You are on page 1of 35

1

Skenario
Dendi, anak laki-laki usia 5 tahun dibawa orang tuanya ke poli umum RSMH dengan
keluhan sembab (edema).
Pada aloanamnesis didapatkan sembab berlangsung sejak 5 hari yang lalu. Sembab mula-
mula muncul pada waktu pagi hari di sekitar kelopak mata, muka, lalu menjalar pada
kedua tungkai dan telapak kaki.
Orang tuanya juga mengatakan kencing anaknya berwarna merah seperti air cucian daging.
Jumlahnya sekitar setengah gelas sehari. Dua minggu sebelum dibawa ke Poli RSMH
Dendi menderita panas dan sakit tenggorokan, sudah berobat, panas hilang sakit tenggorok
mereda.
Gejal-gejala penyakit ini baru pertama kali dialami, keluarga tidak ada yang sakit seperti
ini.
Pada pemeriksaan fisik : KU: sakit sedang, kesadaran kompos mentis. Suhu tubuh 37
o
C.
Tekanan darah 120/90 mmHg, denyut nadi 96 kali/menit, pernafasan 32 kali/menit. BB 20
kg, TB 136 cm, edema ditemukan pada muka kedua kelopak mata, dan kedua tungkai dan
telapak kaki. Tenggorokan tidak hiperemis, tonsil tidak membesar.
Paru dan jantung dalam batas normal. Abdomen lemas, hepar dan lien tidak teraba.
Urinalisis: warna seperti air cucian daging, proteinuria (+2), eritrosit 10-15 sel/LPB,
leukosit 5-10 sel/LPB.
Kimia darah: protein total 6,0 g/dl, albumin 3,0 gr/dl, globulin 3 gr/dl, ureum 59 mg/dl,
kreatinin 1,5 mg/dl, kolesterol 180 mg/dl.
Darah tepi : Hb 8,5 g/dl, leukosit 14.500/mm
3
, trombosit 400.000/mm
3
, LED 100mm/jam.
Imuno-serologi: ASTO 200 IU, C3 35 IU, CRP 12 IU.

I. Klarifikasi Istilah
a. Edema : kumpulan cairan du daerah interstitial
b. Hiperemis : kelebihan darah pada satu bagian
c. ASTO : Anti Streptotoksin O
2

d. Kompos mentis : kesadaran penuh
e. C3 : complemen 3
f. CRP : C-Reactive Protein

II. Identifikasi Masalah
a. Dendi (laki-laki, 5 tahun) mengalami sembab (edema).
b. Aloanamnesis
- Sembab
Berlangsung sejak 5 hari yang lalu
Mula-mula muncul pada waktu pagi hari
Terdapat di sekitar kelopak mata, muka, lalu menjalar pada kedua tungkai
dan telapak kaki
- Urin
Hematuria
Jumlahnya sekitar setengah gelas sehari.
- Dua minggu yang lalu, Dendi menderita panas dan sakit tenggorokan, sudah
berobat, panas hilang sakit tenggorok mereda.
- Tidak ada riwayat keluarga yang memiliki keadaan yang sama dengan Dendi
c. Pemeriksaan fisik
- Sakit sedang
- Kesadaran kompos mentis
- Suhu tubuh 37
o
C
- Tekanan darah 120/90 mmHg
- Denyut nadi 96 kali/menit
- Pernafasan 32 kali/menit
- BB 20 kg
- TB 136 cm
- Edema ditemukan pada muka kedua kelopak mata, dan kedua tungkai dan
telapak kaki.
- Tenggorokan tidak hiperemis
- Tonsil tidak membesar.
- Paru dan jantung dalam batas normal.
- Abdomen lemas, hepar dan lien tidak teraba.
3

d. Pemeriksaan laboratorium
- Urinalisis
Warna seperti air cucian daging
Proteinuria (+2)
Eritrosit 10-15 sel/LPB
Leukosit 5-10 sel/LPB.
- Kimia darah
Protein total 6,0 g/dl
Albumin 3,0 gr/dl
Globulin 3 gr/dl
Ureum 59 mg/dl
Kreatinin 1,5 mg/dl
Kolesterol 180 mg/dl.
- Darah tepi
Hb 8,5 g/dl
Leukosit 14.500/mm
3

Trombosit 400.000/mm
3

LED 100mm/jam.
- Imuno-serologi
ASTO 200 IU
C3 35 IU
CRP 12 IU

III. Analisis Masalah
a. Bagaimana anatomi renal? Sintesis

b. Bagaimana fisiologi renal? Sintesis

c. Bagaimana histologi renal? Sintesis

d. Bagaimana kriteria urin normal?
- 1-2 liter / 24 jam (dewasa), namun jumlahnya dapat bervariasi
- Warna : kuning, jika minum air lebih banyak warnanya lebih terang (jernih)
4

- Bau : ringan
- pH : 4,6 8 (rata-rata 6)
- Kepadatan : 0,001 0,035
- Terkandung air 95 % dan 5% zat terlarut (termasuk molekul organik seperti
urea, kreatinin dan asam urat, dan ion yang berasal dari asam amino,
hormon, dan biokimia lainnya).

e. Apa saja etiologi edema?
- Local
Trombosis vena
Trauma
Popliteal cyst
Gastrocnemius rupture
Cellulitis
Lymphedema
- Sistemik
Peningkatan tekanan hidrostatik
CHF
Restrictive pericardial disease
Constrictive pericardial disease
Perubahan permeabilitas kapiler dan dilatasi arteriolar
Hypertiroidisme
Hypotiroidisme
Angioedema
Luka bakar
Malignancy
Obat
Penurunan tekanan onkotik
Penurunan sintesis albumin
Malnutrisi
Malabsorpsi
Beri-beri syndrome
5

Cirrhois disease
Peningkatan kehilangan albumin
Penyakit ginjal
Inflamasi usus
Hypoproteinemic
Cushings syndrome

f. Apa saja etiologi hematuria? Sintesis

g. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan fisik Dendi?
- Sakit sedang
- Kesadaran kompos mentis normal
- Suhu tubuh 37
o
C normal
- Tekanan darah 120/90 mmHg hipertensi (normal 100/75 mmHg)
- Denyut nadi 96 kali/menit normal (70-120 kali/menit)
- Pernafasan 32 kali/menit normal (22-34 kali/menit)
- BB 20 kg dan TB 136 cm underweight
- Edema ditemukan pada muka, kedua kelopak mata, dan kedua tungkai dan
telapak kaki gangguan pada ginjal
- Tenggorokan tidak hiperemis faringitis (-)
- Tonsil tidak membesar faringitis (-)
- Paru dan jantung dalam batas normal normal
- Abdomen lemas, hepar dan lien tidak teraba normal

h. Bagaimana interpretasi hasil pemeriksaan laboratorium Dendi?
No. Pemeriksaan Nilai Nilai Normal Interpretasi
1.


Urinalisis :
1. Urin

2. Proteinuria

3. Eritrosit
4. Leukosit

Seperti air
cucian daging



Adanya hematuria
+2 (-) Adanya kerusakan
ginjal
10-15 LPB 0-1 LPB Hematuria
5-10 LPB 0-3 LPB Ada infeksi
2. Kimia darah :
1. Protein total
2. Albumin


6,0 g/dl
3,0 g/dl


6-8 g/dl
4-5,8 g/dl


Normal
Menurun mungkin
karena proteinuria
6

3. Globulin
4. Ureum

5. Kreatinin

6. Kolestrol
3 g/dl
59 mg/dl

1,5mg/dl

180 mg/dl
1,5-3 g/dl
20-40 mg/dl

0,4-1,2 mg/dl

130-170 mg/dl
Normal
Meningkat karena
GFR menurun
Meningkat karena
GFR menurun
Meningkat karena
sintesis lipoprotein
untuk
menghasilkan
albumin
3. Darah tepi
1. Hb

2. leukosit

3. trombosit
4. LED

8,5 g/dl

14.500/mm3

400.000/mm3
100mm/jam

10-16 g/dl

4.000-
10.000/mm3
400.000/mm3
0-15mm/jam

Anemia karena
hematuria
Adanya infeksi

Normal
Meningkat karena
hipervolemia dan
adanya infeksi akut
lokal
4. Imunoserologi
1. ASTO


2. C3





3. CRP

200 IU


35 IU





12 IU

Dewasa <125 IU
Anak < 200 IU

83-177 IU





20 mg/dl

Meningkat


Menurun
menunjukkan
penyakit
glomerulonefritis,
SLE, anemia,
malnutrisi protein

i. Apa saja diagnosis banding penyakit yang diderita Dendi?
Keterangan Nephrotic
syndrome
Nephritic
syndrome
Sirosis hepatic Gagal jantung
kongestif
1. Edema Anasarka Terlokalisir Diawali dengan
ascites, jika
sudah berat
maka terjadi
anasarka
Tungkai dulu,
menjalar ke atas
(abdomen, hati),
apabila sudah di
tangan maka
sudah end-
stage).
2. Proteinuria Massive (-) massive + -
7

>3,5 g% <3 g%
3. Shorthness
of breath
+ - + +
4. Hiperlipide
mia
+ - + +/-
5. Hipoalbumi
nemia
+ +/- + -
6. ALT/AST Normal Normal + +/-
7. Volume
urine


j. Apa saja pemeriksaan penunjang yang harus dilakukan untuk mendiagnosa
penyakit yang diderita Dendi?
- Radiologi
- Biopsi ginjal jika ada indikasi gagal ginjal akut dan tidak ada tanda infeksi

k. Bagaimana working diagnosis penyakit yang diderita Dendi?
- Anamnesis
Sembab preorbita pada pagi hari (75%).
Malaise, sakit kepala, muntah, panas dan anoreksia.
Asites (kadang-kadang).
Air kemih merah seperti air daging, oliguria, kadang-kadang anuria.
Gejala klinis yang telah disebutkan di atas
- Pemeriksaan fisik
Takikardia, takipnea
Bunyi abnormal yang mungkin terdengar pada saat auskultasi jantung dan
paru, berupa rales pada paru, dan cairan dalam rongga pleura.
Hipertensi (tekanan darah > 95 persentil menurut umur) pada > 50%
penderita.
Edema, terutama di wajah
- Pemeriksaan penunjang
Laboratorium :
Air kemih
8

Proteinuria ringan (pemeriksaan urine rebus)
Hematuria makroskopis/mikroskopis
Torak granular, torak eritrosit
Darah
BUN naik pada fase akut, lalu normal kembali
Peningkatan serum kreatinin
ASTO >100 Kesatuan Todd
Komplemen C3 < 50 mg/dl pada 4 minggu pertama
Hipergamaglobulinemia, terutama IgG
Anti DNA-ase beta dan properdin meningkat
Serum ASO mungkin meningkat
Level serum komplemen menurun
Anti-Dnase B mungkin abnormal
Pada pemeriksaan radiologik didapatkan tanda bendungan pembuluh darah
paru, cairan dalam rongga pleura, dan kardiomegali.
Biopsi ginjal untuk menunjang diagnosis post-streptococcal GN.

l. Bagaimana epidemiologi penyakit yang diderita Dendi?
Pada penelitian insidensi di Amerika, GNPSA ditemukan pada 10% anak dengan
faringitis dan 25% anak dengan impetigo. Salah satu studi menemukan bahwa
faktor predominan untuk GNPSA pada anak adalah faringitis. Penyakit ini paling
sering menyerang anak dalam rentang umur 2-12 tahun. Penelitian menunjukkan
bahwa 5% anak yang terkena berusia di bawah 2 tahun dan10% adalah orang
dewasa dengan usia di atas 40 tahun. Anak laki-laki memiliki resiko dua kali lebih
besar untuk terkena GNPSA dibanding anak perempuan. Tidak ada predileksi ras
dan genetik.

m. Apa etiologi penyakit yang diderita Dendi? Sintesis

n. Bagaimana hubungan riwayat keluarga dengan kasus?
Sindrom nefritik tidak dipengaruhi oleh faktor keturunan. Hal ini juga untuk
menyingkirkan diagnosis banding dari penyebab hematuria.

9

o. Bagaimana patogenesis dan patofisiologi penyakit yang diderita Dendi? Sintesis

p. Apa hubungan panas dan sakit tenggorokan dengan kasus?
Panas dan sakit tenggorokan merupakan gejala yang timbul akibat faringitis.
Faringitis merupakan awal mula dari timbulnya sindroma nefritik akut.

q. Bagaimana manifestasi klinis penyakit yang diderita Dendi? Sintesis

r. Bagaimana tatalaksana dan pencegahan penyakit yang diderita Dendi? Sintesis

s. Bagaimana prognosis penyakit yang diderita Dendi?
Quo ad vitam : dubia at bonam
Quo ad functionam : dubia at bonam

t. Bagaimana komplikasi penyakit yang diderita Dendi? Sintesis

u. Bagaimana kompetensi dokter umum terhadap penyakit yang diderita Dendi?
KDU = 3a

IV. Hipotesis
Dendi (laki-laki, 5 tahun) mengalami sindrom nefritik post infeksi streptokokus
hemolitikus grup A dengan anemia, hematuria, hipertensi ringan grade I dan
insufisiensi renal.










10

V. Kerangka Konsep















VI. Learning Issue
Pokok Bahasan
What I
Know
What I don`t
Know
What I have to
prove
How I
will Learn
a. Anatomi,
fisiologi dan
histologi
Letak Perdarahan,
aliran limfatik,
fisiologi, dll
Dendi
mengalami
gangguan pada
ginjal
Teks book
dan Jurnal
b. Fisiologi renal Fungsi
ginjal
Proses Dendi
mengalami
ganguan pada
ginjal

c. Histologi renal Lapisan Dendi
mengalami
gangguan pada
ginjal

d. Sindroma nefritik Gejala Etiologi, Dendi
ISPA
Infeksi Streptokokus
Reaksi Ag-Ab
Merusak endotel; GBM
- LED
- Leukosit
GFR
Ureum &
kreatinin
plasma
Retensi Air
dan Na
Edema Hipertensi
Proteinuria Hematuria
Hb
Anemia
Deplesi C3
Marker SNA
11

patofisiologi,
diagnosis, dll
menderita SNA
e. Hematuria Etiologi Dendi
mengalami
hematuria


VII. Sintesis
a. Anatomi renal
Ginjal terletak retroperitoneal di bagian posterior dinding abdomen. Ia berada
disisi-sisi columna vertebra, di belakang peritoneum dan di bawah diafragma.
Terletak setinggi vertebra thoracalis ke 12-lumbalis ke 3 (VT 12VL 3) Ginjal
kanan terletak 12 mm lebih rendah dibandingkan ginjal kiri karena tertekan ke
bawah oleh hepar. Ukuran panjang ginjal sekitar 11 cm, lebar 6 cm dan tebalnya 4
cm, berat 150 gram.
Organ-organ di Sekitar Ginjal
- Ginjal kanan
Superior: glandula adrenal (supra renalis)
Anterior: lobus kanan hepar, duodenum dan colon pada flexura hepatica
Posterior: diafragma, otot-otot dinding posterior abdomen
- Ginjal kiri
Superior : glandula adrenal (supra renalis)
Anterior : limpa (lien), lambung (gaster), pancreas, jejenum dan colon pada
lexura lienalis
Posterior : diafragma, otot-otot dinding posterior abdomen
Ginjal secara faktual memiliki 3 kapsula:
fascia (fascia renalis)
jaringan lemak peri renal
kapsula yang sebenarnya capsula fibrosa yang mudah dikuliti pada ginjal
normal tetapi melekat kuat pada suatu organ yang mengalami inflamasi.

Perdarahan :
- Arteri renalis dipercabangkan langsung dari aorta.
- Vena renalis mengalirkan darah langsung ke dalam vena cava inferior.
12

- Vena renalis kiri melewati bagian anterior aorta kira-kira di bawah tempat
asalnya a. mesenterica superior.
- Arteri renalis kanan melewati bagian posterior vena cava inferior.

Aliran Limfatik :
Aliran limfe langsung menuju nodi lymphatici preaortae.
Makroskopis Ginjal
- Capsula fibrosa yang menyelubungi ginjal
- Cortex, lapisan jaringan berwarna coklat kemerahan di bawah capsula dan
diluar pyramis
- Medulla, lapisan paling dalam mengandung corak kerucut pucat yaitu pyramis
renalis.
- Hilum adalah pinggir medial ginjal berbentuk konkaf sebagai pintu masuknya
pembuluh darah, pembuluh limfe, ureter dan nervus.
- Pelvis renalis : bentuk corong menerima urine yang diproduksi ginjal.
- Cabang distalnya disebut calyx yang berada di apex pyramis.
- Urine dibentuk diginjal dialirkanpapillaapex pyramiscalyx minor
calyx majorterakhir terkumpul di pelvis renalis ureter
- Dinding calyx dan pelvis renalis otot polos peristaltismengalirkan
urine ke ureter lalu ke VU.

Anatomi glomerulus
Sindrom nefritis akut terjadi akibat adanya gangguan pada ginjal, yaitu pada
glomerulus. Oleh sebab itu, sebaiknya dibahas terlebih dahulu secara singkat
mengenai anatomi dan fisiologi glomerulus.
13

Glomerulus merupakan gulungan pembuluh darah kapiler yang berada di dalam
sebuah kapsul sirkuler, yang disebut kapsula Bowman. Secara bersamaan,
glomerulus dan kapsula Bowman disebut dengan korpuskulum renalis. Ginjal
manusia memiliki sekitar satu juta glomerulus di dalamnya. Glomerulus terdiri
atas tiga tipe sel intrinsik: sel endotel kapiler, sel epitel yang dipisahkan dari sel
endotel oleh membrana basalis glomerular, serta sel mesangial.

Struktur Glomerulus

Dinding kapiler pada glomerulus berfungsi sebagai membran filtrasi dan terdiri
atas tiga lapisan: (1) endotelium kapiler, (2) membrana basalis, dan (3) epitel
(podosit atau epitel viseral). Setiap lapisan tersebut memiliki keunikan tersendiri
sehingga dapat membiarkan seluruh komponen darah lewat dengan perkecualian
sel-sel darah serta protein plasma dengan berat molekul di atas 70.000. Endotel
glomerulus terdiri atas sel-sel yang kontak dengan membrana basalis. Sel-sel ini
memiliki banyak bukaan atau jendela kecil yang disebut fenestrae. Membrana
basalis merupakan jaringan glikoprotein dan mukopolisakarida yang bermuatan
negatif dan bersifat selektif permeabel. Epitel glomerulus memiliki sel-sel khusus
yang dinamakan podosit. Podosit memiliki prosesus yang menyerupai kaki
(footlike processes) yang menempel ke membrana basalis. Prosesus yang satu akan
berjalinan dengan prosesus lainnya membentuk filtration slit, yang akan
memodulasi proses filtrasi.
Membran filtrasi glomerulus memisahkan darah kapiler dengan cairan di ruang
Bowman. Filtrat glomerulus melewati ketiga lapisan membran filtrasi dan
membentuk urin primer. Sel-sel endotel dan membrana basalis memiliki
14

glikoprotein bermuatan negatif sehingga membentuk barrier filtrasi terhadap
protein anionik.
Glomerulus menerima darah dari arteriol aferen dan mengalirkan darah ke arteriol
eferen. Sekelompok sel khusus yang dinamakan sel jukstaglomerular terdapat di
sekitar arteriol aferen, di dekat tempat masuknya ke korpuskulum renalis. Di
antara arteriol aferen dan eferen terdapat bagian dari tubulus kontortus distal yang
memiliki sel khusus bernama makula densa. Bersamaan, sel jukstaglomerular dan
makula densa membentuk aparatus jukstaglomerular, yang berfungsi untuk
mengatur aliran darah ginjal, filtrasi glomerulus, serta sekresi renin.
Seperti telah disebutkan sebelumnya, glomerulus berperan sebagai penyaring
darah untuk membentuk urin, yang kemudian akan diekskresikan dari tubuh.
Cairan yang disaring oleh membran filtrasi glomerulus tidak mengandung protein
namun mengandung elektrolit seperti natrium, klorida, dan kalium, serta molekul
organik seperti kreatinin, urea, dan glukosa. Seperti membran kapiler lainnya,
glomerulus permeabel terhadap air dan relatif impermeabel terhadap koloid
berukuran besar seperti protein plasma. Ukuran dan muatan molekul sangat
menentukan kemampuannya untuk melewati glomerulus. Hal ini diatur oleh
filtration slits serta muatan negatif yang terdapat pada membran filtrasi.
Tekanan kapiler memiliki efek terhadap filtrasi glomerulus. Tekanan hidrostatik
pada kapiler merupakan gaya utama yang mendorong air serta solut melewati
membran filtrasi menuju kapsula Bowman. Tekanan ini dipengaruhi secara tidak
langsung oleh efisiensi kontraksi jantung dan secara langsung oleh tekanan arteri
sistemik serta resistensi pada arteriol aferen dan eferen. Gaya yang mendorong
komponen darah untuk dapat masuk ke dalam kapsula Bowman adalah tekanan
hidrostatik kapiler (P
GC
), sedangkan gaya yang melawan masuknya komponen
darah tersebut adalah tekanan hidrostatik di ruang Bowman (P
BC
) serta tekanan
onkotik efektif darah kapiler glomerulus (
GC
). Resultan dari kedua gaya ini akan
menghasilkan net filtration pressure (NFP), yaitu jumlah dari gaya yang
mendorong dan melawan filtrasi, dengan perhitungan sebagai berikut:
NFP = (P
GC
) - (P
BC
+
GC
)
Volume total cairan yang tersaring oleh glomerulus sekitar 180 L/hari, atau 120
mL/menit.
(7)
Jumlah filtrasi plasma per satuan waktu disebut dengan glomerular
filtration rate (GFR), dan berbanding langsung dengan tekanan perfusi pada
kapiler glomerulus. Faktor-faktor yang menentukan GFR berkaitan langsung
15

dengan tekanan yang mendorong atau melawan filtrasi. Perubahan pada resistensi
arteriol aferen maupun eferen akan menyebabkan perubahan pada tekanan
hidrostatik kapiler serta GFR. Vasokonstriksi pada salah satu arteriol memiliki
efek berlawanan pada tekanan glomerular. Contohnya, apabila arteriol aferen
berkonstriksi maka aliran darah akan berkurang sehingga ada penurunan tekanan
glomerular. Hal ini akan kemudian menurunkan GFR sehingga cairan tubuh
terjaga. Sebaliknya, konstriksi dari arteriol eferen akan meningkatkan NFP dan
selanjutnya meningkatkan GFR. Konstriksi dari kedua arteriol tersebut akan
mengakibatkan perubahan kecil pada NFP, namun aliran darah renal akan
menurun sehingga GFR pun akan ikut berkurang.
Obstruksi pada aliran keluar urin akan menimbulkan peningkatan tekanan secara
retrograde pada kapsula Bowman yang akan menurunkan GFR. Kehilangan
cairan yang berlebihan dapat meningkatkan tekanan onkotik kapiler dan
menurunkan GFR. Penyakit ginjal juga dapat menyebabkan perubahan tekanan
dengan adanya perubahan permeabilitas kapiler serta luas permukaan untuk
filtrasi.

b. Fisiologi renal
Ginjal berfungsi sebagai salah satu alat ekskresi yang sangat penting melalui
ultrafiltrat yang terbentuk dalam glomerulus. Terbentuknya ultrafiltrat ini sangat
dipengaruhi oleh sirkulasi ginjal yang mendapat darah 20% dari seluruh cardiac
output.
- Glomerolus
Fungsi terpenting dari glomerolus adalah membentuk ultrafiltrat yang dapat
masuk ke tubulus akibat tekanan hidrostatik kapiler yang lebih besar dibanding
tekanan hidrostatik intra kapiler dan tekanan koloid osmotik. Volume
ultrafiltrat tiap menit per luas permukaan tubuh disebut glomerula filtration
rate (GFR). GFR normal dewasa : 120 cc/menit/1,73 m2 (luas pemukaan
tubuh). GFR normal umur 2-12 tahun : 30-90 cc/menit/luas permukaan tubuh
anak.
- Tubulus
Fungsi utama dari tubulus adalah melakukan reabsorbsi dan sekresi dari zat-zat
yang ada dalam ultrafiltrat yang terbentuk di glomerolus. Sebagaimana
diketahui, GFR : 120 ml/menit/1,73 m2, sedangkan yang direabsorbsi hanya
16

100 ml/menit, sehingga yang diekskresi hanya 1 ml/menit dalam bentuk urin
atau dalam sehari 1440 ml (urin dewasa). Pada anak-anak jumlah urin dalam
24 jam lebih kurang dan sesuai dengan umur :
1-2 hari : 30-60 ml
3-10 hari : 100-300 ml
10 hari-2 bulan : 250-450 ml
2 bulan-1 tahun : 400-500 ml
1-3 tahun : 500-600 ml
3-5 tahun : 600-700 ml
5-8 tahun : 650-800 ml
8-14 tahun : 800-1400 ml
- Tubulus Proksimal
Tubulus proksimal merupakan bagian nefron yang paling banyak melakukan
reabsorbsi yaitu 60-80 % dari ultrafiltrat yang terbentuk di glomerolus. Zat-
zat yang direabsorbsi adalah protein, asam amino dan glukosa yang
direabsorbsi sempurna. Begitu pula dengan elektrolit (Na, K, Cl, Bikarbonat),
endogenus organic ion (citrat, malat, asam karbonat), H2O dan urea. Zat-zat
yang diekskresi asam dan basa organik.
- Lengkung Henle
Loop of henle yang terdiri atas decending thick limb, thin limb dan ascending
thick limb itu berfungsi untuk membuat cairan intratubuler lebih hipotonik.
- Tubulus distalis dan duktus koligentes
Mengatur keseimbangan asam basa dan keseimbangan elektrolit dengan cara
reabsorbsi Na dan H2O dan ekskresi Na, K, Amonium dan ion hidrogen.
(Rauf, 2002 : 4-5).

Fungsi Ginjal :
- Fungsi utama ekskresi :
urea, nitrogenous sampah metabolisme
substansi asing
air berlebihan
- fungsi konservatif :
menjaga unsur plasma darah pada level yang tepat
17

mengatur komposisisi kimia/ elektrolit cairan ekstrasel
menjaga volume cairan extrasel dalam pisisi normal
mengontrol keseimbangan asam-basa
mengontrol kadar Ca cairan tubuh ( metabolisme vit.D)
fungsi hormonal: erytropoetin (merangsang sumsum tulang memproduksi
erytrosit) dan renin (mengatur tekanan darah).


Fisiologis ginjal:
- Filtrasi Glomurulus
Cairan yang difiltrasi dari glomerulus ke capsula bowman harus melewati 3
lapisan yang membentuk membran glomerulus yaitu :
Dinding kapiler glomerulus yang terdiri dari selapis endotel gepeng yang
fenestra yang membuatnya seratus kali lebih permeabel terhadap H2O dan
zat-zat terlarut dibandingkan kapiler lainnya.
18

Membran basal terdiri dari glikoproten dan kolagen yang terselip diantara
glomerulus dan kapsula bowman. Kolagen menghasilkan kekuatan
struktural sedangkan glikoprotein menghambat filtrasi protein protein
plasma kecil. Sebenarnya pori-pori tersebut cukup besar untuk
melewatkan protein plasma terkecil. Namun glikoprotein yang bermuatan
sangat negatif akan menolak albumin dan protein plasma lainnya yang
juga bermuatan negatif.dengan demikian protein plasma hampir
seluruhnya tidak dapat difiltrasi dan kurang dari 1 % molekul albumin
yang berhasil lolos kakapsula bowman.
Lapisan viseral kapsula bowman (podosit), sel mirip gurita yang
menglilingi berkas glomerulus. Celah sempi antara tonjolan podosit yang
berdekatan disebut celah filtrasi ( filtration slit ) yang terdiri atas nefrin,
membentuk jalan bagi cairan untuk keluar dari kapiler glomerulus dan
masuk ke lumen kapsula bowman.
Selain itu, rumpun glomerulus secara keseluruhan ditunjang oleh sel
mesangium yang terletak diantara kapiler. Matriks mesangium mirip membran
basal membentuk suatu jala tempat tersebarnya sel mesangium. Sel ini dapat
berkontraksi dan mampu berproliferasi, mengeluarkan matrik dan kolagen, dan
mengeluarkan sejumlah mediator aktif biologis.
Pembentukan urin dimulai dengan proses filtrasi glomerulus plasma. Aliran
darah ginjal (RBF) setara dngan 25% curah jantung atau 1.200 ml/menit. Bila
hematokrit normal dianggap 45%, maka aliran plasma ginjal (RPF) sama
dengan 660 ml/menit. Sekitar seperlima dari plasma atau 125 ml/menit
dialirkan melalui glomerulus ke kapsula bowman yang dikenal dengan istilah
laju filtrasi glomerulus (GFR).
Proses filtrasi pada glomerulus dinamakan ultrafiltrasi glomerulus karena
filtratnya mempunyai komposisi sama dengan plasma kecuali tanpa protein.
Filtrasi cairan dari kapiler glomerulus ke kapsul bowman. Cairan filtrat bebas
dari protein plasma dan RBC. Filtrasi dilakukan berdasarkan muatan listrik dan
ukuran zat (pasif).
GFR dipengaruhi oleh (1) daya osmotic koloid intrakapiler, tekanan hidrostatik
pada membrane kapiler, dan tekanan hidrostatik intrakapsular; (2) Koefisien
filtrasi kapiler.
19



Autoregulasi aliran plasma ginjal dan laju filtrasi glomerulus dilakukan oleh
(1) reseptor renggangan miogenik dalam otot polos vascular arteriol aferen (2)
timbal balik tubuloglomerular. Autoregulasi juga dipengaruhi hormone
norepinefrin, angiotensin II, dll. Tujuan dari autoregulasi mempertahankan
GFR dalam kisaran yang sempit adalah untuk mencegah fluktuasi yang tidak
sesuai bagi natrium dan ekskresi air.
Saat terjadi kenaikan tekanan darah sistemik dan perfusi ginjal, reseptor
renggang miotonik membuat terjadinya konstriksi arteriol aferen. Hal ini
membuat RPF, P glomerular, dan GFR mengalami penurunan sehingga
mampu mengimbangi kenaikan tekanan darah sistemik.
Saat terjadi hipotensi sistemik, dilepaskan hormone angiotensin II yang
mengakibatkan terjadi vasokontriksi arteriol aferen (membuat RPF menurun)
dan vasokontriksi arteriol eferen (membuat Pglomerular meningkat). P
glomerular meningkat mengakibatkan GFR meningkat. Angiotensin II juga
merangsang pelepasan prostaglandin vasodilator (PGI2, PGE2) dari
glomerulus, yang meminimalkan kemungkinan terjadinya iskemik ginjal dalam
keadaan hipotensi sistemik.
Mekanisme kedua adalah timbal balik tubuloglomerular (TGF). Mekanisme ini
dipengaruhi oleh perubahan kecepatan aliran di tubulus distal. TGF
diperantarai sel macula densa yang sensitive terhadap komposisi klorida cairan
tubulus. Angka NaCl tubulus dital yang tinggi membuat kontriksi arteriol
aferen sehingga mengurangi GFR juga sebaliknya.
- Reabsorbsi Tubulus
Bahan bahan yang esensial difiltrasi dikembalikan ke darah melalui proses
reabsorbsi tubulus. Reabsorbsi dari tubulus ke interstisial dlakukan dengan
transport aktif/pasif melalui jalur transcellular/ paracellular. Cairan yang
berada didalam tubulus pertama-tama berpindah ke sel epitel tubulus pada
dinding tubulus menuju interstisial. Lalu untuk memasuki membrane kapiler
peritubular (pemb.darah) air dan zat terlarut ini berpindah secara ultrafiltrasi.
Yaitu perpindahan karena adanya aliran besar yang disebabkan karena tekanan
hidrostatik dan tekanan osmotic koloid.
GFR = (tekanan hidrostatik intrakapiler (tekanan hidrostatik intrakapsular
+ tekanan onkotik intrakapiler))
20

Diseluruh panjang tubulus memiliki ketebalan satu lapisan sel dan terletak
berdekatan dengan kapiler peritubulus disekitarnya.s el-sel tubulus yang
berdekatan tidak berkontak satu sama lain, kecuali ditempat mereka bersatu
melalui taut erat ditepi lateral dekat membran luminal , yang menghadap
lumen tubulus. Cairan interstisium berada dicelah antara sel-sel yang
berdekatan ruang lateral antara tubulus dan kapiler. Taut erat umumnya
mencegah bahan-bahan kecuali H2O berpindah diantara sel, sehingga bahan-
bahan harus lewat menembus sel untuk dapat meninggalakan lumen tubulus
dan masuk ke darah. Untuk dapat direabsobsi suatu bahan harus dapat
melewati lima sawar terpisah (yang disebut transportasi tranepitel) yaitu :
bahan tersebut harus meningggalkan cairan tubulus dengan melintasi
membran luminal se tubulus.
bahan tersebut harus berjalan melewati sitosol dari satu sisi sel tubulus ke
sisi lainnya.
bahan tersebut harus mampu menyeberangi membran basolateral sel
tubulus untuk masuk ke cairan interstisium.
bahan tersebut harus berduifusi melintasi cairan intersrisium.
bahan tersebut harus menembus dinding kapiler untuk masuk ke plasam
darah.
- Sekresi tubulus
Sekresi tubulus dapat dipandang sebagai mekanisme tambahan yang
meningkatkan eliminasi zat-zat tertentu dari tubuh.sekresi tubulus melibatakan
transportasi transepitel seperti yang dilakukan di reabsorbsi tubulus, tapi
langkahnya berlawanan arah.sekresi juga dapat aktif atau pasif. Bahan yang
paling penting disekresikan oleh tubulu, ion kalium,ion hidrogen serta anion
dan kation organik yang banyak diantaranya adalah senyawa-senyawa yang
asing bagi tubuh.

c. Histologi renal
Renal terbagi atas cortex dan medula. Pada cortex terdapat glomerulus, kapsula
bowman, dan tubulus tubulus. Sedangkan pada medulla terdapat loop of henle dan
tubulus kontortus.
Cortex :
21

- Glomerulus adalah massa kapilar yang bercabang cabang, ditunjang sedikit
jaringan penyambung, dibentuk sebagai percabangan- percabangan arteriol
glomerular yang aferen. Kapula bowman merupakan selapis sel sel gepeng,
epitel glomerulus yang langsung melekat pada glomerulus.
- Tubulus kontortus proksimal memiliki lumen relative kecil, sering tidak rata,
terdiri atas sel sel kubis besar dengan sitoplasma glandular yang terwarna jelas
dengan eosin.
- Tubulus kontortus distalis memiliki lumen lebih besar dan teratur, sel selnya
lebih kecil dan lebih jelas kubis, sitoplasmanya tidak begitu jelas terwarna.
Medulla :
- Medula hanya mengandung tubuli bagian lurus dan segmen segmen tipis
nefron (loop of henle). Berkas medula mengandung tiga macam tubuli.
Segmen lurus (desendens) dari tubulus proksimal, segmen distal yg lurus
(asendens) serta ductus koligens yang memiliki membrane sel yang jelas dan
sel sel kubisnya sedikit mengambil zat warna.

d. Sindrom Nefritik
1. Batasan
SNA adalah kumpulan gejala-gejala nefritis yang timbul secara mendadak,
terdiri atas hernaturia proteinuria, silinderuria (terutama selinder eritrosit),
dengan atau tanpa disertai hipertensi, edema, kongestif vaskuler atau gagal
ginjal akut sebagai akibat dari suatu proses peradangan yang lazimnya
ditimbulkan oleh reaksi imunologik pada ginjal yang secara spesifik mengenai
glomeruli.

2. Etiologi
- Faktor infeksi
Nefritis yang timbul setelah infeksi Streptococcus beta hemolyticus
(Glomerulonefritis akut paska streptococcus).
Nefritis yang berhubungan dengan infeksi sistemik lain endokarditis
bakterialis subakut dan shunt nepritis.
- Penyakit multisistemik antara lain:
Lupus eritematosus sistemik (LES).
22

Purpura Henoch Schonlein (PHS) .
- Penyakit ginjal primer.
- Nefropati IgA.

3. Patogenesis
Infeksi streptokokus antigen (protein M streptokokus) respon antibodi
terhadap antigen kompleks antigen-antibodi dalam darah, beredar di
sirkulasi mengendap pada membrane basalis kapiler glomeruli aktivasi
sistem komplemen fagositosis dan pelepasan enzim lisozim merusak
endotel dan basal membrane glomerulus perubahan permeabilitas
glomerulus glomerulonefritis akut

4. Patofisiologi
Infeksi streptokokus respon antibodi kompleks antigen-antibodi dalam
darah sirkulasi ke dalam glomerulus dan membran basalis komplemen
terfiksasi dan mengakibatkan peradangan yang menarik leukosit PMN dan
trombosit fagositosis dan pelepasan lisosom kerusakan endotel dan
membran basalis kebocoran kapiler glomerulus kerusakan glomerulus
protein dan sel darah dapat keluar proteinuria dan hematuria

Hipertensi
fungsi ginjal ekskresi natrium retensi natrium dan air gangguan
keseimbangan hipertensi

5. Manifestasi Klinik
- Hematuria makroskopik
- Oliguria
- Hipertensi
- Edema
- Proteinuria ringan ( biasanya 3,5 g/ hari)
- Biasanya 2 minggu setelah infeksi tenggorokan atau organ lain.
- Fatigue
- Malaise
- Nyeri pinggang
23

6. Histopatologi ginjal
Makroskopis (gross) terlihat ginjal sedikit membesar, pucat, tidak jarang
ditemukan bintik perdarahan (punctate hemorrhage). Permukaan irisan terlihat
bintik bintik dengan warna abu pada bagian korteks ginjal yang telah
menebal. Gambaran mikroskopik dinamakan glomerulonefritis proliferatif
difus.
- Mikroskop Cahaya (MC)
Dibawah mikroskop cahaya terlihat beberapa kelainan berikut:
sembab mengenai glomerulus sehingga ruang bowman terisi
proliferasi sel sel (hiperseluler) epitel, endotel, mesangium, dan
memberikan gambaran hal mark
sel sel tubulus proksimal mengalami vaskuolisasi
dalam lumen tubulus proksimal banyak ditemukan endapan protein dan
eritrosit
sembab jaringan interstisial disertai infiltrasi sel limfosit dan sel
polimorf
pada kasus berat ditemukan trombi dan fibrin pada dinding kapiler
glomerulus.
- Mikroskop Elektron (ME)
semua sel terlihat membesar akibat sembab dan vakuolisasi sel endotel
hiperselularitas sel mesangium dan dikelilingi matrik mesangium
dengan kepadatan (opacity) sama dengan membran basalis tetapi lebih
fibriler.
Kelainan ringan membran basal glomerulus disertai penebalan fokal
dan tidak difus
Foot processes (FP) mengalami fusi atau obliterasi
Sel sel leukosit PMN banyak ditemukan dalam lumen kapiler
Ditemukan hump-protein deposits terletak antara membran basal
glomerulus dan sel epitel bentuknya semisirkuler kasar.
Deposit deposit ini merupakan ciri khusus GNA pasca infeksi
streptokok. Pemeriksaan imunohistokimia ternyata deposit deposit
tersebut mengandung immunoglobulin G (IgG).
- Mikroskop Imunofluoresen (MI)
24

imunofluoresen memperlihatkan gambaran granuler difus sepanjang
kapiler glomerulus. Deposit deposit tersebut mengandung
immunoglobulin (Ig). Letak deposit granuler ternyata sesuai dengan
deposit deposit yang ditemukan pada mikroskop electron. Deposit
granuler immunoglobulin (Ig) membuktikan bahwa penyakit tersebut
termasuk immune complex mediated renal injury.
Komponen komplemen C3 terletak pada dinding kapiler glomerulus.
Antigen sterptokok tipe 12 sering ditemukan pada dindig kapiler
glomerulus.

7. Diagnosis
Dasar diagnosis
SNA hipokomplemenemia:
Hematuria (makroskopis atau mikroskopis), proteinuria, silinderuria (terutama
silinder eritrosit), dengan atau tanpa edema, hipertensi, oliguria yang timbul
secara mendadak disertai merendahnya kadar sejumlah komplemen.
- SNA hipokomplemenemia asimptomatis
Hanya menunnjukkan kelainan urinalisis minimal (hematuria mikroskopis,
selinder eritrosit, proteinuria trace atau 1) tanpa gejala lain.
- SNA dengan hipokomplementemia simtomatis
Kelainan urinalisis yang nyata dengan gejala-gejala.

Langkah diagnosis
Cari penyebab dengan melakukan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
penunjang.
- Penyebab SNA dengan hipokomplementemia
GNAPS
Dicurigai sebagai penyebab SNA tanpa gejala bila pada anamnesis
dijumpai riwayat kontak dengan keluarga yang menderita GNAPS
(pada suatu epidemi). Kelainan urinalis minimal, ASTO >200 I,
Titer C3 rendah (<80 mg/dl). Dicurigai sebagai penyebab SNA
dengan gejala bila ditemukan riwayat ISPA atau infeksi kulit, dengan
atau tanpa disertai oliguria. Sembab pada muka sewaktu bangun tidur,
25

kadang-kadang ada keluhan sakit kepala. Pada pemeriksaan fisik
dapat dijumpai edema, hipertensi, kadang-kadang gejala-gejala
kongesti vaskuler (sesak, edema paru, kardiomegali), atau gejala-
gejala gabungan sistem saraf pusat (penglihatan kabur, kejang;
penurunan kesadaran). Hasil urinalisis menunjukkan hematuria,
protenuria (+2) silinderuria. Gambaran kimia darah menunjukkan
kadar BUN, kreatinin serum, dapat normal atau meningkat, elektrolit
darah (Na, K, Ca, P, Cl) dapat normal atau terganggu. Kadar
kolesterol biasanya normal, sedang kadar protein total dan albumin
dapat normal atau sedikit merendah, kadar globulin biasanya normal.
Diagnosis pasti ditegakkan berdasarkan biakan apusan tenggorok/
keropeng kulit positif untuk kuman Streptococus B hemoliticus atau
ASTO >200 I. Hematuria, proteinuria dan silinderuria. Kadar CH50
dan C3 merendah (<80 mg/dl), yang pada evaluasi lebih lanjut
menjadi normal 6-8 minggu dari onset penyakit. Kadar C4 biasanya
normal.
Endokarditis Bakterialis Subakut
Dicurigai sebagai penyebab SNA bila pada anamnesis didapatkan
riwayat panas lama, adanya penyakit jantung kongenital/didapat, yang
diikuti oleh kemih berwarna seperti coca cola (hematuria
makroskopis). Pada pemeriksaan fisik ditemukan panas, rash, sesak,
kardiomegali, takikardi, suara bising jantung, hepatosplenomegali
artritis/artralgia jarang dijumpai. Pada urinalisis dapat ditemukan
hematuria, proteinuria atau kelainan pada sedimen urine berupa
hematuria mikroskopis, lekosituria, selinderuria. Fungsi ginjal
lazimnya mengalami gangguan (BUN dan kreatinin serum).
Gambaran darah tepi berupa lekositosis, LED meningkat, CRP (+),
titer komplemen (C3, C4) turun, kadang-kadang ditemukan pula
peningkatan titer faktor rematoid, kompleks imun dan krioglobulin
dalam serum. Diagnosis ditegakkan berdasarkan temuan di atas
disertai hasil kultur darah (+) terhadap kuman penyebab infeksi dan
pada ekokardiografi dijumpai vegetasi pada katup jantung.
Shunt Nefritis
26

Diagnosis dibuat berdasarkan adanya riwayat pemasangan shunt
atrioventrikulo-atrial/peritoneal untuk penanggulangan hidrosefalus,
panas lama, muntah, sakit kepala, gangguan penglihatan, kejang-
kejang, penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan fisik dijumpai
hidrosefalus dengan shunt yang terpasang, suhu tubuh meninggi,
hipertensi, edema, kadang-kadang dengan asites dan tanda-tanda
peningkatan tekanan intrakranial. Urinalisis menunjukkan hematuria,
proteinuria, silinderuria. Fungsi ginjal biasanya terganggu. Kadar total
protein dan albumin serum biasanya rendah. Kadar elektrolit darah
dapat terganggu. CRP (+), titer komplemen (C3,C4) rendah. Kultur
yang diperoleh dari shunt terinfeksi (+).
Lupus Eritematosus Sistemik (LES)
Diagnosis SLE ditegakkan berdasarkan keluhan yang dijumpai
pada anamnesis dapat berupa panas lama, berat badan turun,
anoreksia, nausea, muntah, sakit kepala, depresi, psikosis, kejang,
ruam pada kulit. Pada pemeriksaan fisik dapat ditemukan
alopesia, butterfly rash, lesi discoid, fotosensitivitas, ulkus pada
mulut/nasofaring, pleuritis, perikarditis, hepatitis, nyeri abdomen,
asites, splenomegali.
Pemeriksaan laboratorium:
Darah tepi: anemia normositik normokhrom, retikulositosis,
trombositopenia, leukopenia, waktu protrombin/waktu
tromboplastin partial biasanya memanjang.
Immunoserologis: Uji Coomb (+). Sel LE (+) persisten.
Keterlibatan ginjal ditandai dengan sindroma nefritis akut dengan
atau tanpa disertai gagal ginjal akut atau sindroma nefrotik.
Diagnosis: dari nefritis lupus ditegakkan berdasarkan kelainan
diatas, dengan gambaran biopsi ginjal, mulai dari yang ringan
berupa GN proliferatif fokal ringan sampai yang berat berupa
proliferatif difusa.
- SNA dengan normokomplenemia
Purpura Henoch-Schonlein (PHS)
27

Diagnosis PHS sebagai penyebab, SNA ditegakkan berdasarkan
riwayat ruam pada kulit, sakit sendi dan gangguan gastrointestinal
(mual, muntah, nyeri abdomen, diare berdarah atau melena) dan
serangan hematuria.
Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai edema, dan hipertensi,
ruam pada daerah bokong dan bagian ekstensor dan ekstremitas
bawah, arthralgia/arthritis, nyeri abdomen. Pada urinalisis
dijumpai hematuria, proteinuria dan silinderuria. BUN kreatinin
serum dapat normal atau meningkat dapat terjadi penurunan
fungsi ginjal yang progresif yang ditunjukkan dengan
meningkatnya kadar ureum dan kreatinin serum. Kadar protein
total, albumin, kolesterol dapat normal, atau menyerupai
gambaran sindroma nefrotik. ASTO biasanya meningkat
sedangkan IgM normal. Trombosit, waktu protombin dan
tromboplastin normal. Pada PHS dengan kelainan ginjal berat
biopsi ginjal perlu dilakukan untuk melihat morfologi dari
glomeruli pengobatan dan untuk keperluan prognosis.
Nefropati IgA
Kecurigaan kearah nefropati IgA pada seorang anak dibuat bila
timbulnya serangan hematuria makroskopis secara akut dipicu
oleh suatu episode panas yang berhubungan dengan ISPA.
Hematuria makroskopis biasanya bersifat sementara dan akan
hilang bila ISPA mereda, namun akan berulang kembali bila
penderita mengalami panas yang berkaitan dengan ISPA.
Diantara 2 episode, biasanya penderita tidak menunjukkan gejala
kecuali hematuria mikroskopis dengan proteinuria ringan masih
ditemukan pada urinalisis. Edema, hipertensi dan penurunan
fungsi ginjal biasanya tidak ditemukan. Kadar IgA serum,
biasanya meningkat pada 10,2% dari jumlah kasus yang telah
dilaporkan, kadar komplemen (C2, C4) dalam serum biasanya
normal. Diagnosis pasti dibuat berdasarkan biopsi ginjal.


28

8. Penatalaksanaan
- Peranan Istirahat
Istirahat total di tempat tidur dianjurkan selama fase akut klinik (sembab,
hipertensi, bendungan paru, oliguria atau anuria); dan fase akut
laboratorium (penurunan LFG digambarkan dengan, oliguria atau anuria,
kenaikan serum BUN, kreatinin; dan proteinuri berat). Fase akut klinik
dan laboratorium tidak lebih dari 3 bulan, walaupun kelainan kelainan
sedimen urin seperti hematuria mikroskopik dapat berlangsung beberapa
bulan atau tahun.
- Diet selama fase oliguria/anuria
Protein Hewani
Selama fase oliguria atau anuria, pembatasan protein hewani sangat
penting untuk mengurangi beban ginjal dan mengurangi hasil
metabolisme protein seperti NPN, kreatinin, fosfat, sulfat, dan kalium.
Pembatasan protein tidak boleh terlalu lama dan ketat karena dapat
menyebabkan keadaan malnutrisi yang memperlambat penyembuhan.
Selama fase oliguria/anuria dianjurkan pemberian protein hewani
antara 0,5-0,75 gram/kg berat badan/hari. Macam protein yang
diberikan terutama protein hewanin, dan mempunyai nilai biologik
tinggi seperti telur, susu dan daging.
Karbohidrat
Bila jumlah kalori yang harus diberikan cukup adekuat, pembatasan
protein ini harus disertai dengan penambahan kalori dari sumber lain
misalnya karbohidrat untuk mencegah katabolisme protein. Jumlah
kalori yang dapat diberikan minimal 35 kalori/kg berat badan.
Lemak
Lemak harus bebas dari elektrolit dan jumlahnya dibatasi. Lemak
dianjurkan terutama lemak yang tidak jenuh.
Elektrolit
Natrium
Pemberian garam natrium harus dibatasi sampai 20meq/hari
untuk mencegah dan mengobati bendungan paru akut dan
hipertensi.
29

Kalium
Pasien pasien dengan penjernihan kreatinin, 5 ml/menit, harus
dibatasi ion kalium baik dari buah buahan maupun obat
obatan yang merupakan sumber kalium. Jumlah kalium dalam diit
yang dianjurkan kurang dari 70-90 meq/hari.
Kalsium
Untuk mempertahankan keseimbangan kalsium, jumlah kalsium
yang diberikan harus kurang dari 600 sampai 1000 mg/hari.
Pemberian kalsium kurang dari 400 mg/hari dapat menyebabkan
keseimbangan negatif.
Kebutuhan jumlah cairan
Jumlah cairan harus dibatasi, hanya untuk mempertahankan
keseimbangan cairan tubuh terutama pada pasien pasien berat yang
terjun menjadi RPGN.
- Pengobatan Simptomatis
Bendungan paru akut
Pembatasan garam natrium kurang dari 20 meq/hari; diuretik kuat
misalnya furosemid 40-80mg atau ethacrinic acid 50-100mg IV,
dialisis gastrointestinal, dialisis peritoneal atau hemodialisis.
Pemberian preparat digitalis kontra indikasi, karena tidak efektif dan
sering menyebabkan keracunan (intoksikasi).
Hipertensi
Hipertensi diastolik kurang dari 100 mmHg tidak memerlukan obat
obat antihipertensi, cukup istirahat dan pembatasan garam natrium.
Indikasi pemberian obat antihipertensi; bila tekanan diastolik lebih
dari 110 mmHg dengan atau tanpa penyulit penyulit hipertensi
seperti kardiomegali, ensefalopati, dan retinopati.
Macam obat antihipertensi yang dianjurkan tidak boleh mengurangi
aliran darah ke ginjal. Golongan obat penyekat enzim angiotensin,
blokade AT, dan ARB dengan / tanpa diuretik merupakan obat
pilihan utama. Golongan antihipertensi lainnya yang dapat diberikan
walaupun bukan pilihan pertama seperti klonidin, dan metildopa.
30

Natrium nitroprusid merupakan obat pilihan pertama untuk hipertensi
berat yang disertai bendungan paru akut.
Natrium nitroprusid dapat mengurangi resistensi (tahanan) pembuluh
dari arterial dan mengurangi cardiac output. Kombinasi vasodilator
langsung (diazoxide) beta blocker dan diuretik cukup efektif untuk
krisis hipertensi.
Hiperkalemia
Hiperkalemia merupakan keadaan darurat medik, tanpa keluhan dan
gejala klinik kecuali bila sudah terdapat gangguan irama jantung
(fibrilasi ventrikuler dan cardiac arrest). Mekanisme hiperkalemia
endogen berhubungan dengan beberapa faktor berikut:
Penurunan produksi renin
Penurunan produksi aldosteron
Gangguan sekresi tubulus ginjal
Gangguan distribusi kalium antara kompartemen intraseluler dan
ekstraseluler.
Program pengobatan hiperkalemia akut tergantung dari derajatnya;
yaitu hiperkalemia ringan, sedang dan berat.
Hiperkalemia ringan
Hiperkalemia ringan cukup diatasi konservatif dengan diuretik
furosemid 40-80 mg IV dengan/tanpa sodium polystyrene
sulfonate (kayexalate). Sodium polystyrene sulfonate diberikan
dengan takaran 20-40 gram dalam 100ml larutan. Untuk
mencegah obstipasi berikan 50 ml sorbitol 20-70% per oral.
Hiperkalemia sedang
Bila pemberian furosemid dan sodium polystyrene sulfonate
kurang memberikan respon penurunan kalium (K
+
) serum, dapat
dilanjutkan pemberian insulin dan glukosa.
Regular insulin dengan takaran 10-20 U dalam larutan dekstrose
hipertonis (misal 400ml dekstrose 10%) selama 1 jam dapat
menurunkan kalium serum 0,5-1,0 mEq/liter.
Hiperkalemia berat
31

Pada keadaan hiperkalemia berat harus segera diberikan 1-3
ampul @10ml larutan glukonas kalsikus 10% IV.
Dalam waktu beberapa menit sudah terjadi pergeseran ion K
+
dari
kompartemen intraseluler ke kompartemen ekstraseluler.
Bila hiperkalemia berat sudah dapat dikendalikan (hiperkalemia
ringan atau sedang), diberikan furosemid IV dan sodium
polystyrene sulfonate (oral)
Anemia
Umumnya anemia sangat refrakter terhadap obat obat hematinik.
Transfusi darah terutama darah utuh (whole blood) harus hati hati
karena dapat menyebabkan bendungan paru akut, asidosis,
hiperkalemia, dan memperburuk faal ginjal LFG.
Indikasi transfusi darah peaked red cell (PRC) bila terdapat penyulit
penyulit anemia: renjatan, angina pektoris, gagal jantung.
Gangguan koagulasi
Akhir akhir ini dipertimbangkan pemberian antikoagulan (heparin,
wafarin) dan antitrombotik. Pada pasien pasien berat terutama
sindrom RPGN, pemberian heparin takaran tinggi misalnya 28.000
U/hari ternyata telah memberikan perbaikan klinik maupun
histopatologis.
Dipiridamol atau aspirin merupakan antiagregasi dari trombosit yang
terjadi selama mekanisme koagulasi.
- Antibiotik
bila kuman kuman streptokok berhasil diisolasi dari tenggorokan atau
pus dari impetigo, dapat dilakukan eradikasi dengan antibiotik penisilin
prokain 2 x 600.000 IU selama 7 hari, dan dilanjutkan per oral 2 x 200.000
IU selama fase konvalesen.

9. Komplikasi:
Fase akut:
- Ensefalopati hipertensif.
- Payah jantung kongestif.
- Gagal ginjal akut.
Jangka panjang:
32

- Gagal ginjal kronik.

10. Prognosis:
- SNA dengan hipokomplemenemia tergantung pada penyebabnya:
GNAPS: Prognosis baik, 95% sembuh sempuma, 3% meninggal
karena komplikasi. 2% berkembang menjadi GGK.
Nefritis yang berhubungan dengan endokarditis bakterialis akut/sub
akut. Prognosis baik bila pengobatan terhadap penyebab dilakukan
secara intensif dengan antibiotika yang cocok dan kadar komplemen
kembali normal. Bila pengobatan terlambat, dapat terjadi gagal ginjal.
Shunt nephritis. prognosis umumnya baik, 50% dari kasus dilaporkan
sembuh bila shunt yang mengalami infeksi segera diangkat dan
antibiotika yang cocok segera diberikan, 20% meninggal disebabkan
oleh penyakit neurologik primer, atau komplikasi pembedahan,
sisanya dengan gejala sisa berupa gangguan faal ginjal, hematuria dan
proteinuria.
Nefritis lupus eritematosus sistemik (NEFLES). Prognosis berkorelasi
dengan persentase klinik saat serangan dan kelainan histologi dari
glomeruli. Penderita NEFLES dengan kelainan minimal mempunyai
prognosis baik sedangkan penderita NEFLES dengan tanda sindroma
nefritik nefrotik yang berat (adanya hematuri, hipertensi dan
insufisiensi ginjal) mempunyai prognosis jelek.
- Sindroma nefritis akut dengan normokomplemenemia
Nefritis Henoch Schnonlein (NHS)
Prognosis bergantung pada berat dan luasnya keterlibatan ginjal saat
serangan penyakit Pada anak dengan hematuria dengan/tanpa
proteinuria ringan, prognosis baik, dimana kelainan urinalisis akan
menghilang sekitar 2-4 bulan, meskipun pengamatan jangka panjang
menunjukkan 5-10% dari penderita timbul gagal ginjal kronik.
Penderita dengan gambaran sindroma nefritis akut kelainan urinalisis
terus berlanjut. Sebagian GGK timbul dalam beberapa bulan pertama
dari onset, sebagiannya lagi sekitar 5 sampai 15 tahun pengamatan.
Indikator buruknya prognosis meliputi dijumpai pula sindroma
33

nefrotik, hipertensi gagal ginjal saat seragan dan terdapatnya
gambaran glomerular crescent (bulan sabit) pada biopsi ginjal.
Nefropati IgA.
Prognosis umumnya baik. Pada pengamatan dalam tempo yang
singkat tidak pernah dijumpai gagal ginjal progresif, meskipun
kelainan urine tidak termasuk hematuria berulang biasanya menetap.
Pada pengamatan jangka panjang yang dilakukan dari 1 sampai 15
tahun, angka kejadian gagal ginjal kronik dijumpai antara 5-9%,
dikaitkan dengan dijumpai gambaran glomerullar crescents pada
biopsi ginjal.

e. Hematuria pada Anak
Hematuri adalah suatu gejala berupa adanya darah atau sel darah merah di dalam
urin. Secara klinis dikenal dua jenis hematuri yaitu hematuri makroskopis dan
hematuri mikroskopis.
Hematuri makroskopis (Gross hematuria) adalah suatu keadaan urin bercampur
darah dan dapat dilihat dengan mata telanjang. Keadaan ini dapat terjadi bila 1
liter urin bercampur dengan 1 ml darah.
Hematuri mikroskopis yaitu hematuri yang hanya dapat diketahui secara
mikroskopis atau tes kimiawi. Jumlah minimal eritrosit dalam urin untuk diagnosis
hematuri ditemukan sekurang-kurangnya 5-10 eritrosit.

Selain istilah di atas juga dikenal beberapa istilah lain seperti :
- Hematuri asimtomatik (isolated hematuria) yaitu hematuri sebagai gejala
tunggal atau tanpa disertai rasa sakit.
- Hematuri simtomatik, hematuri yang ditemukan bersama dengan gejala lain
atau disertai rasa nyeri saat miksi.
- Hematuri persisten, hematuri timbul setiap kali miksi.
- Hematuri rekuren, hematuri yang diselingi dengan urin
- Normal, biasanya bersifat mikroskopis.




34

Etiologi Hematuria :
Hematuria pada anak bisa disebabkan oleh bermacam-macam penyebab dari
trauma sampai kelainan sistem pembekuan. Selain itu juga dapat disebabkan oleh
kelainan yang diturunkan maupun didapat.
- Glomerular
Keturunan :
Familial benign hematuria
Alport syndrome
Fabry disease
Didapat :
Primary glomerular disease
Ig A nephrofati
Mesangial proliferative glomerulonefritis
Membranous glomerulonefritis
Minimal change disease
Penyakit sistemik :
SLE
Good pasture
Hemolytic uremic syndrome
Diabetes mellitus
Amyloidosis
Infeksi :
Glomerulonefritis
Subacute bacterial endocarditis
Congenital sifilis associated
Malaria
Toxoplasmosis
- Tubulointestinal
Congenital/ diturunkan :
Polycystic kidney disease (infantile or adult type)
Medullary cystic disease (juvenile nephronophtisis)
35

Congenital nephritic syndrome
Renal dysplasia
Nephrocalcinosis associated with renal tubular acidosis
Didapat :
Renal transplant rejection
Nephrolithiasis
Exogenous toxins
Aminoglycoside toxicity
Cyclosporine toxicity
Cytotoxic drugs use for cancer therapy (cisplatin, etc.)
Heavy metal toxicity (lead, mercury)
Radiation injury
Radiocontrast medium injury
Analgesic abuse
Infectious (bacterial, viral, fungal, rickettsial, protozoal)
Obstructive uropathy
Reflux uropathy
Hypersensitivity drugs (penicillin, sulfa drugs, Nonsteroidal anti-
inflamatory drugs, diuretics, and others)
Metabolic disorders
Hypercalcemia, hypercalciuria
Hyperuricemia
Tumors
Wilms tumor and other
- Vascular
Sickle cel diseases
Renal vein thrombosis
Renal arterial thrombosis or embolism
Loin pain hematuria
Arteriovenous malformations
Malignant hypertension