ANEMII

CLINICA de HEMATOLOGIE
SUUB
CUPRINS
• definitie anemii
• clasificarea functionala si morfologica a
anemiilor
• clasificarea patogenica a anemiilor
microcitare
• metabolismul Fe
• investigarea anemiilor microcitare

ANEMIA FERIPRIVA
• definitie
• etiologie
• manifestari clinice
• modificari de laborator
• tratament
DEFINITIE
• Dpdv functional=masa eritrocitara
insuficienta pentru a asigura transportul O2
la tesuturile specifice.
• Practic apreciem HB, Ht, RBC.
• Adulti Hb< 14g/dl (barbati) si < 12g/dl pt
femei
• varstnicii au valori mai scazute
LIMITE ale utilizarii Hb, Ht, RBC
• Variatii ale volumului plasmatic
gravide- creste vol plasmatic, Hb scade, dar masa de
globule rosii = N
pacienti cu arsuri severe, scade vol plasmatic, Hb are
val mai crescute decat cele reale.
• Cresterea necesarului de O2
pacienti cu Insuficienta respiratorie sau sunt dreapta
-stanga
RETICULOCIT
• eritrocite tinere care contin ARN rezidual
• pe coloratiile uzuale: policromatofile,
MCV>
• 1-2% din RBC
• importante in evaluarea clinica a anemiilor
• aduc informatii asupra ratei de productie a
eritrocitelor
Reticulocit
• daca scade nr de RBC, nr Rt % trebuie
corectat
• IR=% Rt x Ht pac/ 45 (Ht ideal)
• val absoluta = % Rt x RBC/ L
• normal 25-75 x 109/l
Clasificare anemii
• criteriul functional
1.Regenerative -Mo compenseaza pierderea
sau distrugerea de Er prin productie
crescuta (Rt↑)
+ ss de hemoliza= anemie hemolitica
- ss de hemoliza = anemie postsangerare
2. Aregenerative- anemia sec scaderii
productiei de Er (Rt↓)

Clasificare anemii
• criteriul morfologic

MCV> 100 fl= anemii macrocitare
MCV 80-100 fl= anemii normocitare
MCV < 80 fl= anemii microcitare

Clasificarea patogenica a
anemiilor hipocrome microcitare
1. Tulburare a metabolismului fierului
anemia feripriva, anemia din afectiunile cronice
2. Afectarea sintezei de globina
ß, α talasemie, Hb E, C, Hb instabile.
3. Afectarea sintezei protoporfirinei
Anemii sideroblastice
protoporfirina+Fe=HEM + Globina=Hemoglobina
Anemia feripriva
• Eritropoeza deficitara in fier, scade
productia de eritrocite, eritrocitele sunt mici
si hipocrome.
Metabolismul fierului
• Fe - element esential
• intra in constitutia Hb si mioglobinei
asigurand transportul de O2
• in enzime (citocromi, fe sulf proteine) -
metabolismul energetic, transferul de
electroni.
• catalizator pt R de oxidare, hidroxilare
• R imune, proliferare celulara
Metabolismul fierului
• Cantitatea totala 3-4g (40-50mg/kgc)
• Fe liber= toxic
• 3 compartimente
1.functional (75%) hemoglobina, mioglobina,
enzime ce contin hem si enzime nonhem
2. transport (0.1%) Fe legat de transferina
<1mg/kgc
3. depozit (25%): feritina si hemosiderina
Metabolismul Fe
• proces foarte dinamic
• absorbtie la nivelul intestinului subtire
• transportat de transferina la
compartimentele functionale si cel in exces
in depozit
• Fe rezultat din degradarea Hb si a altor
proteine este reutilizat
• aportul compenseaza pierderile (1-2 mg/zi)
Metabolismul Fe
• nu exista un mecanism eficient si reglabil de
excretie a Fe
• absorbtia are rolul important in mentinerea
homeostaziei Fe
• absorbtie este crescuta cand depozitele sunt
scazute si invers
• 2 tipuri de Fe in dieta- hem (peste, carne) si
nonhem (vegetale).
Metabolismul Fe

• cresc absorbtia Fe: ac ascorbic, consumul de
carne
• scad absorbtia: taninii, fitatii
• 4mg Fe se afla tranzitoriu in
compartimentul de transport, se schimba de
10-15x/zi
• Transferina: stz in ficat, 2 situsuri de legare
pt ionii de Fe+++, 1/3 din capacitatea de
legare este saturata cu Fe.
Metabolismul Fe
• toate celulele au R pt Transferina
Depozitul
• Fe este depozitat in celulele sist RE din F,S,
MO ca feritina si hemosiderina
Feritina
- cea mai mare parte a Fe de depozit,
~ 2500 atomi de Fe sub forma Fe (OH)3
Metabolismul Fe
Hemosiderina
• considerata o feritina degradata, pierde din
continutul proteic si agrega.
• elibereaza mai greu Fe
• creste in conditii de supraincarcare cu Fe.
Fe din depozit este folosit mai lent si nu poate fi
utilizat pt sinteza rapida a Hb ( hemoragie
acuta, trat cu RHuEpo).
Investigare anemii microcitare
1.aspectul frotiului de sange periferic
microcitoza, anizocitoza, poikilocitoza, anulocite,
hipocromie
punctatii bazofile (talasemii, an sideroblastice)
policromatofilie (talasemii, sangerare activa, dupa
tratament cu Fe)
2. cercetarea nivelului Fe circulant =
sideremie N=80 -100µg/dl
scade- an feripriva, an din boli cronice
creste: talasemii, an sideroblastice, an cu abs R pt
Transferina

Investigare anemii microcitare
3.saturatia transferinei N=30%
<16% an feripriva,<20% an cronica simpla, >30%
talasemii, 100%hemocromatoza, an sideroblastice,
talasemii majore.
4. CTLF( capacitate totala de legare a fierului)
~300µg/dl, creste in sarcina, an feripriva, usor scazuta
in an cr simpla, net scazuta talasemii, an sideroblastice
5. evaluarea Fe medular= hemosiderina
medulara- depozit, coloratia cu albastru de
Prusia 0 - +6

Investigare anemii microcitare
Examinarea sideroblastilor medulari, N 30-50 la
100 Ebl, an feripriva<10, an boli cronice 12-15,
an sideroblastice>50 la 100 Ebl
• determinarea feritinei serice met RIA
69 µg/l si 35µg/l
1000µg/l hemocromatoze, tal majore, an sideroblastice
ereditare, <10µg/l in an feripriva
• investigarea sintezei de globina
electroforeza de Hb( talasemii)
• PLE -creste in an feripriva
Stadiile deficitului de Fe
Deficit prelatent de Fe
• Feritina scazuta, sideremia N, Hb N,
Deficit latent de Fe
• Feritina scazuta, sideremia scazuta, Hb N
Anemie prin deficit de Fe
• Feritina scazuta, sideremie scazuta, anemie.

ANEMIA FERIPRIVA
Balanta negativa a fierului, perioada mai
lunga de timp, prin:
1. necesitati crescute (sarcina, copii in
crestere, lactatie)
2. aport inadecvat +/- pierdere
3.pierderi cronice hemoroizi, ulcer, HH, diverticuloza, neoplazii, boala
inflamatorie a colonului, malformatie arterio-venoasa, abuz de aspirina, metroragii, epistaxis, donare
de sange, teleangiectazia ereditara, IRC+ hemodializa, anemia factitia- autoflebotomie)
4. absorbtie scazuta gastrectomie, boala celiaca, by-pass duodenal
CLINICA
• Copii- deficit de crestere si dezvoltare,
scaderea atentiei, lipsa de interes
• oboseala, iritabilitate, ameteli, palpitatii,
cefalee-edem cerebral si edem papilar- sd
pseudotumoral
• tesuturi epiteliale: unghii - koilonichia,
ozena, limba depapilata- glosita, stomatita
angulara, disfagie, gastrita hipotrofica,
CLINICA
• ~10% splenomegalie usoara
• tulburari menstruale
• sistemul imunitar- scade apararea mediata
de lf T, scade fagocitoza- apararea mediata
de Mfag- predispune la infectii
• pica
• pagofagia, geofagia
Modificari de laborator
• RBC, HB, HT ↓
• MCV, MCH, MCHC↓
• RDW ( red cell distribution width)↑
• frotiu- hipocromie de grade diferite-
anulocite, microcite, poikilocite,
policromatofilie mai ales dupa tratamentul
cu Fe
• trombocitoza (2xVN)
Modificari de laborator
• MO- absenta Fe medular sau sever redus
• sideremie scazuta,
• CTLF crescuta,
• saturatia transferinei < 16%, la acest nivel
eliberarea Fe catre precursorii eritrocitari
este limitata
• feritina scazuta< 10µg/l
Tratament anemie feripriva
Scopul
1. corectarea anemiei si a rezervelor de Fe
2. recunoasterea si tratarea bolii subiacente -
care a generat deficitul de Fe.

• Se administreaza Fe sub forma de preparate
orale si parenterale
Tratament
• preparatele orale- cost scazut, eficiente,
sigure
• cel mai folosit - sulfatul feros
• gluconat, fumarat feros
• doza la adulti= 200mg/zi - 100mg/zi
• copii 1.5-2mg Fe /kg c x3/zi
• se administreaza inainte de masa; in caz de
intoleranta g-i in timpul mesei sau dupa
masa.
Tratament
• tratamentul trebuie continuat 3-6 luni dupa
refacerea anemiei; permite refacerea
depozitelor.
• Ra g-i= greata, pirozis, diaree sau
constipatie
• acidul ascorbic creste absorbtia
• fitatii, oxalatii, taninul scad absorbtia
Tratament
Lipsa de raspuns la terapia cu Fe oral
• diagnostic incorect
• lipsa de complianta
• prescriptie inadecvata (doza, forma)
• pierderi nerezolvate care depasesc absorbtia
• malabsorbtie de Fe
Terapia parenterala- Indicatii
• intoleranta la terapia cu Fe oral
• lipsa de complianta la terapia cu Fe oral
• malabsorbtie de Fe ( b celiaca, gastrectomie
totala)
• deficit sever de Fe care necesita o corectare
rapida ( postop, postpartum, donare
autologa de sange)
• terapia cu eritropoetina (RHuEpo) -deficit
functional de Fe.
Tratament parenteral
Preparate
• Fe dextran - R anafilactice; se poate
administra toata doza intr-o sg zi-
controverse.
• Gluconat Feric- D max 100mg/zi
• Fe sucroza -R anafilactice rare, D max
300mg/zi
Fe(mg)=G (kg) x [Hb n- Hb act(g/dl)]x 2.4+500mg
Tratament parenteral- R. adverse
• Imediate- R anafilactice (Fe dextran),
hipotensiune, durere de cap, greata, gust
metalic.
• Intarziate- limfadenopatie, mialgii, artralgii,
febra.
Tratament
• Administrarea profilactica de Fe
in sarcina, a 2-a jumatate, gastrectomizati,
donatori de sange (B 1000mg, F 2000mg pt
fiecare 250ml), sugar 1mg/kgc/zi
• Administrarea de Fe perioada nedefinita
boli fara solutie; hernie hiatala, telangiectazia
ereditara, menoragii functionale, hemoliza
cronica intravasculara la pacienti cu proteza
valvulara.
Tratament
• subiectiv ameliorare rapida
• ss cel mai timpuriu –criza reticulocitara z5-
z10
• indicii eritrocitari se corecteaza dupa val Hb
• Hb se normalizeaza ~2 luni
• modificarile epiteliale 3-6 luni.

Intoxicatia acuta cu Fe
• mai ales la copii care ingereaza preparate de
Fe in cantitate mare.
• hematemeza, melena, hipotensiune; in timp:
pneumonita, insuficienta hepatica ac, tulb
neurologice
• tratament- se provoca varsaturi, se
administreaza sol calduta de bicarbonat de
Na, chelatori (Desferal, EDTA).
• combaterea socului si a acidozei metabolice

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful