a existência de problemas funcionais, a intensidade das quei-
xas, a idade e, na mulher, o planejamento familiar.
Procuraremos exemplificar situações típicas de cada uma das indicações:
Exemplo típico de simples observação seria paciente idoso assintomático, que vai à consulta simples-
mente porque ficou preocupado ao ouvir comentários sobre riscos das varizes.
Cabe ao médico tranquilizar o paciente, fornecendo informações sobre esta patologia, que na grande
maioria dos casos comporta-se como um processo benigno.
Os medicamentos podem ser úteis para alívio dos sintomas ou então para tratamento das complica-
ções. Não se recomenda o uso contínuo na expectativa de cura desta patologia.
Tabela 1. Diagnóstico diferencial entre varizes primárias e secundárias
Característica
História
Exame físico
Varizes secundárias
Geralmente idade mais avançada
Episódio prévio de TVP
Fístula arteriovenosa
Distribuição anárquica das varizes
Alterações tróficas frequentes e significativas
Varizes primárias
Geralmente idade mais jovem
Fator hereditário
Fatores desencadeantes
Distribuição padronizada das varizes
Alterações tróficas ausentes ou em menor intensidade
Varizes dos Membros Inferiores George Carchedi Luccas
Moléstias Vasculares 112
Aos medicamentos, por via oral ou tópicos, são creditados os seguintes efeitos:
• Aumentar o tônus venoso
• Reduzir a permeabilidade capilar
• Reduzir a fragilidade capilar
• Aumentar a drenagem linfática
• Alívio dos sintomas
As meias elásticas estão indicadas para todos os pacientes, tanto para alívio dos sintomas como para
prevenção da progressão do quadro. O grande problema é que, por vivermos em um país tropical, muitos
pacientes não se adaptam ao seu uso contínuo.
Ficam reservadas de forma obrigatória aos pacientes com varizes descompensadas que não desejam
ou não possam ser operados e, em especial, na gravidez, para evitar o desencadeamento ou acentuação
do quadro de varizes.
As meias elásticas de compressão facilitam o retorno venoso, evitam o edema e protegem o sistema
venoso superficial. Apresentam maior compressão junto ao terço inferior da extremidade com redução
gradual da pressão em direção à panturrilha e também da coxa, quando do uso de meias longas.
São disponíveis nos seguintes graus de compressão:
Suave: prevenção
Média: varizes primárias compensadas
Alta: varizes primárias descompensadas ou varizes secundárias
Para a grande maioria dos angiologistas-cirurgiões vasculares brasileiros, a escleroterapia com a injeção de
diversas substâncias, está indicada apenas para tratamento das microvarizes e telangiectasias. Recentemente, na
Europa, publicações têm destacado sucesso no tratamento das varizes tronculares, associando-se o esclerosante
ao ar ou CO2, formando uma microespuma, existindo, porém, a preocupação com o risco de trombose venosa
profunda ou embolia pulmonar.
A cirurgia está indicada sempre que se desejar eliminar as varizes existentes seja por problema estético
ou funcional. Não existe idade limite desde que o paciente apresente mínimo risco anestésico e cirúrgico.
Tratamento Cirúrgico
No início do século passado foram desenvolvidos os fleboextratores e nas décadas seguintes firmou-se o con-
ceito do tratamento cirúrgico das varizes primárias, incluindo a safenectomia interna, a safenectomia externa, liga-
dura de perfurantes e ressecção escalonada das colaterais varicosadas, denominada de cirurgia radical de varizes.
Avanço técnico significativo foi obtido com o uso das agulhas de crochê e mini-incisões para retirada
das colaterais, evitando pontos ao final da cirurgia, com excelente resultado estético.
Outro aspecto de destaque é que a partir da metade do século anterior a veia safena interna passou a ser
empregada como substituto arterial e segue até os dias de hoje como a melhor alternativa de derivação vascular.
Nas últimas décadas do século XX, ganha corpo o sentimento de preservação da veia safena interna,
relacionado à sua qualidade e à crescente necessidade de sua utilização como substituto vascular. O desafio
em relação ao tratamento cirúrgico das varizes primárias passou a ser: conciliar a conduta clássica radical,
para a qual se creditava os melhores resultados tardios, em relação à recidiva, com a necessidade de preservar
uma estrutura nobre como a veia safena.
No mesmo período os cirurgiões passam a contar com as preciosas informações oferecidas pelo ul-
trassom. Nos pacientes com varizes clinicamente compensadas, estando as veias safenas normais, como
consenso a cirurgia está voltada apenas para a ressecção escalonada das colaterais varicosadas, e a eventual
ligadura de perfurantes insuficientes.
Varizes dos Membros Inferiores George Carchedi Luccas
Moléstias Vasculares 113
Nos pacientes com varizes descompensadas apresentando a safena interna
calibrosa e refluxo volumétrico elevado, deve ser praticada a safenectomia, com
preferência pela retirada apenas da porção proximal, pois demonstramos em pes-
quisa específica que a retirada proximal, além de bons resultados imediatos e tar-
dios, evita lesão de nervos e linfáticos superficiais situados na perna, evita incisão
maleolar da safena distal e preserva o segmento da perna da veia safena interna.
A escolha de conduta mais difícil é para o paciente com quadro de impli-
cação apenas estética, ou com pequenas manifestações clínicas, apresentando
ao exame de ultrassonografia dúplex insuficiência da veia safena, porém com
diâmetros próximos ao normal e valor de refluxo pouco elevado. (Tabela 2)
O mesmo raciocínio, considerando-se o quadro clínico e os resultados do
exame de imagem, aplica-se ao planejamento relativo à cirurgia envolvendo a
veia safena externa.
Recentemente têm sido descritos métodos alternativos à cirurgia convencional,
como as cauterizações venosas com radiofrequência ou com LASER ou a esclerose
com substâncias preparadas na forma de microespuma. A indicação principal, no mo-
mento, seria para os quadros mais graves de insuficiência venosa em que a presença de
úlceras ou dermatofibroses não favoreçam o procedimento cirúrgico clássico.
Tratamento das Complicações
Apresentamos, a seguir, resumidamente o tratamento das complicações
das varizes:
a) eczema de estase
Repouso com membros inferiores elevados
Creme a base de corticoides
Medicamentos antialérgicos
b) flebite superficial
Medicamentos anti-inflamatórios
Compressas quentes
Cremes heparinoides
Observação: em flebites extensas ou ascendentes na veia safena interna:
cirurgia com ligadura da crossa e fleboextração ou anticoagulação (heparina de
baixo peso molecular)
c) varicorragia
Repouso com membros inferiores elevados
Enfaixamento compressivo
d) úlcera varicosa
Repouso deitado com elevação dos membros inferiores.
Enxerto de pele pode ser realizado após a resolução da causa do refluxo
(cirurgia de varizes)
Bota de Unna
62
Curativos compressivos elásticos de múltiplas camadas, associados a placas
de curativos hidrocoloides ou hidrogéis.
62
Paul Gerson Unna,
1850-1929. Dermatologista
alemão.
Varizes dos Membros Inferiores George Carchedi Luccas
Moléstias Vasculares 114
Conclusão
As varizes primárias dos membros inferiores constituem doença de elevada prevalência na população,
embora em grande parte dos pacientes a maior preocupação seja de ordem estética. A cirurgia é a forma
indicada de eliminar as varizes, embora a recidiva seja comum pela manutenção dos fatores desencadeantes
principais (tendência hereditária e postura).
O tratamento cirúrgico das varizes primárias dos membros inferiores deve ser equacionado e planejado
de forma particular para cada extremidade, considerando-se a: idade do paciente, a indicação cirúrgica (es-
tética ou funcional), o planejamento familiar, a perspectiva de utilização futura da veia safena como enxerto
pela presença de fatores de risco da aterosclerose, o exame físico e o resultado da ultrassonografia dúplex,
incluindo a presença ou não de refluxo, o padrão do acometimento, diâmetros e valor do refluxo. Não existe
tática cirúrgica padrão semelhante para todas as extremidades.
Tabela 2: Conduta em relação à veia safena interna em relação aos dados do mapeamento dúplex
Estado funcional da veia safena ao mapeamento dúplex
Normal
diâmetro < 8 mm
refluxo < 400 ml/min
diâmetro > 8 mm
refluxo > 400 ml/min
Conduta Cirúrgica
Preservação
Preservação???

Safenectomia Proximal
Quadro clínico
Compensado
Compensado
Descompensado
Varizes dos Membros Inferiores George Carchedi Luccas
Moléstias Vasculares 115
14 Doença
Tromboembólica
Venosa
Ana Terezinha Guillaumon
Capítulo
Pontos Essenciais no Diagnóstico
• Presença de um ou mais fatores de risco
• Edema do membro inferior/superior
• Dor em compartimento muscular (principalmente ao movimentar)
• Descoloração da pele (palidez ou cianose)
• Aumento de veias superficiais
• Sinais de embolia pulmonar (dispneia, dor pleural, escarro hemoptoico,
asma atípica)
Considerações Gerais
A trombose venosa profunda (TVP) é uma doença de grande importância clínica
pela ocorrência de complicações agudas, sendo a mais importante a embolia pulmonar
(EP), que pode ser fatal. Tardiamente pode resultar em quadros de Hipertensão Veno-
sa Crônica (vide capítulo 15), pela destruição das válvulas venosas e/ou persistência da
obstrução venosa. Esta sequela constitui uma das doenças crônicas mais prevalentes na
população, e com grande impacto sócioeconômico. O aspecto mais importante a ser
considerado na TVP, no entanto, é que medidas simples de profilaxia podem reduzir
em até 70% a incidência da mesma nos pacientes clínicos e cirúrgicos.
A TVP pode comprometer desde as veias gastrocnêmias e soleares até a veia
cava. O comprometimento distal na perna é mais difícil de ser diagnosticado e os
trombos ali gerados não são suficientes para causar embolia pulmonar fatal. A sinto-
matologia é mais acentuada e o risco de EP é maior quanto mais proximal e quanto
mais extenso o segmento venoso obstruído. As TVPs de poplítea podem passar des-
percebidas, podendo mesmo se apresentar como um episódio de EP. As TVPs íleo-
femorais são mais sintomáticas e clinicamente mais fáceis de serem percebidas.
O risco de TVP para pacientes hospitalizados pode ser avaliado pelos dados
na Tabela 1. Estudos de necropsia revelam que, dos pacientes que vão a óbito inter-
nados, cerca de 70% apresentavam achados compatíveis com embolia pulmonar.
Sendo assim, a TVP é uma das principais causas de morte do paciente internado.
Moléstias Vasculares 116
63
Rudolph Ludwig Karl
Virchow, 1821-1902. Patologista
alemão.
Tabela 1: Risco de TVP em pacientes hospitalizados, sem profilaxia:
Tipo de Internação
Pacientes clínicos
Cirurgia geral
Cirurgia ginecológica maior
Cirurgia urológica maior
Neurocirurgia
Acidente Vascular Cerebral
Cirurgia de quadril ou joelho
Politraumatizado
Lesão medula espinhal
Paciente em Unidade Terapia Intensiva
Risco de TVP (%)
10-20
15-40
15-40
15-40
15-40
20-50
40-60
40-80
60-80
10-80
Desde 1860, a tríade descrita por Virchow
63
considera três fatores fundamen-
tais para o desencadeamento da trombose vascular: lesão endotelial, estase sanguínea
e alterações na coagulação do sangue. Assim, a presença de qualquer um destes fato-
res pode desencadear a formação de trombo no sistema venoso. Uma vez que o pro-
cesso se inicie, se não tratado adequadamente, pode ocorrer a extensão do trombo
ou um episódio de embolia pulmonar. A tabela 2 apresenta os fatores de risco para
TVP, reconhecidos para os pacientes clínicos e cirúrgicos. A Sociedade Brasileira de
Angiologia e Cirurgia Vascular possui recomendações de profilaxia para os pacientes
clínicos e cirúrgicos, conforme suas diretrizes para o tratamento da doença trom-
boembólica venosa, as quais podem ser encontradas na página do Jornal Vascular
Brasileiro em http://www.jvascbr.com.br/ na opção LINKS.
Tabela 2: Fatores de risco para TVP
Adquiridos
Cirurgia / trauma
Imobilização (doenças graves)
Idade avançada
Anticoagulante lúpico
Anticorpo
antifosfolípide
Câncer
Estrógenos
Gravidez / Puerpério
Doenças mieloproliferativas
Policitemia
Varizes
TVP prévia
Genéticos
Def. proteína C
Def. proteína S
Def. antitrombina III
Fator V Leiden
Protrombina
20210A
desfibrinogenemia
Mistos
Aumento fator VIII
Hiperhomo-cisteinemia
Aumento fibrinogênio
Doença Tromboembólica Venosa Ana Terezinha Guillaumon
Moléstias Vasculares 117
É importante comentar sobre o fator idade. A tendência a apresentar uma TVP aumenta com a mesma, de
maneira que poder-se-ia falar que algum dia todo indivíduo seria acometido de uma trombose, se vivesse o suficiente
para tal. O que ocorre é que algumas situações desencadeiam o episódio de trombose em uma fase mais precoce da
vida. Entre os fatores mais comuns encontram-se o trauma cirúrgico (como em cirurgias ortopédicas, urológicas e gi-
necológicas), o repouso imobilizado (como em sequelados de acidente vascular cerebral, politraumatizados, doentes
clínicos graves) e as alterações de coagulação (como em desidratação severa, quadros para-neoplásicos, uso de anti-
concepcionais e puerpério, distúrbios da crase sanguínea, e as trombofilias congênitas ou adquiridas) - Gráfico 1.
Indivíduo saudável
Indivíduo com
fator V de Leiden
Uso de
anticoncepcional
Fratura do
colo do fêmur
Idade
Risco
de TVP
Limiar
para trombose
Gráfico 1 - Risco de apresentar uma TVP com a idade.
Existe um limiar para trombose, o qual, quando alcançado, desencadeia o processo de coagulação.
Eventualmente, com a idade, todos alcançarão este limiar. Uma paciente jovem com predisposição gené-
tica (por ex.: fator V de Leiden) ao fazer uso de anticoncepcional oral poderá alcançar o limiar e apresen-
tar uma TVP. Um paciente saudável mais idoso, frente a uma situação de risco, como uma fratura de colo
de fêmur, também poderá alcançar o limiar apresentando o quadro de trombose.
Sintomas
Dor: é um dos primeiros sintomas da apresentação, ocorrendo em aproximadamente 80% dos do-
entes. Tem intensidade variável, sendo acentuada pela deambulação e posição ortostática. Tem sede nos
agrupamentos musculares comprometidos, mas pode progredir para todo o membro.
Edema: também um dos sintomas iniciais, acompanha o aparecimento da dor. Ocorre aumento do
perímetro do membro, que pode ser medido para comparações futuras. Sua intensidade depende do tempo
de doença, desaparecendo com o repouso e se agravando com a permanência em pé ou sentado.
Cor: ocorrem dois quadros característicos: palidez, quando o edema predomina, sendo difícil de se
palpar os pulsos periféricos em virtude de frequente vasoespasmo associado e edema do subcutâneo – co-
nhecida como phlegmasia alba dolens. Cianose quando o retorno venoso se torna mais comprometido. A
coloração do membro torna-se vermelho-violácea aumentando de intensidade com o membro pendente e
melhorando com a elevação – conhecida como phlegmasia cerulea dolens.
Um quadro extremo, onde o retorno venoso encontra-se tão comprometido,que a entrada de sangue
no membro é interrompida, é conhecido como gangrena venosa. Ocorre mais em pacientes em estágio
terminal de doença sistêmica, como neoplasias ou insuficiência cardíaca congestiva.
Doença Tromboembólica Venosa Ana Terezinha Guillaumon
Moléstias Vasculares 118
Dispneia, sensação de morte iminente, dor pleural e tosse com escarro he-
moptoico sugerem que houve embolia pulmonar. Como a embolização dos trom-
bos somente ocorre quando estes ainda estão recentes, é comum que a EP se dê nos
primeiros dias, onde os sintomas de TVP estão se instalando. Por isso é importante
o reconhecimento precoce dos sintomas de EP e tratamento imediato. Se houver
embolia maciça que comprometa o tronco das artérias pulmonares, o paciente pode
apresentar sintomas de baixo débito cardíaco, ou mesmo morte súbita.
Exame Físico
O exame físico do paciente com suspeita de TVP deve ser o mais comple-
to possível, pois além do diagnóstico da trombose em si é necessário pesquisar
qualquer alteração de outros órgãos ou sistemas que possa ter desencadeado o
quadro de trombose.
À inspeção do membro detecta-se edema em grau e extensão variáveis,
dependendo do território acometido. Com frequência é unilateral, ou mais im-
portante de um lado. O membro pode apresentar-se mais pálido, ou com aspec-
to mais azulado. A circulação colateral superficial pode aparecer na face anterior
da perna (sinal de Pratt
64
ou veias sentinelas de Pratt), embora a frequência deste
achado seja menor do que 50%.
À palpação pode ser percebido aumento de temperatura do membro. O
compartimento muscular acometido apresenta-se endurecido e doloroso. Ao
fletir-se o joelho, apoiando-se o pé na cama, a massa muscular não balança livre-
mente (sinal da bandeira). Há a presença de edema do subcutâneo que pode ser
comprimido com o polegar (sinal de godê
65
). A dorsi-flexão do pé é dolorosa em
virtude da inflamação das veias da panturrilha (sinal de Homans
66
). Também a
palpação dos trajetos venosos inflamados é dolorosa.
É importante relatar que os sintomas e sinais são falhos no diagnóstico de
TVP. Diversas doenças que acometem os membros podem simular os sintomas.
Trabalhos antigos atribuem uma chance de 50% de acerto para o diagnóstico de
TVP baseando-se apenas nos sintomas e exame físico. Por isso é fundamental,
na suspeita de qualquer quadro de TVP, que exames de imagem sejam realizados
para afastar ou confirmar o diagnóstico.
Testes Laboratoriais
O hemograma pode auxiliar na diferenciação com quadros infecciosos
de celulites ou erisipelas e na investigação de policitemia e leucoses. Os exames
de coagulação (tempo e atividade de protrombina, tempo de tromboplastina
parcial ativado, tempo de trombina e contagem de plaquetas) são fundamentais
como parâmetro basal para o tratamento.
O teste do dímero D, que é um produto de degradação da fibrina e en-
contra-se muito elevado nos processos de trombose e inflamação, pode auxiliar
a afastar o quadro de trombose quando é negativo. Quando é positivo deve-se
tomar o cuidado de afastar outros processos que levam ao aumento do mesmo,
como cirurgias ou traumas recentes ou processos inflamatórios em atividade.
67
William Morrant Baker,
1839-1896. Cirurgião inglês.
68
Friedrich Trendelenburg,
1802-1872. Cirurgião alemão.
Doença Tromboembólica Venosa Ana Terezinha Guillaumon
Moléstias Vasculares 119
Os exames gerais de eletrólitos, glicemia, hormônio estimulador da tireoide, análise urinária, etc.
podem auxiliar no diagnóstico de outras doenças associadas, mas não são indispensáveis.
A investigação das trombofilias congênitas (deficiência de proteínas S e C, deficiência de anti-
trombina III, mutação do fator V de Leiden, mutação do fator II) ou adquiridas (presença de anticorpos
anticardiolipinas, anticoagulante lúpico) pode ser realizada em um segundo tempo, após o tratamento
inicial do quadro agudo, uma vez que tem implicação na orientação futura do paciente, mas não no
tratamento do quadro agudo.
Exames de Imagem e Funcionais
O Doppler contínuo pode diagnosticar as tromboses venosas proximais pelos achados de som
contínuo nos trajetos venosos e ausência de som aumentado pela compressão distal ou descompressão
proximal (veja capítulo 2 - Laboratório Vascular). É mais fiel na avaliação das TVPs íleo-femorais, não
sendo confiável na avaliação de TVP abaixo do joelho. Um achado que sugere fortemente a oclusão da
veia poplítea é a presença de som espontâneo e contínuo na avaliação da veia safena interna na altura do
joelho, sugerindo estar sendo recrutada como via colateral. Normalmente só se consegue sinal audível
nesta veia com a compressão distal da mesma.
A pletismografia pode ajudar na avaliação, demonstrando a falta de vazão venosa pelas veias compro-
metidas, mas por ser um exame difícil de ser realizado, por ser o aparelho pouco disponível, além de oferecer
apenas informações funcionais e não anatômicas, é raramente utilizada nos dias de hoje.
A ultrassonografia dúplex é exame não invasivo, de fácil acesso, confiável do ponto de vista do diag-
nóstico anatômico e pode ser repetido quantas vezes necessário. É considerado o exame de escolha nos dias
de hoje. Dois achados caracterizam uma veia com trombose venosa (veja capítulo 2 - Laboratório Vascu-
lar): 1) a incompressibilidade da veia pelo transdutor no modo B, com imagem de aumento de volume da
veia. Normalmente as veias profundas apresentam a forma elíptica e são facilmente compressíveis. Quando
ocluídas agudamente apresentam-se distendidas e com forma circular. 2) ausência de sinal ao estudo com
o Doppler. Um ultrassonografista experiente consegue avaliar com os aparelhos modernos desde as veias da
panturrilha até a veia cava inferior.
A flebografia, considerada nos livros textos como o exame padrão ouro, é pouco utilizada atualmente.
Possui a desvantagem de usar contraste iodado, sendo exame doloroso, com risco de aumentar o processo
de inflamação das veias e depende de médico experiente na sua realização, para poder demonstrar as veias
envolvidas. O achado característico é a presença de imagens de falha de enchimento ou total ausência de
segmentos de veia profunda. A flebografia é ainda muito utilizada para a avaliação da veia cava inferior
durante o procedimento de colocação de filtros.
Tomografia computadorizada e Ressonância magnética nuclear. Estas duas modalidades de exame
podem oferecer imagens que confirmam a presença e a extensão dos processos de trombose venosa, princi-
palmente em territórios de difícil avaliação pela ultrassonografia dúplex, como as veias profundas da coxa e
pelve. Também ajudam na avaliação de possíveis causas para a trombose, como síndrome para-neoplásica,
compressão extrínseca por cistos, tumores, linfonodos, etc. Atualmente há uma tendência para substituir a
flebografia convencional pela flebografia realizada pela ressonância magnética.
Diagnóstico Diferencial
Diversas doenças podem simular quadros de TVP, pela compressão extrínseca das veias, por elas mes-
mas produzirem aumento de volume, por inflamação da musculatura e tendões, etc. A tabela 3 apresenta as
principais doenças a serem consideradas em um paciente com suspeita de TVP.
Doença Tromboembólica Venosa Ana Terezinha Guillaumon
Moléstias Vasculares 120
Tratamento Clínico
Após diagnosticada a TVP, o tratamento é voltado a dois objetivos: aliviar
os sintomas (edema) e interromper o processo de formação de coágulos.
Para alívio dos sintomas o paciente é imediatamente colocado em posição
de Trendelenburg
68
(com os pés elevados), sendo recomendada uma altura em
torno de 20 a 30 cm. Paralelamente podem-se administrar analgésicos comuns,
que não contenham anti-inflamatórios não hormonais, para se evitar o risco
de uma gastrite hemorrágica medicamentosa. O próprio repouso é suficiente
para deixar o paciente confortável. Observa-se com frequência que 24 horas
em posição de Trendelenburg são suficientes para reduzir consideravelmente o
edema, voltar a coloração a um tom mais normal e se obter o alívio da dor. Após
a melhora clínica e efetiva anticoagulação a deambulação é segura para o pacien-
te, permitido-se assim que o mesmo levante e caminhe, fazendo uso de meias
elásticas. No entanto, durante as primeiras semanas de tratamento, quando o
paciente deambular, ou permanecer muitos minutos em pé, a sintomatologia
com frequência retorna, em virtude das veias ainda se apresentarem obstruídas
e a circulação colateral pouco desenvolvida.
Para interromper o processo de formação de coágulos é utilizada a he-
parina. Lembrar que apenas os trombos recentes se desprendem produzindo
a embolia pulmonar, de maneira que após a efetiva anticoagulação o paciente
pode deambular. A heparina pode ser utilizada na sua forma não fracionada ou
na forma de heparina de baixo peso molecular.
A dose de heparina não fracionada é 500 UI/kg/dia, dividida em seis do-
ses que são diluídas em 250 ml de soro fisiológico e administradas endovenoso
a cada quatro horas. O controle da heparinização é feito através do tempo de
tromboplastina parcial ativada (TTPa) a cada quatro a seis horas, o qual deve
estar entre 90 e 100 segundos, ou com um R entre 1,5 e 2. Valores acima de 120
segundos implicam em risco de sangramento espontâneo e devem ser corrigidos.
67
William Morrant Baker,
1839-1896. Cirurgião inglês.
68
Friedrich Trendelenburg,
1802-1872. Cirurgião alemão.
Tabela 3: Diagnóstico Diferencial de TVP
Compressão extrínseca (tumores partes moles, linfonodomegalias, tumores pélvicos,
bexigoma, hipertrofia muscular ou calo ósseo)
Edema por outra causa (lipedema, mixedema, hipoproteinemia, insuficiência cardíaca
congestiva)
Osteoartrose e artrites
Ruptura de cisto de Baker
67
Celulites e erisipelas
Estiramento e lacerações musculares (síndrome da pedrada)
Hematomas e abscessos subfasciais
Obstrução arterial aguda
Quadro crônico de obstrução venosa
Doença Tromboembólica Venosa Ana Terezinha Guillaumon
Moléstias Vasculares 121
Valores de R abaixo de 1,5 não oferecem proteção e também devem ser prontamente corrigidos. É importante
notar que à medida que é introduzido o anticoagulante oral a dose de heparina pode variar, sendo necessário
pelo menos um controle diário para avaliar a efetiva anticoagulação.
A dose de heparina de baixo peso molecular depende da droga em uso. A medicação mais utilizada
no Brasil é a enoxaparina sódica. A dose é 2 mg/Kg/dia fracionada em duas administrações subcutâneas.
A vantagem da heparina de baixo peso molecular é a administração subcutânea e não se ter necessidade de
controle da coagulação com o TTPa.
Tanto a heparina não fracionada como a heparina de baixo peso molecular podem produzir pla-
quetopenia, de maneira que a contagem de plaquetas deve ser realizada a cada dois dias. Em casos de
sangramento, pode-se reverter o efeito da heparina pela administração de sulfato de protamina (ampolas
de 5 ml com 50 mg = 10 mg/ml), sendo a dose utilizada de 1 ml de protamina para cada 1.000 UI de
heparina que se queira reverter. A protamina pode provocar hipotensão e deve ser administrada diluída
em 100 ml de volume e lentamente.
Após a introdução da heparina é iniciada a anticoagulação oral. Pode-se fazê-lo no mesmo dia ou
no dia seguinte, após a estabilização da dose de heparina. O anticoagulante mais utilizado no Brasil é a
warfarina. Costuma-se introduzir o medicamento no esquema de três comprimidos no primeiro dia, dois
comprimidos no segundo dia e um comprimido no terceiro dia, de maneira que o nível terapêutico seja
alcançado mais precocemente. O controle da dose de warfarina é realizado pelo exame de tempo e atividade
de protrombina (TP/AP), sendo o alvo um valor de RNI entre 2 e 3. O TP/AP deve ser realizado diariamen-
te e, quando alcançado o valor ideal, a heparina pode ser suspensa e o paciente receber alta hospitalar.
Quando é utilizada a heparina de baixo peso molecular, a tendência na Europa é o tratamento
domiciliar, com a introdução do anticoagulante oral em casa. Ao receber alta o paciente deve ser orien-
tado a utilizar meia de compressão elástica durante o dia. O tamanho e grau de compressão deve ser
individualizado para cada situação clínica e o uso deve ser mantido até que o sistema venoso profundo
se recanalize com manutenção da função das válvulas, caso contrário é recomendado o uso contínuo
da meia pelo resto da vida.
O tratamento fibrinolítico visa dissolver os coágulos já formados, restabelecer o fluxo venoso e pre-
servar as válvulas. Tem ganhado popularidade na literatura, mas avaliar o risco de sangramento versus o
benefício do tratamento ainda é uma questão médica não resolvida. Exige que o paciente seja muito bem
monitorizado com provas de coagulação, dosagem de fibrinogênio e plaquetas; e recursos de imagem dispo-
níveis continuamente. Pode-se utilizar estreptoquinase, ativador do plasminogênio tecidual recombinante
(rt-PA), uroquinase ou alteplase. A administração do fibrinolítico pode ser feita por via sistêmica endoveno-
sa ou através de cateterização seletiva com cateter multiperfurado e infusão sob controle angiográfico.
Tratamento Cirúrgico
O tratamento cirúrgico das tromboses venosas pode ser realizado pela trombectomia venosa, nos qua-
dros de extensa phlegmasia cerulea dolens, onde ocorre o comprometimento da circulação capilar periférica
pelo bloqueio do retorno venoso. É quadro difícil de ser encontrado na clínica e, se a trombose é tratada
precocemente, dificilmente evolui para tal situação. Pode-se ainda realizar fasciotomia do membro acometi-
do, visando a preservação da musculatura e da função.
A colocação de filtros de veia cava inferior é recurso cirúrgico indicado nas situações apresentadas na
tabela 4. A possibilidade do uso de filtros de cava temporários, que podem ser removidos após alguns dias,
tem representado nova alternativa para a profilaxia de embolia pulmonar, mas ainda em estudo. A interrup-
ção cirúrgica da veia cava inferior com ligaduras e clipes plásticos é técnica praticamente abandonada, mas
deve ser lembrada como possibilidade na falta de acesso aos filtros intraluminais.
Doença Tromboembólica Venosa Ana Terezinha Guillaumon
Moléstias Vasculares 122
Prognóstico
A profilaxia da TVP deve ser iniciada com cuidados gerais de mobilização precode do paciente, tanto
passiva como ativa. A elevação dos membros auxilia o retorno venoso. A deambulação e alta precoces para
que o paciente retorne a suas atividades habituais também é importante. As medidas mecâncias, como uso
de meias de compressão e aparelhos de compressão pneumática intermitente podem ser utilizados para os
pacientes impossibilitados de andar e que não podem receber profilaxia medicamentosa, ou associadas a
esta. O método mais utilizado, e acredita-se o mais eficaz, de profilaxia é o medicamentoso, através do uso
de heparina não fracionada (5.000 UI 8/8 horas), heparina de baixo peso molecular (enoxaparina 40 mg/
dia), ou em casos selecionados, pelo uso de anticoagulante oral.
Uma vez ocorrida a trombose o paciente pode evoluir para morte por embolia pulmonar, cura comple-
ta nos casos de tromboses de pequenos segmentos venosos, ou para quadros de hipertensão venosa crônica.
Por isto é tão importante frisar a necessidade de profilaxia tanto dos pacientes clínicos como cirúrgicos.
Novas pesquisas são realizadas continuamente para o melhor entendimento do processo de controle
da coagulação e novos medicamentos, capazes de oferecer proteção com menores efeitos colaterais do que a
heparina e a warfarina. Atualmente encontram-se disponíveis fora do Brasil, para uso clínico, os heparinó-
des, os pentassacárides e os inibidores diretos de trombina.
Tabela 4: Indicações da colocação de filtro de cava
Claramente indicado
TVP na vigência de contraindicação para anticoagulação (ex.: Hemorragia intracraniana, acidente vascular cerebral
hemorrágico, neurocirurgia há menos de sete dias, sangramento digestivo ativo, hemoptise ativa)
TVP com complicação hemorrágica na vigência da anticoagulação
Embolia pulmonar de repetição com paciente corretamente anticoagulado
Possivelmente uma boa indicação
Falha da anticoagulação sistêmica
Potencialmente indicado, requer novos estudos para confirmação
Profilaxia em pacientes politraumatizados
Profilaxia em pacientes ortopédicos
Pré e pós-embolectomia pulmonar
Trombo flutuante em ilíaca ou cava
Tratamento trombolítico do segmento íleo-femoral
Não indicado atualmente
Tratamento de TVP em:
• Pacientes com câncer
• Pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica
• Pacientes com reserva cardíaca limitada
• Durante a gravidez
• Pacientes transplantados
• Pacientes com história de sangramento digestivo
Profilaxia de TVP em pacientes queimados
Doença Tromboembólica Venosa Ana Terezinha Guillaumon
Moléstias Vasculares 123
Embolia Pulmonar
A complicação mais complexa da trombose venosa profunda é a embolia pulmonar, sendo mais fre-
quente nas tromboses proximais dos membros inferiores.
O quadro clínico é amplo, e pode ser confundido com outras doenças pulmonares. Os sintomas po-
dem variar desde pequenos surtos de dispneia, com dor pleural, tosse com escarro hemoptoico, estertores de
base e febre baixa, até evoluir para taquipneia e taquicardia, com derrame pleural, ritmo de galope, cianose
e hipotensão arterial. Algumas vezes é achado em paciente com morte súbita.
Após a suspeita clínica, deve-se realizar radiografia de tórax para avaliar o parênquima pulmonar,
o qual pode revelar uma área de enfarto em cunha. A cintilografia de perfusão (tecnécio ou iodo 131)
ventilação (xenônio) pode revelar uma discrepância entre as áreas ventiladas e perfundidas, confirmando o
diagnóstico. Atualmente a tomografia computadorizada multi-slice pode substituir a angiografia pulmonar,
considerado exame padrão ouro para a confirmação diagnóstica.
O tratamento dos pacientes pouco sintomáticos é realizado com a anticoagulação sistêmica como nos casos de
TVP. Os quadros com comprometimento hemodinâmico devem ser tratados com fibrinolíticos e mais recentemente
pela trombectomia pulmonar através da fragmentação e aspiração dos coágulos com técnicas de cateterismo.
Doença Tromboembólica Venosa Ana Terezinha Guillaumon
Moléstias Vasculares 125
15 Hipertensão
Venosa Crônica
Carla Aparecida Faccio Bosnardo
Capítulo
Pontos Essenciais no Diagnóstico
• Presença de edema, dermatite ocre, dermatolipoesclerose, eczema, an-
quilose articular
• Podem ocorrer úlceras recidivantes de difícil cicatrização
• Deficiência no retorno venoso com manutenção da pressão venosa em
níveis elevados durante a marcha
Considerações Gerais
A hipertensão venosa crônica (HVC) é doença prevalente na população
em geral e é uma das principais causas de afastamento do trabalho, o que leva a
sérios problemas socioeconômicos e culturais, influindo negativamente na qua-
lidade de vida dos seus portadores.
Embora esteja presente em todas as idades, é mais prevalente em adultos
após a quarta década e na população brasileira estima-se que cerca de 40% dos
indivíduos sejam portadores dessa enfermidade, sendo que aproximadamente
1,5% apresentam a resultante final dessa doença: a úlcera.
Pode-se defini-la como alteração do funcionamento do sistema venoso
causada por incompetência valvular venosa congênita ou adquirida, que atin-
ge os sistemas venosos superficial (caso das varizes dos membros inferiores),
profundo (Síndrome Pós-flebítica) e/ou ambos. Neste capítulo dar-se-á ênfase
como fator desencadeante da HVC, a que é considerada uma das suas principais
responsáveis, a Síndrome Pós-flebítica (sequela de trombose venosa profunda).
O sistema venoso é composto por uma parte superficial responsável pela
drenagem de 10 a 20% do fluxo sanguíneo e uma outra profunda, responsável
pela maior quantidade da drenagem do fluxo (entre 80 e 90 %).
O sangue venoso é trazido continuamente de volta ao coração pelo bom-
beamento cardíaco. No indivíduo deitado o fluxo venoso se dá do sistema veno-
so superficial para o profundo, através das veias perfurantes, sendo influenciado
pela respiração, que altera as pressões torácica e abdominal. No indivíduo em
Moléstias Vasculares 126
pé, há a formação de uma coluna de sangue do átrio direito até a extremidade dos membros, cuja pressão
interna corresponde à pressão hidrostática da coluna somada à pressão venosa normal pós-capilar. Para oti-
mizar o retorno venoso (e consequentemente o aporte arterial e as trocas a nível dos capilares) as veias dos
membros são dotadas de válvulas que direcionam o sangue para o coração. A principal função das válvulas
é, através do mecanismo de bomba muscular da panturrilha, esvaziar o sistema venoso durante o exercício,
mesmo com o indivíduo em pé. As válvulas isoladamente não são capazes de exercer a função de retorno
venoso, sendo assim, as estruturas ósteo-musculares também são necessárias para essa tarefa.
O mecanismo da bomba muscular da panturrilha funciona pela contração muscular que comprime as
veias profundas; ao mesmo tempo, as válvulas distais se fecham impedindo o refluxo, e o sangue é ejetado
em direção ao coração. Quando ocorre o relaxamento da musculatura, o sistema venoso profundo apresenta
uma queda significativa da pressão, as válvulas distais se abrem e o sangue é praticamente aspirado das veias
mais distais e das veias superficiais para dentro da musculatura. Simultaneamente as válvulas proximais se
fecham impedindo o refluxo de sangue do sistema venoso proximal para o distal. Esse mecanismo de bomba
resulta no abaixamento da pressão venosa nos membros inferiores durante a marcha. Para que o mecanismo
de bomba funcione perfeitamente é necessário que o paciente apresente a musculatura em perfeito funcio-
namento, a articulação tíbio-társica móvel e o sistema venoso com as suas válvulas intactas (Figura 1).
Figura 1 - Sistema venoso normal. A1: setas 1, 2 e 3 indicam, respectivamente, veias profundas, super-
ficiais e perfurantes. Membro em repouso. Fluxo sanguíneo ascendene. A2: contração da musculatura
da panturrilha. a ação da bomba muscular e o fechamento das válvulas impulsionam o sangue exclusiva-
mente em direção ascendente. A3: relaxamento muscular. O fechamento das válvulas impede o refluxo e
existe aspiração do sangue do sistema venoso superficial para o profundo através das veias perfurantes.
X
X
X
X
X
X
1
2
3
A1 A3 A2
F
H
M
F
H
M
F
H
M
As válvulas venosas, responsáveis por evitar o refluxo, são destruídas quando acontece a trombose venosa
profunda. A reabsorção do coágulo formado dentro das veias leva à lesão das cúspides valvares. Alguns indiví-
duos apresentam defeitos congênitos nas válvulas, funcionando como sequelas de trombose venosa profunda.
Varizes de calibre muito aumentado também são fonte de refluxo venoso e falha do mecanismo de bomba
Hipertensão Venosa Crônica Carla Aparecida Faccio Bosnardo
Moléstias Vasculares 127
muscular. Tais situações fazem com que a pressão hidrostática se eleve, alterando a rede capilar que se alonga e
dilata permitindo, assim, maior quantidade de sangue no seu interior e transudação de líquidos e proteínas para
o espaço intersticial, ocasionando inicialmente o edema das extremidades. Esse edema a princípio é vespertino,
perimaleolar e cede ao repouso com os membros elevados. À medida que a doença se agrava, pode comprometer
todo o membro e só o repouso não consegue mais extingui-lo. Seguem-se outras alterações, como a cianose decor-
rente da congestão venosa e a dermatite ocre decorrente da deposição de hemossiderina, alterações inflamatórias
de pele e subcutâneo, que irão produzir eczema de estase e prurido, levando à dermatolipoesclerose e finalmente
resultar na pior complicação da Insuficiência Venosa Crônica, a úlcera de estase (Figura 2).
São duas as principais teorias que tentam explicar o que ocorre com a pele dos portadores de hiperten-
são venosa crônica, propiciando a formação da úlcera de estase.
A primeira tem a ver com a hipertensão venosa a nível dos capilares. Sua dilatação e alongamento
alteram a porosidade, permitindo o extravasamento de substâncias como o fibrinogênio. A fibrina daí de-
corrente formaria manguitos ao redor dos capilares, o que dificultaria as trocas de nutrientes, deixando a
área predisposta à formação de úlceras. A segunda já está relacionada a processos inflamatórios. Acredita-se
que os leucócitos na rede capilar seriam expostos a estase, formando aglomerados leucocitários submetidos
à pressão venosa elevada, levando à liberação de citoquininas e radicais livres.
Figura 2 - Hipertensão venosa crônica. B1: membro em repouso. Após o episódio de TVP, as veias
profundas apresentam fibrose da parede subsequente à recanalização, como indica a seta 1. O sistema
venoso superficial se dilata (seta 2), as veias perfurantes tornam-se incompetentes (seta 3) e as válvulas,
insuficientes (seta 4). B2: contração. Na incompetência valvular, o sangue é impulsionado tanto no
sentido ascendente quanto no descendente, ocorrendo ainda escape para o sistema superficial através das
perfurantes. B3: relaxamento. Válvulas incompetentes mantém refluxo no sentido crânio-caudal.
B1 B2 B3
2
3
1
4
F
H
M
F
H
M
F
H
M
Hipertensão Venosa Crônica Carla Aparecida Faccio Bosnardo
Moléstias Vasculares 128
História e Exame Físico
O diagnóstico da Hipertensão Venosa Crônica é eminentemente clínico. A presença de comemorati-
vos como edema, dermatite ocre e úlceras pode facilitar o diagnóstico, mas a ausência desses sinais indica a
necessidade de uma anamnese detalhada, onde o doente deve ser questionado quanto à história de traumas
anteriores, doenças graves que o levaram a longo tempo de permanência no leito, gestações e antecedentes
de trombose venosa profunda e úlceras. A Tabela 1 mostra as principais características da HVC.
A úlcera de estase é tida como uma das piores complicações da HVC, sendo assim a Tabela 2 cita suas
principais características.
Tabela 1: Principais achados na hipertensão venosa crônica
Edema
Dermatite Ocre
Dermatofibrose ou Dermatoesclerose
Eczema de estase
Varizes
Úlcera de Estase
Atrofia branca – áreas cicatriciais sem melanina
Tabela 2: Características da úlcera venosa por HVC
Exsudativas
Pouco ou nada dolorosas
Pruriginosas
Maleolares internas
Bordos irregulares
Normalmente espontâneas
Fundo vermelho
Pouco profundas
Pigmentação ao redor
Hipertensão Venosa Crônica Carla Aparecida Faccio Bosnardo
Moléstias Vasculares 129
Além do exame físico e da anamnese, pode-se lançar mão de exames complementares para confirmar
o diagnóstico da HVC e identificar a sua causa:
Não invasivos
1. Doppler de ondas contínuas: é capaz de avaliar o refluxo superficial e profundo das veias é um
exame simples e barato, por isso deve ser feito de rotina.
2. Ultrassonografia Dúplex: utilizando a ultrassonografia modo B (imagem), além do Doppler, avalia a
anatomia vascular. Com esse exame podemos analisar de forma não invasiva e com mais precisão as doenças
vasculares, tem boa sensibilidade, mas deve-se lembrar que é examinador dependente.
3. Pletismografia a ar: Avalia o volume da perna de acordo com o fluxo das veias, mede o tempo de
enchimento, fração de ejeção e volume residual, devido a isso tem grande importância na HVC.
4. Fotopletismografia: Determina o tempo necessário para o enchimento capilar, avaliando hipertensão
venosa nos tempos superiores a 20 segundos.
Invasivos
1. Flebografia: Indicada quando os exames não invasivos são insuficientes, pode ser realizada de duas
maneiras para evidenciar problemas diferentes. Ascendente, define obstruções e, descendente, avalia a insufici-
ência valvular. É ainda considerada como padrão ouro dentre os exames diagnósticos em estudos científicos.
2. Medida de pressão no dorso do pé: Através de punção venosa superficial mede-se o comportamen-
to da pressão com o paciente deitado, em pé e durante a marcha. É considerado o melhor exame fisiológico
para avaliar a gravidade da doença e o prognóstico. Recentemente o Prof. Dr. João Potério Filho desenvolveu
técnica não invasiva baseada na pletismografia a ar para medida indireta da pressão venosa nos membros
inferiores sem a necessidade da punção venosa.
Diagnóstico Diferencial
A Tabela 3 relaciona as principais causas de edema dos membros inferiores. A Tabela 4 relaciona as
principais causas de úlceras dos membros inferiores.
Tabela 3: Causas de edema dos membros inferiores
Gerais
Insuficiência cardíaca
Nefropatia
Hipoproteinemia
Drogas, hormônios
Alérgico
Mixedema
Locais
Hipertensão venosa
Linfopatias
Traumático
Inflamatório
Postural
Lipedema
Hipertensão Venosa Crônica Carla Aparecida Faccio Bosnardo
Moléstias Vasculares 130
Tabela 4: Causas de úlceras dos membros inferiores
Arterial
Venosa
Infecciosa
Hemopática
Neoplásica
Traumática
Neuropática
Aterosclerose obliterante
Tromboangiíte obliterante
Úlcera hipertensiva (de Martorell
69
)
Doença autoimune
Sequela de TVP (Síndrome Pós-flebítica)
Varizes primárias
Bacterianas (piodermite, osteomielite, tuberculose)
Micoses profundas (blastomicose, esporotricose)
Protozooses (leishmaniose)
Policitemia vera
Anemia falciforme
Carcinoma espino-celular
Melanoma
Radiação
Queimadura
Decúbito
Picada de insetos e animais
Traumatismo físico
Necrose por injeção
Lesão medular
Neuropatia periférica
Classificação
Foram propostas classificações para caracterizar a HVC, sendo a mais
aceita atualmente a da Sociedade Americana de Cirurgia Vascular, denominada
CEAP (C - clinical signs, E - etiology, A - anatomic distribuition, P - pathophy-
siology).
Tratamento Clínico
O tratamento da HVC envolve uma série de fatores que não só os medi-
camentos mas mudanças de hábitos de vida.
1. Repouso com os membros elevados
2. Exercícios físicos regulares
3. Uso de medicações vasoativas – tem a função de reduzir o edema
4. Corticoides tópicos nos eczemas
5. Compressão: Elástica e Inelástica
Elástica: As meias e ataduras elásticas têm como função principal diminuir
o diâmetro da veia, o refluxo e consequentemente a hipertensão capilar; quando
bem utilizado, esse método pode resultar em melhoria da parede venosa.
Hipertensão Venosa Crônica Carla Aparecida Faccio Bosnardo
69
Fernando Martorell Otzet,
1906-1984. Cardiologista
espanhol, um dos fundadores
da especialidade da Angiologia
e Cirurgia Vascular.
Moléstias Vasculares 131
As meias apresentam como vantagem às ataduras, compressão graduada, sem-
pre maior distal em relação ao proximal, o que favorece o retorno venoso; além
disso, como apresentam compressões, cores, modelos e texturas diferenciadas facili-
tam a aceitação do doente. É importante ainda ressaltar que a grande maioria dos
pacientes necessita de compressão apenas até o nível das panturrilhas, sendo assim,
as meias são suficientes até os joelhos.
Inelástica: Os suportes inelásticos são úteis ao paciente após a cicatrização
de úlceras e no combate ao edema, não são estéticos e sim eficientes, além disso,
em pacientes com restrições de movimento que necessitem de auxílio, podem
ser colocados mais facilmente do que as meias de compressão. Exemplos são: a
polaina de brim elaborada pelo Prof. Dr. George Carchedi Luccas
70
, e produtos
comerciais como o Circaid®.
Tratamento Cirúrgico
O tratamento cirúrgico da HVC ainda não está completamente estabelecido,
sabe-se que quando o paciente apresenta varizes do sistema superficial com incompe-
tência das veias perfurantes, levando a insuficiência do profundo sem lesão aparente,
a cirurgia de varizes com a ligadura das perfurantes insuficientes pode ser benéfica;
quando o doente apresenta qualquer sinal de lesão profunda, a cirurgia precisa ser
muito mais pensada e nem sempre é realizada. O tratamento cirúrgico em indivíduos
com insuficiência do sistema venoso profundo é reservado a pacientes graves que não
tenham apresentado qualquer melhora com o tratamento clínico conservador, são pa-
cientes que têm a pressão venosa muito aumentada quando deambulam, o que acaba
gerando intensa dor, chamada claudicação venosa. Para que esta restauração seja in-
dicada, além dos sintomas, são necessários estudos fisiológicos para provar que a lesão
é hemodinamicamente significativa; isto se faz necessário porque a chance de sucesso
dos procedimentos é pequena, principalmente a longo prazo. Dentre as principais
técnicas para a correção cirúrgica, temos:
1. Pontes venosas – enxertos veno-venosos que ultrapassem a lesão.
2. Criação de novas válvulas competentes através de valvuloplastias e ou
transplantes valvulares.
3. Recanalização endovascular e colocação de stents, especialmente no tra-
tamento da trombose da veia ilíaca. A utilização desta técnica tem mostrado, pelo
menos a médio prazo, redução importante dos sintomas.
Úlcera Venosa
Devido ao fato de ser ela a pior complicação da HVC, vale a pena salientar
algo a respeito do seu tratamento. Todas as úlceras necessitam de higiene local e, para
que isso se torne possível, é necessário que algumas orientações sejam seguidas.
Existe uma infinidade de curativos que têm como objetivo a cicatrização
das úlceras, sendo o mais antigo e, talvez, mais conhecido a Bota de Unna
71
,
curativo feito a base de óxido de zinco, glicerina e gelatina, associado a banda-
gens inelásticas (atadura de gaze); desenvolvido no século XIX e útil até os dias
atuais. É flexível, apesar de inelástico, o que permite ao paciente certa liberdade
para deambular. Além dela, temos os curativos sintéticos, entre os quais po-
demos citar os hidrocoloides, os bioativos, alginato de cálcio e sódio, carvão
ativado, sacarose, dentre outros. Nenhum deles é perfeito, mas para que possam
existir bons resultados, devem ser capazes de isolar a área da úlcera conferindo
70
George Carchedi Luccas,
1946- . Cirurgião vascular, Pro-
fessor Livre-docente da Disci-
plina de Moléstias Vasculares da
Faculdade de Ciências Médicas
da Universidade Estadual de
Campinas.
71
Paul Gerson Unna,
1850-1929. Dermatologista
alemão.
Hipertensão Venosa Crônica Carla Aparecida Faccio Bosnardo
Moléstias Vasculares 132
um ambiente livre de bactérias e com temperatura controlada, não apresentar partículas tóxicas e que, ao
ser removido, não retire o tecido de granulação. Outra maneira são os enxertos de pele total e os enxertos
de células. Têm como vantagem serem feitos do próprio paciente, o que elimina o risco de alergias e rejei-
ções. O ponto fundamental, no entanto, é o reconhecimento de que se não houver o controle do edema,
não ocorrerá a cicatrização da úlcera. Para tanto, pode-se utilizar enfaixamentos inelásticos como a Bota
de Unna, polainas de brim como a desenvolvida pelo Prof. Dr. Luccas e outros modelos comerciais, ou
através de enfaixamentos elásticos. O mais utilizado atualmente é o curativo multicamadas, onde associa-se
um curativo oclusivo do tipo hidrocoloide, um enfaixamento inelástico e por cima deste um enfaixamento
elástico com a pressão graduada (ex.: Proguide®).
A úlcera de estase, além de ser a pior complicação da HVC, é uma doença de difícil tratamento porque
apresenta muitas recidivas, principalmente no caso da insuficiência do sistema venoso profundo. É impor-
tante salientar que o simples fechamento da úlcera não significa a cura da doença, portanto cabe ao médico
orientar seu paciente a respeito das causas que o levaram a ter a úlcera e dos riscos das recidivas, incentivan-
do-o, principalmente, na prevenção através da fisioterapia, repouso e compressão elástica ou inelástica
ou cirurgia quando for o caso (o LASER endovenoso é uma boa indicação para o tratamento do refluxo
superficial nestes pacientes), para que assim possa ter uma qualidade de vida melhor.
Hipertensão Venosa Crônica Carla Aparecida Faccio Bosnardo
Moléstias Vasculares 133
16
Capítulo
Considerações Gerais
O sistema linfático desempenha diversas ações na homeostase tecidual e
uma disfunção em um determinado segmento corpóreo não só acarreta edema
localizado, mas também alterações histológicas teciduais com proliferação fibró-
tica, aumento da lipogênese e diminuição da imunidade do local afetado.
O diagnóstico precoce possibilita a implantação de ações terapêuticas que
retardam a evolução para as formas avançadas, com graves repercussões funcio-
nais e estéticas e que alteram a qualidade de vida dos portadores de linfedema.
Linfedema é uma doença crônica que se manifesta pelo acúmulo de líqui-
do intersticial e alterações teciduais ocasionados por insuficiência da circulação
linfática. O edema resultante apresenta características próprias que o diferencia
daqueles decorrentes de outras manifestações clínicas. As estruturas que com-
põem o sistema linfático estão apresentadas na Tabela 1.
Linfedema José Luiz Cataldo
Tabela 1: Estruturas anatômicas que compõem o sistema linfático:
Estrutura de absorção
Linfáticos iniciais
Estruturas de condução
Coletores linfáticos aferentes
Coletores linfáticos eferentes
Troncos linfáticos
Ductos linfáticos
Estruturas de filtração
Linfonodos
Moléstias Vasculares 134
A linfa produzida no tecido intersticial é absorvida pelos linfáticos iniciais e
conduzida aos linfonodos regionais pelos vasos coletores aferentes. Após a filtra-
ção e adição de células imunológicas nos linfonodos, os vasos coletores eferentes
dirigem a linfa para estruturas de condução mais complexas, como os troncos
linfáticos e cisterna do quilo. Os ductos linfáticos, compostos pelo ducto torácico
e ducto linfático direito, conduzem a linfa em direção ao sistema venoso e respec-
tivamente terminam na junção venosa subclávia-axilar esquerda e direita.
O edema do membro pode ocorrer por um defeito no sistema linfático,
resultando em um edema com as características do linfedema, ou por um ex-
cesso na produção de líquido isoladamente, estando o sistema linfático íntegro.
Neste último caso as diferentes causas do edema (Tabela 2) constituem o diag-
nóstico diferencial do linfedema e o edema é classificado como uma insufici-
ência dinâmica da drenagem de líquido (o sistema linfático está íntegro) e não
é diagnóstico de linfedema. O linfedema propriamente dito pode decorrer de
defeitos congênitos na quantidade de vasos linfáticos (hipogenesia ou agenesia)
quando é chamado de primário, ou de defeitos adquiridos que resultam na
destruição dos vasos linfáticos, quando recebe o nome de secundário. A Tabela
3 apresenta a classificação etiológica dos linfedemas. A tabela 4 apresenta os
diferentes estádios clínicos do linfedema (classificação de Mowlem
72
(1948)).
Linfedema José Luiz Cataldo
72
Arthur Rainsford Mowlem,
1902-1986. Cirurgião plástico
neozelandês naturalizado inglês.
73
William Forsyth Milroy,
1855-1942. Clínico Americano.
Tabela 2: Causas de edema dos membros
Insuficiência Mecânica = Linfedema
Ocorre pela redução da capacidade de
drenagem do sistema linfático.
O volume produzido de líquido
intersticial é normal. O edema é
composto por uma alta concentração
de proteínas.
Observa-se nos linfedemas congênitos,
primários e secundários a infecção,
traumas, radioterapia, entre outros.
Insuficiência Dinâmica = Edema
NÃO Linfático
O sistema linfático está íntegro.
O volume produzido de líquido intersticial
é tanto que excede a capacidade de drena-
gem do sistema linfático normal.
Ocorre na hipoproteinemia, trombose ve-
nosa profunda, insuficiência venosa crônica,
insuficiência cardíaca, insuficiência renal,
processos inflamatórios (pós-cirúrgico,
trauma, infecção, etc.) e postural.
Tabela 3: Classificação etiológica dos linfedemas
Primário:
1. Congênito: Estão presentes desde o nas-
cimento, como no linfedema congênito
familiar (Doença de Milroy
73
), nas bridas
amnióticas e em algumas angiodisplasias.
2. Precoce: Aparece entre o nascimento e
os 35 anos de idade.
3. Tardio: Aparece após os 35 anos de idade.
Secundário:
Ocorre devido a alguma doença ou con-
dição clínica lesiva às estruturas linfáticas,
como infecção, neoplasia, filariose, trauma-
tismo, cirurgia, radioterapia, refluxo quilo-
so, hipoproteinemia e insuficiência venosa.
Moléstias Vasculares 135
Linfedema José Luiz Cataldo
Quadro Clínico
Caracterizado basicamente por:
a) Aumento progressivo do volume da região afetada
b) Edema intersticial
c) Transformação gradativa para fibrose tecidual
d) Crises frequentes de linfangites
e) Possibilidade de evolução para formas elefantiásicas
Diagnóstico
O diagnóstico do linfedema é essencialmente clínico e estabelecido por
uma anamnese detalhada. A idade do paciente, quando do aparecimento dos
sintomas, permite classificar os linfedemas primários.
Antecedentes de doenças neoplásicas, cirurgias, radioterapia, tuberculose
ganglionar, toxoplasmose, blastomicose e pacientes provenientes de áreas endê-
micas para filariose, indicam a causa dos linfedemas secundários.
O Sinal de Stemmer
74
é a manifestação clínica mais precoce dos linfedemas
primários, caracterizado pelo espessamento cutâneo da base do segundo artelho.
Métodos de Avaliação
Os exames complementares são úteis para a avaliação do grau de compro-
metimento da circulação linfática, quantificação do edema intersticial e para di-
mensionar as diferenças volumétricas entre os membros com linfedema. São eles:
Perimetria
Consiste na medida do perímetro nos diversos segmentos dos membros
com o auxílio de uma fita métrica. Deve ser sempre comparativo entre o mem-
bro com linfedema e o contralateral.
Pneumopletismografia
Método de avaliação quantitativa do volume de líquido acumulado em uma
determinada região do membro com linfedema. Utiliza um manguito de pres-
são acoplado a um pletismógrafo computadorizado. O pletismógrafo irá registrar
graficamente a variação de volume da região avaliada submetida a uma pressão
conhecida que corresponde ao deslocamento do líquido intersticial acumulado.
Linfocintilografia
Utiliza isótopo radioativo agregado a molécula de alto peso molecular que é
injetado no interstício e transportado pelo sistema linfático. O radioisótopo mais
utilizado é o tecnécio 99m ligado a uma macromolécula de Dextran 500. A injeção
74
Stemmer R. Dermatologisa
francês de Strasbourg.
Tabela 4: Classificação do linfedema segundo o estádio clínico
Grau I: melhora com 24 a 48 hs. de repouso
Grau II: não melhora com 24 a 48 hs. de repouso
Grau III: não melhora com 24 a 48 hs. de repouso e há alterações cutâneas
Moléstias Vasculares 136
é subdérmica e realizada no espaço interdigital de ambas as extremidades a serem avaliadas. É considerado o
método de escolha para avaliação da circulação linfática.
Padrões de normalidade:
Simetria das imagens
Grupo único de coletores linfáticos
Ausência de circulação colateral
Presença de linfonodos regionais
Ausência de linfonodos profundos
Ausência de refluxo dérmico (estase de linfa)
Tratamento
Apesar dos avanços nos conhecimentos sobre a circulação linfática e as doenças que acometem este
segmento do sistema circulatório, o tratamento é ainda considerado paliativo. Tanto o tratamento clínico,
como o cirúrgico, são incapazes de promover resultados uniformes e definitivos. O tratamento clínico con-
servador do linfedema é a base para a maioria dos casos. Consiste na denominada Terapia Física Complexa
(TFC), cujos objetivos principais são:
a) Reduzir o edema intersticial.
b) Diminuir as complicações.
c) Retardar a evolução para formas elefantiásicas.
d) Recuperar a funcionalidade do membro.
e) Minimizar o impacto psicossocial.
A Terapia Física Complexa é constituída por um conjunto de ações terapêuticas assim relacionadas:
a) Drenagem linfática manual.
b) Compressão pneumática sequencial.
c) Contenção inelástica (faixas inelásticas).
d) Contenção elástica (meias e braçadeiras).
e) Tratamento das lesões de pele.
f ) Exercícios miolinfocinéticos.
A TFC é composta por duas fases de tratamento:
1) Fase Descongestiva
Reabsorção do edema
Regressão das alterações teciduais
Sessões de tratamento mais frequentes
Contenção inelástica do membro
Exercícios miolinfocinéticos
Cuidados com a pele
2) Fase de Manutenção
Manter os resultados da fase descongestiva
Sessões de tratamento com menor frequência
Contenção elástica do membro
Exercícios miolinfocinéticos
Cuidados com a pele
O tratamento medicamentoso utiliza algumas drogas que têm ação na proteólise tecidual, estimulam a con-
tratilidade dos vasos coletores e diminuem a permeabilidade capilar, como a Diosmina, a Cumarina e a Hesperidina
Linfedema José Luiz Cataldo
Moléstias Vasculares 137
e podem ser utilizadas com a TFC. O tratamento cirúrgico atualmente apresenta indicações restritas, como o
tratamento do linfedema penoescrotal e a correção de grandes deformidades (dermolipectomias e lipoaspiração).
Complicações dos Linfedemas
Como toda doença crônica, o linfedema tem uma evolução lenta e as alterações teciduais podem ser
minimizadas com o diagnóstico precoce e o tratamento adequado. As principais complicações são:
a) Erisipelas recidivantes.
b) Transformação fibrótica tecidual.
c) Evolução para formas elefantiásicas.
d) Malignização (linfangiossarcoma).
Atenção especial deve ser tomada na prevenção de erisipelas recidivantes. A erisipela consiste em infecção da
pele usualmente pelo Streptococcus epidermidis, podendo ocorrer concomitantemente o acometimento dos va-
sos linfáticos caracterizando uma linfangite ascendente. As erisipelas costumam começar como quadro infeccioso
prodrômico, com febre alta (chegando a 39-40 ºC) acompanhada de calafrios e seguida de sudorese profusa. Após
várias horas aparece o quadro de eritema, dor e calor característicos do acometimento cutâneo que, se não tratado,
rapidamente evolui para edema com maior consistência da pele e formação de bolhas serosas ou hemáticas. Em
casos mais graves pode ocorrer a necrose da pele. Concomitantemente ocorre aumento de volume dos linfonodos
inguinais, que se tornam dolorosos e em alguns casos percebe-se o trajeto da veia safena interna avermelhado e
quente (corresponde aos vasos linfáticos que acompanham a veia). Ao exame dos pés pode-se perceber uma porta
de entrada, que tipicamente corresponde a rachaduras em virtude de micose interdigital.
As erisipelas devem ser tratadas com antibioticoterapia voltada para germes Gram positivos encon-
trados na comunidade. Responde rapidamente ao tratamento se o paciente permanecer em repouso com o
membro elevado e iniciar a antibioticoterapia precocemente. Para evitar novos surtos de erisipela recomen-
da-se a profilaxia com penicilina benzatina a cada 21 dias por pelo menos seis meses após o último episódio,
e o controle rígido da micose interdigital com antifúngico apropriado. O uso de meia elástica e a higiene
rigorosa dos pés também auxilia na prevenção.
Lembrar que a cada surto de erisipela ocorre a destruição progressiva de mais vasos linfáticos, agravando
o quadro de linfedema e favorecendo o aparecimento da fibrose tecidual e posteriormente da elefantíase.
Linfedema José Luiz Cataldo
Moléstias Vasculares 139
17 Isquemia Visceral Ana Terezinha Guillaumon,
Eduardo Faccini Rocha e
Fábio Hüsemann Menezes
Capítulo
a) Hipertensão Renovascular
Considerações Gerais
A hipertensão renovascular ocorre em 2% a 7% dos casos de hipertensão
arterial sistêmica, sendo mais comum no sexo feminino e na raça branca. As
causas mais comuns desta doença são: doença aterosclerótica oclusiva, displasia
fibromuscular e arterites.
A aterosclerose é a principal causa da hipertensão renovascular e em um
terço dos casos ocorre pelo crescimento e extensão de placa de ateroma que se
inicia na aorta e se estende até as artérias renais. Há a possibilidade de que, por
ser a doença aterosclerótica sistêmica, existam outros focos de doença oclusiva
crônica concomitante a doença de artérias renais. O aparecimento de hiperten-
são arterial no paciente idoso sugere o comprometimento da artéria renal pela
aterosclerose. A ocorrência da displasia fibro-muscular em artérias renais acome-
te mais o seu terço médio e distal, em indivíduos jovens do sexo feminino, com
idade variando de vinte cinco a cinquenta anos. A camada mais comprometida
é a média, principalmente a lâmina elástica interna. A arterite que mais comu-
mente compromete as artérias renais é a arterite descrita por Takayasu
75
.
A diminuição da pressão de perfusão renal leva à ativação do sistema reni-
na-angiotensina e aldosterona. A angiotensina I vai ativar a angiotensina II, que
atua como substância vasoconstritora; a aldosterona vai promover a reabsorção
de sódio e água, que ocasionará um aumento da pressão arterial.
História e Exame Físico
A história clínica é peculiar, pois quando a causa da hipertensão é a dis-
plasia fibromuscular, esta ocorre em jovens, na raça branca, sem antecedente
familiar de hipertensão; quando a etiologia é a doença aterosclerótica, sabemos
que esta acomete a terceira idade, com sintomas de oclusão ou semioclusão em
75
Mikito Takayasu,
1860-1938. Oftalmologista
japonês.
Moléstias Vasculares 140
outros locais do corpo. A hipertensão renovascular apresenta como caracterís-
tica a elevação dos valores da pressão sistólica e diastólica, sendo a diastólica
geralmente acima de 120 mmHg e de difícil controle, não respondendo aos
anti-hipertensivos.
Ao exame clínico podemos encontrar sopro sistólico abdominal la-
teral à cicatriz umbelical, mas pode estar ausente. O edema só está presente
quando o doente já apresenta insuficiência renal e ao ocorrer em doentes acima
de 50 anos, evolui para tratamento hemodialítico em 25% dos casos.
Exames Complementares
O diagnóstico é essencialmente clínico, consubstanciado pelos exames
complementares de dosagens laboratoriais bioquímicas e de imagem. Ao se sus-
peitar da hipertensão de origem renal, realizamos os exames de dosagem de
ureia, creatinina, sódio, potássio e o clearance de creatinina. Apresentam como
resultado um aumento de ureia e creatinina, indicando déficit de filtração renal,
porém é importante ressaltar que quando a doença renal é unilateral, pode ocorrer
compensação da função renal pelo rim não acometido, ou hiperfiltração, que
vai mascarar o quadro, com perda progressiva da função renal. Nestes casos o
clearance terá um significado maior por comparar os valores da creatinina sérica
e urinária.
O estudo radioisotópico com o renograma com Tecnécio e com ácido
dietil-triamino paracético (DTPA) com estímulo com captopril oferece dados
da média de filtração renal de cada rim independentemente. Lembramos que
o renograma só pode ser valorizado quando a doença renal for unilateral, pois
sua interpretação depende da comparação entre os dois rins. Já o DTPA fornece
dados mais precisos da função de cada rim.
Exames de Imagem
A ultrassonografia dúplex é um exame não invasivo, que fornece estima-
tiva da estenose e do fluxo da artéria renal, sendo utilizado como triagem para
diagnóstico; porém por ser examinador dependente e com dificuldades na ob-
tenção de imagem fidedigna em doentes com abdômen globoso ou obesos, pode
conduzir a um equívoco.
A arteriografia é exame em que se faz o cateterismo da aorta e das artérias
renais seletivamente pela técnica de Seldinger
76
e após injeção de contraste io-
dado. A imagem é captada pelos raios-X. Localiza anatomicamente a estenose
renal e o aspecto da aorta. Este exame é muito importante na programação da
correção operatória, porém pelo fato de injetar contraste iodado, que é poten-
cialmente tóxico e excretado pelo rim, pode levar a sobrecarga renal, piora da
função e insuficiência renal.
Na angiorressonância o meio de contraste é o gadolíneo, cuja excreção se
dá no trato gastrointestinal e, portanto, não tem tanta possibilidade de piora da
função renal, porém pode apresentar magnificação da estenose, o que compro-
mete a decisão de correção.
A angiotomografia é o exame mais atual, que apresenta necessidade de
menor volume de contraste iodado, portanto menor risco de piora da função
renal, com maior capacidade de reconstrução tridimensional e com melhor pre-
cisão diagnóstica.
76
Sven-Ivar Seldinger,
1921-1998. Radiologista sueco.
Isquemia Visceral Ana Terezinha Guillaumon, Eduardo Faccini Rocha e Fábio Hüsemann Menezes
Moléstias Vasculares 141
O diagnóstico diferencial deve ser feito com a doença miocárdica hipertrófica ou doença isquêmica,
pois essas podem levar a nefrosclerose arteriolar renal com consequente comprometimento da função renal;
e das doenças nefropáticas que estão evoluindo para insuficiência renal.
Tratamento Cirúrgico
O tratamento da estenose da artéria renal tem como finalidade primeira o controle da hipertensão
arterial sistêmica e evitar a consequente perda da função renal. A pressão arterial nesses doentes é de difícil
controle, com pressão diastólica alta, frequentemente sendo necessária a utilização de mais de três drogas em
altas doses. A cirurgia está indicada nessa situação de “hipertensão refratária”, ou quando houver estenose
bilateral das artérias renais maior do que 60%, estenose unilateral com evidências de comprometimento da
função renal, estenose em rim único, falência renal aguda em doentes submetidos a tratamento com drogas
inibidoras da enzima conversora da angiotensina ou quando houver recorrência de edema pulmonar con-
sequente a hipertensão não controlada. A filtração glomerular é considerada depletada quando estiver igual
ou menor que 50 ml/min, com creatinina sérica superior a 1,5 mg/dl.
A operação convencional para correção da estenose renal, com abordagem aberta foi bastante discuti-
da em face aos resultados obtidos; talvez consequência da seleção dos doentes, pois apenas os mais compro-
metidos eram encaminhados ao tratamento.
A técnica endovascular deve ser utilizada em doentes com preparo de hidratação adequada já no perí-
odo em que se faz a arteriografia. Nos casos em que o doente apresenta comprometimento da função renal,
a administração de n-acetil cisteína vai proteger o rim da sobrecarga pelo contraste iodado, bem como a
utilização de heparina intravenosa. Atualmente os serviços de endovascular têm realizado o exame arterio-
gráfico apenas no início do procedimento, considerando que os exames de imagem não invasivos fornecem
subsídios diagnósticos suficientes para a programação cirúrgica.
No procedimento endovascular se faz necessária a atuação de um anestesiologista qualificado para
realizar os controles sistêmicos do doente e, se necessário, aprofundar a anestesia, visto que a maioria dos
procedimentos é feita com anestesia local. No período pós-operatório, após a angioplastia e colocação do
stent, os doentes são submetidos a anti-agregação plaquetária com clopidogrel por um período de trinta dias
e, em casos selecionados, ácido acetil salicílico na dose de 200 miligramas por dia.
O resultado é considerado bem sucedido quando houver: correção total da estenose ou uma estenose
residual igual ou inferior a 30%; estabilização da função renal e controle da hipertensão (Figura 1).
O acompanhamento do doente deve ser feito por um período de dois anos, pois as reestenoses ocor-
rem mais comumente neste intervalo. Deve ser realizado com ultrassonografia dúplex e qualquer alteração,
como aumento da velocidade sistólica ou/e diastólica, aumento da pressão arterial sistêmica e/ou alteração
clínica e funcional sugestiva de reestenose, deve levar à realização de estudo radioisotópico, seguido ou não
de exames de imagem mais precisos.
As complicações que podem ocorrer em cirurgias endovasculares são classificadas em menores e maio-
res. Dentre as complicções menores temos: sangramento no local de acesso ou formação de pseudoaneu-
risma em cerca de 5% dos casos; lesões de íntima causadas pelo cateterismo ou pela própria angioplastia
com quebra da placa de ateroma; lesão de íntima com descolamento desta e obstrução da luz arterial;
hematoma perirrenal causado pela lesão parenquimatosa ou perfuração com o fio guia, cujas estatísticas
na literatura variam entre 6% e 36%. Entre as lesões maiores podemos encontrar: embolização renal
ou dos membros por trombo ou fragmento de placa de ateroma que na literatura varia entre 1% e 8%;
trombose da artéria renal; perfuração da artéria renal durante a insuflação do balão de angioplastia, sendo
ocorrência mais comum em mãos inexperientes; embolização do stent; colocação equivocada anatomi-
camente e infecção.
As complicações tardias mais comuns são: reestenoses, principalmente nos doentes com displasia fi-
bromuscular (aproximadamente 10% dos casos) e nos ateroscleróticos quando não se utilizou stent (apro-
ximadamente 2,7% dos casos).
Isquemia Visceral Ana Terezinha Guillaumon, Eduardo Faccini Rocha e Fábio Hüsemann Menezes
Moléstias Vasculares 142
77
Jean Riolan, 1580-1657.
Clínico e fisiologista francês.
78
Sir David Drummond,
1852-1932. Clínico inglês.
Figura 1 - Estenose de artéria renal pré-tratamento(A) e pós-colocação de stent(B).
b) Isquemia Mesentérica
Pontos Essenciais no Diagnóstico
• Isquemia crônica: dor abdominal pós-prandial, emagrecimento, pode
haver diarreia. Doença aterosclerótica em outros territórios.
• Isquemia aguda: dor abdominal muito forte e desproporcional ao exame
físico do abdômen. Presença de causas embólicas ou distúrbio hemodinâmico
produzindo baixo débito (desidratação, caquexia, insuficiência cardíaca).
Considerações Gerais
A isquemia visceral é quadro mais raro do que a isquemia das extremidades.
Este fato se deve à rica rede de anastomoses naturais existente entre os ramos das
principais artérias nutridoras dos órgãos abdominais (Figura 2). Com exceção das
artérias renais, que são artérias de vascularização terminal, os demais ramos da
aorta abdominal formam arcadas vasculares dentro do mesentério, permitindo a
interligação entre os diversos ramos. As principais anastomoses são:
• Artérias pancreático duodenais superiores (ramos da gastroduodenal →
hepática → tronco celíaco) e inferiores (ramos da mesentérica superior).
• Artérias ileocecoapendico-cólica, cólica direita e cólica média (ramos da
mesentérica superior) e cólica esquerda (ramo da mesentérica inferior), através
da arcada marginal do colo, também conhecida como arcada de Riolan
77
ou
artéria marginal de Drummond
78
.
• Artérias retais superiores (ramos da mesentérica inferior) e retais médias e
inferiores (ramos da artéria ilíaca interna). A transição entre o reto e o sigmoide é
A
B
Isquemia Visceral Ana Terezinha Guillaumon, Eduardo Faccini Rocha e Fábio Hüsemann Menezes
Moléstias Vasculares 143
uma área especialmente vulnerável à isquemia em virtude dos vasos que nutrem
esta região serem os extremos da arcada marginal do cólon e os ramos retais da
mesentérica inferior, de forma que é local mais frequente de necrose de cólon nos
casos de ligaduras da mesentérica inferior (como ocorre na cirurgia do aneurisma
de aorta abdominal, especialmente nos casos de aneurisma roto onde ocorre si-
multaneamente hipotensão arterial). O ponto onde a artéria mesentérica inferior
se divide em retal superior e o último ramo para o sigmoide é chamado de ponto
crítico de Sudeck
79
, pois acredita-se que as ligaduras da mesentérica inferior de-
vem ser realizadas proximalmente a este local para permitir que as artérias retais
possam nutrir o sigmoide distal e vice-versa.
• OBS: as artérias gástrica esquerda (ramo do tronco celíaco) e gástrica
direita (ramo da hepática) e as artérias gastroepiploica direita (ramo da gastro-
duodenal – hepática) e a gastroepiploica esquerda (ramo da artéria esplênica)
formam importante ligação entre os ramos do tronco celíaco, mas não formam
anastomose diretamente com os ramos da mesentérica superior.
Figura 2 - Anatomia dos troncos vasculares do intestino.
79
Paul Hermann Martin
Sudeck, 1866-1938. Cirurgião
alemão.
cólica E
retais
superiores
arcada
de Riolan
esplênica
hepática
pancreática
duodenais
sup e inf
cólica
média
mesentérica
inferior
mesentérica
superior
tronco
celíaco
ponto
crítico de
Sudeck
F
H
M
Isquemia Visceral Ana Terezinha Guillaumon, Eduardo Faccini Rocha e Fábio Hüsemann Menezes
Moléstias Vasculares 144
A deficiência circulatória pode ser decorrente de causas locais, como trom-
bose do tronco arterial ou do sistema venoso e embolia para os ramos arteriais,
ou de causas sistêmicas, como estados de baixo débito cardíaco, hipotensão ar-
terial, vasoconstricção generalizada, desidratação.
As apresentações clínicas mais comuns são:
1. Isquemia crônica
2. Isquemia aguda
3. Isquemia não oclusiva
4. Trombose venosa
5. Colite isquêmica
1. A isquemia crônica é na maioria das vezes causada pela obstrução de
dois ou mais troncos arteriais por placas de ateroma. Devido à lenta instalação
da obstrução e à rica rede colateral, o achado clínico é raro, sendo mais co-
mum em mulheres após a sexta década de vida. O paciente apresenta quadro
de “claudicação intestinal”, caracterizado por dor abdominal que se inicia cerca
de trinta minutos após a alimentação, sendo do tipo cólica e com duração até
de três horas. Quanto maior a quantidade ingerida de alimentos maior a dor,
o que leva o paciente a se alimentar cada vez menos, evoluindo com perda de
peso e desnutrição. Pode ocorrer diarreia pela má absorção dos alimentos, mas
é sintoma menos comum.
Existem outras causas mais raras de isquemia crônica, sendo a arterite de
Takayasu
80
a mais comum. A Tabela 1 apresenta as principais causas a serem
pesquisadas na isquemia mesentérica crônica.
80
Mikito Takayasu, 1860-1938.
Oftalmologista japonês.
Tabela 1 – Principais causas nos quadros de isquemia mesentérica crônica
Aterosclerose – 90%
Arterites – arterite de Takayasu, tromboangeíte obliterante, pós-radioterapia, etc.
Colagenoses – esclerose sistêmica, lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide
Drogas – derivados do ergot, cocaína, digitálicos, α-adrenérgicos (utilizados em
terapia intensiva)
Displasia fibro-muscular
Dissecção arterial
Compressão pelo ligamento arqueado mediano do diafragma
Ao exame físico os achados são pobres, encontrando-se o paciente emagre-
cido e com sinais de desnutrição (perda do turgor cutâneo, cabelos quebradiços
e finos, anemia e perda da massa muscular). O exame do abdômen não revela
massas e pode-se auscultar sopros na região do epigástrio. O achado de obstru-
ção arterial em outros territórios sugere a etiologia de aterosclerose.
O diagnóstico diferencial deve incluir pesquisa de úlcera péptica, pancrea-
tite, colecistopatia crônica calculosa, doença diverticular e inflamatória do cólon
e presença de neoplasia maligna.
Isquemia Visceral Ana Terezinha Guillaumon, Eduardo Faccini Rocha e Fábio Hüsemann Menezes
Moléstias Vasculares 145
Na complementação diagnóstica, o teste de absorção intestinal foi praticamente abandonado devido
a baixa correlação clínica. Os exames de imagem podem confirmar o diagnóstico. A ultrassonografia dúplex
pode demonstrar a obstrução ou estenose do tronco celíaco e da mesentérica superior, mas dificilmente visu-
aliza a mesentérica inferior. Também a capacidade de se visualizar os ramos viscerais depende da presença de
gases nas alças intestinais. Por ser exame não invasivo e de fácil execução, presta-se bem à triagem, uma vez
que um exame tecnicamente satisfatório e que demonstre a normalidade das artérias viscerais praticamente
afasta a etiologia aterosclerótica e a arterite da aorta.
A arteriografia é o exame de imagem que confirma a presença de lesão arterial, seja ela uma placa de
ateroma na origem da artéria, embolia, processo de arterite ou espasmo arterial. A arteriografia digital por
subtração deve ser realizada em dois planos para poder visualizar a origem dos troncos arteriais na parede
anterior da aorta. Tanto a arteriografia pela tomografia computadorizada (multi-slice) ou pela angiorresso-
nância podem substituir a arteriografia convencional, sendo menos invasivas e permitindo as reconstruções
em três dimensões, as quais auxiliam no estudo da anatomia vascular.
O tratamento da isquemia crônica consiste em corrigir a estenose de pelo menos um tronco arterial
(geralmente da mesentérica superior). Pode ser realizada por cateterismo e angioplastia com colocação de
stent, quando é possível a passagem de fio guia pela lesão obstrutiva, sendo a técnica de escolha atualmente.
Se não for possível tecnicamente pode-se realizar a revascularização cirúrgica das artérias através de prótese
ou enxerto de safena a partir da aorta. A endarterectomia da aorta na região da origem dos ramos viscerais é
outra alternativa, mas apresenta elevada morbi-mortalidade.
2. A isquemia aguda de causa arterial pode ser embólica ou trombótica. A Tabela 2 apresenta ainda
outras causas para a isquemia mesentérica aguda a serem consideradas no diagnóstico diferencial.
Tabela 2 – Diagnóstico diferencial na etiologia de isquemia intestinal aguda
Embolia de fonte cardíaca (mais comum) – fibrilação atrial, pós infarto agudo, insuficiência
cardíaca, doença de válvulas
Placa de ateroma com episódio agudo de trombose
Isquemia intestinal não oclusiva
Embolia de fonte no sistema arterial – aneurismas de aorta, placa ulcerada em aorta,
invasão tumoral
Dissecção de aorta e dos ramos viscerais
Estados de trombofilia levando a trombose arterial
Trombose venosa dos vasos mesentéricos/porta
40%-50%
20%-35%
20%-30%
Raros
Raros
Raros
5%
O quadro clínico corresponde a dor abdominal de fortíssima intensidade, onde os achados ao exame
físico do abdômen não são tão pronunciados. A dor é contínua e aumenta de intensidade com o tempo.
Podem ocorrer vômitos e menos frequentemente diarreia. O paciente rapidamente apresenta queda do
estado geral, com sinais de hipotensão por seqüestro de líquido, taquicardia, sudorese e sinais de baixa per-
fusão periférica, podendo evoluir para óbito em horas. O abdômen, inicialmente inocente ao exame físico,
apresenta distensão progressiva, com diminuição dos ruídos hidroaéreos e, nas fases mais avançadas, pode
evoluir para sinais de irritação peritonial com descompressão brusca dolorosa.
Os exames laboratoriais são inespecíficos mas chama a atenção a leucocitose elevada. A radiografia
simples de abdômen é inespecífica no início do quadro, podendo revelar distensão de delgado com nível
hidroaéreo. Nas fases mais avançadas encontra-se gás na parede intestinal e no sistema portal, sinalizando
Isquemia Visceral Ana Terezinha Guillaumon, Eduardo Faccini Rocha e Fábio Hüsemann Menezes
Moléstias Vasculares 146
necrose das alças, podendo ocorrer pneumoperitônio. Em virtude da distensão abdominal, a ultrassono-
grafia dúplex é pouco utilizada, preferindo-se a angiotomografia/ressonância ou arteriografia convencional
para rapidamente confirmar o diagnóstico e programar a terapêutica. A laparoscopia também pode revelar
o sofrimento isquêmico das alças intestinais em uma fase mais avançada.
Do ponto de vista anatômico as tromboses arteriais produzem isquemias em áreas maiores do intesti-
no por haver obstrução desde o tronco arterial. As embolias tendem a preservar áreas do intestino proximal,
uma vez que os êmbolos, ao entrarem na artéria mesentérica, irão se alojar nos ramos mais distais, permitin-
do assim a irrigação das partes mais proximais. Pelo fato do tronco celíaco sair em ângulo de 90º da aorta, é
mais dificilmente acometido por quadros de embolia.
O tratamento é feito separando-se duas situações: 1) quando há extensa necrose intestinal à laparo-
tomia, opta-se apenas pela sedação e alívio da dor do paciente. 2) quando há intestino viável, é realizada a
ressecção dos segmentos intestinais necrosados, usualmente deixando-se a reconstrução do trânsito intes-
tinal para uma segunda etapa, procedendo-se também à desobstrução arterial, que pode ser realizada por
embolectomia nos casos de embolia, ou por angioplastia ou restaurações arteriais com safena nos casos de
tromboses. Em virtude da necessidade de laparotomia, a trombólise química não está indicada.
3. A isquemia mesentérica aguda por causa não obstrutiva corresponde a quadros de baixo débito
cardíaco ou vasoconstricção induzida por uso de drogas. Os exames de imagem revelam a perviedade dos
troncos arteriais e o tratamento consiste na correção do fator causal. Durante a realização da arteriografia,
pode-se injetar vasodilatadores diretamente na árvore arterial mesentérica (usualmente papaverina).
4. A trombose mesentérica venosa é causa incomum de isquemia. Ocorre quando há colaterais in-
suficientes para garantir a adequada drenagem do sangue venoso, levando a edema e congestão venosa das
alças e, posteriormente, a infarto e necrose intestinal. Geralmente a veia acometida é a mesentérica superior
juntamente com o sistema portal. As causas mais comuns estão citadas na Tabela 3.
Tabela 3 – Causas de trombose venosa mesentérica
Trombofilias (anticoagulante lúpico, anticorpos antifosfolípides)
Alteração da coagulabilidade (gravidez, uso de anticoncepcionais orais, policitemia vera, trombocitose, neoplasias)
Processos inflamatórios abdominais (pancreatite, peritonites, doença inflamatória do cólon)
Cirrose, esplenomegalia, pós-esclereoterapia de varizes esofágicas
Pós-trauma abdominal ou cirurgia abdominal
O quadro clínico, os achados de exame físico e exames complementares são os mesmos da trombose
arterial. Em geral a clínica é menos acentuada e a ocorrência de sinais de sangramento digestivo é mais fre-
quente. Nos casos de trombose venosa, o melhor exame é a tomografia, pois pode demonstrar a obstrução
dos vasos venosos. O tratamento, quando não há necrose de alças, consiste na anticoagulação sistêmica,
podendo-se realizar trombólise em casos selecionados. Quando ocorre a necrose de alças, a mortalidade é
muito alta e o tratamento consiste na ressecção das alças afetadas e anticoagulação em seguida.
5. A colite isquêmica é na maioria das vezes de causa iatrogênica, pela ligadura dos vasos nutridores do cólon
em cirurgias de ressecção tumoral, ou na correção de aneurismas de aorta onde é ligada a artéria mesentérica inferior
em conjunto com os vasos hipogástricos. Pode ocorrer por embolia ou trombose arterial em pacientes com a circula-
ção colateral já comprometida pela aterosclerose. O quadro clínico, nos casos menos graves, consiste de alteração do
hábito intestinal, com diarreia e perda de muco e sangue. Podem evoluir com a cura espontânea ou apresentar este-
nose do segmento acometido. Nos casos mais graves, ocorre a perfuração do intestino levando a peritonite e sepse.
O diagnóstico é realizado pela cólonoscopia quando a suspeita é inicial, e confirmado pela laparotomia se
já houver quadro de irritação peritonial. O paciente operado precocemente pode apresentar boa evolução.
Isquemia Visceral Ana Terezinha Guillaumon, Eduardo Faccini Rocha e Fábio Hüsemann Menezes
Moléstias Vasculares 147
18 Malformações Vasculares José Luiz Cataldo
Considerações Gerais
As angiodisplasias são consideradas anomalias do tecido que forma os sis-
temas vascular sanguíneo e linfático, particularmente a célula endotelial.
Com grande frequência são manchas presentes desde o nascimento e al-
gumas, que formam o grupo das angiodisplasias com proliferação das células
endoteliais, podem ter involução espontânea, que ocorre durante a infância.
Aquelas que não apresentam proliferação celular são chamadas malformações
vasculares. Estas podem ser capilares, arteriais, venosas, linfáticas e também uma
associação desses elementos.
Baseado na cinética das células endoteliais pode-se subdividir as angiodis-
plasias em dois subgrupos:
Presença de proliferação celular – hemangiomas fragiformes e tuberosos.
Ausência de proliferação celular – hemangiomas planos, cavernosos e lin-
fangiomas.
Utilizamos a classificação de Curado
81
baseada em aspectos clínicos, as-
pectos histopatológicos, lesões com comportamento semelhante e orientação da
abordagem terapêutica:
1. Hemangiomas
• Hemangiomas planos
- Superficiais
- Profundos
• Hemangiomas tumorais
- Fragiformes
- Tuberosos
- Cavernosos
2. Linfangiomas
3. Síndromes hemangiomatosas
81
José Hermílio Curado,
cirurgião plástico, diretor do
Departamento de Cirurgia Re-
paradora do Hospital do Câncer
AC Camargo, São Paulo. Propôs
uma simplificação da classificação
das angiodisplasias em 1992.
Capítulo
Moléstias Vasculares 148
1 – Hemangiomas
Hemangioma plano
Aspecto clínico
Mancha tipo “Vinho do Porto”, delimitadas e contornos irregulares.
Importante comprometimento estético.
Hemangiomas planos superficiais – coloração mais clara.
Hemangiomas planos profundos – coloração mais escura.
Localização
Pele e mucosas
Segmento cefálico (mais frequente), tronco, períneo e membros.
Diagnóstico
Clínico.
Evolução
Presentes desde o nascimento.
Nunca regridem.
Hipertrofia dos tecidos e desenvolvimento de nodulações.
Característica histológica:
Comprometimento dos capilares da derme.
Não há proliferação das células endoteliais.
Ciclo celular normal.
Tratamento
Fotocoagulação com laser de luz amarela/verde.
Hemangiomas tumorais
São tumores vasculares que apresentam volume, com proliferação de células endoteliais, mediada por
fatores que estimulam a angiogênese.
São os hemangiomas fragiformes e tuberosos
Aspecto clínico
São os tumores mais comuns da infância.
Mais frequentes no sexo feminino (3:1).
Mancha vermelha e única na maioria dos casos.
Fragiformes – Até 5 cm de diâmetro.
Tuberosos – Atingem grande extensão e sangram com frequência.
Localização
Pele, tecido subcutâneo, mucosas, músculos, glândula parótida, cavidade
orbitária e vísceras como o fígado.
Fragiformes – 80% no segmento cefálico.
Tuberosos – Face, tronco e membros.
Malformações Vasculares José Luiz Cataldo
Moléstias Vasculares 149
Evolução
A maioria apresenta involução espontânea a partir do segundo ano de vida.
Podem apresentar ulcerações com hemorragias.
Complicações como obstrução de vias respiratórias e cavidade oral.
Plaquetopenia de consumo e outras coagulopatias (Síndrome de Kasabach-
Merritt
82
).
Característica histológica
Hiperplasia de células endoteliais.
Massas tumorais de células endoteliais.
Substituição por tecido fibrogorduroso na involução.
Diagnóstico
Clínico.
Exames complementares.
Ultrassonografia dúplex, tomografia e ressonância magnética para avaliação
das estruturas profundas e órgãos.
Tratamento
Conduta expectante em 85% dos casos.
15% necessitam tratamento precoce com cirurgia, corticoterapia ou
α-interferon.
Hemangiomas cavernosos
Aspecto clínico
Detectados na infância.
Trajetos venosos ectasiados formando lagos.
Na fase inicial têm aspecto de manchas arroxeadas.
Dimensões variadas.
Expansão da lesão à manobra de Valsalva
83
, choro e exercícios físicos.
Lesões extensas nos membros podem causar hipertrofia ou hipotrofia.
Localização
Pele, tecido subcutâneo, mucosas e estruturas profundas, como músculos,
ossos e vísceras.
Diagnóstico
Clínico nas lesões superficiais.
Depressíveis à pressão digital.
Exames complementares
Rx simples - presença de flebolitos.
Ultrassonografia dúplex, tomografia, ressonância magnética e cintilografia
com hemácias marcadas.
82
Haig Haigouni Kasabach,
1898-1943. Pediatra americano.
Katharine Krom Merritt,
1886-1986. Pediatra americana.
83
Antonio Maria Valsalva,
1666-1723. Anatomista
italiano. Descreveu a manobra
de Valsalva para a insuflação do
ouvido médio.
Malformações Vasculares José Luiz Cataldo
Moléstias Vasculares 150
Característica histológica
Defeito na morfogênese do tecido vascular sanguíneo.
Tratamento
Compressão com malhas elásticas como medida paliativa.
Escleroterapia com álcool absoluto ou mais recentemente com espuma à
base de polidocanol e gás carbônico, embolização e cirurgia.
2 - Linfangiomas
São tumores formados por alterações do tecido linfático.
Aspecto clínico
Formados por cistos pequenos ou grandes, únicos ou múltiplos.
Lesões superficiais ou profundas.
Nas lesões superficiais as vesículas são translúcidas.
Ferimentos causam perda de linfa.
Localização
Segmento cefálico, tronco, abdômen, retroperitônio e extremidades.
Os de localização cefálica são denominados higroma cístico.
Evolução
Presentes desde o nascimento ou surgem nos primeiros meses de vida.
A linfangite é a complicação mais frequente.
Metade das lesões podem ter involução espontânea após os cinco anos de
idade.
Diagnóstico
Clínico nas lesões superficiais.
Exames complementares
Ecografia, tomografia e ressonância magnética.
Tratamento
Inicialmente expectante.
Cirúrgico e escleroterapia em casos selecionados.
Antibioticoterapia nas linfangites.
3 - Síndromes hemangiomatosas
Englobam principalmente a síndrome de Klippel-Trénaunay
84
e Klippel-
Trénaunay-Weber
85
84
Maurice Klippel, 1858-1942.
Neurologista e psiquiatra francês.
Paul Trénaunay, 1875-?.
Neurologista francês.
85
Frederick Parkes Weber,
1863-1962. Clínico inglês.
Malformações Vasculares José Luiz Cataldo
Moléstias Vasculares 151
São malformações vasculares caracterizadas por:
Klippel-Trénaunay - hemangioma plano, ectasias venosas com ou sem mal-formações venosas profun-
das e hipertrofia da área comprometida.
Parkes Weber descreveu quadro semelhante mas com a presença de microfístulas arteriovenosas.
Aspecto clínico
O hemangioma plano é o elemento presente em todas os casos.
Ectasias venosas com desenvolvimento lento e progressivo.
Geralmente ocupam a porção lateral externa do membro.
A hipertrofia do membro pode causar deformidade.
Eventualmente pode haver hipotrofia do membro.
Localização
Membros inferiores e com maior frequência na face lateral externa.
Pode se estender para as regiões glúteas e dorso-lombar.
Diagnóstico
Clínico.
Exames complementares
Ultrassonografia dúplex e flebografia para avaliação do sistema venoso que pode revelar agenesia ou
hipoplasia do sistema venoso profundo.
Arteriografia ou angiorressonância podem demonstrar a existência de comunicações arteriovenosas.
Tratamento
Contenção do membro com meias elásticas.
Ressecção cirúrgica das ectasias venosas em casos selecionados.
Ligaduras cirúrgicas ou embolizações das fístulas arteriovenosas.
4 - Fístulas Arteriovenosas Congênitas
Podem apresentar-se de duas formas:
Não angiomatosa - comunicação direta ou por ramificações.
Angiomatosas – comunicação através de estruturas vasculares cavernosas e anárquicas.
Aspecto clínico
Formação angiomatosa única ou em número variável.
Podem ser coalescentes e elevadas na superfície cutânea.
Apresentam pulsação, frêmito e sopro.
Temperatura local mais elevada.
Dilatações venosas regionais e sinais de insuficiência venosa secundária.
Hipertrofia do membro, dependendo da quantidade e calibre das fístulas.
Raramente causam repercussão cardíaca.
Malformações Vasculares José Luiz Cataldo
Moléstias Vasculares 152
Malformações Vasculares José Luiz Cataldo
Diagnóstico
Clínico.
Diagnóstico complementar
Ultrassonografia dúplex e flebografia para avaliação do sistema venoso e do fluxo sanguíneo.
Arteriografia, angiotomografia e angiorressonância para localização das fístulas.
Gasometria – aumento da saturação de oxigênio no sangue da área das fístulas.
Tratamento
Contenção elástica, aplicação de técnicas endovasculares ou ressecção cirúrgica.
Moléstias Vasculares 153
19 Vias de Acesso
para Hemodiálise
Eduardo Valença Barel
Capítulo
Considerações Gerais
A doença renal crônica consiste em perda progressiva e irreversível da fun-
ção dos rins, até que, na sua fase mais avançada, denominada fase terminal, não
é mais possível manter a homeostase interna. Nos Estados Unidos, atinge 375
mil pacientes; no Brasil, cerca de 54 mil, com aumento na incidência de 8% ao
ano, consumindo recursos na ordem de 1,4 bilhões de reais por ano. Como se
trata de condição incompatível com a vida é necessária a instalação de alguma
modalidade de terapia de substituição renal: transplante renal, diálise peritoneal
ou hemodiálise, sendo este o tratamento mais comumente utilizado.
O equipamento para realização da hemodiálise foi criado em 1943 durante
a Segunda Guerra Mundial para tratamento da insuficiência renal aguda traumá-
tica; sua principal limitação era a exaustão dos acessos vasculares. Uma ampliação
na aplicabilidade clínica da hemodiálise só foi possível com o surgimento do shunt
(derivação) externo arteriovenoso, concebido em 1960, e da fístula arteriovenosa
(rádiocefálica), criada em 1966, que permitiam um acesso repetitivo ao comparti-
mento intravascular com fluxo suficiente para sua filtração.
A escolha do acesso vascular para hemodiálise vai depender da urgência
da instituição do tratamento dialítico e das características individuais de cada
paciente (anatomia e estado funcional da rede arterial e venosa, função cardíaca,
prognóstico da doença renal e perspectiva de sobrevida, entre outras variáveis),
existindo a seguinte classificação:
a) Acessos Temporários: - para pacientes que requerem hemodiálise ime-
diata, ou seja, tratamento previsto de duração inferior a três semanas, devido
à previsão da recuperação da função renal (intoxicações, rabdomiólise, uso de
aminoglicosídeos, meios de contraste iodados, anti-inflamatórios não hormo-
nais, etc.) ou realização de transplante e durante período no qual se providencia
um acesso definitivo ou sua maturação.
Historicamente, foram utilizados os shunts arteriovenosos de tubos de si-
licone externos, estando em desuso devido às altas taxas de infecção e trombose
Moléstias Vasculares 154
precoce, além da perda dos vasos envolvidos na sua confecção (artérias radial e
tibial posterior; veia cefálica ou safena interna).
Atualmente, os acessos temporários mais empregados são os catéteres
de duplo-lúmen não tunelizados de poliuretano ou polivinil, com diâmetro
externo de 11F
86
a 14F e comprimento de 15 cm a 24 cm (Shiley®; Quin-
ton-Mahurkar®). Podem ser inseridos à beira do leito de forma percutânea,
guiada ou não pelo ultrassom, utilizando a técnica de Seldinger
87
, permitin-
do fluxos de 250 ml/min.
A veia jugular interna direita é a via de preferência, com a extremidade do
cateter alocada idealmente na junção cavo-atrial, o que é confirmado por radio-
grafia de tórax ao final do procedimento. As jugulares externas também podem
ser canuladas. As veias subclávias devem ser evitadas devido à alta incidência
de estenose ou obstrução (42% a 50%), prejudicando a construção de acessos
definitivos nessa extremidade. Com relação às veias femorais, sua utilização deve
ser reservada a pacientes acamados, não devendo exceder o período de sete dias,
pela elevada incidência de infecção e deslocamento.
Nos casos de pacientes sem possibilidades de confecção de acessos definiti-
vos, cardiopatia severa, arteriopatia das extremidades ou exaustão das veias pro-
fundas, podem ser utilizados catéteres duplo-lúmen tunelizados com manguito
de Dacron® (cuff) (Quinton-Permcath®; Hickman®) para uso temporário pro-
longado, até cerca de 12 meses. São construídos em silicone flexível, devendo
ser implantados de forma percutânea ou por dissecção através de um introdutor
calibroso, no centro cirúrgico, sob fluoroscopia.
As complicações dos catéteres podem ser divididas em agudas e crônicas.
A Tabela 1 apresenta as principais complicações.
Vias de Acesso para Hemodiálise Eduardo Valença Barel
86
F = French Scale, onde 3 mm
correspondem a 1F.
⁸⁷Sven-Ivar Seldinger,
1921-1998. Radiologista sueco.
Tabela 1: Complicações dos catéteres duplo-lúmen
Complicações Agudas
Punção arterial
Sangramento venoso
Fístula arteriovenosa
Hematoma cervical
Lesão linfática- quilotórax
Pneumotórax
Hemotórax
Hidrotórax
Lesão do n. laríngeo recorrente
Lesão do plexo braquial
Arritmia cardíaca
Perfuração cardíaca
Hemomediastino
Complicações Crônicas
Infecção
Deslocamento
Trombose do cateter
Trombose venosa profunda
Embolia pulmonar
Estenose/oclusão venosa
Sangramento venoso
Baixo fluxo
Moléstias Vasculares 155
Devido ao grande número de complicações, vida útil limitada (30% a
65% em um ano) e associação a uma maior mortalidade (41,5% ao ano, versus
24,9% com fístulas nativas), o ideal seria que os pacientes tivessem seu acesso
definitivo confeccionado com antecedência, permitindo sua maturação e possí-
veis correções, evitando os acessos temporários com catéteres.
b) Acessos Definitivos: o acesso vascular ideal é aquele que providencia, de
forma repetida e estável, fluxo de sangue propício para a hemodiálise prescrita,
com vida útil prolongada, poucas complicações e relativa comodidade. A fístula
arteriovenosa direta é a que mais se aproximaria dessas características. Ela consiste
numa comunicação criada entre uma artéria e uma veia superficial, desencadeando
alterações hemodinâmicas e bioquímicas nos dois vasos envolvidos, culminando
na sua dilatação, aumento do fluxo e espessamento das paredes; em relação à veia,
refere-se que ocorre sua arterialização, o que torna possível sua canulação iterativa,
com obtenção de fluxo suficiente para a diálise no circuito extracorpóreo.
Naqueles pacientes com veias superficiais exauridas ou inadequadas, podem
ser utilizados enxertos de material autógeno ou sintético.
Nas próximas seções, serão discutidos apenas os acessos vasculares definiti-
vos, que pertencem ao campo de atuação exclusivo do cirurgião vascular.
Avaliação pré-operatória
Antes da cirurgia, deve-se realizar história e exame físico completos. Alguns
antecedentes devem ser questionados ativamente, como qual o membro dominante,
as medicações utilizadas, presença de cardiopatias (isquemia, valvulopatias e insufici-
ência cardíaca), discrasias sanguíneas, diabetes melito, traumatismos torácicos, cer-
vicais ou dos membros. A realização de flebotomias, utilização de catéteres venosos
centrais ou de marcapassos, cateterismos arteriais também deve ser indagada.
O exame físico específico deve incluir (Tabela 2):
Vias de Acesso para Hemodiálise Eduardo Valença Barel
88
Edgar Van Nuys Allen,
1900-1961. Clínico americano.
Descrição da manobra vide Capí-
tulo 06 - página 50.
Tabela 2: Exame físico específico
Inspeção
Edema
Circulação
colateral
Hematomas
Cicatrizes
Palpação
Pulsos
Manobra de
Allen⁸⁸
Empastamento
Enduração
Trajetos venosos
Percussão
Venosa (propagação
proximal da onda)
Ausculta
Pressão arterial
nos dois membros
superiores
Sopros arteriais
Deve-se ressaltar o exame das veias superficiais. Deve ser realizado com o
membro garroteado, sob iluminação adequada, evitando-se ambientes com baixa
temperatura devido à possível vasoconstricção. As veias cefálicas e basílicas devem
Moléstias Vasculares 156
ser avaliadas em todo seu trajeto, inclusive as comunicações existentes na prega antebraquial, verificando-se a
presença de segmentos com flebite ou fibrose.
Exames de imagem (flebografia ou ultrassonografia dúplex) estão indicados em algumas situações (Tabela 3):
Tabela 3: Indicação de exames de imagem
Edema da extremidade
Circulação colateral venosa no membro
Obesidade
Assimetria das extremidades
Antecedente de cateterização venosa
Antecedente de traumatismo cervical, torácico ou do membro
Antecedentes de múltiplos acessos vasculares na extremidade
Escolha do tipo e local do acesso vascular
O acesso vascular de eleição é a fístula arteriovenosa (FAV) direta, por fornecer os melhores fluxos,
apresentando menores índices de trombose ou infecção que os catéteres e próteses. Trata-se de um proce-
dimento eletivo, devendo sua execução ser programada em pacientes com depuração de creatinina inferior
a 25 ml/min, creatinina maior que 4 mg/dl ou no período de um ano em que se antecipa a necessidade de
hemodiálise, evitando-se o implante dos catéteres temporários.
Após sua confecção, deve-se aguardar um período mínimo de maturação de quatro semanas (três
meses, idealmente) para o início das punções.
Com relação ao local, as posições distais nos membros superiores são as preferíveis, por causarem
menores repercussões hemodinâmicas, além de preservarem e até desenvolverem os vasos proximais para
possíveis futuros acessos.
A primeira opção de consenso é a FAV rádiocefálica direta no punho ou, menos comumente, na taba-
queira anatômica. Caso não sejam possíveis, esses vasos podem ser abordados em posições intermediárias no
antebraço. Outra possibilidade seria a FAV ulnar-basílica ou rádiobasílica, de preferência com transposição
venosa.
A seguir, temos a FAV bráquio-cefálica na prega do cotovelo, FAV bráquio-mediana ou bráquio-perfu-
rante, estas com drenagem para as veias cefálica e basílica. Como última opção de FAV autóloga no membro
superior, temos a bráquio-basílica com superficialização venosa.
Esgotadas as veias superficiais nos membros superiores, pode-se considerar o uso de enxertos. Den-
tre estas opções, temos a veia safena interna, com a desvantagem de maiores taxas de trombose e falha na
maturação, além das morbidades acrescentadas na sua retirada; assim, há uma tendência nos protocolos de
reservá-la para revascularizações cardíacas ou de membros inferiores, muito frequentes nos pacientes renais
crônicos. Nos membros inferiores, ainda está descrito o emprego da veia femoral superficial transposta como
conduto, com as mesmas restrições. Por esses motivos, a literatura atual dá preferência à realização de FAV
com enxertos utilizando próteses de PTFE (politetrafluoroetileno expandido).
Virtualmente, todas as artérias e veias dos membros superiores, inferiores e região cervical podem ser
abordadas na realização de FAV com enxerto, com as mais diversas configurações, dependendo do assenti-
mento do paciente, das restrições anatômicas (diâmetro inferior a 3,5-4 mm), da experiência e perspicácia
do cirurgião. Após sua confecção, devem-se aguardar ao menos 14 dias para sua utilização, idealmente três
a seis semanas.
Vias de Acesso para Hemodiálise Eduardo Valença Barel
Moléstias Vasculares 157
Monitorização do Acesso
A vigilância do acesso vascular deve ser constante, levando em conta mudanças no exame físico (ede-
ma do membro; presença de coágulos na fístula; sangramento persistente após a retirada das punções;
diminuição no frêmito; presença de pulso em fundo cego), alterações durante a hemodiálise (diminuição no
fluxo; aumento da pressão venosa) e inadequação laboratorial (ureia pós-diálise elevada).
Nessas situações, exames de imagem (ultrassonografia dúplex ou angiografia) devem ser realizados
para o diagnóstico de estenoses, que vão levar à diminuição da eficácia da diálise e, ulteriormente, à obstru-
ção da FAV.

Complicações dos Acessos Vasculares
A complicação mais frequente das FAV é a trombose, devendo ser tratada pela trombólise ou trom-
bectomia cirúrgica, e correção da provável estenose subjacente por meio de cirurgia ou angioplastia, com
ou sem stent.
Além das estenoses, outras causas de trombose do acesso a serem lembradas são: hipotensão, hiperco-
agulabilidade, compressão excessiva pós-diálise, uso de eritropoetina e compressão arterial por feixes mus-
culares anômalos.
O hiperfluxo da FAV, que pode variar de 800 a 2000 ml/min, predispõe a outros problemas, como a
hipertensão venosa, o roubo arterial e à descompensação de insuficiência cardíaca. Nessas situações, para a
diminuição do fluxo, poderia ser realizado o estreitamento cirúrgico da anastomose arteriovenosa; nas FAVs
proximais, outra opção seria a transferência da anastomose da artéria braquial para a radial ou ulnar, através
de um enxerto; no caso das FAVs radiocefálicas, pode ser realizada a ligadura proximal dessa artéria. Por fim,
nos casos mais graves, pode ser necessária a desativação do acesso.
Especificamente nos casos de hipertensão venosa, outra conduta a ser tomada seria a detecção de uma
estenose das veias proximais e o seu tratamento por meio de cirurgia ou angioplastia, com ou sem stent.
Nas situações de isquemia distal do membro, um procedimento alternativo seria a ligadura da artéria
distal à FAV com revascularização dos vasos distais por enxerto.
Em casos de infecção, deve-se tentar tratamento com antibióticos de acordo com o antibiograma;
caso haja bacteremia ou embolia séptica, a conduta mais adequada é a ressecção da FAV, segmentar ou total
dependendo do quadro.
Caso surjam aneurismas no trajeto da FAV, deve ser realizada sua ressecção e reconstrução sempre que
envolver anastomoses, ocorrer expansão, sofrimento da pele ou dor local.
Vias de Acesso para Hemodiálise Eduardo Valença Barel
Moléstias Vasculares 159
20 Amputações e
Reabilitação
Charles Angotti Furtado de Medeiros
Capítulo
Considerações Gerais
Considera-se amputação quando há necessidade da ressecção transversal
da parte terminal de um membro. A amputação não deve ser vista simplesmen-
te como sinônimo de cortar um membro. Deve ser considerada uma cirurgia
reconstrutiva que requer grande cuidado para com os tecidos, sempre tendo
em vista a reabilitação precoce do paciente. Infelizmente, as amputações são
encaradas como procedimentos simples, isentos de desafio e, frequentemente,
designadas ao profissional mais jovem da equipe cirúrgica.
Entretanto, trata-se de um grupo de pacientes considerados graves, em
sua maioria idosos com diversas doenças associadas ou, quando jovens, vítimas
de politraumatismo. Somente a escolha do nível para amputação já costuma
ser uma decisão crítica e requer muito conhecimento e experiência. Também é
essencial a manipulação delicada dos tecidos no momento da operação para se
evitar as complicações, que são comuns por causa do alto grau de contaminação
e da dificuldade na cicatrização.
Cerca de 90% das amputações dos membros inferiores estão relacionadas
à isquemia e/ou infecção. Geralmente são pacientes diabéticos ou indivíduos
acima de 60 anos de idade. Do total, a grande maioria é do sexo masculino. A
sobrevida em cinco anos é muito baixa, metade daquela encontrada em uma po-
pulação normal, sendo que dois terços de todos os óbitos ocorrem por doenças
cardiovasculares. Apenas 5% das amputações têm os traumatismos como causa
básica. Os outros 5% restantes são agrupados como causas diversas, incluindo
as neoplasias malignas.
O pé diabético caracteriza-se como um quadro de ulceração ou mesmo
destruição dos tecidos profundos do pé, acompanhado ou não de infecção, e
associado a anormalidades neurológicas e vários graus de doença vascular peri-
férica nos membros inferiores. Os diabéticos têm um risco quinze vezes maior
de serem submetidos a amputações de membros inferiores do que aqueles que
não têm a doença.
Moléstias Vasculares 160
Tipos de Amputação
A amputação primária, ou seja, sem revascularização prévia, está reservada
para aqueles pacientes que não podem ser revascularizados, ou por dificuldades técni-
cas ou pelo alto risco cirúrgico. Também seriam candidatos à amputação primária os
indivíduos restritos ao leito ou que apresentem distúrbio mental orgânico grave.
Um dos maiores objetivos da cirurgia arterial reconstrutiva é a preservação
dos membros que sofrem de isquemia crítica, pois vários trabalhos sugerem que
a cirurgia vascular é responsável pela redução significativa nos índices de ampu-
tação. A amputação secundária é realizada quando há insucesso na tentativa de
uma revascularização prévia, qualquer que seja.
A amputação aberta ou “em guilhotina” está indicada nos casos de in-
fecção grave. A reconstrução do coto é reservada para um segundo tempo, após
o controle da infecção local e a melhora nas condições clínicas. A amputação
é fechada quando a reconstrução do coto é realizada no mesmo ato cirúrgico e
corresponde à maioria dos casos de amputações maiores.
A amputação é considerada maior quando realizada acima da articulação
do tornozelo e menor quando realizada abaixo desta.
Nível de Amputação
O princípio fundamental das amputações é que elas devem ser realizadas no
nível ideal, cuja cicatrização completa seja mais provável, mas que ao mesmo tempo
permita maior chance de reabilitação, ou seja, o mais distal possível. Assim, os bene-
fícios dos elevados índices de cicatrização numa amputação mais proximal devem ser
pesados contra o grande potencial de sucesso na reabilitação dos cotos mais distais.
O exame clínico e a experiência do cirurgião têm um alto valor preditivo
(85%) no sucesso para a escolha do nível de amputação. Nos pacientes com
isquemia avançada nos quais existe uma linha nítida de demarcação entre os
tecidos sadios e a gangrena ou naqueles doentes portadores de neoplasias malig-
nas, o nível de amputação (Figura 1) pode ser decidido com relativa facilidade.
Para o restante, é necessário ter grande experiência clínica, fazer um exame físico
minucioso e, eventualmente, lançar mão dos exames complementares disponí-
veis para definir a conduta mais adequada em cada caso.
A angiografia é usada para averiguar a possibilidade de revascularização nos pa-
cientes com isquemia importante, mas é de pouco valor para selecionar o nível de
amputação, pois os achados do exame não se correlacionam com a perfusão da pele.
A amputação de pododáctilos é uma das mais realizadas, mas só é possível
na presença de lesões bem localizadas e com linha de demarcação bem nítida.
É preciso seccionar o osso 1 cm mais proximal do que a linha da pele e retirar
parte da superfície articular quando esta é atingida (Figura 2). Em casos selecio-
nados pode-se aguardar até que ocorra a autoamputação espontânea.
A amputação transmetatársica está indicada quando há comprometimento
de grande parte do antepé e consiste na diérese de todos os pododáctilos ao nível
do metatarso. Geralmente é aberta e os tecidos irão cicatrizar por segunda intenção.
Produz um excelente resultado funcional, pois não aumenta a energia gasta na de-
ambulação e, portanto, não necessita de prótese, apenas um calçado modificado.
As amputações do retropé são difíceis tecnicamente e raramente são adequa-
das aos pacientes vasculares. Delas, a mais utilizada é a desarticulação ao nível do
tornozelo, também conhecida com amputação de Syme⁸⁹.
89
James Syme, 1799-1870.
Cirurgião escocês.
Amputações e Reabilitação Charles Angotti Furtado de Medeiros
Moléstias Vasculares 161
desarticulação
coxo-femoral
transfemoral
proximal
transfemoral
terço médio
transfemoral
distal
supracondiliana
desarticulação
de joelho
transtibial
clássica
guilhotina
transmetatarsiana
digital (transfalangiana)
F
H
M
Figura 1 - Níveis de amputação mais realizados em cirurgia vascular.
Amputações e Reabilitação Charles Angotti Furtado de Medeiros
Moléstias Vasculares 162
Figura 2 - Técnica de amputação digital (veja o texto para detalhes).
encurtar
tendões
seção cabeça
do metatarso
incisão
cutânea em
elipse dorsal
desarticular
2
1
F
H
M
F
H
M
F
H
M
A amputação transtibial é o nível mais comum entre as amputações maiores. A cirurgia é realizada
com a construção de um retalho posterior longo que é bem irrigado e serve de coxim de apoio que funcio-
nará como um bom suporte para a futura prótese (Figura 3). O curativo inclui uma tala gessada posterior
que não permite a flexão involuntária do joelho, evitando os traumas e a rigidez muscular.
Amputações e Reabilitação Charles Angotti Furtado de Medeiros
Moléstias Vasculares 163
A desarticulação do joelho é uma alternativa pouco usada no lugar da amputação acima do joelho.
Consiste basicamente na desinserção do tendão patelar e na abertura da cápsula articular com a seção dos
ligamentos cruzados. É um procedimento rápido e com pouco sangramento, pois não se faz necessária a
seção do osso e de grande massa muscular.
A amputação transfemoral está indicada quando o fluxo sanguíneo inadequado não permite cicatri-
zação em níveis mais baixos. Ela também pode ser realizada em pacientes nos quais a reabilitação não será
possível. A marcação da pele envolve dois retalhos curtos, um anterior e outro posterior. A seção óssea deve
ser realizada preferencialmente no terço distal do fêmur, porém o mais alto possível para não pressionar a
pele que irá recobrí-lo (Figura 4).
Figura 3 - Demarcação do retalho na amputação transtibial.
1/3 2/3
bordo
posterior
da fíbula
1/3
2/3
veia
safena
F
H
M
F
H
M
F
H
M
F
H
M
Amputações e Reabilitação Charles Angotti Furtado de Medeiros
Moléstias Vasculares 164
Figura 4 - Demarcação do retalho nas amputações transfemoral e transtibial.

8
-
1
0

c
m

o
u
4

d
e
d
o
s
1
0
-
1
2

c
m
2

c
m
F
H
M
Amputações e Reabilitação Charles Angotti Furtado de Medeiros
A desarticulação do quadril é uma cirurgia de exceção e está reservada para os poucos casos nos quais a
amputação transfemoral não foi bem sucedida ou na vigência de neoplasias malignas. A morbi-mortalidade
é altíssima e as chances de reabilitação, mínimas.
Moléstias Vasculares 165
Complicações das Amputações
A isquemia do coto varia de acordo com a experiência do serviço (5%-30%). Geralmente resulta da
falta de suprimento sanguíneo adequado ou de técnica cirúrgica inapropriada, sendo necessário subir o nível
da amputação. Normalmente, as chances de sucesso em uma amputação transtibial são de 70%-80% mas a
ausência de fluxo detectável na região poplítea ao Doppler indica, claramente, que um coto abaixo do joelho
não irá cicatrizar. A infecção e a deiscência do coto também são frequentes e estão obviamente relacionadas
à presença de infecção prévia do membro a ser amputado.
A dor fantasma é caracterizada pela continuação do quadro doloroso, muito semelhante ao que o pacien-
te sentia antes da amputação do membro. A incidência e a gravidade da dor fantasma estão diretamente rela-
cionadas aos longos períodos de isquemia e à demora na reabilitação. O tratamento é difícil e inclui o uso de
antidepressivos tricíclicos, eventualmente bloqueios simpáticos podem ser indicados para os casos refratários.
O paciente pode também cair do leito à noite ao tentar se levantar e andar, porque tem a impressão
que o membro amputado ainda está presente, fenômeno conhecido como sensação fantasma.
Principalmente devido à imobilização prolongada, muitas vezes presente já no pré-operatório, os pa-
cientes submetidos à amputação apresentam um risco considerável de desenvolverem trombose venosa pro-
funda e embolia pulmonar.
Reabilitação
Quanto mais longo for o intervalo entre a amputação e o começo da reabilitação, menores serão as
chances do paciente voltar a andar. Por isso, a fisioterapia deve ser iniciada precocemente, mesmo antes da
cirurgia. A mobilização contínua do paciente no leito visa evitar as úlceras de decúbito e a rigidez articular
causada pela posição antálgica. São necessários exercícios para fortalecimento dos membros superiores, do
tronco e do membro inferior contralateral. As transferências para as posições sentadas e de pé devem ser
estimuladas bem como a independência nas atividades diárias mais simples.
Outro aspecto importante é a avaliação e o apoio psicológico. Pacientes deprimidos e sem motivação
tornam o trabalho de reabilitação muito mais difícil. É preciso informá-los que as amputações, muitas vezes,
propiciam uma qualidade de vida relativamente melhor que a atual, sem a dor e sem o sofrimento presente.
Que o desenvolvimento industrial de próteses mais modernas e que requerem menos energia é crescente. E
que novos componentes permitem a fabricação e a comercialização de próteses ultraleves e que apresentam
maior durabilidade.
O paciente amputado passa ainda por uma avaliação funcional com a finalidade de medir a sua
capacidade durante as atividades mais complexas. As doenças cardiorespiratórias e a debilidade física inca-
pacitantes tornam a reabilitação muito mais difícil. Infelizmente, o paciente que já não deambulava antes da
cirurgia, raramente conseguirá reabilitar-se.
O comprimento do coto também correlaciona com a habilidade para deambulação. Um indivíduo
submetido a amputação transtibial apresenta chance de reabilitação em torno de 80%, enquanto que na
amputação transfemoral o índice de sucesso cai pela metade. Um dos fatores responsáveis é o gasto energé-
tico necessário, que é duas a três vezes maior nas amputações ao nível da coxa em relação àquelas realizadas
abaixo do joelho. Fica claro que a reabilitação é muito mais difícil nos casos de amputação bilateral.
Existem dois tipos de próteses: as convencionais e as modulares. As convencionais (exoesqueléticas)
são confeccionadas com componentes maciços, em madeira ou plástico, que servem de conexão e têm como
vantagens a resistência e a durabilidade. As próteses modulares (endoesqueléticas) são compostas de tubos e
encaixes de espuma rígida e são superiores às convencionais sob o ponto de vista funcional e estético.
Finalmente, os pacientes que são submetidos a amputação de membros inferiores devem ser acom-
panhados com relativa frequência, não só para os cuidados com o coto, fisioterapia e apoio psicológico,
mas principalmente, tendo em vista a sua doença de base, a possibilidade de comprometimento do outro
membro e o aparecimento de novas complicações.
Amputações e Reabilitação Charles Angotti Furtado de Medeiros
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