FARMACOLOGÍA DE LA COAGULACION SANGUINEA

Dr. Miguel Ángel Marcelo Vereau Lambayeque 2008

Coagulantes.
Locales o hemostáticos absorbibles 1. Tipos: *Espuma de fibrina. De plasma de bovino *Esponja de gelatina absorbible (GELFOAM). De colágeno de hueso de vacuno. No tiene propiedades antigénicas. 2. Acción farmacológica: *Superficie extraña: activación del factor XII *Apoyo estructural : -matriz para coagulación -obstrucción de lesión vascular 3. Farmacocinética: Su digestión es enzimática, reabsorbiéndose en 4 o 5 semanas. Carecen de toxicidad.

Sistémicos: 1. Vitamina K: Fitonadiona(K1), menadiona, menadiol difosfato disódico(SYNKAVIT) *Acción farmacológica: Vitamina K es un factor necesario para la síntesis hepática de los factores V, VII, IX, X y II (protrombina). *Farmacocinética: Liposolubles (fitonadiona, menadiona): Su absorción depende de la presencia de sales biliares. Hidrosolubles(menadiol difosfato disódico): No requiere de sales biliares. También pueden usarse VIM y subcutánea. Excreción fecal.

*Toxicidad: Escasa Menadiona: Dosis altas: náuseas y vómitos. En RN: anemia Hemolítica e hiperbilirrubinemia (riesgo de kernicterus) Fitonadiona: VIV repetida: hipotensión, taquicardia, mareos, shock Anafiláctico. *Usos: Hipoprotrombinemia Malabsorción (Sprue, resección intestinal, etc.) Sobredosificación por cumarínicos (anticoagulantes orales) Profilaxis del RN

2.

Fibrinógeno humano.- Se obtiene del plasma humano por precipitación alcohólica. Aporta el factor I( Fibrinógeno) Usos: *Afibrinogenemia adquirida: especialmente en el postparto *Afibrinogenemia congénita: sólo en casos hemorrágicos agudos Antiheparínicos: Sulfato de protamina La unión heparina-protamina es un producto inactivo.

3.

Anticoagulantes
Para trastornos tromboembólicos venosos I. In vitro: Oxalato de K+ y Citrato de Na+: forman complejos de calcio no ionizados El citrato de Na, al transfundirse rápida y masivamente puede provocar hipocalcemia: inquietud, sacudidas musculares, hiperpnea.

II.

In vivo (anticoagulantes orales): warfarina, dicumarol. Acción farmacológica Antagonismo de la vitamina K: Inteferencia con la síntesis hepática de factores II , VII, IX y X El efecto terapéutico demora de 8 a 12 h, luego de VIV ó VO Factores de variación: - Incremento de acción: déficit de Vit.K : enfermedad hepática, alcoholismo crónico, estados hipermetabólicos (fiebre, hipertiroidismo) - Decremento de acción: embarazo Absorción rápida y total Toxicidad: hemorragia( se trata con Vit.K + transfusión
sanguínea

In vivo e in vitro: Heparina (grupo de mucopolisacáridos que se prepara de mastocitos de pulmones e intestino animal) Acción farmacológica: indirecta, mediante el co-factor de la heparina (antitrombina III), que neutraliza los siguientes factores activados: XII, IX, XI, X, II, XIII y calicreina. Farmacocinética No se absorbe por VO, ni pasa la barrera placentaria, ni a la leche materna (por polaridad y gran tamaño molecular) Se metaboliza por la heparinasa hepática y se excreta vía renal

Usos: - In Vitro: laboratorio - VIV , subcutánea profunda y con aguja pequeña( para evitar equímosis) - No VIM: hematomas Toxicidad: Alergias, alopecia, osteoporosis, fracturas espontáneas, hemorragias, trombocitopenia.

Antitrombóticos
Suprimen la función (adhesión) plaquetaria Uso en enfermedad trombótica arterial) ASA (ácido acetilsalicílico), dipiridamol, clofibrato, dextran, clopidrogel, etc.

Trombolíticos:
Estreptoquinasa, uroquinasa Estimulan la conversión del plasminógeno en plasmina ( fibrinolisina) la que hidroliza a la fibrina disolviéndose los trombos. Toxicidad: hemorragias sistémicas. Uso especializado.