4

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Anatomi
Aqueous humor adalah cairan jernih yang dibentuk oleh korpus siliaris dan
mengisi bilik mata anterior dan posterior. Aqueous humor mengalir dari korpus
siliaris melewati bilik mata posterior dan anterior menuju sudut kamera okuli
anterior. Aqueous humor diekskresikan oleh trabecular meshwork (Simmons et al,
2007-2008).
Prosesus siliaris, terletak pada pars plicata adalah struktur utama korpus
siliaris yang membentuk aqueous humor (Solomon, 2002). Prosesus siliaris
memiliki dua lapis epitelium, yaitu lapisan berpigmen dan tidak berpigmen.
Lapisan dalam epitel yang tidak berpigmen diduga berfungsi sebagai tempat
produksi aqueous humor (Simmons et al, 2007-2008).
Sudut kamera okuli anterior, yang dibentuk oleh pertautan antara kornea
perifer dan pangkal iris, merupakan komponen penting dalam proses pengaliran
aqueous humor. Struktur ini terdiri dari Schwalbes line, trabecular meshwork dan
scleral spur (Riordan-Eva, 2009).
Trabecular meshwork merupakan jaringan anyaman yang tersusun atas
lembar-lembar berlubang jaringan kolagen dan elastik (Riordan-Eva, 2009).
Trabecular meshwork disusun atas tiga bagian, yaitu uvea meshwork (bagian
paling dalam), corneoscleral meshwork (lapisan terbesar) dan
juxtacanalicular/endothelial meshwork (lapisan paling atas). Juxtacanalicular
meshwork adalah struktur yang berhubungan dengan bagian dalam kanalis
Schlemm (Cibis et al, 2007-2008).
Universitas Sumatera Utara
5


Gambar 2.1 Struktur trabecular meshwork.
Sumber: Shields, 2001 dalam Simmons et al, 2007-2008.
Kanalis Schlemm merupakan lapisan endotelium tidak berpori dan lapisan
tipis jaringan ikat. Pada bagian dalam dinding kanalis terdapat vakuola-vakuola
berukuran besar, yang diduga bertanggung jawab terhadap pembentukan gradien
tekanan intraokuli (Cibis et al, 2007-2008).
Aqueous humor akan dialirkan dari kanalis Schlemm ke vena episklera
untuk selanjutnya dialirkan ke vena siliaris anterior dan vena opthalmikus
superior. Selain itu, aqueous humor juga akan dialirkan ke vena konjungtival,
kemudian ke vena palpebralis dan vena angularis yang akhirnya menuju ke vena
ophtalmikus superior atau vena fasialis. Pada akhirnya, aqueous humor akan
bermuara ke sinus kavernosus (Solomon, 2002).

2.2. Fisiologi
Aqueous humor diproduksi dengan kecepatan 2-3 L/menit dan mengisi
bilik anterior sebanyak 250 L serta bilik posterior sebanyak 60 L (Solomon,
2002). Aqueous humor berfungsi memberikan nutrisi (berupa glukosa dan asam
amino) kepada jaringan-jaringan mata di segmen anterior, seperti lensa, kornea
dan trabecular meshwork. Selain itu, zat sisa metabolisme (seperti asam piruvat
dan asam laktat) juga dibuang dari jaringan-jaringan tersebut. Fungsi yang tidak
Universitas Sumatera Utara
6

kalah penting adalah menjaga kestabilan tekanan intraokuli, yang penting untuk
menjaga integritas struktur mata. Aqueous humor juga menjadi media transmisi
cahaya ke jaras penglihatan (Cibis et al, 2007-2008).
Tabel 2.1 Perbandingan Komposisi Aqueous Humor, Plasma dan Vitreous Humor.
Komponen (mmol/kg H
2
O) Plasma Aqueous Humor Vitreous Humor
Na 146 163 144
Cl 109 134 114
HCO
3
28 20 20-30
Askorbat 0,04 1,06 2,21
Glukosa 6 3 3,4
Sumber : Cibis et al, 2007-2008.
Produksi aqueous humor melibatkan beberapa proses, yaitu transport aktif,
ultrafiltrasi dan difusi sederhana. Transport aktif di sel epitel yang tidak
berpigmen memegang peranan penting dalam produksi aqueous humor dan
melibatkan Na
+
/K
+
-ATPase. Proses ultrafiltrasi adalah proses perpindahan air dan
zat larut air ke dalam membran sel akibat perbedaan tekanan osmotik. Proses ini
berkaitan dengan pembentukan gradien tekanan di prosesus siliaris. Sedangkan
proses difusi adalah proses yang menyebabkan pertukaran ion melewati membran
melalui perbedaan gradien elektron (Simmons et al, 2007-2008).
Sistem pengaliran aqueous humor terdiri dari dua jenis sistem pengaliran
utama, yaitu aliran konvensional/ trabecular outflow dan aliran nonkonvensional/
uveoscleral outflow. Trabecular outflow merupakan aliran utama dari aqueous
humor, sekitar 90% dari total. Aqueous humor mengalir dari bilik anterior ke
kanalis Schlemm di trabecular meshwork dan menuju ke vena episklera, yang
selanjutnya bermuara pada sinus kavernosus. Sistem pengaliran ini memerlukan
perbedaan tekanan, terutama di jaringan trabekular (Solomon, 2002).
Uveoscleral outflow, merupakan sistem pengaliran utama yang kedua,
sekitar 5-10% dari total. Aqueous humor mengalir dari bilik anterior ke muskulus
siliaris dan rongga suprakoroidal lalu ke vena-vena di korpus siliaris, koroid dan
Universitas Sumatera Utara
7

sklera. Sistem aliran ini relatif tidak bergantung kepada perbedaan tekanan
(Solomon, 2002).

Gambar 2.2 Trabecular Outflow (kiri) dan Uveosceral Outflow (kanan).
Sumber : Goel et al, 2010.
2.3. Tekanan Intraokuli
Tekanan intraokuli merupakan kesatuan biologis yang menunjukkan
fluktuasi harian. Tekanan yang tepat adalah syarat untuk kelangsungan
penglihatan yang normal yang menjamin kebeningan media mata dan jarak yang
konstan antara kornea dengan lensa dan lensa dengan retina. Homeostasis tekanan
intraokular terpelihara oleh mekanisme regulasi setempat atau sentral yang
berlangsung dengan sendirinya (Hollwich, 1992).
Tekanan mata yang normal berkisar antara 10-22 mmHg (Simmons et al,
2007-2008). Tekanan intraokuli kedua mata biasanya sama dan menunjukkan
variasi diurnal (Hollwich, 1992). Pada malam hari, karena perubahan posisi dari
berdiri menjadi berbaring, terjadi peningkatan resistensi vena episklera sehingga
tekanan intraokuli meningkat. Kemudian kondisi ini kembali normal pada siang
hari sehingga tekanan intraokuli kembali turun (Doshi et al, 2010). Variasi nomal
antara 2-6 mmHg dan mencapai tekanan tertinggi saat pagi hari, sekitar pukul 5-6
pagi (Simmons et al, 2007-2008).
Banyak faktor yang dapat mempengaruhi tekanan intraokuli, antara lain
keseimbangan dinamis produksi dan ekskresi aqueous humor, resistensi
permeabilitas kapiler, keseimbangan tekanan osmotik, posisi tubuh (Solomon,
Universitas Sumatera Utara
8

2002), irama sirkadian tubuh, denyut jantung, frekuensi pernafasan, jumlah
asupan air, dan obat-obatan (Simmons et al, 2007-2008).

2.4. Glaukoma
2.4.1. Definisi
Glaukoma adalah sekelompok penyakit yang memiliki karakteristik berupa
kerusakan saraf/ optic neuropathy dan berkurangnya/ terjadi penyempitan luas
lapangan pandang serta biasanya disertai adanya peningkatan tekanan intraokuli
(Salmon, 2009).

2.4.2. Etiologi dan Faktor Resiko
Glaukoma terjadi akibat adanya ketidakseimbangan antara proses produksi
dan ekskresi/ aliran keluar aqueous humor. Beberapa faktor resiko yang dapat
memicu terjadinya glaukoma adalah tekanan darah yang tinggi, diabetes melitus,
miopia, ras kulit hitam, pertambahan usia dan pascabedah (Simmons et al, 2007-
2008).

2.4.3. Klasifikasi
Berdasarkan mekanisme peningkatan tekanan intraokuli, glaukoma dapat
diklasifikasikan menjadi glaukoma sudut terbuka dan glaukoma sudut tertutup.
Glaukoma sudut terbuka merupakan gangguan aliran keluar aqueous humor
akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan. Sedangkan glaukoma
sudut tertutup adalah gangguan akses aqueous humor ke sistem drainase (Salmon,
2009).
Glaukoma sudut terbuka terdiri dari kelainan pada membran pratrabekular
(seperti glaukoma neovaskular dan sindrom Irido Corneal Endothelial), kelainan
trabekular (seperti glaukoma sudut terbuka primer, kongenital, pigmentasi dan
akibat steroid) dan kelainan pascatrabekular karena peningkatan tekanan
episklera. Sedangkan glaukoma sudut tertutup terdiri dari glaukoma sudut tertutup
primer, sinekia, intumesensi lensa, oklusi vena retina sentralis, hifiema, dan iris
bomb (Salmon, 2009).
Universitas Sumatera Utara
9

2.4.4. Patogenesis dan Patofisiologi
2.4.4.1.Glaukoma Sudut Terbuka
Glaukoma yang sering ditemukan adalah glaukoma sudut terbuka.
Glaukoma sudut terbuka terjadi karena pembendungan terhadap aliran keluar
aqueous humor, sehingga menyebabkan penimbunan. Hal ini dapat memicu
proses degenerasi trabecular meshwork, termasuk pengendapan materi ekstrasel
di dalam anyaman dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm (Salmon, 2009).
Mekanisme kerusakan neuron pada glaukoma sudut terbuka dan
hubungannya dengan tingginya tekanan intraokular masih belum begitu jelas.
Teori utama memperkirakan bahwa adanya perubahan-perubahan elemen
penunjang struktural akibat tingginya tekanan intraokular di saraf optikus, setinggi
dengan lamina kribrosa atau pembuluh darah di ujung saraf optikus (Friedman
dan Kaiser, 2007). Teori lainnya memperkirakan terjadi iskemia pada
mikrovaskular diskus optikus (Kanski, 2007). Kelainan kromosom 1q-GLC1A
(mengekspresikan myocilin) juga menjadi faktor predisposisi (Kwon et al, 2009).

2.4.4.2.Glaukoma Sudut Tertutup
Glaukoma sudut tertutup terjadi apabila terbentuk sumbatan sudut kamera
anterior oleh iris perifer. Hal ini menyumbat aliran aqueous humor dan tekanan
intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan
penglihatan yang kabur. Serangan akut sering dipresipitasi oleh dilatasi pupil,
yang terjadi spontan di malam hari, saat pencahayaan kurang (Salmon, 2009).
1) Glaukoma Sudut Tertutup Akut
Pada glaukoma sudut tertutup akut terjadi peningkatan tekanan bola mata
dengan tiba-tiba akibat penutupan pengaliran keluar aqueous humor secara
mendadak. Ini menyebabkan rasa sakit hebat, mata merah, kornea keruh dan
edematus, penglihatan kabur disertai halo (pelangi disekitar lampu). Glaukoma
sudut tertutup akut merupakan suatu keadaan darurat (Salmon, 2009).
2) Glaukoma Sudut Tertutup Kronis.
Pada glaukoma tertutup kronis, iris berangsur-angsur menutupi jalan
keluar tanpa gejala yang nyata, akibat terbentuknya jaringan parut antara iris dan
Universitas Sumatera Utara
10

jalur keluar aqueous humor. Glaukoma sudut tertutup biasanya bersifat herediter
dan lebih sering pada hipermetropia. Pada pemeriksaan didapatkan bilik mata
depan dangkal dan pada gonioskopi terlihat iris menempel pada tepi kornea
(Salmon, 2009).

2.4.4.3.Glaukoma Kongenital
Glaukoma kongenital adalah bentuk glaukoma yang jarang ditemukan.
Glaukoma ini disebabkan oleh kelainan perkembangan struktur anatomi mata
yang menghalangi aliran keluar aqueous humor. Kelainan tersebut antara lain
anomali perkembangan segmen anterior dan aniridia (iris yang tidak
berkembang). Anomali perkembangan segmen anterior dapat berupa sindrom
Rieger/ disgenesis iridotrabekula, anomali Peters/ trabekulodisgenesis
iridokornea, dan sindrom Axenfeld (Salmon, 2009).

2.4.4.4.Glaukoma Sekunder
Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang timbul akibat adanya
penyakit mata yang mendahuluinya. Beberapa jenis glaukoma sekunder antara
lain glaukoma pigmentasi, pseudoeksfoliasi, dislokasi lensa, intumesensi lensa,
fakolitik, uveitis, melanoma traktus uvealis, neovaskular, steroid, trauma dan
peningkatan tekanan episklera (Salmon, 2009).

2.4.4.5.Glaukoma Tekanan-Normal
Beberapa pasien dapat mengalami glaukoma tanpa mengalami
peningkatan tekanan intraokuli, atau tetap dibawah 21 mmHg. Patogenesis yang
mungkin adalah kepekaan yang abnormal terhadap tekanan intraokular karena
kelainan vaskular atau mekanis di kaput nervus optikus, atau bisa juga murni
karena penyakit vaskular. Glaukoma jenis ini sering terjadi di Jepang. Secara
genetik, keluarga yang memiliki glaukoma tekanan-normal memiliki kelainan
pada gen optineurin kromosom 10. Sering pula dijumpai adanya perdarahan
diskus, yang menandakan progresivitas penurunan lapangan pandang (Salmon,
2009).
Universitas Sumatera Utara
11

2.4.5. Diagnosis
2.4.5.1. Pemeriksaan Tonometri
Pemeriksaan tekanan intraokuli dapat dilakukan dengan menggunakan
tonometri. Yang sering dipergunakan adalah tonometri aplanasi Goldmann, yang
dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk meratakan
daerah kornea tertentu. Rentang tekanan intraokuli yang normal adalah 10-21
mmHg. Namun, pada usia yang lebih tua tekanan intraokulinya lebih tinggi
sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg. Pada glaukoma sudut terbuka primer,
32-50% individu yang terkena akan menunjukkan tekanan intraokular yang
normal saat pertama kali diperiksa, sehingga diperlukan pula pemeriksaan diskus
optikus glaukomatosa ataupun pemeriksaan lapangan pandang (Salmon, 2009).

2.4.5.2. Pemeriksaan Gonioskopi.
Pada pemeriksaan gonioskopi, dapat dilihat struktur sudut bilik mata
depan. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan
oblik bilik mata depan. Apabila keseluruhan trabecular meshwork, scleral spur
dan prosesus siliaris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya
Schwalbes line atau sebagian kecil dari trabecular meshwork yang dapat terlihat,
dinyatakan sudut sempit. Apabila Schwalbes line tidak terlihat, sudut dinyatakan
tertutup (Salmon, 2009).

2.4.5.3. Penilaian Diskus Optikus
Diskus optikus normal memiliki cekungan di bagian tengahnya (depresi
sentral). Atrofi optikus akibat glaukoma menimbulkan kelainan-kelainan diskus
khas yang terutama ditandai oleh pembesaran cawan diskus optikus dan
pemucatan diskus di daerah cawan. Selain itu, dapat pula disertai pembesaran
konsentrik cawan optik atau pencekungan (cupping) superior dan inferior dan
disertai pembentukan takik (notching) fokal di tepi diskus optikus. Kedalaman
cawan optik juga meningkat karena lamina kribrosa tergeser ke belakang dan
terjadi pergeseran pembuluh darah di retina ke arah hidung. Hasil akhirnya adalah
Universitas Sumatera Utara
12

cekungan bean-pot, yang tidak memperlihatkan jaringan saraf di bagian tepinya
(Salmon, 2009).
Pada penilaian glaukoma, rasio cawan-diskus adalah cara yang berguna
untuk mencatat ukuran diskus optikus. Apabila terdapat kehilangan lapangan
pandang atau peningkatan tekanan intraokuli, rasio cawan-diskus lebih dari 0,5
atau terdapat asimetri yang bermakna antara kedua mata sangat diindikasikan
adanya atrofi glaukomatosa (Salmon, 2009).

Gambar 2.3 Pencekungan Glaukomatosa yang Khas (Hollowed out).
Sumber: Riordan-Eva dalam Salmon, 2009.
2.4.5.4.Pemeriksaan Lapangan Pandang
Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai 30
derajat lapangan pandang bagian sentral. Perubahan paling dini adalah semakin
nyatanya bintik buta. Perluasan akan berlanjut ke lapangan pandang Bjerrum (15
derajat dari fiksasi) membentuk skotoma Bjerrum, kemudian skotoma arkuata.
Daerah-daerah penurunan lapangan pandang yang lebih parah di dalam daerah
Bjerrum dikenal sebagai skotoma Seidel. Skotoma arkuata ganda di atas dan di
bawah meridian horizontal, sering disertai oleh nasal step (Roenne) karena
perbedaan ukuran kedua defek arkuata tersebut. Pengecilan lapangan pandang
cenderung berawal di perifer nasal sebagai konstriksi isopter. Selanjutnya,
mungkin terdapat hubungan ke defek arkuata, menimbulkan breakthrough perifer.
Lapangan pandang perifer temporal dan 5-10 derajat sentral baru terpengaruh
pada stadium lanjut penyakit. Pada stadium akhir, ketajaman penglihatan sentral
mungkin normal tetapi hanya 5 derajat lapangan pandang (Salmon, 2009).
Alat-alat yang dapat digunakan untuk melakukan pemeriksaan lapangan
pandang pada glaukoma adalah automated perimeter (misalnya Humphrey,
Universitas Sumatera Utara
13

Octopus, atau Henson), perimeter Goldmann, Friedmann field analyzer, dan layar
tangent (Salmon, 2009).

Gambar 2.4 Kelainan Lapangan Pandang pada Glaukoma.
Sumber: Harrington dalam Salmon, 2009.
2.4.6. Terapi
2.4.6.1.Terapi Medis
Dalam terapi medis, pasien glaukoma akan diberikan obat-obatan yang
diharapkan mampu mengurangi tekanan intraokuli yang meninggi. Pada
galukoma tekanan-normal, meskipun tidak terjadi peninggian tekanan intraokuli,
pemberian obat-obatan ini juga memberikan efek yang baik (Salmon, 2009).
Obat-obatan yang diberikan bekerja dengan cara supresi pembentukan
aqueous humor (seperti beta-adrenergic blocker, apraclonidine, brimonidine,
acetazolamide, dichlorphenamide dan dorzolamide hydrochloride), meningkatkan
Universitas Sumatera Utara
14

aliran keluar (bimatoprost, latanoprost, pilocarpine dan epinefrin), menurunkan
volume vitreus (agen hiperosmotik) serta miotik, midriatik dan sikloplegik
(Salmon, 2009).

2.4.6.2.Terapi Bedah dan Laser
Terapi bedah dan laser merupakan terapi yang paling efektif dalam
menurunkan tekanan intraokuli. Pada glaukoma sudut tertutup, tindakan
iridoplasti, iridektomi, iridotomi perifer merupakan cara yang efektif mengatasi
blokade pupil. Sedangkan pada glaukoma sudut terbuka, pengguaan laser
(trabekuloplasti) merupakan cara yang efektif untuk memudahkan aliran keluar
aqueous humor (Salmon, 2009).
Trabekulotomi adalah prosedur yang paling sering digunakan untuk
memintas saluran-saluran drainase normal sehingga terbentuk akses langsung
aqueous humor dari bilik mata depan ke jaringan subkonjungtiva dan orbita
(Salmon, 2009).

2.5.Diabetes Melitus
2.5.1. Definisi
Diabetes melitus adalah suatu penyakit metabolik sistemik yang ditandai
dengan tingginya kadar glukosa di dalam darah. Kadar glukosa darah yang tinggi
tersebut dapat merusak fungsi organ-organ tersebut dan akhirnya dapat berakibat
pada kerusakan struktural organ-organ tersebut (Purnamasari, 2009).

2.5.2. Diagnosa
Penegakan diagnosis diabetes melitus harus didasarkan atas pemeriksaan
kadar glukosa darah. Pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa
dengan cara enzimatik dengan bahan plasma darah vena. Walaupun demikian,
dapat pula dipakai bahan darah utuh, vena, maupun kapiler dengan
memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai standar
WHO. Untuk pemantauan hasil pengobatan dapat diperiksa glukosa darah kapiler
(Purnamasari, 2009).
Universitas Sumatera Utara
15

Tabel 2.2 Kadar Glukosa Darah Sewaktu dan Puasa Sebagai Standar Diagnosis
Diabetes Melitus.
Bukan
Diabetes
Melitus
Belum Pasti
Diabetes
Melitus
Diabetes
Melitus
Kadar glukosa
darah sewaktu
(mg/dL)
Plasma vena < 110 110-199 200
Darah kapiler < 90 90-199 200
Kadar glukosa
darah puasa
(mg/dL)
Plasma vena < 110 110-125 126
Darah kapiler < 90 90-109 110
Sumber: Purnamasari, 2009.
2.6. Hubungan Diabetes Melitus Dengan Peningkatan Tekanan Intraokuli
Kondisi hiperglikemia, seperti pada diabetes melitus, mampu merusak
keseimbangan homeostasis tubuh (Purnamasari, 2009), tidak terkecuali mata.
Kondisi hiperglikemia dapat meningkatkan viskositas darah. Peningkatan
viskositas akan menyebabkan peningkatan resistensi aliran darah di vena
episklera. Akibatnya, aliran keluar aqueous humor akan mengalami rintangan
sehingga terjadi penumpukan aqueous humor. Hal ini dapat memicu peningkatan
tekanan intraokuli (Tan et al, 2010).
Selain menimbulkan peningkatan resistensi di vena episklera, viskositas
yang tinggi juga dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah. Tekanan darah
yang meningkat ini juga terjadi pada arteri-arteri yang memperdarahi bola mata.
Hal ini dapat pula memicu peningkatan tekanan intraokuli (Tan et al, 2010).
Hiperglikemia juga memiliki efek terhadap kornea. Pada pasien,
hiperglikemia didapati pertambahan ketebalan kornea. Penebalan kornea dapat
menyebabkan penyempitan sudut kamera okuli anterior. Hal ini akan
menyebabkan hambatan aliran keluar aqueous humor. Hambatan tersebut akan
memicu peningkatan tekanan intraokuli (Tan et al, 2010).

Universitas Sumatera Utara
16

BAB 3
KERANGKA KONSEP PENELITIAN DAN DEFINISI OPERASIONAL

3.1. Kerangka Konsep Penelitian
Berdasarkan tujuan penelitian di atas, maka kerangka konsep penelitian ini
adalah


Gambar 3.1 Skema Kerangka Konsep Penelitian.
3.2. Definisi Operasional
Variabel independen : diabetes melitus.
Definisi operasional : diabetes melitus adalah pasien glaukoma yang
mengonsumsi obat antidiabetik ataupun memiliki riwayat diabetes
melitus mendahului riwayat hipertensi.
Cara ukur : wawancara.
Alat ukur : kuesioner, berisi pertanyaan yang bersifat menyaring.
Skala pengukuran : nominal.
Variabel dependen : tekanan intraokuli pada glaukoma.
Definisi operasional : Tekanan intraokuli pada glukoma adalah
peningkatan tekanan bola mata pasien glaukoma pada saat
pengambilan data dan pengukurannya dilakukan oleh staf ahli
Poliklinik Mata RSUP Haji Adam Malik, Medan.
Cara ukur : observasi.
Alat kur : Tonometri.
Skala pengukuran : nominal.


Diabetes Melitus
Tekanan Intraokuli
pada Glaukoma
Variabel Independen
Variabel Dependen
Universitas Sumatera Utara
17

3.3. Hipotesis
Ada hubungan diabetes melitus terhadap peningkatan tekanan intraokuli
pada pasien glaukoma.

Universitas Sumatera Utara