You are on page 1of 22

dr. Hj.

BILKES HARRIS, SpKK
1
Defenisi : merupakan tuberkulosis pada kulit yg
disebabkan oleh mycobacterium tuberculosis dan
mikrobakteria atipikal

Etiologi
- Mycobacterium tuberculosis (91,5%) di RSCM
- Mikobakteria atipikal yg tdd gol II atau
skotokromagen → m. scrofulaceum (80%) dan
gol IV atau rapid growers (20%)
2
M. Tuberculosis :
- Berbtk batang, pjg 2-4 μ dan l : 0,3 -1,5μ tahan asam, tdk bergerak,
tdk membtk spora , aerob dan suhu optimal pertumbuhan pada 37
0
C

- Pemeriksaan bakteriologik tdd :
- sediaan mikros → pus/jar kulit dan kel.getah bening → pewarnaan
dgn ziehl meelson atau modif → (+) kuman tampak merah pd
dasar yg biru. Jika (+) → belum berarti kuman tsb M.Tuberculosis
tak ada kuman lain yg tahan asam, mis : M.Leprae
- kultur → media lowenstein jensen, pengeraman 37
0
C.
Jika (+) → koloni tumbuh dlm 8 mgg → pasti kuman
tuberculosis
- binatang percobaan
- tes biokimia → tes niasin (+) → jenis human
- tes resistensi

3
M. Atipikal :
- Kuman tahan asam yg agak lain sifatnya dibandingkan dgn
M.Tuberculosis, yakni patogenitasnya rendah.
Klasifikasi Runyon (1959) kuman dibagi menjadi 4 gol :
1. Gol I : Fotokromogen → koloni membtk pigmen , bila
mendpt cahaya, mis : M.marinum dan M. Kansaii
2. Gol II : Stotokromogen → koloni membtk pigmen dgn
atau tanpa cahaya, mis : M. Scrofuloceum
3. Gol III : Nonfotokromogen → koloni tdk dpt atau sedikit
membtk pigmen, walaupun mendpt cahaya, cth :
M.Avium-intra cellulare dan M.Ulcerans
4. Gol IV : Rapid Growers → koloni tumbuh dlm bbrp hari,
mis : M.Fortuitum dan M.abscessus
4
Klasifikasi
Klasifikasi menurut Pillsburry
1. Tuberkulosis kutis sejati → kuman penyebab terdapat pada ke∆
kulit
A. Tuberkulosis kutis primer → kuman masuk pertama kali
kedalam tubuh. Inokulasi tuberkulosis primer (tuberculosis
chancre)
B. Tuberkulosis kutis sekunder
• TBC kutis miliaris
• Skrofuloderma
• TBC kutis verukosa
• TBC kutis gumosa
• TBC kutis orifisialis
• Lupus Vulgaris

5
2. Tuberkulid → reaksi id, yg berarti akibat elergi, kuman
tdk dij.pada ke∆ kulit tsb tetapi pada tempat lain didlm
tubuh mis : paru. Tes tuberkulin (+)
A. Btk papul
• Lupus milaris diseminatus fasiei
• Tuberkulid papulonekrotika
• Liken skrofulosorum
B. Btk granuloma dan ulseronodulus
• Eritema nodosum
• Eritema induratum




6
Patogenesis
Cara infeksi :
1. Penjalaran langsung kekulit dan organ dibawah kulit yg telah
dikenai penyakit Tbc, mis : skrofuloderma
2. Inokulasi langsung kekulit sekitar orifisium alat dalam yg
dikenai penyakit Tbc, mis : tuberculosis kutis urifisialis
3. Penjalaran sec.hematogen, mis : Tbc kutis miliaris
4. Penjalaran limfogen, mis : lupus vulgaris
5. Penjalaran langsung dari selaput lendir yg sudah diserang
penyakit Tbc, mis : lupus vulgaris
6. Kuman lgsg masuk kekulit, jika ada kerusakan kulit dan
resistensi lokalnya telah menurun, cth : Tbc kutis verukosa


7

Imunologi
Terdapat korelasi antara bentuk tbc kutis & imunitas
Stokes dkk → pembagian tbc kutis berdasarkan imunitas sbb :
1. Hiperergik → (+) dgn tuberkulin pengenceran tinggi
(1:1.000.000 atau <) termasuk
- liken skrofulosorum
- Tbc kutis verukosa
- Lupus vulgaris
2. Normergik → (+) dgn tuberkulin pengenceran sedang
(1:100.000) termasuk
- lupus vulgaris
- skrofuloderma
- sebagian kecil tuberkulid papulonekrotika
- sebagian eritema induratum
- inokulasi tuberkulosis primer (setelah minggu ke 3-4)


8
3. Hipoergik → tidak bereaksi atau reaksi lemah dgn
tuberkulin pengenceran rendah (1:1000 atau >),
termasuk
- sebagian besar tuberkulid papulonekrotika
- sebagian kecil eritema induratum
- lupus miliaris diseminatis faseiei

4. Anergik → tidak bereaksi :
- kompleks primer stadium dini
- tuberkulosis kutis miliaris lanjut

9
Gambaran klinis
Bentuk yg tersering terdapat adalah skrofuloderma, sedangkan
bentuk lain jarang.
→ inokulasi tuberkulosis primer (tuberculous chancre)
• Masa tunas 2-3 mgg
• Afek primer → papul, pustul atau ulkus indolen,
dinding bergaung
• Limfangitis dan limfadenitis tbl bbrp mgg-bbrp bulan
stlh afek primer → pd tsb reaksi tuberculin menjadi
positif → kompleks primer
• Pada uleus dpt terjadi indurasi → disebut tbc chancre
• Pada anak yg berusia lanjut ok terjadi resistensi yg lbh
tinggi, sehingga afek primer mengalami involusi
spontan → sikatriks
10
→ Tuberkulosis kutis miliaris
• Terjadi karena penjaraan kekulit dr fokus dibadan
• Reaksi terhadap tuberkulin → (-) anergi
• Ruam → eritema, papul, vesikel, pustul, skuama atau
purpusa generalisata
• Prognosis buruk

→ Tuberkulosis kutis verukosa
• Inf.terjadi sec.eksogen → kuman langsung masuk
kekulit → ok itu predileksinya tungkai bawah & kaki,
tempat yg lbh srg mendapat trauma → t/u untuk lutut
• GK khas → berbtk bulan sabit → sec.serpiginosa →
peny.menjalar kesatu jurusan diikuti penyembuhan
dijurusan lain

11
• ruam tdd papul lentikular di atas kulit yg eritema .
Penjalaran dpt juga ke perifer sehingga terbentuk sikatriks
ditengah

→ Tuberkulosis kutis gumosa
• Penjalaran sec.hematogen, biasanya dr paru
• Ruam : guma → infiltrat subkutan, sirkumskrip & kronis.
Kemudian melunak dan bersifat destruktif

→ Tuberkulosis kutis orifisialis
• Tbc kutis ulserosa
• Lokasi sekitar orifisium
• Pada tbc paru → terjadi ulkus di mulut, bibir atau
disekitarnya akibat berkontak langsung dgn sputum

12
• Pada tbc sal cerna → ulkus disekitar anus → kontak langsung
dgn feses → yg mengandung kuman tbc
• Pada tbc sal kemih ulkus disekitar orifisium ureter eksternum
→ kontak dgn urin kuman tbc
• Tblnya tbc bentuk ini disebabkan oleh kekebalan yg sgt kurang

→ Lupus vulgaris
• Predileksi dimuka, badan & ekstremitas >> di jumpai Indonesia
• Cara infeksi sec.endogen maupun eksogen
• GK → kelompok nodus eritematosa yg berubah warna menjadi
kuning pd penekanan (apple jelly colour) → tdk selalu terdapat
→ nodus berkonfluens → plak yg destruktif → ulkus →
sikatriks

13
→ Lupus miliaris disemiantus fasiei
• Predileksi muka, ruam → papul d<5 mm, eritematosa → sikatriks

→ Tuberkulosis papulonekrotika
• Predileksi muka, anggota badan bagian ekstensor & batang tubuh
• Papul eritematosa → pustul → krusta → jar.nekrotik dlm 8 mgg →
sikatriks, kemudian tbl lesi2 baru → peny.dpt bertahun2

→ Liken skrofulosorum
• Predileksi : dada, perut, punggung dan daerah sakrum
• T/u pd anak2 → papul miliar, eritema atau warna kulit, kadang
berskuama

→ Eritema nodosum
• Ruam → nodus indolen eritema t/u ekstremitas bag.ekstensor

14
→ Eritema Induratum
• Ruam : eritema dan nodus indolen → terjadi supurosi →
ulkus2. kadang tdk mengalami supurasi ttpi regresi →
hipotrofi → lekukan2 → bersifat kronik residif
• Predileksi ekstremitas daerah fleksor

→ Skrofuloderma
• Penjalaran perkontinuitatum dari organ dibawah kulit yg
telah diserang peny.tuberkulosis
• Yang tersering berasal dr kgb, juga dpt dr sendi dan tulang
• Predileksi → tempat yg byk kgb superfisialis yaitu leher,
ketiak, lipat paha
• Porte d’ antree daerah leher → tonsil atau paru
• Porte d’ antree daerah ketiak → apeks pleura
• Porte d’ antree daerah lipat paha → ekstremitas bawah
15
• Biasanya dimulai sbg limfadenitis tuberkulosis (pembesaran
kgb) → periadenitis (perlekatan kgb) → kelenjar tsb mengalami
perlunakan → abses dingin → pecah → fistel → ulkus →
bewarna merah kebiruan (livid) → krusta → sikatriks. Jika
peny.kronis → skin bridge spt tali yg kedua ujaungnya melekat
pada sikatriks tsb.

• Tes tuberkulin (+)

• Skrofuloderma dileher → GK khas, tetapi pd stad.limfadenitis
tuberkulosis → tdk khas → D/sukar ditegakkan sec.klinis →
biopsi kelenjar

• Skrof. diketiak → dibedakan dgn hidradenitis supurativa
(inf.piokokus pd kel.apokrin)

16
• Skrof dilipatan paha → mirip dgn limfogranuloma venereum (LGU)
Pada LGV → coitus suspectus, gej.konstitusi (+), ke 5 tanda radang (+)
terserang kgb inguinal lat & temoral, bubo (+)

17
18
19
20

Pembantu diagnosis
• LED me ↑ ptg untuk pengamatan hasil th → kerusakan jaringan
• Bakteriologik → untuk etiologi → kekurangan → waktu yg lama →
hsl kultur → baku emas
• Histopatologik → ptg krn hasil cepat ± 1 mgg
• Tes tuberkulin → berarti untuk usia <5 thn → jika (+) → pernah atau
sedang mendapat tbc
Jika hasil tuberkulin kuat → ok M.tuberculosis
Jika hasil tuberkulin lemah → ok mikrobakteria atipikal
• Polymerase chain reaction → spesimen brp jar.biopsi untuk
mementukan etiologi
Keuntungan : hsl cepat, spesimen yg diambil sdkt
Kekurangan : tdk dpt mendeteksi kuman hidup
21
Pengobatan
• KU diperbaiki
• Prinsip th/tbc kutis = tbc paru
• Obat2an : kombinasi 3 obat yaitu INH(H) 5-10mg/kg BB, rifampisin (R)
10 mg/kg BB, pirazinamid (Z) 20-35 mg/kg BB
Setelah 2 bln : INH & rifampisin saja.
Karena obat tsb bersifat hepatotoksik → sblm th & 2 mgg stlh → periksa
fungsi hepar (SGOT/SGPT/fosfatose alkae).
Jika me↑ → periksa 2 mgg lagi → jk tetap atau menurun → th/lanjutkan
Jika me↑ → cara th/diubah →
pirazinamide stop → rifampisin 600
mg 2x/mgg
• Kombinasi lain : H, R dan E (25 mg/kg BB) → 2 bln, dilanjutkan H, R
tanpa E
• Jika setelah 1 bln tdk tampak perbaikan → resistensi →
INH+Levofloksasin

Prognosis : Baik → jika th akurat
22