1. Bakhtiar Ali, MD. 2008. Advances In The Acute Management Of Cardiac Arrest.
Emergency Medicine Practice. Volume 10, Number 9
EBMedicine.net September 2008 Table 3. Etiologies Sudden Cardiac Death Etiology Frequency Coronary Artery Disease Acute Coronary Syndrome Chronic Myocardial Scar Approximately 80% Cardiomyopathies Dilated Cardiomyopathies Hypertrophic Cardiomyopathies Approximately 10% to 15% Uncommon Causes Valvular/Congenital Heart Disease Myocarditis, Genetic Ion-Channel Abnormalities, etc. < 5%
Henti jantung adalah terhentinya curah jantung efektif baik disebakan asistol ventrikel, takikardia ventrikel, fibrilasi ventrikel atau (VT / VF): hasil akhirnya adalah kematian jantung mendadak 1. kematian jantung mendadak menggambarkan suatu kematian kyang tak terduga dari penyebab jantung dalam waktu 1 jam dari timbulnya gejala pada seseorang dengan tidak didahului suatu kondisi yang fatal. Cardiopulmonary arrest mengakibatkan 300.000 hingga 400.000 kematian setiap tahun di Amerika Serikat.2 Insidennya adalah 54-55 per 100.000 orang 7. Rea et al menghitung bahwa Cardiopulmonary arrest menyumbang 5,6% dari angka kematian tahunan di Amerika.8 Zheng dan kawan2 melaporkan 63% dari semua kematian jantung sebagai henti jantung mendadak. Proporsi kematian kardiovaskular akibat Cardiopulmonary arrest tetap konstan selama beberapa tahun terakhir meskipun faktanya bahwa kematian akibat penyakit kardiovaskular telah menurun frekuensinya.10 hal ini mungkin dikarenakan bahwa sekitar 80% dari Cardiopulmonary arrest terjadi di rumah. Etiologi yang paling umum adalah CAD diikuti oleh kardiomiopati. Kedua hal ini menyebabkan 95% cardiac arrest. Hal ini penting untuk memperhitungkan penyebab jarang dari cardiac arrest karena mungkin memiliki implikasi pengobatan. Penyakit ini termasuk stenosis aorta, penyakit jantung bawaan, Wolff-Parkinson-White (WPW) sindrom, berkepanjangan QT, dan sindrom Brugada, etiologi umum cardiacarrest pada pria Asia yang berusia kurang dari 50 tahun. pada kejadiaan akut termasuk hipoksia, iskemia, asidosis, ketidakseimbangan elektrolit, dan efek toksik dari obat-obatan tertentu dapat menghasilkan aritmia yang menyebabkan cardiac arrest.11,12 Kelaianan irama jantung dalam serangan jantung bervariasi, studi yang terbaru menunjukkan penurunan insiden pada VT / VF (21% -32%) untuk serangan jantung dan insiden yang lebih tinggi pada asistol dan tidak adanya aktivitas listrik pada jantung),13-15 Urutan serangan jantung terjadi dalam 3 tahap seperti yang diusulkan oleh Weisfeldt dan Becker (Gambar 2) .17 fase ini meliputi fase listrik (berlangsung 0-4 menit dari waktu serangan jantung), peredaran darah (berlangsung sekitar 4 sampai 10 menit dari waktu serangan jantung), dan metabolik (berlangsung> 10 menit dari waktu serangan jantung), dan hal ini memerlukan perawatan khusus. Selama fase listrik, defibrilasi adalah pengobatan yang paling efektif untuk serangan jantung. Pada fase peredaran darah, keuntungan CPR berkualitas baik semakin penting seiring dengan defibrilasi. Pada fase metabolisme ketiga dan terakhir, ada iskemik global, di mana strategi terapi yang berfokus pada gangguan metabolik.17 Pasien dengan serangan jantung baik di rumah sakit dan diluar rumah sakit. Mayoritas cardiac arrest terjadi di rumah dan disaksikan oleh kerabat pasien.18 sebuah penelitian di ruamah sakit Eropa terhadap serangan jantung dalam sebuah studi prospektif, wawancara pengamat dilakukan oleh dokter darurat setelah kembalinya sirkulasi spontan (ROSC) atau kematian. Pada 72% pasien serangan jantung, serangan terjadi di rumah . korban serangan jantung, hanya 14% yang diterima tim resusitasi meskipun 66% dari orang yang berada di lokasi adalah kerabat dari pasien.18 . 55% korban cardiac arrest melaporkan gejala jantung 1 jam sebelum collapse.18 gejala ini termasuk nyeri dada, sinkop, dan dyspnea Mayoritas korban cardiac arrest memiliki riwayat penyakit kardiovaskular atau gejalanya.18 jantung Namun, hampir setengah dari pasien tanpa gejala dan tidak responsive dengan tidak adanya pulse dan pernapasan spontan.18 Diagnosis diferensial Cardiac arrest terjadi paling sering pada substrat struktural patologis.terrmasuk asidosis, infark miokard akut, tamponade jantung, hipoksia, hipovolemia, hiperkalemia, hipokalemia hipoglikemia, hipotermia, emboli paru, efek racun atau obat-obatan tertentu, dan tension pneumothorak.11, 12 Selama CPR, sangat penting bagi dokter untuk mencari petunjuk dari riwayat medis dan keluarga untuk mengobati faktor-faktor yang berkontribusi, beberapa di antaranya mungkin cepat membaikl. Titik perawatan dapat berupa perawatan hiperglikemia, hipoglikemia, asidosis, hiperkalemia, atau hipokalemia. sonografi semakin banyak digunakan oleh dokter darurat terlatih untuk memeriksa aktivitas jantung di PEA / detak jantung, efusi perikardial, atau dicurigai kelaianan pada aorta. Hipoksia, hipovolemia, dan hipoglikemia dapat dengan cepat dinilai dan diobati melalui ventilasi yang memadai, resusitasi cairan, Jika asidosis dicurigai, dapat terapi dengan infus larutan natrium bikarbonat. Hiperkalemia dapat menyebabkan bradikardi. Hal Ini harus ditangani dengan 10 unit insulin reguler dengan glukosa pada pasien normoglycemic. Jika hiperkalemia terdeteksi sebelum serangan jantung, kalsium glukonat, 10 mL dalam 10% larutan selama 10 sampai 20 menit, harus diberikan untuk menstabilkan efek listrik pada jantung.19 Jika hyperkalemia dicurigai selama serangan jantung, tingkat yang lebih cepat harus digunakan. Toksisitas digitalis dapat menyebabkan VT berkelanjutan yang ditandai dengan konfigurasi bundle branch block kanan dan bergantian kiri dan deviasi axis kanan (Gambar 4). Hal ini dapat diobati dengan infus digoxin 19 Obat-obatan tertentu dapat memperpanjang interval QT pada individu tertentu. Obat-obat ini meliputi: 19 antidepresan trisiklik neuroleptik antibiotik golongan macrolide dan kuinolon antijamur procainamide, quinidine, Disopiramid (kelas IA antiaritmia) sotalol, dofetilide, dan ibutilide (kelas III antiaritmia)\
Dalam tamponade jantung, pasien mungkin tergejala dan tanda-tanda sebelum serangan jantung (misalnya pulsus paradoksus, peningkatan denyut vena jugularis, bunyi jantung jauh, dan alternans listrik pada EKG). Fotox-ray thoraks dapat menunjukkan pembesaran jantung. Jika tamponade jantung diduga, harus dilakukan pericardiocentesis19
Tension pneumotoraks dapat terjadi pada pasien dengan riwayat emfisema dan trauma dinding dada. Penurunan bunyi napas pada salah satu sisi dinding dada menunjukkan pneumothorax, dan dalam hal serangan jantung, membutuhkan decompresi dada.19
Gejala infark miokard akut (misalnya angina, dyspnea, diaforesis) mungkin mendahului sebelum serangan. Jika di duga sindrom koroner akut dan emboli paru, hal ini harus disingkirkan setelah resuscitation.18 Mengikuti ROSC (return of spontaneous circulation) dalam serangan jantung, 12-lead EKG bisa menunjukkan elevasi ST-segmen miokard infark (STEMI). Disarankan pada pasien yang selamat dari serangan jantung dipertimbangkan untuk intervensi koroner perkutan.
Manajemen Awal Henti jantung adalah situasi darurat di mana kematian dapat terjadi dalam beberapa menit. Basic Cardiovascular Life Support Langkah pertama ketika menghadapi korban serangan jantung adalah aktivasi sistem tanggap darurat dan inisiasi langsung dari resusitasi jantung paru . Jika jalan napas bebas ,berikan 2 kali napas bantuan dan denyut nadi karotis diperiksa tidak lebih dari 10 detik (Kelas IIa ) . Jika denyut nadi pasien tidak teraba mulai berikan kompresi dan ventilasi 30:2 (Kelas IIa ) . Kompresi dada harus mencukupi sirkulasi yakni 100 kali per menit (Kelas IIa ) . Setiap napas harus diberikan selama 1 detik dan harus terlihat kenaikan dada(Kelas IIa ) . Dada dikompresi di linea mid clavicula sinistra dengan perkiraan kedalaman 1,5 hingga 2 inchi.21 kompresi dada yang efektif diperlukan untuk mempertahankan perfusi koroner yang memadai ( Kelas I ) . Pemantauan pada tingkat ventilasi di resusitasi sangat penting , terutama memantau kecukupan kompresi.
Kompresi rasio ventilasi telah diubah dari 15:02 sampai 30:2 untuk meminimalkan interupsi pada kompresi dada dan untuk mencegah hiperventilasi. 22, 23 Dalam sebuah studi observasional klinis, Aufderheide et al menunjukkan tingkat ventilasi rata-rata 30 3,2 per menit oleh tim penyelamat profesional selama CPR terhadap 13 orang pasien dewasa.24 pada bagian kedua dari studi, tingkat ventilasi 30 kali per menit menyebabkan tekanan intratoraks tinggi dan tekanan perfusi koroner rendah.2
Salah satu faktor yang paling penting yang berdampak kelangsungan hidup pada serangan jantung adalah tindakan CPR yang cepat dan tepat serta defibrilasi dini bila ada indikasi. Stiell et al melaporkan tingkat kelangsungan hidup tiga kali lipat lebih tinggi jika CPR segera dilakukan.
Peran Obat Selama CPR Epinefrin: Penggunaan epinefrin dalam resusitasi cardiopulmonary telah lebih dari satu abad .56 Epinefrin merupakan agonis a-dan b-reseptor. Manfaat utama selama CPR adalah meningkatan resistensi pembuluh darah perifer melalui stimulasi dari reseptor pembuluh darah. Hal ini menyebabkan redistribusi efektif aliran darah dari organ visceral ke jantung dan otak57, 58 efek yang merugikan dari stimulasi b-reseptor yakni menyebabkan meningkatnya metabolisme hepar. Ada beberapa kontroversi mengenai regiimen dosis epinefrin yang tepat. Pada sebuah studi prospektif di Perancis yang melibatkan 536 pasien dengan serangan jantung,dengan satu kelompok yang menerima standar 1 mg epinefrin dan kelompok kedua menerima 5 mg epinefrin, tidak ada perbedaan yang signifikan secara statistik yang diamati pada ROSC yang lebih besar, multi-center, prospektif, dan studi double-blind yang melibatkan 3327 pasien yang terkena seranganantung di luar rumah sakit.61 secara acak kelompok standar menerima 1 mg epinefrin dan kelompok dosis tinggi menerima 5 mg epinefrin hingga total 15 dosis diberikan dengan interval 3 menit bersama dengan CPR standar. Meskipun kelompok dosis tinggi mencapai tingkat ROSC yang lebih tinggi hanya sejumlah kecil pasien yang selamat sampai ke rumah sakit. Bahkan, kelompok dosis tinggi memiliki angka kematian lebih tinggi di rumah sakit selama 24 jam pertama. Tidak ada perbedaan statistik yang signifikan pada kedua kelompok tersebut
Saat ini, 1 mg epinefrin intravena dianjurkan dalam konsentrasi 1:10.000 setiap 3 sampai 5 menit untuk menyadarkan korban pada segala bentuk serangan jantung .50
Vasopresin: Peran Penggunaan vasopressin pada CPR saat ini juga masih kontroversi. Vasopressin menyebabkan vasokonstriksi perifer dengan bekerja pada reseptor vasopresin dan melewati sistem adrenergik. Ia memiliki paruh waktu yang lebih panjang daripada epinefrin, sekitar 20 menit, dan memiliki kemampuan untuk bekerja dalam lingkungan asam berbeda dengan epinefrin Penggunaan vasopressin awalnya dilakukan oleh sebuah studi kecil yang melibatkan 40 pasien di mana 40 IU vasopressin menunjukkan ROSC lebih baik dan kelangsungan hidup yang lebih baik dalam 24 jam pertama serangan jantung di luar rumah sakit yang disebabkan oleh VT / VF; dengan demikian, vasopressin 40 IU direkomendasikan dalam pengelolaan VT refraktori / VF pada AHA guidelines tahun 2000.64, 6 Saat ini, vasopressin intravena 40 IU direkomendasikan sebagai alternatif epinephrine untuk VT refraktori / VF serta PEA / asistol jika diperoleh akses intravena atau intraosseous.
Atropin Bukti eksperimental untuk keberhasilan atropin dalam serangan jantung terbatas. 1 mg atropin intravena, setiap 3 sampai 5 menit (dosis maksimal 3 mg), dianjurkan untuk digunakan pada asistol dan PEA lambat bersamaan dengan penggunaan epinephrine dan vasopressin. Atropin adalah antagonis reseptor asetilkolin dari jenis muskarinik dan atropin digunakan untuk memblokir efek parasimpatis pada jantung.
Amiodarone : Amiodarone adalah antiarrhythmic lini pertama untuk shock VT refaktori.. Amiodarone 300 mg digunakan intravena ketika CPR, 3 kali shock, dan vasopressor gagal dalam menstabilkan ritme pada serangan jantung. Dosis awal dapat diikuti oleh dosis kedua 150 mg.
Lidocaine: Penggunaan lidokain pada shock refraktori VF / VT tidak didukung oleh bukti klinis. Lidocain tidak boleh digunakan sebagai lini pertama sebagai agen antiarrhythmic selama manajemen serangan jantung. Lidocaine dapat meningkatkan kejadian asistol pada henti jantung karena ventrikel arrhythmia .72, 73