ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN receptores colinérgicos.

Las neuronas in-

hibitorias afectan predominantemente a
la capa muscular circular.
MOTORA ESOFÁGICA
M.P. Fernández Orcajo, M.R. Velicia Llames, G. Sánchez Antolín Principales alteraciones
y R.E. Madrigal Domínguez de la motilidad esofágica
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario del Río Hortega. Valladolid.
La motilidad esofágica normal depende de
la integridad de los mecanismos de con-
Fisiopatología esofágica plejo. Las fibras vagales hacen sinapsis en trol nervioso del esófago, tanto intrínse-
las neuronas del plexo mientérico3. El ple- cos como extrínsecos, y de la normalidad
Tras su entrada en la cavidad esofágica,
xo mientérico está localizado entre las ca- funcional de los músculos esofágicos.
el bolo alimenticio progresa en dirección
pas musculares longitudinal y circular del Generalmente se desconoce la base pato-
caudal mediante la actividad peristáltica
esófago. Aunque la relación entre la mor- lógica de los trastornos motores esofági-
del músculo esofágico y la acción de la
fología y la función de los plexos nervio- cos, por lo que se describen en orden a
gravedad.
sos aún no ha sido determinada, es evi- sus rasgos clínicos y fenómenos mano-
En situación basal, el cuerpo esofágico se
dente que hay dos tipos principales de métricos. Los trastornos motores son fe-
encuentra en reposo, sin actividad con-
neuronas efectoras en el plexo mientéri- nómenos frecuentes en la práctica clínica
tráctil, siendo su presión similar a la in-
co esofágico. Las neuronas excitatorias y su presentación puede variar desde pro-
tratorácica. La llegada del bolo al esófa-
median la contracción de las capas mus- cesos leves a procesos graves e incapaci-
go provoca la aparición de una onda
culares longitudinal y circular mediante tantes.
peristáltica que progresa uniformemente
hacia el esfínter esofágico inferior (EEI)
arrastrando el contenido esofágico. La
onda de contracción dura de uno a dos mmHg Momento de deglución de agua
segundos en el tercio proximal, hacién- 100
dose más prolongada (cuatro a siete se-
Marcador faríngeo de deglución
gundos) en los dos tercios distales. Su am-
0
plitud en el tercio proximal (40 a 120
100
mmHg) disminuye en el tercio medio (20
a 80 mmHg) y es máxima en el esófago +15 cm
distal (50 a 150 mmHg). Su velocidad de 0
propagación aumenta a medida que des- 100
ciende por el esófago. Cuando el bolo lle-
ga al EEI, éste se encuentra en estado de +12 cm
relajación, fenómeno que se inicia inme- 0
diatamente tras el acto deglutorio. Por úl- 100
timo, la fuerza propulsiva de la onda pe- +9 cm
ristáltica consigue el tránsito del bolo
0
hacia el estómago, recuperando el EEI su
100
presión basal (fig. 1).
La peristalsis primaria es la que se inicia +6 cm
por una deglución, mientras que la peris- 0
talsis secundaria puede aparecer en res- 100
puesta a la distensión luminal a cualquier
+3 cm Manguito proximal
nivel del esófago1,2.
El esófago proximal (músculo estriado) 0
sólo recibe inervación excitatoria, y la 50
contracción peristáltica de este segmen- 25 Presión EEI
to es el resultado de la activación se- 0
cuencial de unidades motoras por el cen-
tro de la deglución de la médula, del 50 Presión intragástrica
mismo modo, en gran parte, que la mus-
culatura orofaríngea. El control vagal del 0
esófago distal (músculo liso) es más com- 0 5 10
Segundos

Medicine 2000; 8(1): 7-13 Fig. 1. Peristalsis esofágica normal. EEI: esfínter esofágico inferior.

7
© DOYMA 2001
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (I)
Las alteraciones motoras del esófago son las
mejor conocidas de todo el tracto digesti-
vo. A ello contribuye principalmente la ac-
cesibilidad del órgano para el estudio de
su morfología y de su función. Dichas al-
teraciones se conceptúan como anomalías
de la motilidad esofágica causadas por una
alteración en los mecanismos de control
del peristaltismo esofágico y de la fun-
ción del EEI. Cuando se presentan como
la única manifestación de enfermedad, no
asociándose a ninguna otra situación que
pueda ser la causa de su presentación, se
conocen entonces como trastornos prima-
rios del esófago (TMEP).
Los trastornos motores secundarios se pre-
sentan en el contexto de una enfermedad
neuromuscular, sistémica, metabólica, in-
fecciosa o tumoral. Hay pocos trastornos
de la motilidad bien definidos y, como po-
dría predecirse, las características funcio-
nales de algunos de ellos se solapan. Sin
embargo, en algunas circunstancias, pue-
de ser muy difícil seleccionar definitiva-
mente entre las posibilidades diagnósticas.
En el caso de los trastornos espásticos,
existe una considerable controversia so-
bre el significado de algunos signos ma-
nométricos4.
Trastornos motores esofágicos
primarios
Se engloban en este concepto las disfun-
ciones motoras esofágicas de etiología no
conocida cuyas manifestaciones clínicas
y fisiopatológicas se circunscriben al esó-
fago y se tratan de manera diferente
(tabla 1). Podemos definir los trastornos
motores primarios de esófago como
una alteración de la función motora del
músculo liso esofágico en ausencia de
enfermedad orgánica esofágica, enferme-
dad sistémica, metabólica o neuromuscu-
lar. Existen diferentes formas de altera-
ciones motoras esofágicas que se
manifiestan de formas diferentes y cada
una tiene un tratamiento específico.
TABLA 1
Trastornos motores esofágicos primarios
Peristalsis sintomática
Espasmo esofágico difuso
Hipertonía del esfínter esofágico inferior
Acalasia
Acalasia vigorosa
Trastornos motores inespecíficos
8
La manometría esofágica es la prueba
complementaria más específica para su
clasificación, asociada a datos clínicos y
radiológicos.
Los TMEP se pueden clasificar en: acala-
sia, otros trastornos motores esofágicos
con carácter espástico (espasmo esofági-
co difuso [EED], peristalsis sintomática,
EEI hipertenso y un grupo heterogéneo de
alteraciones motoras denominadas formas
intermedias o de transición) y los trastor-
nos motores esofágicos con hipoactividad
contráctil.
Se desconocen cuáles son los mecanismos
etiopatogénicos que dan lugar a los TMEP.
La mayor parte de los grupos admite que
constituyen un amplio espectro de altera-
ciones de la motilidad, existiendo algunos
que por sus características clínicas, radio-
lógicas y sobre todo manométricas ad-
quieren entidad propia, como son: acala-
sia, acalasia vigorosa, EED y peristalsis
sintomática (fig. 2).
Diagnóstico y manifestaciones
clínicas generales
Una anamnesis detallada puede poner de
manifiesto la sospecha de un trastorno mo-
tor específico como responsable de la sin-
tomatología del paciente5.
Síntomas
Disfagia. Es el síntoma principal de dis-
función motora. Generalmente es inter-
mitente y no progresiva. Algunas manio-
bras físicas pueden producir alivio de la
disfagia en pacientes con trastornos mo-
tores distales (acalasia).
Peristalsis Espasmo
sintomática difuso
sintomático
Fig. 2. Patrones manométricos de diferentes trastornos motores del esófago.
© DOYMA 2001
Regurgitación. Las regurgitaciones pue-
den ser inmediatas a la deglución o pasa-
dos minutos u horas. La regurgitación re-
tardada se observa en los trastornos
motores más graves, en estos casos tam-
bién puede existir regurgitación nocturna.
Dolor torácico. Es generalmente caracte-
rístico de los trastornos motores esofági-
cos distales. El dolor suele ser severo con
características anginosas, lo que motiva al
paciente a acudir al médico.
El dolor generalmente se presenta de for-
ma espontánea, aunque en ocasiones el
dolor puede ser desencadenado por la in-
gestión de comidas o bebidas frías. Los
episodios pueden durar desde minutos
hasta horas y mejorar con diversas ma-
niobras físicas o con la administración de
nitroglicerina sublingual.
Pirosis. El ardor retroesternal puede ser
indicativo de trastornos motores distales
e incompetencia del EEI.
Otros síntomas. Aspiración traqueobron-
quial, tos crónica, neumonía por aspira-
ción recurrente. Los síntomas sistémicos
están rara vez presentes en los trastornos
motores no complicados, salvo que la al-
teración neuromuscular forme parte de
una enfermedad multisistémica.
En caso de existir una dificultad impor-
tante para el tránsito esofágico se puede
producir pérdida ponderal por reducción
de la ingesta.
Exploraciones diagnósticas
Técnicas radiológicas. Son las pruebas
empleadas como primera opción para in-
Acalasia Acalasia
vigorosa típica
 ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN MOTORA ESOFÁGICA

vestigación de la sintomatología esofági- TABLA 2

ca. Se pueden emplear distintas técnicas Datos diferenciales entre distintos tipos de trastornos motores esofágicos primarios
o una combinación de varias: esofagogra- Espasmo esofágico Peristalsis esofágica
Acalasia típica Acalasia vigorosa
mas convencionales o con doble contras- difuso primario sintomática

te, fluoroscopia, videofluoroscopia. La eva- Síntomas

luación radiológica del cuerpo del esófago Disfagia Siempre Siempre Frecuente Frecuente
permite detectar la mayor parte de las al-
Dolor Raro Frecuente Casi siempre Siempre
teraciones motoras graves.
Regurgitaciones Común Frecuente Rara Rara

Endoscopia. Tiene interés para realizar Pérdida de peso Casi siempre Frecuente Rara Rara

diagnóstico diferencial con procesos de etio- Datos radiológicos

logía maligna. Actualmente para el diag- Dilatación difusa Siempre Ocasional Rara No
nóstico de casos dudosos existe la posibi- Estasis Siempre Frecuente Rara No
lidad de realizar una ultrasonografía Espasmo Raro Frecuente Frecuente Raro
endoscópica (EUS), en los casos en que los
Afilamiento Siempre Siempre Raro No
hallazgos manométricos no son conclu-
yentes o se sospecha enfermedad maligna. Manometría

En estos casos es posible, además, la vi-
sualización directa del EEI por ultrasono-
grafía endoscópica que va a contribuir a la
seguridad diagnóstica y nos permitirá el tra-
tamiento adecuado de forma precoz6.
Manometría. Es la técnica de elección
para el diagnóstico de los trastornos mo-
tores esofágicos principalmente de cuer-
po y EEI. Existen protocolos consensua-
dos que permiten diagnosticar la mayoría
de los trastornos motores esofágicos. El
estudio manométrico se realiza con el pa-
ciente en ayunas y en posición supina. Las
limitaciones de la manometría son funda-
mentalmente técnicas7 (tabla 2).
Alteraciones del esfínter
esofágico superior y esófago
cervical
Las enfermedades que afectan a esta re-
gión impiden la propulsión del bolo ali-
menticio desde la hipofaringe a través del
esfínter esofágico superior (EES) hacia el
cuerpo del esófago, dando lugar a un tipo
de disfagia orofaríngea o de transmisión.
Algunos pacientes refieren impactaciones
frecuentes del bolo alimenticio, con babeo
continuo, ya que la saliva no puede ser de-
glutida, así como episodios de tos y aspi-
ración traqueobronquial. Estas alteraciones
motoras generalmente son indicativas de
enfermedades del sistema nervioso central,
accidentes cerebro vasculares, enfermedad
de Parkinson, esclerosis lateral amiotrófica
(ELA), etc., o del músculo estriado con com-
promiso muscular más difuso como en el
caso de las distrofias musculares, miaste-
nia gravis, hipertiroidismo, hipotiroidismo.
También se ha observado compromiso eso-
Hipertonía EEI Frecuente
Relajación ineficaz Siempre
Aperistalsis Absoluta
Patrón vigoroso No
Prueba colinérgica Positivo
EEI: esfínter esofágico inferior.
fágico en el síndrome del hombre rígido
(enfermedad difusa del músculo estriado).
Es importante en este tipo de procesos una
anamnesis correcta para hacer un enfoque
diagnóstico adecuado.
Disfunción cricofaríngea
Se puede presentar sin otras evidencias de
enfermedad neurológica o muscular. Esta
alteración motora se considera primaria y
da lugar a síntomas obstructivos en la re-
gión del EES que se manifiestan en forma
de una relajación incompleta o bien como
incoordinación faringo esofágica.
Generalmente el síntoma principal es la
disfagia para alimentos sólidos. Este tipo
de trastornos se ha denominado como es-
pasmo cricofaríngeo o acalasia cricofarín-
gea. La manifestación más frecuente de la
disfunción cricofaríngea es la aparición de
un pliegue cricofaríngeo o divertículos hi-
pofaríngeos. La localización más frecuen-
te de la herniación es la línea media entre
las fibras oblicuas del constrictor faríngeo
inferior y el músculo cricofaríngeo.
Los divertículos hipofaríngeos son gene-
ralmente asintomáticos hasta que crecen
lo suficiente para almacenar una cantidad
importante de alimento o líquido, en es-
tos casos se producen regurgitaciones
postingesta, halitosis o aspiraciones. No
existen hallazgos manométricos que se co-
Frecuente Rara No
Siempre Ocasional No
Absoluta Parcial No
Sí Sí Sí
Positivo Incierto Negativo
rrelacionen con las alteraciones radiológi-
cas, únicamente se ha observado una res-
tricción en la apertura del EES que tiene
como resultado un incremento de presión
por encima del cricofaríngeo durante la
deglución8.
Para el tratamiento de estos pacientes no
se dispone de ningún fármaco eficaz. Las
dilataciones ejercen un efecto de corta du-
ración. La mayoría de los pacientes se
benefician de tratamiento quirúrgico (mio-
tomía cricofaríngea). En casos de divertí-
culos se puede asociar a diverticulectomía.
Los criterios para practicar miotomía serían:
1. Presencia de disfagia asociada a aspi-
ración y pérdida de peso.
2. Confirmación de disfunción de EES por
videorradiografía y manometría.
3. Ausencia de reflujo gastroesofágico.
Acalasia
La acalasia es el trastorno motor del esó-
fago de etiología desconocida que se ca-
racteriza por ausencia de peristaltismo en
el cuerpo esofágico y ausencia de relaja-
ción del EEI.
El primer caso fue descrito hace más de
300 años. Se han postulado diversas hi-
pótesis etiológicas, como procesos infla-
matorios, isquémicos, toxinas, virus o pro-
cesos autoinmunes, pero la enfermedad

9
© DOYMA 2001
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (I)

es poco frecuente, su incidencia es de

1/100.000 habitantes año, que afecta a
ambos sexos por igual. Puede presentar-
se en cualquier edad, aunque es más fre-
cuente en la vida adulta. No parece exis-
tir ningún tipo de relación familiar.
Desde el punto de vista neuropatológico
existe una disminución del número de cé-
lulas ganglionares del plexo esofágico in-
tramural, acompañado de alteraciones va-
gales como degeneración de las vainas de
mielina y la rotura de las membranas axó-
nicas. Recientemente se ha descrito la
existencia de autoanticuerpos séricos fren-
te al plexo mientérico en pacientes con
acalasia9.
Estudios recientes ponen de manifiesto
que las neuronas responsables de la rela-
Fig. 4. Imagen radiológica de acalasia.
jación de EEI utilizan el óxido nítrico como
neurotransmisor, y de hecho se ha de-
Fig. 3. Imagen radiológica de acalasia.
mostrado que los pacientes con acalasia
son poco empleados y sólo de manera pa-
carecen de sintasa del óxido nítrico en la
liativa, no como tratamientos definitivos.
unión esofagogástrica.
medad, el esófago se ve muy dilatado con La terapéutica de la acalasia va encami-
un extremo inferior afilado de manera re- nada a procurar una disminución del tono
Manifestaciones clínicas gular (punta de lápiz) (figs. 3, 4 y 5). del EEI para facilitar el vaciamiento eso-
fágico adecuado y evitar la aparición de
La disfagia es el síntoma más frecuente,
Manometría. Es posiblemente la prueba complicaciones, presentando los pacien-
y está presente en un 95% de los casos.
más específica para el diagnóstico correc- tes una mejoría en su sintomatología.
Estos pacientes también refieren frecuen-
to, pudiendo incluso hacerse en estadios Dentro de las medidas generales hay que
temente regurgitaciones, dolor torácico,
precoces. Existen unas características ma- tener en cuenta las encaminadas a mante-
pérdida de peso y complicaciones pulmo-
nométricas bien definidas (tabla 3). ner una buena nutrición del paciente, así
nares en forma de neumonía por aspira-
como las orientadas a prevenir o tratar las
ción o tos. Algunos paradójicamente re-
complicaciones pulmonares por aspi-
fieren pirosis, posiblemente en relación Tratamiento
ración.
con la formación de ácido láctico produ-
En la actualidad no existe tratamiento etio-
cido por la fermentación bacteriana de la
lógico de la acalasia. Los tratamientos mé- Tratamiento farmacológico. Algunos fár-
comida retenida.
dicos no son muy efectivos, en general macos han demostrado poseer capacidad
Un síntoma poco frecuente de acalasia es
la compresión traqueal y el compromiso
de las vías aéreas como resultado de la
compresión del esófago dilatado sobre
la tráquea. Estudios recientes han demos-
trado asociación de alteraciones motoras
en el intestino delgado10.

Pruebas diagnósticas
Siempre que exista una sospecha diag-
nóstica de acalasia se debe confirmar con
las siguientes pruebas complementarias:

Radiológicas. En radiología de tórax se

puede apreciar, en casos avanzados, en-
sanchamiento del mediastino y niveles hi-
droaéreos a nivel mediastínico o cervical.
Tras la administración de contraste en un
estadio precoz, el esófago presenta un ca-
libre normal pero con contracciones no
peristálticas. Cuando progresa la enfer- Fig. 5. Trazado de acalasia.

10
© DOYMA 2001

TABLA 3
Características manométricas de acalasia
idiopática
Aperistalsis esofágica*
Presión basal elevada del cuerpo del esófago
Relajaciones incompletas del EEI (< 80%) o nulas
Presión de reposo del EEI normal o elevada
*Criterio obligado. EEI. esfinter esofágico inferior.
relajante de la musculatura lisa del EEI.
Podemos destacar los nitratos, de acción
corta, como la nitroglicerina o el nitrito de
amilo, o de acción prolongada, como el
dinitrato de isosorbida, y los antagonistas
del calcio. Pueden ofrecer un alivio par-
cial de la disfagia.
Dilataciones neumáticas. Su finalidad es
conseguir el desgarro de las fibras mus-
culares que constituyen el EEI. Para el em-
pleo de esta opción terapéutica es im-
prescindible tener un diagnóstico de
certeza y ausencia de contraindicaciones
(tabla 4).
Tratamiento quirúrgico. En la actualidad
se realiza la esofagomiotomía extramuco-
sa anterior o técnica de Heller; consiste en
la sección de las fibras musculares circula-
res hasta por debajo del nivel de la muco-
sa, de los últimos 6-8 cm del esófago. Ge-
neralmente tras la intervención existe una
disminución de la presión del EEI, pudien-
do aparecer en un 18%-45% reflujo gas-
troesofágico, esofagitis grave o estenosis
péptica como complicaciones más fre-
cuentes. Por ello se utiliza conjuntamente
una técnica antirreflujo total o parcial11.
Los éxitos de la cirugía según los diferen-
tes autores se encuentran entre un 80%-
85%, con una mortalidad similar a las di-
lataciones, pero con mayor morbilidad.
TABLA 4
Contraindicaciones de la dilatación neumática
en el tratamiento de la acalasia
Absolutas Relativas
Muy mal estado general Gran hernia de hiato
Infarto agudo Miotomía previa
de miocardio
reciente
Imposibilidad Niños
de descartar
carcinoma
Esofagitis severa Dilataciones previas
Falta de cooperación Divertículo epifrénico
Esófago tortuoso
ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN MOTORA ESOFÁGICA
Una persistencia de la disfagia nos indica
que el tratamiento ha sido insuficiente
o que el mecanismo antirreflujo ha sido
excesivo.
Esófagos muy dilatados, grado IV, no sue-
len mejorar con la miotomía, recomen-
dándose resección esofágica y una plastia
de colon, con anastomosis a nivel cervical.
Existe todavía una experiencia limitada en
el abordaje quirúrgico de la acalasia vía la-
paroscópica o toracoscópica. Este tipo de
técnicas parece presentar ciertas ventajas
al ser menos invasivas y con morbilidad
reducida sustancialmente. Las series re-
cientes de pacientes diagnosticados de
acalasia tratados por laparoscopia o tora-
coscopia han presentado resultados simi-
lares a los procedimientos abiertos, aun-
que con medias de hospitalización de tres
días.
Inyección intraesfinteriana de toxina bo-
tulínica. En los últimos años se ha co-
menzado a utilizar la toxina A del Clostri-
dium botulinum en el tratamiento de una
serie de enfermedades en las que es co-
mún una excesiva actividad muscular, en-
tre ellas la acalasia.
Se trata de una neurotoxina que se pro-
duce por fermentación controlada de Clos-
tridium botulinum. Está formada por dos
cadenas unidas por un puente disulfuro.
La cadena pesada es la responsable de la
unión de alta selectividad con las neuro-
nas periféricas colinérgicas así como de la
penetración de la toxina en la sinapsis. La
cadena ligera bloquea la liberación de ace-
tilcolina (Ach) mediada por calcio. Aunque
la disminución en la liberación de Ach es
inmediata, sus efectos sobre la clínica no
se observan hasta uno o tres días después.
Se han observado fenómenos de reiner-
vación a los tres o cuatro meses. No se re-
comienda su utilización durante el emba-
razo por desconocerse los posibles efectos
sobre el feto. No se han observado efec-
tos sobre la musculatura en la que no se
ha inyectado.
La toxina botulínica ya se había utilizado
en el tratamiento de patologías en la que
se encontraba implicada la musculatura
estriada, se pensó que podía tener tam-
bién utilidad en aquellas enfermedades
que implicaron a la musculatura lisa. En
un estudio en animales realizado por Pas-
richa en 1994, demostraron que la inyec-
ción intraesfinteriana de toxina botulínica
producía un descenso del tono del EEI sin
objetivarse efectos adversos ni a nivel lo-
© DOYMA 2001
cal, ni general. Posteriormente se han rea-
lizado otros estudios encaminados a de-
mostrar la utilidad de esta técnica en el
tratamiento de la acalasia12. Parece que
puede ser una alternativa a aquellas si-
tuaciones en que la cirugía y las dilata-
ciones neumáticas están contraindicadas
o suponen un riesgo.
Se inyecta 1 ml de toxina botulínica en
cada uno de los cuadrantes del EEI me-
diante aguja de escleroterapia de 5 mm
con una inclinación de 45°, guiado por en-
doscopia. Hay una mejoría precoz, pero a
los seis meses aproximadamente un ter-
cio recaen. Los que no responden inicial-
mente no suelen hacerlo ante posteriores
inyecciones. Se observan mejores res-
puestas en mayores de 30 años y en las
acalasias vigorosas13,14.
Pueden aparecer complicaciones como do-
lor torácico y reflujo gastroesofágico (RGE).
Se han observado descensos en la presión
del EEI, pero no alteraciones en el peris-
taltismo esofágico ni a nivel de las relaja-
ciones del EEI. No parecen existir efectos
secundarios importantes. Pueden apare-
cer anticuerpos frente a la toxina, lo que
impediría su reutilización.
La tendencia actual en el tratamiento de
la acalasia es la dilatación neumática como
primera opción, reservando la opción qui-
rúrgica para el fracaso de las dilataciones
o para algunas indicaciones específicas.
Actualmente el tratamiento con toxina bo-
tulínica intraesfinteriana aporta una nue-
va perspectiva terapéutica.
Trastornos motores espásticos
El espasmo esofágico fue descrito radio-
lógicamente por primera vez en 1934 por
Moersch y Camp y las primeras descrip-
ciones manométricas de espasmo se rea-
lizaron a finales de la década de los cin-
cuenta y a principios de los sesenta15.
Espasmo esofágico difuso
El término espasmo esofágico difuso, y el
concepto actual de la enfermedad, siguió a
la descripción hecha por Fleshler en 1967.
Se trata de un síndrome clínico que se ca-
racteriza por dolor torácico y disfagia, o
ambos. Desde el punto de vista patogéni-
co, el EED se ha relacionado con diferen-
tes alteraciones neuromusculares. Eviden-
cias fisiológicas implican la disfunción
neuronal del plexo mientérico. Recientes
11
ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (I)
estudios indican la heterogeneidad entre
los pacientes con trastornos espásticos,
puesto que algunos pacientes exhiben prin-
cipalmente un defecto de la función inhi-
bitoria interneuronal, en tanto que en otros
el defecto es la excitación excesiva.
Radiológicamente existen ondas no pro-
pulsivas y en estudios de manometría se
observan las siguientes características: EES
normal, más de un 10% de contracciones
simultáneas en el cuerpo esofágico tras de-
gluciones líquidas, ondas de tres picos de
alta amplitud y duración prolongada, y
contracciones espontáneas frecuentes. El
EEI generalmente es normal, aunque en
ocasiones se observa aumento de presión
y relajaciones incompletas.
Diagnóstico. Actualmente para el diag-
nóstico de EED es necesaria la existencia
de tres condiciones: síntomas clínicos
compatibles, ausencia de lesión orgánica
y trastorno motor esofágico característico
(mediante estudio manométrico).
Existen notables similitudes entre la aca-
lasia vigorosa y el EED caracterizados am-
bos por contracciones simultáneas del
cuerpo esofágico, siendo la única diferen-
cia la afectación del EEI. Con la evolución
de las técnicas manométricas se han des-
crito alteraciones menores de la peristal-
sis como el esófago en cascanueces, alte-
ración manométrica caracterizada por una
peristalsis normal con ondas primarias de
amplitud elevada en el esófago distal dos
veces por encima de los valores normales
(> 180 mmHg) y/o de duración prolon-
gada. Se ha publicado un pequeño núme-
ro de casos en los que pacientes con esó-
fago en cascanueces han sido más tarde
diagnosticados de acalasia. No se ha de-
mostrado ninguna correlación entre la in-
tensidad de las alteraciones manométri-
cas y la severidad de los síntomas. Dichas
alteraciones pueden presentarse en una
gran parte de pacientes con dolor toráci-
co de origen no cardíaco.
En un estudio terapéutico con nifedipino
se puso de manifiesto que una significati-
va disminución de la amplitud de las ondas
en pacientes con esófago en cascanueces
no se acompañaba de una disminución sig-
nificativa del dolor torácico. Por otro lado,
en estudios controlados sobre la trazodo-
na, se produjo una mejoría significativa de
la clínica, pero sin modificaciones en los
signos manométricos.
Por último, no se ha demostrado que la
provocación de alteraciones inespecíficas
12
de la motilidad con la estimulación coli-
nérgica sea útil para detectar a los pa-
cientes que posteriormente van a respon-
der al tratamiento farmacológico.
Por otra parte, entre los pacientes con
dolor torácico como síntoma principal,
existe una elevada prevalencia de diag-
nósticos psiquiátricos, como ansiedad y
depresión.
Tratamiento. Los tratamientos médicos
del espasmo esofágico son similares a los
de la arteriopatía coronaria, enfermedad
con la que se confunde con frecuencia. No
se han publicado estudios de resultados a
largo plazo sobre el tratamiento médico
del EED con relajantes de la musculatura
lisa. En muchos casos, se ha demostrado
que el dolor es secundario al RGE, en cuyo
caso los síntomas empeorarían con rela-
jantes de la musculatura lisa y el trata-
miento adecuado sería el del RGE.
El empleo de fármacos (nitritos y/o anta-
gonistas del calcio) en estas alteraciones
motoras esofágicas, dada la limitada efi-
cacia de los mismos, sus efectos secun-
darios y el hecho de tener que ser utiliza-
dos durante toda la vida, se indica en
situaciones muy concretas.
Acalasia vigorosa
La acalasia vigorosa es la combinación de
trastornos motores con patrón vigoroso,
similares a los del EED (ondas de gran am-
plitud) con las alteraciones del EEI típicas
de la acalasia (presión del EEI normal o
hipertensivo, relajaciones incompletas).
Como en la acalasia idiopática, tampoco
existe actividad propulsiva. La presión de
reposo del cuerpo esofágico suele estar
asimismo elevada.
Esfínter esofágico inferior hipertensivo
Se trata de un síndrome poco frecuente,
que se caracteriza por dolor retroesternal
y cuyo diagnóstico se basa en datos ma-
nométricos: peristalsis esofágica normal,
presión de reposo elevado en el EEI y re-
lajaciones normales del EEI.
Trastornos motores esofágicos
inespecíficos
Se trata de un grupo de alteraciones mo-
toras esofágicas, que cursan clínicamente
con disfagia y/o dolor retroesternal, cuyo
patrón manométrico no permite su inclu-
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sión en ningún grupo de los descritos an-
teriormente. En algunos casos se puede
llegar a demostrar la coincidencia de los
síntomas con episodios de reflujo.
Las dilataciones también empleadas en
otros trastornos motores esofágicos pri-
marios sólo han demostrado eficacia en
pacientes con acalasia.
El tratamiento quirúrgico se debe consi-
derar cuando existe disfagia grave, dolor
importante o pérdida de peso. El trata-
miento quirúrgico consiste en una mioto-
mía de Heller a través del EEI con exten-
sión proximal de la incisión para incluir el
área afectada de músculo liso espástico
del cuerpo del esófago. Puede realizarse
por vía torácica o abdominal, dependien-
do de la experiencia del cirujano. La mor-
talidad de esta técnica está en un 0,3%.
En la actualidad se realiza la miotomía por
videotoracoscopia o laparoscopia, que en
manos expertas ofrece grandes ventajas
sobre la cirugía convencional.
Trastornos motores secundarios
La dismotilidad esofágica ocurre como ma-
nifestación de diversos procesos patológi-
cos que afectan al músculo liso o al siste-
ma nervioso autónomo en el contexto de
ciertas enfermedades sistémicas: enfer-
medades musculares del colágeno, enferme-
dades infiltrativas como la amiloidosis,
tirotoxicosis, diabetes, enfermedades del
tejido conectivo, alcoholismo crónico, seu-
doobstrucción intestinal idiopática cróni-
ca, etc.
La enfermedad más significativa de este
grupo es la esclerodermia. Sus manifesta-
ciones clínicas son disfagia y pirosis re-
troesternal. Los pacientes sintomáticos
presentan habitualmente fenómeno de
Reynaud, aunque la gravedad esofágica no
guarda relación con la gravedad de la en-
fermedad en otros órganos. En estos
enfermos existe una prevalencia de eso-
fagitis crónica de aproximadamente un
60% con casos publicados de metaplasia
de Barret y adenocarcinoma. Los signos
radiológicos son típicos: se trata de un esó-
fago aperistáltico y ligeramente dilatado16.
Manométricamente existe un EEI hipo-
tenso, ausencia de peristaltismo esofági-
co distal y peristalsis esofágica proximal
normal. No existe un patrón manométri-
co específico para la alteración esofágica
y el tratamiento está orientado a evitar el
reflujo y sus complicaciones.

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