L/O/G/O

MODIFICRI RESPIRATORII N EFFORT

Factori limitani ai efortului
Pulmonar
Transport
Tisular
ETAPELE SCHIMBULUI GAZOS
SCHIMBUL GAZOS
ETAPA PULMONAR
ETAPA PULMONAR
Ventilaia pulmonar
Distribuia ventilaiei
Perfuzia pulmonar
Difuziunea gazelor prin membrana alveolo-capilar

Noiuni vizate:
VC - volum curent
VIR volum inspirator de rezerv
VER volum expirator de rezerv
CV capacitate vital (VC+VIR+VER)
VR volum rezidual
CPT capacitate pulmonar total (CV+VR)
FR - frecvena respiratorie
DV debit ventilator (VC x FR)
VENTILAIA PULMONAR
Frecvena respiratorie (FR)
repaus: 16-18/ min
efort dinamic: 30-40..60/min (neeconomic)
scade durata expirului
crete rezistena elastic i neelastic
LIMITA OPTIM DE ACCELERARE
25-30 RESPIRAII PE MINUT
Poate fi modificat prin control voluntar
Se modific n corelaie cu consumul energetic
!!! Organismul alege n mod spontan ritmul de efort care
necesit cel mai mic consum energetic

VENTILAIA PULMONAR
Amplitudinea respiraiilor / DV n efort
Crete: VC crete pn la 50% din CV
Efort submaximal (70% din VO2 max)
Pe seama VIR, mai puin VER
La frecvene respiratorii f.mari scade
perturb compoziia gazelor alveolare
n eforturi lungi aerobe DV crete(DV = VC x FR)

Nr mic respiraii (FR scade)
Amplitudine (VC) mare
Asigur creterea O2

Adaptare economic
n eforturi aerobe-anaerobe
DV crete
FR crete adaptare neeconomic
Concluzie: n efortul fizic dinamic, DV crete de la 6-8 l/min n repaus la 60-150-
200 l/ min ( la performeri) n funcie de intensitatea i particularitile acestuia.

Cretere brusc ( acroaj)
Steady-state echilibru gazos
Scdere brusc ( decroaj)

Reglare neuro-umoral
ADAPTAREA VENTILAIEI LA EFORT
Evoluia ventilaiei pulmonare n timpul unui exerciiu de intensitate constant. Se observ
Intervenia stimulilor neurogeni (N) i umorali (H) dup teoria reglrii neuro-umorale a ventilaiei
DV

REGLAREA NERVOAS A RESPIRAIEI
REGLAREA NEURO-UMORAL A RESPIRAIEI
EFECTELE EFORTULUI ASUPRA RATEI
VENTILAIEI
EFECTELE EFORTULUI ASUPRA
RATEI VENTILAIEI
Producerea CO2 care scade pH-ul sanguin
Schimbrile de pH detectate de centrii
respiratori
Chemoreceptorii aortici i carotidieni transmit
impulsuri ctre centrii cardiaci bulbari
Centrii cardiaci comand creterea frecvenei
cardiace
Centrii respiratori stimuleaz musculatura
respiratorie ( diafragm, intercostali)
HIPERVENTILAIA ( efort intens aerob-anaerob)
Creterea ventilaiei proporional cu VO2
nu este insoit de hipocapnie ( diminuarea presiunii
pariale a CO2 n snge)
ventilaia crete peste VO2
este nsoit de hipocapnie
consecin a acidozei metabolice
coincide cu atingerea pragului metabolic anaerob
( 4 mili moli lactat/l)
la antrenai apare la peste 85% din VO2 max
HIPERPNEEA ( efort aerob moderat)
VITEZA DIFUZIUNII
ALVEOLO-CAPILARE =
CAPACITATE
PULMONAR DE
DIFUZIUNE
se exprim n ml gaz
transferat pe min.
pentru fiecare mmHg
diferen de presiune
pt O2 poate crete
de 4 ori n efort intens
DIFUZIUNEA ALVEOLO-CAPILAR
N EFORT
COEFICIENTUL DE VENTILAIE
(MPROSPTARE)
aer proaspt / aer restant n alveole
aer proaspt : VC Vsm ( sm- spaiul mort anatomic)
500-140(170)= 330 (360)ml
Aer restant : 1000 (VR)+ 1500 (VIR)= cca 2600 ml

repaus = 1/8
efort = 1/2 ( datorit creterii VC 1500 ml)

Aprox. 1/2 din aerul coninut n plmni se rennoiete
la fiecare respiraie
Ortostatism
diminuarea perfuziei lobilor apicali (! Gravitaia)
Clinostatism
perfuzie apropiat la baza i vf. lobilor
Efort muscular (clino / orto)
cu 25-30% a difuziunii alveolo-capilare
Deschiderea spaiilor alveolare n repaus
Creterea perfuziei pulmonare de 5-6 ori
Scurtarea timpului de tranzit sanguin
Creterea % Hb
oDescrcare de adrenalin
oContracia splinei
oPoliglobulia
Creterea gradientului presional ntre alveol i capilar
La altitudine
Scade presiunea parial a O2 (hipoxie)
Scade oxigenarea Hb ( hipoxemie)
Scade tolerana la efort
DISTRIBUIA VENTILAIEI I
PERFUZIEI CAPILARE PULMONARE
Ventilaia, factor limitant?
indivizi sntoi, NU
Pneumopatii
Schimburile gazoase limiteaz VO2 max
Hiperbarie ( scufundtori, scafandri)
Ventilaie redusafecteaz VO2 max
Concluzie:
Ventilaia n efort este mai sczut dect ventilaia voluntar
maxim pompa de aer nu limiteaz transportul O2
Puterea de difuziune alveolo-capilar nu este un factor limitant
Viteza de oxigenare corespunde timpului n care sngele rmne
n capilarele pulmonare n timpul unui efort maxim
Presiunea oxigenului arterial nu scade nu afecteaz disocierea
HbO2 (datorit curbei de disociere a HbO2)
Curba de disociere a HbO2
ETAPA SANGUIN -
TRANSPORTUL GAZELOR N
EFORT
PAO2 presiunea parial a O2 n sngele
arterial

PACO2 presiunea parial a CO2 n sngele
arterial

PVO2 PP O2 snge venos

PVCO2 PPCO2 snge venos
ETAPA SANGUIN
PAO2
Aprox.100 mmHg
Se menine aproape constant n efort
Asigur o saturare bun a Hb cu O2

PACO2
Aprox.40 mmHg
Scade la limita superioar a efortului

PVO2
Scade (pn la 10 mmHg)

PVCO2
Crete (pn la 65 mmHg)
ETAPA SANGUIN
Presiunea oxigenului n sngele arterial
Rmne practic aceeai, n timp ce aceea a
sngelui venos scade progresiv cu creterea
intensitii efortului efectuat la cicloergometru
Modificrile presiunii CO n sngele areterial
i venos femural odat cu creterea intensitii
efortului la cicloergometru
ETAPA SANGUIN
O2 ARTERIAL
Capacitatea de oxigenare a sngelui
Cantitatea maxim de O2 care poate fi combinat cu Hb
activ
Cca 20,2 ml O2 (100 ml snge, 15 g Hb) repaus
Cca 22 ml % n efort
Depinde de cant. de Hb i factorii care modific afinitatea
Hb pentru O2
o Altitudine
o Efort maximal n cond. grele
o Apnee
Saturaia sngelui (HbO2) 97,5%
ETAPA SANGUIN
O2 VENOS

repaus
Capacitatea de oxigenare 15,2%
Saturaia n O2 75%
Diferena arterio-venoas
CaO2-CvO2; 20,2-15,2=5 ml%
efort maximal
2-4 ml O2/ 100 ml snge
Crete diferena arterio-venoas = 16-18 ml%
ETAPA SANGUIN
CO2 VENOS

Efort intens
Crete producia de CO2
Plmnul elimin cca 15 ml CO2 fa de 5-6 ml n
repaus
Apare acidoza
Modificarea pH-ului n sngele arterial
i venos la diferite intensiti
de efort efectuat la un cicloergometru
ETAPA TISULAR
O2

n efort
Muchiul poate consuma de 30 ori mai mult O2 fa de
repaus
Crete coeficientul de utilizare al O2
Repaus 20-25%
Efort 70-75%
Determin creterea diferenei de presiune ntre
capilare i celule
Scade presiunea tisular a O2
40 mm Hg 1 mmHg ( efort maximal)
ETAPA TISULAR
PO muscular evaluat n repaus
i la diferite intensiti
de efort
0
10
20
30
40
Nivelul
mrii
Picioare
70%
VO MAX
100%
VO MAX
125%
VO MAX
PO Muscular evaluat
Gradul de hipoxie
REPAUS EFORT
P
O

M
U
S
C
U
L
A
R

(

E
S
U
T
)

m
m
H
g

ETAPA TISULAR
O2
n efort
Crete disocierea HbO2 ( efectul Bohr)
Crete aciditatea sngelui ( CO2)
Scade pH-ul
Crete temperatura
!!!La nivelul esuturilor,
pe msur ce CO2 se
fixeaz pe Hb i % lui
crete n plasm, HbO2
se disociaz
ETAPA TISULAR
O2
n efort
Vasodilataie(hiperemie funcional)
creterea nr. capilarelor funcionale
Vitez mare de difuziune a O2 (datorit diferenei mari de
presiune ntre capilare i celule)
Oxigenul difuzeaz din capilare la celule, ca
efect al diferenei de presiune. PO intracelular
i interstiial este considerabil mai mic dect PO-ul
arterial. PO-ul la captul arterial al capilarului
rmne constant, cam 95 mmHg, n timp ce PO-ul la
captul venos depinde de rata activitii metabolice
a celulelor (esuturilor). Aceasta este cam de 40
mmHg n stare de repaus i coboar la nivele joase
sub 20 mmHg n timpul efortului maxim.
ETAPA TISULAR
CO2

n efort
trece rapid din celule n snge
(difuzibilitate mare)
ETAPA TISULAR
CO2

n efort

Efect Bohr

Efect Haldane
( la nivelul capilarelor
pulmonare, oxigenarea
Hb faciliteaz
eliminarea CO2)
REZUMAT
PARCURSUL O2 I MECANISMELE
IMPLICATE N TRANSPORT
O ALVEOLAR SCHIMBURI GAZOASE
PULMONARE
SATURAIA CU O
CURBA DE DISOCIERE A
OXIHEMOGLOBINEI
CAPACITATEA DE
OXIGENARE
HEMOGLOBINA
DEBITUL SISTEMIC
AL O
DEBITUL CARDIAC
DEBITUL MUSCULAR
AL O
DISTRIBUIA SNGELUI
APROVIZIONAREA
TISULAR CU O
DENSITATEA CAPILAR
TRANSPORT
ELECTRONI
SCHIMBURI GAZOASE
TISULARE
O ARTERIAL
O ATMOSFERIC
VENTILAIE
ALVEOLAR
Parcursul oxigenului i mecanismele corespunztoare de transport
CONCLUZIE
DEBITUL CARDIAC
FACTOR DETERMINANT I LIMITATIV AL
CAPACITII DE EFORT AEROB

MUCHII NU POT CONSUMA MAI MULT OXIGEN
DECT LI SE ADUCE
METABOLISMUL MUSCULAR FACTOR LIMITATIV?

NU CONTEAZ CT OXIGEN I SE ADUCE
MUCHIULUI DAC ACESTA NU ARE ECHIPAMENTUL
NECESAR PENTRU A-L UTILIZA