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題目

:
Acute myocardial infarction
(急性心肌梗塞)
選題理由:
心臟血管(cardiovascular)系統疾病自 1974 年起,一直高
居台灣地區十大死亡原因的前幾位,且目前為十大死亡之第三位
(行政院衛生署,2002);隨著國人飲食西化、工商社會生活緊張,
冠狀動脈疾病的發生率與盛行率有越來越高的趨勢。一般而言急
性心肌梗塞的住院中死亡率約為 15~20%(Woo,Tse,& Mak et
al,1992) 。對於急性心肌梗塞的治療,最重要的首要目標是使梗塞
的冠狀動脈重新獲得血液灌溉(reperfusion)。如果病患能在梗塞
發生後 12 小時內來到醫院,我們可以使用緊急經皮冠狀動脈氣球
擴張術(primary PTCA)或溶血栓治療藥物立即來打通阻塞的血
管,如此便能改善急性心肌梗塞預後及降低死亡率
(Ward,Sutton,&Lieper,1997;Liem,Hof,&Hoorntle
etal,1998) 。
近年來心肌梗塞的病患愈來愈多,且年齡層亦逐年下降,心肌
梗塞的早期診斷、早期治療,將直接 影未來病情的發展,與癒後
的情況。因此第一線的臨床醫師應提高警覺,一旦發現有可能是
急性心肌梗塞的病人,即需緊急的處置。

個案(新知)的背景資料:
Chief complaints:
Intermittent chest pain over precordial area for 2 hours
<Present Illness> :
This 60y/o woman had history of HTN for 4 years and DM for 10 years as well
as tooke medicine as orderd. Unfortunately, she suffered from intermittent
chest pain over precordial area for 2 hours radiated to left upper limb
combined with diaphorsis.So she was sent to ER for help where elevation of
cardiac enzyme was noted(CPK/CKMB:2112/160;TROPONINI I:34.5) and
complete EKG showed S-T segment elevation over II.III.AVF leads with
reciprocal change over precordial leads.At the same time hepaine and isoket
infusion were prescribed immediately as well as sending to cardiac cath room
for primary coronary intervention.After performing primary PCI(PTCA with
stenting to RCA and LCX),she was admiited to MICU for further care and
managemeny.
.
<Past medical and surgical history>:
 She had history of DM for 10 years(under glubin(500mg) 1# bid po)
 She had history of HTN for 4 years(under acertil 1# qd)
 There was no habit of cigarette
 Alcohol drinking: nil
 There was no history of allergic to drugs and foods.

<System review>:

Sweating(+) Cough(-) Nausea(-) Vomitting(-)
Chest pain(+) diaphoresis(+)
<Drug history>:
glubin(500mg) 1# bid po
acertil 1# qd po

<P.E>:
1. General appearance: acute ill looking with fair-nourished
Consciousness: clear, alert
2. Vital sign: BT: 37 C, PR: 110/min , RR: 26/min ,
BP: 99/50 mmHg
3. Head: Sclera: anicteric.
Conjunctiva: not pale.
4. Neck: soft and supple, no palpable mass or engorged external jugular
veins. No goiter is noted.
5. Chest wall and lungs:
Breath sound: Bilateral basal rales, no wheezing or rhonchi
Symmetric expansion of chest wall.
6. Heart: regular rhythm ,systolic murmur Gr II/VI at LSB and apex ,S3,S4(-)
7. Abdomen: Soft and flat, no tenderness ,no distented
No palpable mass or spleen was palpable.
Normoactive bowel sound
8. Back and spine: No deformity or abnormal shape,
No knocking pain over CV angle.
No palpable mass.
9. Extremities: Freely movable, no limitation of movement,
No abnormal sensation or muscular atrophy.
No lower leg pitting edema.
<LAB>:
5/26
WBC: 5980 /cmm 3900- Neutrophile 68 %
10800 :
RBC: 255 X10 /c 380-540
4
Band: %
mm
Hb: 14.1 gm/dl 11.5-16 Seg: %
HCT: 43 % 35-47 Lymphocyte 20 %

MCV: 92.1 cu 80-100 Monocyte: 10 %
MCH: 30.6 rr 26.4- Eosinophile 2%
34.4 :
MCHC: 32.5 % 31.3- Basophile: %
36.4
Platelet: 288 X103/c Normoblast /100WBC
mm :
RDW- 12.6 %
CV:

BUN : 19 〔 7.0 - 20.0 〕
CRE : 1.1 mg/dl 〔 0.4 - 1.4 〕
GOT : 44 U/L 〔 5 - 36 〕
GPT : 20 U/L 〔 5 - 45 〕
NA : 135 mmol/L 〔 135 - 145 〕
K : 3.7 mmol/L 〔 3.5 - 5.5 〕
CRP : 2.4 mg/dl 〔 0.0 - 0.5 〕
CPK : 2112 H
CKMB 160 H
Tropon 34.5 H <0.5
in i
TG 371 30~150m
g/dl

Cholesterol 288 <200 mg/dl
HDL 38 40~60
mg/dl
LDL 176 <130mg/dl

Urine routine
Appearance: Clear Color: Yellow
Sp.Gr: 1.030 Sedimen
t:
Leucocyte: - RBC: 0-2 /HPF.
Nitrite: - WBC: 0-3 /HPF.
PH: 6.0 Ep.Cell: 0-2 /HPF.

Protein: +/- Cast: /LPF.

Glucose: - Salt:

Ketone: - Mucus:
Urobilinogen:- mg/d Other: Bacteria+
L
Bilirubin: -
Blood: -

526 Complete EKG: ST segment elevation over II.III.AVF
S-T depression over V1-V5
5/26 Cardiac cath:RCA & LCX-D near total occlusion
<Diagnosis>:
1.AMI (inferior wall)
2.CAD(DVD) s/p PTCA with stenting to LCX -Dand RCA
3.Hyperlipidemia
4.DM with OAD treatment
5.HTN
<Management>:
1. On oxygen support
2. Keep heparin and isoket infusion for 24~48hours post primary PCI
3. Add aggrastat infusion for 36 hours combined with heparin
4. Add lopid 1# qd po due to hyperlipidemia
5. Add dilatrend(6.25) 1# qd plus acertil for HTN
6. Keep bokey and plavix treatment for AMI
7. Monitor vital signs and I/O state

個案(新知)的相關參考資料:
一、何謂心肌梗塞:
心臟要維持其正常的收縮跳動,必須有充足的血液供應。
而負責心臟血液供應的,則是所謂的冠狀動脈(王宗道,
2001)。冠狀動脈阻塞使心肌形成局部缺氧、受傷繼之壞死的
變化,在症狀與心臟的破壞上,都比心絞痛更嚴重。
梗塞發生後之前 12 小時,尚無明顯組織壞死的變化,
18~24 小時則發生顯著的心肌缺血、發酣而成棕灰色,而後
壞死區域範圍明顯。第 4~10 天,在壞死區域的中央可能有
出血,纖維組織增加,疤痕形成之後,壞死區域陸續由疤痕
組織所取代,以致影響心肌收縮而嚴重減少心輸出量。
心肌梗塞好發於左心室前壁靠近心尖的部位,通常是由
於左冠狀動脈的左前降枝阻塞所致。在急性期常見的併發症
有心律不整、心臟衰竭、休克、肩手症候群以及死亡。其中以發
生後之 24~48 小時最受死亡威脅。
由於現今的醫學進步,已減少心肌梗塞的致死率,但仍
有百分之三十的病患因著心肌梗塞而喪失生命(蕭惠樺,
1999),故急救時間為降低死亡率的關鍵,患者在發作六小
時內就醫的死亡率為百分之六,八小時內的死亡率為百分之
七,十二小時內就醫的死亡率為百分之八,發作超過十二小
時以後才就醫,死亡率達百分之十六。所以急性心肌梗塞發
作時,應立即就醫,有心臟病史者出現胸痛症狀,含舌下硝
酸甘油無效時,應立即就醫(李、許,2002)。
心臟是身體內的幫浦,位於身體胸腔的左下方,大小如拳頭,
而供給心臟營養及氧氣的血管為冠狀動脈,其分為(一)右
冠狀動脈。(二)左冠狀動脈有二分枝左迴旋冠狀動脈及左
前降冠狀動脈。(李、許,2002)

二、心肌梗塞的危險因子:
(一)年齡:40 歲以上的人,冠狀動脈逐漸硬化,年紀愈
大患病機會愈增加。
(二)性別:男稍多於女。女性於停經後,罹病機率增加。
(三)家族性遺傳:父母、祖父母或兄弟姊妹中有此疾病者,
其發生率較高。
(四)人格特質:A 型人格對工作狂熱、高度野心、競爭性強、
職業性壓力大、情緒緊張、缺乏適當休息者。
(五)飲食不當:攝取過多高膽固醇、高熱量、高脂肪飲食、
暴飲暴食者。
(六)吸煙:菸草的尼古丁會增加冠狀動脈粥狀硬化,損傷
動脈內膜及增加心肌缺氧狀況。
(七)疾病史:有心臟疾病、高血壓、糖尿病、高血脂症、肥胖
者、罹病率較高。

三、促發因素:
(一)情緒激動:生氣、憤怒、興奮、害怕等,會使心肌氧氣
消耗量增加。
(二)吃大餐:會使血流積聚於腸胃道,導致冠狀動脈血流
減少。
(三)睡覺:於快速動眼期( REM )使交感神經放電增加,
因而增加心肌氧氣需求量,氧氣消耗量增加所
致。
(四)伐爾沙瓦式(Valsalva)操作:如解便、閉氣之動作,
此動作會使心臟後負荷增加,進而引起靜脈回流和冠
狀動脈血流減少,且此動作會使心肌血液及氧氣需求
量增加。。
四、病因:
心肌梗塞是由於心臟缺血導致壞死的疾病(蕭,1999)和需
求量之間的不平衡所造成,此不平衡是由於冠狀動脈灌注減少
所造成的結果。
此灌注減少通常是為動脈粥狀硬化、冠狀動脈血管痙攣、冠
狀動脈血栓、心律不整,或這些因素中任何組合的結果。動脈粥
狀硬化的冠狀動脈疾病是最常見造成急性心肌梗塞的因素。
流到心肌之血流減少時,將導致心肌細胞顯著的氧氣剝奪,
然而心肌的缺血和損傷最終導致心肌細胞的死亡,使得正常功
能的運作被瓦解;當有較多的細胞牽涉到這個過程時,則發生
心肌的功能障礙。
從血流完全的減少所造成的長期缺血被稱為梗塞,而且其
進展大約將近 3 個小時(Riegel,1993),可造成不可逆的細胞
損傷和心肌死亡(壞死)。
在壞死的或梗塞的心肌區域將會發生心肌收縮功能永久性
的休止。梗塞區域則被沒有功能的和輕度缺血的區域(此可能有
可生存的組織)所包圍環繞,梗塞區域最後的範圍取決於這個缺
血區域的命運而定,假如梗塞未能成功地被治療時,則會增加
梗塞邊緣的組織死亡;如果梗塞成功地被治療,則能夠將殘餘
的壞死減到最少

五、檢查室的檢查
(一)心電圖:靜態心電圖瞭解心臟的波形變化。動態心電圖在運動
狀態下,判斷冠狀動脈是否能供應心肌所增加的需
要量。
(一)急性心肌梗塞心電圖變化:
1.缺血--T 波倒置(T-wave inversion)。
2.損傷--ST 間段升高(ST-segment elevation)。
3.梗塞--病理性或明顯的和深的 Q 波。
(二)由梗塞的位置、ECG 的改變和合併症來判斷心肌梗塞
的類型,說明如下:
心肌梗塞(MI) 阻塞的主要位置 主要的心電圖變化 合併症
的位置
下側的心肌梗 右冠狀動脈 導程:Ⅱ、Ⅲ、avF。 一度及二度的房室阻
塞(Inferior MI) (80~90%)左迴旋枝 斷,右心室的梗塞。
(10~20%)
下側側面的心 左迴旋枝 導程:Ⅱ、Ⅲ、aV5、V6。三度的房室阻斷,左
肌梗塞 側充血性心衰竭,心
(Inferolateral 肌病變,左側心室的
MI) 破裂。
後側的心肌梗 右冠狀動脈或左迴旋 沒有導程能真實地看 一度、二度及三度的
塞(Posterior 枝 到後側表面,尋找在 房室阻斷,鬱血性心
MI) V1 和 V2 倒影的改變-- 衰竭,心搏邊緩。
高的、寬廣的 R 波;ST
間段下降和高的 T 波,
可能紀錄和評估後側
導程 V7、V8、V9。
右心室的梗塞 右冠狀動脈 V4~V6 可能紀錄和評 中心靜脈壓在增加、
(Right 估右側胸前導程: 心輸出量減少、心搏
Ventriculor V1R ~V6R。 過緩、房室阻斷、高血
infarct) 壓心因性休克。

心肌梗塞(MI) 阻塞的主要位置 主要的心電圖變化 合併症
的位置
前面的心肌梗 左前降枝 導程 : V2~V4 三度的房室阻斷,充血性
塞(Anterior MI) 心衰竭,左束枝阻斷
(LBBB)。
前面中隔的心 左前降枝 導程 : V1~V3 二度及三度的房室阻斷。
肌梗塞
(Anterior-septal
MI)
前側面和側面 左前降枝或左迴 導程 : 充血性心衰竭、心肌病變。
的心肌梗塞 旋枝 V5、V6、aVL、I
(Anterior-lateral
and lateral)
(二)、血液檢查:檢查心肌酵素之變化
(一) 肌酸磷化酵素(CPK):
是由兩個多生體 M 與 B 結合;包含 CPK-MM(主要存
在於骨骼肌中)CPK-BB(主要存在於腦、肺、膀胱、腸道與
甲狀腺組織)、及 CPK-MB 主要存於心肌中(正常值為 5-
55mU/ml)不超過 CPK 總量 2~5,但是在心肌梗塞發作
後的 4~8 小時,血清中的 CPK 濃度開始上升,而於 24
小時達高峰;2~3 天後則會恢復正常(藉由 CPK-MB 的變
化以診斷心肌梗塞的正確性約達 99%)。
(二)乳酸脫氫脢(LDH):
共有五種(LDH1、2、3、4、5)LDH1 及 LDH2 主要存
於心肌中,若 LDH1/LDH2>1 則為 MI 正常值
(60~120u/ml)在急性心肌梗塞後 12~14 小時時,血
清中 LDH 值開始上升,第 2~3 天達高峰,第 10~14
天恢復至正常值範圍。
(三)GOT:
8~12 小時開始上升,18~36 小時達高峰,第
3~4 天恢復正常。
(四)TroponinⅠ:
(+)表示心肌受損。
(五)WBC 上升:
第一天開始上升持續 5~7 天,但若
>15000/mm3,則應懷疑是否有其他合併症。
(六)ESR 高於正常值:
1.男:0~10mm/hr 第一星期達高峰。
2.女:0~20mm/hr,5~6 天達高峰。
(三)、胸部 X 光檢查:
瞭解心臟、肺臟血管大小、位置,評估有無水腫。
(四)、心臟超音波檢查:
瞭解心臟收縮功能位置、心臟瓣膜功能。
(五)、心臟核子醫學攝影:
可判斷心臟肌肉壞死及缺氧的範圍。
(六)、心導管:
瞭解血管之阻塞程度及心臟功能,決定進一步的治療方法。
六、臨床症狀:
一、前胸有壓迫收縮性的疼痛,或沉重感、燒灼感或難以形容之不
舒適。
二、疼痛可能散佈到下顎、左手臂肩、頸部或背部(蕭,1999)。
三、疼痛常伴有虛弱感、出汗、噁心、嘔吐、頭暈及明顯的不安。
四、疼痛是突然的,持續時間約 15~30 分鐘或更久,無法藉休息
及 NTG 緩解。
五、嚴重時會呼吸困難、端坐呼吸、失去意識、心律不整、血壓下降、
皮膚蒼白、濕冷,甚至休克。
六、心肌梗塞發生後 24~48 小時可能出現發燒現象。
七、心肌梗塞發生在休息或睡覺時比運動時多。
八、若呼吸有囉音,頸靜脈怒張、水腫,則常是伴有左心衰竭。
七、嚴重度分類:
嚴重程度可分 4 級(Killip 分類):
等級 臨床症狀 死亡率
第一級 無肺囉音、無第三心音 8%
第二級 肺囉音,但不超過肺部 1/2 可形成第三心音 30%
第三級 肺囉音超過肺部 1/2,同時可聽到第三心音,臨床有肺水腫 44%
第四級 心因性休克 80%
(1)SBP<90mmHg
(2)腦部血流供應不足,意識改變

八、治療:
一、去除危險因子:控制高血脂、高血壓、糖尿病、戒煙、減重等。
二、藥物療法:
藥物治療可改善心臟功能,減少發作及症狀減輕,但不
能讓狹窄血管還原,且並需依病情由醫師決定用藥種類,其
藥物包含以下各類:
(一)、止痛劑:
主要緩解疼痛,例如:嗎啡。
(二)、鎮靜劑:
減輕焦慮不安,使其身心得到休息。
(三)、血栓溶解劑:
將破裂的動脈硬化塊上的血栓,溶解而達到打
通血管的效果(王,2001),以使血管再暢通,供應
心肌所需的氧氣與養份。但必須在發生心肌梗塞的 6
小時內,心肌未完成壞死,才能發揮療效,成功率約
70%~80%(王,2001)。
血栓溶解治療法之適應性包括:
1.急性心肌梗塞年齡會在 75 歲以下。
2.高危險群病患收縮壓大於 180mmHg 或舒張壓大
於 110mmHg。
3.急性心肌梗塞發生 12~24 小時內(林,2003)。
(四)、抗凝血劑或血小板拮抗劑:
防止合併症與心肌梗塞的復發。若病情穩定則可
改口服 Coumadin,或是口服的血小板拮抗劑,例
如:Aspirin persantin 等。
(五)、β-阻斷劑:
在急性期只要沒有禁忌就可使用,使用時機為梗
塞 6~8 小時。例如:Inderal Metoprolol β-阻斷劑。
作用:減慢心跳、減弱心肌收縮力、減少心肌耗氧
量、增加心內膜下層的血液灌流。
禁忌症:心博過慢、氣喘。

(六)、鈣離子拮抗劑:
阻斷心肌的鈣離子通道、降低心肌收縮力、減低心
肌氧氣消耗量、擴張冠狀動脈、增加血流。例如:Adalat
Isoptin。
(七)、抗心律不整藥物:
預防心律不整的合併症。例如: Lidocaine 可治
療 VT、VF。
三、冠狀動脈氣球擴張術(PTCA):
利用心導管的方式,從下肢股動脈(或上肢動脈)插入導
管,利用導引線將氣球導管置入冠狀動脈狹窄部份,再將氣
球擴張,利用其壓力將硬化部份擴張,以得到較大的內徑,
增加血流量。
使用 PTCA 的時機為:
(一)、反覆性的缺血性胸痛且伴有心電圖的變化(梗塞後的心
絞痛)。
(二)、在出院前做壓力試驗有心肌缺血的情形。
(三)、在抗心律不整治療時,仍然反覆發生心室心跳過速或心
室顫動(VT 或 VF)。
四、急性心肌梗塞緊急氣球擴張術,須注意以下十項注意事項:

(一)不要浪費時間:時間即生命。
(二)要直接進入心導管室:避免加護病房、急診室之耽擱。
(三)要確認病灶血管:兩邊血管都檢查。
(四)要考慮其他治療方法:開心繞道手術或藥物治療。
(五)不要考慮其他侵襲技術:僅使用氣球/支架。
(六)不要逞強:僅打通此次病變血管。
(七)要治療病灶,而非整條血管:氣球要夠大。
(八)不要只注意血管,也要注意病人狀況。
(九)不要憂慮心律不整,但保持警覺。
(十)要考慮使用 IABP,尤其血管打通後。
五、冠狀動脈血管支架:
利用心導管將“血管支撐簧”(STENT)送入冠狀動脈內,
將狹窄或阻塞部份撐開,達到增加冠狀動脈的血流量。
六、冠狀動脈繞道手術(CABG):
是以病患之大隱靜脈、內乳動脈,繞過窄縮硬化之冠狀
動脈段,連接主動脈根部與窄縮段之下端,來代替不通的窄
縮段,而提供血流
執行 CABG 之時機為:
(一)、冠狀動脈擴張術失敗併有持續缺氧症狀行動力之不穩定
或對藥物治療無效(林明,2003)。
(二)、施予擴張術包含左前降枝近處冠狀動脈的二條冠狀動脈
疾病或伴有左心室功能不良。
(三)、在手術修補中,中隔破裂或僧帽瓣閉鎖不全。
(四)、心因性休克而不適合做冠狀動脈擴張術者。
自己所下的結論:
此疾病的致病因素複雜,因此搶救急性心肌梗塞,如同登陸作戰,須和時
間做殘酷競賽。時間即生命,病患緊急求救、到院及時診斷及最新有效
治療都不能馬虎。尤是第一線的醫療人員能夠盡早縮短診短斷時間

期望急診至心導管時間(door-to-ballon time)能在 60~120 分鐘完
成。急時搶救急性心肌梗塞的血管,可救活心肌功能及增加病患生存機
會。血栓溶劑治療及緊急氣球擴張術,是目前用來打通血管梗塞血管的
最新療法。粽何近年來的大規模隨機分組之研究報告發現, 緊急氣球擴
張術更有效降低長短期之併發証及死亡率。對某些血管選擇性地緊急
置放支架,可唯持血流充分通暢, 減少血管再狹窄而需再通的機率。

如果個案重新照顧(護)會如何照顧
(護):
雖然急性心肌梗塞病患在加護病房很常見,可是緊急氣球擴張術後的
持續加護也是相當重要的,由其對於術後的併發症(例如:再梗塞、出血、
主動脈剝離、局部血腫……等)。因此醫護人員更應在術後保持高度警
戒。除了治療之外,在護理上應包括:1.入院即主動提供治療訊息及相關
衛教,減低不確定感及往後自我照顧的焦慮、疑惑,提昇生活品質。2.主
動關懷個案家人,允許其協助病患進食、沐浴等,以增加家屬的照顧參與
感及患者的安全感。3.讓病人有更好的休習環。

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單位:重症醫學科
姓名:邵上智