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VPPB -otilitos

VPPB -otilitos

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Maniobras de reposición de otolitos

1

Índice :
Introduccion………………………………………………………………………….02
Epidemiologia ……………………………………………………………………....03
Etiología………………………………………………………………………………04
Fisiopatolgia ………………………………………………………………………...06
Diagnostico.................................................................................................08
Variantes clínicas……………………………………………………………………10
Tratamiento…………………………………………………………………………..12
Conclusión……………………………………………………………………………18
Tablas y anexos……………………………………………………………………..19
Bibliografía……………………………………………………………………………24






Maniobras de reposición de otolitos
2

Vértigo Posicional Paroxístico Benigno (VPPB)
Introducción
El Vértigo Posicional Paroxístico Benigno (VPPB), es una enfermedad
vestibular periférica causada por la disfunción del órgano vestibular terminal,
fue descripta por primera vez por Bárány en 1.921 con estas palabras:”los
ataques aparecían cuando ella giraba la cabeza hacia la derecha. Cuando
hacia esto aparecía un nistagmo rotatorio a derecha. Los ataques de vértigo
intenso y nausea duraban alrededor de 30 segundos, si inmediatamente
después de la cesación de los síntomas, giraba nuevamente la cabeza sobre la
derecha, no ocurría el ataque, y para evitar su nueva aparición la paciente
dormía sobre su lado izquierdo o sobre su espalda.
Es una entidad clínica caracterizada por episodios o ataques de vértigo de
carácter paroxístico (aparición súbita), de corta duración, que se acompaña de
nistagmo; son provocados cuando la cabeza adopta una posición determinada
en el espacio (por esto se le dice posicional) y se reproduce al adoptar la
posición desencadenante. No afecta la salud general del paciente (por eso es
benigno) y se asocia a manifestaciones de tipo vegetativas, cuya intensidad al
igual que el nistagmo está relacionada con la intensidad del ataque.
Es una condición generalmente de fácil diagnóstico y aún más importante, la
mayoría de los casos se pueden resolver en consultorio por medio de
procedimientos simples.

Maniobras de reposición de otolitos
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Epidemiología
El vértigo cualquiera sea su causa, es un motivo de consulta frecuente en la
práctica diaria tanto para los médicos clínicos, neurólogos y
otorrinolaringólogos.
A pesar de ello existe en la bibliografía muy pocos datos acerca de su
incidencia. Estudios epidemiológicos realizados en Japón obtuvieron una
incidencia de 10.7/100.000 habitantes por año, mientras que en otro estudio
realizado en Minnesota, la incidencia fue de 64/100.000 habitantes por año.
La incidencia de esta patología se incrementa un 34% con cada década de la
vida.
En relación con el sexo es más frecuente en la mujer que en el hombre (1.6:1),
y es dos veces más frecuente en la mujer cuando la causa es idiopática. La
edad de presentación es muy variada según cual sea su etiología, así es más
frecuente en la sexta década de la vida en los casos idiopáticos; entre la cuarta
y quinta década en los posvirales y entre la segunda y la sexta en los
postraumáticos; en estos últimos la incidencia es igual tanto en mujeres como
en varones. El VPPB más frecuentemente involucra a un solo conducto
semicircular (CSC), usualmente el posterior, pero pude involucrar a la vez el
CSC posterior (CSCP) y el lateral (CSCL) homolateral. Debe señalarse que un
VPPB del CSCP puede transformarse en un VPPB del CSCL luego de las
maniobras de reposición.

Maniobras de reposición de otolitos
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Etiología
Más que una enfermedad constituye un síndrome que puede ser secuela de
diversos trastornos del oído interno. La mayoría de las veces no se lo puede
vincular a ninguna patología precedente o desencadenante, son los
denominados primarios o idiopáticos.
Probablemente la causa conocida más comúnmente asociada, es el
traumatismo craneoencefálico leve, otros factores con los que también podrían
relacionarse son las infecciones del oído interno (neuronitis vestibular), la
cirugía otológica (estapedectomía vestibular), el reposo prolongado en cama y
la senectud . El traumatismo puede ser por desaceleración brusca de la cabeza
(signo del latigazo), por un golpe directo sobre esta o por ejercicio físico de alto
impacto. Existen varios reportes donde se asocia entre un 15-33% de VPPB en
pacientes con trauma craneal, que se puede presentar en forma inmediata o
varias semanas e incluso meses después. Habitualmente es bilateral pero
puede ser unilateral.
Durante la evolución de la infección viral o neuronitis vestibular puede
manifestarse un VPPB. También en las cirugías para el tratamiento de la
otoesclerosis es posible que el paciente presente este cuadro, debido a la
manipulación directa del laberinto membranoso, al uso de fresas, y por la
aspiración accidental de perilinfa. En un estudio publicado en junio de 2.001 el
6.3% de los pacientes operados de estapedectomía sufrió VPPB diagnosticado
a través de la maniobra de Dix-Hallpike y tratados efectivamente con la
maniobra de reposición de Epley.
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En un estudio realizado en España se encontró una mayor incidencia de VPPB
en pacientes mayores de 50 años con arteritis de células gigantes (6).
La enfermedad de Meniere también estaría relacionada con esta patología así
lo concluyen Gross y col. en su estudio donde hallaron 9 pacientes con esta
asociación , 7 de ellos eran mujeres y en todos los casos sufrían de una forma
intratable de VPPB a pesar del tratamiento clínico y del control quirúrgico de su
enfermedad de Méniére.
Por último, también se ven casos que se manifiestan meses después de que el
paciente haya padecido un Síndrome de Lindsay-Hemenway, producido por la
oclusión de la Arteria Vestibular Anterior que conduce a un necrosis de la
macula por anoxia, con desprendimiento de fragmentos de otoconias.








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Fisiopatología
Fue Bárány el primero en relacionar el VPPB con patología otolítica, y en 1.969
Schuknecht quien halló depósitos basofilos en las cúpulas del canal
semicircular posterior en el hueso temporal de dos pacientes con VPPB, que
debían vincularse con otoconias liberadas desde la macula utricular con
importante proceso degenerativo. Este depositootoconial sobre las cúpulas del
CSCP produce una “cúpula pesada” por diferencia con la densidad
endolinfática; y que pasa a ser entonces un receptor no solo de aceleraciones
lineales sino también ahora de angulares; a este proceso lo denomino
cupulolitiasis.
Esta teoría no explica algunas de las características de este síndrome, como su
latencia, su duración ni la fatigabilidad al repetir la maniobra. Más
recientemente Epley basado en una teoría de Hall y col, modifico este último
concepto de cupulolitiasis por el de canalitiasis (Fig. N°1) y describe la libre
movilidad de las otoconias en el canal semicircular liberadas desde la macula
utricular. Agrawal y Parnes hallaron partículas libres flotando en la endolinfa en
el 30% de los oídos operados con VPPB del CSCP (Fig. N°2). La inercia del
movimiento de este material respecto a la endolinfa, estimula de forma
inadecuada la cúpula del CSCP, este proceso tarda un tiempo debido a esa
inercia de las partículas, lo que explicaría la latencia en la aparición del
nistagmo.
La presencia de estas partículas en los CSC horizontal y superior explica la
existencia de variantes clínicas de este síndrome. Gacek en su publicación del
2003 atribuye a la degeneración de las neuronas vestibulares como otra teoría
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en la patogénesis de este padecimiento. De los tres CSC, el que más se afecta
es el posterior en un 90% de los casos aproximadamente, le siguen en orden
de frecuencia el CSC superior y luego mucho más infrecuente el CSC
horizontal o lateral.














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Diagnóstico
El diagnostico es clínico, se basa en una correcta y minuciosa historia clínica;
el paciente relata la aparición brusca de vértigo asociado a un cambio de
posición, por ejemplo, al levantar o girar la cabeza, o más comúnmente al
intentar levantarse o al rotar el cuerpo en la cama sobre un lado en especial,
cosa que nos guiara a identificar el oído enfermo. Kentala y Pyykkoreportan
que un 80% de los pacientes refiere vértigo y un 47% sensación de estar
flotando. Típicamente el episodio inicial dura alrededor de 30 segundos que a
veces el paciente percibe como de mayor duración debido a la gran
sintomatología.
Estos episodios pueden ocurrir varias veces en los días posteriores hasta
incluso en el mismo día con sensación de inestabilidad entre episodios.
Habitualmente niegan síntomas otológicos como hipoacusia, acúfenos y otros.
Se hará hincapié en los antecedentes previos del paciente, como traumatismos
de cráneo, cirugías, trastornos vasculares, etc.
El examen otorrinolaringológico será normal, luego se realizara pruebas de
exploración vestibular y neurológicas como Romberg. Utemberger, móv.
oculares, exploración de pares craneales. etc. Posteriormente se realizara la
maniobra de Dix y Hallpike para objetivar el vértigo posicional y su uni o
bilateralidad. Se coloca al paciente sobre una camilla firma, sentado con los
pies arriba de la misma. Se explora primero el lado que se sospecha no está
afectado. Rotamos la cabeza 45° hacia el hombro correspondiente y se
moviliza en bloque la cabeza y el tronco hacia atrás, de manera que la cabeza
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quede colgando en el borde de la camilla. Se repite la maniobra del otro lado.
Con esta maniobra colocamos el CSCP ipsilateral al oído hacia el cual se rota
la cabeza en una posición paralela a la dirección de la fuerza de gravedad, y su
cúpula queda en forma perpendicular a dicha fuerza. Si el test es positivo, se
producirá un nistagmo cuyas características son:
§ Latencia, que es el tiempo que tarda en aparecer el nistagmo (entre 2 y 10
segundos).
§ Duración breve que se debe a que una vez alcanzada las partículas la
posición más inferior del conducto, cede la corriente endolinfática y la cúpula
retorna a la posición inicial (entre 10 y 60 segundos),
§ Geotrópico bate hacia el suelo.
§ Fatigable o agotable, la repetición de la maniobra de provocación produce la
dispersión de la partículas, lo que hace que su efecto de succión sobre la
cúpula disminuya.
§ Reproducible, vuelve a aparecer si repetimos la maniobra luego de unas
horas.
§ Armónico, con intensidad proporcional a la sensación vertiginosa.




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Variantes clínicas
VPPB por canalitiasis del CSCP. Su presentación es por lejos la más frecuente.
En posición de pie las partículas se depositan y agrupan en la parte posterior e
inferior de la cúpula del lado opuesto al utrículo . Al realizarle la maniobra de
Dix y Hallpike al paciente, se produce una corriente ampulífuga , lo que lleva a
una despolarización de las células vestibulares con estimulación del músculo
oblicuo superior ipsilateral y del recto inferior contralateral. El resultado es un
nistagmo horario al estimular el CSCP izquierdo y antihorario al estimular el
CSCP derecho, con el componente vertical hacia arriba. En las tablas 2 y 3 se
encuentran las acciones sobre el globo ocular de los músculos extraoculares; y
que par de músculos es excitado e inhibido con la estimulación de cada CSC.
Cuando el paciente vuelve a la posición inicial, las partículas regresan a su
posición original, se produce una corriente endolinfaticaampulípeta, por lo tanto
inhibitoria, que genera un nistagmo contrario.
VPPB por canalitiasis del CSC superior
Su incidencia es de entre un 4-12%.
La maniobra de provocación de Dix y Hallpike producirá una corriente
ampulífuga y un desplazamiento de la cúpula en la misma dirección, la
despolarización de las células vestibulares traerá aparejado la estimulación del
músculo oblicuo inferior contralateral y del recto superior ipsilateral. El nistagmo
será entonces antihorario con la estimulación del CSCS izquierdo y horario con
la estimulación del CSC derecho, su componente vertical hacia abajo.
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Obviamente cuando el paciente se coloca nuevamente e la posición original, la
dirección del nistagmo se revierte y el componente vertical será hacia arriba.
VPPB por canalitiasis del CSC horizontal. Su incidencia es del 1-2%. La
exploración en estos casos consiste en realizar un giro de la cabeza hacia la
derecha o a la izquierda con el paciente en decúbito supino. Los otolitos que se
acumulan en la parte posterior del CSCH del oído afectado, con el giro de la
cabeza hacia ese mismo lado provocaran una corriente ampulípeta y por lo
tanto excitatoria de los músculos recto interno ipsilateral y recto externo
contralateral con aparición de nistagmo horizontal y geotrópico. Cuando los
otolitos dejan de desplazarse la cúpula vuelve a su posición inicial y el
nistagmo reviere su dirección haciéndose horizontal y ageotrópico.








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Tratamiento
Una vez establecido el diagnostico, es importante tomarse el tiempo necesario
para escuchar y hablar con el paciente, quien necesita que lo tranquilicen y que
le aclaren sus dudas acerca de esta problema que lo aqueja; ya que es muy
común que el paciente lo relacione con una enfermedad grave como un tumor
cerebral. A veces no son suficientes los 15 minutos que generalmente dura una
consulta, y es necesario recitar al paciente en otro momento. Muchos casos de
VPPB se resuelven en forma espontánea en semanas o meses sin mediar
ningún tratamiento; así lo publicaron Imai y col., quienes diagnosticaron VPPB
del CSCP en 70 pacientes y del CSCH en 36; en el 30% de los pacientes con
compromiso del CSCP la sintomatología desapareció en los primeros 7 días
versus el 53% de los pacientes con VPPB del CSCH; el promedio de días hasta
la remisión de los síntomas en los pacientes con VPPB-P fue de 39 días y en el
grupo de VPPB-H fue de 16 días. Esta diferencia la atribuyen a la disposición
del CSCH donde las partículas que flotan libres en su interior podrían regresar
al utrículo como resultado de un movimiento natural de la cabeza. Para
aquellos cuadros que no lo hacen existen al menos 4 posibilidades
terapéuticas:
1. maniobras de reposición
2. maniobras de reposición
3. ejercicios de Brandt y Daroff
4. técnicas quirúrgicas
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Las diferentes maniobras se basan en los diferentes aspectos fisiopatológicos
del VPPB, y son consideradas como técnicas estándar para su manejo. De
acuerdo con la teoría de la canalitiasis, Epley describe en el año 1.980 una
maniobra que se realiza en una sesión, donde se somete al paciente a una
serie de movimientos cuyo objetivo es desplazar las partículas desde el CSCP
afectado a través de la cruz común hasta el utrículo. Se la puede repetir hasta
que desaparezca el nistagmo y se puede utilizar un vibrador sobre la mastoides
para mejorar el movimiento de las partículas; en relación a esto último en 2
estudios diferentes del año 2.004 no se vio diferencia en aquellos grupos
tratados solo con la maniobra de reposición versus aquellos en los que también
seutilizo un vibrador. Es una maniobra de fácil realización y de naturaleza no
invasiva.
Se coloca al paciente en decúbito supino con la cabeza rotada a 45° hacia el
lado enfermo, de manera tal que quede con la cabeza en hiperextensión por
fuera de la camilla; permaneciendo en esta posición hasta que no se constate
más nistagmo. En esta posición las otoconias se desplazan al centro del CSC.
Luego se rota la cabeza, de manera que quede mirando 45° en la dirección
contraria, aquí las otoconias se desplazan a la cruz común. Se mantiene en
esta posición aproximadamente el mismo tiempo en que tardo en desaparecer
el nistagmo en la posición anterior, este es el lapso de tiempo en que se
mantendrá al paciente en las posiciones subsiguientes. En el siguiente paso se
rota la cabeza y el tronco en conjunto hacia el lado que mira la cabeza de
manera que quede a unos 135°. Aquí las otoconias atraviesan la cruz común.
Manteniendo esta posición se lleva al paciente a sentarse en el borde de la
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camilla, evitando así, que las partículas vuelvan hacia atrás. Se rota la cabeza
de manera que quede mirando hacia el frente, desplazándola 20° hacia
delante, depositándose las otoconias en el utrículo. Las indicaciones luego de
la maniobra son que intente dormir semisentado apoyado en algunas
almohadas y que no lo haga sobre el oído afectado, por lo menos por cinco
días. A través de un meta-análisis de revisión de la literatura se concluyo que la
gran mayoría de los pacientes se produce la resolución sintomatológica luego
de la primera sesión. Herdman describe una variante de esta maniobra con la
que obtiene un 90% de mejoría en los síntomas; la diferencia radica en que no
utiliza vibración en la mastoides y deja en cada posición al paciente durante 3-4
minutos. Semont y Sterkers de acuerdo con la teoría de la cupulolitiasis
describen una maniobra de liberación en la cual se mueve rápida y
enérgicamente al paciente desde la posición de sentado al borde de la camilla
con la cabeza rotada 45° hacia el hombro contralateral (oído sano), hacia el
decúbito ipsilateral; esto provoca como en la maniobra Dix y Hallpike vértigo y
nistagmus. Se mantiene al paciente en esta posición durante un minuto o un
minuto y medio, luego se lo mueve en un solo movimiento de 180° hacia el lado
contralateral sin mover la cabeza, con lo que si la maniobra es positiva,
aparece nuevamente el nistagmo batiendo hacia el oído enfermo (nistagmo
liberador), se mantiene esta posición durante 3-4 minutos y luego se levanta
con suavidad; esta maniobra se puede repetir si los síntomas persisten .
Semont publico una tasa de curación de 85% y 94%, con una o dos sesiones
de tratamiento respectivamente.
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Parnes describe una modificación de la maniobra de Epley que llama maniobra
de reposición de partículas, con una tasa de curación del 88%.
En el trabajo de Prokopakis y col., utilizando una variante de la maniobre de
Epley en los pacientes con VPPB del CSCP y del CSCA y una variante de la
maniobra “barbacue” en aquellos con VPPB del CSCL, consiguieron la
desaparición de los síntomas en 497 pacientes (84%) luego de la 1° sesión, en
60 pacientes (10%) en la segunda y en 35 restantes pacientes luego de la
tercera o mas sesiones. La tasa de recurrencia fue del 12% en el seguimiento a
largo plazo (46 meses). Ningún paciente requirió tratamiento quirúrgico. En una
publicación de Steenerson con una población de 840 pacientes con VPPB del
CSCP y 83 con afectación del CSCH; 607 de ellos fueron tratados con
maniobras de reposición con un 94% de éxito, 233 con maniobras de liberación
con un 98% de eficacia y 83 pacientes con la maniobra de Lempertcon un
100% de curación, el promedio de sesiones en los diferentes grupos fue de 3 y
todos los pacientes realizaron ejercicios de rehabilitación antes, con el objeto
de tolerar mejor las maniobras. Existen otras maniobras para los VPPB del
CSCH, una de ellas es la maniobra de “barbacue”. Esta maniobra fue
propuesta por Lempert en 1.994, con el objetivo de liberar el canal horizontal,
rotándolo desde el oído afectado y desplazando las partículas hacia el utrículo.
Consiste en rotal la cabeza 270°, en pasos de 90°, hacia el oído sano. Se
coloca al paciente en decúbito supino y se realiza un giro brusco de 90°
contralateral al oído afectado. Se mantiene por 30 segundos; mientras el
paciente gira el tronco. Luego se procede a otro giro de 90°, pero en el mismo
sentido que el anterior, quedando el paciente boca abajo. Se repite una vez
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más completando los 270°. Baloh en 1.994 propone un procedimiento similar ,
que consiste en un giro de 360°, en pasos también de 90°, pero la dirección del
giro es ipsilateral al oído afectado.
Las dos maniobras son efectivas, aunque menos que las maniobras para VPPB
del CSCP. Tienen el inconveniente de no poder realizarlas en pacientes añosos
con disminución de su motilidad, o con trastornos cervicoartrosicos en donde la
movilidad cervical está comprometida.
La complicación que se describe para estas maniobras es la afectación de
CSCL; White y OAS tuvieron esta complicación en 6.2% de sus pacientes
durante maniobras de reposición y luego fueron tratados con un 100% de
efectividad con la maniobra de giro de 360°. Los ejercicios vestibulares
desarrollados por Brandt y Daroffconsisten en la repetición de maniobras
posicionales varias veces al día durante dos o tres semanas. Con el paciente
sentado en el borde de la cama este se acuesta rápidamente sobre el lado del
oído enfermo, se produce el vértigo y espera a que este desaparezca,
manteniéndose en esa posición por 30 segundos más. Luego vuelve a la
posición inicial, produciéndose nuevamente vértigo. Esto lo repite hasta que no
se desencadene más la sensación vertiginosa. Son de utilidad en un gran
porcentaje de pacientes, aunque poco tolerados a veces ya que reproducen los
síntomas de manera repetida.
Se los utiliza a veces antes de las maniobras de reposición o de liberación para
que estas últimas sean mejor toleradas. Por suerte sólo el 3-5% de los casos
de VPPB no responden a las maniobras terapéuticas convencionales, con
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persistencia de los síntomas. En estos casos de VPPB intratables, cuando los
síntomas son severos, limitan la vida diaria de los pacientes y agregan un
factor de riesgo de caídas sobre todo en los mayores, la alternativa es
quirúrgica. House realizaba neurectomías vestibulares con la consiguiente
pérdida total de la función, por lo que fue dejada de lado.

Gacek en 1974 describe la neurectomía del nervio singular que inerva al
CSCP, reportando un porcentaje de hipoacusia neurosensorial del 2.5% en
pacientes tratados con esta técnica. Parnes y Mc Clure en 1.990 describen la
oclusión del laberinto membranoso del CSCP con grasa, fascia o polvo de
hueso. Actualmente a quienes la realizan con láser de argón. En un 33% a 55%
se puede presentar hipoacusia neurosensorial de tipo transitoria y
ocasionalmente de tipo permanente.







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Conclusión
El VPPB es una patología que se produce por una alteración en el órgano
vestibular terminal. Es un motivo de consulta muy frecuente en la práctica
médica; de fácil diagnostico a través de una anamnesis y un examen vestibular
correctos. Por lejos la causa más frecuente es idiopática, siguiéndole las
causas traumáticas. El CSCP es el más afectado pudiendo valernos de la
maniobra descripta por Dix y Hallpike para su diagnostico. La afectación del los
CSCS y CSCH son muy infrecuentes.
Puede evolucionar espontáneamente a la curación, o podemos realizar
maniobras ya sea de reposición o de liberación para su manejo como técnicas
estándar, con una eficacia muy elevada como lo demuestran las últimas
publicaciones. Los ejercicios de rehabilitación son utilizados tanto solos, como
antes o después de algunas de las maniobras descriptas. El tratamiento
quirúrgico en aquellos VPPB intratables consiste en la oclusión del CSCP.






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TABLAS
Tabla 1 Etiología del Vértigo posicional Paroxístico Benigno
Idiopática
Postraumática
Laberintitis Viral
Isquemia de la Arteria Vestibular Anterior
Cirugía Otológica
Enfermedad de Ménière
Migraña
Pérdida progresiva de la Función Coclear y Vestibular
Insuficiencia Vertebrobasilar
Hipoacusia Súbita
Hidrops Endolinfático
Cirugía General
Tumor de Ángulo Pontocerebeloso
Reposo Prolongado


Maniobras de reposición de otolitos
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Tabla 2- Acción de los músculos extrínsecos en abducción y en aducción
Músculo Abducción Aducción
Recto Inferior Depresión Extorsión
Oblicuo Superior Intorsión Depresión
Oblicuo Inferior Extorsión Elevación
Recto Superior Elevación Intorsión
Tabla 3- Efecto sobre la musculatura extrínseca, de la estimulación selectiva de
cada canal semicircular.
Canal Excita Inhibe
Hirozontal
Recto Interno Ipsilateral Recto Externo Ipsilateral
Recto Externo
Contralateral
Rect Interno Contralateral
Posterior
Oblicuo Superior
Ipsilateral
Recto Inferior Ipsilateral
Recto Inferior
Contralateral
Oblicuo Superior
Contralateral
Superior
Recto Superior Ipsilateral Recto Inferior Ipsilateral
Olbicuo Inferior
Contralateral
Oblicuo Superior
Contralateral

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Figuras
Figura N 1: representación esquemática de una canalitiasis del CSC posterior y
cupulolitiasis del CSC lateral.
Fig. N°2: Fotografía intraoperatoria tomada de una fenestración de CSCP.
Figura 3 maniobra de Dix y Hallpike



Maniobras de reposición de otolitos
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Figura 4- Imagen de la cúpula con paciente en bipedestación

Figura 5- Imagen del desplazamiento de los otolítos en la maniobra de Dix y
Hallpike

Figura 6- Imagen esquemática del comportamiento otolítico y de la cúpula al
volver el paciente a su posición original.

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Figura 7 Maniobra de Epley

Figura 8 Maniobra de Semont



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Bibliografía
1. Otorrinolaringología y afecciones conexas. Vicente Diamante 2
2. Tratado de neurología clínica 2004. Federico Micheli
3. Compendio de Otorrinolaringologia . Vicente Diamante
Web bibliografía :
www.neurocienciadamemoriayelequilibrio.blogspot.com
www.zonahospitalaria.com
www.teknon.es/es/unidad-del-vertigo
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-
75232000000400006



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