BAB II

LAPORAN PENDAHULUAN
A. DEFINISI
Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal jantung
kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas. Otot jantung kehilangan
kekuatan kontraktilitasnya,menimbulkan penurunan curah jantung dengan perfusi jaringan
yang tidak adekuat ke organ vital (jantung, otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan
disfungsi ventrikel kiri. Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai
komplikasi MI, namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati
dan disritmia. (Brunner & Suddarth, 2001)
Syok kardiogenik adalah dyok yang disebabkan karena fungsi jantung yang tidak
adekuat, seperti pada infark miokard atau obstruksi mekanik jantung, manifestasinya meliputi
hipovolemia, hipotensi, kulit dingin, nadi yang lemah, kekacauan mental, dan kegelisahan.
(Kamus Kedokteran Dorland, 1998)

B. ETIOLOGI
1. Gangguan kontraktilitas miokardium.
2. Disfungsi ventrikel kiri yang berat yang memicu terjadinya kongesti paru dan/atau
hipoperfusi iskemik
3. Infark miokard akut ( AMI)
4. Komplikasi dari infark miokard akut, seperti: ruptur otot papillary, ruptur septum, atau
infark ventrikel kanan, dapat mempresipitasi (menimbulkan/mempercepat) syok kardiogenik
pada pasien dengan infark-infark yang lebih kecil
5. Valvular stenosis
6. Myocarditis ( inflamasi miokardium, peradangan otot jantung)
7. Cardiomyopathy ( myocardiopathy, gangguan otot jantung yang tidak diketahui
penyebabnya )
8. Trauma jantung
9. Temponade jantung akut
10. Komplikasi bedah jantung




C. MENIFESTASI KLINIS

1. Nyeri dada yang berkelanjutan, dyspnea (sesak/sulit bernafas), tampak pucat,
danapprehensive (anxious, discerning, gelisah, takut, cemas)
2. Hipoperfusi jaringan
3. Keadaan mental tertekan/depresi
4. Anggota gerak teraba dingin
5. Keluaran (output) urin kurang dari 30 mL/jam (oliguria).
6. takikardi (detak jantung yang cepat,yakni > 100x/menit)
7. Nadi teraba lemah dan cepat, berkisar antara 90110 kali/menit
8. Hipotensi : tekanan darah sistol kurang dari 80 mmHg
9. Diaphoresis (diaforesis, diaphoretic, berkeringat, mandi keringat, hidrosis, perspirasi)
10. Distensi vena jugularis
11. Indeks jantung kurang dari 2,2 L/menit/m2.
12. Tekanan pulmonary artery wedge lebih dari 18 mmHg.
13. Suara nafas dapat terdengar jelas dari edem paru akut

Menurut Mubin (2008), diagnosis syok kardiogenik adalah berdasarkan :
A. Keluhan Pokok
1. Oliguri (urin < 20 mL/jam).
2. Mungkin ada hubungan dengan IMA (infark miokard akut).
3. Nyeri substernal seperti IMA.

B. Tanda Penting
1. Tensi turun < 80-90 mmHg
2. Takipneu dan dalam
3. Takikardi
4. Nadi cepat
5. Tanda-tanda bendungan paru: ronki basah di kedua basal paru
6. Bunyi jantung sangat lemah, bunyi jantung III sering terdengar
7. Sianosis
8. Diaforesis (mandi keringat)
9. Ekstremitas dingin
10. Perubahan mental
C. Kriteria
Adanya disfungsi miokard disertai :

1. Tekanan darah sistolis arteri < 80 mmHg.
2. Produksi urin < 20 mL/jam.
3. Tekanan vena sentral > 10 mmH2O
4. Ada tanda-tanda: gelisah, keringat dingin, akral dingin, takikardi


D. PATOFISIOLOGI

Tanda dan gejala syok kardiogenik mencerminkan sifat sirkulasi patofisiologi gagal
jantung. Kerusakan jantung mengakibatkan penurunan curah jantung, yang pada gilirannya
menurunkan tekanan darah arteria ke organ-organ vital. Aliran darah ke arteri koroner
berkurang, sehingga asupan oksigen ke jantung menurun, yang pada gilirannya meningkatkan
iskemia dan penurunan lebih lanjut kemampuan jantung untuk memompa, akhirnya terjadilah
lingkaran setan.
Tanda klasik syok kardiogenik adalah tekanan darah rendah, nadi cepat dan lemah,
hipoksia otak yang termanifestasi dengan adanya konfusi dan agitasi, penurunan haluaran
urin, serta kulit yang dingin dan lembab. Disritmia sering terjadi akibat penurunan oksigen ke
jantung.seperti pada gagal jantung, penggunaan kateter arteri pulmonal untuk mengukur
tekanan ventrikel kiri dan curah jantung sangat penting untuk mengkaji beratnya masalah dan
mengevaluasi penatalaksanaan yang telah dilakukan. Peningkatan tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri yang berkelanjutan (LVEDP = Left Ventrikel End Diastolik Pressure)
menunjukkan bahwa jantung gagal untuk berfungsi sebagai pompa yang efektif.

E. PATHWAY

F. PENATALAKSANAAN

Penatalaksanaan Medis Syok Kardiogenik :
1. Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan intubasi.
2. Berikan oksigen 8 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk
mempertahankan PO2 70 120 mmHg
3. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada harus diatasi
dengan pemberian morfin.
4. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa yang terjadi.
5. Bila mungkin pasang CVP.
6. Pemasangan kateter Swans Ganz untuk meneliti hemodinamik.

Medikamentosa :
1. Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri
2. ansietas, bila cemas
3. Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi
4. Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit
5. Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila perfusi jantung tidak adekuat
Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.
6. Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan amrinon IV.
7. Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m
8. Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan oksigenasi jaringan. Digitalis
bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supraventrikel.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG

1. EKG; mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia dan
kerusakan pola.
2. ECG; mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel
hipertrofi, disfungsi penyakit katub jantung.
3. Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi
atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan
pulmonal.
4. Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.
5. Kateterisasi jantung; Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta mengkaji
potensi arteri koroner.
6. Elektrolit; mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal,
terapi diuretic.
7. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk
PPOM.
8. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan
peningkatan tekanan karbondioksida.
9. Enzim jantung; meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung,misalnya
infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK, isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH,
isoenzim LDH).

H. KOMPLIKASI

1. Cardiopulmonary arrest
2. Disritmi
3. Gagal multisistem organ
4. Stroke
5. Tromboembol



















B. DIAGNOSA KEPERAWATAN / PRIORITAS MASALAH

1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas ditandai dengan sesak
nafas, peningkatan frekuensi pernafasan, batuk-batuk.

2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan aliran darah
sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri, cardiac out put menurun, sianosis,
edema (vena).

3. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan spasme reflek otot
sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai dengan nyeri dada, dispnea, gelisah,
meringis.

4. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan supley oksigen dan kebutuhan
(penurunan / terbatasnya curah jantung) ditandai dengan kelelahan, kelemahan, pucat.


C. ASUHAN KEPERAWATAN
NCP


NO.

DIAGNOSA
KEPERAWATAN
RENCANA KEPERAWATAN

TUJUAN

INTERVENSI

RASIONAL
1.
pola nafas tidak
efektif
berhubungan
dengan
pertukaran gas
ditandai dengan
sesak nafas,
gangguan
frekwensi
pernafasan,
batuk-batuk
Setelah
diberikan
askep selama
3x 24 jam
diharapkan
pola nafas
efektif

kriteria hasil :

Klien tidak
sesak nafas

Frekwensi
pernafasan
normal

Tidak ada
batuk-batuk


1. Evaluasi frekwensi
pernafasan dan
kedalaman. Catat upaya
pernafasan, contoh
adannya dispnea,
penggunaan obat bantu
nafas, pelebaran nasal









2. Auskultasi bunyi nafas.
Catat area yang menurun
atau tidak adannya bunyi
nafas dan adannya bunyi
nafas tambahan, contoh
krekels atau ronki

3. Kalaborasi dengan
beriakan tambahan
1. Respon pasien berfariasi.
Kecepatan dan upaya
mungkin meningkat karena
nyeri, takut, demam,
penurunan volume sikulasi
(kehilangan darah atau
cairan), akumulasi secret,
hipoksia atau distensi gaster.
Penekanan pernapasan
(penurunan kecepatan) dapat
terjadi dari pengunaan
analgesik berlebihan.
Pengenalan disini dan
pengobatan ventilasi
abnormal dapat mencegah
komplikasi

2. Auskultasi bunyi napas
ditujukan untuk mengetahui
adanya bunyi napas tambahan





oksigen dengan kanula
atau masker sesuai
indikasi
3. Meningkatkan pengiriman
oksigen ke paru-paru untuk
kebutuhan sirkulasi,
khususnya adanya penurunan/
gangguan ventilasi
2.
Ketidakefektifan
ferfusi jaringan
perifer
berhubungan
dengan
gangguan aliran
darah sekunder
akibat gangguan
vaskuler
ditandai dengan
nyeri, cardiac
out put
menurun,
sianosis, edema
(vena)
Setelah
diberikan
askep 3x24
jam
diharapkan
perfusi
jaringan
perifer efektif

Kriteria hasil :
Klien tidak
nyeri

Cardiac out put
normal

Tidak terdapat
sianosis

Tidak ada
edema (vena)
1. Lihat pucat, sianosis,
belang, kulit dingin, atau
lembab. Catat kekuatan
nadi perifer.

- Dorong latihan kaki aktif
atau pasif, hindari latihan
isometrik



2. Kalaborasi
- Pantau data
laboratorium,contoh :
GBA, BUN, creatinin,
dan elektrolit

- Beri obat sesuai indikasi:
heparin atau natrium
warfarin (coumadin)
1. Vasokontriksi sistemik
diakibatkan karena penurunan
curah jantung mungkin
dibuktikan oleh penurunan
perfusi kulit dan penurunan
nadi.
- Menurunkan statis vena,
meningkatkan aliran balik
vena dan menurunkan resiko
tromboflebis.

2. - Indikator perfusi
atau fungsi
organ

- Dosis rendah heparin
mungkin diberika secara
profilaksis pada pasien resiko
tinggi dapat untuk
menurunkan resiko
trombofleblitis atau
pembentukan trombusmural.
Coumadin obat pilihan untuk
terapi anti koangulan jangka
panjang/pasca pulang

3.
Gangguan rasa
nyaman nyeri
berhubungan
dengan trauma
jaringan dan
spasme refleks
otot sekunder
akibat gangguan
viseral jantung
ditandai dengan
nyeri dada,
dispnea, gelisah,
meringis
Setelah
diberikan
askep selama
3x24 jam,
diharapkan
pasien merasa
nyaman

Kriteria Hasil :

Tidak ada
nyeri

Tidak ada
dispnea

Klien tidak
gelisah

1. Pantau atau catat
karekteristik nyeri, catat
laporan verbal, petunjuk
non verbal dan repon
hemodinamik ( contoh:
meringis, menangis,
gelisah, berkeringat,
mengcengkram dada,
napas cepat,
TD/frekwensi jantung
berubah)


2. Bantu melakukan teknik
relaksasi, misalnya napas
dalam perlahan, perilaku
diskraksi, visualisasi,
bimbingan imajinasi
1. Mengetahui tingkat nyeri agar
dapat mengetahui
perencanaan selanjutnya










2. Membantu dalam menurunan
persepsi atau respon nyeri.
Memberikan kontrol situasi,
meningkatkan perilaku
positif.

3. meskipun morfin IV adalah
Klien tidak
meringis


3. Kalaborasi

- Berikan obat sesuai
indikasi, contoh:
analgesik, misalnya
morfin, meperidin
(demerol)

pilihan, suntikan narkotik lain
dapat dipakai fase akut atau
nyeri dada beulang yang tidak
hilang dengan nitrogliserin
untuk menurunkan nyeri
hebat, memberikan sedasi,
dan mengurangi kerja
miokard. Hindari suntikan IM
dapat menganggu indikator
diagnostik dan tidak diabsorsi
baik oleh jaringan kurang
perfusi
4.
Intoleransi
aktivitas
berhubungan
dengan ketidak
seimbangan
suplay oksigen
dengan
kebutuhan
(penurunan atau
terbatasnya
curah jantung)
ditandai dengan
kelelahan,
kelemahan,
pucat
Setelah
diberikan
askep selama
3x24 jam,
diharapkan
pasien dapat
melakukan
aktifitas
dengan
mandiri

Kriteria Hasil ;

Klien tidak
mudah lelah

Klien tidak
lemas

Klien tidak
pucat

1. Periksa tanda vital
sebelum dan segera
setelah aktivitas,
khususnya bila pasien
menggunakan
vasolidator, diuretik,
penyekat beta

2. Catat respon kardio
pulmonal terhadap
aktivitas, catat takikardi,
disritmia, dispnea,
berkeringat, pucat







3. Kaji presipitator atau
penyebab kelemahan,
contoh pengobatan, nyeri,
obat





4. Evaluasi peningkatan
intoleran aktivitas




5. Berikn bantuan dalam
1. Hipertensi ortostatik dapat
terjadi dengan aktivitas
karena efek obat
(vasodilatasi), perpindahan
cairan, (diuretik) atau
pengaruh fungsi jantung


2. Penurunan atau
ketidakmampuan miokardium
untuk meningkatkan volume
sekuncup selama aktivitas,
dapat menyebabkan
peningkatan segera pada
frekwensi jantung dan
kebutuhan oksigen, juga
meningkatkan kelelahan dan
kelemahan

3. Kelemahan adalah efek
samping dari beberapah obat
(beta bloker, Trakuiliser dan
sedatif). Nyeri dan program
penuh stress juga memerlukan
energi dan menyebabkan
kelemahan

4. Dapat menunjukkan
meningkatan dekompensasi
jantung dari pada kelebihan
aktivitas

5. Pemenuhan kebutuhan
perawatan diri pasien tanpa
mempengaruhi stress miokard
atau kebutuhan oksigen
berlebihan

aktivitas perawatan diri
sesuai indikasi, selingi
periode aktivitas dengan
periode istirahat

6. Kalaborasi
- Impelementasikan
program rehabilitasi
jantung atau aktivitas


6. Peningkatan bertahap pada
aktivitas menghindari kerja
jantung atau komsumsi
oksigen berlebihan.
Penguatan dan perbaikan
fungsi jantung dibawah stress,
bila disfusi jantung tidak
dapat membaik kembali