‫רפואת שינה‪:‬‬

‫טלפון – ‪8538585‬‬
‫אימייל‪.gpillar@tx.technion.ac.il :‬‬
‫אין נוכחות חובה‪.‬‬
‫ספר נמצא בספריה‪:‬‬
‫‪..Sleep Disorders: Diagnosis and Treatment. A Handbook for the clinician‬‬

‫היסטוריה של רפואת שינה‪:‬‬

‫נושא השינה היה עניין של אנשי מדע‪ ,‬רוח‪ ,‬אומנות‪ ,‬דת ועוד‪ .‬התיאוריה הרווחת ב‪-‬‬
‫‪ ,1800-1900‬היתה נושא ה‪ – Hypnotoxin (Hypnos-‬אל השינה היווני(‪ .‬זה היה‬
‫רעלן שיוצר שינה‪ .‬תפקיד השינה‪ ,‬לפי תיאוריה זו‪ ,‬היה לנטרל רעלנים‪ .‬המדענים‬
‫טענו שהמוח הער מייצר רעלן‪ ,‬שמצטבר ומצטבר‪ ,‬גורם לעייפות‪ ,‬וכאשר אנחנו‬
‫נרדמים )קרי‪ :‬הרעלן משתלט עלינו(‪ ,‬הוא מתפרק‪ .‬אחת מההוכחות לתיאוריה זו‬
‫היתה מחקר שנעשה על כלבים‪ .‬קבוצה אחת של כלבים ישנה כרגיל‪ ,‬וקבוצה‬
‫שניה הוחזקה במצב עירנות‪ .‬הועבר סרום )‪ (CSF‬מהכלבים שהיו ערים לכלבים‬
‫שישנו – והם נרדמו! כלומר‪ ,‬ההיפנוטוקסין גרם לכלבים להירדם‪.‬‬
‫‪ – 1920‬מחקר של קלייטמן‪ .‬הפריך את תיאורית ההיפנוטוקסין‪ ,‬על ידי הדגמת‬
‫מצב עירנות שעולה במשך שעות הערות )עירנות גבוהה יותר בבוקר לעומת אמצע‬
‫הלילה‪ ,‬בלי שינה באמצע(‪ .‬תיאורית הצירקדיאן – שינויים במצב העירנות כתלות‬
‫בשעות ביממה )שעון ביולוגי(‪.‬‬
‫‪ – 1928‬גילוי ה‪ EEG-‬איפשר התקדמות רבה בחקר השינה‪ .‬עזר בגילוי שלבי‬
‫שינה ועוד‪.‬‬
‫‪ – 1949‬חקר מבנה ותפקוד המוח‪ .‬חקר על ידי גירויים מקומיים ואזוריים )חשמל(‪.‬‬
‫התגלו אזורים שונים במוח‪ ,‬וביניהם ה‪) Reticular Formation-‬התצורה הרשתית(‪ .‬זהו‬
‫מרכז העירות הראשון שהתגלה‪ .‬הוא עובר בחוט השדרה למוח‪ ,‬ומעבר סיגנל בו‬
‫גורם להתעוררות‪.‬‬
‫‪ – 1953‬פוליוביליטיס‪ .‬כאשר הועבר סיגנל לפונס )גשרון(‪ ,‬החיה היתה משתתקת‪.‬‬
‫סיגנלים בפונס מועברים בזמן שינה‪ .‬זהו מנגנון שמונע מאיתנו לבצע את החלומות‬
‫שלנו‪.‬‬
‫שנת ‪ – REM‬בעבר לא ידעו שזה קשור לחלימה‪ .‬רק לאחר מכן קראו לזה ‪Dream‬‬
‫‪ – Stage‬שנת חלום‪ .‬קראו לזה גם שינה פרדוקסלית‪.‬‬
 ‫דטרמיננטים של שינה‪:‬‬
‫הומאוסטזיס‪ :‬זהו בעצם ה"היפנוטוקסין"‪ .‬אפשר לראות שיש יחס‬ ‫‪.1‬‬
‫ישר בין כמות השעות מאז התעוררנו לבין הישנוניות שלנו‪ ,‬בגלל הצטברות‬
‫ה"היפנוטוקסין"‪ .‬הקשר בין המרכיב ההומאוסטטי לישנוניות‪,‬‬
‫בהגדרתו‪ ,‬הוא קשר ישיר אך לא לינארי‪ .‬כיום ידוע שה"היפנוטוקסין"‬
‫הוא בעצם שילוב של מספר חומרים‪:‬‬
‫‪ :Adenosine‬בסיס חנקני‪ ,‬שמרכיב את ה‪ ATP, DNA-‬וכו'‪.‬‬ ‫‪.a‬‬
‫כאשר מודדים רמת אדנוזין במוח ובחוט השדרה‪ ,‬ניתן לראות שהיא‬
‫עולה‪ .‬לאחר שינה‪ ,‬רמתו יורדת‪ .‬אם מזריקים אדנוזין לנוזל חוט‬
‫השדרה‪ ,‬החיה המוזרקת נהיית עייפה‪.‬‬
‫קפה חוסם רצפטורים לאדנוזין‪ ,‬וכך הוא משכך שינה‪.‬‬
‫החומר הזה נמצא בשימוש נרחב כתרופה – יוצר ברדיקרדיה )פועל‬
‫על‬
‫ה‪ ,(SA Node-‬מוריד לחץ דם‪ ,‬מפחית כאב‪ ,‬מוריד טמפ' גוף‪ ,‬גורם‬
‫לבעיות נשימה )אסטמה(‪ ,‬בעל תכונות נוירופרוטקטיביות‪.‬‬
‫‪.Prostaglandin D2‬‬ ‫‪.b‬‬
‫‪ :Interluekin-1, TNF-α‬תוצרי לויקוציטים‪ ,‬שגם הם מתפרקים‬ ‫‪.c‬‬
‫בזמן שינה‪ .‬הם פקטורים דלקתיים‪ .‬אנחנו נראה שיש קשר הדוק בין‬
‫דלקות לשינה‪ .‬חומרים אלה הם גם פירוגניים‪ ,‬וזו הסיבה לעליית‬
‫החום במחלה‪.‬‬
‫גורם צירקאדיאני‪ :‬ישנן תופעות רבות שהן צירקאדיאניות‪ .‬לא רק‬ ‫‪.2‬‬
‫בקרב בני‪-‬אדם‪ ,‬אלא גם בצמחים‪ .‬המחזוריות היממתית יכולה להתקלקל‪,‬‬
‫אם לא נחשפים לאור‪/‬חושך זמן רב‪ .‬טמפרטורה גם לה מרכיב צירקאדיאני‬
‫– היא עולה ביום ויורדת בלילה‪ .‬לחום הגוף יש חשיבות רבה בתחום‬
‫הרפואי‪ :‬בזמן הביוץ יש עליה של טמפרטורת הגוף )חשיבות לשעת בדיקת‬
‫הטמפ'(‪ ,‬עליה של טמפרטורת הגוף במחלות חום שונות‪.‬‬
‫הבקר של השעון הביולוגי הוא הורמון שנקרא מלטונין‪ .‬זהו הורמון החושך‬
‫)מלנה – שחור(‪ .‬הוא מופרש בחושך ומעוכב באור‪ .‬כך נוצר השעון‬
‫הביולוגי‪ .‬לפגים ולתינוקות אין שעון ביולוגי‪ .‬הם מפתחים אותו על ידי‬
‫חשיפה נכונה לאור‪.‬‬
‫שנת הצהריים היא שינה פיזיולוגית – זו שעה בה העירנות נמוכה‪,‬‬
‫וההיפנוטוקסין כבר יחסית גבוה‪ .‬בשעות הערב השעון הביולוגי מחזיק אותנו‬
‫ערים למרות נוכחות רמות יותר גבוהות של היפנוטוקסין‪ .‬בלילה אנחנו‬
 ‫נרדמים‪ ,‬לא בגלל השעון הביולוגי‪ ,‬אלא בגלל ההיפנוטוקסין – השעון‬
‫הביולוגי לא גורם לישנוניות בשעות אלה‪ .‬באמצע הלילה‪ ,‬מידת העירנות‬
‫לפי השעון הביולוגי היא מאוד נמוכה‪ ,‬ולכן ממשיכים לישון‪.‬‬
‫גיל‪:‬‬ ‫‪.3‬‬
‫שונות בין‪-‬אישית‪:‬‬ ‫‪.4‬‬
 ‫בדיקת תפקיד השינה על ידי חסך‪-‬שינה‪:‬‬
‫ישנן שיטות רבות למניעת שינה – שיטות גופניות )להכריח פעילות גופנית(‪ ,‬שיטות‬
‫מכניות )פגיעה במרכזי שינה במוח(‪ ,‬שיטות רפואיות וכו'‪.‬‬
‫אחד הניסויים הוא על ידי הנחת ‪ 2‬החולדות על דיסקה‪ ,‬אחת ישנה ואחת לא‪,‬‬
‫וזריקת שתיהן למים ברגע שחולדת הניסוי מתחילה להירדם‪.‬‬
‫מבלי שינה‪ ,‬בעל החי ימות‪ .‬זהו תפקידה החשוב ביותר של השינה‪ .‬חולדות‬
‫מתות לאחר שבוע עד ‪ 3‬שבועות ללא שינה‪ .‬השיא האנושי בחוסר שינה הוא של‬
‫רנדי ויליאמס – ‪ 10‬יממות‪ .‬מחלות שונות שפוגעות במרכז השינה‪ ,‬גורמות למוות‪.‬‬
‫זה המצב ב‪ .Fatal Insomnia-‬אך מה בחוסר‪-‬השינה גורם למוות? חתכים של המוח‪,‬‬
‫הלב‪ ,‬הריאות וכל חלקי הגוף לא יראו דבר‪.‬‬
‫תפקידים אפשריים של השינה‪:‬‬
‫חידוש המוח )סילוק היפנוטוקסין(‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫שימור מאגר האנרגיה למוח )תיאורית בנינגטון‪/‬הלר(‪ :‬בזמן עירות‬ ‫‪.2‬‬
‫יש ירידה ברמת‬
‫ה‪ ATP-‬במוח‪ ,‬רמות הגליקוגן במוח יורדות עוד יותר )הן נמוכות גם ככה(‪,‬‬
‫ורמת האדנוזין עולה‪ .‬המוח משתמש בעצם ב"בנק האנרגיה" שיש לו‪.‬‬
‫כאשר אנחנו נרדמים‪ ,‬אנחנו מחדשים את בנק האנרגיה שלנו – עליה‬
‫ברמת ה‪ ATP-‬והגליקוגן‪ ,‬אך רמת האדנוזין יורדת‪** .‬פעילות גבוהה של‬
‫המוח בזמן חלום??**‬
‫תכונות פרוטקטיביות של השינה על יכולת קוגניטיבית ומצב הרוח‪.‬‬ ‫‪.3‬‬
‫בעכברים זה לא גורם למוות‪ ,‬אבל בבני אדם‪ ,‬בדרך עקיפה‪ ,‬זה כן – חוסר‬
‫שינה גורם לדיכאון‪ ,‬ולעיתים להתאבדות‪.‬‬
‫מערכות הומאוסטזיס שונות דורשות שינה כדי לתפקד כראוי‪.‬‬ ‫‪.4‬‬
‫מערכת בקרת הטמפרטורה ‪ -‬ממחקרים על חיות – ככל‬ ‫‪.a‬‬
‫שישנים פחות‪ ,‬טמפרטורת הגוף יורדת‪ .‬אחת מסיבות המוות‬
‫האפשריות היא היפותרמיה‪ ,‬אותה לא ניתן לזהות בנתיחה לאחר‬
‫המוות‪ .‬תופעת ירידת הטמפרטורה של הגוף נראתה גם אצל רנדי‬
‫ויליאמס‪.‬‬
‫המערכת המטבולית – כל המערכת האנזימטית דורשת שינה‬ ‫‪.b‬‬
‫כדי לעבוד בצורה תקינה‪ .‬בעכברים שלא ישנים נראה פירוק יתר‬
‫של מטבוליטים )קטבוליזם גבוה(‪ ,‬נראה ‪(BMR (basal metabolic rate‬‬
‫גבוה יותר‪ ,‬בגלל הפרשות מוגברות של הורמון התירואיד‪ .‬העכברים‬
‫אוכלים יותר בגלל עליה בהורמוני הרעב‪ .‬צריכת האנרגיה של‬
 ‫העכברים עולה‪ ,‬אך הם יורדים במשקל בצורה קיצונית‪ .‬זוהי סיבה‬
‫אפשרית נוספת למוות כתוצאה מחוסר השינה – חוסר מאגרי‬
‫אנרגיה לביצוע פעולות הלב והריאות‪.‬‬
‫לחץ הדם – גם הוא נשמר בתחום מאוד צר‪ ,‬כמו חום הגוף‪.‬‬ ‫‪.c‬‬
‫גם מערכת זו נפגעת כתוצאה מחוסר שינה – קפיצות ניכרות ביתר‬
‫לחץ דם‪ ,‬וגם לחץ דם נמוך מאוד‪.‬‬
‫תפקוד המערכת החיסונית‪ :‬גם מערכת זו דורשת שינה לצורך‬ ‫‪.5‬‬
‫תפקודה התקין‪ .‬בעכברים מהם מנענו שינה‪ ,‬מתפתח ספסיס – זיהום בדם‪.‬‬
‫בעכברים אלה‪ ,‬במשטחי דם‪ ,‬מזהים חיידקים שונים‪ .‬תאי הדם הלבנים‬
‫נפגעים כתוצאה מחוסר שינה‪.‬‬

‫‪ BMI‬עולה ככל שישנים פחות‪ .‬איך זה הגיוני? כאן לא מדברים על חסך שינה‬
‫מוחלט – בגבול זה חוסר שינה מעלה תיאבון‪ ,‬אך לא גורם לקטבוליזם‪ .‬לאנשים‬
‫אלה יש ‪ ,Insulin Resistance‬וכתוצאה מכך‪ ,‬עלייה ברמות האינסולין‪ ,‬שגורם‬
‫לבניית מאגרי שומן‪.‬‬

‫הפרעות שינה גורמות לשינויים התנהגותיים‪ ,‬קוגניטיביים‪ ,‬נוירולוגיים‪ ,‬ביוכימיים‬

‫ועוד‪.‬‬
‫עקרונית‪ ,‬מספר שעות השינה לו זקוק כל אדם הוא סובייקטיבי‪ .‬אפשר לראות אם‬
‫האדם ישן מספיק‪/‬ישן טוב אם לא ניכרים השיפורים שאמורים להיות כתוצאה‬
‫משינה – אם לאדם יש לחץ דם תקין‪ ,‬משקל תקין‪ ,‬הוא מסוגל לתפקד וכו'‪ ,‬יכול‬
‫להיות שיש לו בעיות שינה‪.‬‬
‫גיל ובקרת שינה‪ :‬עם הלידה‪ ,‬תינוקות ישנים כ‪ 16-‬שעות ביממה‪ .‬עם העלייה‬
‫בגיל‪ ,‬הצורך בשינה פוחת‪ .‬תקופה יוצאת דופן היא זמן ההתבגרות המואץ‪ .‬בתקופה‬
‫זו ישנים יותר‪ .‬הורמון הגדילה מופרש בשינה‪ ,‬וילדים שישנים מעט מידי או לא‬
‫טוב‪ ,‬הם ילדים נמוכים יותר‪.‬‬
‫הקשר בין תמותה ומשך השינה‪ :‬מחקר שנעשה בנושא הראה שההישרדות‬
‫הגבוהה ביותר היא בקרב אנשים שישנים ‪ 7‬שעות ביממה )תוחלת חיים ארוכה‬
‫ביותר(‪ .‬אחוזי התמותה בקרב מי שישן יותר מ‪ 8-‬שעות או פחות מ‪ 6-‬שעות‪ ,‬עולים‬
‫ב‪ 15%-‬לעומת ‪ 7‬שעות‪ .‬מחקר זה נתמך על ידי מחקר פרוספקטיבי נוסף‪,‬‬
‫שהראה אף הוא שההישרדות הגבוהה ביותר היא בקרב אנשים שישנו ‪ 6-7‬שעות‬
‫בלילה‪ .‬לאנשים אלה היה פחות בעיות לחץ דם‪ ,‬פחות סכרת‪ ,‬פחות בעיות קרדיו‪-‬‬
‫וסקולריות ואף פחות מקרי סרטן‪ .‬המחלה בה היו הפערים הגבוהים ביותר היתה‬
 ‫בעיות לחץ דם‪ .‬נתון מעניין נוסף היה על עובדי משמרות )אנשים שעובדים‬
‫בלילה(‪ .‬אנשים אלה ישנו מעט שעות ביחס לשאר האוכלוסיה‪ .‬מהשוואה של‬
‫הקבוצה שישנה ‪ 7‬שעות לקבוצה שישנה ‪ 9‬שעות ומעלה‪ ,‬היחס בין אחוזי התמותה‬
‫היה ‪ 1:1.5‬לערך‪ .‬נראה היה שרמות הסרטן לא היו גבוהות בהרבה בקבוצה זו‬
‫לעומת הקבוצה שישנה ‪ 7‬שעות‪ ,‬אך מחלות הלב עלו בהרבה )יחס של ‪.(1:1.5‬‬
‫עבודה נוספת נערכה ביפן‪ ,‬על ‪ 104,000‬אנשים בגילאים ‪ .40-79‬המעקב‬
‫הפרוספקטיבי היה למשך ‪ 10‬שנים‪ .‬גם בעבודה זו‪ ,‬כמו בקודמות נצפו אחוזי מוות‬
‫נמוכים יותר בקבוצה שישנה ‪ 7‬שעות שינה )גם בגברים וגם בנשים(‪ .‬היארעות‬
‫מתח נפשי עולה ככל שישנים פחות‪ .‬שבץ מוחי היה פי ‪ 7‬בקרב אלה שישנים יותר‬
‫שעות‪ ,‬וגם האחוזים של אוטם שריר הלב עלו משמעותית‪ .‬גם בנשים היו תוצאות‬
‫דומות‪.‬‬
‫סיכום‪:‬‬
‫ניתן לראות באופן מובהק קשר ישיר בין שינה לתמותה – ככל שמתרחקים מ‪7-‬‬
‫שעות שינה ללילה‪ ,‬יש עליה במקרי התמותה‪ .‬הצורך של מבוגר הוא ‪ 6‬עד ‪8‬‬
‫שעות שינה בלילה )מחוץ לתחום זה יש ירידה סטטיסטית בתוחלת החיים(‪.‬‬
‫סטטיסטית‪ ,‬יש קשר בין שינה מועטה מאוד )פחות מ‪ 5-‬שעות שינה‪ ,‬קבוצה קטנה‬
‫באוכלוסיה( לתמותה גבוהה יותר‪ .‬גם שינת יתר אינה יעילה – אין סיבה לישון‬
‫מעבר למה שהגוף צריך‪ ,‬ואי אפשר "לאגור שעות שינה" או להשלים אותם‪.##‬‬
‫מעבר לשעות השינה הנחוצות‪ ,‬השינה הופכת לשטחית ולא רציפה‪ ,‬ולכן היא‬
‫מעייפת ולא מועילה‪.‬‬
‫בבדיקה במעבדות שינה‪ ,‬ניתן לראות שינת פיצוי על שינה מועטה )אבל את זה לא‬
‫ניתן לראות מחוץ למעבדה(‪.‬‬
‫מחקר של הצי האמריקאי על שעות השינה הראה שאפשר להפחית את שעות‬
‫השינה להם נזקק אדם‪ .‬המחקר הראה שניתן‪ ,‬בהדרגתיות‪ ,‬להפחית את שעות‬
‫השינה‪ .‬למחקר גויסו אנשים שישנים ‪ 8‬שעות ביממה‪ ,‬ואט‪-‬אט הורידו להם את‬
‫שעות השינה‪ .‬מסתבר שעל ידי מוטיבציה אפשר להוריד את שעות השינה‪ ,‬אבל‪,‬‬
‫לכל אחד יש נקודת מינימום שמתחתיה יתחילו להופיע כל סימני החסך בשינה‪.‬‬
‫חצי שנה לאחר תום הניסוי‪ ,‬המתנדבים נשאלו שוב על מספר שעות השינה‬
‫שלהם‪ ,‬והממוצע ירד ל‪ 7.5-‬שעות ביום‪ .‬הטענה של החוקרים היתה שרובנו ישנים‬
‫יותר ממה שאנחנו צריכים‪ ,‬ואנחנו יכולים להוריד את שעות השינה‪ .‬מספר‬
‫מחקרים שהתפרסמו לאחר מחקר זה הראו תוצאות הפוכות לחלוטין – שרוב‬
‫האנשים סובלים מחוסר שינה‪.‬‬
‫מדידת שינה‪ – Polysomnography :‬מכשיר מדידת השינה המקובל ביותר‪ .‬מכשיר‬
‫זה משתמש בערוצים רבים למדידת השינה‪ .‬ישנם ‪ 3‬מדדים הכרחיים לבדיקת‬
‫שינה נורמלית; גלי מוח‪ ,‬תנועות עיניים ומתח שרירים‪ .‬שאר המדדים חיוניים‬
‫לבדיקת הקשר בין שינה למחלות שונות‪ ,‬אבל לא לבדיקת שינה נורמלית‪ .‬על‬
‫סמך ‪ 3‬הערוצים הללו אפשר לזהות לא רק שאדם ישן‪ ,‬אלא גם באיזה שלב‬
‫בשינה הוא נמצא‪.‬‬

‫עומק השינה מוגדר על סמך עוצמת הגירוי שצריכה להינתן בכדי להעיר את הבן‪-‬‬
‫אדם‪ .‬הגירוי יכול להיות מגע‪ ,‬קול‪ ,‬חום‪ ,‬אור ועוד‪.‬‬

‫עירות‪:‬‬
‫גלי מוח‪ :‬גלי ‪ α‬וגלי ‪ β‬מאפיינים עירות‪ .‬גלי ‪ (β(10-15‬הם גלים‬ ‫‪.1‬‬
‫מהירים מאוד‪ ,‬ומאפיינים עירות עצבנית‪ .‬גלי ‪ α‬הם איטיים יותר )‪8-10‬‬
‫הרץ(‪ ,‬ומאפיינים עירות רגועה יותר‪ .‬אמפליטודה לשניהם היא ‪50‬‬
‫מיקרווולט‪.‬‬
‫תנועות עיניים‪ :‬העיניים‪ ,‬כאשר אנחנו ערים‪ ,‬נמצאות כל הזמן‬ ‫‪.2‬‬
‫בתנועה‪ .‬התמונה שמתקבלת היא לעולם תנועת ראי‪ ,‬בגלל המיקום של‬
‫האלקטרודות )אחת מעל העין‪ ,‬השניה מתחת לעין השנייה(‪.‬‬
‫מתח שרירים‪ :‬מתח השרירים גבוה בעירות‪.‬‬ ‫‪.3‬‬

‫נמנום‪/‬ניקור‪ :‬שינה מאוד שטחית )אם בכלל(‪.‬‬

‫גלי מוח‪ :‬מעבר מגלי ‪ α‬לגלי ‪ – θ‬יותר איטיים‪ (4-7),‬אבל יכולים‬ ‫‪.1‬‬
‫להיות גבוהים עדיין‪.‬‬
‫תנועות עיניים‪ :‬יותר מעגליות‪ ,‬איטיות יותר‪ ,‬בעיקר בציר האנכי‪ .‬זו‬ ‫‪.2‬‬
‫אחת הסיבות ששמים את האלקטרודות מעל ומתחת לעין – לקלוט גם‬
‫תנועות אנכיות‪.‬‬

‫שלב שינה ‪ :1‬זהה לקודם‪.‬‬

‫שלב שינה ‪ :2‬שינה אמיתית‪ ,‬אך שטחית – כל גירוי יעיר את האדם‪.‬‬

‫גלי מוח‪ K Complex(150, 4-7 :‬הרץ( – מאפיין של שלב ‪ .2‬גל בודד‬ ‫‪.1‬‬
‫שמופיע ב‪ – EEG-‬שלילי‪ ,‬חיובי ואז מתאזן שוב‪ .‬כמו כן ניתן להבחין‬
‫בכישורי שינה )‪ – (Sleep Spindles‬רצפים של גלים מהירים )‪ 12-14‬הרץ(‬
‫) שנמשכים חצי שניה עד שניה אחת‪.‬‬
‫תנועות עיניים‪ :‬אין תנועות עיניים‪ .‬גל ה‪ K-‬נקלט גם באלקטרודות‬ ‫‪.2‬‬
‫העיניים‪.‬‬
‫מתח שרירים‪ :‬הולך ופוחת‪.‬‬ ‫‪.3‬‬
 ‫שלב שינה ‪ :3‬שינה עמוקה‪.‬‬
‫גלי מוח‪ :‬גלי ‪ –δ‬איטיים מאוד )‪ 0.5-2‬הרץ(‪ ,‬מתחת ל‪ 25-‬מיקרו‪-‬‬ ‫‪.1‬‬
‫וולט‪ .‬אחוז גלי הדלתא הם ‪ .20-50‬גלים היפרסינכרוניים )גבוהים מאוד( –‬
‫התאים עובדים בקצב אחיד‪ ,‬ולכן הרישומים גבוהים יותר‪.‬‬
‫תנועת עיניים‪ :‬אין‪.‬‬ ‫‪.2‬‬

‫שלב שינה ‪ :4‬שינת גלים איטיים‪slow wave sleep).‬‬

‫גלי מוח‪ :‬גלי דלתא מרובים ) יותר מ ‪ ,(% 50‬יש היפרסנכרוניה בין‬ ‫‪.1‬‬
‫הגלים ‪.‬‬
‫תנועת עיניים‪ :‬אין‪.‬‬ ‫‪.2‬‬
‫מתח שרירים‪ :‬פחות מאוד‪.‬‬ ‫‪.3‬‬

‫שנת ‪ – (REM (Rapid Eye Movement‬שנת חלום‪:‬‬

‫גלי מוח‪ :‬הרבה גלי ‪ θ‬וגלי ‪ – α‬היחסים שונים ומגוונים‪ .‬פעילות מוחית‬ ‫‪.1‬‬
‫דומה למוח ער‪.‬‬
‫תנועת עיניים‪ :‬מהירה מאוד‪ .‬קפיצות עיניים שדומות מאוד לעירות‪.‬‬ ‫‪.2‬‬
‫קפיצות בלתי סדירות‪ ,‬רבות‪ ,‬מגוונות‪.‬‬
‫מתח שרירים‪ :‬אין‪ .‬שיתוק שרירים מוחלט‪ .‬זה מה שמבדיל שנת‬ ‫‪.3‬‬
‫חלום מעירות‪.‬‬
‫התעוררות לא מסונכרנת‪ :‬כאשר המוח מתעורר לפני השרירים‪ .‬קורה כאשר‬
‫אנחנו מתעוררים משנת חלום‪ ,‬ושיתוק השרירים עדיין לא תם‪.‬‬
‫‪Frequency‬‬ ‫‪Amplitude‬‬ ‫‪Stage‬‬
‫‪Beta‬‬ ‫‪>15Hrz‬‬ ‫‪<50MCV‬‬ ‫‪Wake‬‬
‫‪Alpha‬‬ ‫‪50mcv‬‬ ‫‪Relaxed, REM‬‬
‫‪Theta‬‬ ‫‪50mcv‬‬ ‫‪2. Rem‬‬
‫‪Delta‬‬ ‫‪2-0.5Hrz‬‬ ‫‪>75mcv‬‬ ‫‪3,4‬‬

‫מחזור השינה‪:‬‬
‫הזמן מרגע "כיבוי אורות" עד רגע ההרדמות נקרא חביון שינה‪ ,‬והוא אורך ‪10-15‬‬
‫דקות‪ .‬אנחנו עוברים את ‪ 4‬שלבי השינה‪ ,‬כאשר השינה העמוקה תופסת את‬
‫מרבית זמן המחזור‪ .‬לאחר מכן יש חזרה לשלב ‪ ,1‬ולאחריו – שנת ‪ .REM‬כל‬
‫מחזור אורך כשעה וחצי‪ .‬רובנו מתעוררים בסוף מחזור שינה‪ ,‬אך ההתעוררות היא‬
‫רגעית ולא נזכרת‪ .‬זהו השלב בו אנו מתהפכים‪ .‬גם ההתעוררות היא מנגנון הגנה –‬
 ‫שינוי התנוחה מונע ‪ ,DVT‬פצעי לחץ ועוד‪ .‬בנוסף‪ ,‬ההתעוררות הרגעית מאפשרת‬
‫שמירה על קשר עם הסביבה – אם יש סכנה כלשהי‪ ,‬אם נפלה לנו השמיכה או‬
‫אם אנחנו צריכים להשתין‪ ,‬אנחנו נתעורר לאחר מחזור השינה‪ .‬לכן זה נורמלי‬
‫להתעורר מספר פעמים בלילה )‪ 5‬פעמים!(‪ .‬זה משהו שלא ניתן לשינוי‪ .‬זה‬
‫מוגדר כמחלה כאשר יש מספר התעוררות גבוה מידי‪ ,‬או כאשר אנחנו לא יכולים‬
‫לחזור לישון לאחר התעוררות‪.‬‬
‫מחזורי השינה אינם שווים‪ .‬המחזורים הראשונים עשירים בשינה עמוקה )שמרוכזת‬
‫בתחילת הלילה(‪ .‬המחזורים האחרונים עשירים בשנת חלום – רוב החלימה נעשית‬
‫לפנות בוקר‪ .‬לכן‪ ,‬מחלות הקשורות לשינה עמוקה תיראנה בעיקר בשעות הלילה‬
‫הראשונות‪ ,‬בעוד שמחלות הקשורות לשינת חלום תיראנה בעיקר לפנות בוקר‪.‬‬
‫במבוגרים‪ 45-60% :‬מהשינה – שלבים ‪ - 15-25% .1,2‬שלבים ‪- 15-25% .3,4‬‬
‫שנת ‪.REM‬‬
‫לא חייבים לעבור את שלבי השינה העמוקה בדרך לשנת‬ ‫•‬
‫חלום‪.‬‬
‫חלומות גם קיימים בשלבים ‪ ,3-4‬אבל זה לא שנת חלום‪.‬‬ ‫•‬
‫החלומות בשלבים אלה הם יותר מעשיים ופחות דמיוניים‪.‬‬
‫שנת פיצוי‪ :‬כאשר אנחנו הולכים לישון לאחר חסך שינה‪ ,‬אחוזי שנת ה‪REM-‬‬
‫והשינה העמוקה גבוהים יותר‪ .‬זה מייעל את השינה! הרי אמרנו שרוב התפקידים‬
‫של השינה באים לידי ביטוי בשנת חלום ובשינה העמוקה‪ ,‬ולא בשלבים‬
‫הראשונים‪ .‬אחת התיאוריות אומרת שאנשים שמסוגלים לישון שעות מועטות‪,‬‬
‫עושים זאת בזכות שינה יעילה יותר – אחוזים יותר גבוהים של שנת ‪ REM‬ושינה‬
‫עמוקה‪.‬‬
‫כאשר מתעוררים בזמן מחזור שינה‪ ,‬אנחנו מרגישים יותר עייפים לעומת התעוררות‬
‫בתום מחזור שינה‪.‬‬
‫תנוחת השינה‪ :‬אמרנו שתנוחת השינה משתנה פעמים רבות בלילה‪ .‬אולם אנחנו‬
‫כן שולטים בתנוחה בה אנחנו הולכים לישון‪ .‬ישנה קבוצה של פסיכולוגים‬
‫שטוענים שהתנוחה בה אנחנו הולכים לישון משקפת את האישיות שלנו‪.‬‬
‫שנת צהריים‪ :‬שינה פיזיולוגית מאוד מאוד איכותית‪ .‬יש תיאוריה שנקראת "שערי‬
‫שינה" לפיה יש זמנים מסויימים בהם ניתן להירדם‪ .‬לכולנו יש את הנטייה להירדם‬
‫בצהריים‪ .‬אפשר להירדם רק ל‪ 5-10-‬דקות בצהריים‪ ,‬ולהרגיש כאילו ישנו לילה‬
‫שלם‪ .‬מחקרים הראו שבשנת הצהריים הפירוק של ההיפנוטוקסין והיווצרות ה‪-‬‬
‫‪ ATP‬הרבה יותר מהירים ויעילים‪ .‬עם זאת‪ ,‬היו מחקרים שקישרו בין מחלות קרדיו‪-‬‬
‫וסקולריות לשנת צהריים‪ .‬בנוסף‪ ,‬זוהי הסיבה העיקרית לנדודי שינה‪.‬‬
 ‫רפואת שינה – שיעור ‪ :3‬ד"ר רון פלד‪.‬‬

‫הגדרה‪ :‬מצב התנהגותי הפיך של אי‪-‬תגובה לסביבה‪ .‬ההבדל בין קומה או מוות‬
‫לשינה היא האפשרות לצאת ממצב אי‪-‬הפעולה‪.‬‬
‫השינה לא נחקרה שנים רבות כי היא נתפסה כמצב של חוסר פעולה פשוט‪ ,‬כמו‬
‫מנוע דומם – אין סיבה לחקור איך מנוע עובד יותר לאט או מה קורה איתו כאשר‬
‫הוא לא עובד‪ .‬סיבה נוספת שלא חקרו שינה היא שלא היו אמצעים לחקור שינה –‬
‫אם רצו לחקור מטבוליזם‪ ,‬היו מעירים את האדם‪.‬‬

‫מחזור שמתרחש יותר מפעם אחת ביממה נקרא מחזור אולטראדיאני‪ .‬מחזור‬
‫השינה של תינוק הוא אולטראדיאני‪ .‬מחזור שמתרחש פעם אחת ביממה נקרא‬
‫מחזור צירקאדיאני‪ .‬זהו מחזור השינה באדם בוגר‪ .‬מחזור שמתרחש פחות מפעם‬
‫אחת ביממה נקרא מחזור אינפראדיאני‪.‬‬

‫אפשר לבדוק את השפעת האור והשעון על האדם‪ ,‬על ידי ניתוק מגירויי הזמן‬
‫)כולל אור וחושך(‪ .‬כך האדם‪ ,‬בשלב מסויים‪ ,‬בונה יממה כפי שהוא בוחר‪.‬‬
‫מחקרים הראו שהאדם תמיד בונה יממה יותר ארוכה )‪ 25‬שעות ומעלה( – אורך‬
 ‫היממה הנבנית משתנה בין אדם לאדם‪ .‬באופן מעניין – נראה היה שהאדם הלך‬
‫לישון כאשר טמפרטורת הגוף שלו היתה הנמוכה ביותר‪ .‬טמפרטורת הגוף עולה‬
‫במשך היום‪ ,‬ויורדת במשך הלילה‪ .‬לרוב‪ ,‬הטמפרטורה היא נמוכה ביותר כאשר‬
‫אנו מתעוררים‪.‬‬
‫יעפת – הסיבה שיש לנו בעיות שינה כאשר אנחנו עוברים מאזור זמן אחד לשני‬
‫היא טמפרטורת הגוף‪ .‬כל עוד "שעון הטמפרטורה" לא עובר סינכרון עם היממה‬
‫במקום בו אנו נמצאים‪ ,‬תהיה לנו יעפת‪.‬‬
‫קורטיזול – רמתו משתנה לפי השעה ביום‪.‬‬
‫בהיפותלמוס נמצא הגרעין הסופרא‪-‬כיאסמטי‪ .‬הקרבה הזו מאוד חשובה כי‬
‫גרעין זה מקבל ומעבד מידע על אור וחושך‪ .‬מידע זה עובר לבלוטת‬
‫האיצטרובל‪ ,‬שמפרישה מלטונין כאשר יש חושך‪" .‬השעון הביולוגי"‬
‫נחשב הגרעין הסופרא‪-‬כיאסמטי‪.‬‬
‫**ככל שגלי המוח מהירים יותר ונמוכים יותר‪ ,‬המוח פעיל יותר**‪ .‬כיום האלקטרו‪-‬‬
‫אנצפלוגרף נקרא פוליסומנוגרף )רושם שינה רב‪-‬ערוצי(‪.‬‬
‫**גלי טטא – ‪ 4-7‬הרץ‪.‬‬
‫**שלבים ‪ – 3-4‬גלים ש ‪ 0.5-4‬הרץ‪ .‬בהם קשה מאוד להעיר את האדם‪.‬‬

‫השלב החמישי של השינה – שנת ‪.REM‬‬

‫עליה בטמפ' המוח‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫אי‪-‬סדירות בלחץ הדם‪ ,‬דופק‪ ,‬נשימות‪.‬‬ ‫‪.2‬‬
‫תנועת עיניים מהירה‪.‬‬ ‫‪.3‬‬
‫חלימת חלומות‪.‬‬ ‫‪.4‬‬

‫השלבים המסוכנים הם בכניסה לשינה וביציאה משינה‪.‬‬

‫החלום תופס ‪ 25%‬מזמן השינה‪ .‬ככל שאנחנו ישנים יותר )יותר מחזורי שינה(‪,‬‬
‫אחוז שנת ה‪ REM-‬עולה‪.‬‬
‫כיום ידוע שגם לשנת חלום יש תפקיד ביולוגי‪ ,‬ובלעדיה אפשר למות‪.‬‬
‫אדם שמעירים אותו משינה עמוקה )‪ (3-4‬יהיה עייף‪ .‬אדם שמעירים אותו משנת‬
‫‪ REM‬יהיה רענן‪.‬‬
‫חלום וזיכרון‪ :‬נראה שקיים לשנת החלום תפקיד בתהליכי זיכרון‪ .‬התגלה ‪mRNA‬‬
‫מסויים‪ ,‬שמסונתז בשנת חלום‪ ,‬ויש קשר בינו לבין תהליכי זיכרון‪.‬‬
‫פעם חשבו שתנועת העיניים קשורה לכך שקורטקס הראיה פעיל בחלום – כיוון‬
‫שחוש זה פעיל‪ ,‬יש תנועת עיניים כמו בערות‪ .‬אך סברה זו התבררה כלא נכונה‪,‬‬
‫שכן גם לעיוורים‪ ,‬שבחלומם יש חוויות של חושים אחרים )מגע‪ ,‬שמיעה(‪ ,‬יש תנועת‬
‫עיניים בשנת החלום‪.‬‬
‫‪ – PGO Spikes – Ponto Geniculate Occipital Spikes‬בשנת ‪ REM‬של חתול יש‬
‫פעילות חשמלית במקום זה‪ ,‬והיא מביאה להיווצרות תמונות במוח‪.‬‬
‫בזמן כל שנת חלום יש זקפה‪ ,‬אצל גברים ונשים בריאים ובריאות‪.‬‬
‫ככל שאנחנו מתבגרים‪ ,‬שנת ה‪ REM-‬יורדת‪ .‬עובר חולם הכי הרבה )‪ 70%‬מזמן‬
‫השינה(‪.‬‬
‫"תאורית האינסטינקטים" – החלום אמור להכין אותנו לחיים‪ .‬הוא מלמד אותנו‬
‫דברים על החיים שנשתמש בהם לאחר מכן‪ .‬כך הברווז יודע לשחות מיד לאחר‬
‫בקיעת הביצה‪.‬‬
‫החלום יכול גם להיות הבזקים של מצבים פתלוגיים‪ ,‬שאם הם מתקיימים במציאות‪,‬‬
‫המוח צריך "למחוק אותם" – לשכוח אותם מיד‪ .‬זאת כדי לשמור על השפיות‬
‫הנפשית והמוטורית‪.‬‬

‫החתול – החולם האולטימטיבי‪:‬‬

‫אצלו התגלתה שנת החלום‪.‬‬
‫‪ – Locus Cerulius‬נקודה סגולה במוח‪ ,‬בחלק האחורי של הגשרון‪ .‬כאשר פוגעים‬
‫בנקודות אלה‪ ,‬החתולים לא נכנסו לשנת ‪ .REM‬כך התגלה מרכז החלום‪.‬‬
‫מהצרוליוס יש גם נוירונים שגורמים לתנועות העיניים )חלק אמצעי(‪ .‬חלק נוסף‬
‫)עליון( אחראי על המוח – ליצור את פעילות המוח‪ .‬החלק התחתון )סאב‪-‬צרוליוס(‬
‫אחראי על השיתוק השרירי על ידי גרימת היפר‪-‬פולריזציה של ממברנת התאים‪.‬‬
‫החוקר ניסה לפגוע כל פעם באזור אחר בצרוליוס‪ .‬כאשר הוא פגע בסאב‪-‬‬
‫צרוליוס‪ ,‬החתול קפץ על עכברים דמיוניים‪ ,‬ברח מכלבים דמיוניים וכו'‪.‬‬

‫"האיש שלא חולם" – בשנת ‪ '82‬הגיע למעבדת השינה אדם שלא חלם‪ .‬רק ב‪2-‬‬
‫מתוך ‪ 10‬לילות הוא הראה סימני ‪ ,REM‬קצרים מאוד‪ .‬פעם אחת הוא צעק בזמן‬
‫השינה‪ ,‬אך זה היה בשלבי השינה העמוקה‪.‬‬
‫לאדם זה נפגע הלוקוס צרוליוס )רסיס מהמלחמה חתך את הנוירון(‪ .‬לאחר שנים‬
‫רבות נבדקה הזיקפה שלו בזמן השינה – וכך גילו שהוא אכן חולם‪ ,‬ונפגעו רק‬
‫פונקציות מסויימות של שנת החלום‪) .‬כלומר יש שינת חלום אך הפונ' שמבטאת‬
‫אותה היא זו שנפגעה (‪.‬‬
 ‫‪ - REM‬תנועות עיניים בדידות ומבולגנות‪ .‬איך יכול להיות שיש שיתוק שרירים‬
‫והעיניים זזות? השיתוק נובע מהיפרפולריזציה של ‪ α-motor neuron‬בעמוד השדרה‪,‬‬
‫שמתחיל בסביבות ‪ ,C5-C6‬ולכן אין שיתוק של הסרעפת‪ ,‬הלב‪ ,‬העיניים ועוד‪ .‬עם‬
‫גירוי מספיק עמוק‪ ,‬ניתן להזיז שרירים‪.‬‬

‫שינה כמצב פסיבי‪ :‬בעבר חשבו ששינה היא מן תהליך פסיבי )מצב ביניים בין‬
‫עירנות למוות(‪ .‬היו מיתוסים רבים בעבר‪ -‬ירידה ב‪ Input-‬למוח‪ ,‬דם הולך למערכת‬
‫העיכול במקום למוח‪ ,‬דם הולך ומצטבר במוח והבלים נוספים‪ .‬כיום השינה מובנת‬
‫כתהליך אקטיבי‪ ,‬המיוצר על ידי המוח כדי לפרק אדנין‪ ,‬לייצר ‪ ATP‬וכו'‪ .‬את‬
‫התהליך האקטיבי מודדים ב‪ .EEG-‬אפשר לעשות ‪ Function‬על ‪ ,MRI‬או מיפוי‬
‫מטבוליטי של המוח בזמן שינה ועירות‪ ,‬וניתן לראות אזורים עם תפקוד חלש או‬
‫מוגבר‪ .‬אדם שישן בכזו בדיקה‪ ,‬יימצאו אצלו ‪ 2‬אזורים פעילים במיוחד ‪ -‬האונה‬
‫הלימבית שמופעלת לטובת החלומות )אחראית על ראיה ויזואלית( וההיפוקמפוס‪,‬‬
‫שאחראי על הזיכרון‪ .‬מניחים שהתפקיד החשוב ביותר של החלום הוא גיבוש‬
‫הזיכרון ‪ -‬לאחר שלימדו עכברים דרך מסויימת בתוך מבוך‪ ,‬הם יכלו ללכת‬
‫במסלול זה גם מתוך‪/‬אחרי שינה‪ .‬אם בזמן תהליך הלמידה לא מאפשרים‬
‫לעכברים לחלום‪ ,‬הם לא מסוגלים לגבש את הזכרון ולא זוכרים את הדרך בתוך‬
‫המבוך‪ .‬בתקופת הלמידה )כאשר שנת ה‪ REM-‬לא נפגעה( זמן ה‪ REM-‬הכולל‬
‫עלה‪ .‬כלומר‪ ,‬ככל שחולמים יותר‪ ,‬תהליך הלמידה והזכרון טובים יותר‪ .‬אנשים‬
‫שסובלים מחסך או חוסר שינה זוכים ליותר שנת ‪ ,REM‬כפיצוי על השינה‬
‫המועטה‪.‬‬

‫השפעות השינה על מערכת העצבים המרכזית‪:‬‬

‫הקשר של ה‪ CNS-‬לשינה החל להלמד לפני ‪ 100‬שנה על ידי ואן‪-‬אקונומו‪ ,‬שעשה‬
‫נתיחות לאחר המוות של חולי ‪ .Encephalitis‬רוב החולים בתקופת המחלה היו‬
‫ישנוניים‪ ,‬מכאן קיבלה המחלה את השם ‪ Lethargica. 10%‬מהחולים לא יכלו ליצור‬
‫שינה )היו אינסומניים(‪.‬‬
‫באנשים הישנוניים המחלה פגעה בעיקר באזורים האחוריים של המוח‪ .‬כיוון‬
‫שמרכז הערות נמצא בחלק האחורי של המוח‪ ,‬פגיעה באזור זה גורמת לישנוניות‪.‬‬
‫בקרב האנשים האינסומניים נפגע החלק הקדמי של המוח‪ ,‬ומכאן שמרכזי השינה‬
‫נמצאים בחלק זה‪.‬‬
 ‫בתקופה מאוחרת יותר‪ ,‬ברמר ומישל ג'וור מיפו את המוח על ידי חיתוכים של‬
‫המסילות העצביות בגבהים שונים ובדיקת התגובה‪ .‬היתה דרך נוספת של גירויים‬
‫חשמליים‪.‬‬
‫קליפת המוח ‪ :Cortex -‬זהו החלק "החושב"‪ .‬הוא מקבל אינפורמציה "מלמטה"‬
‫כדי לעבד‪/‬לתפעל ולחשוב‪ .‬כאשר עושים חתכים מתחת לקורטקס‪ ,‬ומנתקים אותו‬
‫ממרכזים נמוכים יותר‪ ,‬הוא מראה קו ישר‪ .‬אין בו מרכזי שינה או ערות‪.‬‬
‫את מרבית האינפורמציה על ערות מעבירה התצורה הרשתית )‪Reticular‬‬
‫‪ .(Formation‬אולם‪ ,‬קיימים מרכזי ערות נוספים רבים‪ .‬יש פחות מרכזי שינה‪.‬‬
 ‫מרכזי הערות השונים‪ :‬מרכזי הערות ברובם אחוריים ומפרישים חומרים‪.‬‬
‫‪ :Basal Forebrain‬אזור קדמי יחסית‪ ,‬מפריש אצטיל‪-‬כולין שנוגד שינה‬ ‫‪.1‬‬
‫)לא גורם לערות אבל מונע שינה(‪ .‬ה‪ Tuberomammillary Nucleus-‬מפריש‬
‫היסטמינים שהם חומרים מעוררים‪ .‬אנטי‪-‬היסטמינים הם מאוד מרדימים כי‬
‫הם מעכבים את המרכז הערות‪ .‬האנטי‪-‬היסטמינים החדשים )דור ‪(III, IV‬‬
‫אינם חודרים את ה‪ ,BBB-‬וכך לא משפיעים על השינה‪.‬‬
‫‪ :Locus Correllus‬מפריש נוראפינפרין )נור ‪ -‬עצבים‪ ,‬אפינפרין ‪ -‬לא‬ ‫‪.2‬‬
‫מהמוח(‪ .‬שייך למערכה הסימפטטית‪ .‬מעורר‪.‬‬
‫‪ :Dorsal Raphe‬מפריש סרוטונין‪ .‬חומר מעורר‪ .‬אבני הבסיס של‬ ‫‪.3‬‬
‫סרוטונין יכולים להרדים‪ ,‬אך באזור זה הכל מעורר‪.‬‬
‫‪ :Dorsolateral Hypothalamus‬מפריש אורקסין )‪ (Orexin‬שמעורר‬ ‫‪.4‬‬
‫ומעורר תיאבון‪ .‬מרכז הרעב נמצא באזור זה גם כן‪ .‬מחלת השינה החמורה‬
‫ביותר‪ ,Narcolepsy ,‬קשורה לחוסר באורקסין‪.‬‬
‫‪ :Reticular Formation‬רשת עצבית שאוספת מידע מכל הגוף‬ ‫‪.5‬‬
‫הפריפרי‪ .‬היא עולה דרך גזע המוח‪ ,‬ומעבירה מידע על שינוי בטמפרטורה‪,‬‬
‫רעש ועוד‪ .‬גירויים בה מביאים לערות ‪ -‬הגירויים עוברים ממנה לקורטקס‬
‫ומעוררים )‪ (Stimulation‬אותו‪ .‬אינפורמציה יכולה להגיע לתצורה הרשתית‬
‫גם מגזע המוח‪.‬‬

‫כדי לעורר את הקורטקס‪ ,‬המידע צריך להגיע אליו‪ .‬בדרך הגירוי חייב לעבור דרך‬
‫ה‪ Thalamus-‬שמתפקד כמסננת בדרך לקורטקס‪ .‬הוא מהווה את אחת המסננות‬
‫האחרונות לפני הערה ‪ -‬אם הגירוי מספיק חשוב‪ ,‬המידע יעבור‪ .‬כאשר מנסים‬
‫להעיר אדם‪ ,‬נראה שינויים בהתנהגות התלמוס‪ .‬מעל התלמוס נמצא ה‪Corpus-‬‬
‫‪ .Callosum‬התלמוס יוצר כישורי שינה החל משלב ‪ 2‬והלאה‪ ,‬כדי לשמור על שינה‬
‫רציפה‪ .‬רצפים אלה הם אינהיביטורים‪ ,‬הנוצרים אך ורק בתלמוס‪ .‬מידע ייעצר‬
‫בתלמוס על ידי כישור שמעכב את הגירוי המעורר‪ .‬לאנשים שיש בסביבתם יותר‬
‫גירויים מעוררים בזמן השינה יהיו יותר כישורי שינה‪.‬‬
‫לאחר חוסר שינה מרובה‪ ,‬ניתן לראות שינה רציפה בנוכחות גירויים מעוררים גם‬
‫ללא כישורי שינה בתלמוס‪ ,‬בגלל העייפות הגבוהה‪.‬‬
‫בין ה‪ Dorsal Raphe-‬לבין ה‪ Locus Correlius-‬נמצא מרכז שנת החלום )יש‬
‫כאן ‪ 2‬מרכזים ‪ LDT -‬ו‪ .PTT -‬מתייחסים אליהם כאחד‪ .‬זהו אזור ה‪,Pons-‬‬
‫גשרון(‪ .‬אזור זה עשיר באצטיל‪-‬כולין‪ ,‬שמייצר שנת חלום‪ .‬זוהי דוגמא‬
 ‫לכך ששני המרכזים )השינה והערות( מנצלים את אותם המסלולים ההורמונליים‪.‬‬
‫ההבדל בין חלום לערות הוא מתח השרירים‪.‬‬
‫היפרפולריזציה‪ :‬נוצרת על ידי מסלול ספציפי לשנת חלום מ‪ ,C6-C7-‬שמעכב‬
‫את גירוי השרירים ‪ -‬צריך להשקיע הרבה יותר כדי להפעיל את השרירים‪ .‬מסלול‬
‫זה יורד מה‪ Pons-‬למרכזי שנת החלום עד לחוט השדרה‪ .‬בגיל מבוגר המסלול יכול‬
‫להיהרס ואז יש תנועתיות בשנת חלום‪ .‬מעל התלמוס נמצא הגשר הגדול ‪-‬‬
‫‪ ,Corpus Callosum‬המורכב ממליוני סיבים שמחברים בין ההמיספרות של המוח‪.‬‬
‫גם גוף זה אינו פעיל בשנת חלום‪ .‬במקרה גילו )אחד החוקרים היה בעצמו חולם‬
‫בהקיץ‪ ,‬תופעה פתופיזיולוגית שמוסברת על ידי קרבה בין מרכזי הערות והחלום ‪-‬‬
‫מרכז החלום פועל ומרכז הערות לא מדוכא(‪ ,‬שחלומות ציוריים ניתן להבין אך לא‬
‫לתאר‪ .‬חלומות ורבליים לא ניתן לצייר‪ .‬הסיבה ‪ -‬יש מרכזים שונים לדיבור וציור‪,‬‬
‫והם נמצאים בהמיספרות שונות‪ .‬קשרים בין ‪ 2‬חלקי המוח לא תמיד טובים‪.‬‬
‫באפילפסיה‪ ,‬זיזים וגלים ב‪ EEG-‬בזמן שנת ‪ .Non-Rem‬ב‪ REM-‬מגלים שהמוקד היה‬
‫רק באונה אחת )רק באונה הפרונטלית‪ ,‬לדוגמא(‪ .‬לעיתים ההתפרצות עוברת לכל‬
‫המוח דרך ה‪ ,Corpus Callosum-‬ואז יש התקף חריף‪ .‬לחולים קשים עושים ‪Corpus‬‬
‫‪ ,Callosotomy‬כדי שההתקף לא יתפשט לכל חלקי המוח את מוקד ההתפרצות‪,‬‬
‫מגלים בשנת ‪ REM‬כיוון שאז ה‪ Corpus-‬מנותק ולא מעביר מידע בין חלקי המוח‪.‬‬
‫מרכז השינה ‪ VLPO‬נמצא מעט קדמית ל‪ .Optic Chiasma-‬האזור עשיר ב‪-‬‬
‫‪ ,GABA‬חומר מעכב העושה היפר‪-‬פולריזציה של כל המוח‪ ,‬ומשרה‬
‫שינה‪ .‬כל תרופות השינה פועלות עם ‪ .GABA‬באזור השינה גם מצטבר‬
‫אדנוזין‪ .‬הנוירוטרנסמיטורים קובעים ערות ושינה )סרוטונין‪ ,‬נויראפינפרין‪- (Ach ,‬‬
‫כאשר כולם גבוהים‪ ,‬יש ערות )למרות ש‪ Ach-‬גבוה קשור לשנת חלום‪ ,‬הוא‬
‫מעורר‪ .‬כדי לקבל שנת חלום‪ ,‬נויראפינפרין וסרוטונין צריכים להיות מעוכבים(‪.‬‬
‫כאשר מרכז הערות פעיל‪ ,‬זה מה שקורה )כולם גבוהים(‪ .‬כאשר מרכז החלום‬
‫פעיל‪ ,‬ה‪ Ach -‬גבוה‪ ,‬ורמתם של שאר הנוירוטרנסמיטורים נמוכה‪ .‬כדי לקבל ‪Non-‬‬
‫‪ ,REM‬צריך רמות מאוד נמוכות של אצטיל‪-‬כולין‪.‬‬
‫מערכת העצבים הפריפרית‪:‬‬
‫מערכת זו מושפעת משינה‪ .‬השפעתה על השינה היא על ידי העברת גירויים‬
‫מעוררים מהפריפריה‪ .‬מערכת העצבים הפריפרית עוברת דה‪-‬אקטיבציה‪ .‬אפשר‬
‫לבדוק זאת על ידי ‪ Deep Tendon Reflex‬בברך‪ .‬בודקים את פעילות שריר הלשון‬
‫בערוץ אחד ובערוץ שני מודדים לחץ מאחורי שריר הלשון‪ .‬יוצרים תת‪-‬לחץ באופן‬
‫יזום )מעין מצב של חנק יזום( מאחורי הלשון‪ .‬כשהלשון קורסת אצל אדם ער מיד‬
‫יהיה רפלקס הגנתי )זהו רפלקס הגנה נשימתי( ‪ -‬תוך ‪ 0.3‬שניות‪ .‬לאדם ישן לא‬
 ‫תהיה תגובה לקריסה זו‪ ,‬אלא רק לאחר התעוררות‪ .‬זה מוכיח שמערכת העצבים‬
‫הפריפרית מושפעת משינה‪ .‬מערכת הדה‪-‬אקטיבציה פועלת גם בשנת ‪ REM‬וגם‬
‫בשנת ‪.Non-REM‬‬

‫מערכת העצבים האוטונומית‪:‬‬

‫המערכת הסימפטטית משתמשת בעיקר באדרנלין‪ .‬המערכת הפרה‪-‬סימפטטית‬
‫משתמשת בעיקר באצטיל כולין‪ .‬קשה למדוד את פעילותם ‪ -‬ניתן רק למדוד את‬
‫השפעת המערכות על איברי המטרה‪.‬‬
‫פעילות המערכות האוטונומיות במעבר מערות לשינה ומשינה לשנת ‪:REM‬‬
‫בכניסה לשינה‪ ,‬עובדת המערכת הפרה‪-‬סימפטטית והפעילות הסימפטטית יורדת‪.‬‬
‫בכניסה לשנת ‪ REM‬יש סימני שינה עמוקה עם מאפייני ערות ולכן יש איברים‬
‫מסויימים בהם המערכת הסימפטטית תהיה פעילה יותר‪ ,‬ובאיברים אחרים ‪ -‬פעילה‬
‫פחות‪ .‬המערכת הפרה‪-‬סימפטטית פעילה יותר בשנת חלום‪ ,‬על פי רוב )בחלק‬
‫מהמקומות היא נותרת יציבה(‪ .‬המערכת הסימפטטית לא יציבה בשנת ‪REM‬‬
‫ו"מקפצת" בין פעילות גבוהה לפעילות נמוכה )קצב הלב משתנה בשנת ‪.(REM‬‬

‫כלי הדם ההיקפיים‪:‬‬

‫בזמן ‪ REM‬כלי הדם הפריפריים מכווצים על ידי פעילות המערכת הסימפטטית‪.‬‬
‫בכל פעם שיש התעוררות משינה‪ ,‬כלי הדם עוברים היצרות נוספת על ידי המערכת‬
‫הסימפטטית‪.‬‬
‫בקרב אנשים שלא ישנים טוב יש הפעלה מאסיבית של המערכת הסימפטטית ) כי‬
‫יש עלייה באחוזי שנת חלום כניסיון לנסות ולפצות על החסך בשינה( ‪ ,‬מה שיוצר‬
‫בעיות לב ולחץ דם‪ .‬השפעות על מערכת העצבים הפריפרית‪ ,‬על הלב ועל מערכת‬
‫הנשימה מגיעות גם מהשעון הביולוגי‪ .‬קצב הלב נקבע ב‪ ,SA Node-‬שמושפעת‬
‫מהערכות האוטונומיות‪ .‬אם קצב השתנות קצב הלב הוא בתדירות גבוהה‪ ,‬המערכת‬
‫הדומיננטית היא המערכת הפרה‪-‬סימפטטית‪ .‬כאשר תדירות השינוי נמוכה‪,‬‬
‫המערכת הדומיננטית היא הסימפטטית‪ .‬ככל שמתקרבים ללילה‪ ,‬יורדת ההשתנות‬
‫המהירה‪ ,‬ומיד בכניסה לשינה יש קפיצה בשינוי המהיר עד בערך ‪ 4‬בבוקר‪ .‬אלה‬
‫הם זמני הפעילות של המערכת הפרה‪-‬סימפטטית‪ .‬ב‪ REM-‬יש אי‪-‬יציבות כוללת‪.‬‬
‫בשינה נושמים פחות ‪ -‬גם קצב נשימה נמוך יותר‪ ,‬וגם נפח נשימה נמוך יותר‪.‬‬
‫בבדיקת תפקוד ריאות )‪ - FEV‬נפח האויר היוצא בשניה( נמצא שאסתמה מחמירה‬
‫בלילה‪ ,‬ותפקודי הריאה יורדים‪ .‬הסיבה לכך היא ההפעלה של המערכת הפרה‪-‬‬
‫סימפטטית שגורמת להיצרות הברונכיות‪.‬‬
 ‫מערכת העיכול פחות פעילה בלילה‪ ,‬בין השאר‪ ,‬בגלל חוסר בגירוי‪ .‬המערכת‬
‫מעוכבת‪ ,‬ולכן רפלקס הבליעה נדיר יותר‪ ,‬ויש יותר רוק בפה‪ .‬ה‪ Sphincter-‬התחתון‬
‫של הושט סגור‪ ,‬יש ירידה בפעילות הפריסטלטית וכו'‪ .‬השיאים של הפרשת‬
‫החומצה בקיבה הוא בסביבות ‪ μ*2‬כאשר יש פעילות פרה‪-‬סימפטטית מוגברת‪.‬‬

‫המערכת ההורמונלית‪:‬‬
‫קיימים הורמונים המושפעים מהשעון הביולוגי‪ .‬חלק אחר מושפע מהשינה‪.‬‬
‫מהשעון הביולוגי מושפעים המלטונין והקורטיזול‪ .‬רמת הקורטיזול יורדת ב‪3-4-‬‬
‫בבוקר‪ ,‬ואז יש החמרה של האסתמה‪ .‬בשעות הבוקר‪ ,‬בגלל ההתעוררות‪ ,‬יש עליה‬
‫ברמות הקורטיזול שהוא גם הורמון ‪ Stress‬ומעלה את הסיכון להתקפי לב‪.‬‬
‫מלטונין ‪" -‬הורמון החושך"‪ .‬רמתו של הורמון זה נמוכה מאוד במשך היום‪.‬‬
‫בחשכה רמתו עולה‪ ,‬ונוצרת ישנוניות‪ .‬זה מה שמווסת לנו את השינה לשנת לילה‬
‫ובונה שעון ביולוגי‪.‬‬
‫‪ - Growth Hormone‬להורמון זה שיאים גבוהים יותר בשינה‪ ,‬ובעיקר בשינה‬
‫העמוקה )בתחילת השינה‪ ,‬בעיקר בשליש הראשון(‪.‬‬
‫‪ - Cortisol‬יש ‪ 2‬צניחות עיקריות ברמת הקורטיזול‪ .‬בשעות הצהריים ובשעת‬
‫הלילה ) ‪ 15:00‬ו ‪ 21:00‬ל ‪ .(22:00‬מבחינה עקרונית‪ ,‬הוא דועך במשך היום‪ .‬זהו‬
‫הורמון של השעון הביולוגי שמושפע ממלוטנין ועקומת הטמפרטורה‪.‬‬
‫‪ - TSH‬הורמון זה מעוכב בשינה‪.‬‬
‫‪ - Prolactin‬הפרשתו עולה בשינה‪ .‬עוזר בייצור חלב‪.‬‬
‫‪) ADH‬וזופרסין( ‪ -‬הורמון שמאט את יצירת השתן על ידי הגברת ספיגת המים‬
‫בכליות‪ .‬מושפע מכמות המים שיש בגוף )אוסמולריות(‪ .‬באותה רמת אוסמולריות‪,‬‬
‫רמתו עולה בלילה למניעת יצירה מוגברת של שתן‪.‬‬

‫השתנות הרגלי השינה עם הגיל‪:‬‬

‫תינוקות‪ :‬גילאים ‪.0-1‬‬

‫בתינוקות אנחנו מגדירים ‪ 3‬שלבי שינה‪ ,‬ולא ‪ 5‬כמו בבוגר‪ .‬השלבים הם‪:‬‬
‫שינה פעילה – מקבילה לשנת ה‪ .REM-‬זוהי השינה הראשונה אותה‬ ‫•‬
‫ניתן לזהות‪ ,‬כבר בתוך הרחם )שבוע ‪ .(32‬מתאפיינת ב‪ EEG-‬בלתי‪-‬סדיר‬
‫ומתח נמוך‪ .‬גם אצל התינוק ניתן לראות ‪ ,REM‬אך בניגוד לבוגר‪ ,‬הפעילות‬
‫השרירית מאוד וריאבילית בשינה פעילה‪ .‬אצל תינוקות יש תנועה ממצב‬
‫של שיתוק שרירי למצב של פעילות שרירית מלאה‪ .‬מבחינה פילוסופית –‬
 ‫התינוק לא יכול לפגוע בעצמו בעת השינה‪ ,‬בגלל אי‪-‬בשלות מוטורית‪ ,‬ולכן‬
‫לגוף אין צורך להיכנס לשיתוק שרירי‪ .‬מבחינה פיזית – מערכת השיתוק‬
‫המוטורי שפועלת בשנת חלום אינה בשלה אצל תינוקות‪.‬‬
‫כמו אצל מבוגרים‪ ,‬קצב הלב והנשימה משתנים בעת שנת חלום‪.‬‬
‫שינה שקטה – מקבילה לשינה העמוקה‪ .‬שינה זו ניתנת לזיהוי‬ ‫•‬
‫בערך בשבועות ‪ 32-36‬להריון‪ .‬ה‪ EEG-‬מתאפיין בגלים עם אמפליטודה‬
‫הולכת וגובהת )ככל שהאמפליטודה גבוהה יותר – השינה עמוקה יותר(‪.‬‬
‫קצב לב ונשימה סדירים‪ ,‬שרירים לא משותקים לגמרי‪ .‬בתינוקות השינה‬
‫העמוקה לא מוגדרת על ידי גלי ‪ – δ‬מוח של תינוק לא מסוגל לייצר גלים‬
‫כאלה‪.‬‬
‫שינה לא מוגדרת ‪ -‬לא ניתן להגדיר אם התינוק במצב של שינה‬ ‫•‬
‫שקטה או במצב של שינה פעילה‪ ,‬ולכן זוהי שינה לא מוגדרת‪.‬‬
‫מחזור השינה של תינוקות אורך ‪ 60‬דקות בעת הלידה‪ .‬המחזור הופך להיות‬
‫באורך שעה וחצי רק בשלבי הילדות המאוחרת‪ .‬אורך מחזור השינה מסביר למה‬
‫התינוק מתעורר כל שעה‪ ,‬ולמה זה תקין‪ .‬הדבר הלא תקין זה שהוא בוכה בכל‬
‫פעם ולא מצליח לחזור לישון‪.‬‬
‫לעומת מבוגרים‪ ,‬אצלם החלום מגיע בסוף מחזור השינה הראשון‪ ,‬התינוקות‬
‫מתחילים את מחזור השינה בשינה פעילה‪.‬‬
‫לתנאים חיצוניים בעת הינקות יש השפעה בחיים מאוחרים יותר –‬ ‫•‬
‫אם תינוק לא רגיל לישון ברעש‪ ,‬ומכבים את האורות בכל הבית כשהוא‬
‫הולך לישון‪ ,‬הוא יתקשה מאוד לישון בנוכחות רעש ואור בגילאים מאוחרים‬
‫יותר‪.‬‬
‫בגיל ‪ 6‬חודשים לערך‪ ,‬כל התינוקות אמורים לדעת ליצור שלבי שינה של מבוגר‪.‬‬
‫אפשר לראות שככל שהתינוק גדל‪ ,‬אחוז השינה הפעילה יורד והשינה השקטה‬
‫עולה )כאשר בהתחלה יש יותר שינה פעילה(‪ .‬לתינוקות יש בערך ‪ 50%‬שנת‬
‫‪ REM‬ו‪ 50%-‬שינה שקטה‪ .‬בתינוקות אין שינוי באחוזי שנת ‪ REM‬ושנת ‪NREM‬‬
‫לאורך הלילה‪ .‬זאת לעומת מבוגרים‪ ,‬אצלם אחוז שנת ה‪ REM-‬עולה במחזורי שינה‬
‫מאוחרים יותר‪.‬‬
‫למה שלתינוקות תהיה שנת חלום ארוכה?‬
‫חיזוק אינסטינקטים ורפלקסים – שנת החלום מחזקת את‬ ‫‪.1‬‬
‫האינסטינקטים הבסיסיים של האדם‪ .‬אנחנו לומדים את הרפלקסים שלנו‬
‫בשנת החלום )להגן על הפנים בעת נפילה‪ ,‬לדוגמא(‪ .‬כיוון שתינוקות מגנים‬
‫על פניהם בעת נפילה‪ ,‬מבלי שחוו פגיעה בעבר‪ ,‬אנחנו מסיקים שהם לא‬
 ‫למדו על הצורך להגן על עצמם מהחיים הערים‪ ,‬אלא משנת החלום‪ .‬אחת‬
‫מהבדיקות להתפתחות תקינה של תינוקות היא בדיקת הרפלקסים‪.‬‬
‫זיכרון – המסה העיקרית של למידה וזיכרון היא בגיל המוקדם‪.‬‬ ‫‪.2‬‬
‫כאמור‪ ,‬הזיכרון דורש שנת חלום‪.‬‬
‫הרבה ממקרי ה‪ ADHD-‬נובעים בעצם מבעיות שינה )עייפות(‪ .‬אלה‬ ‫•‬
‫בעצם ילדים‬
‫עייפים – לכן אפשר להפחית את ה"חולים" ב‪ ADHD-‬על ידי טיפול בבעיות‬
‫השינה של הילדים‪.‬‬
‫הדבר החשוב ביותר לפיתוח שעון ביולוגי של אדם בוגר הוא חשיפה לאור‪/‬חושך‪.‬‬
‫לכן עלינו ליצור בלילה חושך מוחלט בסביבת התינוקות‪ ,‬וביום אור‪ .‬גם אם‬
‫התינוק ישן במשך היום‪ ,‬צריך שהוא יישן באור – כמו בטבע‪ .‬לתינוקות‬
‫שיוצרים להם חושך גם במשך היום לוקח יותר זמן לגבש את השעון הביולוגי‬
‫התקין‪ .‬מה זה אומר? התגובה התקינה למלטונין )עקומת מלטונין תקינה(‬
‫מתפתחת לאט יותר‪.‬‬
‫אצל תינוקות‪ ,‬השינה היא מחולקת )לא רציפה(‪ .‬עם הגיל‪ ,‬השינה מתכנסת לשנת‬
‫לילה )להוציא שנת צהריים‪ ,‬שקיימת גם אצל הבוגר(‪.‬‬

‫שינה בקרב מתבגרים‪:‬‬

‫המתבגרים ישנים המון‪ .‬שינה זו מווסתת הורמונלית‪ ,‬וקשורה‬ ‫‪.1‬‬
‫פילוסופית לגדילה – בגלל שמרבית הגדילה מתרחשת בתקופת גיל‬
‫ההתבגרות‪ ,‬ישנים יותר בגיל זה‪.‬‬
‫תופעה נוספת שמתרחשת בגיל ההתבגרות היא שינוי במספר שעות‬ ‫‪.2‬‬
‫השינה בסוף השבוע לעומת אמצע‪-‬השבוע‪ .‬זה קורה גם בגילאים צעירים –‬
‫ילדים קטנים ישנים פחות בסוף שבוע לעומת אמצע שבוע‪ -‬כי הם מתלהבים‬
‫מהחופש‪ .-‬מתבגרים‪ ,‬לעומת זאת‪ ,‬ישנים פחות באמצע שבוע לעומת סוף‬
‫השבוע‪ .‬אין לכך הסבר פיזיולוגי‪ ,‬זו כנראה תופעה התנהגותית‪.‬‬
‫בגיל ההתבגרות לא ישנים יותר בגלל מתחים‪ .‬מתח מעלה אנדרנלין‪,‬‬
‫וכתוצאה מכך מונע שינה ולא מעודד אותה‪ .‬גם אנשים דיכאוניים לא‬
‫בהכרח ישנים יותר – הם נמצאים יותר זמן במיטה‪ ,‬אבל הם לא בהכרח‬
‫ישנים יותר‪ .‬זאת לעומת שינה של מתבגרים‪ ,‬שהיא שינה אמיתית‪.‬‬
‫בני‪-‬נוער צריכים את שעות השינה שלהם‪ .‬אם מפריעים לשינה שלהם‪,‬‬
‫הם נכנסים למצב של ישנוניות יומית‪.‬‬
 ‫‪ – Actigraph‬מכשיר קטן שמודד תאוצות‪/‬תנועות‪ .‬נמצא על היד‪/‬רגל‪ .‬מכשיר זה‬
‫עוזר לזהות מצבי שינה‪/‬עירות – בעת שינה‪ ,‬אנחנו זזים הרבה פחות‪ .‬יכולת הזיהוי‬
‫של המכשיר היא ‪.90%‬‬
‫הקוים הקטנים של האקטיגרף מראה שהמכשיר עדיין על היד – לא יכול להיות‬
‫שאין תנועה בכלל‪.‬‬
‫אצל מתבגרים רואים תופעה נוספת שנחשבת ללא‪-‬תקינה – מתבגרים הולכים‬
‫לישון בשעות מאוד מאוחרות )‪ 4‬בבוקר(‪ ,‬ומתעוררים בצהריים‪ .‬תופעה זו –‬
‫שמתאפיינת בשעון ביולוגי לא תקין‪ ,‬מכונה ‪.Delayed Sleep-Phase Syndrome‬‬
‫התופעה קיימת בכל הגילאים‪ ,‬אבל יותר נפוצה במתבגרים‪ .‬התופעה מתאפיינת‬
‫בשינה נורמלית מעוכבת‪ ,‬ואיתה מתעכבים כל סממני העייפות והשינה )לא ניתן‬
‫להירדם בשעות תקינות(‪.‬‬
‫שינה בקרב קשישים‪:‬‬
‫נמצאים זמן רב במיטה‪ ,‬אך ישנים מעט‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫מתעוררים פעמים רבות‪.‬‬ ‫‪.2‬‬
‫לוקח להם זמן רב להירדם‪.‬‬ ‫‪.3‬‬
‫הם אינם מרוצים משנתם‪.‬‬ ‫‪.4‬‬
‫עייפים יותר במשך היום‪.‬‬ ‫‪.5‬‬
‫ישנים הרבה במשך היום )הרבה שינות‪-‬צהריים(‪.‬‬ ‫‪.6‬‬

‫עם עליית הגיל‪ ,‬יותר ויותר אנשים מדווחים על עצמם כבעלי הפרעות שינה‪ .‬כאשר‬
‫בודקים את סוגי השינה‪ ,‬אנחנו רואים ששנת ה‪ REM-‬פוחתת אך מתייצבת‪ .‬לעומת‬
‫זאת‪ ,‬היכולת של קשישים ליצור גלי ‪ δ‬פוחתת עם הגיל )בגלל אובדן נוירונים – אין‬
‫היפרסינכרוניות(‪ ,‬ללא התייצבות‪ .‬כמות ההתעוררויות עולה אף היא עם הגיל‪.‬‬
‫יעילות השינה של גברים‪ ,‬בכל הגילאים‪ ,‬גבוהה יותר משל נשים‪ .‬מספר השנ"צים‪,‬‬
‫כאמור‪ ,‬עולה עם הגיל )עליה איטית(‪.‬‬
‫אפשר גם לראות שקשישים ערים גם בלילה‪ ,‬אך ישנים ביום )שוב‪ ,‬אין כאן היפוך‬
‫של השעון – פשוט שינה במקטעים(‪ .‬השינה ביום מפריעה לשינה בלילה‪.‬‬
‫בקשישים‪ ,‬אחוז השינה השטחית גבוה יותר לעומת מבוגרים )שוב‪ ,‬אין גלי ‪.(δ‬‬

‫גורמים המשפיעים על שינה של קשישים‪:‬‬

‫תרופות ומחלות‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫הפרעות בקצב הצירקאדיאני‪.‬‬ ‫‪.2‬‬
‫הפרעות שינה ראשיות‪.‬‬ ‫‪.3‬‬
 ‫אצל קשישים‪ ,‬בלוטת האיצטרובל שמפרישה מלטונין מסתיידת‪ ,‬ולכן יש הפרעה‬
‫בהפרשות המלטונין‪.‬‬
‫פאזה מוקדמת – ‪ .Advanced Sleep-Phase Syndrome‬המלטונין מתחיל להיות‬
‫מופרש מוקדם מידי) שבע בערב במקום תשע בערב( ‪ .‬הטיפול במחלה זו הוא‬
‫חשיפה לאור ביו שעות שבע לשמונה בערב‪ ,‬שמוריד את הפרשת המלטונין‪.‬‬

‫מוות בעריסה‪:‬‬
‫מוות של תינוק בריא עד גיל שנה‪ ,‬שסיבת המוות לא נתגלתה גם בנתיחה לאחר‬
‫המוות‪ .‬זוהי סיבת המוות השכיחה ביותר בקרב תינוקות בגילאים חודש עד שנה‬
‫)כמעט לא קורה לפני גיל‪ ,‬ועד גיל חודש מתים תינוקות רבים ממומים מולדים(‪.‬‬
‫לפי הסטטיסטיקות‪ :‬מוות בעריסה מתרחש כמעט תמיד בלילה‪ ,‬יותר בחורף )פי ‪2-‬‬
‫‪ ,(3‬ובעיקר בגילאים ‪ 2-4‬חודשים‪* .‬תינוק מתהפך בגיל ‪ 4‬חודשים – לאחר מכן‬
‫הוא כבר יכול להתהפך לבד‪ ,‬ואין זה משנה באיזו תנוחה מניחים אותו בעריסה‪.‬‬
‫בנים מועדים יותר למוות בעריסה מבנות‪.‬‬
 ‫גורמי סיכון למוות בעריסה‪:‬‬
‫גורמים נשלטים – גורמים אלה מעלים את הסיכון למוות בעריסה‪:‬‬ ‫‪.1‬‬
‫שכיבה על הבטן‪.‬‬ ‫‪.a‬‬
‫מצעים רכים‪.‬‬ ‫‪.b‬‬
‫חימום החדר למעל ‪ 24‬מעלות‪.‬‬ ‫‪.c‬‬
‫עישון‪.‬‬ ‫‪.d‬‬
‫הלבשה בשכבות רבות‪.‬‬ ‫‪.e‬‬
‫גורמים בלתי‪-‬נשלטים‪:‬‬ ‫‪.2‬‬
‫משפחתיות – נראה שלתופעה זו יש מרכיב משפחתי כלשהו‪.‬‬ ‫‪.a‬‬
‫הסיכוי למוות בעריסה גדל פי ‪ 5‬אם תינוק אחד מת כתוצאה מכך‪.‬‬
‫לעומת זאת‪ ,‬מחקרי ‪ MZ/DZ‬הראו יחס של ‪ .1:1‬כלומר‪ ,‬גנוטיפ‬
‫שונה הביא לתוצאה זהה‪ .‬לכן המרכיב הוא משפחתי‪ ,‬אך לא‬
‫גנטי‪ .‬זה אומר שהגורמים הסביבתיים של המשפחה משנים את‬
‫הסיכון למוות בעריסה )תזונה‪ ,‬לדוגמא(‪.‬‬
‫פגים‪.‬‬ ‫‪.b‬‬
‫בנים‪.‬‬ ‫‪.c‬‬
‫מצב סוציו‪-‬אקונומי נמוך‪.‬‬ ‫‪.d‬‬
‫משקל לידה נמוך‪.‬‬ ‫‪.e‬‬
‫גיל אימהי נמוך‪.‬‬ ‫‪.f‬‬
‫עונה בשנה‪.‬‬ ‫‪.g‬‬
‫אלו הם נתונים סטטיסטיים שנלקחים בחשבון בחישוב הסיכון למוות‬
‫בעריסה‪.‬‬

‫גורמים שנויים במחלוקת‪:‬‬

‫חיסונים‪ :‬נטען על ידי כמה אנשים‪ ,‬אך טיעון זה נשלל מכל וכל‪ .‬אין‬ ‫‪.1‬‬
‫לכך שום הוכחה מדעית או אפידמיולוגית‪.‬‬
‫תחליפי חלב במקום הנקה – ישנם אנשים שיטענו שתחליפי חלב‬ ‫‪.2‬‬
‫מגבירים את הסיכון למוות בעריסה‪ ,‬אך גם לכך אין הוכחות בספרות‪.‬‬
‫שינה משותפת – עבודות שונות הציגו תוצאות שונות‪ .‬מספר עבודות‬ ‫‪.3‬‬
‫הראו ששינה משותפת מגבירה את הסיכון למוות בעריסה‪ ,‬בעיקר בקרב‬
‫שתיינים ואנשים שנוטלים תרופות שינה‪ ,‬בגלל קשר רופף יותר לסביבה‬
‫בעת השינה‪ ,‬והם עלולים למעוך את התינוק )כמובן שקיים ויכוח האם זהו‬
‫מוות בעריסה או לא‪ ..‬לעיתים המוות הוא כתוצאה מהצטברות ‪ ,CO2‬משהו‬
‫שלא רואים בנתיחה לאחר המוות‪ .‬אז המוות מסווג כמוות בעריסה(‪ .‬עבודות‬
‫אחרות פשוט הראו‪ ,‬מבחינה אפידמיולוגית‪ ,‬שבמדינות בהן שינה משותפת‬
‫נפוצה יותר‪ ,‬מקרי המוות בעריסה נפוצים יותר‪.‬‬
 ‫ממצאים של מוות בעריסה – סימני איסכמיה )תת‪-‬חמצון בריאות(‪:‬‬
‫עליה בכמות המקרופאגים‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫עליה ברמות ‪) VEGF‬פי ‪ 3‬לעומת מוות כתוצאה מטראומה(‪.‬‬ ‫‪.2‬‬

‫‪.ALTE – Apparent Life Threatening Event‬‬

‫זהו אירוע בו נראה כאילו התינוק הולך למות )מכחיל‪ ,‬מפסיק לנשום וכו'(‪ ,‬אבל‬
‫בסוף הוא לא מת )בין אם כתוצאה מפעולות חיצוניות ובין אם בזכות עצמו – חזרה‬
‫לנשום כרגיל(‪ .‬בקרב קורבנות מוות בעריסה‪ ,‬אחוז אירועי ה‪ ALTE-‬גבוה פי ‪2‬‬
‫לעומת כלל האוכלוסיה‪.‬‬
‫לאחר אירוע מסוג זה‪ ,‬התינוק עובר סידרת בדיקות‪ :‬האם היתה עליית מיצי קיבה )‬
‫‪ – GER‬רפלוקס קיבתי ושטי(‪ ,‬בדיקה להתקף אפילפסיה)כל אחת מקבוצת‬
‫הפרעות בתפקוד המוח המאופיינות בהתקפים פתאומיים חוזרים‪ .‬אפילפסיה‬
‫אידיופתית אינה קשורה לנזק מבני למוח(‪ ,‬בדיקת סוכר ורמות של מטבוליטים‬
‫שונים‪ ,‬אפניאה ועוד‪ .‬ברוב המקרים לא מוצאים פתלוגיות‪ .‬מבין הפתלוגיות שכן‬
‫נמצאות‪ ,‬הנפוצות ביותר הן ‪ GER‬ואפניאה )הן מתרחשים יחד – בתינוקות יש‬
‫רפלקס שגורם להפסקת נשימה כתוצאה מ‪ GER -‬אצל תינוקות(‪.‬‬

‫למה דווקא בגילאים ‪ 2-4‬חודשים?‬

‫בגיל זה מתחילה להבשיל השינה העמוקה‪ .‬מוות בעריסה מתרחש‬ ‫‪.1‬‬
‫בשינה העמוקה )ולכן זה לא מתרחש בגיל צעיר יותר(‪ .‬התיאוריה המובילה‬
‫כיום היא שהתינוק פשוט שוכח לנשום – הוא לא מתעורר כתוצאה מחוסר‬
‫נשימה‪ ,‬ומת כתוצאה מהרעלת ‪ CO2‬או רמות חמצן נמוכות מידי‪ .‬השעון‬
‫הצירקאדיאני נבנה גם הוא‪ ,‬ולכן מוות בעריסה מתרחש בעיקר בלילה‪ .‬גם‬
‫מערכת בקרת הטמפרטורה ומערכת העצבים האוטונומית מבשילות בגיל‬
‫חודשיים‪.‬‬
‫שינה על הגב‪/‬בטן – בשינה על הגב‪ ,‬התינוק מתעורר יותר בקלות‬ ‫‪.2‬‬
‫לעומת שינה על הבטן‪.‬‬

‫מה ניתן לעשות?‬

‫זיהוי תינוקות בסיכון על ידי בדיקה במעבדת שינה‪ .‬אם התינוק עושה הפסקות‬
‫נשימה בזמן השינה‪ ,‬או שיש להם רגישות נמוכה לרמות נמוכות של ‪ CO2‬וחמצן‪,‬‬
‫הוא נמצא בסיכון למוות בעריסה‪.‬‬
‫הטיפול המונע למוות בעריסה הוא מוניטור‪.‬‬
 ‫בייבי‪-‬סנס – מכשיר זה מרגיש את תנועות התינוק כשהוא נושם‪ ,‬מחברים את‬
‫המכשיר למזרון הילד‪) ,‬תינוק נושם עם כל הגוף(‪ .‬בייבי‪-‬סנס הוא יותר מידי רגיש‪,‬‬
‫ונותן התראות שווא‪ .‬למרות זאת‪ ,‬זהו פיתרון טוב עד קבלת מוניטור מהמדינה )הם‬
‫מאוד מאוד יקרים(‪ .‬המוניטור מונח ישירות על התינוק‪ ,‬והוא מודד נשימה ודופק‪.‬‬
‫מוניטור זה צריך רק לזהות את הפסקת הנשימה‪ ,‬שמלווה בירידה בקצב לב‪.‬‬
‫כשזה קורה‪ ,‬המוניטור מתחיל לצפצף‪ .‬כתוצאה מהצפצוף‪ ,‬התינוק מתעורר‪ ,‬וזו‬
‫בעצם מהות הטיפול במוניטור‪.‬‬
‫לתינוקות כאלה אנחנו נותנים אמינופילין – חומר שמעלה את הרגישות‬
‫להיפוקסיה)חמצן נמוך( ואפניאה‪ .‬כאשר התינוקות מבשילים מספיק‪ ,‬מפסיקים את‬
‫הטיפול ולוקחים את המוניטור‪ .‬למה לא נותנים לכולם אמינופילין? כי יש לזה‬
‫תופעות לוואי מאוד לא נעימות‪ .‬אמינופילין ניתן רק לתינוקות שהמוניטור מעיר‬
‫אותם כל הזמן‪ ,‬ז"א שיש להם רגישות נשימתית גבוהה‪.‬‬
‫כרונוביולוגיה ‪ -‬מקצבים פזיולוגים והתנהגותיים‪:‬‬
‫בעולם החי והצומח ניתן לזהות תהליכים פזיולוגים אשר משתנים במחזורי זמן‬
‫קבועים‪.‬‬

‫מקצבים ביולגוים‪:‬‬
‫מקצבים אולטראדיאנים‪ :‬מחזורים של פחות מ‪ 18-‬שעות‪ .‬מחזורי‬ ‫‪.1‬‬
‫‪ REM/Non-REM‬נמשכים ‪ 90‬דקות‪.‬‬
‫מקצבים צירקאדיאנים‪ :‬מחזורים של כ‪ 24-‬שעות‪ .‬מחזורי‬ ‫‪.2‬‬
‫שינה‪/‬ערות‪ ,‬מחזור טמפרטורה‪ ,‬הפרשות הורמונליות‪.‬‬
‫מקצבים אינפראדיאנים‪ :‬מחזורים הנמשכים יותר מ‪ 24-‬שעות‪.‬‬ ‫‪.3‬‬
‫מחזורים עונתיים‪ ,‬חודשיים או שנתיים‪.‬‬

‫כרונוביולוגיה‪:‬‬
‫חקר המקצבים הביולוגים כיום נחשב לחלק חשוב בחקר השינה‪ .‬המחקר הראשון‬
‫על כרונוביולוגיה נעשה במאה ה‪ ,18-‬בו נראה מחזור של ‪ 24‬שעות במהלכם‬
‫פרחים נפתחו ונסגרו ללא קשר לחשיפה לאור‪.‬‬
‫ההשערה שהובילה את המחקרים היממתיים היתה שיש קשר בין אור לחושך לבין‬
‫מחזורי פעילות‪.‬‬

‫מחקרי שינה היו נעשים לתקופות זמן קצרות ‪ -‬מספר שעות לכל היותר‪ .‬לכן לא‬
‫התאפשרה בדיקת מחזוריות השינה‪ .‬מחקרי הכרונוביולוגיה‪ ,‬לעומת זאת‪ ,‬התנהלו‬
 ‫לאורך מספר שבועות ‪ -‬נבדקים בודדו במערות חשוכות למשך מספר שבועות‪,‬‬
‫ובמהלכם עקבו אחר משתנים שונים‪ .‬כך לא היה חיבור בין ‪ 2‬תחומי המחקר‪ .‬גם‬
‫מושאי המחקר היו שונים ‪ -‬החתולים היו החיות בהם השתמשו חוקרי השינה‪ .‬אולם‬
‫חתולים לא מראים מחזורים צירקאדיאנים‪ ,‬ועל כן כרונוביולוגים לא השתמשו‬
‫בחיות אלה‪.‬‬

‫מושגים בזמן מחזור‪:‬‬

‫‪ - Acrophase‬הנקודה בזמן המחזור בה יש אמפליטודה חיובית‪.‬‬ ‫•‬
‫‪ - Mesor‬אמצע המחזור‪.‬‬ ‫•‬
‫‪ - Nadir‬נקודת השפל‪ .‬הנקודה בזמן המחזור בה יש אמפליטודה‬ ‫•‬
‫שלילית‪ .‬שעת השפל שלהטמפרטורה היא בערך ב‪ 5-‬לפנות בוקר‪.‬‬
‫‪ - Tau‬זמן המחזור‪.‬‬ ‫•‬

‫מחזור הטמפרטורה‪:‬‬
‫טמפרטורת הליבה היא בסביבות ‪ .36.9°‬המחזור הוא יממתי‪ .‬הטמפרטורה מגיעה‬
‫לשיאה ב‪ ,20:00-‬ולשפל ב‪ .05:00 -‬מקצב הטמפרטורה נחשב למקצב יציב‪ ,‬ולכן‬
‫נוח למדידה ומהווה סמן אמין למיקום של הקוצב הצירקאדיאני‪ .‬הוא לא מושפע‬
‫כמעט מגורמים ממסכים )גורמים שמסוגלים לשנות את המקצבים הנורמלים( ‪-‬‬
‫מחלה‪ ,‬אור‪/‬חושך‪ ,‬שינויים בשעות השינה‪/‬ערות‪ .‬הטמפרטורה יורדת בלילה ועולה‬
‫ביום‪.‬‬

‫הורמון הגדילה‪:‬מיוצר בהיפופיזה‪,‬‬

‫הורמון זה מאוד מושפע ממועד השינה‪ .‬זהו מקצב שקשור ישירות למחזור השינה‪,‬‬
‫אך הוא עדיין מקצב צירקאדיאני‪ .‬הפרשה גבוהה מופיעה בשינה העמוקה‪ ,‬ובמיוחד‬
‫במחזור הראשון של השינה אז יש ריבוי של שינה עמוקה‪.‬‬
‫בכל שעות היום יש רמות מאוד נמוכות של הורמון גדילה‪ ,‬וב‪ 2400-‬יש פולס‬
‫שעולה בצורה חדה ויורד בצורה חדה‪ .‬בהמשך הלילה ממשיכה הרמה הבזאלית‬
‫של ההורמון‪ .‬אם לא תהיה שינה בשעה זו‪ ,‬הפולס לא יהיה כל כך חד‪ .‬ההשפעה‬
‫החזקה שיש לשינה עליו גורמת לו להיות מקצב חלש‪.‬‬

‫קורטיזול‪:‬‬
‫מראה עקומת מראה של עקומת הטמפרטורה‪ .‬על כן הקורטיזול גבוה בשעות היום‬
‫המוקדמות ונמוך בשעות הערב והלילה‪ .‬המקצב של הורמון זה אינו מושפע‬
‫משינה‪ ,‬אלא בעיקר מהקוצב הצירקאדיאני‪.‬‬

‫מלטונין‪:‬‬
‫הורמון שמופרש מבלוטת האיצטרובל‪ .‬השפעת רמת האור על המלטונין מתווכת‬
‫באמצעות מסלול בין רשתית העין לבין הגרעין הסופראכיאסמטי ומשם דרך‬
‫הגנגליון הסימפתטי לבלוטת האיצטרובל‪ .‬הוא מופרש בלילה‪ ,‬כשיש חושך‪,‬‬
‫ומפסיק להיות מופרש ביום בנוכחות אור‪ .‬תפקידו הוא לסנכרן את המקצבים‬
‫היממתיים באנדוגניים בבעלי‪-‬חיים ובבני אדם‪ .‬הורמון זה הוא רגולטור של שינה‪-‬‬
‫ערות‪ ,‬נוגד חמצון ולכן שומר עלינו מזקנה ועוד‪ .‬הורמון זה מושפע כמובן משינויים‬
‫בין אור לחושך‪ .‬מתן מלטונין עוזר בבעיות של חוסר סנכרון בין הסביבה החיצונית‬
‫לשעות הביולוגי‪.‬‬
‫רמת המלטונין מתחילה לעלות בשעות הלילה‪ ,‬עולה עד ‪ 3‬בלילה‪ ,‬ואז מתחילה‬
‫לרדת עד שעות הבוקר‪ .‬עליית הקורטיזול מתחילה עם שיא המלטונין‪.‬‬

‫ישנוניות‪:‬‬
‫הישנוניות עולה עם הירידה בטמפרטורה‪ .‬כך השינוניות היא בשיא בערך ב‪4-‬‬
‫לפנות בוקר‪.‬‬

‫הקוצב הצירקאדיאני‪:‬‬
‫קוצב אנדוגני )פנימי(‪ .‬שעון זה שונה מעט מהשעון החיצוני‪ .‬זה‬ ‫•‬
‫מתבטא בצורה מאוד יפה בניסוי בו אנשים לא נחשפו לאור יום או להרגלים‬
‫חיצוניים קבועים )כמו ארוחות‪ ,‬תכניות טלויזיה וכו' שיכולים לרמז על‬
‫השעה או הזמן(‪ .‬בניסוי זה התגלה שלשעון הפנימי מחזור של עד ‪24.5‬‬
‫שעות ולא של ‪ 24‬שעות )בעבר חשבו שזה ‪ 25‬שעות בגלל שחשיבות האור‬
‫לא הובנה עד תום‪ ,‬והנבדקים יכלו להדליק אור(‪.‬‬
‫צירקא = בערך‪ ,‬דיאנ = יממה‪.‬‬ ‫•‬
‫מיקום‪ :‬בגרעין הסופראכיאסמטי בהיפותלמוס‪.‬‬ ‫•‬
‫‪ - Zeitgebers‬גורמים ממסכים‪:‬‬
‫רמזי זמן חיצוניים שמסנכרנים או ממסכים את המקצבים‬ ‫•‬
‫הצירקדיאנים האנדוגניים עם הסביבה החיצונית‪.‬‬
 ‫מחזור האור והחושך הוא הציטגבר החשוב ביותר במקצבים‬ ‫•‬
‫צירקאדיאנים בבני אדם‪.‬‬
‫רמזי זמן נוספים‪ :‬אוכל‪ ,‬פעילות גופנית‪ ,‬נורמות חברתיות‪.‬‬ ‫•‬
‫מחזור שינה‪/‬ערות מהווה בעצמו גורם ממסך למספר מקצבים‬ ‫•‬
‫צירקדאינים כולל טמפרטורה‪ ,‬הורמון גדליה‪ ,‬פרולקטין ועוד‪.‬‬

‫מקצב מסנכרן ומקצב חופשי‪:‬‬

‫‪ - Entrainment‬סנכרון‪ .‬זהו תהילך שבו רמזי זמן חיצוניים משפיעים‬ ‫•‬
‫על התזמון והמופע של מקצבים ביולוגים‪ ,‬שמוכתבים על ידי השעון‬
‫הביולוגי‪ .‬הגורמים הממסכים )ובראשם האור והחושך( הם אלה שגורמים‬
‫למקצבים שלנו להיות באורך של ‪ 24‬שעות בדיוק‪ ,‬ולא בערך‪ .‬אם היינו‬
‫מסתכלים רק על השעון הפנימי‪ ,‬היינו מגלים שהמחזור הוא ארוך מ‪24-‬‬
‫שעות‪.‬‬
‫‪ :Free Running Rhythm‬מקצב חופשי‪ .‬בהעדר רמזי זמן חיצוניים‪,‬‬ ‫•‬
‫המקצבים מאבדים את הסנכרון עם הסביבה וממשיכים את ההשתנות‬
‫המחזורית על סמך השעון האנדוגני בלבד‪.‬‬

‫שיטות לחקר מקצבים צירקדיאנים באמצעים מתקנים נטולי רמזי זמן‬

‫חיצוניים‪:‬‬
‫‪ - Constant Routine‬מצב קבוע לחלוטין‪ .‬אין אפשרות להירדם או‬ ‫•‬
‫לנקר‪ ,‬הרכב תזונתי זהה לאורך היממה‪ ,‬תנוחה קבועה ‪ -‬חצי שכיבה‪-‬חצי‬
‫ישיבה‪ .‬אסור לראות טלויזיה‪ ,‬להסתכל על שעון‪ .‬מותר ללכת לשירותים‪.‬‬
‫זמן המחקרים הוא לא יותר מ‪ 64-‬שעות‪.‬‬
‫השוואת המצב המסונכרן למצב לאחר הניסוי הראה התמתנות בכל‬
‫השיאים במחזור הצירקדיאני )טמפרטורה‪ ,‬קורטיזול‪ ,GH ,‬פעילות יד לא‪-‬‬
‫דומיננטית(‪ .‬העליות והירידות נשארו באותן טווחי זמן‪ ,‬רק השיאים השתנו‪.‬‬
‫ב‪ GH-‬ובפעילות העלייה הגדולה בשינה נמחקה כמעט לגמרי‪ ,‬ולא נראו‬
‫הבדלים משמעותיים בין יום ללילה‪.‬‬
‫‪ - Forced Desynchrony‬מפרידים בין רכיבי המחזור היממתי‪ .‬רכיב‬ ‫•‬
‫אחד הוא הרכיב האנדוגני‪ ,‬והרכיב השני הוא מחזור השינה‪-‬ערות‪ .‬אנחנו‬
‫רוצים בעצם להאריך את מחזור השינה‪-‬ערות לכדי מחזורים של ‪ 28‬שעות‬
‫)וכך מתרחקים מהרכיב האנדוגני‪ ,‬שהוא במחזורי ‪ 24‬שעות וקצת(‪ .‬היחס‬
‫בין שעות שינה לשעות ערות נשאר זהה )‪ 9‬שינה‪ 19 ,‬ערות(‪ .‬כך ניתן‬
‫להפריד ולהבין את השפעת הגורם הצירקרדאיני והשפעת השינה‪/‬ערות על‬
‫תופעות כרונוביולוגיות‪ .‬תוצאות‪:‬‬
‫טמפרטורה‪ :‬מקצב ארוך רק במעט מ‪ 24-‬שעות‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫מצבי עירנות‪:‬‬ ‫‪o‬‬
‫הקשר בין ערנות לשינה‪/‬ערות‪ :‬הקשר הוא לפי‬ ‫‪‬‬
‫העקרון ההומאוסטטי‪ .‬יש קשר לינארי שלילי בין זמן הערות‬
‫לבין הערנות‪.‬‬
‫הקשר בין ערנות למחזור הצירקדיאני‪ :‬הערנות עולה‬ ‫‪‬‬
‫החל משעות הבוקר עד שעות הערב‪ ,‬ואז היא יורדת‪.‬‬

‫השפעת האור על השעון הביולוגי‪:‬‬

‫אור פועל דרך המסלול הרטיקולוהיפותלמי‪ .‬מסלול זה מעביר מידע לגבי רמת‬
‫האור בסביבה החיצונית דרך הרטינה ל‪ SCN-‬בהיפותלמוס‪ .‬מסלול זה פועל גם‬
‫בעיוורים‪ ,‬שכן זה לא המסלול העצבי של הראיה‪ ,‬אלא מסלול עצבי אחר‪ .‬לכן גם‬
‫בחשיפת אנשים שמסוגלים לראות לאור‪ ,‬וגם בחשיפת אנשים עיוורים לאור תהיה‬
‫ירידה ברמת המלטונין‪.‬‬
‫‪ :Phase Response Curve‬ניתן למדוד את השפעת האור על מופע מקצבים‬
‫צירקדיאנים‪ .‬עקומת התגובה של המופע הוא היחס בין התזמון של האור והשינוי‬
‫במופע של המקצב הצירקדיאני כתוצאה מכך‪ .‬מעקומה זו ניתן ללמוד כיצד האור‬
‫מסנכרן את המערכת הצירקדיאנית‪.‬‬
‫מעקומה זו נראה שהמקצבים הצירקדיאנים יושפעו מחשיפה לאור רק בשעות‬
‫מסויימות ‪ -‬בשעות היום אנחנו גם ככה חשופים לאור‪ ,‬ולכן לא תהיה השפעה על‬
‫המחזור הצירקדיאני‪ .‬במחצית הראשונה של הלילה‪ ,‬חשיפה לאור תדחה את‬
‫המחזור הצירקדיאני )לא תאריך אותו!(‪ .‬חשיפה לאור במחצית השנייה של הלילה‬
‫תקדים את המחזור הצירקדיאני )היום יתחיל מוקדם יותר(‪.‬‬
‫השלכות על טיפול בהפרעות במערכת הצירקדיאנית‪ :‬טיפול ביעפת ‪ ,jet leg‬בעיות‬
‫שינה כתוצאה מעבודת משמרות וכו'‪ .‬בהפרעות אלה נכפת עלינו מערכת שלא‬
‫מסונכרנת עם השעון הפנימי שלנו‪ .‬ישנן גם הפרעות בקוצב האנדוגני כדוגמת‬
‫תסמונת השינה המעוכבת בה הולכים השינה מגיעה בשעה מאוחרת יותר‪,‬‬
‫והתפקוד במשך היום יורד כתוצאה מחסך בשינה‪ .‬גם בהפרעות אלה ניתן לטפל‬
‫על ידי חשיפה לאור‪.‬‬
‫מתן מלטונין אקסוגני גורם להשפעה הפוכה מחשיפה לאור‪.‬‬
 ‫סיכום דברים‪:‬‬
‫באור )יום(‪ :‬ירידה במלטונין‪ ,‬עליה בטמפרטורה‪ ,‬ירידה בעייפות‪.‬‬
‫בחושך )לילה(‪ :‬עליה במלטונין‪ ,‬ירידה בטמפרטורה‪ ,‬עליה בעייפות‪.‬‬

‫הומאוסטאזיס ‪ -‬ישנוניות במשך יום‪:‬‬

‫כאמור‪ ,‬יש קשר לינארי בין מידת העיפות לבין שעות הערות שלנו‪ .‬הגורם הביולוגי‬
‫הפעיל כאן הוא ה"היפנוטוקסין" )אדנוזין(‪.‬‬

‫המודל הדו‪-‬תהליכי של שינה נורמלית‪:‬‬

‫מודל זה מסביר את השילוב בין המקצב הצירקדיאני למערכת ההומאוסטטית‪.‬‬
‫המרכיב הצירקדיאני מוגדר כ‪ ,Process C-‬וההומאוסטטי ‪)Process S -‬כמה זמן עבר‬
‫מאז שישנו בפעם שעברה‪ ,‬עובד לפי תאוריית ההפנוטוקסינים(‬
‫לפי ‪ - S‬יש עליה במשך היום בעייפות‪.‬‬
‫לפי ‪ - C‬בשעות בערב יש ירידה בטמפרטורה‪.‬‬
‫בשלב בו העייפות גבוהה‪ ,‬ויש ירידה מספקת בטמפרטורה‪ ,‬זהו השלב בו‬
‫הולכים לישון‪ .‬בשלב זה יש התאמה בין התהליך ההומאוסטטי לתהליך‬
‫הצירקדיאני‪.‬‬
‫בשעות הערב יש זמן שנקרא "אזור אסור לשינה" ‪ -‬בשעות אלה פשוט אי‪-‬אפשר‬
‫להירדם‪ .‬שעות אלה הן אחרי שעה ‪ .1700‬לאחר שעה זו הגוף "מתאושש"‬
‫מהעייפות והוא מאוד עירני‪ .‬תהליך זה נובע מהתהליך הצירקדיאני‪ ,‬בו באמת שעות‬
‫אלה אינן טובות לשינה בגלל הטמפרטורה הגבוהה‪ .‬לכן שנת צהריים מתאפשרת‬
‫ו"שנת ערב" לא‪.‬‬
‫שני התהליכים האלה משלימים זה את זה ומאפשרים לנו לקיים את החיים‬
‫במתכונת אותה אנו מכירים ‪ -‬הם מאפשרים לנו את השינה במשך כל הלילה‪,‬‬
‫והערות במשך כל היום‪.‬‬
‫בשינה העמוקה המערכת ההומאוסטטית מחזירה את הגוף למצב הדרוש לערות‬
‫)הופכת אדנוזין ל‪ .(ATP-‬מאמצע הלילה ועד הבוקר יש שינה עמוקה מועטה‪ ,‬בגלל‬
‫שתהליך ‪ S‬ממצה את עצמו בחצי הראשון של הלילה‪.‬‬
‫תהליך ‪ :S‬מייצג את הגורם ההומאוסטטי של שינה‪ .‬ככל שחסך השינה גדל לאורך‬
‫שעות היום כך גדל גם הדחף או הצורך בשינה‪ .‬בלילה לאחר מספר שעות שינה‬
‫דחף זה יורד בהדרגה‪.‬‬
 ‫תהליך ‪ :C‬מייצג את הגורם הצירקדיאני של עוררות ‪ .‬מחזוריות קבועה העולה‬
‫בשעות היום עם שיא בשעות הערב‪ .‬לאחר מכן היא יורדת בשעות הלילה עד‬
‫הבוקר‪.‬‬
‫רמות העוררות והתפקוד הן גבוהות במחצית הראשונה של היום בזכות תהליך ‪,S‬‬
‫ונשארות גבוהות גם במחצית השניה של היום בזכות תהליך ‪.C‬‬
‫רמות הישנוניות גבוהות בתחילת הלילה בזכות תהליך ‪ ,S‬ונשארות גבוהות גם‬
‫במחצית השניה של הלילה בזכות תהליך ‪.C‬‬
‫השילוב בין השניים מאפשר עוררות אופטימלית בשעות היום ושינה רציפה בשעות‬
‫הלילה‪.‬‬
‫ה‪ - Ciesta-‬בשעות הצהריים תהליך ‪ S‬כבר מספיק גבוה כדי ליצור שינה‪ ,‬ותהליך ‪C‬‬
‫עדיין לא מספיק גבוה כדי למנוע אותה‪.‬‬

‫הפרעות שינה‪(Somno - God of sleep) :‬‬

‫‪:.Dyssomnias1‬‬
‫‪ - .Intrinsic Sleep Disorders‬בעיות הנובעות מהחולה עצמו‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫נדודי שינה‪.‬‬ ‫‪.a‬‬
‫נרקולפסיה‪.‬‬ ‫‪.b‬‬
 ‫ישנוניות יומית‪.‬‬ ‫‪.c‬‬
‫דום‪-‬נשימה בשינה‪.‬‬ ‫‪.d‬‬
‫הפרעות בתנועות גפיים מחזוריות‪.‬‬ ‫‪.e‬‬
‫‪ - .Extrinsic Sleep Disorders‬בעיות הנובעות מגורמים חיצוניים‪.‬‬ ‫‪.2‬‬
‫הרגלי שינה‪.‬‬ ‫‪.a‬‬
‫בעיות סביבתיות‪.‬‬ ‫‪.b‬‬
‫בעיות הסתגלותיות‪.‬‬ ‫‪.c‬‬
‫עוד ועוד )לא מעניין‪.(...‬‬ ‫‪.d‬‬
‫‪ - .Circadian Sleep Disorders‬בעיות במקצב הביולוגי‪.‬‬ ‫‪.3‬‬
‫בעיות של עבודה במשמרות‪.‬‬ ‫‪.a‬‬
‫עיכוב‪/‬דחייה של המקצב הביולוגי‪.‬‬ ‫‪.b‬‬

‫‪ - .Parasomnias2‬בעיות "סביב" השינה‪.‬‬

‫‪ - .Arousal Disorders‬בעיות ביקיצה‪ -‬התעוררות‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫‪ - .Sleep-Wake Transition Disorders‬בעיות בהרדמות )מעבר מערות‬ ‫‪.2‬‬
‫לשינה(‬
‫‪ - .Parasomnias usually associated with REM Sleep‬בעיות הנוגעות‬ ‫‪.3‬‬
‫לשנת חלום‪.‬‬
‫‪.Other Parasomnias‬‬ ‫‪.4‬‬

‫‪.3‬הפרעות שינה משניות להפרעות פסיכיאטריות או בעיות רפואיות אחרות‪.‬‬

‫‪.4‬הפרעות נוספות‪.‬‬
 ‫חלוקת השינה לפי תלונות החולים‪:‬‬
‫אינסומניה ‪ -‬אין )חוסר( שינה‪ .‬זוהי תלונה של אנשים עייפים שאינם‬ ‫‪.1‬‬
‫מצליחים לישון‪ .‬אנשים אלה מתעוררים פעמים רבות בלילה )‪ 20‬פעם!(‪ .‬יש‬
‫קושי רב להירדם לאחר התעוררות‪ ,‬או לחילופין‪ ,‬ההתעוררות היא בשעות‬
‫מוקדמות מאוד בבוקר )‪.(04:00‬‬
‫היפרסומניה ‪ -‬שנת‪/‬ישנוניות יתר‪ .‬אנשים אלה מסוגלים לישון ‪18‬‬ ‫‪.2‬‬
‫שעות ביממה‪ ,‬והם ירצו רק לישון עוד ועוד‪.‬‬
‫פרה‪-‬סומניה ‪ -‬תופעות בלתי רצויות‪/‬רצוניות שמתרחשות בשינה‪.‬‬ ‫‪.3‬‬
‫בהם סיוטי לילה‪ ,‬חריכת שיניים‪ ,‬הרטבת לילה‪ ,‬פרקוסים והליכה מתוך‬
‫שינה‪.‬‬
‫הפרעות בשעון הביולוגי ‪ -‬כמו בקטלוג הקודם )שהוא החדש יותר(‪.‬‬ ‫‪.4‬‬
‫זוהי חלוקה שרירות‪ ,‬והגבולות אינם ברורים‪ .‬דוגמא לכך היא תנועתיות גפיים‪:‬‬
‫אפשר לקטלג את הבעיה כבעיה פארא‪-‬סומנית‪ ,‬אולם‪ ,‬היא גוררת התעוררות‬
‫ושינה מקוטעת‪ ,‬כלומר היא בעיה של אינסומניה‪ .‬שינה מסוג זה גורמת לחולים‬
‫לישון שעות רבות יותר‪ ,‬ואז הבעיה מוגדרת גם כהיפרסומנית‪..‬‬

‫היפרסומניה ‪ -‬ישנוניות ושנת יתר ) ‪:(Omnibus Sleep‬‬

‫‪.RDW - Regular Day Work‬‬
‫‪.SW - Shift Work‬‬
‫מחקר שהתנהל בארה"ב הראה שכשליש מהאוכלוסיה הם ישנוניים‪ ,‬ו‪15%-‬‬
‫ישנוניים בצורה קשה‪ .‬התופעה הולכת ופוחתת עם הגיל‪ .‬ונפוצה יותר בקרב עובדי‬
‫משמרות מאשר עובדי יום‪.‬‬
‫‪ 50%‬מהאנשים הצהירו שהישנוניות מפריעה להם בחייהם התקינים ‪ -‬חיי משפחה‪,‬‬
‫קריירה ובזמן הפנוי‪.‬‬
‫‪ :Napping‬שאלת הביצה והתרנוגלת ‪ -‬האם שנת הצהריים גורמת לכך שאנשים‬
‫לא ישנים טוב בלילה‪ .‬אנשים רבים צריכים שנת צהריים‪ .‬יותר נפוץ אצל צעירים‪.‬‬
‫‪ 33%‬מהמבוגרים‪.‬‬
‫נהיגה בעייפות‪ 72% :‬מהמבוגרים הצעירים נוהגים במצבים של ישנוניות‪ .‬אחוז‬
‫ניכר מהאנשים דיווחו שהם נרדמו על ההגה‪.‬‬

‫הערכת ישנוניות יכולה להתבצע על ידי שאלון או על ידי מבחני ריכוז‪.‬‬

 ‫הערכה נוספת כוללת הערכה סובייקטיבית ואובייקטיבית יחד‪.‬‬
‫החלק הסובייקטיבי מתחלק ל‪:2-‬‬ ‫‪.1‬‬
‫‪ ,Epworth Sleepiness Scale‬שמעריך ישנוניות כרונית‪ .‬האדם‬ ‫‪.a‬‬
‫צריך להעריך את סיכוייו להירדם ב‪ 8-‬מצבים שונים )צפיה‬
‫בטלויזיה‪ ,‬קריאה‪ ,‬הקשבה לשיעור רפואת שינה ועוד(‪.‬‬
‫‪ ,Stanford Sleepiness Scale‬שמעריך ישנוניות מצבית‪ .‬שאלון‬ ‫‪.b‬‬
‫זה מציע ‪ 7‬תיאורים למצב עירנות‪/‬ישנוניות‪ .‬על הנבדק להקיף את‬
‫התשובה שהכי מתאימה לו באותו הרגע‪ .‬שאלון זה יכול לעזור‬
‫בבדיקת השפעת גורמים מעוררים או מרדימים שונים ‪ -‬הנבדק‬
‫ממלא את השאלון לפני ואחרי הפעולה‪.‬‬
‫החלק האובייקטיבי‪:‬‬ ‫‪.2‬‬
‫‪ :MSLT - Multiple Sleep Latency Test‬בדיקת ישנוניות יומית‪.‬‬ ‫‪.a‬‬
‫‪ - Sleep Latency‬חביון שינה‪ .‬הזמן שלוקח להירדם‪.‬‬
‫הבדיקה נעשית ‪ 5‬פעמים ביום‪ ,‬כל שעתיים ‪ -‬מקנים לנבדק תנאי‬
‫שינה טובים )חדר חשוך ושקט לחלוטין‪ ,‬עם טמפ' טובה(‪ .‬בבדיקה‬
‫מציינים את זמן ההירדמות וכן האם הנבדק נרדם )לאחר ‪ 20‬דקות‬
‫מעירים את הנבדק‪ ,‬אם הוא לא נרדם(‪ .‬כמו כן נותנים לנבדקים‬
‫להיכנס לשנת חלום )אלא אם כן עוברות ‪ 15‬דקות של שינה והוא‬
‫עדיין לא נכנס לשנת חלום(‪.‬‬
‫לבסוף מסכמים את התוצאות של ‪ 5‬הבדיקות ‪ -‬ככל שזמן ההרדמות‬
‫יותר גבוה‪ ,‬הישנוניות נמוכה יותר )זמן הירדמות נע בין ‪ 0‬ל‪.(20-‬‬
‫‪ :MWT - Maintenance of Wakefulness Test‬ההבדלים הם‬ ‫‪.b‬‬
‫שנעשות ‪ 4‬בדיקות ביום‪ ,‬והזמן שנותנים לנבדק להירדם הוא ‪40‬‬
‫דקות‪ .‬ההוראה היא גם הפוכה ‪ -‬הנבדק מקבל הוראה לא להירדם‪.‬‬
‫תנאי השינה הם זהים‪ .‬אנשים עם עודף משקל נוטים להיות פחות‬
‫עירניים‪ .‬מבחן זה משמש לבדיקות פרקטיות‪.‬‬

‫הערכה מספרית של ישנוניות‪:‬‬

‫‪MSLT‬‬ ‫‪ESS‬‬ ‫ישנוניות‬
‫‪11-15‬‬ ‫‪8-12‬‬ ‫קלה‬
‫‪6-10‬‬ ‫‪13-17‬‬ ‫בינונית‬
‫‪ 5‬ומטה‬ ‫‪ 18‬ומעלה‬ ‫קשה‬
‫אם התוצאות הן מחוץ לטווח הישנוניות הקלה‪ ,‬אין הפרעת ישנוניות‪ .‬לנרקולפסים‬
‫יש ציון של ‪ 4‬בממוצע במבחן ה‪ .MSLT-‬מאוד קשה לקבל ציון כזה ‪ -‬להירדם כל‬
‫שעתיים זה דבר מאוד קשה גם במצב של עייפות גבוהה מאוד‪.‬‬
 ‫דטרמיננטים של ישנוניות‪:‬‬
‫‪ - Fatigue‬עייפות‪/‬תשישות‪ .‬זה לא ישנוניות‪ .‬מתבטא בחוסר אנרגיה‪,‬‬ ‫•‬
‫אבל לא ביכולת להירדם‪ .‬ישנן מחלות שגורמות לתשישות )כמו מחלות‬
‫קרדיו‪-‬וסקולריות(‪ ,‬אך לא לישנוניות‪.‬‬
‫צריך לקבל את כל התיק הרפואי של הפציינט‪ ,‬שכן מחלות רבות‬ ‫•‬
‫גורמות לעייפות וישנוניות‪ .‬דוגמא לכך הן מחלות הורמונליות‬
‫)היפותירואידיזם‪ ,‬היפואנדרנליזם ‪ -‬מחלת אדיסון‪ ,‬חוסר בסטירואידים‪,‬‬
‫מתבטאת באיזון סוכר ול"ד< עייפות(‪ ,‬אנמיה )חולשה‪ ,‬תשישות(‪ ,‬בעיות לב‬
‫)תשישות(‪ ,‬דיכאון )שינה מרובה‪ ,‬קצת ישנוניות‪ ,‬תשישות ‪ -‬שנת ‪REM‬‬
‫מרובה‪ ,‬חלימה סוערת יותר‪ ,‬יקיצת בוקר מוקדמת(‪ ,‬פיברומיאלגיה )כאבי‬
‫שרירים ופרקים ‪ -‬חולשה‪ ,‬תשישות(‪.Chronic Fatigue Syndrome ,‬‬
‫השלב הבא ‪ -‬בדיקת כמות השינה‪ .‬בדיקות ‪ MSLT‬נראתה עלייה‬ ‫•‬
‫ברמת הישנוניות עם ירידה במספר שעות השינה ‪ -‬גם אנשים שישנו ‪7‬‬
‫שעות הראו ישנוניות קלה לפחות‪ .‬מבחני ה‪ MSLT-‬של מתבגרים מראים‬
‫שהם סובלים מישנוניות קשה) ‪ 5-6‬דקות‪ ,‬וזה נורמלי כי הם ישנים מאוחר‬
‫ומתעוררים מוקדם(‪.‬‬
‫איכות השינה‪ :‬שינה מקוטעת היא דוגמא לשינה לא איכותית‪ .‬בשינה‬ ‫•‬
‫זו נראים גלי ‪ Alpha‬והאצות ב‪) EEG-‬שמסמלים מעבר למצב ערות(‪ .‬שינה‬
‫לא איכותית היא סיבה לישנוניות יומית‪.‬‬
‫הפרעה בשעון הביולוגי‪.‬‬ ‫•‬
‫מחלות שינה ראשוניות‪:‬‬ ‫•‬
‫ישנוניות מוחית ראשונית ‪ -‬כתוצאה מפגיעה ישירה במרכז‬ ‫‪o‬‬
‫הערות או מרכז השינה‪.‬‬
‫תרופות‪ :‬וליום‪ ,‬אלכוהול‪ ,‬אנטיהיסטמינים‪ ,‬נוגדי דיכאון‬ ‫‪o‬‬
‫ונוגדי חרדה הם תרופות מרדימות‪.‬‬
‫ישנן תרופות שמעלות עירנות )האמפטמינים‪ ,‬מוכרים גם‬
‫כ"ספידים"(‪ .‬התרופות הללו מדכאות תיאבון‪ ,‬מעלות ריכוז ועירנות‬
‫ועוד‪ .‬הבעיה היא שהאמפטמינים הם ממכרים )בארץ הם אסורים‬
‫לשימוש‪ ,‬בארה"ב רק במרשם רופא(‪.‬‬
‫ישנה תרופה חדשה ‪ -‬מודפיניל‪.‬‬
‫)ב‪ - ADHD-‬הילדים סובלים מישנוניות‪ ,‬מה שגורמם לתנועתיות‬
‫מוגברת‪ ,‬רטלין –מתילפינידאם‪-‬היא התרופה המרגיעה(‪.‬‬
‫‪ :(Modafinil (Provigil‬לפני ‪ 5-6‬שנים גילו שלחולי נרקולפסיה יש‬
 ‫בעיה במסלול האורקסין )מופרש ברמה נמוכה מידי‬
‫מההיפותלמוס(‪ .‬יש בעיה עם פעילות מרכז הערות‪ .‬התרופה הזו‬
‫מתרכזת כמעט כולה במרכז הערות ‪ -‬ההיפותלמוס הלטרלי הקדמי‪.‬‬
‫היא כנראה מהווה תחליף לאורקסין‪ .‬כמעט ולא ממכרת‪.‬‬
‫נרקולפסיה‪ :‬מתאפיינת ב‪ 100%-‬ישנוניות )כל החולים‬ ‫‪o‬‬
‫ישנוניים(‪ .‬ישנם תסמינים נוספים )לא מחייבים( כמו אובדן פתאומי‬
‫של מתח שרירים‪-‬קטפלקסיה‪) -‬כתוצאה מהפעלה של מרכזי ‪REM‬‬
‫בזמן ערות(‪ ,‬הזיות )בעיקר בזמן הרדמות(‪ ,‬שיתוק שינה והפרעות‬
‫בשנת הלילה‪ .‬בגלל הפעלת מרכזי ה‪ ,REM-‬שנת חלום תיראה‬
‫לפחות פעמיים במבחני ‪.MSLT‬‬
‫‪ :Post-Traumatic Sleepiness‬אחרי חבלת ראש‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫‪ :Periodic Sleepiness/Recurrent Hypersomnia‬תסמונת קליין‪-‬‬ ‫‪o‬‬
‫לוין‪ .‬ישנוניות מחזורית‪ .‬מחלה זו מגיעה בהתקפים‪ ,‬ובין התקף‬
‫להתקף אין כל תסמינים של מחלה‪ .‬כאשר הם נמצאים בהתקף‪ ,‬הם‬
‫נכנסים למצב ישנוניות שנמשך ימים בודדים אך במקרים מסויימים‬
‫גם מספר שבועות‪.‬‬
‫ההתקפים מופיעים או לאחר מחלת חום או לאחר אירוע אמוציונלי‬
‫קיצוני‪.‬‬
‫המחלה מתאפיינת בהיפרפאגיה ‪ -‬התקפי אכילה )שלעיתים גוררים‬
‫אכילה ביזארית מאוד( ודיסאינהיבציה סקסואלית מוחלטת )עלולים‬
‫להתקיף מינית(‪.‬‬
‫המחלה פורצת לרוב בגיל ההתבגרות בקרב גברים‪ ,‬או בגיל מאוחר‬
‫יותר אצל נשים‪ .‬ההתקפים הם בתדירות של פעם בחודש עד פעם‬
‫בשנתיים עם ממוצע של פעם בחצי שנה‪ .‬לעיתים ההתקפים ייראו‬
‫רק על ידי הישנוניות‪ ,‬ללא ההתנהגות הנלוות‪.‬‬
‫במהלך ההתקף משך השינה יכול להיות ‪ 20‬שעות ‪ -‬וכמעט אין‬
‫מחלות שיכולות לגרום למשך שינה כזה‪ .‬אפילו נרקולפסים לא‬
‫ישנים כל כך הרבה‪ .‬מתעוררים רק כדי "להתמלא ולהתרוקן"‪,‬‬
‫ומחזוריות השינה היא תקינה‪ .‬דיבור לא ברור‪ ,‬הזיות‪ ,‬דיכאון‪.‬‬
‫ההתקפים שוכחים עם הגיל‪ ,‬והם קצרים יותר וקלים יותר‪ .‬בערך‬
‫בגיל ‪ 40‬המחלה עוברת‪.‬‬
‫טיפול בזמן התקף‪ :‬אנשים יכולים ממש לחזות התקף‪ .‬התרופה‬
‫שניתנת היא מודפיניל‪ .‬היא עוזרת רק אם היא ניתנת לפני הכניסה‬
 ‫לישנוניות‪ ,‬וכך נמנע התקף‪.‬‬
‫טיפול בין התקפים‪ :‬מניעת התקפים על ידי מניעת לחץ וחרדה‬
‫)טיפול פסיכולוגי(‪.‬‬
‫‪:Idiopathic CNS Hypersomnolence‬‬ ‫‪o‬‬
‫מצבים מטבוליים‪ :‬השמנה‪ ,‬היפוגליצמיה‪ .‬מצבים מטבוליים‬ ‫‪o‬‬
‫)בעיקר השמנה( גורמים להפרעה בשינה על ידי פגיעה בנשימה‪,‬‬
‫וגם פגיעה בשינה ישירות‪.‬‬
‫להשמנה יש השפעה ישירה על העירנות‪.‬‬
‫גם לאנשים ללא דום‪-‬נשימה בשינה יש יותר בעיות שינה‪ :‬יעילות‬
‫השינה היתה נמוכה יותר‪ ,‬והם התעוררו ‪ 23‬פעמים בלילה‪ .‬זו הסיבה‬
‫לכך שאנשים שמנים ישנוניים ביום‪ .‬גם במבחן דמוי ‪ MSLT‬נראה‬
‫שאנשים שמנים ישנוניים יותר‪.‬‬
‫יעילות השינה של אנשים שמנים דווקא גבוהה יותר בזמן השנ"צים‪,‬‬
‫כלומר הם ישנוניים גם ביום לאחרי שישנו ‪ 8‬שעות בלילה לפני(‪.‬‬
‫מסקנות‪ :‬לאנשים שמנים ללא הפרעה נשימתית סובלים מהפרעה‬
‫בשנת הלילה ומישנוניות יומית‪ .‬אולם‪ ,‬אנשים שישנו יותר טוב‬
‫בלילה ישנו יותר טוב גם ביום )כלומר לא בטוח שההשמנה היא מה‬
‫שגורם לבעיות(‪.‬‬
‫נראה קשר ישיר בין השמנה לפעילות מרכזי שינה במוח ‪-‬‬
‫מדיאטורים דלקתיים רבים )אינטרלאוקינים‪ (TNFα ,‬שמופרשים‬
‫מתאי דם לבנים הם חומרים שגורמים לישנוניות‪ .‬מספר מחקרים‬
‫הראו קשר בין השמנה לרמת מדיאטורים דלקתיים גבוהה במצב‬
‫תקין של הגוף‪.‬‬
‫באנשים השמנים אשר סובלים מישנוניות על אף כי אין להם דום‬
‫נשימה בלילה‪ ,‬בגלל‪ :‬להשמנה יש קשר ישיר עם מרכזי שינה במוח‪,‬‬
‫אנשים שמנים יהיה להם עודף ציטוקינים ואנטרלוקינים אשר הם‬
‫חומרים מיישנים‪ .‬בנוסף יש את הורמון הליפטין אשר מדכא תאבון‬
‫ושינה ולהם זה חסר‪.‬‬

‫אינסומניה ‪ -‬נדודי שינה‪:‬‬

‫תפיסה סובייקטיבית של שינה לא מספקת או באיכות ירודה‪ ,‬המתבטאת בלפחות‬
‫אחת מתופעות אלו‪:‬‬
 ‫קושי בהרדמות ‪ -‬בתחילת הלילה‪ .‬זמן הירדמות ארוך למדי )שעה‬ ‫•‬
‫ורבע ויותר(‪.‬‬
‫קושי בשמירה על רצף השינה ‪ -‬יקיצות ארוכות ורבות‪ .‬אפשר‬ ‫•‬
‫לראות התעוררויות רבות לאורך השינה‪.‬‬
‫התעוררות בוקר מוקדמת ‪ -‬התעוררות בשעות מוקדמות מאוד )‪4-‬‬ ‫•‬
‫‪ ,(5‬ללא יכולת להירדם שוב‪.‬‬

‫אינסומניה על פי משך התופעה‪:‬‬

‫אינסומניה חולפת ‪ -‬פחות מחודש ימים‪ .‬נובע משינוי סטרסוגני‬ ‫•‬
‫נקודתי בחיי הפרט )שינוי מקום עבודה‪ ,‬מגורים וכו'(‪.‬‬
‫אינסומניה בינונית ‪ -‬עד חצי שנה‪.‬‬ ‫•‬
‫כרונית ‪ -‬מעל חצי שנה‪ .‬הלכה למעשה‪ ,‬אינסומניה מסוג זה יכולה‬ ‫•‬
‫להימשך כל החיים‪.‬‬

‫לפי סקר שהתפרסם בשנת ‪ ,'99‬כ‪ (36%) 1/3 -‬מהאוכלוסיה הבוגרת סובלת‬
‫מנדודי שינה‪ .‬מתוכם ‪ (27%) 3/4‬מדווחים על אינסומניה חולפת )שזה בגלל‬
‫מבחן‪ ,‬חתונה ‪ (...‬ועוד ‪ (9%) 1/4‬מדווחים על אינסומניה כרונית‪.‬‬
‫‪ Comorbidity‬מביאה לאינסומניה‪ .‬המרכיב האישיותי של אינסומנים הוא מאוד‬
‫בולט ‪ -‬התלונות על אינסומניה הן מאוד סובייקטיביות‪.‬‬
‫אנשים עם אינסומניה לא מסוגלים להשלים שעות שינה במשך היום ‪ -‬הם נמצאים‬
‫במצב של עוררות יתר )לפי מחקרי ‪ - Epworth‬תוצאה של ‪ 2-3‬במחקרים אלה(‪.‬‬

‫אפידמיולוגיה של אינסומניה‪:‬‬
‫נשים מתלוננות על אינסומניה יותר מגברים )פי ‪ .(1.3‬אולם‪ ,‬השינה‬ ‫‪.1‬‬
‫דווקא יותר רגישה אצל גברים‪ .‬נשים ישנות בלילה יותר טוב‪ ,‬בכל‬
‫הפרמטרים‪ .‬כנראה הנשים מתלוננות על כך יותר‪.‬‬
‫התלונות על בעיות שינה עולות עם הגיל ‪ 50% -‬ממבוגרים בגיל‬ ‫‪.2‬‬
‫‪ +65‬מתלוננים על בעיות שינה‪ .‬בהקשר לכך חשוב לזכור שבגילאים אלה‬
‫יש השפעה של מחלות נוספות על איכות השינה‪ .‬גם המחלות עצמן וגם‬
‫התרופות שניטלות משפיעות על השינה‪.‬‬
‫לכן היום קו המחשבה המוביל )על פי מחקרים אפידמיולוגים בהם נלקחו‬
‫בחשבון גורמים בריאותיים נלווים( הוא שבגילאים אלה אין עליה בתחלואה‬
‫באינסומניה ראשונית‪.‬‬
 ‫ישנן יותר תלונות על תסמיני אינסומניה‪ ,‬שכנראה נובעים מגורמים‬
‫בריאותיים אחרים‪.‬‬

‫תסמיני האינסומניה‪:‬‬
‫אנשים אינסומניים מתעוררים עייפים‪ ,‬תשושים )‪ ,(Fatigued‬כאילו הם‬ ‫‪.1‬‬
‫לא עצמו עין‪ .‬זה בניגוד לאנשים בריאים‪ ,‬שלאחר שהאינרציה של השינה‬
‫עוברת הם עירניים לגמרי‪.‬‬
‫יקיצות במהלך הלילה‪.‬‬ ‫‪.2‬‬
‫קושי בהירדמות לאחר יקיצה )‪.(57%‬‬ ‫‪.3‬‬
‫קושי בהירדמות )‪.(56%‬‬ ‫‪.4‬‬
‫יקיצות בוקר מוקדמות )‪(40%‬‬ ‫‪.5‬‬
‫נחירה‪ .‬לא מייצג אינסומניה‪.‬‬ ‫‪.6‬‬
‫תנועות מרובות בזמן השינה‪ .‬לא מייצג אינסומניה‪.‬‬ ‫‪.7‬‬

‫בעיות בתפקוד‪:‬‬
‫עייפות יומית‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫ליקויים בתפקוד יום‪-‬יומי‪.‬‬ ‫‪.2‬‬
‫קושי בחיי חברה ומשפחה‪.‬‬ ‫‪.3‬‬
‫שכיחות גבוהה של חולי וכאב ‪ -‬יש קשר בין השניים‪ .‬אינסומניה‬ ‫‪.4‬‬
‫יכולה לגרום לחולי בדיוק כמו שהיא יכולה להיגרם על ידי חולי‪.‬‬
‫קשיים בזיכרון וריכוז‪.‬‬ ‫‪.5‬‬
‫עלייה בסיכון לתאונות דרכים‪.‬‬ ‫‪.6‬‬
‫ירידה בתפקוד ונוכחות בעבודה ‪ -‬ישנם כאלה שלא צריכים שעות‬ ‫‪.7‬‬
‫שינה מרובות לתפקוד תקין )ולכן שינה לא תקינה לא תפגע בהם(‪ ,‬אבל‬
‫רוב האנשים שלא ישנים מספיק‪ ,‬לא מתפקדים כראוי‪.‬‬

‫גורמים לאינסומניה מגדירים שני סוגים של אנסומניה‪:‬‬

‫אינסומניה ראשונית ‪ -‬זוהי אבחנה בפני עצמה‪ .‬מדובר באנשים‬ ‫‪.1‬‬
‫בריאים )לכאורה(‪ ,‬אצלם אין בעיות אחרות שיכולות להסביר את בעית‬
‫השינה‪ .‬אנשים אלה מהווים ‪ 25%‬מהאינסומנים‪.‬‬
‫אינסומניה פסיכופיזיולוגית‪ :‬הגורמים נחלקים ל‪- 3-‬‬ ‫‪.a‬‬
‫‪ :Predisposing‬רגישות או נטייה מוקדמת המאפיינת את‬ ‫‪.i‬‬
‫האדם‪ .‬לדוגמא אדם מתוח‪ ,‬אדם דואג וכו'‪.‬‬
 ‫‪ :Precipitating‬ה"טריגר" להופעת נדודי השינה‪.‬‬ ‫‪.ii‬‬
‫שינויים פתאומיים שקורים בחיי האדם כגון מוות במשפחה‪,‬‬
‫עומס יתר בעבודה‪ ,‬אירוע גדול )גם חיובי ‪ -‬חתונה‪ ,‬הולדת‬
‫צאצא וכו'(‪.‬‬
‫האינסומניה לאחר האירוע תיקרא "אינסומניה של‬
‫הסתגלות"‪ .‬זוהי בעצם אינסומניה חולפת‪ ,‬שאמורה לעבור‬
‫לאחר ההסתגלות‪.‬‬
‫‪ :Perpetuating‬התנהגויות שמנציחות בעיית שינה‬ ‫‪.iii‬‬
‫שכבר החלה‪ ,‬כגון שימוש בתרופות שינה או מערכת שינה ‪/‬‬
‫ערות בלתי סדירה‪.‬‬
‫ההתנהגות המנציחה כבר לא קשורה לאינסומניה‬
‫ההסתגלותית ‪ -‬הטריגר הוא כבר לא משמעותי‪ ,‬אלא רק‬
‫ההתנהגות שמונעת מאיתנו לחזור להרגלי שינה תקינים‪ .‬כך‬
‫האינסומניה הופכת מחולפת לכרונית‪ .‬דוגמא לכך היא מתח‬
‫שנגרם רק כתוצאה מהפחד מחוסר שינה‪ .‬שינה היא תהליך‬
‫שאמור להתרחש באופן אוטומטי‪ ,‬ודווקא הריכוז בשינה גורם‬
‫להחרפת הבעיה‪.‬‬
‫נקודה מעניינת ‪ -‬אנחנו רואים כאן שבעיית השינה‬ ‫‪.iv‬‬
‫מקושרת לאירוע טראומטי כלשהו‪ ,‬כך שאי אפשר לומר‬
‫שזוהי בעיית שינה ראשונית טהורה‪.‬‬
‫מאפיינים של בעיית שינה פיזיולגית‪ :‬פעילות יתר של‬ ‫‪.v‬‬
‫קורטיזול‪ ,ACTH ,‬פעילות סימפתטית מוגברת‪ ,‬קצב מטבולי‬
‫מוגבר‪ ,‬גלי מוח מהירים יותר‪ ,‬עוררות יתר יומית‪ ,‬חום גוף‬
‫גבוה יותר‪.‬‬
‫אידיופטית ‪ -‬ללא מקור ידוע‪ .‬כאשר לא ניתן לאתר אירוע או‬ ‫‪.b‬‬
‫מקרה שגרם להתפרצות הבעיה‪ ,‬אלא בעיית השינה החלה עוד‬
‫בילדות המוקדמת‪ .‬גם כאן לא ידוע האם היה גורם מקדים לבעיית‬
‫השינה או שהיא פשוט ללא סיבה כלל‪.‬‬
‫‪ - Sleep State Misperception‬חוסר אבחנה בין עירות לשינה‪.‬‬ ‫‪.c‬‬
‫אנשים בעלי אינסומניה פסיכופיזיולגית לא מסוגלים להבחין בין‬
‫מצב הכרתי של שינה לבין מצב הכרתי של עירות‪ .‬אנשים אלה‬
‫נוטים להתלונן על כך שהם ישנים הרבה פחות ממה שהם ישנים‬
‫באמת‪.‬‬
 ‫בעייה בתזמון שינה‪.‬‬ ‫‪.d‬‬
‫אינסומניה משנית‪/‬קו‪-‬מורבידית ‪ -‬במקרה זה האינסומניה היא רק‬ ‫‪.2‬‬
‫תופעה משנית ולא סימפטום‪ .‬לכן הטיפול הוא כלל לא באינסומניה‪ ,‬אלא‬
‫בתחלואה המרכזית )אסתמה‪ ,‬זיכרון‪ COPD ,‬ולא לתת טיפול ישיר‬
‫לאינסומניה(‪.‬‬
‫כיום הגישה משתנה ‪ -‬ישנן סברות לכך שהאינסומניה אינה משנית‬
‫למחלות מסוימות‪ .‬אינסומניה מקדימה לדוגמא דיכאון קליני‪ ,‬אך היא גם‬
‫יכולה להופיע בזמן ואחרי המחלה‪ .‬בכל מקרה‪ ,‬לא ניתן להוכיח‬
‫שהאינסומניה נגרמת כתוצאה מהדיכאון‪ .‬לכן‪ ,‬לא מתייחסים אליה כמשנית‬
‫אלה כמחלה נוספת‪ ,‬ומכאן שינוי המונח לאינסומניה קו‪-‬מורבידית‪.‬‬
‫המשמעות הטיפולית היא שהאינסומניה מקבלת טיפול כאינסומניה‬
‫ראשונית‪ ,‬לצד הטיפול במחלה‪.‬‬

‫בעיה רפואית ‪ -‬היפרתירואידיזם‪ ,‬כאבי פרקים‪ ,‬כשל כלייתי‪,‬‬ ‫‪.a‬‬

‫מחלות ריאה‪ ,‬מחלות לב‪ ,‬מחלות נוירולוגיות‪ ,‬חוסר שקט ברגליים‪.‬‬
‫בעיה פסיכיאטרית ‪ -‬הפרעות אפקטיביות )עיקרי‪ ,‬הפרעות‬ ‫‪.b‬‬
‫חרדה‪ ,‬סכיזופרניה‪ ,‬התמכרויות‪ ,‬הפרעות אכילה‪ .‬שכיחות‬
‫האינסומניה בקרב חולים פסיכיאטרים היא פי ‪ 3‬מהאוכלוסיה‬
‫הכללית‪ .‬שכיחות ההפרעות הפסיכיאטריות באינסומנים היא פי ‪2-3‬‬
‫מהאוכלוסיה הכללית‪ -‬כלומר השפעה דו כיוונית‪ .‬הסיכון להתפתחות‬
‫דיכאון הוא פי ‪ 4‬אצל אינסומנים‪ .‬אינסומניה מהווה סימן מקדים‬
‫להתפתחות דיכאון‪ ,‬חרדה‪ PTSD ,‬והתמכרות לאלכוהול‬
‫)אלכוהוליסטים מדווחים שההתמכרות החלה בגלל הפרעת‬
‫השינה ‪ -‬הם פנו לאלכוהול לאחר שהם לא הצליחו לפתור את‬
‫בעיית השינה‪-‬גם כאן ההשפעה היא דו כיוונית(‪.‬‬
‫דרכים בהם הפרעה פסיכיאטרית יכולה לגרום להפרעת שינה‪:‬‬
‫פגיעה במקצבים צירקדיאנים‬ ‫‪.i‬‬
‫עלייה בחרדה ועוררות גורמים לפגיעה בשינה‪.‬‬ ‫‪.ii‬‬
‫מערכות נוירולוגיות הקשורות למצב הרוח ולהתנהגות‬ ‫‪.iii‬‬
‫משפיעות גם על שינה‪.‬‬
‫ומצד שינה‪ ,‬ישנן הוכחות לכך שבעיות בשינה יכולות לגרום לבעיות‬
‫פסיכיאטריות‪ :‬במחקר אחד נראה שחולים אינסומנים שבעית‬
 ‫השינה חלפה היו בסיכון גבוה יותר לפיתוח דיכאון לעומת חולים‬
‫אינסומנים שבעית השינה שלהם לא חלפה‪.‬‬
‫ממצאים פוליסומנוגרפים של חולי דיכאון‪:‬‬
‫הפרעות בהמשכיות השינה‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫ירידה בכמות השינה העמוקה )‪-(Slow Wave Sleep‬‬ ‫‪.2‬‬
‫כדי לפנות מקום לשנת ‪ REM‬אשר עולה !!(‪.‬‬
‫תופעות אבנורמליות בשנת ה ‪ - REM‬חביון‬ ‫‪.3‬‬
‫מוקדם)מופיעה לאחר ‪ 60‬דקות במקום לאחר ‪ 90‬דקות(‪,‬‬
‫עלייה בזמן ‪ REM‬במחזור הראשון ועלייה בתנועתיות העיניים‪.‬‬
‫מחקרים הראו שהתופעות האבנורמליות של שנת‬ ‫‪.4‬‬
‫‪ REM‬ושנת ‪ SWS‬המשיכו בחולי דיכאון גם לאחר שהאפיזודה‬
‫הדכאונית כבר חלפה‪.‬‬
‫השערה ‪ :1‬הפרעות בשינה מצביעים על‬ ‫‪.a‬‬
‫עלילות ביולוגית לדיכאון והימצאותם קודמת לדיכאון‪.‬‬
‫השערה ‪ :2‬דיכאון גורם לשינויים בשינה‬ ‫‪.b‬‬
‫שנשארים גם לאחר שהסימפטומים האחרים של‬
‫הדיכאון נעלמים‪.‬‬

‫האם ניתן לאבחן דיכאון בעזרת דפוסי שינה?‬

‫לא‪ .‬חביון ‪ REM‬קצר מאפיין קשת רחבה מאוד של הפרעות פסיכיאטריות‪ .‬אולם‪,‬‬
‫כן ניתן לזהות אנשים שלא סובלים מדיכאון )כלומר‪ ,‬בריאים( מאנשים שכן‬
‫סובלים מדיכאון‪.‬‬
‫ייתכן שה‪ REM-‬מופיע בכל כך הרבה הפרעות פסיכיאטריות בגלל קו‪-‬מורבידיות‬
‫של הפרעות פסיכיאטריות‪.‬‬
‫תרופות נוגדות דיכאון גורמות להפחתה בשנת ‪ - REM‬צריך להפחית את שנת ה‪-‬‬
‫‪ REM‬כדי לטפל בדיכאון )כמובן בהנחה שיש כאן קשר ישיר(‪ .‬התרופה לא‬
‫פותחה כדי להפחית את שנת ה‪ ,REM-‬זו רק תופעה שהתגלתה לאחר‬
‫מכן במעבדות השינה‪.‬‬
‫תרופות‪:‬‬ ‫‪.c‬‬
‫מעוררות ‪ -‬אלכוהול )ברמות נמוכות(‪CNS Stimulants, ,‬‬ ‫‪.i‬‬
‫מרחיבות ברונכוס ‪Bronchodilators, Calcium‬‬ ‫‪,β Blockers‬‬
‫‪,Channel Blockers, Decongestants‬‬
‫‪.Stimulating Antidepressants, Nicotine‬‬
 ‫מיישנות‪Hypnotics, Anti-Hypertensives, Anti- :‬‬ ‫‪.ii‬‬
‫‪.Histamines, Tranquilizers, Anti-Depressants‬‬
‫באופן כללי‪ ,‬יש התייחסות לא‪-‬מספקת להשפעה של תרופות שונות‬
‫על השינה‪ .‬תרופות שמעודדות שינה צריכות להינתן בשעות הלילה‪,‬‬
‫ולא בבוקר‪ .‬תרופות מעוררות צריכות להינתן בבוקר ולא בלילה‪.‬‬

‫טיפול באינסומניה‪:‬‬
‫בעקבות השינוי בהגדרתה של אינסומניה משנית‪ ,‬החלו לחפש טיפולים שיתאימו‬
‫לכל סוגי האינסומניה‪ ,‬ולא בהכרח לאינסומניה ראשונית‪ .‬הטיפולים‬
‫באינסומניה הביאו לפרוגנוזה חיובית יותר במחלות רבות ובהן סרטן‪ ,‬מחלות לב‪,‬‬
‫מחלות כליה ועוד‪.‬‬
‫‪ - CBT‬טיפול קוגניטיבי‪-‬התנהגותי‪:‬‬ ‫‪.1‬‬
‫בשעת השינה‪ :‬לשמור על מערכת שעות שינה קבועה‪,‬‬ ‫‪.a‬‬
‫לצמצם או להימנע משינה במשך היום‪ ,‬להפחית בזמן השהיה‬
‫במיטה‪ ,‬להימנע מלנסות להירדם )השתדלות מונעת הירדמות ‪-‬‬
‫לספור כבשים לא נקרא(‪ ,‬לישון בחדר חשוך‪ ,‬שקט ובטמפרטורה‬
‫נוחה‪ ,‬להמנע מקפאין או אלכוהול‪ ,‬לאכול ארוחה קלה לפני השינה‬
‫)טריפטופן בחלב מרדים יותר(‪ ,‬להימנע ממחשבות מדאיגות‬
‫וטורדניות לפני השינה‪ ,‬להתעמל מספר שעות לפני ההליכה לישון‪,‬‬
‫אין להביט בשעון במהלך הלילה‪ .‬התנהגויות שמנוגדות לאחת‬
‫מהדוגמאות הללו נחשבות להתנהגויות מנציחות‪.‬‬
‫אנשים מבוגרים צריכים להיות עוד יותר נוקשים ‪ -‬במיוחד בכל‬
‫הנוגע להרגלי שעות השינה‪.‬‬
‫טיפולי הרפיה ‪ ,Biofeedback -‬יוגה‪ ,‬מדיטציה‪.‬‬ ‫‪.b‬‬
‫‪ - Stimulus Control Therapy‬ללכת לישון רק כשעייפים‪ .‬זה‬ ‫‪.c‬‬
‫בעצם מבוסס על התנייה ‪ -‬ליצור קונוטציה חיובית בין הליכה לישון‬
‫לשינה ממש‪ .‬אם לא נרדמים במיטה‪ ,‬ללכת ולעשות משהו אחר‪,‬‬
‫ולאחר זמן מה לנסות שוב ללכת לישון‪ .‬המטרה היא לשבור התנייה‬
‫קודמת )בין כניסה למיטה לעוררות(‪.‬‬
‫‪ - Sleep Restriction Therapy‬להגביל את מספר השעות במיטה‬ ‫‪.d‬‬
‫על מנת לעלות את יעילות השינה‪ .‬המטרה היא בעצם להפחית את‬
‫שעות ה"התהפכות במיטה"‪ .‬זה נעשה על ידי תשאול החולה לגבי‬
‫מספר שעות השינה שלו‪ ,‬והגבלת מספר השעות שלו במיטה לאותו‬
 ‫המספר‪ .‬באופן זה עולה יעילות השינה )האדם לא נמצא במיטה‬
‫יותר ממה שהוא מסוגל לישון ‪ -‬כך הוא ישן מקסימום זמן(‪ ,‬ואט אט‪,‬‬
‫ניתן להעלות את מספר שעות השינה )על ידי שמירה על יעילות‬
‫השינה(‪.‬‬
‫הטיפול הקוגניטיבי‪-‬התנהגותי מקנה לאדם שליטה על השינה שלו ועל‬
‫הרגלי השינה שלו‪ .‬טיפול זה לוקח זמן רב‪ ,‬אבל יעילותו )במידה והוא‬
‫מצליח( גבוהה מאוד‪.‬‬
‫תרופות היפנוטיות‪ :‬את התרופות צריך להתאים לפי הבעיה של‬ ‫‪.2‬‬
‫החולה‪ .‬אם הבעיה היא בהירדמות‪ ,‬תרופה שתעבוד למשך שעה אחת‬
‫תספיק‪ .‬אם הבעיה היא ביקיצות במשך הלילה‪ ,‬תידרש תרופה שתשפיע‬
‫לאורך כל הלילה‪ .‬ישנן תרופות שגוררות ישנוניות יומית בגלל אי‪-‬פירוק‬
‫מהיר מספיק של התרופה‪ .‬כיום מעדיפים להשתמש בתרופות קצרות‬
‫הטווח‪ ,‬כדי לא לפגוע בעירנות במשך היום )ואם יש בעיה במשך הלילה‬
‫פשוט לקחת עוד מנה(‪ .‬השפעת התרופות‪:‬‬
‫ירידה בחביון השינה‪.‬‬ ‫‪.a‬‬
‫ירידה בזמן הערות במשך הלילה‪.‬‬ ‫‪.b‬‬
‫עליה בזמן השינה הכולל‪.‬‬ ‫‪.c‬‬
‫ירידה בשינה העמוקה‪ ,‬ירידה מתונה בשנת ‪ REM‬בתרופות‬ ‫‪.d‬‬
‫בנזודיאופיניות‪.‬‬
‫לפי הערכות סובייקטיביות של מטופלים יש עלייה באיכות‬ ‫‪.e‬‬
‫השינה‪.‬‬

‫כיום הטיפול בתרופות מומלץ לטיפול באינסומניה קצרה )מיד עם הופעת‬

‫האינסומניה(‪ ,‬כדי למנוע התפתחות של אינסומניה כרונית‪ .‬עדיין כמובן צריך‬
‫לזהות ולטפל בבעיה הראשונית‪ ,‬אם קיימת‪.‬‬
‫מספר מחקרים על אינסומניה ראשונית הראו שטיפול התנהגותי הוא הטוב ביותר‪,‬‬
‫לאחר מכן טיפול משולב‪ ,‬ורק בסוף טיפול תרופתי‪ .‬הסיבה היא כנראה‬
‫שהטיפול ההתנהגותי‪ ,‬לעומת התרופתי‪ ,‬עושה שינוי פנימי באדם )לעומת התרופה‪,‬‬
‫שלא באמת מאפשרת ריפוי ‪ -‬אם מפסיקים את הטיפול התרופתי האינסומניה‬
‫עלולה לשוב(‪.‬‬

‫הפרעות במערכת הצירקדיאנית‪:‬‬

 ‫הפרעות שנובעות משינוי חיצוני של מערכת שינה ‪ /‬ערות כמו יעפת‬ ‫•‬
‫או עבודת משמרות‪.‬‬
‫‪ :Jet Lag‬מצב של חוסר סנכרון בין המקצבים הצירקדיאנים‬ ‫‪o‬‬
‫האנדוגניים לבין הסביבה החיצונית כתוצאה ממעבר מהיר מאוד בין‬
‫איזורי זמן שונים‪.‬‬
‫הסימנים לכך הם עייפות יומית‪ ,‬קושי בהירדמות בלילה )בטיסה‬
‫מזרחה(‪ ,‬התעוררות מוקדמת )בטיסה מערבה(‪ ,‬הפרעות בתפקוד‪,‬‬
‫בעיות בדרכי העיכול‪ ,‬חוסר תיאבון‪ ,‬סיכון גבוה יותר לסרטן שד‬
‫)בנשים‪ ,‬גם בעבודה משמרות(‪.‬‬
‫הסתנכרנות לשעון חדש לוקחת יום פר שעה )שעה ליום(‪.‬‬
‫ההסתגלות קלה יותר בטיסה מערבה מאשר מזרחה )אי אפשר‬
‫"לכפות" שינה(‪.‬‬
‫טיפול‪" :‬הגיינת שינה" נכונה‪ ,‬חשיפה לאור במקום היעד )ובשעות‬
‫הנכונות(‪ ,‬תרופות היפנוטיות ומלטונין‪ ,‬התאמת מחזור השינה‬
‫)כמובן(‪.‬‬
‫עבודת משמרות‪ :‬כאן אי ההתאמה היא מתמדת‪.‬‬ ‫‪o‬‬
‫הפרעות בשינוי פנימי‪:‬‬ ‫•‬
‫‪ - Delayed Sleep Phase Syndrome‬עיכוב שינה‪ .‬אין כאן בעיית‬ ‫‪o‬‬
‫שינה אלא בעית תזמון‪ .‬ההירדמות והשינה אינן בשעות ה"נכונות"‪.‬‬
‫אנשים אלה אינם אינסומניים ‪ -‬הם פשוט לא מסוגלים להירדם‬
‫בשעות בהם שולחים אותם לישון‪.‬‬
‫אפשר להבחין בין אנשים אלה לאיסומנים על פי השינה בסופי‬
‫שבוע ‪ -‬אם האדם הולך לישון מאוחר וקם מאוחר בסוף השבוע )כי‬
‫אפשר‪ (..‬לא מדובר באינסומניה‪.‬‬
‫‪ - Advanced Sleep Phase Syndrome‬הקדמת השינה‪ .‬מחלה‬ ‫‪o‬‬
‫שמאפיינת מאוד קשישים‪ .‬כל מה שנאמר לגבי ‪ Delayed‬נכון גם‬
‫לגבי ‪) Advanced‬רק הפוך ‪ -‬הולכים לישון מאוחר מידי לפי השעון‬
‫הביולוגי שלהם‪ ,‬ומתעוררים לפיו‪ .‬לכן הם ישנים פחות(‪.‬‬

‫שיעור ‪ - 9‬דום נשימה בשינה‪:‬‬

‫זוהי המחלה שמניעה את כל מעבדות השינה‪ .‬זוהי המחלה המשמעותית ביותר )אך‬
‫לא הנפוצה ביותר(‪ ,‬ובגינה רואים הכי הרבה פציינטים‪.‬‬
‫‪ 2‬מערכות מפקחות על הנשימה‪ :‬המערכת הרצונית והמערכת הלא רצונית‪ .‬בערות‬
‫עובדות ‪ 2‬המערכות‪ ,‬אך בשינה עובדת רק המערכת הלא‪-‬רצונית‪ ,‬שנשלטת על ידי‬
‫גורמים מטבוליים )‪ - pH‬ככל שהוא נמוך יותר‪ ,‬הגירוי גבוה יותר‪.(CO2, O2 ,‬‬
‫הגדרת התופעה‪:‬‬
‫דום נשימה בשינה )‪ - (-Sleep Apnea Syndrome-SAS‬הפרעה שמתאפיינת‬
‫בהפסקות תדירות של נשימה‪ - (OSA (Obstructive .‬תת קבוצה‪ .‬הגורם בתת‪-‬‬
‫קבוצה זו הוא חסימתי‪ 3 .‬הקטגוריות של ‪ SAS‬הם חסימתי‪ ,‬מרכזי או מעורב )כיום‬
‫כמעט לא משתמשים באחרון בהגדרת בעיית הפציינט‪ -‬לטיפול צריך לשייך את‬
‫ההפרעה לאחת משתי תת הקבוצות(‪.‬‬
‫דום נשימה בשינה מוגדר על ידי זרימת האויר‪ .‬אחד הערוצים שנמדדים‬
‫בפוליסומנוגרפיה הוא זרימת האויר‪ ,‬וכאשר הוא מראה קו ישר יש ‪ .SAS‬הערוצים‬
‫האחרים מורים לנו על קטגורית ה‪ .SAS-‬אם אין נסיון לנשום )נראה על ידי פעילות‬
‫שרירי הנשימה(‪ ,‬זהו דום נשימה מרכזי‪ .‬הפרעה מסוג זה יכולה להיגרם על ידי‬
‫הפרעות נוירולוגיות‪ ,‬הפרעות של שרירי הנשימה‪ ,‬מחלות מטבוליות‪ ,‬מחלות לב‬
‫ועוד‪ .‬המאפיין הכולל הוא חוסר פעילות של שרירי הנשימה‪ .‬דום נשימה זו‬
‫מאפיין פגים וקבוצות ספציפיות‪ .‬לא נדון יותר בתופעה זו‪.‬‬
‫הפרעה בה נראה גם זמנים בהם אין מאמץ נשימתי וגם זמנים בהם יש מאמץ‬
‫נשימתי היא דום נשימה מעורב‪.‬‬
‫‪ - Hypopnea‬נשימה מועטה‪ .‬בהפרעה זו קשה להגדיר אם היא חסימתית או‬
‫מרכזית‪ .‬מתוארת על ידי ירידה בנפח הנשימות‪.‬‬
‫בדום נשימה חסימתי ככל שהגוף נמצא בדום נשימה זמן ארוך יותר‪ ,‬כך הנסיונות‬
‫לנשום גוברים )מוכיח פעילות תקינה של המוח(‪ .‬זה נראה על ידי עלייה במאמץ‬
‫הנשימה‪ .‬החסימה עוברת לאחר התעוררות‪ .‬אנשים בעלי דום נשימה חסימתי‬
‫נושמים בצורה תקינה בזמן ערות‪ .‬אם לא‪ ,‬אין זה דום נשימה חסימתי‪.‬‬
‫רישומי ה‪ EEG-‬מראים התעוררות של המוח בזמנים בהם הנשימה חוזרת‬
‫לסדרה )לעיתים הפציינט לא מודע לכך שהוא מתעורר(‪ .‬מחזור זה יכול‬
‫לחזור על עצמו לאורך כל הלילה‪.‬‬
‫הבעיה בדום נשימה חסימתי הוא לרוב לפני הכניסה ללרינקס ‪ -‬באזורי האף‬
‫והלשון‪ .‬במצב נורמלי כל דרכי מעבר האויר פתוחות‪ .‬בדום נשימה חסימתי דרכי‬
‫הנשימה קורסות כתוצאה מתת‪-‬לחץ )לא צניחת שריר הלשון‪ ,‬שכן דום נשימה‬
‫חסימתי מתרחש גם בשכיבה על הבטן(‪ .‬הנשימה מתרחשת על ידי ירידה בלחץ‬
‫בריאות‪ ,‬מה שגורם לשאיבת האוויר לריאות‪ .‬הלחץ השלילי גורם לקריסת‬
‫השרירים לכיוון הריאות במידה ושרירים אלה לא חזקים דיים‪ .‬לכן‪ ,‬לשון חלשה‬
 ‫תגרום לאדם להיות מועד יותר לדום נשימה חסימתי )בין השאר כי ללשון יש רק‬
‫נקודת אחיזה אחת(‪ .‬ישנם כמה שרירים שיגרמו לדום זה‪.‬‬
‫כתוצאה מדום הנשימה האדם יתעורר עד המידה הדרושה להזזת השריר‬
‫שגורם לדום הנשימה‪ .‬המוח יגיע לרמת ערות כזו שהאדם יוכל לשלוט על‬
‫השריר החוסם‪ ,‬אך הוא לא יגיע בהכרח למצב ערות‪.‬‬
‫במצב של ‪ Hypopnea‬יש היצרות של כלי הנשימה כתוצאה מחסימה חלקית )צניחה‬
‫לא מוחלטת של השריר החוסם(‪ .‬האויר נע דרך כלי חסום חלקית‪ ,‬מה שגורם‬
‫לרעש הנחירות )אין כמעט מקרים מתועדים של ‪ Hypopnea‬ללא נחירות(‪.‬‬
‫הלשון הוא השריר העיקרי שגורם לדום נשימה או ‪ Hypopnea‬חסימתי‪.‬‬

‫סיווג ההפרעה‪:‬‬
‫‪ - RDI - Respiratory Disturbance Index‬אינדקס הפרעות הנשימה‪ .‬סופרים את כל‬
‫מקרי דום הנשימה מלא או חלקי‪ ,‬ומחלקים אותם בסך כל שעות השינה‪.‬‬
‫‪ - Min O2 Sat‬אחוז החמצן הנמוך ביותר בדם שנמדד בשינה‪.‬‬
‫לפי ‪ 2‬נתונים אלה מסווגים את חומרת התופעה‪ .‬תמיד הולכים על ההערכה‬
‫המחמירה )כלומר המדד המחמיר יותר מהשניים(‪.‬‬
‫עבודה אפידמיולוגית הראתה שדום נשימה בשינה שכיח הרבה יותר‬
‫בקרב גברים )‪ 24%‬מול ‪ 9%‬לפי מדד ‪ .(RDI‬אולם‪ ,‬ההגדרה הקלינית של דום‬
‫נשימה בשינה היא גם ישנוניות יומית‪ .‬אחוז האנשים שסבלו מ‪ OSA-‬לפי ‪2‬‬
‫ההגדרות היה ‪ 4%‬גברים ו‪ 2%-‬נשים‪.‬‬
‫אחוז האנשים שסובלים מדום נשימה בשינה זהה לאחוז האנשים‬
‫שסובלים מאסתמה‪.‬‬

‫פתלוגיה‪:‬‬
‫ככל שדרכי הנשימה צרות יותר‪ ,‬האדם יותר חשוף לדום נשימה בשינה‪ .‬ככל‬
‫שהלשון גדולה יותר )שזה די אותו הדבר(‪ ,‬האדם חשוף יותר לדום נשימה‪ .‬ככל‬
‫שהלשון חזקה יותר‪ ,‬היא נצמדת קדימה ומונעת דום נשימה‪ .‬כאשר הקנה משוך‬
‫קלפי מטה‪ ,‬מתח הפנים של הרקמות באזור גדול יותר הסיכוי לחסימה קטן יותר‪.‬‬
‫מכל מה שאמרנו‪ ,‬אפשר להסיק שהמחלה היא ברובה אנטומית‪.‬‬
‫למה בזמן ערות אין דום נשימה בשינה? ישנו רפלקס ששומר על דרכי‬
‫הנשימה פתוחות על ידי טונוס שרירי אוטומטי‪.‬‬
‫ישנם רצפטורי לחץ במערכת הנשימה‪ ,‬שבזמן ערות גורמים )דרך מערכת‬
‫העצבים( להפעלת ה‪) Pharyngeal Dilators-‬אנחנו נדבר רק על הלשון( בעת תמת‬
 ‫)קריסה של קרומי הריאה הגורמת להעלמות האויר הממלא את הקרומים של חלק מרקמת‬
‫הריאה‪ .(.‬פעילות שרירים אלה פותחת מחדש את דרכי הנשימה‪ .‬בשינה‪ ,‬רפלקס‬
‫זה לא פעיל‪ .‬לכן דום נשימה חסימתי מוגדר רק כאשר הוא מתרחש במצב‬
‫שינה‪.‬‬
‫הבדלים בין חולים לבריאים‪ :‬פעילות הלשון בנשימה רגילה גבוהה יותר בקרב‬
‫חולים לעומת אנשים בריאים‪ .‬זה קורה כיוון שקיימת נטייה לתמת בכל פעם‬
‫שאנחנו שואפים אויר‪ .‬הלשון של אנשים חולים צריכה לפעול בכל שאיפה‪ ,‬כדי‬
‫למנוע קריסה פנימה‪ .‬אנשים בריאים לא צריכים את פעולת הלשון כדי לשמור על‬
‫דרכי אויר פתוחות‪ ,‬שכן דרכי האוויר שלהם רחבות מספיק‪ .‬אצל אנשים חולים‬
‫פעילות הלשון נדרשת ללא הפסק בגלל צרות קני הנשימה שלהם‪.‬‬
‫בדיקת מתח הלשון בזמן ערות יכולה להעיד האם הוא מועד לדום נשימה בשינה‬
‫או לא‪ ,‬אך האבחון הסופי תמיד יהיה בשינה‪.‬‬
‫האבחון בשינה‪ :‬מחברים את הפציינט למשאבה שיכולה ליצור תת‪-‬לחץ‪ .‬באדם‬
‫בריא בעת ערות‪ ,‬תוך ‪ 2‬עשיריות השניה‪ ,‬מתח שרירי הלשון עולה כדי למנוע את‬
‫קריסת הלשון‪ .‬בזמן שינה‪ ,‬גם באדם בריא‪ ,‬אין הפעלה של שרירי הלשון‪.‬‬
‫לכל אדם יש תמת מסויים של דרכי הנשימה ‪ -‬ההבדל בין אנשים הוא עד כמה‬
‫משנה התמת את יכולת הנשימה‪ .‬לאנשים בעלי דרכי נשימה צרות‪ ,‬ההבדל הוא‬
‫יותר מהותי‪ ,‬גם בגלל שתת הלחץ הוא גבוה יותר וגם בגלל שדרכי הנשימה צרות‬
‫יותר מלכתחילה‪.‬‬
‫לידוקאין ‪ -‬חומר הרדמה שטחי‪ .‬אם מזליפים חומר זה על הלשון‪ ,‬היא משתתקת‪.‬‬

‫לסיכום‪ ,‬המחלה היא אנטומית אך גם פיזיולוגית ‪ -‬חולשה יחד עם דרכי‬

‫אויר צרות‪.‬‬

‫גורמי סיכון‪:‬‬
‫היצרות של דרכי הנשימה ‪) Micrognatia/retrognatia -‬סנטר אחורי או‬ ‫‪.1‬‬
‫קטן(‪ ,‬לשון גדולה )‪ ,(Down‬חיך רך ארוך‪ ,‬ענבל גדול ) בקצה הפה(‪.‬‬
‫עודף משקל ‪ -‬כנראה גורם הסיכון המשמעותי ביותר‪ .‬השומן‬ ‫‪.2‬‬
‫שוקע בדרכי הנשימה ומצר אותם מבפנים‪ .‬שכבה פנימית מרפדת את דרכי‬
‫הנשימה מבפנים‪ .‬הפחתת המשקל הביאה לשיפור במחלה )לפי מחקרים‬
‫רבים(‪.‬‬
‫לאנשים שמנים האנטומיה גרועה יותר‪.‬‬ ‫‪.a‬‬
 ‫השרירים חלשים יותר‪ ,‬בגלל שקיעת שומן בשרירים‬ ‫‪.b‬‬
‫והחלשתם‪.‬‬
‫השמנה מרכזית גורמת להעלאת הקנה מעלה‪ ,‬מה שמוריד‬ ‫‪.c‬‬
‫את מתח הרקמות באזור הפה‪.‬‬
‫נפח הריאה קטן בגלל השמנה‪.‬‬ ‫‪.d‬‬
‫כל אחד מאלה פוגע בנקודה אחרת במנגנון מניעת החנק של הגוף‪ .‬הבעיה‬
‫היא שיש כאן מעגל קסמים שגורם להעליה במשקל על ידי‪:‬‬
‫עלייה בהפרשת ההורמון ‪) Gehrlin‬הורמון שמעלה תיאבון(‪.‬‬ ‫‪.e‬‬
‫ירידה בתגובה לאינסולין‪ ,‬מה שגורם להיווצרות מולקולות‬ ‫‪.f‬‬
‫שומן נוספות‪.‬‬
‫ירידה בפעילות הגופנית‪.‬‬ ‫‪.g‬‬
‫מחלה של גיל ה‪ 30-‬עד ‪ - 65‬השכיחות קופצת בין סוף שנות‬ ‫‪.3‬‬
‫העשרים לתחילת שנות ה‪.30-‬‬
‫מין זכר ‪ -‬לגברים יש יותר דום נשימה בשינה‪ ,‬למרות שדרכי‬ ‫‪.4‬‬
‫הנשימה שלהם רחבות יותר‪ .‬הסיבות לכך הן‪:‬‬
‫התנגודת הפרינג'יאלית של גברים עולה במהלך השינה‪.‬‬ ‫‪.a‬‬
‫ככל שהתנגודת יותר גדולה‪ ,‬תת הלחץ יותר גדול ולכן הסיכון‬
‫לחסימה גדל‪.‬‬
‫אורך קני הנשימה )מהחיך הקשה עד האפיגלוטיס( של‬ ‫‪.b‬‬
‫גברים גדול יותר‪ ,‬מה שמעלה את הנטייה לתמת בתת לחץ‪.‬‬
‫ישנו גורם נוסף שמעלה את הסיכון לדום נשימה חסימתי‬ ‫‪.c‬‬
‫בקרב גברים והוא ההורמונים ‪ -‬טסטוסטרון מעלה את הסיכון לדום‬
‫נשימה חסימתי‪ ,‬ואסטרוגן ופרוגסטרון מוריד את הסיכון לדום‬
‫נשימה חסימתי‪ .‬הטסטוסטרון גורם הן להצטברות שומנים באזור‬
‫הבטן והן להחלשת השרירים‪ .‬אסטרוגן ופרוגסטרון מעודדים את‬
‫הנשימה על ידי הקשחת קני הנשימה‪ .‬לכן בנשים בגיל הבלות יש‬
‫עליה במקרי האפניה הנשימתית‪.‬‬
‫היסטוריה משפחתית ‪ -‬יש נטייה משפחתית לאפניה נשימתית‪.‬‬ ‫‪.5‬‬
‫גורמים חיצוניים ‪ -‬אלכוהול ‪###‬‬ ‫‪.6‬‬

‫מאפיינים קליניים של אפניה) דום נשימתי( ‪:‬‬

‫נחירות חזקות‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫ישנוניות יומית )לא כולם מודעים לכך(‪.‬‬ ‫‪.2‬‬
‫מאפיינים נוספים‪ :‬אפניה נצפית‪ ,‬פה יבש‪ ,‬כאבי ראש )עליה ב‪,CO2-‬‬ ‫‪.3‬‬
‫ירידה ב‪ ,(O2 -‬אי‪-‬תפקוד מיני‪ ,‬הזעות לילה )מאפיין גם לימפומות(‪ ,‬מתן שתן‬
‫רב )מתוך שינה או עם התעוררות( כתוצאה מהפרשת הורמון מעליות הלב‬
‫שמעלה את הפרשת הנתרן לשתן‪ ,‬שמופרש בגלל הלחץ הרב‪.‬‬

‫אבחון‪:‬‬
‫אבחנה ביתית מתאפשרת וכדאית מבחינה כלכלית‪.‬‬
‫‪ - WP100‬אחת מהשיטות‪ ,‬שמתבססת על הדופק ורמת החמצן בדם‪ .‬גל הדופק‪,‬‬
‫אותו ניתן למדוד גם דרך האצבע‪ .‬עם הפעלת המערכת הסימפטטית‪ ,‬גל הדופק‬
‫של האצבע ירד )בגלל וזוקונסרטיקציה של כלי הדם בפריפריה(‪ .‬אמרנו שבסוף‬
‫כל אפניה‪ ,‬יש התעוררות רגעית שקשורה בהפעלה מסיבית של המערכת‬
‫הסימפטטית‪ .‬הפעלה זו נראית בכל הגוף‪ ,‬כמובן‪ .‬בזמן זה נראה ירידה בגל‬
‫הדופק‪.‬‬

‫השלכות‪:‬‬
‫עייפות עם כל התופעות הנלוות‪ .‬בגלל ההתעוררות הם זוכים לפחות‬ ‫‪.1‬‬
‫שנת חלום ושינה עמוקה‪ ,‬ושנתם היא בעיקר שטחית‪ .‬במבחן ה‪,MSLT-‬‬
‫תוצאותיהם של אנשים בעלי דום נשימה בשינה דומה ולעיתים יותר נמוכה‬
‫משל נרקולפטים‪.‬‬
‫השלכות גופניות‪ :‬תחלואה ותמותה מוגברת‪.‬‬ ‫‪.2‬‬
‫יתר לחץ דם )הפעלה סימפטטית מוגברת( ‪ -‬זהו ההפרעה‬ ‫‪.a‬‬
‫הכי נמדדת והכי משמעותית‪ .‬כיום ידוע שכ‪ 30%-‬מהחולים ביתר‬
‫לחץ דם‪ ,‬חולים גם באפניה בשינה‪ .‬ככל שהאפניה חמורה יותר‪ ,‬כך‬
‫לחץ הדם גבוה יותר‪.‬‬
‫בניסויים שנערכו על כלבים‪ ,‬נראה שלאחר תקופה בה לחץ הדם‬
‫היה עולה רק כתוצאה מדום הנשימה )ואז היה יורד הודות להפעלת‬
‫המערכת הפרה‪-‬סימפטטית( הם פיתחו יתר לחץ דם‪.‬‬
‫יתר לחץ דם ריאתי‬ ‫‪.b‬‬
‫מחלות לב איסכמיות ואי‪-‬ספיקת לב‪ ,‬הפרעות קצב‪,‬‬ ‫‪.c‬‬
‫פוליציתמיה )עודף כדוריות דם אדומות ‪ -‬מחפה על הירידה בחמצן(‪,‬‬
‫שבץ‪ - MI, GER ,‬כתוצאה‬
‫מתת‪-‬הלחץ החזי ועודף הלחץ הבטני )כתוצאה מפעילות הסרעפת(‪,‬‬
‫אימפוטנציה )תת‪-‬תפקוד אנדותל(‬
 ‫דום נשימה בשינה ותת‪-‬תפקוד אנדותליאלי‪:‬‬
‫אף אחד לא יודע איך דום‪-‬נשימה בשינה פוגע בתפקוד האנדותל וגורם לכל‬
‫המחלות‪.‬‬
‫ההיפוקסמיה יכולה בעצמה לגרום למחלות‪ ,‬רה‪-‬אוקסיגנציה גורמת להיווצרות‬
‫רדיקלים‪ GER ,‬גורם להפרשת הורמונים‪ ,‬עלייה בקרישיות הדם‪.‬‬
‫כל מנגנוני הביניים‪ ,‬חייבים לעבור דרך מנגנון "תת‪-‬תפקוד האנדותל"‪ .‬זה לא‬
‫קשור לדום נשימה בשינה ‪ -‬זה נכון לגבי כל מחלות כלי דם ולב )מחלת לב‬
‫איסכמית וכו'(‪.‬‬

‫השלכות של תת‪-‬תפקוד האנדותל‪ :‬מרחיב או מכווץ כלי דם‪.‬‬

‫האנדותל בעצמו עושה רגולציה לרוחב כלי הדם )‪ .(Vessel Tone‬בעיתות מצוקה‪,‬‬
‫הוא גורם לעצמו להתרחב במנגנון אוטוקריני )התרחבות כלי הדם(‪ .‬באותו האופן‪,‬‬
‫הוא מסוגל לגרום להיצרות כלי הדם‪ .‬כך השליטה על רוחב כלי הדם היא גם‬
‫ממערכת העצבים המרכזית )אוטונומית( וגם מקומית‪ .‬לאנדותל תפקיד בתנגודת‬
‫לקרישה ‪ -‬כאשר יש חור באנדותל‪ ,‬הוא מפריש חומרים שגורמים להצטברות‬
‫טסיות דם ולקרישה‪ .‬במקומות אחרים הוא מונע קרישה‪ .‬יש לו גם תפקידים‬
‫במניעת דלקות‪ ,‬על ידי סדרת חומרים שמופרשים מהאנדותל‪ .‬שניים מהם ‪-‬‬
‫אנדותלין )גורם להיצרות( ו‪ ,NO-‬שגורם להתרחבות כלי הדם ומונע קרישה‪ .‬ה‪-‬‬
‫‪ Precursor‬של חומר זה הוא ארגנין‪ .‬רמת ‪ NO‬תקינה מגינה מפני מחלות לב‬
‫איסכמיות‪ ,‬ורמות נמוכות מידי )כתוצאה מבעיות באנדותל( מעודד מחלות אלה‪.‬‬
‫גורמים לתת‪-‬תפקוד‪ :‬יתר לחץ דם‪ ,‬היפרליפידמיה‪ ,‬סכרת‪ ,‬עישון ועוד‪.‬‬
‫‪ - Hyperemia‬יצירת חסימה של זרימת הדם לאצבע למשך ‪ 5‬דקות‪ .‬כתוצאה מכך‬
‫נוצר נזק לרקמת האנדותל שלא קיבלה דם )איסכמיה(‪ .‬האנדותל הבריא‪ ,‬לאחר‬
‫שחרור החסימה‪ ,‬אמור להרחיב בחזרה את דופן הכלים כדי להחזיר לרקמה דם‬
‫וחמצן ולהוציא את הרקמה מהעקה‪.‬‬
‫אפשר לראות נפח דופק הרבה יותר גבוה לאחר שחרור החסימה‪ .‬ככל‬
‫שההתרחבות יותר גדולה‪ ,‬האנדותל יותר תקין‪ .‬הבקרה ‪ -‬מנטרלת תגובות‬
‫סיסטמיות )כמו לחץ‪ ,‬שגורם לוזוקונסטריקציה(‪.‬‬
‫הדופק של אדם שסובל מתת‪-‬תפקוד של האנדותל‪ ,‬לא יראה וזודילטציה‬
‫משמעותית ביחס ליד הבקרה לאחר שחרור החסימה‪ .‬זה מה שרואים אצל חולי‬
‫דום‪-‬נשימה בשינה‪.‬‬
‫אפשר לראות שככל שדום הנשימה בשינה חמור יותר‪ ,‬כך תפקוד האנדותל יורד‪.‬‬
‫באנשים בריאים‪ ,‬התפקוד בתאי האנדותל טוב בבוקר‪ .‬אצל חולים תפקוד‬
‫האנדותל הוא לא טוב בכל שעות היום )כלומר הפגיעה היא גם אקוטית וגם‬
‫כרונית(‪####.‬‬
‫הגורם המשמעותי ביותר שנמצא בקורלציה לתת‪-‬תפקוד אנדותל זה ה‪ ,RDI-‬ולא‬
‫‪ ,Oxygen desaturation‬כלומר רמת החמצן היא לא הדבר היחיד שמשפיע על תת‪-‬‬
‫התפקוד‪ .‬גם השינויים בפעילות הסימפטטית )שמתרחשים במהלך השינה( כנראה‬
‫משפיעים על רמת התפקוד של תאי האנדותל‪ .‬מספר המחקרים מראים שמספר‬
‫גורמים בדום נשימה בשינה אחראים לפגיעה בתאי האנדותל ‪ -‬ולא רק מנגנון‬
‫אחד‪ .‬גם לא ידוע איזה מנגנון הוא הכי משמעותי בגרימת הנזק לתאים‪.‬‬
‫איך יודעים שלא מדובר בתופעת לוואי של השמנה שמאפיינת אנשים הלוקים‬
‫בדום נשימה בשינה? לאחר הטיפול בדום‪-‬הנשימה‪ ,‬תפקוד האנדותל משתפר‪.‬‬
‫לאחר הפסקת הטיפול )אפילו ללילה אחד(‪ ,‬תפקוד האנדותל צונח בחזרה‪.‬‬
‫‪ :Inflamatory Mediators‬יש שאומרים שדום‪-‬נשימה בשינה היא מחלה דלקתית‪.‬‬
‫נוצרת דלקת בכלי הדם‪ .‬יש מדיאטורים דלקתיים שנמצאו גבוהים בדם של חולים‬
‫בדום נשימה בשינה‪.‬‬
‫כמובן שתת‪-‬תפקוד האנדותל הוא שמתחיל את כל התהליכים הפתלוגיים שאנו‬
‫עדים להם בקרב חולי דום‪-‬נשימה בשינה‪ .‬אפשר לראות שהלב של חולים יכול‬
‫להפסיק לכ‪ 10-‬שניות )לאחר ברדיקארדיה( עד שהוא מתחיל לפעום מחדש‪,‬‬
‫בקצב מואץ בגלל הפעלת המערכה הסימפטטית‪.‬‬
‫* ככל שדום הנשימה יותר חמור‪ ,‬הסיכון למוות עולה‪.‬‬

‫סיבוכים‪:‬‬
‫נוירוקוגניטיבים )עייפות ‪ ,(EDT‬ירידה תפקודית קוגניטיבית‪-‬נפשית‪ ,‬יותר תאונות‬
‫דרכים‪ ,‬רגיזים ועצבניים יותר‪ ,‬דכאוניים יותר‪.‬‬
‫סיבוכים קרדיווסקולרים )עיקריים( ‪ -‬יתר לחץ דם )סיסטמי‪/‬ריאתי( מחלת לב‬
‫קורונרית‪/‬איסכמית‪ ,CVA ,‬הפרעות קצב לב‪.‬‬
‫בעיות חברתיות ‪ -‬הפרעות שינה לבני‪/‬בנות הזוג‪ ,‬אי‪-‬תפקוד מיני‪ ,‬יתר גירושים‪,‬‬
‫איכות חיים ירודה‪.‬‬
‫תמותה ‪ -‬תמותה מוגברת בגיל צעיר‪.‬‬

‫טיפול בדום נשימה בשינה‪:‬‬

 ‫אין תרופה נגד דום נשימה בשינה‪ .‬לעומת זאת‪ ,‬יש טיפולים‬ ‫‪.1‬‬
‫התנהגותיים‪:‬‬
‫ירידה במשקל ‪ -‬כשיורדים במשקל‪ ,‬דום הנשימה משתפר )ולהיפך נכון ‪-‬‬
‫טיפול בדום הנשימה מוריד משקל(‪.‬‬
‫טיפול תנוחתי ‪ -‬אנשים לא ישנים על הגב )וכך הגרויטציה לא עוזרת‬ ‫‪.2‬‬
‫ללשון לצנוח(‪.‬‬
‫טיפול הימנעות ‪ -‬הימנעות משתיה לפני השינה‪.‬‬ ‫‪.3‬‬
‫ניתוחים ‪ -‬רוב הניתוחים מטרתם להרחיב את הקוטר הפנימי של‬ ‫‪.4‬‬
‫דרכי הנשימה העליונות )כריתת ענבל‪ ,‬שקדים‪ ,‬קיצור חיך רך ועוד(‪ .‬כך‬
‫קריסה לא תגרום לחסימה מלאה של קני הנשימה‪ .‬כיום הניתוחים נעשים‬
‫בעזרת גלי רדיו‪ .‬ניתוח באף יכול לעזור על ידי הקטנת הלחצים השליליים‪.‬‬
‫הניתוח החדשני הוא ‪ :Somnoplasty/ Radiofrequency thermal ablation‬גורם‬
‫למספר פצעים בחיך הרך או בסיס הלשון‪ .‬הפצעים כואבים‪ ,‬אבל תהליך‬
‫ההחלמה הטבעי גורם להיווצרות צלקת‪ ,‬שמקשיחה את הרקמה וגם‬
‫מקטינה אותה‪ .‬כך יש יותר מתח ברקמה‪ ,‬וגם קוטר גדול יותר‪ .‬אופציה‬
‫כירורגית נוספת היא שינוי הלסת התחתונה )הזזת הסנטר קדימה(‪ ,‬או‬
‫ביצוע טראכאוסטומי )שפשוט עושה מעקף לכל דרכי הנשימה העליונות(‪.‬‬
‫התקנים דנטליים ‪ -‬התקן זה יושב על השיניים העליונות‪ ,‬ומזיז את‬ ‫‪.5‬‬
‫הלסת התחתונה יחד עם הלשון‪ .‬זה יוצר מרוח אויר גדול יותר‪.‬‬
‫‪ - Continuos Positive Airway Pressure‬מכשיר זה יוצר לחץ חיובי‬ ‫‪.6‬‬
‫בתוך דרכי הנשימה‪ .‬הלחץ גורם לכלי הנשימה להיות גדולים יותר ויותר‪.‬‬
‫אותו הלחץ השלילי שנגרם על ידי השאיבה‪ ,‬מותמר בלחץ חיובי‪.‬כל‬
‫האיברים נדבקים לצדדים בגלל הלחץ‪ ,‬במקום לקרוס לתוך הקנה‪CPAP .‬‬
‫זה לא מכונת הנשמה ‪ -‬הוא לא נושם במקום החולה‪ .‬הסביבה‬
‫שנוצרת היא של לחץ חיובי‪ ,‬ובמקום שהלחץ ינוע בין ‪ ,9-0-‬הוא נע בין ‪6-‬‬
‫‪ .15‬ההיענות לטיפול היא ‪ .75%-60%‬הסיבות לכך כרוכות באי הנוחות‬
‫שבמסיכה ‪ -‬יובש בעיניים‪ ,‬נזלת‪ ,‬בעיות קלסטרופוביה‪ ,‬פגיעות בעור‪ ,‬חוסר‬
‫אסטטיות ועוד‪ .‬במרבית התלונות ניתן לטפל כיום ‪ -‬יש הרבה מאוד סוגי‬
‫מסיכות‪ .‬ניתן להוסיף גם לחות לאלה שהיובש מפריע להם‪ .‬יש כאלה‬
‫שהלחץ עולה בהדרגה )אם הלחץ מפריע לאנשים(‪.‬‬
‫‪ - BiPAP‬הוא כן מכונת הנשמה בגבול מסויים‪ .‬חש את השינויים‬ ‫‪.7‬‬
‫בלחץ הלוע של כל פציינט‪ .‬הוא מוריד ומעלה את הלחץ בהתאם ללחץ‬
‫שנוצר בחלל הפה ‪ -‬הנשיפות מתבצעות ללחץ נמוך יותר‪ .‬המכשיר לא יותר‬
 ‫טוב מבחינת התוצאות שהוא מניב‪ ,‬אבל הוא כן מעלה את ה‪Compliance-‬‬
‫) היענות‪ ,‬ממלא את הדרישות( ‪.‬‬
‫‪ - Automatic CPAP‬מכשיר ‪ CPAP‬שמשנה את הלחץ כל כמה דקות‪,‬‬ ‫‪.8‬‬
‫בהתאם לנשימת הפציינט‪ .‬מכשיר זה טוב לאנשים שצריכים לחצים שונים‬
‫במהלך הלילה‪ .‬הבעיה עם מכשיר זה היא שתמיד תהיה הפסקת נשימה‪,‬‬
‫שכן הוא מחפש את הלחץ המינימלי הנדרש‪.‬‬
‫‪.9‬‬

‫נרקולפסיה‪:‬‬
‫נרקולפסיה היא מחלת השינה במלוא מובן המילה‪ .‬היא הסיבה השניה בשכיחותה‬
‫)כ‪ (25%-‬לישנוניות יומית‪ .‬בזכותה ניתן להגדיר את רפואת השינה כענף בפני‬
‫עצמו‪ .‬לעומת דום‪-‬נשימה בשינה‪ ,‬מחלה זו היא תופעה בה עוסקים אך ורק רופאי‬
‫השינה‪.‬‬
‫כבר בשנת ‪ ,1880‬פסיכיאטר צרפתי פרסם מאמר על נרקולפסיה‪ .‬תיאורו מתאים‬
‫לתיאור הנרקולפסיה המוכר כיום‪ .‬במאמרו הוא תיאר ‪ 6‬מקרים של אנשים שסבלו‬
‫מ"התקפי שינה"‪ .‬מלבד מקרים שבהם כל אדם יכול להירדם )תנאי סביבה‬
‫מתאימים(‪ ,‬הם גם היו נרדמים במצבים חריגים‪ ,‬בהם תנאי הסביבה לא אמורים‬
‫לעודד הירדמות‪ .‬הוא הגדיר אותם כ"התקפים" כי הם נראו לו כמו התקפי‬
‫אפילפסיה ‪ -‬השינה "תוקפת" את האדם ללא כל אירוע מקדים‪.‬‬
‫הנרקולפסיה מאופיינת גם בישנוניות‪ ,‬אך היא לא זהה לישנוניות‪.‬‬
‫אנשים אלה סבלו מהתקפים מסוג נוסף‪ :‬קטפלקסיה ‪ -‬התקף בו אדם‪ ,‬בזמן‬
‫ריגוש פתאומי )צחוק‪ ,‬הפתעה וכו'( האדם הופך להיות משותק כתוצאה משיתוק‬
‫השרירים‪ .‬טונוס השרירים רפה לחלוטין )לעומת אפילפסיה(‪ ,‬אך האדם מסוגל‬
‫לנשום והוא בהכרה מלאה‪ .‬לכל ריגוש יש סיכון אחר לגרום להירדמות‪.‬‬
 ‫שתי תופעות מאפיינות נוספות‪:‬‬
‫הזיות היפנגוגיות ‪ -‬האדם הוזה לפני כניסתו לשינה‪.‬‬ ‫‪.1‬‬
‫שיתוק שינה ‪ -‬חוסר יכולת להפעיל את שרירי הגוף לאחר‬ ‫‪.2‬‬
‫התעוררות‪ .‬האדם יוצא ממצב זה לאחר מגע פיזי‪ .‬שיתוק שינה לא בהכרח‬
‫מורה על נרקולפסיה‪ .‬יש מחלה תורשתית שנקראת ‪Familial Sleep‬‬
‫‪) Paralysis‬נפוץ יותר בקרב גברים(‪ ,‬והמחלה יכולה גם להופיע בצורה‬
‫ספורדית‪.‬‬
‫ישנן מחלות נוירולוגיות )כמו בעיות ברמות האשלגן( שגורמות ל‪Sleep-‬‬
‫‪.Paralysis‬‬
‫המחלה מופיעה בעשור השני או השלישי לחיים )‪ 2‬הסימפטומים המרכזיים לפחות‬
‫‪ -‬ישנוניות וקטפלקסיה(‪ .‬המחלה מתקדמת עד גבול מסויים‪ ,‬אז היא נבלמת ולא‬
‫ממשיכה להתקדם‪.‬‬
‫המחלה נחשבה לפסיכיאטרית במשך שנים רבות ‪ -‬ההירדמות והקטפלקסיה‬
‫יכולות להיות מיוחסת למחלות פסיכיאטריות שונות ומגוונות‪ .‬גם ההזיות מקושרות‬
‫למחלות פסיכיאטריות מוכרות )סכיזופרניה(‪ .‬עד ‪ 1953‬המחלה אכן קוטלגה‬
‫כמחלה פסיכיאטרית‪ .‬שיטות סומנוגרפיות הוכיחו שמדובר במחלת שינה‪.‬‬
‫הבדלים ברישומים סומנוגרפים בין אדם נורמלי לאדם נרקולפטי‪ :‬אדם‬
‫נרקולפטי נכנס מיד לשנת ‪) (REM (Sleep Onset REM‬ורואים זאת‬
‫בפוליסומנוגרפיה(‪ .‬זה מסביר גם את ההזיות ההיפנגוגיות‪] ,‬וגם קצת את הישנוניות‬
‫היומית )פחות שינה עמוקה([‪ .‬גם בנרקולפטים נראית מחזוריות שינה של שעה‬
‫וחצי‪.‬‬
‫בבדיקת ‪ ,MSLT‬נרקולפטים נרדמים תוך פחות מ‪ 5-‬דקות בכל פעם‪ .‬לאדם‬
‫שמראה פרופיל הירדמות כזה נשלל הרשיון‪ ,‬והוא מקבל פרופיל ‪ .21‬רמות‬
‫ישנוניות יותר מתונות מקנות פרופיל ‪ .64‬גם הירדמות שלוקחת ‪ 10-15‬דקות‬
‫מצביעה על ישנוניות ברמה מסויימת‪.‬‬
‫‪ - MWT‬טסט של ‪ 40‬דקות‪ ,‬שהמטרה היא להישאר ער‪ .‬התנאים מאפשרים‬
‫הירדמות‪ .‬גם כאן נרקולפטיים לא הצליחו לשמור על מצב העירות‪.‬‬
‫רופאים אמורים לדווח על אנשים ישנוניים‪ ,‬אך רובם לא מבצעים זאת‪ .‬הטסטים‬
‫האלה הם משהו שמשרת את בריאות הציבור‪.‬‬
‫זוהי מחלה שמופיעה גם בבעלי חיים‪ .‬נעשו מחקרים רבים על גזעים שונים של‬
‫כלבים‪ .‬גם הכלבים נכנסו למצב של קטפלקסיה לאחר ריגושים שונים‪.‬‬
‫מבחינה פיזיולוגית‪ :‬בנרקופלסיה יש דיסוציאציה של מרכיבי שנת החלום‪ .‬כל אחד‬
‫מהמרכיבים יכול גם להופיע לבד ‪ -‬אדם יכול להתעורר מהשינה‪ ,‬אך הוא עדיין‬
 ‫חולם )הזיות( או להמשיך להיות משותק )שיתוק שינה(‪ .‬זוהי הדיסוציאציה של‬
‫מרכיבי שנת החלום )שינה‪ ,‬חלום‪ ,‬שיתוק שרירים(‪.‬‬
‫גם בשנת ‪ Non-Rem‬יכולה להיות דיסוציאציה של מרכיבי השינה ‪ -‬כך ילדים‬
‫יכולים ללכת מתוך שינה‪ ,‬או להרטיב במיטה‪.‬‬

‫גורמים תורשתיים לנרקולפסיה‪:‬‬

‫כל חולי הנרקולפסיה היו בעלי אנטיגן ‪ HLA‬ספציפי )‪ .(DR2‬זו היתה הפעם‬
‫הראשונה שנראתה תאחיזה בין ‪ HLA‬מסויים למחלה‪ .‬מספר חוקרים איששו קשר‬
‫זה‪ .‬כל המחקרים מצאו ש‪ 100%-‬מחולי הנרקולפסיה היו בעלי ‪ .HLA-DR2‬על כן‪,‬‬
‫אנטיגן ‪ HLA-DR2‬נחוץ כיום לאבחון נרקולפסיה‪.‬‬
‫בישראל שכיחות המחלה היא כמעט אפסית )בארה"ב היא כ‪ .0.06%-‬בישראל זה‬
‫הרבה הרבה פחות מכך(‪ .‬אחד ההסברים האפשריים לכך הוא שכיחות האנטיגן‬
‫‪ HLA-DR2‬באוכלוסיה הכללית‪ .‬ניתן לראות שבישראל אנטיגן זה שכיח הרבה‬
‫פחות באוכלוסיה לעומת מדינות כמו קנדה‪ ,‬צרפת‪ ,‬בריטניה ויפן )שם האחוזים הם‬
‫הגבוהים ביותר(‪.‬‬
‫‪ HLA-DR2‬קשור למחלות אוטו‪-‬אימוניות‪ .‬חשבו שאולי נרקולפסיה היא מחלה‬
‫אוטואימונית‪ .‬אולם‪ ,‬במחלות אוטואימוניות ניתן למצוא נוגדנים נגד רקמות שונות‬
‫של הגוף‪ .‬בנרקולפסיה לא נמצאו נוגדנים לשום רקמה שהיא‪ .‬לאחרונה התגלה‬
‫שבמוח של בעלי חיים )וגם של בני אדם( קיים חומר שנקרא ‪Hypocreatine‬‬
‫)נוירופפטיד קטן(‪ .‬מחקרים הראו שרמתו של חומר זה נמוכה בחולי נרקולפסיה‪.‬‬
‫המנגנון לא ברור ‪ -‬זהו הורמון שקשור‪ ,‬ככל הידוע‪ ,‬למצבי רעב ושובע‪.‬‬

‫טיפול בנרקולפסיה‪:‬‬
‫ריטלין )ישן‪ ,‬עוזר למבוגרים( ופרוביג'יל )מודפיניל(‪ .‬אלה עוזרות לנרקולפסים‬
‫לשרוד את הישנוניות היומית‪ .‬לטיפול בקטפלקסיה ושיתוקי שינה נותנים טיפול‬
‫אנטי‪-‬דיכאוני )שמונע שנת חלום(‪.‬‬
‫לעומת מחלות היפרסומניה אחרות‪ ,‬בהן יש הבדלים בשנת ‪,Non-REM‬‬
‫בנרקולפסיה יש הבדלים בשנת ה‪.REM-‬‬

‫ישנוניות אידיופתית‪:‬‬
‫משפחתית‪ ,‬מתחילה בגיל ההתבגרות‪ ,‬עלייה בשנת ‪.Non-REM-‬‬
‫אפילפסיה‪ :‬התפרקות התקפית‪/‬פרקוסיסמלית חשמלית במוח‪ .‬אפילפיסה תתחיל‬
‫תמיד פעילות לא טבעית במוח‪ .‬היא יכולה להתחיל בגזע המוח‪ .‬זוהי אפילפסיה‬
 ‫כללית‪ ,‬שכן ההתפרקות היא בכל המוח‪ .‬ההתקף הקלאסי הוא התקף טוניקלוני ‪-‬‬
‫ישנם התקפים שאחריהם יתחילו התכווצויות קלוניות בכל המוח‪ .‬התקפים אלה‬
‫מאופיינים באובדן הכרה מיידי‪ .‬התקפים ממוקדים מראים פרקוס של איברים‬
‫מסויימים‪ ,‬או תופעות תחושתיות )נימול‪ ,‬חום ועוד(‪.‬‬
‫איך זה קשור? הרבה מאוד מההתפרקויות מופיעות בזמן שינה או במעבר בין שינה‬
‫לערות‪ .‬בשעה זו‪ ,‬בה יש עוררות יחסית גבוה‪ ,‬אובדת איזושהי אינהיביציה‪20% ..‬‬
‫מההתקפים האפילפטיים מתרחשים רק בשינה‪.‬‬
‫בשנת ‪ Non-REM‬מופיעים התקפים כלליים‪ .‬בשנת חלום‪ ,‬מופיעים התקפים‬
‫מוקדיים‪.‬‬
‫‪ .ESES - Electrical Status Epilepticus in Sleep‬כל הזמן יש התפרקות חשמלית במוח‪.‬‬
‫גורם לבעיות דיבור והתפתחות‪ .‬לעיתים יש להם פרקוסים‪ ,‬לעיתים אין‪.‬‬