Q.F.B. MA.

DEL PILAR CEDILLO MARTINEZ

CARACTERISTICAS GENERALES DEL
PANCREAS
MACROSCOPICAS
ORGANO BLANDO
GLANDULAR
LOBULOS
PANCREATICOS
FUNCIONES
EXOCRINAS Y
ENDOCRINAS
CABEZA, CUERPO Y
COLA
CONDUCTO
PANCREATICO
(WIRSUNG)
MICROSCOPICAS
ENDOCRINAS SEGREGAN
INSULINA Y GLUCAGON A
LA SANGRE
GLANDULAS EXOCRINAS
(ACINOS 80% A 85% Y
QUE CONTIENES
ABUNDANTES GRANULOS
DE ZIMOGENO)
SECRETAN ABUNDANTES
ENZIMAS DIGESTIVAS
COMO LA AMILASA,
TRIPSINA Y LIPASA,
ENTRE OTRAS.
LA SECRECION
PANCREATICA
ACETILCOLINA
(TERMINACIONES
PARASIMPATICAS)

COLECISTOCININA
(MUCOSA DUODENAL
Y LAS PRIMERAS
PORCIONES DEL
YEYUNO)

SECRETINA (IDEM)


REGULACION DE
LA SECRECION
PANCREATICA

FASE CEFALICA

FASE GASTRICA

FASE INTESTINAL
PREVENCION DE LA AUTODIGESTION
PANCREATICA

LOS ZIMOGENOS SON SINTETIZADOS EN FORMA
INACTIVA
SECUESTRO CELULAR DE ZIMOGENOS DENTRO
DE GRANULOS
INTERACCION TRIPSINA INHIBIDOR DE TRIPSINA
SEPARACION GEOGRAFICA DE LOS SITIOS DE
LIBERACION Y ACTIVACION DE LOS ZIMOGENOS.


PANCREATITIS AGUDA
LA PANCREATITIS AGUDA ES UN PROCESO DE
AUTO DIGESTION CAUSADO POR LA ACTIVACION
PREMATURA DE LOS CIMOGENOS PARA DAR LUGAR
A LA FORMACION DE ENZIMAS PROTEOLITICAS
ACTIVAS EN EL INTERIOR DEL PANCREAS.

LA PANCREATITIS AGUDA ES UN SINDROME
CLINICO CAUSADO POR EL ESCAPE DE ENZIMAS
DIGESTIVAS PANCREATICAS ACTIVADAS, DEL
SISTEMA DE CONDUCTOS AL INTERIOR DEL
PARENQUIMA.
ETIOLOGIA
LAS ALTERACIONES ANATOMICAS DEL
PANCREAS INDICAN LA EXISTENCIA DE
AUTODIGESTION DEL TEJIDO POR ENZIMAS QUE
FUERON ACTIVADAS DE FORMA INADECUADA.
LOS FACTORES ASOCIADOS CON LA
PANCREATITIS AGUDA:
OBSTRUCCION SECRECION
REFLUJO DEL CONTENIDO DUODENAL
REFLUJO BILIAR
ALTERACION DE LA PERMEABILIDAD DEL
CONDUCTO PANCREATICO

ACTIVACIN PREMATURA DE LOS
GRNULOS DE ZIMGENO
ALCOHOLISMO
HIPERCALCEMIA
OCLUSIN DE LOS CONDUCTOS
PANCRETICOS POR ASCARIS
Lumbricoides y Clonorchis sinensis

ALTERACIONES
EXTRAVACION DE LIQUIDO A PARTIR DE LA
MICROVASCULARIZACION, QUE PRODUCE
EDEMA
NECROSIS DE LA GRASA, POR ACCIN DE
LAS ENZIMAS PROTEOLITICAS
REACCIN INFLAMATORIA AGUDA
DESTRUCCIN PROTEOLITICA DEL TEJIDO
PANCRETICO
DESTRUCCIN DE LOS VASOS
SANGUNEOS, CON LA CONSIGUIENTE
HEMORRAGIA INTERSTICIAL
EPIDEMIOLOGIA
EN EL OCCIDENTE LA INCIDENCIA ES DE 28.1
POR CADA 100000 HABITANTES EN EDADES
PRIMORDIALMENTE DE ENTRE 30 Y 70 AOS

LA INCIDENCIA AUMENTA CON LA EDAD

EL PORCENTAJE EN RELACION ENTRE
HOMBRES Y MUJERES ES DE
APROXIMADAMENTE 1: 0.6
EL ALCOHOLISMO ESTA IMPLICADO EN
CERCA DEL 40% DE LOS CASOS Y LA
ENFERMEDAD DE LAS VIAS BILIARES
EN UN 20 %

EN UN 30 A 40 % NO SE IDENTIFICAN
LOS FACTORES ETIOLOGICOS
MANIFESTACIONES CLINICAS
DOLOR CONSTANTE EN EL EPIGASTRO
QUE A MENUDO SE IRRADIA EN LA
ESPALDA
TENSIN EN LA PARE ABDOMINAL
VOMITO Y CHOQUE
ICTERICIA LEVE
ALTERACIN EL LA COLORACIN
ALREDEDOR DEL OMBLIGO (SIGNO DE
CULLEN) Y EN EL COSTADO (SIGNO DE
TURNER)
COAGULACIN INTRAVASCULAR
DISEMINADA
DIAGNOSTICO
LAS ENZIMAS PANCRETICAS SON TILES
PARA EL DIAGNSTICO
RADIOINMUNOANLISIS PARA LA
DETERMINACIN DE TRIPSINA Y ELASTASA
SRICAS, ENZIMAS QUE SLO SE
ORIGINAN EN EL PNCREAS.
DETERMINACIN ENZIMTICA EN
SANGRE, YA SEA DE AMILASA
NIVEL INCREMENTADO DE AMILASA
SRICA Y DE LIPASA SRICA SON LOS
MEJORES INDICADORES.

- ALTO NIVEL DE ISOAMILASA
PANCREATICA Y LIPASA POR 7-14 DIAS

- ALTO NIVEL DE AMILASA URINARIA

- LEUCOCITOSIS

HIPERGLICEMIA (BAJA SECRESION DE
INSULINA, BAJA SECRESION DE
GLUCAGON, ALTO NIVEL DE
CATECOLAMINAS)

- HIPOCALCEMIA (25% DE LOS CASOS)

- HIPERBILIRUBINEMIA (10% DE LOS
PX)

- HIPERTRIGLICERIDEMIA (15-20%)


- HIPOCALCEMIA (25% DE LOS
CASOS)
- HIPERBILIRUBINEMIA (10% DE LOS
PX)
- HIPERTRIGLICERIDEMIA (15-20%)

LAS PRUEBAS DE LABORATORIO NO SON
MUY CONFIABLES, SE UTILIZAN OTRAS
PRUEBAS PARA REALIZAR EL DX COMO:
- RADIOGRAFIA, ULTRASONIDO,
TOMOGRAFA (CRITERIOS DE BALTASAR)

TRATAMIENTO

EN LA MAYORIA DE LOS PX SE
RESUELVE ESPONTANEAMENTE DE 3 A 7
DIAS DESPUS DE QUE ES INSTITUIDO EL
TRATAMIENTO.
SE LES PROVEE DE ANALGSICOS PARA
EL DOLOR.
NO SE RECOMIENDA NADA POR LA BOCA
Y SE DEBE HACER UNA SUCCIN NASO-
GSTRICA PARA EVITA QUE LLEGA
COMIDA AL ESTMAGO Y NO TRABAJE EL
PNCREAS.
ADMINISTRACION DE ANTIACIDOS
PROCEDIMIENTO PARA AMILASA
Para la Determinacin Cuantitativa de Amilasa en Suero y Orina

SUMARIO Y EXPLICACION


La amilasa en sueros normales se deriva del
pncreas y las glndulas salivales.
Aumentos dramticos ocurren en
pancreatitis aguda y sta actividad
enzimtica es usada principalmente para la
evaluacin de la funcin y enfermedad
pancretica. Las elevaciones se observan
tambin en lesiones de las glndulas
salivales, cistitis, colelitiasis, lcera pptica
perforada, obstruccin intestinal,
cetoacidosis diabtica y preez (1).



Este mtodo est basado en una
modificacin del mtodo amiloclstico de
Caraway (2). Este procedimiento es an
recomendado como el de referencia para el
ensayo de la amilasa ya que se relacionan
sus resultados bastante bien con aqullos
obtenidos por el mtodo sacarognico de
Somogyi (1).

PRINCIPIO


El procedimiento amiloclstico mide la
actividad de la amilasa determinando la
hidrlisis del almidn la cual se hace
evidente por la disminucin de la
formacin del complejo almidn-yodo. La
actividad de la enzima es inversamente
proporcional a la cantidad de complejo
color azul, el cual absorbe al mximo a
590 nm.



REACTIVOS PARA USO DIAGNOSTICO IN
VITRO

SUSTRATO DE AMILASA - (Cat. NO. 2301)
REACTIVO YODO - (Cat. NO. 2302)

VALORES DE REFERENCIA


SUERO 40 - 180 U/dl
ORINA menos de 300 U/hr