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Gómez García A.

Noemí
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Gurma Equina
Gómez García Aurora Noemí

Resumen
Gurma equina conocida como Papera Equina o Adenitis que se origina
por una bacteria Gram positiva del genero Streptococcus, especie equi y
subespecie equi, esta bacteria tiene una amplia distribución a nivel
mundial. Es una enfermedad de curso agudo por su rápida incubación
de dicha bacteria. Es una enfermedad del complejo respiratorio
inicialmente de las vías respiratorias de entrada o de conducción. Su
transmisión puede ser tanto directa como indirecta, el patógeno se
puede llegar distribuir ampliamente en el organismo y asíoriginar
procesos supurativos, dando como primeros signos de la enfermedad
fiebre, depresión e inapetencia seguidas de secreciones y conforme va
trascurriendo el tiempo se presentan otros signos afectando a otros
órganos cercanos al área afectada. Su diagnóstico se puede detectar
nada más con el examen clínico.

Introducción
Gurma equina esta enfermedad es conocida como Papera equina o
Adenitis, es causada por una bacteria del genero Streptecoccus.(Gatti,
2007, Duque et al, 2009)
Afecta las vías respiratorias superiores provocando una faringitis y
linfadenitis purulenta En equinos esta enfermedad es altamente
contagiosa y el periodo de incubación es corto. Se transmite de caballo a
caballo por contacto con los comederos, bebederos o otros objetos que
estuvieron en contacto directo con un caballo enfermo. Se puede
presentar en animales jóvenes o animales viejos, más que nada se
presenta en animales inmunodeprimidos (Cesarini et al, 2008, Blood et
al 1988, Cornne et al, 2005)

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Etiología
Streptococcus equi subsp. equi es el agente causal de la papera equina.
Esta bacteria Gram-positiva, clasificada dentro de los estreptococos
como Beta-hemolítico y grupo C de Lancefield, tiene una distribución
mundial y mantiene una gran homogeneidad antigénica en las diferentes
localizaciones geográficas. (Cesarini et al, 2008, Blood et al1988)
Su periodo de incubación es de 3 a 8 días Es de difusión mundial. Se ha
reconocido un solo grupo antigénico, pero puede existir más de una
cepa. (Corinne et al, 2005)

Trasmisióny patogenia
La principal fuente de trasmisión son los animales ya infectados, al igual
que los animales portadores asintomáticos, en especial adultos que
cuentan con inmunidad natural o artificial. Su transmisión puede ser
directa o indirecta. (Duque et al, 2009,Cesarini et al, 2008)
Transmisión directa
Por olfacción (vía respiratoria, principal vía de entrada)
Transmisión indirecta
Alimentos, comederos, bebederos, camas, pastos, contaminados con
descargas purulentas de los animales afectados (vía digestiva). En
granjasestabuladas también puede transmitirse por mantas, paredes de
los boxes u otros elementos de uso frecuente y común entre los
animales. Puede ingresar a través de heridas, y también por leche
materna (Duque et al, 2009)
La excreción nasal de la bacteria persiste de 2 a 3 semanas en la
mayoría de animales, aunque un individuo con infección persistente de
las bolsas guturales puede excretarla de manera intermitente durante
años.(Cesarini et al, 2008)
El patógeno se difunde entonces a los ganglios linfáticos locales
causando linfadenitis y abscesos con tumefacción inflamatoria de los

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ganglios de la cabeza y cuello. Se puede dar una bacteriemia que
disemina el microrganismo por el organismo. La difusión local puede
causar inflamación de la bolsa gutural y sinusitis. La infección de la
mucosa nasal y faríngea produce faringitis y rinitis aguda. (Gatti, 2007,
Corinne et al, 2005).
La infección puede diseminarse a otros órganos y originar procesos
supurados en riñón, cerebro, hígado, bazo, vainas tendinosas y
articulaciones. La incubación, que puede ir de 4 a 8 días. (Gatti, 2007)

Signos clínicos
La enfermedad se manifiesta en forma repentina fiebre, y síntomas de
depresión e inapetencia y tos, seguidos de la aparición de una secreción
purulenta a través de los ollares, al tercero o cuarto día, los ganglios
linfáticos submaxilares comienzan a aumentar de tamaño, se vuelven
dolorosos y comienza a salir una secreción purulenta.(Duque et al,
2009, Blood et al 1988)
Se presenta dolor a la deglución, descarga muco purulento bilateral y
hasta descarga ocular, también probable que se formen abscesos en
otros órganos.(Corinne et al, 2005)
Los ganglios (submaxilares, submandibulares y retrofaríngeos) se
inflaman, se tornan duros, calientes y dolorosos. A los pocos días se
producen abscesos.Las paperas bastardas o adenitis equina bastarda se
caracterizan por abscesos en otras áreas del cuerpo, especialmente en
ganglios linfáticos abdominales y tórax. (Aristizabal, 2005)

Lesiones macroscópicas
La mucosa nasal se reseca al principio, y después se observa un
exudado seroso el cual se transforma luego en una abundante secreción
nasal mocopurulenta con un exudado amarillo cremoso que puede llegar
a deformar temporalmente los cornetes nasales. (Trigo, 1998)

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Típicamente se presenta una rinitis purulenta (supurativa) con
linfadenitis regional y formación de abscesos. Ocasionalmente puede ir
acompañada de púrpura hemorrágica. Metástasis de bacterias y
émbolos sépticos a órganos como al hígado, bazo también pueden
ocurrir en algunos casos (papera atípica). (López, 2004, Trigo, 1998)
Aumento en el tamaño de los ganglios linfáticos retro-faríngeo
(linfoadenomegalia) puede causar problemas en la deglución o una
compresión de los nervios laríngeo y como resultado final, hemiplejia
laríngea secundaria. (López, 2004)

Diagnostico
Un buen examen físico es la base de todo diagnóstico y ayuda también a
determinar el estadío de la enfermedad, permitiendo la identificación
precoz de la infección (pirexia sin linfadenopatía). Es importante
identificar todos los linfonodos afectados, ya que esto favorecerá la
correcta monitorización de la enfermedad. (Cesarini et al, 2008)
La linfadenopatíasubmandibular suele ser de fácil detección en el
examen físico, mientras que la retrofaríngea puede no ser evidente
hasta que el tamaño de los linfonodos es considerable o incluso
necesitar de exámenes complementarios (endoscopia, radiografía,
ecografía) para su detección. (Cesarini et al, 2008, Merck & Co, 1993)
Cuando existe ocurrencia de adenitis en forma epidémica, las
presentaciones clínicas típicas fiebre elevada y formación de abscesos
en los ganglios linfáticos de la cabeza y zona faríngea- son casi
patognomónicas. El diagnóstico definitivo depende de la identificación y
aislamiento del Streptococcus equi preferiblemente del pus obtenido por
drenaje en forma quirúrgica de los abscesos maduros. También se
utiliza el hisopado nasofaríngeo combinado con técnicas de PCR. (Gatti,
2007, Aristizabal 2005, Trigo, 1998)

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Puede ser detectada la enfermedad por test cutáneos de
hipersensibilidad. (Aristizabal, 2005)

Control y prevención
Los animales enfermos deben aislarse inmediatamente y mantenerlos
separados por varias semanas. Cualquier descarga nasal que se observe
debe ser sometida a estudio de cultivo para determinar si el origen es el
Streptococcus equi. Si es positivo esos animales deben aislarse. Todo el
material de las caballerizas como bebederos, baldes y útiles deben
desinfectarse y se deberá quemar las camas. (Gatti, 2007)
Se recomienda realizar tres vacunaciones en animales jóvenes,
comenzando desde los potrillos de 3 meses de edad la primera dosis, re-
vacunar a los 25 días y revacunar a los 6 meses. Semestralmente se
vacunan los animales hasta los 2 años de edad y luego re-vacunación
anual de todos los animales. (Gatti, 2007)
Vacunar a la madre 30 días antes de la fecha de parto. Desinfectar los
utensilios como baldes, comederos y boxes, quemar camas y mantas
que tuvieron contacto con el enfermo. La terapia higiénica consiste en
aislamiento del enfermo, suministro de comida blanda. (Corinne et al
2005)
La vacunación se puede considerar en caballos que residen en sitios
donde el problema es endémico. Otra situación en la que se podría
considerar incluir la inmuno-profilaxis contra Streptococcus equi en el
plan de vacunación sería la de un animal al que se va a trasladar a una
población donde se puede anticipar un alto riesgo de exposición.
(Cesarini et al, 2008)





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Tratamientos
El microorganismo es sensible a la penicilina, sulfameracina,
sulfametacina y trimetroprimsulfadiacina. El uso de penicilina o
sulfonamidas esta indicado en potrillos mamones. (Gatti, 2007,
Aristizabal, 2005)
En algunos casos graves se requiere traqueotomía para una
antibioterapia (Gatti, 2007. Cesariniet al, 2008)
Se recomienda dosis elevadas de penicilina de 25.000 a 100.000 UI/kg,
por vía IV cuatro veces al día por 7 a 10 días. (Gatti, 2007)
En etapas tardías existen reportes de que tienen mayor eficacia las
tetraciclinas por vía IV en dosis de 10 mg/kg de PV y por día, por 5 días.
No obstante se tiende a restringir el uso de tetraciclinas por el riesgo de
causar diarreas graves.(Gatti, 2007)


















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Bibliografía
 ARISTIZABAL M. R. 2005 Enfermedades de los Equinos, Medico
Veterinario Fedequinas,
 CESARINI L. C , Corradini C. I. 2008Papera equina, Facultad de
Veterinaria, Universidad Autónoma de Barcelona, Bellaterra
España,
 CORINNE R. Sweeney, John F. Timoney, J. Richard Newton, and
Melissa T. Hines, 2005 Streptococcus equiInfections in Horses:
Guidelines for Treatment, Control, and Prevention of Strangle,
ACVIM Consensus Statement
 GATTI Assandri Marcelo, 2007 Adenitis Equina, Laboratorios de
santa Elena, Uruguay
 DUQUE A. Edward H., Pulido L. Lina M. y Arbelaez H. Darwin, 2009
Equinos, México
 LOPEZ Mayagoitia Alfonso, 2004 Patología del Sistema
Respiratorio, AtlanticVeterinaryCollege ,
 TRIGO Talavera Francisco J., 1998 Patología Sistémica Veterinaria,
3ª edición, McGraw – Hill Interamericana,Pag. 37
 MERCK & Co.1993 Manual Merck de Veterinaria 5º Ed. Editorial
Océano.Pag 833 – 835,
 BLOODDouglas, Henderson, Radostits, 1988 Medicina Veterinaria.
Editorial Interamericana.Pag 834 – 839,