Cermin Dunia Kedokteran International Standard Serial Number: 0125 – 913X 113.

Gigi Desember 1996 Daftar Isi : 2. Editorial 4. English Summary Artikel 5. Periodontologi dari Masa ke Masa – SW Prayitno 10. Peranan Splin Permanen dalam Perawatan Periodontal Yuniarti Soeroso 15. Status Penyakit Gigi dan Mulut dan Perilaku Anak terhadap Kesehatan Gigi di Klinik Afia, Beji, Depok I - Yuyus Rusiawati 17. Kalkulus - Hubungannya dengan Penyakit Periodontal dan Penanganannya - Sri Lelyati SU 21. Frekuensi Nyeri pada Perawatan Saluran Gigi Anterior Sekali Kunjungan - penelitian pendahuluan - Wiwi Werdiningsih, Narlan Sumawinata, Ansar Bansar 23. Regenerasi Jaringan Periodontium Setelah Perawatan Periodontal - Yuniarti Syafril 28. Antiseptik Sebagai Obat Kumur - peranannya terhadap pembentukan plak gigi dan radang gusi - Prijantojo 33. Peranan Chlorhexidine terhadap Kelainan Gigi dan Rongga Mulut - Prijantojo 38. Pencemaran Air Raksa di Lingkungan Kerja Dokter Gigi Harmas Yazid Yusuf 41. Efek Merokok terhadap Rongga Mulut - Gupran Ruslan 44. Perilaku Mantan Pengguna Sarana Air Bersih (SAB) di Jawa Tengah, Kalimantan Selatan dan di Sulawesi Selatan Siti Sapardiyah Santoso, Riris Nainggolan, Sunanti ZS 48. Kartu Menuju Sehat Untuk Menilai Cara Hidup Sehat – Andri Sudjatmoko 51. Proses Penemuan Obat Baru Boenjamin Setiawan 54. Perhitungan Waktu Untuk Penyinaran Tumor dengan Pesawat Teleterapi Cobalt-60 Susetyo Tijoko 58. Indeks Karangan Cermin Dunia Kedokteran tahun 1996 61. Pengalaman Praktek 62. Abstrak 64. RPPIK Karya Sriwidodo WS

Cermin Dunia Kedokteran kali ini muncul dengan topik pembahasan yang agak berbeda, yaitu mengenai berbagai aspek kesehatan gigi - selain untuk menyegarkan kembali pengetahuan para dokter gigi yang menjadi pembaca majalah kami, juga sekaligus untuk memperluas wawasan para sejawat dokter - umum maupun spesialis mengenai hal yang sebenarnya pernah didapat semasa pendidikan dahulu. Selamat membaca. Redaksi 2 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996

Cermin Dunia Kedokteran International Standard Serial Number: 0125 – 913X KETUA PENGARAH Prof. Dr Oen L.H. MSc KETUA PENYUNTING Dr Budi Riyanto W PEMIMPIN USAHA Rohalbani Robi PELAKSANA Sriwidodo WS TATA USAHA Sigit Hardiantoro ALAMAT REDAKSI Majalah Cermin Dunia Kedokteran Gedung Enseval Jl. Letjen Suprapto Kav. 4, Cempaka Putih Jakarta 10510, P.O. Box 3117 Jkt. NOMOR IJIN 151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 Tanggal 3 Juli 1976 PENERBIT Grup PT Kalbe Farma PENCETAK PT Temprint REDAKSI KEHORMATAN – Prof. DR. Kusumanto Setyonegoro Guru Besar Ilmu Kedokteran Jiwa Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta. – Prof. DR. Sumarmo Poorwo Soedarmo Staf Ahli Menteri Kesehatan, Departemen Kesehatan RI, Jakarta. – Prof. Dr. Sudarto Pringgoutomo Guru Besar Ilmu Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta. – Prof. DR. B. Chandra Guru Besar Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga, Surabaya. – Prof. Drg. Siti Wuryan A. Prayitno SKM, MScD, PhD. Bagian Periodontologi Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia, Jakarta – Prof. Dr. R. Budhi Darmojo Guru Besar Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro, Semarang. – Prof. DR. Hendro Kusnoto Drg.,Sp.Ort Laboratorium Ortodonti Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Trisakti, Jakarta – DR. Arini Setiawati Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, DEWAN REDAKSI – Dr. B. Setiawan Ph.D – DR. Ranti Atmodjo PETUNJUK UNTUK PENULIS - Prof. Dr. Sjahbanar Soebianto Zahir MSc. Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai aspek kesehatan, kedokteran dan farmasi, juga hasil penelitian di bidangbidang tersebut. Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran; bila telah pernah dibahas atau dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah, hendaknya diberi keterangan mengenai nama, tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut. Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris; bila menggunakan bahasa Indonesia, hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang berlaku. Istilah media sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia yang baku, atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. Redaksi berhak mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Setiap naskah harus disertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia. Untuk memudahkan para pembaca yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai juga dengan abstrak dalam bahasa Inggris. Bila tidak ada, Redaksi berhak membuat sendiri abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. Naskah diketik dengan spasi ganda di atas kertas putih berukuran kuarto/ folio, satu muka, dengan menyisakan cukup ruangan di kanankirinya, lebih disukai bila panjangnya kira-kira 6 - 10 halaman kuarto. Nama

(para) pengarang ditulis lengkap, disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. Tabel/skema/grafik/ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelasjelasnya dengan tinta hitam agar dapat langsung direproduksi, diberi nomor sesuai dengan urutan pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan yang jelas. Bila terpisah dalam lembar lain, hendaknya ditandai untuk menghindari kemungkinan tertukar. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan pemunculannya dalam naskah; disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/atau Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979; 90 : 95-9). Contoh: Basmajian JV, Kirby RL. Medical Rehabilitation. 1st ed. Baltimore. London: William and Wilkins, 1984; Hal 174-9. Weinstein L, Swartz MN. Pathogenetic properties of invading microorganisms. Dalam: Sodeman WA Jr. Sodeman WA, eds. Pathologic physiology: Mechanisms of diseases. Philadelphia: WB Saunders, 1974; 457-72. Sri Oemijati. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Cermin Dunia Kedokt. l990 64 : 7-10. Bila pengarang enam orang atau kurang, sebutkan semua; bila tujuh atau lebih, sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk. Naskah dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran, Gedung Enseval, JI. Letjen Suprapto Kav. 4, Cempaka Putih, Jakarta 10510 P.O. Box 3117 Jakarta. Telp. 4208171/4216223 Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan, akan diberitahu secara tertulis. Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disertai dengan amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup. Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat kerja si penulis. Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 3

English Summary THE ROLE OF PERMANENT SPLINT IN PERIODONTAL CARE Yuniarti Soeroso Perlodontology Dept.. Faculty of Dentistry, University of Indonesia, Jakarta. Indonesia MERCURY POLLUTION IN DENTISTS’ WORKING ENVIRONMENT Harmas Yazid Yusuf Dept. of Dental and Oral Medicine, Hasan Sadikin General Hospital, Bandung, Indonesia EFFECTS OF SMOKING ON ORAL CAVITY Gupran Ruslan Muaroteweh General Hospital, Central Kalimantan, Indonesia Splint is a device used to stabilize unstable teeth due to injury or disease. Splint can be temporary of permanent, extracoronal or intracoronal. fixed or removable. Permanent splint includes fixed bridge, removable partial prosthesis or resin composite filling. Some data showed that permanent splint combined with maintenance therapy can en hance the recovery of periodonal fissue. Brw Cermin Dunia Kedokt. 1996; 113: 10-4 Environmental contamination by mercury may cause some hazardous effects on human health. It is usually caused by industrial waste but also can be found in the dentist working environment. Hyy Cermin Dunia Kedokt. 1996:113:38-40 The literature related to the effects of tobacco smoking on the oral cavity is reviewed. In this paper, the review is restricted only to the effects of smoking on oral mucosa, oral bacteria, oral hygiene and periodonhium. The elucidation of those effects is presented where the characterishics of tobacco component are expounded previously. The other effects have been well described elsewhere and beyond the scope of this literature review. Gr Cermin dunia Kedokt. 1996: 113:41-3 Everyone hears only what he understands (Goethe) 4 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996

Artikel TINJAUAN KEPUSTAKAAN Periodontologi dari Masa ke Masa S.W. Prayitno Max Joseph Herman Bagian Periodontologi Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia, Jakarta PENDAHULUAN Periodontologi adalah cabang Ilmu Kedokteran Gigi yang mempelajari pengetahuan mengenai jaringan gusi, tulang penyangga gigi dan jaringan ikat di sekitar gigi dalam keadaan sehat dan sakit yang meliputi juga cara pencegahan dan perawatannya. Berbagai bentuk penyakit jaringan ini telah mulai dikenal manusia sejak permulaan sejarah. Kemudian berdasarkan hasil pengamatan maupun penelitianpenelitian yang dilakukan para ahli ilmu ini terus berkembang melalui berbagai macam perubahan konsep. Selama beberapa dasawarsa terakhir ini perkembangannya demikian pesat, lebih-lebih dengan kecanggihan teknologi di bidang diagnostik sehingga misteri-misteri mengenai periodontologi dapat terungkap. Dalam makalah ini akan dibahas secara bertahap perkembangan periodontologi dan waktu ke waktu, didahului secara singkat mengenai garis besar sejarah perkembangannya. SEJARAH PERIODONTOLOGI(1) Studi dalam paleopatologi menjelaskan bahwa penyakit periodontal dengan tanda-tanda kehilangan tulang telah menyerang manusia dan berbagai macam suku bangsa dan kebudayaan, seperti antara lain yang ditemukan pada orang-orang Mesir purba dan penduduk asli Amerika pra Columbus. Praktek-praktek mengenai pencegahan penyakit ini telah dibuktikan semenjak 300 tahun S.M. di Sumeria dengan ditemukannya peninggalan kuno berupa tusuk gigi emas. Pada hampir semua tulisan zaman dahulu yang dapat diselamatkan, ditemukan banyak bab yang menjelaskan halhal yang berhubungan dengan penyakit periodontal. Hubungan antara karang gigi dan penyakit periodontal sering dibahas, dan penyakit sistemik sering diperkirakan sebagai penyebab penyakit periodontal. Tetapi pembahasan mengenai penyebab dan metode perawatannya baru muncul pada abad 15. Lama sebelum Pierre Fauchard (1678–1761), Bapak Ilmu Kedokteran Gigi Modern, menganjurkan pencegahan penyakit gusi dengan obat-obat kumur Besar kita Muhammad SAW yang dilahirkan di Mekah pada tahun 570 telah mengenalkan dasar-dasar kebersihan mulut kepada kaumnya dengan cara memasukkannya ke dalam syariah agama. Islam telah mengajarkan pentingnya kebersihan raga dan jiwa. Di antara tugas orang muslim yang ditentukan (Hadits) adalah keharusan membersihkan din lima kali setiap hari, termasuk melakukan kumurkumur 5 x 3 atau 15 kali sehani, sebelum menunaikan ibadah shalat. Nabi juga menganjurkan membersihkan gigi dengan siwak atau miswak, tangkai pohon Salvadora Persica, yang kayunya mengandung natrium bikarbonat dan asam tanin dan juga adstringen yang mempunyai efek menyehatkan gusi. Caracara yang dianjurkan oleh Nabi tersebut sampai sekarang masih digunakan. Bukti lain yang dapat diungkapkan adalah bahwa pada abad 15 bangsa Inggris masih kurang memberikan perhatian pada masalah kebersihan pribadi. Ratu Elizabeth I sendiri menjelaskan bahwa beliau hanya mandi satu kali dalam satu bulan. Sabun sangat mahal dan jumlahnya sangat terbatas karena merupakan barang impor. Meskipun demikian perlunya membersihkan mulut sering ditekankan dalam tulisan-tulisan pada waktu itu. Sikat gigi ternyata tidak biasa digunakan meskipun beberapa orang membersihkan giginya dengan jan yang dibungkus kain. Penggunaan tusuk gigi sangat populer di antara orang-orang pandai dan kaya, yang mengimpor barang tersebut dari Perancis, Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 5

Spanyol dan Portugal. Hal ini semua sangat erat hubungannya dengan penyakit periodontal. Akhirnya pada abad 20 ini bermunculan para klinisi dan ahli yang meminati bidang Periodontologi. Dewasa ini perkumpulan dokter gigi yang berminat di bidang Periodontologi telah banyak terbentuk di seluruh dunia, antara lain yang terkenal dengan nama International Academy of Periodontology. Mereka saling tukar menukar pengetahuannya melalui seminar, kongres atau majalah-majalah international yang terkenal. Puncaknya pada akhir tahun 1992 telah diselenggarakan International Conference on Periodontal Research (ICPR) IX di Jepang dengan tema Pathologic Features of Host Responses and Their Use in Diagnostic Strategies. Pembahasannya meliputi Bacterial Pathogenesis, Immunopathogenesis (cellular and molecular), Clinical Diagnostic Strategies dan Periodontal Tissue Regeneration ( cellular and molecular biology), sebagai hasil penelitian dengan menggunakan teknologi tinggi. Dan pada tahun 1995 ini ICPR X diadakan lagi di Rochester Amerika Serikat dengan tema Molecular Basis of Periodontal Pathology and Therapy. BIDANG DIAGNOSTIK Apabila perkembangan periodontologi ditelusuri, dapat diamati perkembangan konsep mengenai diagnostik. Dalam berbagai literatur, bidang diagnostik ini sering dijelaskan melalui pembagian penyakit atau klasifikasi. Goldman, Schluger dan Fox (1956) mengklasifikasikan penyakit periodontal sebagai berikut(2) (Tabel 1). Tabel 1. Klasifikasi Penyakit Periodontal (Goldman, Schiuger, Fox, 1956)(2) I. Inflammation A. Gingivitis (with or without gingival enlargement acute or chronic) II. Dystrophy A. Disuse B. Occlusal traumatism - accentuated or initiated by habits (bruxism, clenching etc) 1. Malfunctional occlusion 2. Faulty restorations 3. Secondary to marginal periodontitis where clinical crown be comes greater than clinical root. 4. Secondary to periodontitis. C. Degenerative disease of the attachment apparatus - periodontosis. Tabel 2.. Klasifikasi Penyakit Periodontal (Genco,Goldman,Cohen, 1990)(3) Gingival diseases and conditions A. Gingivitis l. Marginal gingivitis 2. Acute necrotizing ulcerative gingivitis (ANUG) B. Gingivitis and other gingival changes with systemic involvement 1. Gingival changes associated with sex hormnones 2. Gingival changes associated with diseases of the skin and mucous membranes 3. Gingivitis in generalized systemic diseases 4. Infective gingivo stomatitis 5. Drug associated gingival changes C. Miscellanous gingival conditions 1. Gingival cysts 2. Gingival fistulas 3. Neoplasms 4. Gingival clefts 5. Gingival recession 6. Aberrant frena or muscle attachments 7. Epulis or gingival pyogenic of granuloma 8. Gingival abscesses Periodontal diseases and conditions Periodontitis in adults 1. AAP classification I, II, III, IV 2. Epidemiologic : moderately and rapidly progressing periodontitis 3. Clinical based on treatment : refractory and recurrent 4. Clinical based on history : recurrent acute necrotizing ulcerative periodontitis and post localized juvenile periodontitis. ‘90 tidak terungkap. ini bukan berarti masalah oklusi traumatik tidak penting, tetapi karena tidak banyak pembuktian yang dilaporkan bahwa oklusi traumatik merupakan salah satu penyebab itama terjadinya marginal periodontitis seperti yang diperkirakan semula. Akhir-akhir ini dengan mengkaitkan faktor penyakit sistemik dan sistem pertahanan tubuh Ranney (1993) telah menyusun kiasifikasi yang lebih jelas dan rinci sebagai berikut(4). Tabel 3. Klasifikasi Penyakit Periodontal (Ranney, 1993)(4) A. Gingivitis 1. Gingivitis, plaque bacterial Non-aggravated Systemically aggravated Related to sex hormones Related to drugs Related to systemic disease 2. Necrotizing ulcerative gingivitis Systemic determinants unknown Related to HIV 3. Gingivitis, non-plaque Associated with skin disease Allergic Infectious B. Periodontltis 1. Adult periodontitis Non-aggravated Systemically aggravated Neutropenias Leukemias Lazy leukocyte syndrome AIDS Diabetes mellitus Crohn's disease Addison's disease 2. Early-onset periodontitis Localized early-onset periodontitis

Setelah lebih dari 30 tahun melalui berbagai penelitian dan pengamatan, baik secara laboratorik maupun klinik, Genco, Goldman dan Cohen (1990) dalam bukunya yang berjudul Contemporary Periodontics telah menyarankan kiasifikasi penyakit periodontal sebagai berikut(3) (Tabel 2). Apabila diamati, ada kesan bahwa pada kiasifikasi ‘56 marginal periodontitis dianggap merupakan lanjutan gingivitis yang tidak: terawat. Demikian juga faktor-faktor lokal yang dianggap sebagai penyebab gingivitis juga dianggap sebagai penyebab marginal periodontitis. Istilah idiopathic dimasukkan dalam klasifikasi ‘56 dan tidak muncul dalam kiasifikasi ‘90. Hal ini disebabkan karena perkembangan yang demikian pesat di bidang etiologi sehingga berbagai faktor risiko telah banyak diketahui. Masalah oklusi traumatik yang pada klasifikasi ‘56 merupakan bagian yang cukup mendapatkan perhatian, pada klasifikasi 6 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996

Neutrophil abnormality Generalized early-onset periodontitis Neutrophil abnormality Immunodeficient Early-onset periodontitis related to systemic disease Leukocyte adhesion deficiency Hypophosphatasia Papillon-Lefevre syndrome Neutropenias Leukemias Chediak-Higashi syndrome AIDS Diabetes mellitus type I Trisomy 21 Histiocytosis X Ehlers-Danlos syndrome (Type VIII) Early-onset periodontitis, systemic determinants unknown 3. Necrotizing ulcerative periodontitis Systemic determinants unkown Related to HIV Related to nutrition 4. Periodontal abscess Klasifikasi menurut Ranney ini didasari oleh berbagai hasil penelitian yang dikaitkan dengan perkembangan mutakhir teknologi canggih bidang diagnostik khususnya mikrobiologi dan imunologi. Meskipun demikian diagnosis yang tegas dan penyakit periodontal tampaknya belum atau tidak dapat ditegakkan untuk masa sekarang maupun di masa mendatang. ini membuktikan bahwa memang benar penyakit periodontal sifatnya sangat kompleks. sebagai penyebab utama penyakit periodontal, maka peran daya tahan dan imunitas tubuh tidak dapat dipisahkan. Dewasa ini mikroorganisme tertentu seperti Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans dan beberapa bakteri anaerob lain sering ditemukan mendominasi daerah jaringan periodontium yang mengalami keradangan Atas dasar penemuan tersebut masalah konsep spesifik dan nonspesifik pada penyakit periodontal menjadi bahan perdebatan. Dewasa ini para ahli banyak menaruh perhatian terhadap penyakit periodontal lanjut yang terjadi pada usia muda seperti yang dikelompokkan dalam juvenile periodonritis dan rapidly progressive periodontitis. Pengelompokan ini antara lain berdasarkan macam organisme yang ditemukan dalam poket. Kasus ini sangat mengganggu baik fisik maupun mental penderita, dan diperkirakan prevalensinya cukup tinggi (5%). Di samping mikroorganisme dan sistem pertahanan, faktorfaktor risiko lain seperti penyakit sistemik, hormonal, kebiasaan merokok dan lain-lain dapat memperberat penyakit periodontal. Dengan demikian dapat disimpulkan bahwa etiologi penyakit periodontal sangat kompleks sehingga memerlukan pemilihan dengan seksama terapi yang harus dilakukan. Yang menarik adalah mengenai faktor merokok yang pada beberapa publikasi aianggap sebagai faktor risiko, akhir-akhir ini dilaporkan kemungkinan faktor suseptibilitas lebih berperan daripada rokoknya sendiri. Mereka yang merokok tetapi tidak ada masalah suseptibilitas tidak akan terkena penyakit periodontal, sebaliknya apabila ada masaláh suseptibilitas, manifestasi penyakit periodontal akan timbul(9). TERAPI PENYAKIT PERIODONTAL Sejalan dengan perkembangan di bidang diagnostik dan etiologi, bidang terapi juga mengalami beberapa perubahan. 1) Skeling dan Penghalusan Akar Skeling dan penghalusan akar sejak lama merupakan suatu kesatuan yang tidak dapat dipisahkan untuk perawatan penyakit periodontal. Skeling merupakan bagian dan prosedur perawatan yang penting untuk menghilangkan endapan yang lunak dan keras pada daerah koronal dan epitel perbatasan (junctional epithelium). Skeling saja sebenarnya sudah cukup untuk membersihkan kalkulus dan permukaan email, tetapi apabila pasien telah menderita penyakit periodontal diperlukan juga penghalusan permukaan akar, karena permukaan akar merupakan tempat timbunan bakteri yang dapat masuk dalam tubuli dentin. Penghalusan permukaan akar yang sempurna, yang meliputi pembersihan bakteri dan toksinnya, pembersihan kalkulus serta semendan dentin yang sakit, dapat menghasilkan pennukaan akar yang secara biologis masih dapat diterima. Meskipun demikian anggapan tersebut masih perlu dipertanyakan karena penghalusan permukaan akar dengan sempurna secara taktil belum menjamin kebersihan secara mikroskapis. Oleh karena itu dalam beberapa dasawarsa terakhir ini di samping melakukan skeling dan penghalusan permukaan akar, dianjurkan juga mengevaluasi efektifitas dan hasil penghalusan sisa akar tersebut dengan melihat secara visual kondisi jaringan. Apabila setelah skeling dan penghalusan permukaan akar ETIOLOGI PENYAKIT PERIODONTAL Meskipun sejak permulaan abad ke 18 mikroorganisme pada permukaan gigi telah ditemukan oleh Anton V. Leeuwenhoek (1682–1723) dengan

menggunakan mikroskop pertama hasil ciptaannya(5), hingga tahun 1956 Goldman dkk. dalam buku teksnya yang berjudul Periodontal Therapy, belum menjelaskan peran mikroorganisme yang telah ditemukan tersebut. Baru pada tahun 1965 bertitik tolak pada suatu penelitian kiasik terkenal yang dilakukan oleh Loe dkk.(6) keberadaan mikroorganisme tersebut mulai dikaitkan dengan terjadinya keradangan gingiva. Apabila kita menelusuri kembali etiologi penyakit periodontal di masa sebelum penemuan Loe dkk. (1965), jelas sekali belum ada ketegasan mengenai faktor penyebabnya sehingga istilah idiopathic masih banyak digunakan. Diagnosis pada umumnya hanya berdasarkan perbedaan gambaran klinik tanpa dibarengi den.gan penjelasan mengenai faktor penyebab. Sebagai akibatnya istilah ‘periodontosis" selalu dipergunakan untuk segala bentuk kerusakan jaringan periodontal pada usia muda dengan tambahan penyebabnya idiopatik. Tampaknya penemuan Loe dkk. merupakan titik awal dari penyelidikan yang lebih intensif mengenai mikroorganisme sebagai penyebab utama penyakit periodontal. Didukung oleh perkembangan teknoiogi yang demikian pesat dalam dua dasawarsa terakhir ini para ahli lebih dapat memperkirakan macam mikroorganisme yang berbeda pada kelainan periodontal yang secara klinis menunjukkan gambaran kelainan yang serupa. Apabila telah disepakati bahwa mikroorganisme tertentu Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 7

kesembuhan jaringan belum sempurna, hal ini dapat dipakai sebagai salah satu indikator bahwa penghalusan perrnukaan akar juga kurang sempurna. 2) Antibakteri Telah dijelaskan bahwa akhir-akhir ini peran berbagai macam mikroorganisme terhadap penyakit periodontal sangat menentukan. Oleh karena itu banyak dilakukan penelitian untuk menentukan macam obat apa yang paling efektif terhadap bakteri patogen periodontal. Apabila pada masa-masa lalu obat-obat kumur yang dianjurkan antara lain adalah NaCl atau peroxida, pada dua dasawarsa terakhir ini obat kumur yang mengandung heksitidin atau klorheksidin, yang telah terbukti di samping dapat mematikan bakteri patogen periodontal juga dapat menghambat terbentuknya plak dental, sangat dianjurkan penggunaannya. Umumnya terapi ini diberikan untuk kasus gingivitis dan periodontitis ringan. Untuk kasus periodontitis lanjut di samping pemberian obat-obat kumur tersebut juga diberikan antibiotika secara sistemik. Obat pilihan untuk kasus ini adalah tetrasiklin, tetapi akhir-akhir ini obat yang mengandung metronidazol telah dibuktikan sangat efektif terhadap bakteri patogen periodontal. Pengalaman klinik menunjukkan bahwa metronidazol dikombinasikan dengan amoksisilin sangat efektif untuk perawatan periodontitis lanjut dan hasilnya sangat menjanjikan(10). Pemberian metronidazol gel dan tetrasiklin juga banyak dipergunakan untuk terapi lokal. 3) Bedah Periodontal Pada prinsipnya kuretase adalah merupakan suatu tindakan membersihkan bagian dalam dari dinding poket dengan tujuan menyembuhkan jaringan dan keradangan. Kuretase dapat dilakukan bersamaan dengan skeling pada kasus-kasus psedopoket atau sebagai bagian dan perawatan bedah flap. Sebelum dasawarsa lima-puluhan berbagai tindakan bedah untuk perawatan penyakit periodontal telab banyak diperkenalkan. Teknik-teknik bedah untuk perawatan lesi jaringan tulang dan jaringan lunak seperti osteotektomi, osteoplasti, gingivektomi dan gingivoplasti merupakan cara-cara pilihan pada masa itu. Banyak dan prosedur tersebut diperkenalkan tanpa melalui percobaan pada binatang maupun pada manusia. Pada sekitar tahun tujuh dan delapan puluhan beberapa peneliti membuktikan terjadinya beberapa risiko pada jaringan pendukung setelah teknik-teknik bedah tersebut di atas dilakukan. Akibat hasil penelitian klinik ini, beberapa fase perawatan bedah seperti osteotektomi yang telah dianjurkan, ditangguhkan atau ditunda. Sebaliknya pentingnya skeling dan penghalusan akar dewasa ini sedang diteliti, yang mungkin akan dipergunakan sebagai cara atau model yang definitif untuk perawatan periodontal. 4) Penyesuaian Oklusi dan Splinting Karena oklusi traumatik dianggap sebagai penyebab penyakit periodontal, maka pada masa lalu tindakan penyesuaian oklusi selalu dilakukan bila ditemukan oklusi prematur atau bloking. Akhir-akhir ini dibuktikan bahwa oklusi traumatik tidak menyebabkan kelainan periodontal sehingga terdapat pembatasan pembatasan dalam melakukan penyesuaian oklusi. Apabila terdapat kontak prematur atau bloking tidak perlu dilakukan penyesuaian oklusi kecuali apabila terjadi pada gigi yang ekstrusi. Pada prinsipnya penyesuaian oklusi dilakukan dengan ketentuan-ketentuan sebagai berikut: a) Apabila ada hubungan oklusi yang tidak normal pada daerah 1, pengasahan dilakukan pada tonjol miring bukal gigi rahang bawah. b) Apabila ada hubungan oklusi yang tidak normal pada daerah 2, pengasahan dilakukan pada tonjol miring bagian lingual gigi rahang atas. c) Apabila ada hubungan oklusi yang tidak normal pada daerah 3, gigi rahang atas biasanya yang disesuaikan tetapi dalam beberapa kasus kadang-kadang perlu dilakukan juga penyesuaian pada rahang bawah. Sebaliknya apabila kegoyangan disebabkan berkurangnya ketinggian jaringan pendukung, penyesuaian oklusi tidak akan memberikan efek. Dalam keadaan demikian satu-satunya cara adalah dengan splinting. Dengan berkembangnya ilmu di bidang bahan kedokteran gigi, dewasa ini splinting dapat dengan mudah dilakukan. Apabila dahulu dilakukan dengan penggunaan kawat halus, sekarang dapat dilakukan dengan komposit yang lebih stabil. BAHAN BANTU REGENERASI Pada prinsipnya perawatan penderita penyakit periodontal meliputi terapi anti infeksi, terapi rekonstruksi dan terapi pemeliharaan. Dalam fase rekonstruksi diharapkan terjadinya regenerasi jaringan yang mengalami kerusakan setelah tindakan bedah. Pada permulaan terapi bedah

periodontal diperkenalkan, rekonstruksi atau regenerasi jaringan diharapkan terjadi melalui proses kesembuhan murni. Kemudian diperkenalkan bahan-bahan bantu regenerasi (graft) seperti penggunaan tulang alveolar, atau bahan-bahan lain untuk memperoleh regenerasi tulang alveolar yang lebih baik. Akhir-akhir ini penggunaan bahan GTR (guided tissue regeneration) dilaporkan telah membantu regenerasi dan pelekatan jaringan baru ke permukaan akar dengan lebih baik. Pada prinsipnya GTR dapat menghambat pertumbuhan jaringan epitel melekat pada permukaan akar selama proses kesembuhan setelah dilakukan bedah periodontal atau penghalusan permukaan akar. 8 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996

Dengan bahan bantu regenerasi yang lain GTR juga diharapkan dapat mengembalikan bentuk dan jaringan alveolar setelah kesembuhan. PERKEMBANGAN MUTAKHIR DI BIDANG PERIODONTOLOGI Di atas telah dijelaskan berbagai macam gambaran klinik penyakit periodontal yang sering ditemukan, khususnya yang tampaknya berhubungan dengan faktor intrinsik. Hasil berbagai macam studi yang dilakukan akhir-akhir ini memberikan kesan bahwa perbedaan genetik antar individu memegang peran penting dalam suseptibilitas terhadap periodontitis yang terjadi pada usia muda (early onset periodontitis)(11). Studi ini memusatkan penyelidikan mengenai pertahanan tubuh keturunan (inherited hostdefenses) sebagai pelengkap dan studistudi terdahulu yang mempelajari interaksi bakteri, imunologi, sitologi dan mekanisme biokimiawi dan patogenesis penyakit pada daerah kerusakan jaringan. Dari hasil penelitian-penelitian tersebut dapat disimpulkan bahwa etiologi penyakit periodontal sifatnya sangat kompleks dan heterogen dengan berbagai macam interaksi antara faktor keturunan dan faktor risiko lingkungan, dan karena disebabkan oleh berbagai mekanisme patogenik, menghasilkan berbagai bentuk kelainan yang sampai dewasa ini secara klinis belum dapat dibedakan. Dengan mengacu pada pengetahuan mengenai faktor genetik dan bentuk penyakit lain dalam tubuh seperti karsinoma dan penyakit kardiovaskuler, dewasa ini sedang banyak dilakukan penyelidikan serupa untuk penyakit periodontal, mempelajari implikasi dari hasil pengetahuan yang diperoleh, untuk bahan pe nelitian di masa datang, penegakan diagnosis dan cara perawatannya. Risiko terhadap perkembangan periodontitis tidak sama pada setiap individu. Individu-individu tertentu mempunyai risiko yang lebih tinggi datipada individu yang lain. Risiko ini mungkin sebagian di bawah pengaruh genetik. Bukti yang paling jelas mengenai risiko genetik pada periodontitis dapat dilihat dari timbulnya periodontitis pada usia muda. Hal ini memberikan kesan bahwa penyakitpenyakit ini merupakan model yang sangat berharga untuk mempelajari peran genetik pada suseptibilitas penodontitis. Sebagai salah sam contoh adalah studi genetik mengenal sindrom Papillon-Lefevre dan sindrom Haim-Monk. Pada kedua sindrom tersebut terdapat gambaran klinik yang hampir minip sehingga kedua penyakit tersebut dikelompokkan dalam diagnosis banding dengan tanda-tanda klinik kerusakan jaringan periodontium yang hebat pada usia 1–5 tahun dan terdapat hiperkeratosis pada telapak tangan(12). Hasil studi genetik ini memberikan kesan bahwa efek dan gen pada sindrom HaimMonk bukan disebabkan oleh mutasi dari gen keratin seperti yang terjadi pada kasus-kasus hiperkeratosis yang lain tetapi kemungkinan disebabkan oleh mutasi gen lain yang masih memerlukan penelitian lebih lanjut(13). Demikian antara lain perkembangan penelitian-penelitian mutakhir di bidang periodontologi untuk membuka tabir-tabir yang selama ini masih tertutup. KESIMPULAN Dengan pesatnya kemajuan di bidang ilmu dan teknologi, serta meningkatnya jumlah peneliti yang berminat melakukan studi di bidang penodontologi, diharapkan di masa mendatang akan ditemukan cara-cara pencegahan dan perawatan yang lebih sederhana dan efektif, khususnya untuk kasus-kasus penyakit periodontal lanjut yang ditemukan pada usia muda yang dewasa ini masih cukup memprihatinkan para klinisi. Para klinisi diharapkan selalu mengikuti perkembangan ilmu di bidang penodontologi dan mengetrapkannya, agar dapat memberikan umpan balik kepada para peneliti untuk penelitianpenelitian lebih lanjut. KEPUSTAKAAN 1. Prayitno SW. Periodontologi, cabang ilmu kedokteran gigi, peranannya dalam menunjang pembangunan nasional bidang kesehatan. Pidato Pengu kuhan, Februari 1993. Goldman, Schluger, Fox. Periodontal therapy. CV. Mosby Company. St. Louis, 1956: 15–18. Genco RJ, Goldman HM, Cohen DW. Contemporary Periodontics. CV. Mosby Company. St. Louis, 1990 : 63–65, 427–429. Ranney RR. Classification of periodontal diseases. Periodontology 2000 Ed. by Harold Loe & L. Jackson Brown. Munksgard. Copenhagen Vol.2, 1993 : 13–4. Malvin ER. Dentistry an illustrated history. Hany N. Abrams Inc. New York, 1985. Loe H, Theilade E, Jensen SB. Experimental gingivitis in man, J Periodon tol 1965; 5/177–15/187. Tanner ACR, Socransky SS, Goodson JM. Microbiodata of periodontal pockets losing crestal

alveolar bone. .1 Periodon Res 1984; 19: 279–91. Scots J, Genco RJ. Black pigmented bacteroides soeçies, Capnocytophage species and Actinobacillus IinomycctemcomitanS human periodontal disease Virulence factors in lonization survival and tissue destanction J Den Res 1984; 63: 412–21. Seymour Gg. Komunikasi pribadi. 1995. Prayitno SW. klinik 1995. Scott R. Some thoughts on what might be learned by comparison of early onset periodontitis with other complex human disease. Abstracts I.C.P.R. Western New York, U.S.S. September 1995. Hart TC, Stabhotz A, Meyle J, Shapira L, van Dyke TE, Cutler CW, Soshone A. Genetic Studies of Syndromes with Severe Periodontitis and Palpoj,lantarHyperkeratosis. Abstracts I.C.P.R. Western New York, U.S.A. September 1995. Hart TC, ShapiraL. PapillonLefevre syndrome: Periodontology 2000. Ed. van Dyke TE. Munksgaard-Copenhagen Vol 6, 1994 : 88–100. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 9

TINJAUAN KEPUSTAKAAN Peranan Splin Permanen dalam Perawatan Periodontal Yuniarti Soeroso Bagian Periodontologi Fakultas Kedokteran Gigi Universitas indonesia, Jakarta PENDAHULUAN Splin merupakan alat yang dibuat untuk menstabilkan atau mengencangkan gigi-gigi yang goyang akibat suatu injuri atau penyakit(1,2). Pada perawatan periodontal splin digunakan pada keadaan kegoyangan gigi akibat berkurangnya tinggi tulang alveolar, sehingga kegoyangan tersebut mengganggu fungsi penderita. Bila terdapat peningkatan kegoyangan gigi dengan gambaran ligamentum periodontal normal, dan kegoyangan tersebut tidak mengganggu fungsi pengunyahan atau kenyamanan penderita maka keadaan ini tidak membutuhkan splin(2). Seringkali splin dibuat tanpa melihat penyebab kegoyangan gigi tersebut dan desain yang cocok untuk sisa gigi yang ada. Splin periodontal dapat bersifat temporer atau sementara dan permanen atau tetap. Bentuk splin dapat berupa splin cekat atau lepasan, dan dapat diletakkan ekstrakoronal (eksternai) maupun intrakoronal (internal). Splin permanen antara lain berupa fixed bridge, protesa sebagian lepas, atau penggabungan tambalan dengan komposit resin(3). Beberapa data klinis menunjukkan keberhasilan pemakaian splin permanen pada penderita dengan penyakit periodontal lanjut dan kehilangan gigi geligi, penggunaan splin permanen yang dikombinasi dengan terapi pemeliharaan, akan menghasilkan jaringan periodonsium yang sehat. Dalam makalah ini akan dibahas mengenai splin permanen dalam perawatan periodontal. SPLINTING SEBAGAI PENUNJANG TERAPI PERIODONTAL Derajat pergerakan gigi ditentukan oleh 2 faktor, yaitu tinggi jaringan pendukung dan lebarnya ligamentum periodontal. Kegoyangan gigi dapat terjadi akibat berkurangnya tinggi tulang alveolar, atau karena pelebaran ligamentum periodontal, dapat pula merupakan kombinasi keduanya. Kegoyangan juga terjadi karena kerusakan tulang angular akibat keradangan atau penyakit periodontal lanjut. Trauma oklusi dapat memperberat kehilangan perlekatan dan bertambahnya kerusakan tulang serta meningkatkan kegoyangan gigi(4). Setelah keberhasilan suatu perawatan periodontal, kegoyangan gigi yang masih terjadi dianggap sebagai kegoyangan patologis. Hipermobilitas pada gigi dengan jaringan periodonsium sehat, terjadi akibat berkurangnya tinggi tulang alveolar dan pelebaran ligamentum periodontal. Keadaan ini dianggap sebagai suatu kegoyangan fisiologis(5). Kegoyangan ini dapat dikurangi dengan penyesuaian oklusi atau splinting. Splinting merupakan perawatan pendukung yang dilakukan bersama dengan perawatan periodontal lainnya. Splinting juga dapat dilakukan pada fase pertama perawatan periodontal, sebelum tindakan bedah. Dalam hal ini digunakan splin temporer atau provisional splint. Pemakaian splin permanen berupa restorasi, dilakukan sebagai bagian dan fase restorasi atau rekonstruktif dari perawatan periodontal(6).Splin periodontal bukan merupakan satu-satunya metode untuk menstabilkan gigi geilgi. Sebelum dilakukan splinting, perlu diketahui penyebab kegoyangan gigi atau migrasi patologis yang terjadi. Bila kegoyangan gigi disebabkan atau diperberat oleh tekanan oklusal yang abnormal, maka splinting dilakukan setelah tindakan penyesuaian oklusi(2). Kadang-kadang setelahdilakukan penyesuaian tekanan oklusal, kegoyangan gigi berkurang dan posisi gigi menjadi lebih stabil sehingga splinting tidak diperlukan lagi. Pada gigi yang displint tekanan oklusal akan dibagikan pada seluruh gigi. Kekakuan alat splin kadang-kadang dapat memungkinkan terjadinya gerakan mengungkit, sehingga tekanan yang jatuh pada beberapa gigi lebih besar daripada sebelum pemakaian splin. 10 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996

Splinting pada gigi goyang yang diperberat trauma oklusi, tidak akan memperbaiki kerusakan yang terjadi(2). Splin permanen sangat terbatas penggunaannya. Splin permanen ini hanya digunakan bila benar-benar diperlukan untuk menambah stabilitas tekanan oklusal dan menggantikan gigi yang hilang(1). Selain menstabilkan gigi yang goyang, splin ini juga harus mendistribusikan kekuatan oklusi, mengurangi serta mencegah trauma oklusi, membantu penyembuhan jaringan periodontal, dan memperbaiki estetika(3,7). Splin permanen dapat berupa splin lepasan eksternal atau splin cekat internal. SPLIN PERMANEN TIPE LEPASAN EKSTERNAL Gigi tiruan sebagian lepas dapat berfungsi sebagai splin permanen. Untuk mencapai stabilitas yang maksimum digunakan cengkram tipe continuous dan menyertakan seluruh gigi yang ada (Gambar 1). Gambar 3. Therapeutic splinting of teeth, showing a bilateral splint with resistance to force in all directions, a. Forces applied buccolingually; b.transmission of forces around anterior segment of arch; c. point of resistance to forces applied to opposite tide of arch. Gambar 1. Cengkram tipe continuous Splin unilateral adalah splin yang menyertakan dua atau lebih gigi geligi pada 1 sisi rahang. Splin ini terutama menahan tekanan arah mesio distal. Sedang splin bilateral atau tipe cross arch melibatkan dua sigmen atau lebih dari lengkung lawan, sehingga dapat menahan tekanan dari segala arah(2,6) (Gambar 2,3). Gambar 2. Therapeutic splinting of teeth, showing a unilateral splint that has excellent resistance to mesiodistal displacement but less resistance to buccolingual movement; a. Forces applied meslodistally; b. forces applied buccolingually. Ditinjau dan sudut kesehatan jaringanperiodonsium protesa cekat merupakan pilihan utama untuk menggantikan gigi-gigi yang hilang. Pada keadaan tertentu penggunaan protesa lepas tidak dapat dihindari untuk menggantikan gigi yang hilang. Splin permanen lepasan eksternal ini desainnya merupakan bagian dan gigi tiruan kerangka logam. Splin lepasan tidak boleh digunakan pada gigi-gigi goyang yang mempunyai tendensi besar untuk bermigrasi, apalagi splin tersebut hanya digunakan pada malam hari(3). Splin lepasan unilateral sebaiknya digunakan pada keadaan kelainan periodontal ringan. Pemakaian splin pennanen lepas pada keadaan tidak bergigi dikombinasikan dengan gigi tiruan. Beberapa laporan menunjukkan keadaan gigi penjangkaran dan penderita yang menggunakan gigi tiruan sebagian lepas, ternyata mengalami kerusakan jaringan periodonsium lebih besar dibandingkan gigi yang lain. Penderita yang memakai GTS lepas juga mempunyai kesehatan jaringan periodonsium lebih buruk, dibanding penderita tidak bergigi yang tidak menggunakan GTS lepas(1). Dengan mempertimbangkan keadaan-keadaan yang dapat menunjang keberhasilan perawatan periodontal, pemakaian GTS lepas tidak akan menambah kerusakan jaringan periodonsium. Dalam hal ini penjagaan kebersihan mulut harus diperhatikan. Klamer harus pasif dan tidak menekan gigi penjangkaran. Untuk mengurangi tekanan dapat digunakan stress breakers, yang menghubungkan retainer dan saddle dengan suatu alat seperti sendi yang fleksibel. Occlusal rest mutlak diperlukan untuk meneruskan tekanan vertikal(3,8). Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 11

Beberapa Contoh Splin Permanen Tipe Lepasan Gambar 4. Removable cast splint with occiusal rests. These splints may be constructed of either metal or clear acrylic. Appliance is rigid and does not irritate lips, cheek, or tongue. If aesthetics becomes a factor and metal is desirable because of its durability, one may eliminate maxillary anterior portion. This type of extracoronal splint has the advantage of being removable, allowing patient to cleanse thoroughly. SPLIN PERMANEN CEKAT INTERNAL Splin ini merupakan splin permanen yang paling efektif dan tahan lama. Splin ini merupakan penggabungan dan restorasi yang membentuk suatu kesatuan rigid dan direkatkan dengan penyemenan. Splin cekat ini dapat berupa multiple crown, inlay dan mahkota 3/4. Jumlah gigi yang diperlukan untuk menstabilkan gigi goyang bergantung kepada derajat kegoyangan dan arah kegoyangan, se gigi yang goyang pada lengkung rahang. Jumlah gigi tidak goyang yang diikutsertakan dalam splinting, tergantung juga kepada masing-masing kondisi penderita. Bila 12 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996

terdapat kegoyangan lebih dari satu gigi, dapat digunakan beberapa gigi untuk stabilisasi. Pemakaian bridge dapat sebagai splinting dan pengganti gigi yang hilang. Jika gigi penjangkaran sebelah distal merupakan gigi terakhir dan mengalami kegoyangan, dibutuhkan beberapa gigi di daerah anterior sebagai gigi penjangkaran. Sebelum diputuskan pembuatan suatu splin permanen harus dilakukan pemakaian splin sementara dahulu. Setelah itu dievaluasi 2 bulan hingga 6 bulan apakah terdapat penurunan derajat kegoyangan. Gigi-gigi dengan sisa jaringan periodonsium yang sedikit tidak dapat dijadikan penyangga untuk splin bridge internal atau gigi tiruan sebagian lepas. Bila gigi yang ada benar-benar akan dipertahankan maka splinting tersebut dapat mengikutsertakan gigi-gigi dan lengkung yang berlawanan (cross arch design). Desain ini dibuat untuk mengatasi tekanan oklusi nonnal yang datang dari berbagai arah(4). Penelitian oleh Nyman & Ericsson selama 8 hingga 11 tahun, mengamati gigi-gigi penyangga suatu bridge dengan kehilangan jaringan penodonsium yang cukup berat. Hasilnya memperlihatkan bahwa gigi-gigi penyangga tersebut tidak mengalami kerusakan lebih lanjut. Keadaan ini didukung dengan penjagaan kebersihan mulut secara sempurna termasuk pembersihan secara profesional pada masa-masa tertentu(9). Pada beberapa kasus kadang-kadang terlihat bahwa setelah dilakukan pembuatan bridge, kegoyangan gigi penjangkaran tetap sepert semula. Dalam hal ini sangatlah penting diperhatikan desain oklusinya agar tidak menambah kegoyangan. Untuk igi anterior misalnya overbite gigi penjangkarannya dikurangi. Stabilisasi gigi anterior dengan kerusakan jaringan periodonsium yang cukup berat tidak cukup dengan hanya mengikut Gambar 5. sertakan gigi depan saja. Untuk ini dibutuhkan splint dengan perluasan ke bagian posterior. Perluasan ini dapat mencegah pergerakan gigi ke arah anterior(4) (Gambar 5). Beberapa Contoh Splin Permanen Cekat Gambar 5. A, Removable palatal bar bracing bilateral maxillary splints. Notice the occlusal anatomy and the contour of the casting on the right cuspid. B, Fixed splints without removable bar. C, Palatal bar, copings and superstructure. D, Buccal aspect of prosthesis with extension of palatal bar to provide catch for removal (Courtesy of Dr. Morton Amsterdam). Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 13

RANGKUMAN Splin periodontal merupakan perawatan pendukung yang dilakukan bersama dengan perawatan periodontal lainnya. Pemakaian splin permanen merupakan bagian dari fase restorasi atau fase rekonstruktif dan perawatan periodontal. Splin permanen sangat terbatas penggunaannya. Hanya digunakan bila benar-benar dipergunakan untuk menambah stabilitas tekanan oklusal dan menggantikan gigi-gigi yang hilang. Splin permanen dapat berupa splin lepasan eksternal atau splin cekat internal. KEPUSTAKAAN 1. Carranza FA.Glickman's Clinical Periodontology. 7th ed.Philadelphia: WB 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Saunders 1990 : 943–54. Lindhe J. Textbook of Periodontology. 1st ed. Munksgaard: WB Saunders 1985 454–64. (Hickman I. Clinical Periodontology. 4th ed. Philadelphia: WB Saunders 1972 : 917–24. Nyman SR, Lang NP. Tooth mobility and the biological rationale of splinting teeth. Periodontology 2000. 1994; 4: 15–22. Ericsson J,Lindhe J. Effect of longstanding jiggling on experimental marginal periodontitis in the beagle dog. J Clin Periodontol 1982; 9: 497–533. Grant DA, Stern 18, Everett FO. Othans Periodontics: a concept, theory and practice. 4th ed. St Louis: Mosby, 1972 : 657–72. Ramfyord SP, Ash MM. Periodontology & Periodontics 1979 : 489–97. Goldman HM, Cohen DW. Periodontal Therapy. 6th ed. The CV Mosby Company, 1980: 1121–54. Nyman S, Ericsson I. The capacity of reduced periodontal tissues to support fixed bridge work, J. Clin. Periodontol 1982; 9: 409–14. 14 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996

HASIL PENELITIAN Status Penyakit Gigi Mulut dan Perilaku Anak terhadap Kesehatan Gigi di Klinik Afia, Beji, Depok I Yuyus. R Pusat Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan RI, Jakarta PENDAHULUAN Pembangunan Kesehatan bertujuan meningkatkan kesadaran, kemauan dan kemampuan hidup sehat bagi setiap orang agar terwujud derajat kesehatan. Untuk mencapai tujuan tersebut diperlukan peningkatan sumber daya manusia serta kualitas hidup, peningkatan kesejahteraan keluarga dan masyarakat serta mempertinggi kesadaran masyarakat akan pentingnya hidup sehat. Kesehatan gigi dan mulut merupakan bagian integral kesehatan secara keseluruhan dan perihal hidup sehingga perlu dibudayakan di seluruh lapisan masyarakat(1). Apabila masalah karies dibiarkan dan kecenderungan peningkatannya di masa mendatang tidak dicegah, dampaknya akan sangat merugikan seluruh masyarakat. Akibat penyakit karies antara lain : rasa sakit, gangguan fungsi kunyah yang menghambat konsumsi makanan/nutrisi, gangguan kenyamanan berupa gangguan tidur, gangguan konsentrasi belajar dan produktivitas kerja. hilangnya kesempatan menerjuni bidang karier tertentu misalnya masuk ABRI, penerbang atau pramugari, yang akhirnya mempengaruhi kualitas sumber daya manusia(2). Survai Badan Litbangkes dan Dinas Kesehatan DKI pada tahun 1993, dengan sampel 1000 anak balita di Posyandu di 5 Wilayah DKI menemukan, 85.9% gigi berlubang/karies, 20.3% sering mengeluh sakit, 15.6% sering rewel/susah makan(3). Penyakit gigi dan mulut yang banyak diderita anak-anak maupun dewasa adalah penyakit pada jaringan keras gigi yaitu karies, yang dipengaruhi oleh konsumsi refined carbohydrate seperti gula-gula/biskuit, makanan lunak tidak berserat, yang bersifat kariogenik. Tujuan WHO pada tahun 2000 untuk DMF-T pada usia 12 tahun kurang atau sama dengan 3(4). BAHAN DAN CARA Data didapat dari laporan kasus klinik gigi AFIA daerah Beji Depok 1 pada bulan Januari–Desember 1992. Jumlah yang datang berobat 156 anak, terdiri 84 anak perempuan dan 72 anak laki-laki yang diperiksa keadaan gigi dan mulutnya. Pemeriksaan dilakukan dengan kaca mulut dan sonde, anak diperiksa di poliklinik gigi dan diterangi dengan lampu dental unit kemudian dicatat pada kartu status keadaan gigi berlubang, gigi dicabut, gigi ditambal, saku gusi, abses, yang terkena tetrasiklin, anomali dentofasial. Perilaku diketahui melalui wawancara langsung pada anak dan orang tua sebagai pendamping sewaktu datang berobat, lalu dicatat pada formulir perawatan kesehatan gigi dari UKGS. Anak dikelompokkan menjadi lima kelompok usia 4–6 tahun, 7–8 tahun, 9–10 tahun, 11–12 tahun dan 13–18 tahun(5). HASIL Hasil pemeriksaan diketemukan beberapa penyakit gigi yaitu karies gigi, gigi yang hilang, gigi ditambal, abses, saku gusi, warna coklat/kuning terkena obat tetrasiklin, anomali dentalfasial. (Tabel 1) Pada kelompok umur 7–8 tahun karies di molar permanen bawah, rata-rata DMFT 0.2, lebih banyak daripada molar atas dengan rata-rata DMFT 0.04. Pada kelompok umur 9–10 tahun, karies di molar permanen rahang atas rata-rata DMFT 0.05 sedangkan molar permanen bawah rata-rata DMFT 1.7, kelompok umur 11–12 tahun rata-rata DMFT 2.3, pada molar rahang bawah dan rata-rata DMFT 1.8 pada molar rahang atas. (Tabel 2) Anak lakilaki yang mengikuti program sikat gigi sesuai anjuran Depkesada 3 3,3% (Tabel 3) sedangkan anak perempuan ada 34,5% dan yang lain-lain termasuk sikat gigi bangun pagi dan setiap habis mandi, sil gigi sehabis mandi pagi dan sore, baik pada anak laki-laki dan perempuan lebih 50-%. Anak pria dan anak wanita semua mempunyai sikat gigi, sikat gigi ni1ik sendiri pada anak pria 94,4% dan pada anak wanita 04,0%, berarti yang punya sikat gigi, belum tentu milik sendiri, satu sikat gigi dapat dipakai berganti-ganti (Tabel 4). Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 15

Tabel 1. Macam Penyakit di Klinik Gigi AFIA, Januari–Desember 1992 Pria Wanita n 62 10 4 3 9 Jenis Penyakit Gigi n Karies Dentis Abses Saku Gusi Coklat/kuning pada gigi Anomali DentoFasial Tabel 2. 49 12 3 2 11 tangga di perkotaan dan pedesaan menunjukkan bahwa persentase penduduk yang selama satu bulan yang lalu sakit gigi paling tinggi di perkotaan Propinsi Kalimantan Tengah 7,46% dan yang paling rendah di Propinsi Sulawesi Utara 1,98% dan di pedesa an yang paling tinggi di Kalimantan Timur 7,57% yang paling rendah di Propinsi Nusa Tenggara Barat 1,60%(9). Kesadaran dan perilaku masyarakat dalam mencari pengobatan masih rendah, dapat diukur dengan ratio tindakan penambalan berbanding pencabutan di puskesmas adalah 1:4(9). KESIMPULAN DAN SARAN Persepsi masyarakat terhadap kesehatan gigi dan mulut masih rendah, motivasi masyarakat untuk pergi berobat belum sedini mungkin. Melihat besarnya angka karies gigi, usaha preventif perlu ditingkatkan melalui penyuluhan di sekolahsekolah di PKK dan di Posyandu. Tindakan kuratif perlu ditingkatkan terutama dalam kegiatan tumpatan/penambalan selain itu pendayagunaan guru/ dokter kecil perlu lebih dipertajam dengan petunjuk yang lebih praktis dan UKGS (Usaha Kesehatan Gigi Sekolah). Perlu adanya pembinaan yang sistematis agar kegiatan UKOS lebih seragam dan lebih intensif, baik dan segi kualitas maupun kuantitas. Penyuluhan kesehatan gigi pada orang dewasa terutama ibuibu hamil/orangtua murid lebib ditingkatkan dan disarankan agar mengutamakan makanan-makanan berserat yang lebih menarik untuk anak-anak daripada makanan yang lunak bersifat kariogenik. Jumlah DMFT pada Kelompok Umur di Klinik Gigi AFIA, Januari–Desember 1992 N 54 57 20 11 14 Mean DMFT 2.7 3.2 3.4 2.1 2.8 Kelompok Umur 4 - 6 tahun 7 - 8 tahun 9 - 10 tahun 11 - 12 tahun 13 - 18 tahun Tabel 3. Perilaku Mengenal Waktu Sikat Gigi Januari–Desember 1992 Sesudah sarapan dan sesudah makan malam Lain-lain N n 24 29 % 33,3 34,5 n % Laki-laki 72 48 66,7 55 65,5 Perempuan 84 Tabel 4. Jumlah anak dan % dalam perilaku mempunyai sikat gigi Januari-Desember 1992 Punya sikat gigi n % 100 100 n 68 79 Milik sendiri % 94,4% 94,0% KEPUSTAKAAN 1. 2. Sistim Kesehatan Nasional. Departemen Kesehatan RI, 1982. Leimena SL. Kebijaksanaan Program Kesehatan Gigi dan Mulut Masyarakat, Seminar Sehari tentang Peningkatan Pemanfaatan Sarana Pelayanan Kesgig OIeh Masyarakat. Jakarta, 1994. Andreas. Cara Pemeliharaan Gigi Yang Baik. Seminar Sehari Peningkatan Pemanfaatan Sarana Pelayanan Kesgigi Oleh Masyarakal. Jakarta, 1994, hal 17–21. Towards a Better Oral Health Future. The Information Material Produced by the Oral Health Unit, WHO Head Quarters, 1994; p 120–30. Oral Health Survey, Basic Method, 2nd ed. WHO Geneva, 1977. Buku Pedoman UKGS. Direktorat Kesehatan Gigi, Departemen Kesehatan RI, 1992. Kristanti. Survei Perilaku Kesehatan Gigi Anak SD di Daerah Jawa Tengah, 1985. Ratna. Survei Kesehatan Rumah Tangga Badan Litbangkes, Jakarta, 1986. Hasil Survei Sosial Ekonomi Kesehatan. BPS dan Badan

Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, Jakarta, 1992. Laki-laki Perempuan 72 84 PEMBAHASAN Pada penelitian di JawaTengah(1985) 14,8% menyikat gigi sesudah makan, 4,3% menyikat gigi sebelum tidur malam dan 13,6% menyikat gigi sesudah makan dan sebelum tidur, 67,3% jawaban yang salah berdasarkan tahap UKGS. Jumlah anak yang menyatakan lama sakit gigi dan lama tidak masuk sekolah selama 1 hari ada 67,3%, berarti anak tidak menunggu beberapa hari untuk pergi berobat(7). Hasil Survai Sosial Ekonomi Kesehatan tahun 1992, laporan BPS dan Badan Litbang Kesehatan yang melakukan survai Kesehatan Rumah Tangga dengan jumlah sampel 65.664 rumah 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. It is the highest wisdom not to be always wise (M. Opitz) 16 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996

ULASAN Kalkulus Hubungannya dengan Penyakit Periodontal dan Penanganannya Sri Lelyati, S.U. Bagian Periodontologi Fakultas Kedokteran Gigi, Universitas Indonesia, Jakarta PENDAHULUAN Hubungan kalkulus dan penyakit periodontal telah sering dibahas. Kalkulus yang melekat pada permukaan gigi akan mengintasi gingiva(1).Dahulu orang beranggapan bahwa kalkulus merupakan penyebab penyakit periodontal. Tetapi ternyata bukan kalkulusnya yang berperan langsung, akan tetapi yang berperan adalah bakteri plak pada plak gigi yang melekat pada permukaan kalkulus(2). Hal ini dimungkinkan oleh struktur permukaan kalkulus yang kasar sehingga memudahkan timbunan plak gigi pada permukaan kalkulus. Dalam praktek sehari-hari, sering dijumpai ketidak sempurnaan perawatan kalkulus. Oleh karena itu, dalam makalah ini akan diuraikan mengenai kalkulus, hubungannya dengan penyakit periodontal serta penanganannya. KALKULUS Rongga mulut manusia tidak pernah bebas dari bakteri dan umumnya bakteri plak memegang peranan penting dalam menentukan pembentukan kalkulus; pelekatan kalkulus dimulai dengan pembentukan plak gigi, sedangkan permukaan kalkulus supragingival dan kalkulus subgingival selalu diliputi oleh plak gigi. Kalkulus merupakan suatu endapan amorfatau kristal lunak yang terbentuk pada gigi atau protesa dan membentuk lapisan konsentris(6). Kalkulus disebut juga "tartar" merupakan endapan keras hasil mineralisasi plak gigi, melekat erat mengelilingi mahkota dan akar gigi(3,4,5). Selain pada permukaan gigi, kalkulus juga terdapat pada gigi tiruan dan restorasi gigi dan hanya bisa hilang dengan tindakan skeling(3,4,5). Disajikan pada Seminar Perkembangan Pedodontik dan Periodontologi Masa Kini, yang diselenggarakan oleh PDGI Cabang Bekasi pada tanggal 10 Juli 1993. - Penelitian morfologi kalkulus menggunakan scanning electron microscopy (SEM) menunjukkan bahwa kalkulus supragingival dan kalkulus subgingival kasar dan porus serta terdapat retensi dan plak gigi(7,8,9). Permukaan luar kalkulus selalu diliputi oleh organisme-organisme bentuk filamen dan bulat, sedangkan permukaan dalam kalkulus tidak(8). Ada perbedaan jumlah koloni pada plak gigi dengan atau tanpa kalkulus supragingival(10). Pada plak gigi kelompok kalkulus terdapat lebih banyak spesies Bacteroides intermedius, Bacteroides melaninogenicus serta Capnocytophaga. Organisme yang terdapat pada plak gigi yang sudah matang juga terdapat pada kalkulus(11); ditemukan ada 22 mikroorganisme di dalamnya. Bakteri plak diperkirakan memegang peranan penting dalam pembentukan kalkulus, yaitu dalam proses mineralisasi, meningkatkan kejenuhan cairan di sekitarnya sehingga lingkungannya menjadi tidak stabil atau merusak faktor penghambat mineralisasi. Sumber mineral untuk kalkulus supragingival diperoleh dan saliva, sedangkan kalkulus subgingival dan serum darah(5). Kalkulus terjadi karena pengendapan ganam kalsium fosfat, kalsium karbonat dan magnesium fosfat(5). Komposisi kalkulusdipengaruhi oleh lokasi kalkulus dalam mulut serta waktu pembentukan kalkulus(3). Pada suatu saat kalkulus dapat cepat terben tuk, sedangkan pada saat yang lain lambat atau tidak terbentuk kalkulus(12). Beberapa macam teori dikemukakan oleh para peneliti mengenai proses terbentuknya kalkulus, antara lain: 1) Teori CO2 Menurut teori ini; pengendapan garam kalsium fosfat terjadi akibat adanya perbedaan tekanan CO2 dalam rongga mulut dengan tekanan CO2 dari duktus saliva, yang menyebabkan pH Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 17

saliva meningkat sehingga larutan menjadi jenuh(3,4,13,14). 2) Teori protein Pada konsentrasi tinggi, protein koloida saliva bersinggungan dengan permukaan gigi maka protein tersebut akan keluar dari saliva, sehingga mengurangi stabilitas larutannya dan terjadi pengendapan garam kalsium fosfat(3,4,5,13,14). 3) Teori fosfatase Fosfatase berasal dari plak gigi, sel-sel epitel mati atau bakteri. Fosfatase membantu proses hidrolisa fosfat saliva sehingga terjadi pengendapan garam kalsium fosfat(3,4,5,13,14). 4) Teori esterase Esterase terdapat pada mikroorganisme, membantu proses hidrolisis ester lemak menjadi asam lemak bebas yang dengan kalsium membentuk kalsium fosfat(5). 5) Teori amonia Pada waktu tidur, aliran saliva berkurang, urea saliva akan membentuk amonia sehingga pH saliva naik dan terjadi pengendapan garam kalsium fosfat(3). 6) Teori pembenihan Plak gigi merupakan tempat pembentukan inti ion-ion kalsium dan fosfor yang akan membentuk kristal inti hidroksi apatit dan berfungsi sebagai benih kristal kalsium fosfat dari saliva jenuh(13). Diketahui ada dua macam kalkulus menurut letaknya terhadap gingival margin yaitu kalkulus supragingival dan kalkulus subgingival. Kalkulus supragingival terletak di atas margin gingiva, dapat terlihat langsung di dalam mulut, warnanya putih kekuning-kuningan dan distribusinya dipengaruhi oleh muara duktus saliva mayor. Kalkulus subgingival terletak di bawah margin gingiva, tidak dapat terlihat langsung di dalam mulut, dan warnanya kehitaman(5). Endapan kalkulus supragingival terbanyak adalah pada permukaan bukal gigi molar pertama maksila, dan pada permukaan lingual gigi insisivus pertama dan kedua mandibula Endapan kalkulus subgingival paling banyak terdapat pada gigi insisivus pertama dan kedua mandibula, diikuti oleh gigi molar pertama maksila, kemudian gigi-gigi anterior maksila(5,12). Pembentukan kalkulus supragingival pada orang Asia (tentara Indonesia) lebih banyak, dan gigi yang terkena juga lebih banyak dibandingkan dengan orang Eropa (Oslo)(10); perbedaan pembentukan tersebut tidak disebabkan oleh umur, jenis kelamin, frekuensi menyikat gigi atau daya abrasif dari pasta gigi. Diperkirakan perbedaan tersebut karena kebiasaan makan dan jenis makanannya; beras mengandung silikon yang daya abrasifnya rendah sehingga meningkatkan rata-rata pembentukan kalkulus pada orang Asia. Silika yang ditambahkan dalam makanan tikus akan meningkatkan pembentukan kalkulus(10). HUBUNGAN KALKULUS DENGAN PENYAKIT PERIODONTAL Kalkulus secara langsung tidak berpengaruh terhadap terjadinya penyakit periodontal; akan tetapi karenakalkulus terbentuk dan plak gigi yang termineralisasi karena pengaruh komponen saliva, maka secara tidak langsung kalkulus juga dianggap sebagai penyebab keradangan gusi (gingivitis). Regio kalkulus yang telah dibersihkan dan plak gigi dan dipoles permukaannya ternyata tidak menimbulkan keradangan gusi dibandingkan dengan regio kalkulus yang tidak dipoles(15). Banyak faktor yang merupakan predisposisi terbentuknya plak gigi. Plak gigi dan kalkulus mempunyai hubungan yang erat dengan keradangan gusi; bila keradangan gusi ini tidak dirawat, akan berkembang menjadi periodontitis atau keradangan tulang penyangga gigi, akibatnya gigi menjadi goyang atau tanggal. Tetapi akhir-akhir ini dilaporkan bahwa baik pada penelitian klinis(16) maupun epidemiologis(11) ternyata tidak semua gingivitis selalu berkembang menjadi periodontitis. Penyakit periodontal bersifat kronis dan destruktif, umumnya penderita tidak mengetahui adanya kelainan dan datang sudah dalam keadaan lanjut dan sukar disembuhkan. Kalkulus dan gingivitis terdapat lebih banyak pada para perokok daripada bukan perokok(17). Sedangkan Sheiham(17) melaporkan bahwa para perokok mempunyai skor plak, kalkulus dan derajat penyakit periodontal yang lebih tinggi dibandingkan dengan bukan perokok. PENANGANAN KALKULUS Skeling dan penghalusan akar adalah bagian dari terapi awal yang paling sering dilakukan. Terapi awal perawatan non bedah periodontal bertujuan menghilangkan seluruh faktor penyebab lokal, faktor yang memperberat serta pengaruh faktor lokal(17). Perawatan non bedah periodontal dilakukan pada kelainan periodontal dengan poket 4-6 mm. Perawatan ini dapat dilakukan oleh dokter gigi praktek umum dan dokter gigi puskesmas karena tidak memerlukan keahlian khusus dan dapat dilakukan dengan peralatan yang sederhana(18,19). Skeling adalah suatu tindakan pembersihan plak

gigi,kalkulus dan deposit-deposit lain dari permukaan gigi. Penghalusan akar dilakukan untuk mencegah akumulasi kembali dari depositdeposit tersebut(5,19). Tertinggalnya kalkulus supragingival maupun kalkulus subgingival serta ketidak sempurnaan penghalusan permukaan gigi dan akar gigi mengakibatkan mudah terjadi rekurensi pengendapan kalkulus pada permukaan gigi. Skeling subgingiva lebih sulit dilakukan daripada skeling supragingiva karena sangat diperlukan kepekaan perabaan. Keberhasilan tindakan pembersihan di daerah subgingiva menyebabkan hilangnya peradangan, terjadi penyembuhan lesi periodontal melalui proses pengerutan gusi serta regenerasi jaringan periodonsium yang rusak(5). Skeling dan peaghalusan akar dapat dilakukan menggunakan alat tangan atau alat ultrasonik. Alat-alat tangan yang umum dipakai adalah skeler sickle, alat kuret, skeler hoe, chisel dan file. Skeler sickle dipakai untuk membuang kalkulus supragingival, bila shank nya lurus digunakan untuk gigi anterior dan gigi premolar, sedangkan bila shank nya contra angle untuk gigi posterior. Alat-alat kuret digunakan untuk membuang kalkulus subgingival yang letaknya dalam, penghalusan permukaan sementum akar dan menghilangkan dinding poket jaringan lunak. Skeler hoe untuk menghaluskan permukaan akar dengan membuang sisa-sisa kalkulus dari jaringan lunak sementum. Alat-alat ultrasonik digunakan untuk skeling, kuret dan meng18 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996

hilangkan stain. Cara kerja alat ini melalui gerakan vibrasi(5). Alat penghalus permukaan gigi yang umum dipakai adalah rubber dan brush (sikat), digunakan dengan kecepatan rendah. Pemakaian bubuk yang mempunyai daya abrasif harus hati-hati, karena dapat mengiritasi jaringan gigi dan gusi. Skeling dengan menggunakan alat tangan membutuhkan ketrampilan tersendiri. Alat ini sederhana, mudah dibawa dan disiapkan. Skeling dengan cara ini murah dan banyak dilakukan di lapangan,tetapi tanpa ketrampilan operator bagian tepi gingiva akan rusak atau sering masih dijumpai adanya kalkulus. Tepi gingiva rusak oleh bagian tajam dan skeler akibat tekanan serta arah gerakan yang salah dan tanpa tumpuan jan di tempat yang tepat sehingga menimbulkan celah gingiva(22). Keadaan ini mengakibatkan terjadi peradangan dengan rasa perih dan sakit. Skeling menggunakan alat ultrasonik sekarang sudah banyak dilakukan di Indonesia. Pengaruh dan pemakaian alat ultrasonik serta pemolesan permukaan ggi dengan mesin berkecepatan tinggi (jet) mengakibatkan jaringan gigi turut terambil, sehingga bakteri dapat masuk ke tubulus dentin yang terbuka(10,20). Jadi penggunaan harus dengan tekanan ringan dan mengenai sedikit mungkin daerah. Pada ujung alat ultrasonik terdapat semprotan air yang bertujuan untuk menghilangkan panas yang umumnya terjadi akibat vibrasi ultrasonik, selain itu juga berfungsi sebagai pembersih permukaan gigi(5). Beberapa peneliti membandingkan skeling menggunakan alat tangan dan alat ultrasonik. Mereka menyimpulan bahwa skeler ultrasonik efektif membersihkan deposit bakteri subgingival pada permukaan gizi. Pada pemeriksaan mikrobiologi diperlihatkan bahwa pembersihan daerah subgingival dengan alat ultrasonik dapat merubah komposisi mikrobia pada plak gigi(23). Beberapa peneliti menyimpulkan bahwa tidak ada perbedaan data mikroskopik(21), juga antara penggunaan alat ultrasonik dan alat tangan(10). Cara penanganan yang lain terhadap kalkulus, dan tidak kalah pentingnya, adalah pencegahan. Cara pencegahannya yaitu dengan menghambat pembentukan kalkulus pada tingkatan plak gigi serta menghambat proses mineralisasi. Pencegahan pembentukan kalkulus dapat dilakukan dengan mengurangi terjadinya akumulasi plak gigi yang berperan dalam proses kalsifikasi. Pencegahan bisa dengan penyuluhan kesehatan jaringan periodontal, pemakaian obat kumur atau pasta gigi yang bersifat antiseptik. Pembentukan plak gigi dapat dikurangi dengan pemakaian obat kumur(22,23); pemakaian larutan 0,2% chlorhexidine sebagai obat kumur selama satu minggu dapat menghambat pertumbuhan plak gigi sampai 85%(23). Bila dibandingkan dengan larutan 0,1% hexetidine (Bactidol®), maka larutan 0,2% chlorhexidine (Minosep®) lebih efektif untuk menghambat pertumbuhan plak dan keradangan gusi(24). Peneliti lain melaporkan bahwa pemakaian pasta gigi yang mengandung zinc sitrat dapat mengurangi pertumbuhan bakteri plak sampai 30%(10). Dengan demikian diharapkan pembentukan kalkulus juga dapat dihambat. KESIMPULAN DAN SARAN Kalkulus tidak berperan secara langsung terhadap penyakit periodontal, tetapi yang berperan adalah plak gigi yang terdapat pada permukaan luar kalkulus. Karena permukaan kalkulus kasar dan porus maka memudahkan plak gigi melekat pada permukaan kalkulus. Pencegahan terhadap terbentuknya kalkulus bertujuan mengurangi jumlah massa bakteri yang berperan dalani proses kalsifikasi, antara lain dengan penyuluhan atau pemberian obat kumur. Perawatan terhadap kalkulus dapat dilakukan menggunakan alat tangan atau alat ultrasonik. Dalam perawatan tersebut perlu diperhatikan bahwa permukaan mahkota dan akar gigi telah bebas dan kalkulus supragingival maupun subgingival, dan permukaan gigi harus halus. Dalam hal ini ketrampilan operator serta pemilihan alat yang benar dan sesuai memegang peranan penting untuk keberhasilan perawatan penyakit periodontal. KEPUSTAKAAN 1. Feldman RS, Bravacos JS, Rose CL. Association between smoking different tobacco products and penodontal disease indexes. J. Periodontol. 1982; 54: 553–562. Sheiham A. A Review of Methods of Prevention and control of Penodon tal Disease. International Conference Workshop on Research in the Biology of Periodontal Disease. Chicago, Illionis, 1977. Manson JD. Periodontics. 3rd ed. London: Henry Kimpton Publishers, 1975; 27–30. Grant DA, Stem lB. Everett FG. Periodontics. 5th ed. St. Louis, London: CV. Mosby Co, 1979; 152–170. Carranza FA.

Glickmans Clinical Periodontology. 7th ed. Tokyo: Igaku Shoin/Saunders, 1990. Coolidge ED, Hine MK. Periodontology. 3rd ed. Philadelphia: Lea and Febiger, 1958; 141–160. – Mandel I, Gaffar A. Calculus Revisited. A Review J. Clin Periodontol. 1986; 13: 249–57. Baumhammers A, Conway JC, Saltzberg D, Matta RK. Scanning Electron Microscopy of Supragingival Calculus. J. Periodontol. 1973; 44: 92–95. Friskopp J, Hammarstrom L. A comparative, Scanning Electron Micro scopy Study of Supragingival and Subgingival Calculus. J. Periodontol. 1980; 51: 553–562. Ten Cate JM. Recent Advance in The Study of Dental Calculus. Oxford University Press. Tokyo, 1989. Prayitno SW. A Comparison of The Periodontal Health of Two Groups of Young Adult Indonesian and Characterizatipn of Advanced Periodontal Disease. Thesis Ph.D. Wales. United Kingdcm, 1990. Schroeder NE. Formation and Inhibition of Delital Calculus. Vienna: Hans HuberPubl. 1969; 15–18. Macphee T. Essentials of Periodontology and Periodontics. 3rd ed. Melbourne: Blackwell Scient. PubI. 1979; 42–68. Allen, Mc. Fall, Hunter. Periodontics for Dental Hygienist. 3rd ed. Philadelphia: Lea and Febiger, 1980; 72–7. LoeH, Theilade E, Jensen SB. Experimental Gingivitis in Man. J. Periodontol. 1965; 36: 177–87. Lindhe J, Hamp SE, Loe H. Experimental Periodontitis in Beagle Dog. J. Period. Res. 1973; 8: 1– 10. Prayitno SW. Periodontologi, Cabang Ilmu Kedokteran Gigi, Peranannya Dàlam Menunjang Pembangunan Nasional Bidang Kesehatan. Pidato Pengukuhan, 1993. Rateitschak EM. Color Atlas of Periodontology. New York, Stuttgart, Georg. Thieme Verlag, 1985. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 19

19. Sunarto H, Sukardi Al. Tehnik Perawatan Non Bedah pada Poket 4-6 mm. Buku Naskah llmiah KPPIKG IX, 1991; 351–54. 20. Dewi Nurul M. Keadaan latrogenik yang umum teijadi dalam Bidang Periodontologi. Buku Naskah llniiah KPPIKG IX, 1991; 417–19. 21. Baehni P, Thilo, Pemet D, Effect of Ultrasonic and Sonic Scalers on Dental Plaque Microflora in vitro and in vivo. J. din. Period. 1992; 19: 455–59. 22. Prijantojo. Penurunan Radang Gingiva dengan Pemakaian Larutan 0,2% Chlorhexidine sebagai Obat Kumur. Buku Naskah Kongres PDGI1 Semarang, 1992. 23. Prijantojo. Hambatan Pembentukan Plakoleh Larutan 0,2% Chlorhexidine sebagai Obat Kumur. Buku Naskah Ilmiab KPPIKG IX, 1991; 355–61. 24. Prijantojo. Perbandingan Pengaruh Chlorhexidine dan Hexetidine terhadap Radang Gingiva secara JUinis. Buku Naskah Ilmiah KPPIKG IX, 1991; 240-49. 20 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996

HASIL PENELITIAN Frekuensi Nyeri pada Perawatan Saluran Gigi Anterior Sekali Kunjungan Penelitian Pendahuluan Wiwi Werdiningsih, Narlan Sumawinata, Ansar Bansar Fakultas Kedokteran Gigi, Universitas Indonesia, Jakarta PENDAHULUAN Keinginan pasien untuk mempertahankan giginya daripada dicabut kini makin meningkat ialah dengan perawatan endodontik. Tidak selesainya perawatan endodontik dalam satu atau lebih dari satu kali kunjungan sering menjadi alasan terhentinya perawatan, di samping tentu saja faktor biaya perawatan itu sendiri. Dalam kaitannya dengan jumlah kunjungan, perawatan sekali kunjungan dengan pemberian analgetika untuk menekan rasa nyeri tidak mendukung, sementara perawatan multi visit memungkinkan operator menilai keadaan kesehatan jaringan saat akan dilakukan pengisian(1). Dalam pada itu O1iet(2) dan Pekruhn(3) mengatakan tidak ada hubungan yang jelas antara keberhasilan/ kegagalan perawatan dengan jumlah kunjungan. Sementara itu ternyata keberhasilan perawatan sekali kunjungan ini mencapai 40,5% gigi non vital. 33,5% gigi dengan kelainan periapeks, dan 56,2% pada gigi dengan fistel. Sedang dalam hal timbulnya rasa nyeri dinyatakan bahwa pada gigi vital terdapat 35,5% kasus dan gigi non vital pada 57,6% kasus(4). Mengapa rasa nyeri setelah perawatan timbul belum diperoleh jawaban yang pasti, tetapi dinyatakannya, bahwa dan 63 dokter gigi yang melakukan perawatan endodontik ternyata dijumpai 12 penderita yang mengalami flare up. Lain lagi yang dikemukakan oleh Pekruhn(5) dikatakan bahwa rasa nyeri pada pasien setelah perawatan sekali kunjungan, ternyata secara statistik tidak berbeda bermakna dibandingkan dengan perawatan dalam banyak kunjungan. Sementara itu Fox yang merawat 291 pasien dengan perawatan sekali kunjungan menyatakan bahwa dalam pemeriksaan ulang 1,2 dan 7 hari setelah pengisian, rasa nyeri hanya terdapat pada 10% kasus saja dengan intensitas berat pada hari pertama, 8% kasus pada hari kedua, dan pada hari ke 7 tidak satupun yang masih merasa nyeri. Ternyata rasa nyeri hebat terdapat pada penderita dengan kondisi awal pulpa vital. Penelitian banyak yang menyatakan bahwa kegagalan perawatan endodontik sekali kunjungan berkisar antara 2, 3 sampai dengan 30%. Kriteria klinik untuk menilai keberhasilan perawatan ada1ah(7) : 1) Tidak adanya rasa nyeri 2) Hilangnya fistel 3) Fungsi tetap baik 4) Tidak ada tanda kerusakan jaringan. Oleh karena itu, tujuan penelitian ini adalah melihat salah satu aspek keberhasilan, yaitu absennya rasa nyeri, pada satu dan tujuh hari setelah pengisian saluran akar gigi dengan diagnosis awal nekrosis dengan atau tanpa kelainan periapeks. METODA DAN CARA KERJA 1) Perawatan dilakukan terhadap 15 gigi anterior dengan pulpa nekrosis, di FKGUI dan praktek sore. 2) Mula-mula ditentukan panjang kerja. 3) Tentukan file awal (initial file). 4) Preparasi dilakukan dengan metoda double flare supaya tidak mendorong jaringan nekrotik ke periapeks. Setiap kali penggantian alat dilakukan irigasi dengan NaC1 2,5% sampai dicapai file utama (master apical file) dan file terbesar. Saluran akar dikeringkan dengan poin kertas isap dan dicobakan bahan pengisian utama dan guttaperca dan dibuat radiograf. 5) Pengisian dilakukan dengan semen saluran akar AH-26 dengan metoda kondensasi lateral, dipotong secukupnya dan ditumpat sementara dengan semen. Radiograf dibuat kembali untuk evaluasi pengisian. Kontrol rasa sakit dilakukan 1 dan 7 hari setelah pengisian. Yang dilakukan adalah anamnesis, pemeriksaan subyektif dan obyektif pada gigi tersebut dan jaringan sekitarnya. Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 21

HASIL No. Pasien 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 I1 12 13 14 15 Rasa sakit hart ke 1 + 3 + 7 + Perkusi +(1, 3, 7) Palpasi +(1, 3) Rasa sakit dirasakan pada 1/15 = 6,67% pasien. DISKUSI Faktor yang mempengaruhi keberhasilan perawatan antara lain adalah(7) : • Anatomi gigi meliputi morfologi saluran akar, adanya kanal tambahan, dan lainlain. • Keadaan jaringan pulpa dan periapeks, keterampilan operator, teknik dan bahan yang dipakai. • Kesalahan yang mungkin terjadi dalam perawatan misalnya timbul birai (ledge) atau perforasi. Sedikit rasa nyeri yang timbul pada hasil di atas mungkin disebabkan sedikitnya faktor penyulit misalnya morfologi akar, jenis gigi yang memudahkan instrumentasi dan radiografi, serta prosedur perawatan yang memenuhi syarat seperti panjang kerja yang tepat, dan perawatan yang asepsis. Untuk menunjang keberhasilan suatu perawatan endodontik sekali kunjungan mutlak diperlukan diagnosis kasus yang tepat, karena diagnosis itu sendiri telah menentukan keberhasilan perawatan(4). Dari data Calhoun terungkap keberhasilan 82% dan pada penelitian ini sebesar 93,34%. Selain itu dinyatakan bahwa keberhasilan untuk gigi nekrosis hanya 40,5%, yang diperinci 33,5% untuk gigi nekrosis dengan kelainan periapeks dan 56,2% untuk gigi dengan fistel, lainnya gigi nekrosis tanpa kelainan(4). Di lain pihak Pekruhn(3), mengemukakan bahwa hasil perawatan gigi anterior dan posterior secara statistik tidak berbeda bermakna. Yang perlu diperhatikan adalah keadaan gigi dan saluran akar yang akan dirawat. Tentu saja yang sangat menentukan keberhasilan perawatan sekali kunjungan ini secara umum ialah keterampilan dan pengetahuan operator ditunjang dengan alat-alat yang tepat, bahan/obat yang dipakai dan tindakan seasepsis mungkin(7). Rasa sakit yang diderita 1 pasien pada hari ke 1 s.d 7, walau semakin berkurang menunjukkan masih adanya infeksi di daerah periapeks yang membutuhkan waktu untuk penyembuhannya. Kasus tersebut adalah gigi nekrosis disertai abses periapeks yang kemungkinan masih dalam keadaan akut. Fox mengungkapkan dalam hasil penelitian bahwa rasa sakit pada hari ke I sebesar 10%, mungkin disebabkan oleh adanya reaksi jelas yang menyebabkan keluarnya eksudat dan karena tidak mendapat jalan keluarnya, akan menekan jaringan sekitar dan menimbulkan rasa sakit. Hal ini tentu saja tidak akan terjadi pada gigi dengan fistel, sehingga Balaban cenderung menganjurkan pada perawatan endodontik seyogyanya pada kunjungan pertama hanya sampai preparasi selesai dan diberi obat dahulu, untuk mempersiapkan jaringan periapeks lebih kondusif terhadap perawatan. Tidak adanya rasa nyeri pada hari ke 7 setelah perawatan tetapi masih agak nyeri pada perkusi walaupun palpasi tidak sakit, menunjukkan hal yang sesuai dengan masa penyembuhan di daerah periapeks. Penyembuhan di daerah ini memerlukan waktu antara 5 s/d 7 hari, dan telah terjadi resorpsi eksudat yang menekanjaringan. Tetapi Se1tzer(9) mengingatkan adanya faktorfaktor lain yang mungkin saling berhubungan dengan rasa sakit yang diderita pasien setelah perawatan satu kali kunjungan, antara lain adanya perbedaan perorangan terhadap sindrom adaptasi lokal, dan faktor immunologi dan psikologik penderita. Dengan demikian kepribadian dan kedewasaan pasien sangat menentukan persepsi rasa nyeri ini. Di samping itu komunikasi antara operator dan pasien sebelum perawatan dilakukan, terutama kejujuran operator dalam menerangkan kemungkinankemungkinan yang dapat timbul karena perawatan tersebut, juga sangat berperan. Rasa nyeri setelah perawatan juga dapat timbul karena instrumentasi yang tidak tepat yaitu panjang kerja yang terlalu 1ama(10). KESIMPULAN DAN SARAN Perawatan endodontik sekali kunjungan mungkin sekali dilakukan bila didukung oleh kemampuan, pengetahuan, dan diagnosis operator kasus yang terpilih dan tepat, ditunjang kerja yang asepsis, sehingga kemungkinan terjadi flare up dapat dikurangi. Rasa sakit setelah pengisian lebih banyak dikarenakan tindakan operator misalnya prosedur kerja yang tidak baik atau perhitungan panjang kerja yang terlalu panjang sehingga menimbulkan inflamasi di jaringan periapeks. KEPUSTAKAAN 1. Flatley CJ. Incidence of post operative pain following one

appointment treatment of painful pulpitis without apical radiographic involvement, dalam Gerstein H : Techniques in Clinical Endodontics. Philadelphia: Saunders, 1983; 67. Oliet S. Single visit endodontic, dalam Valle G : Principles and Practice of Endodontics (ed. Walton and Torabinejad). Philadelphia: Saunders; 1989; 310. Pekruhn RB. The Incidence of failure following single visit endodontic therapy. J. Endodontics 1986; 12(2): 68–72. Calhoun RL. One appointment endodontic therapy, a nationwide survey of endodontists. Pekruhn RB. Single visit endodontic therapy, a preliminary clinical study. JADA 1981; 12(2): 875–77. Seltzer S. Bender lB. Endodontic Succ Dalaxn: Principles and Practice of Endodontics (ads. Walton dan Torabinejad). Philadelphia: Saunders, 1989; 312. Valle G. Evaluation of success and failure. Dalam: Principles and Practice of Endodontics (ads. Walton dan Torabinejad). Philadelphia: Saunders, 1989; 311–19. Balaban FS. Acute exacerbations following initial treatment of necrotic pulps, J. Endodont. 1984; 10(2): 78–81. Seltzer S. Pain in endodontics. J. Endodont. 1986. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 22 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996

TINJAUAN KEPUSTAKAAN Regenerasi Jaringan Periodontium Setelah Perawatan Periodontal Yuniarti Syafril Peserta Program Pendidikan Dokter Gigi Spesialis Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia, Jakarta PENDAHULUAN Tujuan utama perawatan periodontal tidak hanya menghentikan penyakit periodontal, tetapi juga dapat meramalkan regenerasi jaringan periodontium pada sisi yang mengalami kerusakan. Regenerasi yang diharapkan antara lain terbentuknya sementum, ligamentum periodontal dan tulang alveolar. Proses regenerasi jaringan, perbaikan jaringan, pembentukan perlekatan baru, merupakan aspek yang terdapat pada proses penyembuhan setelah perawatan periodontal. Regenerasi jaringan periodontium merupakan proses fisiologis yang terus berlanjut. Beberapa istilah perlu dibedakan dalam hubungannya dengan proses penyembuhan dan regenerasi jaringan, antara lain reattachment atau perlekatan kembali, new attachment atau perlekatan baru, adaptasi epitel. Akhir-akhir ini prosedur perawatan periodontal dengan guided tissue regeneration banyak dilakukan. Perawatan periodontal dengan "GTR" diharapkan dapat mencegah kehilangan jaringan penyangga pada batas tertentu. FAKTOR-FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PENYEMBUHAN Tujuan perawatan periodontal tidak hanya bermaksud menghentikan penyakit periodontal, tetapi juga menggantikan bagian jaringan penyangga yang mengalami kerusakan(1). Keberhasilan perawatan periodontal sangat bergantung kepada kesempurnaan dalam menghilangkan keradangan gingiva, perdarahan gingiva, mengurangi kedalaman poket, menghentikan proses infeksi, menghentikan pembentukan pus, menghentikan kerusakan jaringan lunak dan tulang, mengurangi kegoyangan gigi, memperbaiki fungsi oklusi, memperbaiki jaringan yang mengalami kerusakan, mencegah rekurensi penyakit, serta mengurangi hilangnya gigigeligi(2). Proses penyembuhan pada dasarnya sama untuk setiap jenis perawatan. Proses regenerasi jaringan, perbaikan jaringan, pembentukan perlekatan baru merupakan aspek yang terdapat pada penyembuhan setelab perawatan periodontal. Beberapa istilah perlu dibedakan dalam hubungannya dengan proses penyembuhan dan regenerasi jaringan periodontium. Istilah reattachment atau perlekatan kembali digunakan untuk menerangkan proses regenerasi struktur jaringan penyangga gigi setelah suatu perawatan. Perlekatan kembali lebih ditujukan untuk menerangkan adanya reunion jaringan ikat dengan akar gigi yang terpisah karena adanya injury atau insisi(1). Keadaan tersebut misalnya: setelah suatu tindakan bedah, trauma daerah sementum, fraktur gigi, atau perawatan lesi periapikal(2). Istilah new attachment atau perlekatan baru menerangkan proses reunion jaringan ikat dengan permukaan akar gigi yang terbuka karena proses patologis. Pada keadaan ini terjadi pembentukan serat ligamentum baru yang tertanam pada sementum baru dan melekatnya epitel gingiva pada permukaan akar gigi yang terbuka sebelumnya karena proses penyakit(1,3). Adaptasi epitel atau epithelial adaptation berbeda dengan perlekatan baru. Pada keadaan ini epitel gingiva melekat ke permukaan akar gigi, karena perawatan poket yang tidak sempurna sebelumnya. Probe tidak dapat masuk ke dalam celah poket. Menurut penelitian sulkus gingiva yang dalam ini dibatasi oleh epitel yang panjang, tipis, tahan terhadap penyakit dan merupakan perlekatan jaringan ikat sebenarnya(4). Tetapi Nyman dan kawan-kawan menyatakan bahwa jaringan ikat gingiva tidak mempunyai kemampuan untuk membentuk perlekatan jaringan ikat baru pada permukaan gigi yang terbuka karena proses penyakit(5). Proses penyembuhan dipengaruhi oleh faktor lokal dan Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 23

sistemik. Faktor lokal seperti kontaminasi mikroorganisme, oklusi merupakan faktor yang sering menghambat penyembuhan jaringan. Menghilangkan plak dan semua faktor yang mempermudah retensi plak serta menghilangkan tekanan yang berlebihan, dapat meningkatkan regenerasi tulang dan menghasilkan perlekatan jaringan baru(2,6,7). Kelainan sistemik dapat mempengaruhi atau menghambat penyembuhan jaringan setelah perawatan periodontal; penyembuhan jaringan akan terhambat pada penderita dengan infeksi menyeluruh, penderita Diabetes Meilitus, pada keadaan defisiensi nutrisi tertentu, penderita dengan penyakit infeksi yangt melemahkan tubuh(1,2,6). Faktor hormonal juga berpengaruh; pemberian glukokortikoid seperti kortison dapat menghalangi proses perbaikan jaringan, menekan reaksi radang atau menghambat pertumbuhan fibrobias, pembentuk kolagen dan sel endotel. Stres sistemik, pengangkatan kelenjar tiroid, pemberian hormon testosteron, hormon adenokortikotropik dan estrogen dalam dosis besar, akan menekan pembentukan jaringan granulasi serta menghambat penyembuhan. PENYEMBUHAN JARINGAN PERIODONTIUM Perawatan bedah periodontal dilakukan dengan menghilangkan jaringan lunak dan keras yang mengalami kerusakan karena proses penyakit periodontal. Penyembuhan luka jaringan periodonsium setelah tindakan bedah merupakan proses yang kompleks; setelah insisi dan pengangkatan jaringan granulasi, maka permukaan gigi akan diisi oleh 4 bentuk sel yang berbeda yaitu: sel epitel, sel yang berasal dari jaringan ikat gingiva, sel tulang dan sel yang berasal dari ligamentum peniodontal(8). Bila sel yang berasal dari oral epithelium berproliferasi sepanjang perrnukaan akar sampai batas epitel poket, maka yang terbentuk adalah long junctional epithelium atau epitel penghubung yang panjang. Epitel ini dapat berproliferasi dengan cepat ke arah apikal, dan menghalangi perlekatan jaringan ikat ke sementum(7,9,10).Bila sel yang berasal dari jaringan ikat gingiva berkumpul pada permukaan akar, maka sejenis jaringan ikat akan melekat di antara jaringan lunak dan jaringan keras. Jika sel tulang bermigrasi hingga berkontak dengan akar, maka akan terjadi resorbsi permukaan akar gigi dan ankilosis(11). Keadaan yang paling ideal adalah, jika sel dan ligamenturn periodontal berprolifereasi ke arah korona, menutup permukaan akar yang terbuka(8). Selama penyembuhan,, proliferasi sel epitel untuk mencapai setinggi epitel poket sebelum tindakan bedah, adalah 1 minggu setelah operasi(12). Migrasi epitel ini berfungsi sebagai barier pelindung agar tidak terjadi resorbsi akar dan ankilosis(13). Regenerasi adalah pertumbuhan serta pembelahan sel-sel baru dan substansi interseluler yang membentuk jaringan baru. Regenerasi terdiri dari fibroplasia, proliferasi endotel, deposisi dan substansi dasar intersisial dan kolagen, epitelisasi dan pematangan jaringan ikat. Regenerasi terjadi dari pertumbuhan jaringan dari jenis yang sama atau prekursornya. Jaringan periodonsium, epitel gingiva digantikan oleh epitel, Jaringan ikat di bawahnya serta ligamentum periodontal digantikan oleh jaringan ikat. Tulang serta sementum tidak digantikan oleh tulang dan sementum yang ada, tetapi oleh jaringan ikat atau prekursornya(1,2). Bentuk penyembuhan yang sering terjadi setelah tindakan bedah adalah pertumbuhan long junctional epithelium atau epitel penghubung panjang dan perlekatan jaringan ikat. Keadaan ini secara klinis menunjukkan hasil yang memuaskan, tetapi proses regenerasi yang terjadi tidak menunjukkan hasil yang memuaskan(13). Regenerasi juga merupakan rekonstitusi perlekatan jaringan periodontium termasuk perlekatan gingiva, sementum, ligamentum periodontal, dan tulang alveolar yang mengelilingi gigi(14,15). Regenerasi jaringan penodonsium merupakan proses fisiologis yang terus berlanjut. Pada keadaan normal sel-sel baru dan jaringan terbentuk secara tetap, menggantikan jaringan matang dan mati. Hal ini terjadi karena aktivitas mitotik epitel gingiva dan jaringan ikat ligamentum periodontal. Aktivitas ini berupa pembentukan tulang baru serta deposisi terus menerus dan sementum(2). Penelitian Gottlow dan kawan-kawan memisahkan pertumbuhan jaringan granulasi yang berasal dari ligamentum periodontal dengan permukaan akan gigi; epitel dan jaringan ikat gingiva dicegah untuk berkontak dengan akar gigi selama penyembuhan. Hasilnya adalah pembentukan sementum baru yang tertanam di antara serat-serat kolagen pada permukaan akar yang telah terbuka sebelumnya(16). Di sini terlihat

bahwa jaringan granulasi yang berasal dari ligamentum periodontal mempunyai kemampuan membentuk jaringan ikat baru. Jadi regenerasi ligamentum periodontal merupakan kunci terjadinya perlekatan baru, karena ligamentum periodontal merupakan penghubung antara sementum dan tulang baru(16,17,18), ligamentum periodontal juga mengandung sel yang dapat mensintesis dan membentuk kembali ke tiga jenis jaringan ikat yang merupakan bagian alveolar dan jaringan periodontium, serta mempunyai kemampuan membentuk sementum baru(8). Dengan adanya kemampuan ligamentum periodontal membentuk jaringan ikat baru, tidak hanya migrasi epitel dentogingival saja yang dapat dicegah pada saat penyembuhan;migrasi jaringan granulasi yang berasal dari jaringan ikat gingiva juga dihambat berkontak dengan permukaan akar selama penyembuhan. Hal ini dibuktikan pada binatang percobaan monyet yang permukaan bukal gigi kaninusnya diinsisi berbentuk U. Dilakukan flap mukopenosteal di daerah korona hingga tulang alveolar terbuka, dan neseksi tulang alveolar serta pengangkatan seluruh sementum seluas 3 mm ke arah apeks hingga 2 mm dari tepi puncak tulang alveolar. Tujuannya agan selama penyembuhan tidak terdapat gangguan yang berupa migrasi epiteldentogingival. Untuk mencegah jaringan ikat gingiva berkontak dengan permukaan akar selarna penyembuhan, dilakukan penutupan fenestrasi daerah alveolar dengan filter millipore. Setelah 3 bulan penyembuhan, secara histologis terlihat adanya pembentukan perlekatan baru termasuk pembentukan sementum baru, perlekatan jaringan fibrous dan tulang alveolar(19). Kemampuan iigamentum periodontal untuk beregenerasi hanya terjadi jika sel epitel, sel tulang dan sel jaringan ikat gingiva dicegah berkontak dengan akan selama penyembuhan(12,19,20). Setelah tindakan bedah regeneratif yang dilakukan pada 24 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996

binatang percobaan dengan kerusakan daerah furkasi, regenerasi tulang pertama kali terjadi di daerah yang paling dekat dengan permukaan akar, diikuti daerah sentral interadikular. Ankilosis terjadi pada 24 area dan 39 sampel, serta mengenai daerah dengan kerusakan yang luas. Seluruh sampel menunjukkan adanya penyembuhan berupa perlekatan jaringan ikat yang mengelilingi daerah furkasi(19). Perlekatan baru hanya akan terbentuk jika sel yang berasal dari ligamentum periodontal mengisi daerah luka yang berdekatan dengan permukaan akar(16). Jaringan granulasi yang berasal dari jaringan periodontium lainnya seperti dari tulang alveolar atau dari jaringan ikat gingiva, bila berkontak dengan permukaan akan selama penyembuhan akan menghasilkan resorbsi akar daripada pembentukan, perlekatan jaringan ikat baru(5,22). Kemampuan ligamentum periodontal untuk beregenerasi dan membentuk perlekatan baru, telah dibuktikan pada penderita dengan penyakit periodontal lanjut disertai terbukanya permukaan akar(13,20). PENCEGAHAN MIGRASI EPITEL PENGHUBUNG DAN EPITEL POKET Perlekatan baru dengan regenerasi tulang merupakan hasil yang terbaik setelah suatu perawatan. Pengangkatan junctional epithelium atau epitel penghubung dan epitel poket, serta pencegahan migrasi epitel pada saat penyembuhan setelah suatu tindakan bedah sangatlah penting(13,20). Adanya epitel poket dan epitel penghubung akan mengganggu aposisi jaringan ikat dan sementum, yang selanjutnya akan menghambat pertumbuhan, serat periodontium yang tertanam di antara sementum. Beberapa metode dapat digunakan untuk pengangkatan epitel penghubung dan epitel poket, antana lain tindakan bedah dengan kuretase, modified widman flap, internal bevel incision tanpa pembukaan area operasi, gingivektomi ke arah puncak tulang alveolar serta pengangkatan, debridemen seluruh iritan(2). Pengangkatan epitel penghubung dan epitel poket saja, kadang-kadang tidaklah cukup untuk menghasilkan penyembuhan yang baik. Hal ini disebabkan karena epitel yang berasal dari potongan daerah tepi sangat cepat berproliferasi ke apikal, menyilang di antara jaringan ikat dan sementum. Bedah rekonstruktif pada perawatan periodontal dibutuhkan untuk membantu regenerasi tulang. Bedah rekonstruktif dibagi menjadi dua yaitu tanpa graft dan dengan graft yang keduanya berhubungan dengan pembentukan perlekatan baru. Beberapa peneliti telah mengembangkan penggunaan graft tulang yang semuanya bertujuan untuk mencegah migrasi epitel. Guided tissue regeneration atau GTR merupakan salah satu teknik yang digunakan untuk mencegah migrasi epitel sepanjang dinding semen dan poket periodontal, berupa peletakan suatu barier yang menutup tulang alveolar dan ligamentum periodontal(13,20). Selama penyembuhan migrasi epitel dentogingival juga dapat membahayakan pembentukan perlekatan jaringan ikat baru(23). Pemakaian membran millipore telah dilakukan pada binatang percobaan dengan hasil memuaskan(19). Teknik GTR telah membuka kemungkinan baru untuk memperbaiki atau mengembalikan kehilangan jaringan penyangga pada tingkat tertentu. Gottlow dan kawan-kawan menggunakan membran teflon yang diletakkan pada permukaan akan yang terbuka, pada waktu flap operasi. Hasilnya menunjukkan adanya penyembuhan berupa penutupan akan yang terbuka, dan pembentukan perlekatan baru(20). Sedang Warrer dan Karring mengevaluasi pemakaian graft tulang (Tissel) yang dikombinasi dengan membran GTR (Zitex) pada poket supraboni. Hasilnya menunjukkan bahwa pemakaian membran yang terlalu besar serta kontaminasi daerah operasi, menyebabkan penyembuhan daerah operasi kurang baik dan keluamya materi graft tulang. Hal ini karena kegagalan penutupan tepi bukal dan lingual pada daerah interproksimal pada waktu penyembuhan. Selanjutnya terjadi resesi dan terbukanya membran yang menyebabkan terjadinya pengumpulan plak serta sisa-sisa makanan(24). Dari penelitian di atas dapat disimpulkan bahwa membran harus benarbenar tertutup jaringan selama penyembuhan dengan menghindari pemakaian membran yang terlalu besar. GTR menghasilkan penambahan jaringan yang cukup bermakna selama 4 sampai 6 minggu setelah tindakan bedah. Penambahan jaringan yang mengalami mineralisasi pada penyakit periodontal lanjut setelah pembedahan dengan GTR, dapat menyèmpurnakan penyembuhan atau perbaikan jaringan(25). Pemakaian asam sitrat pada binatang percobaan menunjukkan bahwa tertanamnya matriks dentin yang mengalami demineralisasi ke dalam jaringan ikat, akan merangsang sel mesensim

untuk berdiferensiasi menjadi osteoblas dan kemudian terjadi proses osteogenik. Pemakaian asam sitrat pada pH 1 selama 2 sampai 3 menit pada permukaan akan gigi, akan menghasilkan permukaan akan yang terdemineralisasi. Keadaan ini akan merangsang proses sementogenesis dan perlekatan serat-serat kolagen(2) tetapi pemakaian asam sitrat pada permukaan akar tidak meningkatkan penyembuhan setelah bedah periodontal(26). Kombinasi fibronektin dan asam sitrat telah diteliti terhadap hewan percobaan. Pemberian fibronektin pada permukaan akar dapat meningkatkan perlekatan baru. Pada penelitian ini fibronektin diletakkan pada daerah flap, kemudian ditambahkan asamsitrat pada permukaan akan. Hasilnya menunjukkan penyembuhan yang lebih cepat disertai dengan peningkatan proliferasi sel(27). EVALUASI KEBERHASILAN PERAWATAN JARINGAN PERIODONTIUM Evaluasi keberhasilan perawatan periodontal kadang-kadang agak sukar diketahui secara klinik maupun eksperimental. Keberhasilan perawatan dapat dilihat secara klinis, radiografis, tindakan bedah, atau secara histologis. Metode klinis yang digunakan dengan membandingkan keadaan sebelum dan sesudah probing. Tiga cara probing yang dilakukan yaitu pengukuran kedalaman poket, tinggi perlekatan, dan tinggi tulang. Menentukan tinggi perlekatan lebih penting daripada pengukuran poket. Hal ini disebabkan karena adanya perubahan tepi gingiva setelah perawatan. Beberapa penelitian telah dilakukan terhadap pengaruh penetrasi probing kedalaman poket. Penetrasi probing ini sangat bervariasi bergantung kepada derajat keradangan jaringan, yang secara langsung berpengaruh Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 25

terhadap dasar poket. Probing mungkin tidak mencatat kedalaman poket yang sebenarnya, tetapi merupakan hasil penetrasi probe ke jaringan periodontium, sehingga menghasilkan perkiraan yang berlebihan dan kedalaman poket(28). Penilaian klinis jaringan keras memerlukan re-entry surgery atau pembedahan kedua setelah periode penyembuhan. Tindakan ini biasanya dilakukan 6 sampai 12 bulan setelah pembedahan pertama. Pembedahan kedua ini biasanya berjalan lebih cepat dan trauma yang terjadi lebih sedikit. Jika pengukuran ini dikombinasi dengan penilaian klinis jaringan lunak, dapat memberikan informasi yang bermanfaat sesuai tujuan perawatan yaitu regenerasi jaringan periodontium. Penilaian dilakukan dengan membuat model cetakan tulang pada waktu pembedahan pertama dan pembedahan kedua,yang kemudian dibandingkan(1,2,14). Teknik pengukuran secara linear terhadap perubahan jaringan keras gigi, ditentukan dan beberapa titik yaitu: 1) Tinggi puncak tulang alveolar, yaitu jarak dan batas semen enamel ke puncak tulang alveolar, 2) Kehilangan tulang, yaitu jarak dari batas semen enamel ke dasar kerusakan tulang, 3) Dalamnya kerusakan, yaitu jarak dan puncak tulang alveolar ke dasar kerusakan tulang, 4) Kedalaman probing pada kerusakan daerah furkasi horizontal, yaitu jarak dan permukaan bukal atau lingual daerah furkasi yang mengalami kerusakán, ke permukaan luar dan kedudukan probe pada lekukan furkasi(14). Perlu adanya standar teknik pemotretan, untuk menilai regenerasi tulang alveolar. Walaupun terdapat standar teknik pemotretan, gambaran radiografis tidak dapat memperlihatkan topografi keseluruhan daerah tulang sebelum dan sesudah perawatan. Beberapa peneliti menyatakan bahwa pemeriksaan radiografis kurang akurat dibanding probing secara klinis(29). Pemakaian teknik digital komputer substraction radiography akan menghasilkan gambar yang baik. Hasilnya dapat memperlihatkan perubahan tinggi puncak tulang dan dasan kerusakan yang berdekatan dengân permukaan akar, perubahan kepadatan tulang, perubahan persentasi jaringan penyangga gigi pada setiap akar gigi(14). Analisis radiografis dan re-entry operations dilakukan untuk mengukun regenerasi tulang pada kerusakan tulang angular sebelum dan sesudah perawatan. Analisis ini tidak dapat memperlihatkan adanya pembentukan sementum baru pada permukaan akar dan ligamentum periodontal baru(1). Regenerasi jaringan periodontium dan perlekatan baru hanya dapat ditentukan secara tepat melalui pemeriksaan mikroskopis. Penilaian regenerasi jaringan diperlukan bukti adanya sementum baru dan pertumbuhan ligamentum periodontal ke arah koronal tulang alveolar, serta pembentukan perlekatan baru secara sempurna. Penilaian histologis perlekatan baru hanya membutuhkan. bukti terbentuknya sementum baru dengan pertumbuhan serat kolagen di antaranya(14). RINGKASAN Tujuan perawatan periodontal tidak hanya bermaksud menghentikan penyakit periodontal, tetapi juga menggantikan bagian jaringan penyangga yang mengalami kerusakan. Proses regenerasi jaringan, perbaikan jaringan dan pembentukan perlekatan baru merupakan aspek-aspek yang terdapat pada penyembuhan. Setelah perawatan regenerasi terjadi dan pertumbuhan jaringan dari jenis yang sama atau prekursornya. Bedah rekonstruktif diperlukan untuk membantu regenerasi tulang, antara lain dengan graft tulang dan guided tissue regeneration. Penilaian regenerasi jaringan dapat dilihat secara klinis, radiografis, tindakan bedah atau re-entry surgery dan pemeriksaan histologis. KEPUSTAKAAN 1. 2. 3. Lindhe J. ed. Textbook of Clinical Penodontology. Philadelphia: WB Saunders 1983; 410–30. Carranza Jr FA. Glickman’s clinical peiiodontology. 7th ad. Philadelphia: WB Saunders 1990; 555–562, 836–59. Nyman S, Lindhe J, Karnng T, Rylander H. New attachment following surgical treatment of human periodontal disease. J Clin Periodontol 1982; 9: 290–96. Weinstrom J, Lindhe J. Plaque-induced gingival inflammation in the absence of attached gingiva in dogs. J Clin Periodontol 1983; 10: 266–76. Nyman S, Karring T, Lindhe J, Planten S. Healing following implantation of periodontitis affected roots into gingival connective tissue. J Clin Periodontol 1’ 0; 7: 394–401. Goldman HM, Cohen DW. Periodontal therapy. 6th ad. St Louis: CV. Mosby 1980; 721–32. Wikesjo U ME,

Nilveus RE, Selvig KA. Significance of early healing events on periodontal repair : A review. J Periodontol 1992; 63: 158–65. Melcher AH. On the repair potential of periodontal tissue. In Lindhe J. Textbook of Clinical Periodontology. Philadelphia: WB Saunders 1983; 410-30. Ramfyord SP. Experimental periodontal treatment in rhesus monkeys. In Carranza Jr FA. Glikman’s Clinical Periodontology. 7th ed. Philadelphia: WB Saunders 1990; 836–59. Wirthlin MR. The current status of New Attachment Therapy. J Periodontol 1981; 52: 529-44. Karring T, Nyman S. Lindhe J. Healing following implantation of periodontitis affected roots into bone tissue. J Clin Periodontol 1980; 7:96–105. Proye M, Poison AM. Effect of root surface alterations on periodontal healing. 1. Surgical denudation. J Clin Periodontol 1982; 9: 428–40. Caffesse RG, Nasjleti CE, Anderson GB, Lopatin DE, Smith BA, Morrison EC. Periodontal healing following Guided tissue regeneration with citric acid and fibronectin application. J Periodontol 1991; 62: 21–29. Lynch SE. Methods for evaluation of regenerative procedures. J Periodon tol 1992; 63: 1085–92. Isidor F, Attstrom R, Karnng T. Regeneration of alveolar bone following surgical and non surgical periodontal treatment. J Ciin Periodontol 1985; 12: 687– 96. Gottlow J, Nyman S, Karring T, Lindhe J. New attachment formation as the result of controlled tissue regeneration. J Clin Periodontol 1984; 11: 494-503. Karring T, Nyman S. Lindhe J. Healing following implantation of periodontitis affected roots into bone tissue. J Clin Periodontol 1980; 7:96–105. Isidor F, Karr ngT, Nyman S. Lindhe J. The significance of coronal growth of periodontal ligament tissue for new attachment formation. I Clin Periodontol 1986; 13: 145–150. Nyman S, Gottlow J, Karring T, Lindhe J. The regenerative potential of the periodontal ligament. An experimental study in the monkey. J Clin Periodontol 1982; 9: 157– 265. Gottlow J, Nyman S, Lindhe J, Karnng T, Wennstrom J. New attachment formation in the human periodontium by guided tissue regeneration. J Clin Periodontol 1986; 13: 604–16. Klinge B, Nilveus R, Engelberg I. Bone regeneration pattern and ankylosis in experimental furcation defects in dogs. I Clin Periodontol 1985; 12: 456–64. Karring T, Nyman S. Lindhe J. Healing following implantation of periodontitis affected roots into bone tissue. J Clin Penodontol 1980; 7:96-105. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 26 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996

23. KarringT, Isidor F, Nyman S. Lindhe J. New attachment formation on teeth with a reduced but healthy periodontal ligament. J Clin Periodontol 1985; 12: 51–60. 24. Warrer K, Karnng T. Effect of tisseel on healing after periodontal flap surgery. J Clin Periodontol 1992; 19: 449–54. 25. Flores-de-Jacoby L, Zimmermann A, Tsalikis L. Experiences with Guided tissue regeneration in the treatment of advanced periodontal disease. J Clin Penc,dontol 1994; 21: 113–17. 26. Kersten BG, Chamberlain AD, Sam Khorsandi, Wikesjo UM, Selvig K, Nilveus R. Healing of the intrabony periodontal lesion following root conditioning with citric acid and wound closure including an expanded PTFE membrane. J Periodontol 1992; 63: 876–882. 27. Caffesse RG, Holden M, Kon S, Nasjleti CE. The effect of citric acid and fibronectin application on healing following surgical treatment of naturrally occurring periodontal disease in beagle dogs. J Clin Periodontol 1985; 12: 578–590. 28. Listgarten MA. Periodontal probing: What does it mean?. J Clin Periodontol 1980; 7: 165–176. 29. Lang NP, Hill RW. Radiographs in periodontics. J Clin Periodontol 1976; 4: 16. Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 27

TINJAUAN KEPUSTAKAAN Antiseptik Sebagai Obat Kumur Peranannya terhadap Pembentukan Plak Gigi dan Radang Gusi Prijantojo Laboratorium Periodontologi Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia, Jakarta PENDAHULUAN Peranan plak gigi terhadap terjadinya kelainan periodontal sudah dikenal selama hampir 80 tahun(1,2,3). Kelainan periodontal yang lanjut biasanya ditandai dengan adanya radang jaringan lunak, kerusakan mcmbran periodontal, kerusakan tulang serta bergeraknya epithelial attachment ke arah apikal(4). Sebelum ditemukan bahan-bahan kimia khususnya antiseptik yang dapat menghambat pertumbuhan plak gigi, usaha untuk mengurangi/mencegah pertumbuhan plak dilakukan secara mekanis dengan memakai sikat gigi(5). Cara ini ternyata kurang efektif, karena hanya berperan terhadap plak gigi yang supragingival. Di samping itu cara ini tidak mungkin dilakukan secara sempurna pada tiap individu karena adanya beberapa faktor misalnya letak gigi yang berjejal. Untuk mencegah terjadinya plak yang merupakan kumpulan mikroorganisme secara sempurna, maka para pakar di bidang periodontologi mengadakan penelitian-penelitian menggunakan antiseptik yang mempunyai sifat antibakteri. Kebanyakan antiseptik dikemas dalam bentuk obat kumur, walaupun ada beberapa yang dikemas dalam bentuk gel/pasta gigi. Pemakaian antiseptik sebagai obat kumur mempunyai peran ganda yaitu sebagai pencegahan langsung pertumbuhan plak gigi supragingiva dan sebagai terapi langsung terhadap plak gigi subgingiva(5). Sampai sekarang kontrol plak secara kimia dengan menggunakan antiseptik sebagai obat kumur berkembang de- ngan pesat baik di lingkungan dokter gigi maupun di kalangan masyarakat. Pada makalah ini akan dibahas peran beberapa macam antiseptik yang merupakan bahan dasar obat kumur dalam upaya mencegah atau mengurangi terjadinya kelainan periodontal termasuk radang gusi. Dibacakan pada Seminar Sehari tentang Periodontogi (One Day Course on Periodontogy), Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Padjadjaran. Bandung. 12 Agustus 1993. 28 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 PEMBAHASAN Antiseptik merupakan suatu senyawa yang dapat menghambat pertumbuhan atau perkembangan mikroorganisme tanpa merusak secara keseluruhan(6). Sebagai antibakteri, pemakaian antiseptik sebagai obat kumur bertujuan untuk menghambat pertumbuhan bakteri plak(7). Karena bakteri plak merupakan penyebab kelainan periodontal maka diharapkan pemakaian obat kumur akan dapat mengurangi terjadinya kelainan periodontal(8). Para dokter gigi yang bekerja di klinik ternyata mendukung pendapat beberapa peneliti bahwa kontrol plak secara kimia dengan menggunakan antiseptik sangat membantu kontrol plak secara mekanis(9-12). Dalam makalah ini dikemukakan beberapa macam antiseptik yang digunakan sebagai bahan dasar obat kumur yang dipasarkan di Indonesia. LISTERIN Listerin dipasarkan dengan merek dagang Listerin®, merupakan antiseptik yang efektif sebagai anti plak. Uji coba klinis antara 7–60 hari menunjukkan adanya hambatan pembentukan plak dan radang gingiva bila digunakan untuk membantu kontrol plak secara mekanis(13,14,15). Hasil penelitian ini didukung oleh penelitian Lamser dkk. selama 6 bulan, yang menunjukkan bahwa listerin dapat mengurangi penimbunan plak dan menurunkan derajat keradangan gingiva(16,17). Gordon dkk.(18) melakukan penelitian untuk membuktikan pengaruh listerin terhadap pembentukan plak dan gingivitis. Pada penelitian ini dilibatkan 144 mahasiswa kedokteran gigi dan staf Fakultas Kedokteran Gigi di Dickinson, umur antara 18–54 tahun. Orang percobaan kumur-kumur dengan larutan listerin 2 kali sehari sebanyak 20 ml tiap kali kumur selama 30

detik. Selama 6 bulan penggunaan obat kumur diawasi oleh petugas kecuali hari libur dan 3 bulan terakhir. Evaluasi dilakukan pada bulan 1, 3,6,9. Hasilnya menunjukkan penurunan skor plak yang bermakna pada bulan 1, 3 dan 6 bila dibandingkan dengan kelompok kontrol (kumur dengan air) sebesar 12,1%, 18,3%, 18% pada bulan 1, 3 dan 6. Pada 3 bulan terakhir hanya 85 orang percobaan dievaluasi. Hasil evaluasi menunjukkan adanya penurunan indeks plak yang bermakna yaitu sebanyak 15,5%, 20,9%, 23,7% dan 19,5% pada bulan 1, 3, 6 dan 9. Terhadap radang gingiva, didapat penurunan indeks radang sebanyak 0,9%, 7,9%, 10,4% pada bulan 1, 3 dan 6. Bila dibandingkan dengan kelompok kontrol (kumur dengan air) maka penurunan indeks radang ini tidak bermakna. Pada bulan ke 9, 85 orang dan 144 orang percobaan dievaluasi perubahan indeks radang gingivanya; hasilnya didapat penurunan indeks radang gingiva sebanyak 5,1%, 9,0%, 20,8% dan 23,9% pada bulan 1,3, 6, dan 9. Bila dibandingkan dengan kelompok kontrol (kumur dengan air) hasil ini menunjukkan perbedaan yang bermakna. Penelitian 1ain melibatkan 131 orang percobaan yang pada akhir percobaan tinggal 103 orang. Orang percobaan dibagi dalam 3 kelompok yaitu kelompok I kumur dengan listerin 4 kali sehari. kelompok II kumur dengan listerin 2 kali sehari dan kelompok III kumur dengan air/plasebo 2 kali sehari. Penelitian dilakukan selama 2 minggu dan menunjukkan hasil sebagai berikut: Pada kelompok kumur 4 kali sehari terjadi penurunan indeks plak sebanyak 48,2%, kelompok 2 kali kumur sebanyak 38,8%. Bila dibandingkan dengan kelompok kontrol didapatkan perbedaan yang bermakna. Hasil evaluasi radang gingiva mendapatkan penurunan indeks radang gingiva sebanyak 59,6% pada kelompok kumur 4 kali sehari dan 56,4% pada kelompok kumur 2 kali sehari. Bila dibandingkan dengan kelompok kontrol maka didapatkan perbedaan yang bermakna; namun bila kelompok kumur 4 kali sehari dibandingkan dengan kelompok kumur 2 kali sehari tidak didapatkan perbedaan yang bermakna. POVIDONE IODINE Povidone Iodine 1 % sebagai obat kumur yang dipasarkan dengan merek dagang Betadine® (untuk selanjutnya kami sebut betadine) sebagai antiseptik mempunyai sifat antibakteri. Obat kumur ini dapat dipakai untuk mengurangi bakteremia setelah pencabutan gigi atau setelah perawatan bedah(20,21). Efek betadine terhadap bakteri rongga mulut sangat cepat dan pada konsentrasi yang tinggi dapat mematikan bakteri rongga mu1ut(22). Bila dibandingkan dengan chlorhexidine, betadine hanya sedikit mempunyai sifat anti p1ak(23). Addy dkk.(22) mengadakan penelitian untuk membuktikan pengaruh povidone iodine (Betadin) terhadap pembentukan plak dan jumlah bakteri dalam ludah. Penelitian dilakukan terhadap 18 orang percobaan yang dibagi menjadi 2 kelompok yaitu kelompok yang kumur dengan betadin dan kelompok lain kumur dengan plasebo/air. Masing-masing orang percobaan kumurkumur dengan betadine/plasebo 2 kali sehari sebanyak 10 ml tiap kali kumur selama 1 menit. Percobaan dilakukan selama 10 hari dengan kontrol pada hari 2,4,5,6,9. Hasil evaluasi sampai akhir percobaan menunjukkan tidak adanya perbedaan bermakna dari indeks plak antara kedua kelompok, namun didapatkan penurunan jumlah bakteri dalam ludah sebanyak 39,2% bakteri aerob dan 31,3% bakteri anaerob. Penurunan terjadi 1–2 jam setelah kumur-kumur. Bila dibandingkan dengan chlorhexidine penurunan jumlah bakteri jauh berkurang(24). Penelitian menyimpulkan bahwa povidon iodin tidak dianjurkan untuk membantu kebersihan mulut dan perawatan gingivitis karena tidak dapat menurunkan terjadinya penumpukan plak sehingga radang gusi akan terus berlangsung(22). HEXETIDINE Hexetidine sebagai obat kumur dipasarkan dengan merek dagang Bactidol® termasuk golongan antiseptik dan merupakan derivat piridin(25). Mempunyai sifat antibakteri, bermanfaat untuk bakteri Gram positif dan Gram negatif, dan dapat digunakan untuk mengurangi terjadinya keradangan. Hexetidine merupakan antibakteri dengan spektrum luas dengan konsentrasi rendah bermanfaat untuk mikroorganisme rongga mu1ut(26). Hexetidine dapa digunakan pada penderita dengan radang rongga mulut dan nasopharynx(26,27,28). Pernyataan ini dibuktikan pada percobaan dengan larutan 0,1 % hexetidine sebagai obat kumur pada orangorang Anglo di Amerika yang menderita radang rongga mulut; ternyata radang dapat sembuh dengan baik. Hal ini berarti hexetidine akan bermanfaat untuk penderita dengan kelainan periodontal yang disebabkan oleh mikroorganisme. Penelitian 1ain(29) membuktikan bahwa

hexetidine dapat mengikat protein mukosa mulut sehingga dapat menguntungkan hexetidine sebagai antibakteri. Pendapat ini diperkuat oleh Bourgonet(30) yang mengatakan bahwa hexetidine dapat memperpanjang efek antibakteri karena adanya ikatan dengan protein mukosa. Ikatan protein tersebut akan menghambat metabolisme mikroorganisme yang berada pada permukaan mukosa dan plak. Ikatan dengan mukosa dan plak ini terjadi selama 7 jam setelah kumur(31). Penelitian menggunakan larutan 0,1% hexetidine sebagai obat kumur pada orang-orang percobaan selama 14 hari dapat menurunkan radang gingiva sampai 34% pada hari ke 7 dan 38% pada hari ke 15(37), tergantung dari keparahan keradangan maka ratarata akan sembuh selama 4 minggu(33). Hexetidine juga dapat menghambat pertumbuhan plak, tetapi kurang efektif bila dibandingkan dengan chlorhexidine(31). Penelitian dengan menggunakan larutan 0,1% hexetidine sebagai obat kumur yang dipakai 2 kali sehari sebanyak 10 ml tiap kali kumur selama 30–60 detik, menyebabkan penurunan indeks plak sebanyak 25% pada hari ke 3 dan 52% pada hari ke 7. Bila dibandingkan dengan plasebo penurunan terjadinya akumulasi plak tidak ada berbeda bermakna(32,34). HIDROGEN PEROKSIDA Hidrogen peroksida (H,0 merupakan antiseptik karena dapat melepaskan oksigen sebagai zat aktif(35). Sebagai obat kumur biasanya dipakai konsentrasi 3%. Pemakaian hidrogen peroksida sebagai obat kumur dapat mencegah/menghambat pertumbuhan bakteri plak(36,37,38). HamCermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 29

batan ini dimungkinkan karena oksigen yang dilepaskan oleh hidrogen peroksida akan mengoksidasi protein kuman sehingga enzim kuman sebagai penyebab radang gingiva menjadi tidak aktif(35). Hampir 50% mikroorganisme anaerob terdapat pada radang gingiva dan sangat sensitif terhadap oksigen. Penggunaan larutan hidrogen peroksida 3% sebagai obat kumur 3 kali sehari selama 2 minggu dapat menurunkan pembentukan plak sebanyak 50% dan menurunkan indeks radang gingiva sebanyak 22%. Pemakaian hidrogen peroksida 1% selama 5 hari juga dapat mengurangi terjadinya radang gingiva dan menghambat pembentukan plak(37). Penggunaan larutan hidrogen peroksida 3% sebagai obat kumur selama 4 hari menunjukkan penurunan indeks plak sebanyak 34% dan mengurangi terjadinya radang gingiva(39). Dari pernyataan di atas dapat disimpulkan bahwa hidrogen peroksida sangat membantu kontrol plak secara mekanis. CHLORHEXIDINE Chlorhexidine merupakan derivat disquanid dan yang umumnya digunakan dalam bentuk glukonatnya. Mempunyai antibakteri dengan spektrum luas, efektif terhadap Gram positif an Gram negatif meskipun untuk jenis yang terakhir efektivitasnya sedikit lebih rendah(6). Chlorhexidine sangat efektif mengurangi radang gingiva dan akumulasi p1ak(40), pendapat ini sesuai pendapat bahwa larutan chlorhexidine sangat efektif digunakan untuk plak kontrol pada perawatan radang gingiva(42-44). Efek anti plak chlorhexidine tidak hanya bakteriostatik tetapi juga mempunyai daya lekat yang lama pada permukaan gigi sehingga memungkinkan efek bakterisid(45,46). Dengan demikian akumulasi plak dapat dicegah, sehingga mengurangi terjadinya radang gingiva. Berbagai percobaan klinis menggunakan obat kumur mengandung chlorhexidine telah banyak dilakukan dan ternyata chlorhexidine berpengaruh terhadap gingivitis dan periodontitis. Pengaruh ini pertama-tama dilaporkan oleh Loe dan Schiott(47) pada golongan Aarthus bahwa chlorhexidine dapat menghambat pertumbuhan plak dan mencegah terjadinya radang gingiva. Pembentukan plak dapat dicegah dengan kumur-kumur larutan chlorhexidine 0,2%,dan tidak tampak tanda-tanda radang gingiva setelah beberapa minggu walaupun tanpa membersihkan mulut secara mekanis. Dinyatakan pula bahwa perawatan radang gingiva dapat dilakukan dengan menggunakan obat kumur chlorhexidine. Pernyataan ini menguatkan percobaan yang telah dilakukan di beberapa negara, bahwa chlorhexidine dapat menghainbat pertumbuhan plak dan mencegah terjadinya radang gingiva(48). Percobaan terhadap sekelompok anggota militer menggunakan obat kumur chlorhexidine dua kali sehari untuk membantu melakukan kebersihan mulut selama 4 (empat) bulan, hasilnya menunjukkan penurunan pertumbuhan plak(49). Namun di regio yang terdapat poket dengan kedalaman 3 mm penurunan indeks keradangan kurang bermakna. Dapat disimpulkan bahwa pengaruh chlorhexidine terhadap plak subgingival berkurang dibandingkan dengan plak supragingival. Untuk meningkatkan pengaruh chlorhexidine terhadap radang jaringan periodonsium yang mengandung poket perlu dilakukan skeling. Cara pemberian, frekuensi pemakaian serta konsentrasi chlorhexidine ternyata mempunyai pengaruh. Aplikasi 0,2% larutan chlorhexidine dibandingkan dengan kumurkumur memberikan hasil yang sama efektif(50). Cara aplikasi ini tidak selalu dapat dilakukan di tiap individu, tergantung dari keadaan klinis penderita. Untuk hasil yang baik dari menyikat gigi 2 kali sehari menggunakan 1% chlorhexidine gel di daerah dengan pembentukan poket perlu dilakukan skeling(51). Aplikasi pasta chlorhexidine pada sekelompok anak-anak muda sekali sehari menghasilkan penurunan indeks baik plak maupun radang gingiva, tetapi kurang baik bila dibandingkan dengan pemberian 2 (dua) kali sehari. Pemakaian chlorhexidine pada anak-anak yang terbelakang (mentally retarded) juga memberikan hasil yang kurang memuaskan walaupun ada penurunan indeks plak dan radang gingiva(53). Penelitian lain menyatakan bahwa ada pertumbuhan plak pada pemakaian chlorhexidine dengan konsentrasi yang rendah, walaupun tidak menunjukkan tanda-tanda akan terjadi radang gingiva(54). Percobaan yang dilakukan terhadap mahasiswa Fakultas Kedokteran Gigi di Norwegia selama 2 tahun menunjukkan perbedaan yang kurang bermakna antara grup kontrol yang melakukan penyikatan gigi dengan baik dibandingkan kelompok percobaan yang mcnggunakan obat kumur chlorhexidine 0,2%(22). Hasil ini menunjukkan bahwa kontrol plak secara khemis pada penderita

dengan kebersihan mulut yang baik, tidak mempengaruhi kondisi gingiva secara nyata. MEKANISME KERJA CHLORHEXIDINE Seperti telah disebutkan di atas chlorhexidine mempunyai pengaruh yang luas terutama untuk bakteri Gram positif dan Gram negatif, bakteri ragi juga jamur(56). Pada pH fisiologis chlorhexidine mengikat bakteri di permukaan rongga mulut; tergantung konsentrasinya, dapat bersifat bakteriostatik atau bakterisid. Sifat bakteriostatik bila konsentrasi antara 4–32 ug/ m1(57); konsentrasi yang lebih tinggi akan menyebabkan efek bakterisid, karena terjadinya presipitasi protein sitoplasma. Efek bakterisid kurang penting dibandingkan dengan efek bakteriostatik(58). Hambatan pertumbuhan plak oleh chlorhexidine dihubungkan dengan sifat chlorhexidine untuk membentuk ikatan dengan komponen-komponen pada permukaan gigi(45,46). Ikatan tersebut terjadi 15–30 detik setelah kumur dan lebih dari 1/3 bagian chlorhexidine diserap dan melekat, namun jumlah pelekatan sebanding dengan konsentrasinya(59). Penelitian menunjukkan bahwa pelekatan akan terjadi sampai 24 jam, yang berarti sebanding dengan efek bakteriostatik terhadap bakteri(60). Dasar yang kuat untuk mencegah terbentuknya plak adalah terjadinya ikatan antara chlorhexidine dengan molekul-molekul permukaan gigi antara lain polisakarida, protein, glikoprotein dan saliva, pelikel, mukosa serta permukaan dari hidroxiapatit. Akibat terjadinya ikatan-ikatan tersebut maka pembentukan plak yang merupakan penyebab utama dan radang gingiva dihambat(58). Penelitian menunjukkan bahwa larutan 0,2% chlorhexidine sebagai obat kumur selama 1 minggu menurunkan indeks plak sebanyak 72% pada hari ke 3 dan 85% pada hari ke 7, dan terjadi 30 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996

penurunan indeks radang gingiva sebanyak 32% pada hari ke 3 dan 77% pada hari ke 7(61). Tabel penurunan indeks plak dan indeks radang gingiva dari beberapa antiseptik dibandingkan dengan plasebo/air Penurunan Penurunan Antiseptik Lama Indeks radang Indeks plak (Obat kumur) Pemakaian (dalam %) gingiva (dalam % ) Listerin® 1 bulan 3 bulan 6 bulan 9 bulan 10 hari 3 hari 7 hari 14 hari 14 hari 3 hari 7 hari 15,5 20,9 23,7 19,5* Kurang bermakna 25 52* 50* 72* 85* 5,1 9 20,8 23,9* Kurang bermakna 24 37 58* 22* 32 77* 9. 10. 11. 12. 13. Povidone Iodine (Betadine(&) Hexetidine (Bactidol ®) Hidrogen Peroksidase (H2O2 3%) Chlorhexidine Gluconate 0,2% (Minosep®) Keterangan: * Bermakna 14. 15. 16. 18. 19. RINGKASAN DAN KESIMPULAN Bakteri plak merupakan penyebab utama terjadinya radang gusi; mencegah atau mengurangi akumulasi plak akan dapat mengurangi terjadinya radang gusi. Bahan antiseptik sebagai obat kumur sangat membantu mencegah terjadinya akumulasi plak dan menurunkan radang gusi. Listerin, Hexetidine, Hidrogen peroksida, dan Chlorhexidine dapat membantu kontrol plak secara mekanis. Povidone iodine (Betadine®) bukan untuk membantu kontrol plak secara mekanis karena menurunkan indeks plak dan indeks radang gusi secara tidak bermakna, meskipun dapat mengurangi jumlah bakteri dalam ludah. KEPUSTAKAAN 1. Axelsson P. Lindhe J. Effect of controlled oral hygiene procedures on caries and periodontal disease in adults-results after 6 years. J. Clin. Periodontol. 1981; 8: 239–48. Loe H, Theilade E. Jensen SB. Experimental gingivitis in man. J. Periodon. 1965; 36: 177–87. Theilade E. Wright WH, Jensen SB, Loe H. Experimental gingivitis in man. II. A longitudinal clinical and bacteriological investigation. J. Periodon. Res. 1966; 1: 1–13. Page. Schroeder HE. Pathogenesis of inflammatory oeriodontal disease. A summary of current work. Lab. Invest. 34: 235–249. Addy M. Chlorhexidine compared with other locally delivered antimicro bial. J. Clin. Penodontol. 1986; 13: 957–64. Kartanegara SS. Farmakologi beberapa qptiseptik dan infeksi nosokomial. Penataran Pengelolaan/lsolasi Penderita Penyakit Menular. Dit. P3M Dep. Kes. RI. Jakarta 2631 Maret 1984. Lusk SS, Bower GM, Watso Wi, Moffitt WC, Tow HD. Effect of an oral rinse on experimental gingivitis, plaque formation and formed plaque. J. Am. Soc. Preventive Dentistry 1974; 4: 31–4. Axelsson P. Lindhe J. The effect of preventive program on dental plaque, 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. 2. 3. 31. 32. 33. 4. 5. 6.

34. 35. 36. 37. 7. 8. gingivitis and canes Result after one and two years. J. Clin. Periodontol. 1974; 1: 126–38. Suomi JD, Greene JC, Vermillion JR. Doyle J, Chang ii, Leatherwood EC. The effect of controlled oral hygiene procedures on the progression of periodontal disease in adults : Results after third and final year. J. Periodont. l97l;42: 152–60. Lang NP. The implications of antiseptics, enzymes and vaccines in plaque control. Chicago, Quintesse Books. 1980; 57–65. Hull PS. Chemical inhibition on plaque. J. Clin. Penodontol. 1980; 7: 431– 42. Tehranirad M. A review of antimicrobial agent in plaque disease. J. Periodont. 1980; 4: 145–65. Patters MR. Anerud K, TrummelCL, Koinman KS, Nalbandian J, Robertson PB. Inhibition of plaque formation in humans by octinidine mouthrinse. J. Penodont. Res. 1983; 18: 212–19. Fornell J, Sundin Y, Lindhe J. Effect of listerine on dental plaque and gingivitis. Scrod. J. Dent. Res. 1975; 83: 18–25. Carter H, Barnes GP. Effects of three mouthwashes on existing dental plaque accumulations. J. Prey. Dent. 1975; 2: 6–lI. Menaker L, Weatherford, Pills G, Ross NM, Lamm R. The effects of listerine antiseptic on dental plaque. Alabama J. Med. Sciences. 16:71–77. Lamster lB. Alfano MC, Seiger MC, Gordon JM. The effect of listerine antiseptic on reduction of existing plaque and gingivitis. Clin. Prey. Dent. 5: 12–6. Gordon JM, Lamter. Sieger MC. Efficacy of listerine antiseptic inhibiting the development of plaque and gingivitis. J. Clin. Periodontol. 1985; 12: 697–704. Mankodi S, Ross NM, Mostler K. Clinical efficacy of listenne in inhibiting and reducing plaque and experimental gingivitis. J. Clin. Periodontol. 1987; 14: 285–88. Brenman HS, Randall E. Local degerming with povidone-iodine II. Prior to gingivectomy. J. Periodontol. 1974; 45: 870. VanderWyk RW. Killing efficiency of povidone iodine in vivo and in vitro studies of microbial activity. Am. Dent. Ass. Miami Beach. Florida. Oct. 1968. Addt M, Gnffiths C. Isaac R. The effect of povidone iodine on plaque and salivary. Adouble-blindcrossovertrial. J. Periodontol. 1977; Nov: 730– 732. Saxen L, Harjola 0. Ainamo J. The effect of two commercial antibacterial mouthrinses on plaque growth in vivo. J. Clin. Periodont. 1976; 3: 195. Schiott CR, Loe H, Jensen SB, Kilian M, Davies RM, Glavind. The effect of chlorhexidine on the human oral flora. J. Penodont. Res. 1970; 5: 84. Wdde A, Renolds JEF. The Extra Pharmacopoeia. 27th ed. The pharma ceutical press London. 1977; 647. Raymond A. Symposium on hexetidine. N.W.U. Chicago. 1958. Utji R, ChatimA. Antibacterial properties of hexetidine against microorgan ism isolated from patients mouth. Clinical trial. 1982. Lionetti FJ. Communications A.C.S. Conversion (Medical Div.) Miami. 1957. April 8. Fosdick LS. Symposium on hexetidine. Northwestern University. Chicago ill. 1958; October. Bourgonet. Dikutip dan Kuhr W. The use of hexetidine in the treatment of inflammations in the oral cavity. Zahnartl. WeltZahnartl Reform. 1969; 78: 560. Bergenholtz A Hanstrom. The plaque-inhibiting effect of hexetidine (Oraldene) mouthwash compared to that of chlorhexidine. Community Dent. Epidemiol. 1974; 2: 70–74. Prijantojo. Pengaruh hexetidine terhadap peradangan gingiva. Clinical trial. 1985. Kuhr HW, Harle F, Schmidt H, Schwalber J. The use of hexetidine on the treatment of iunflammations in oral cavity. Translated from the German. Zahnaerzt. Welt-Zahnaerzt. Reform. 1969; 78: 506. June 25. Prijantojo. Hambatan peinbentukan plak gigi dengan larutan 0,1% hexeti dine sebagai obat.kumur. Clinical trial. 1991. Dewi Fatma S. Antiseptik dan desinfektan dalam kedokteran gigi. K.P.P. 1KG IX. 363–371. Reddy J, Salkin LM. The effect ofa urea peroxide rinse of dental plaque and gingivitis. J. Periodontol. 1976; 10: 607–10. Wennstrom J, Lindhe J. Effect of hydrogen peroxide on developing plaque and gingivitis in man. J. Clin. Periodont. 1979; 6: 115–30. Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996

31

38. Cerra MB, Killoy WJ. The effect of sodium bicarbonate and hydrogene peroxode on the microbial flora of periodontal pockets. J. Periodontol. 1982; 10: 599–603. 39. Gjermo P, Baastad K, Rolla G. The plaque inhibiting capacity 11 anti bacterial compounds. J. Periodont. Res. 1970; 5: 102–109. 40. Hellden L, Lundgren D, Heyden G. Effect of chlorhexidine gluconate on granulation tissuc. J. Periodont. Res. 1974; 9: 225. 41. HirstR. Chlorhexidine a review of literature. J. West. Soc. Periodont. 1972; 20: 52. 42. Ochsenbein H. Chlorhexidine in der Zahnheil Kunde, Eine Literatur Ubersicht-Schweiz Monatsschr Zahn Keilkd. 1973; 83: 113–22. 43. Gjermo P. Chlorhexidine in dental practice. J. Clin. Periodont. 1974; 143–52. 44. Gjermo P, Baastad KL, Rolla G. The plaque inhibiting capacity of 11 antibacterial compounds. J. Periodont. Res. 1970; 5: 102–09. 45. Rolla G, Loe H, Schiott CR. The affinity of chlorhexidine for hydro xyapatite and salivary mucins. J. Periodont. Res. 1970; 5: 9. 46. Rolla G, Gjermo P. Plaque inhibition, antibacterial activity and toxicity of 6 bisbisquanide J. Dent. Res. (l.A.D.R. abstr 204) 1972. 47. Loe. Schiott R. The effect of supression of the oral microflora upon the development of dental plaque and gingivitis in dental plaque. Symposium 1969. Ed. by McHugh, WDE and S. Livingstone Ltd. Edinburg 1970; 247–55. 48. Nagle PJ, Turnbull. Chlorhexidine : An ideal plaque inhibiting agent?. Literature Review. J. Canad. Dent. Assn. 1978; 2: 73–5. 49. Flotra L, Gjermo P, Rolla G, Waerhaug J. A 4 month study on the effect of ehiorhexidine mouthwashcs on 50 soldiers. Scand. J. Dent. Res. 1972; 80: 10–17. 50. Davies RM. Jensen SB, Schiott R. The effect of topical application on 51. 52. 53. 54. 55. 56. 57. 58. 59. 60. 61. chlorhexidine on the bacterial colonization on the teeth and gingiva. J. Periodont. Res. 1970; 5: 96–101. Bassiouny MA, Grant AA. The toothbrush application on chlorhexidine. A clinical trial. Br. Dent. J. 1975; 139: 322–27. Hansen F, Gjermo P. Eriksen HM. The effectofachlorhexidine containing gel on oral cleanliness and gingival health in young adults. J. Clin. Periodont. 1975; 2: 153– 59. Usher PJ. Oral hygiene in mentally handicapped children. A pilot study of the use of chlorhexidine gel. Br. Dent. J. 1975; 138: 217–21. Gjermo P. Habitan in peridontal diseases. J. Clin. Periodont. 1977; 4: 74–101. Johansen JR. Gjermo P. Erikson HM. Effect of2 years use of chlorhexidine and caries. Scan. J. Dent. Res. 1975; 83: 288–92. Davies A. The mode of action of chlorhexidine. J. Periodont. Res. 1973; 8: suppl 13. 68–75. Schiott CR, Loe H. The sensitivity of oral Streptococci to chlorhexidine. J. Periodont. Res. 1972; 7: 192. Gjermo P. Bonesvoll P. Rolla G. Relationship between plaque inhibiting effect and relation of chlorhexidine in the human orak cavity. Arch. Oral Biol. 1974; 19: 1031. Bonesvoll P, Lokien P, Rolla G. Retention of chlorhexidine in the human oral cavity after mouthrinses. Arch. Oral Biol. 1974; 19: 209. Loe H, Schiott CR. The effect of mouthrinses and topical application of chlorhexidine on the development of dental plaque and G.l. in man. J. Periodont. Res. 1970; 5: 79–83. Prijantojo. Penurunan radang gingiva dengan pemakaian larutan 0,2% chlorhexidine sebagai obat kumur. Kumpulan Makalah llmiah Kongres PDGI XVII 1992. 329–34. It is easy to preach fasting with a full belly 32 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996

TINJAUAN KEPUSTAKAAN Peranan Chlorhexidine terhadap Kelainan Gigi dan Rongga Mulut Prijantojo Bagian Periodontologi Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Indonesia, Jakarta PENDAHULUAN Chlorhexidine telah dipakai secara luas di kalangan kedokteran, baik oleh para dokter umum, spesialis maupun dokter gigi, sebagai antibakteri, selama lebih dari 25 tahun. Akhir-akhir ini chlorhexidine dipakai secara luas di kalangan kedokteran gigi sebagai obat untuk menyembuhkan serta mencegah kelainan rongga mulut. Lebih dari 500 artikel tentang chlorhexidine yang merupakan hasil penelitian dan pakar-pakar di bidang kedokteran seluruh dunia telah dipublikasikan. Tujuan penelitian kebanyakan untuk menguji efektivitas dan chlorhexidine, baik sebagai obat kumur maupun dalam bentuk pasta gigi serta membandingkan dengan antiseptik yang lain. Makalah ini merupakan ringkasan dan berbagai penelitian serta uji coba secara klinis untuk membuktikan peranan chlorhexidine guna mencegah serta terapi dan kelainan rongga mulut dan karies. CHLORIIEXIDINE Chlorhexidine mulai dikenal sejak 1950 sebagai antimikroba dengan rumus kimia: Cara kerja Telah dibuktikan bahwa chlorhexidine dapat mengikat bakteri, mungkin disebabkan adanya interaksi antara muatan positif dan molekul-molekul chlorhexidine dengan dinding sel yang bermuatan negatif(1). Interaksi ini akan meningkatkan permeabilitas dinding sel bakteri yang menyebabkan terjadinya penetrasi ke dalam sitoplasma yang menyebabkan kematian mikroorganisme. Streptokokus tertentu dapat terikat oleh chlorhexidine pada media polisakarida di luar se1(2,3), sehingga dapat meningkatkan sensitivitas streptokokus dalam rongga mulut terhadap chlorhexidine(4,5). Penyelidikan secara in vitro menunjukkan bahwa chlorhexidine diserap oleh hydroxiapatit permukaan gigi dan mucin dari saliva, kemudian dilepas perlahan-lahan dalam bentuk yang aktif. Keadaan ini merupakan dasar aktivitas chlorhexidine untuk menghambat pembentukan plak (anti-plak)(6). Kumur-kumur dua kali sehari dengan menggunakan 0,2% larutan chlorhexidine akan mengurangi jumlah mikroorganisme dalam saliva sebanyak 80% dan apabila pemakaian obat kumur dihentikan bakteri akan kembali seperti semula dalam waktu 24 jam(7,8). PLAK GIGI (DENTAL PLAQUE) Merupakan kumpulan berbagai macam bakteri di atas pelikel permukaan gigi. Banyaknya plak sangat tergantung dari macam makanan dan kebersihan mulut seseorang. Pembentukan plak didahului oleh pe1ikel yang terdiri dari glikoprotein dari saliva.Di atas pelikel ini akan menempel berbagai macam bakteri yang membentuk koloni. Plak ini tidak bisa dihilangkan dengan kumur-kumur air(9). Pada permulaannya sebagian besar bakteri dalam plak adalah bakteri streptokokus Gram (–), cocci dan bakteri basil (bacilli). Filamen mulai ditemukan setelah beberapa Sejak diperkenalkan, chlorhexidine digunakan di rumah sakit berbagai negara sebagai antiseptik. Sangat efektif sebagai disinfektan pada kulit sebelum operasi, cuci tangan sebelum operasi serta sebagai disinfektan dan alat-alat kedokteran, terutama alat-alat operasi. Chlorhexidine merupakan antibakteri dengan spektrum yang luas dan sangat efektif untuk bakteri Gram (+), Gram (–), bakteri ragi, jamur serta protozoa; algae dan virus dapat juga dihambat oleh chlorhexidine. Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 33

hari. Spiral dan spirocheta mulai terlihat setelah 1–2 minggu. Komposisi dari plak yang telah matang terdiri dari(10) : – Gram (+) cocci dan basil 50% – Gram (–) cocci dan basil 30% – Fusobakteri 8% – Filamen-8% – Vibrio 2% – Spirocheta 2% Sampai saat ini plak masih dianggap penyebab utama kelainan periodontal, di samping itu plak juga dapat memudahkan terjadinya karies dari gigi(11,22). PEMAKAIAN CHLORHEXIDINE DI BIDANG KEDOKTERAN GIGI SECARA KLINIS Kelainan periodontal kronis bila tidak diobati akan berkembang progresif dan akan merusak jaringan periodonsium. Biasanya kelainan periodontal dimulai dengan keradangan gingiva (gingivitis), pada suatu saat akan terjadi kerusakan tulang alveolar dan jaringan kolagen (periodontal membrane) dan terjadilah penodontitis. Gingivitis tidak selalu menjadi periodontitis(13). walaupun begitu bukan tidak mungkin akan berlanjut menjadi periodontitis. Kelainan periodontal ini merupakan penyebab utama tanggalnya gigi pada usia muda. Chlorhexidine telah dibuktikan sebagai antiplak yang sangat efektif sehingga mempunyai peranan penting pada terapi gingivitis dan pencegahan kelainan periodontal. Pemakaian obat kumur dengan larutan 0,2% chlorhexidine glukonat untuk membantu pembersihan gigi secara konvensional akan meningkatkan kesehatan gingiva secara bermakna terutama di daerah interdental(14). Uji coba klinis Hambatan pembentukan plak dan berkurangnya radang gingiva setelah pemakaian larutan 0,2% chlorhexidine sebagai obat kumur 2 kali sehani pertama-tama dibuktikan oleh Loe dan Schiott (1970)(15). Uji coba klinis dengan larutan 0,2% chlorhexidine glukonat sebagai obat kumur selama satu minggu menghasilkan penurunan pembentukan plak sebanyak 72% pada hari ke 3 dan sebanyak 85% pada hari ke 7 (Gambar 1). hexidine. Uji coba klinis selama 4 bulan yang melibatkan 50 orang anggota militer menunjukkan bahwa larutan 0,2% chlorhexidine sebagai obat kumur dapet menurunkan terjadinya akumulasi plak sebanyak 66% bila sebelumnya tidak dilakukan terapi, sedang setelah dilakukan skeling baik supra maupun subgingiva akan terjadi penurunan indeks plak sebanyak 85%(17). Penelitian lain juga menunjukkan bahwa chlorhexidine efektif sebagai antiplak, tetapi hasilnya akan lebih baik setelah dilakukan skeling baik supra maupun subgingiva(14). Banyak penelitian yang hasilnya mendukung penelitian terdahulu yaitu bahwa chlorhexidine efektif untuk menurunkan/mencegah pembentukan plak dan meningkatkan derajat kesehatan gingiva(16,20). Chlorhexidine sangat efektif untuk plak kontrol secara khemis sehingga dapat mencegah terjadinya gingivitis dari kerusakan jaringan periodonsium(19). Bila dibandingkan dengan obat kumur lain, chlorhexidine ternyata lebih efektif untuk menurunkan terjadinya akumulasi plak(21). Indeks plak rata-rata pada 60 penderita setelah pemakaian berbagai macam obat kumur selama 4 hari Obat kumur Kontrol : obat kumur sukrosa 1. Chlorhexidine gluconat 0,2% 2. Chlorhexidine asetat 0,2% 3. Cetylpyridinium chlorida 0,1 % 4. Dequalinim chlorida 0,1 % 5. Benzalkonium chlorida 0,1 % 6. Aminocridine hydrochiorid 0,2% 7. Mepacrine hydrochlorida 0,2% 8. Proguanil hydrochlorida 0,2% 9. Dibromopropamidine diisothionate 0,2% 10. Hidrogen peroxida 3% 11. Ethanol 50% u/w Indeks plak rata-rata 1,75 0,23 0,19 1,93 1,88 0,47 1,43 1,65 1,50 1,36 1,15 1,92 Keterangan: ––––––––– : Tidak menyikat gigi ------------- : Kumur Chlorhexidine Grafik 1. Indeks plak rata-rata setelah kumur-kumur 0,2% chlorhexidine 2 X 1 hari Skeling ternyata dapat meningkatkan pengaruh chlor Penelitian lain yang membandingkan efek obat kumur chlorhexidine dengan hexetidine terhadap kebersihan mulut menunjukkan bahwa chlorhexidine lebih efektif dibandingkan dengan hexetidine untuk menurunkan derajat akumulasi plak dan derajat keradangan gingiva(22). Hasil penelitian ini didukung oleh Prijantojo pada penelitiannya terhadap siswa sekolah dasar yang berumur antana 10–15 tahun untuk membandingkan pengaruh larutan 0,2% chlorhexidine sebagai obat kumur (Minosep®) dengan hexetidine 0,1% (Bactidol®). Hasil dan penelilian ini menunjukkan perbedaan

yang bermakna, dengan chlorhexidine memberikan hasil yang lebih efektif dibandingkan dengan hexetidine(23). Penelitian Bosman & Powell membandingkan efek ini chlorhexidine dengan pembersihan rongga mulut secara konvensional memakai sikat gigi pada penderita gingivitis. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa dengan menyikat gigi sekali sehani kesehatan gingiva akan menjadi normal setelah 10 hari, sedangkan dengan kumur-kumur larutan chlorhexidine 0,2% sekali sehari gingiva akan menjadi normal dalam waktu 4 hari(24). Pemakaian pasca bedah Penutup luka setelah operasi periodontal telah lama digunakan dengan tujuan untuk melindungi terhadap trauma dan luar serta mencegah terbentuknya jaringan granulasi yang berlebih 34 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996

an. Namun kekurangannya yaitu kadang-kadang terjadi penumpukan sisa makanan/plak pada luka operasi, sehingga penyembuhan menjadi lama. Larutan chlorhexidine dapat membantu kebersihan rongga mulut, hingga kesembuhan akan lebih cepat(25,26,27). Larutan 0,2% chlorhexidine sebagai obat kumur 3 kali sehari memberikan hasil yang lebih efektif dibandingkan dengan penutup luka setelah operasi(28,29). Ulkus mukosa (Aphthous Ulcers) Penyebab ulkus mukosa ini belum jelas dan perawatannya pada umumnya dilakukan secara simptomatis dengan tujuan menghilangkan faktor predisposisi. Pengalaman klinis menunjukkan bahwa pada penderita ini sering mengabaikan kebersihan mulut karena sakit pada waktu menyikat gigi. Keadaan ini akan meningkatkan akumulasi plak yang tentunya akan menambah keparahan ulkus. Chlorhexidine dapat membantu penyembuhan ulkus (sariawan), mungkin disebabkan karena berkurangnya kolonisasi bakteri yang berkontaminasi dengan luka dan mengurangi terjadinya infeksi sekunder(30). Hal ini telah dibuktikan pada penelitian terhadap penderita ulkus mukosa (sariawan). Orang percobaan dibagi tiga kelompok: Kelompok I menggunakan chlorhexidine glukonat 0,2% sebagai obat kumur, kelompok II menggunakan astringen sebagai obat kumur, sedangkan kelompok ke III menggunakan plasebo sebagai obat kumur; ternyata chlorhexidine 0,2% memberikan hasil yang lebih baik dari kelompok-kelompok 1ainnya(30,31) (Grafik 2). kuman dan akan menghambat atau mempengaruhi pengobatan. Uji coba klinis menggunakan larutan 0,2% chlorhexidine dapat mencegah terjadinya invasi kumankuman, sehingga pengobatan antileukemia dapat lebih efektif. Gigi tiruan sebagian merupakan predisposisi untuk terjadinya akumulasi plak yang memungkinkan kelainan periodontal yang lebih lanjut. Walaupun desain gigi tiruan bagus, rasa sakit dan kurangnya kebersihan mulut akan memberikan efek yang kurang baik. Kebérsihan mulut perlu ditekankan untuk meningkatkan kesehatan gingiva dan memperpanjang pemakaian gigi tiruan(38). Pemakaian larutan 0,2% chlorhexidine sangat membantu meningkatkan kebersihan mulut pada penderita dengan gigi tiruan sebagian(39). Hal ini telah dibuktikan pada 153 penderita dengan pemakaian gigi tiruan sebagian. Gigi tiruan penuh sering menyebabkan terjadinya perubahan pada mukosa muiut (denture stomatitis); biasanya disebabkan karena jamur Candida terutama Candida albicans. Stomatitis terjadi oleh karena tekanan gigi tiruan pada permukaan mukosa sehingga terjadi perubahan lingkungan mikroorganisme rongga mulut dan menyebabkan infeksi pada mukosa. Kira-kira 65% penderita dengan gigi tiruan penuh (GTP) mengalami stomatitis yang dimulai dengan infeksi ringan di permukaan mukosa tertentu dan lama kelamaan melebar ke daerah sekitarnya. Larutan 0,2% - chlorhexidine efektif untuk membantu kesembuhan dari infeksi ini(40). Pernyataan ini telah dibuktikan pada 137 pasien dengan pemakaian gigi tiruan penuh. Hasil dari penelitian ini ternyata sangat memuaskan. Candidiasis rongga mulut (Oral Candidiasis) Mikroorganisme Candida terdapat ± 50%, orang dewasa tanpa menunjukkan gejala infeksi. Candida dapat berubah menjadi patogen menyebabkan terjadinya infeksi dan rongga mulut; perubahan ini disebabkan karena adanya perubahan situasi rongga mulut misalnya karena adanya gigi tiruan, selama pengobatan dengan antibiotik atau terapi dengan radiasi. Candidiasis rongga mulut sering sulit dikontrol dengan metoda konvensional. Chlorhexidine yang merupakan antibakteri efektif mengobati/mencegah terjadinya infeksi Candida(41). Uji coba klinis terhadap 8 penderita Candidiasis yang akut. serta 5 penderita leukemia akut dengan kumur larutan 0,2% chlorhexidine infeksi akan sembuh dalam waktu 2-4 hari. Uji coba klinis juga dilakukan terhadap penderita dengan fiksasi rahang karenã fraktur(42) untuk memperbaiki hubungan oklusi antara gigi-gigi rahang atas dan rahang bawah; penderita ini tidak mungkin melakukan pembersihan rongga mulut secara sempurna. Untuk membantu kebersihan mulut digunakan larut an 0,2% chlorhexidine sebagai obat kumur dengan tujuan mencegah atau mengurangi terjadinnya akumulasi plak dan mempercepat kesembuhan luka. Kumur-kumur dilakukan 3–8 kali sehari. Hasil penelitian ini menunjukkan bahwa akumulasi plak berkurang, sedangkan kesembuhan luka menjadi lebih cepat bila dibandingkan dengan menggunakan larutan salin (Gambar 3). Karies gigi Karies gigi terjadi karena demineralisasi jaringan gigi yang

Keterangan: A = Astringen; C = Placebo; H = Chlorhexidine Grafik 2. Hasil penyembuhan ulkus pada pemakaian chlorhexidine, astringen, plasebo Pemakaian pada penderita yang tidak dapat melakukan kebersihan mulut dengan baik Kelompok ini termasuk penderita yang terbelakang (mentally retarded) atau penderita dengan kelainan umum yang serius, serta penderita setelah operasi rongga mulut. Pada kelompok ini chlorhexidine 0,2% sangat efektif untuk membantu kebersihan mulut(32,33,34). Banyak masalah yang sering timbul pada penderita yang dirawat secara intensif karena penyakit umum yang serius; misalnya pada penderita haemophili, Leukemia Myeloid Akut (LMA) sering terjadi perdarahan gingiva. Keadaan ini menyulitkan dokter atau perawat yang menangani penderita ini. Terjadinya perdarahan ini diperberat dengan meningkatnya akumulasi plak, yang tentunya akan meningkatkan radang gingiva. Perdarahan ini akan menyebabkan terjadinya invasi Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 35

untuk pengobatan serta pencegahan kelainan rongga mulut dan kelainan gigi (karies). KEPUSTAKAAN 1. 2. 3. Hugo WB, Longworth AR. Cytological aspects of the mode of action of chlorhexidine. J. Pharm. Pharmacol 1965; 17: 28. Hjeljord LG, Rolla G. 14-C-chlorhexidine interactions with in vitro plaque components. J. Dent. Res. 1973; 52: (Supp 1). Bonesvoll P. Hjeljord LO. Gjermo P. Rolla 0. Olsen 1. 14-Cchlorhexidine to plaque and teeth in vitro and in vivo. J. Dent. Res. 1974; IADR Abstract No. 360. Hennessey TD. Some antibacterial properties of chlorhexidine. J. Periodont. Res 1973; (Supp 12), 61. Schiott CR. Effect of chlorhexidine on the microflora of the oral cavity. J. Periodont. Res 1973; (Supp 12), 7. Loesche Wi. Antimicrobial agents for the treatment of dental caries. J. Am. Say. Prey. Dent 1975; 5: 17–24. Schiott CR, Loe H, Jensen SB, Kilian M, Davies R.M, Glavind K. The effect of chlorhexidine mouthrinses on the human oral flora. J. Periodont. Res 1970; 5: 84–89. Loe H, Schiott CR. The effect of mouthrinses and topical application of chlorhexidine on the development of dental plaque and gingivitis in man. J. Periodont. Res 1970; 5: 79. Mandel ID. New approachestoplaqueprevention. Dent. Clin. N. Am 1972; 16: 661–71. Theilade E, Wright WH, Jensen SB. Experimental gingivitis in man. A longitudinal clinical and bacteriological investigation. J. Periodont. Res 1977; 1. Dolles OK, Gjermo P. Scand J. Dent. Res 1980; 88: 22–7. Gjermo P. Chlorhexidine in dental practice. 1. Clin. Periodontol 1974; 1: 143–52. Prayitno SW. Konsultasi pribadi, 1993. Nagle PJ, Turnbull. Chlorhexidine : An ideal plaque inhibiting agent?. Literature review. J. Canad. Dent. Assn 1978; 2: 73–75. Schiott CR, L.oe H, Jensen S et al. The effect of chlorhexidine mouthrinses on the human oral flora. J. Periodont. Res 1970; 5: 84. Prijantojo. Hambatan pembentukan plak oleh larutan 0,2% chlorhexidine sebagai obat kumur. KPPIKG Ul 1991; 355–59. Flotra L, Gjermo P. A 4 month study on the effect of chlorhexidine rnouthwashes on 50 soldiers. Scand. J. Dent. Res 1972; 80: 10. Cohen PN, Frank RM, Klewansky P. Effects of chlorhexidine mouthwashes on man. J. Dent. Res 1973; 52: 607 (Abstr). Daniesmand H. Act. Ned. Tran 1978; 21: 81–6. Comming BR, Loe H. Optimal dosage and method of delivering chlorhexidine solutions forthe inhibiting of dental plaque. J. Periodont. Res 1973; 8: 57, 62. Gjermo P, Baastad KL, Rolla 0. The plaque-inhibiuting capacity of 11 antibacterial compounds. J. Periodont. Res 1970; 5: 102–09. Bergenholtz A, Hanstrom L. The plaque inhibiting effect of chlorhexidine (Oraldere (R)-mouthwash compared to that ofchlorhexidine. Comm. Dent. Oral Epidemiol. 1974; 2: 70-4. Prijantojo. Pethandingan pengaruh chlorhexidine dan hexetidine terhadap radang gingiva secara klinis. KPPIKG IX 1991; 240–47. BosmanCW, Powell RH. The reversal of localized experimental gingivitis. A comparison between mechanical toothbrushing procedures and a 0,2% chlorhexiditie mouthrinse. J. Clin. Periodont 1977; 4: 161–72. Davies A. The mode of action of chlorhexidine. J. Periodont. Res 1973; 8: (Supp 12), 68. Langebaek 1, Bay L. Anvendelse afklotheksidin I. Periodontal kirurgien. Tandlaegebladet 1976; 80: 361–63. Gouk DN. The effect of chemical control plaque on the healing of periodon tal surgical wound. B.D.A. Library. A copy of Thesis, 1973. Addy M, Dolby AE. The use of chiothexidine-containing meshacrylic gel as a periodontal dressing, I. Periodontol. 1975; 46: 465-468. Newman DS, Addy M. A comparison of a periodontal dressing and chlorhexidine gluconate mouthwash after the internal bevelled flap proce dure. I. Periodontol. 1978; 49; I 576–79. Addy M, Tapper-Jones L, Seal M. Thai of astrigont and antibacterial 4. Gambar 3. Indeks plak rata-rata pada penderita dengan fiksasi inter– maxilary setelah pemakaian saline dan chlorhexidine 3X sehari. 5. 6. secara klinis akan tampak adanya lubang pada gigi. Karies dapat disebabkan oleh mikroorganisme dan plak gigi dan dapat diperberat oleh makanan mengandung karbohidrat; namun tidak ada hubungan langsung antara terjadinya karies dan konsumsi gula. Bakteri plak akan meragikan gula dan menghasilkan asam organik dengan pH rendah; suasana asam akan menyebabkan terjadinya kerusakan enamel yang 95% di antaranya adalah hydroksiapatit dan menyebabkan terjadinya demineralisasi

dan karies. Chlorhexidine efektif sebagai antiplak sehingga dapat mencegah terjadinya karies. Percobaan dilakukan pada mahasiswa dengan kumurkumur sebanyak 9 kali sehari dengan 50% larutan sukrosa; ternyata akumulasi plak meningkat dengan hebat sedangkan indeks karies meningkat sampai 86%. Bila perlakuan dengan sukrosa dikombinasikan dengañ kumur-kumur larutan 0,2% chlorhexidine sebanyak 2 kali sehari akumulasi plak akan dihambat dan hanya sedikit terjadi peningkatan karies; dapat disimpulkan bahwa chlorhexidine menghambat pembentukan asam akibat fermentasi sukrosa oleh bakteri. Penelitian yang dilakukan terhadap 73 mahasiswa dengan menggunakan larutan 0,1% dan 0,4% chlorhexidine sebagai obat kumur selama 2 tahun dan 0,5% pasta gigi yang mengandung chlorhexidine ternyata dapat menghambat terbentuknya karies(44,45). Aplikasi topikal menggunakan pasta 1% chlorhexidine terhadap 5 penderita wanita dengan infdeks karies tinggi untuk menurunkan jumlah bakteri Streptococcus mutan yang diduga merupakan penyebab utama dan karies(46). Sebelum percobaan jumlah Streptococcus mutan 105 unit/koloni dalam 1 ml air ludah. Pasta gigi dioleskan dan ditunggu sampai 5 menit, kemudian cairan ludah diambil dan diperiksa. Percobaan dilakukan selama 2 minggu. Hasil pemeriksaan setelah 2 minggu terlihat bahwa Streptococcus mutan menurun sampai 700 koloni. Penelitian selama 2 tahun terhadap siswa suatu sekolah dengan menggunakan kombinasi chlorhexidine dan fluor sebagai obat kumur menunjukkan terjadinya penurunan karies bila dibandingkan dengan menggunakan larutan fluor sebagai obat kumur(11). KESIMPULAN Penelitian bertahun-tahun yang dilakukan oleh para ahli Menunjukkan bahwa chlorhexidine memegang peranan penting 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. 36 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996

31. 32. 33. 34. 35. 36. 37. 38. mouthwashes in the management of recurrent aphthous ulceration. Br. Dent. J. 1974; 136: 452–55. Addy M, Carpenter R, Roberts WR. Management of recurrent aphthous ulcerations. A trial of chlorhexidine gluconate gel. Br. Dent. J. 1976; 141: 118– 20. Usher PJ. Oral hygiene in mentally handicapped children. A pilot study of the use of chlorhexidine gel. Br. Dent. J. 1975; 138: 217–21. Flotra L. Different modes of chlorhexidine application and related local side effects. J. Penodont. Res 1973; supp 12: 41–4. Bay L, Russel B. The effect of oral rinsing with chlorhexidine on the development of plaque and gingivitis in mentally retarded children. J. Dent. Res. 1973; 52: 991 (Supp 5). Gaya H, Jameson B, Stomng RA. Chemotherapy 1, 1976; 93–98. Stomng RA, Jameson B, McElwain TJ, Wilshaw E, Spiers ASD, Gaya H. Lancet (Oct) 1977; 837–840. LindheJ. Microbiology of plaque associated periodontal disease. Textbook of Clinical Periodontology.Munksgaard Philadelphia 1983; 125–49. Addy M, Bates JF. The effect of partial dentures and chlorhexidine gluconate gel on plaque accumulation in the absence of oral hygiene. J. Clin. Periodontol. 1977; 4: 41–7. 39. Budtz J, Loe H. Chlorhexidine as a denture disinfectant in the treatment of denture stomatitis. Scand. J. Dent. Res 1975 (I.A.D.R. Abstract No. L. 526). 40. Olsen 1. Denture stomatitis. The clinical effect of chlorhexidine and amphotericin B. Acta Odont Scand 1975; 33: 47–52. 41. Langslet A, Olsen I, Lie SO, Lokken P. Chlorhexidine treatment of oral candidiasis in seriously diseased children. Acta Paediatr. Scand. 1974; 63: 809-11. 42. Nash E, Addy M. The use of chlorhexidine gluconate mouthrinses in patients with intermaxillary fixation. Br. J. Oral Surg 1979; 17: 251–55. 43. Loe H, vander Fehr FR, Schiott RC. The effect of chlorhexidine rinses on experiment caries in man. J. Dent. Res 1971; 50: 706. 44. Johansen JR, Gjermo P, Eriksen HM. Effect of 2-years use of chlorhexidine containing dentrifrices on plaque, gingivitis and caries. Scand. Dent. Res 1975; 83: 288–292. 45. Emilson CG, Fornall J. Studies on salivary microorganisms by use of a chlorhexidine containing toothpaste. J. Dent. Res 1976; 84: 308–19. 46. Emilson CO. Susceptibility of various microorganisms to chlorhexidine. Scand. J. Dent. Res 1979; 85: 255–65. Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 37

ULASAN Pencemaran Air Raksa di Lingkungan Kerja Dokter Gigi Harmas Yazid Yusuf SMF Gigi dan Mulut, Rumah Sakit Umum dr. Hasan Sadikin, Bandung ABSTRAK Pencemaran lingkungan oleh air raksa telab diketahni mempunyai dampak yang sangat berbahaya bagi kesehatan. Pencemaran tersebut umumnya diakibatkan dan pembuangan limbah industri pengguna yang tidak memenuhi persyaratan yang ditentukan namun dapat pula teijadi di lingkungan kerja dokter gigi. PENDAHULUAN Air raksa atau merkuni (Hg) merupakan suatu bahan kimia yang diperlukan dan dipakai oleh banyak industri seperti industri cat, pestisida, farmasi serta dipakai sebagai bahan campuran tumpatan gigi yaitu amalgam. Amalgam sebagai bahan tumpatan gigi geligi terutama gigi bagian posterior masih banyak dipergunakan, baik di dalam maupun di mar negeri karena mempunyai berbagai keuntungan yang tidak dipunyai bahan tumpatan lainnya antara lain dalam hal kekuatan menahan daya kunyah, ekonomis, mempunyai masa kadaluarsa yang panjang serta teknik manipulasi yang mudah. Meskipun demikian, pemakaian amalgam sebagai bahan tumpatan gigi mempunyai risiko terjadinya pencemaran air raksa terutama bila cara penanganannya kurang baik. TINJAUAN MENGENAI PENCEMARAN AIR RAKSA Pencemaran air raksa terhadap lingkungan hidup akan menimbulkan dampak negatif pada kesehatan manusia. Pencemaran tersebut akan mengakibatkan tenjadinya toksisitas atau keracunan tubuh manusia. Pencemaran air raksa di lingkungan kerja dokter gigi, dapat terjadi pada pemakaian amalgam sebagai tumpatan gigi. AmalDibawakan pada Seminar Nasional Kedokteran Lingkungan (Environmental Medicine) tanggal 24–25 Januari 1994 di Bandung Jabar. gam merupakan pencampuran dari bahan alloy dengan air raksa. Reaksi yang timbul antara air raksa dan alloy amalgam disebut proses amalgamasi, yang secara garis besar adalah sebagai ber-ikut: Ag3Sn + Hg –> Ag2Hg3 + Sn7Hg + Ag3Sn Pencampuran kedua macam bahan tersebut dapat secara manual atau melalui alat(1). Keracunan air raksa seperti halnya dengan logam berat lainnya dapat terjadi melalui berbagai jalan antara lain melalui pernapasan, suntikan serta makanan dan minuman yang terce mar(2,3). Di lingkungan kerja dokter gigi, air raksa dapat masuk kedalam tubuh, baik tubuh operator maupun tubuh pasien yang se- dang dirawat melalui pernapasan, kulit melalui kontak langsung atau melalui saluran cerna akibat tumpahan air raksa yang tidak segera dibersihkan, pemerasan rutin air raksa yang berlebihan dari amalgam, sisa-sisa amalgam atau air raksa yang dibuang secara sembarangan, peredaran kembali udara dalam ruang kerja tanpa adanya ventilasi, wadah air raksa yang tidak tertutup rapat, kebocoran kapsul amalgam, pemasangan karpet lantai ruang. kerja, penggunaan sterilisator panas kering (dry heat), serta penggunaan alat ultrasonik(4,5,6). Selain dan hal tersebut di atas, air raksa yang telah terikat 38 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996

menjadi amalgam dapat terlepas sewaktu tindakan tersebut di bawah ini(1,7,8). 1) Sewaktu tindakan kondensasi, burnishing dan pemolesan amalgam. Pelepasan air raksa pada waktu kondensasi terjadi karena proses penguapan. Air raksa tersebut sebagian akan menguap dan sebagian lagi akan larut dalam ludah. Menurut Paffenbarger (1982), air raksa yang terlepas sewaktu kondensasi berkisar antara 0,06–0,63% berat. Pada waktu tindakan burnishing, tekanan yang dilakukan akan mengangkat kelebihan air raksa ke permukaan yang kemudian akan terlepas. Pada waktu pemolesan, air raksa dan unsur-unsur logam lainnya akan terlepas karena terjadinya friksi antara permukaan logam dengan batu poles. 2) Sewaktu pemakaian di dalam mulut. Pelepasan air raksa dapat terjadi karena adanya friksi dan abrasi pada permukaan amalgam. Konsentrasi uap air raksa yang terdapat di dalam rongga mulut setelah periode stimulasi pengunyahan adalah 29,8 ug pada subyek yang memiliki 12 tambahan amalgam atau 1ebih(7). 3) Karena proses korosi. Korosi adalah peristiwa kerusakan suatu logam karena reaksi kimia atau elektrokimia dengan lingkungannya. Hal ini terjadi karena mulut merupakan lingkungan ideal untuk terjadinya proses korosi pada logam atau alloy karena terdapat cairan, fluktuasi suhu, pH yang berubah-ubah akibat diet makanan serta dekomposisi bahan makanan. Proses korosi dapat diperbesar dengan adanya beberapa tambalan logam yang berlainan, permukaan restorasi logam yang tidak homogen, penimbunan plak dan kalkulus. Jumlah total air raksa yang terlepas pada proses ini berkisar antara 62–1.650 ug/cm2 setelah periode 35 minggu(5). 4) Sewaktu pembongkaran tambalan amalgam. Air raksa dapat terlepas dan tambalan amalgam sewaktu dimasukkan maupun dibongkar. Pembongkaran amalgam menggunakan bor kecepatan tinggi tanpa air pendingin dan aspirator akan menghasilkan uap mengandung air raksa pada daerah pernapasan operator berkisar antara 0–1 mg/cm3 udara(6). Keracunan air raksa terjadi karena terbentuknya senyawa yang mudah diserap yaitu air raksa yang teroksidasi atau terikat dengan sulfida. Uap air raksa cepat sekali teroksidasi sehingga pada dosis berlebih akan menimbulkan keracunan. Air raksa mudah pula diabsorpsi melalui kulit karena mudah larut dalam lemak. Dalam darah, air raksa diikat oleh protein plasma dan eritrosit. Air raksa akan dikeluarkan dalam waktu 6 hari setelah masuk ke dalam tubuh akan tetapi dapat pula tinggal sampai berbulan-bulan bahkan bertahuntahun(9). Keracunan akut air raksa menunjukkan gejala-gejala seperti berkurangnya pengeluaran air seni sampai berhenti sama sekali, rasa haus, adanya rasa sakit dan terbakar pada kerongkongan dan perut, pusing, penyempitan lapang pandang, tremor, muntah darah, diarhea disertai lendir dan darah, sukar berbicara, menelan dan bernapas, nadi cepat dan tidak teratur serta kulit pucat dan dingin. Sedangkan pada keracunan kronis akan tampak gejala mirip Parkinsonism seperti terjadi perubahan kepribadian, tremor dan kejang, albuminuria, radang selaput mata serta kebutaan, ketidakteraturan bunyi jantung, urtikaria, erythema, polineuropati, halusinasi, depresi mental dan lain-lain(2,10,11). Pada rongga mulut, gejala keracunan air raksa akan menunjukkan gejala-gejala seperti perubahan warna gusi menjadi abu-abu yang menyebar, stomatitis, gigi geligi menjadi goyang, nekrosis tulang alveolaris, saliva menjadi kental, mulut terasa panas, rasa gatal dan rasa logam di lidah, ulserasi pada membran mukosa, palatum, faring, lidah bengkak, sakit dan mengalami ulserasi, kelenjar ludah dan limfe membengkak dan sakit(10,11,12). Perawatan keracunan akut adalah mengatasi anurla dan syok yang terjadi, inaktivasi dan pengeluaran air raksa dan saluran cerna dengan kuras lambung dan pemberian antidotum yang adekuat. Antidotum yang adekuat untuk keracunan air raksa adalah dimekaprol, EDTA dan penisilamin(2,4,9,11). UPAYA PENCEGAHAN Secara umum untuk rnencegah dan menanggulangi masalah pencemaran lingkungan hidup termasuk pencemaran oleh air raksa, telah dibuat Undang-undang maupun peraturan mengenai lingkungan hidup. Kriteria Nilai Ambang Batas untuk bahanbahan yang berbahayapun telah dikeluarkan oleh berbagai instansi yang terkait. Hanya masalahnya sekarang, apakah halhal tersebut sudah diterapkan atau dijalankan dengan seharusnya. Nilai Ambang Batas untuk air raksa atau uapnya di udara adalah 0,05mg/cm3 udara dan untuk merkuri organik di udara 0,01 mg/cm3. Parameter yang banyak dipakai untuk mendeteksi pemakaian air raksa yang berlebih

adalah darah dan urine. Tingkat air raksa normal dalam urine adalah antara 0-0,02 mgHg/l dan dalam darah 0-0,05 mgHg/l. Parameter lain yang dianjurkan sebagai indikator pencemaran air naksa di dalam tubuh adalah air ludah, rambut dan kuku(2,4). Secara umum upaya pencegahan keracunan air raksa pada lingkungan pekerjaan dapat dilakukan dengan upaya sebagai beriikut(13) : 1) Unit-unit kerja yang menimbulkan gas atau uap air raksa ke udara harus memakai sistem ventilasi keluar yang tertutup agar supaya tidak terjadi pencernaran udara. 2) Ventilasi keluar yang tertutup tersebut harus dapat menutupi proses kerja dengan sempurna. 3) Bahan-bahan yang mengandung bahan berbahaya termasuk air raksa harus diangkut dengan alat angkut yang tertutup baik. 4) Tempat-tempat pengolahan bahan berbahaya termasuk air raksa harus mempunyai lantai yang tidak tembus oleh bahan tersebut, serta mudah dibersihkan dengan sempurna untuk mencegah penimbunan bahan-bahan tersebut. 5) Air raksa yang tumpah atau tercecer harus diambil dengan alat penghisap vakum. 6) Air raksa yang turnpah harus dibersihkan dengan kain basah atau minyak serta harus segera dicuci. 7) Sedapat mungkin gantilah pemakaian air raksa dengan bahan lain yang kurang beracun. 8) Suhu udara harus diatur karena air raksa mudah menguap pada suhu tinggi. 9) Nilai Ambang Batas tidak beleh melebihi dari yang telah ditentukan pemerintah. Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 39

Upaya pencegahan pencemaran air raksa pada lingkungan kerja dokter gigi, mutlak diperlukan karena mengingat pemakaian amalgam sebagai bahan tumpatan sampai saat ini masih sangat banyak. Upaya pencegahan pencemaran air raksa di lingkungan kedokteran gigi dapat dilakukan dengan jalan antara lain(2,4,5,13) : 1) Monitoring tingkat air raksa baik di dalam udara ruang kerja maupun di dalam tubuh petugas yang bekerja di lingkungan kerja kedokteran gigi. 2) Semua petugas yang bekerja di lingkungan kedokteran gigi harus mendapatkan pendidikan dan latihan bagaimana menangani limbah air raksa dengan cara yang benar. 3) Ruangan kerja atau praktek harus mempunyai ventilasi yang baik. 4) Hindarkan pemakaian karpet pada ruang kerja atau ruang praktek. 5) Air raksa harus disimpan dalam botol atau wadah yang tidak gampang pecah dan mempunyai tutup yang baik. 6) Jangan memeras amalgam dengan tangan telanjang. 7) Selalu memakai masker terutama dalam menangani tumpatan amalgam. 8) Buanglah amalgam yang tidak terpakai dalam wadah yang mengandung air. 9) Bila memakai amalgamator, kapsul tidak boleh bocor. 10) Hindarkan pemakaian alat-alat yang dapat menimbulkan suhu tinggi pada waktu menangani tumpatan amalgam. 11) Lakukan pemeriksaan teratur terhadap kadar air raksa di dalam tubuh petugas yang berhubungan dengan air raksa secara teratur. 12) Lakukan pemeriksaan konsentrasi uap air raksa pada tempat kerja atau praktek secara teratur. Jika terjadi penumpahan air raksa, hal yang utama dilakukan adalah membuang sebanyak mungkin air raksa yang tercecer. Tumpahan air raksa tersebut dapat diambil dengan cara(1,5) : 1) Menyedot dengan menggunakan pipa berdiameter kecil yang dihubungkan dengan aspirator unit gigi. 2) Menggunakan pita perekat. 3) Menggunakan penyedot hampa yang mempunyai saringan khusus dan mempunyai daya hisap yang lebih kuat dan penyedot hampa biasa. Sedangkan untuk mencuci barang-barang yang terkontaminasi, dapat dipakai bubuk sulfida air raksa yang larut dalam air, bahan yang mengandung hydrated calcium oxide dan belerang yang dicampur dengan air membentuk pasta maupun larutan natrium tiosulfat dalam 10% campuran air. KESIMPULAN Pekerjaan di lingkungan kedokteran gigi dapat menimbulkan pencemaran yang berbahaya yaitu pencemaran air raksa. Pencemaran ini akan membahayakan baik kesehatan petugas, kesehatan gigi maupun kesehatan penderita yang dirawat. Pencegahan pencemaran air raksa perlu diupayakan, untuk mencegah kemungkinan terjadinya toksisitas atau keracunan yang sangat merugikan kesehatan. KEPUSTAKAAN 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. Ahmad R, Staunord JG. Mercury release from amalgam, J. Operative Dentistry, 15: 207–218. Bergman M. Side effects of amalgam and its alternatives. Internat Dental J. 1990; 40(1): 4–10. KagaMetal. Cytotoxicityof amalgam, alloy and theirelement and phases. J. Dental Material 1991; 7: 68–72. Jones DE. Mercury, A review of the literature. Br. Dent. J. 1991 (September) 151: 134–48. Langan DC. The use of mercury in dentistry, a critical view of recent literature. JADA. 1987; 115. Richard JM. Mercury vapour release during the removal of old amalgam restoration. Br. Dent, J. 1985; 231–32. Vimy HJm Lorscheider FL. Serial measurement of intra oral air mercury; estimation of daily dose from dental amalgam. J. Rest. Dent. 1985; 64(8): 1072–75. Chew CL et al. Long term dissolution of mercury from a non mercury releasing amalgam. Clinical Preventive Dent. 1991; 13(3): 5–7. Istiantoro YH. Logam Berat dan Antagonis. Farmakologi dan Terapi. Ed. 2. FKUI. Jakarta. 1980. Burket LW. Oral Medicine. Diagnosis and Treatment. 6th ed. Philadel phia: JB LippincottrCo. 1971. h. 141–4. Chatton MJ. Handbook of Medical Treatment. 16th ed. Maruzen Asian Ed. Singapore. 1979. Shafer et al. A Textbook of Oral Pathology, 5th ed. Tokyo Igaku Shoin Saunders. 1983. SumamurPK. Higiene perusahaan dan kesehatan kerja, Cetakan 3, Gunung Agung, Jakarta, 1980, 1980, hal. 37–47. 8. 9. 10. 11. 12. 13. He who knows nothing, doubts nothing 40

Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996

ULASAN Efek Merokok terhadap Rongga Mulut Gupran Ruslan Rumah Sakit Umum Daerah Muara Teweh, Kalimantan Tengah PENDAHULUAN Merokok merupakan kebiasaan yang memiliki daya merusak cukup besar terhadap kesehatan. Hubungan antara merokok dengan berbagai macam penyakit seperti kanker paru, penyakit kardiovaskuler, risiko terjadinya neoplasma larynx, esophagus dan sebagainya, telah banyak diselidiki(1-3). Kebiasaan merokok juga diasosiasikan dengan berbagai macam perubahan yang berbahaya dalam rongga mulut seperti kaitannya dengan kanker mu1ut(2,4). Penelitian-penelitian mengenai hubungan merokok dengan penyakit periodontal juga sudah dilaporkan; perokok menderita periodontitis yang lebih parah dan mempunyai insidens acute ulcerative gingivitis yang lebih tinggi daripada bukan perokok(5). Tulisan ini dimaksudkan untuk mengulas efek merokok terhadap mukosa mulut, bakteri mulut, kebersihan mulut dan periodontium; sebelumnya diuraikan lebih dahulu karakteristik komponen tembakau rokok. KARAKTERISTIK KOMPONEN TEMBAKAU ROKOK Asap rokok tembakau mengandung gas dan bahan-bahan kimia yang bersifat racun dan atau karsinogenik(5,6). Komposisi kimia dan asap rokok tergantung pada a) jenis tembakau, b) disain rokok, seperti ada tidaknya filter, bahan-bahan tambahan, dan sebagainya, c) pola merokok individu(6). Dari satu batang rokok yang dibakar/disulut, dihasilkan kira-kira 500 mg gas (92%) dan bahan-bahan partikel padat (8%)(4). Sebagian besar fase gas adalah karbondioksida, oksigen - dan nitrogen(4). Meskipun persentase karbonmonoksida rendah, tetapi menaikkan tekanan darah secara bermakna yang akan berpengaruh pada sistem pertukaran hemoglobin(4). Tar (hidrokarbon aromatik) berkisan antara < 1 –35 mg dan dalam kelompok ini terdapat bahan karsinogen yang paling poten(4). Kandungan nikotin berkisar dari <1 – 3 mg, mempunyai efek farmakologis yang mendorong faktor habituasi atau ketergantungan psikis(4,7,8), yang merupakan suatu sebab mengapa seorang perokok sulit untuk berhenti merokok(7). Filter yang baik sudah tentu dapatmengurangi bahan-bahan ini. Nikotin berbentuk cairan, tidak berwarna, merupakan basa yang mudah menguap(8). Nikotin berubah warna menjadi coklat dan berbau mirip tembakau setelah bersentuhan dengan udara; kadannya dalam tembakau antana 1–2%(8). Nikotin mendorong terjadinya adhesi platelet yang diasosiasikan dengan penyakit kardiovaskuler dan hipertensi(4). Nikotin merupakan bahan yang mempunyai aktifitas biologi yang poten yang akan menaikkan tingkat epinefrin dalam danah, menaikkan tekanan darah, menambah denyut jantung dan menginduksi vasokonstriksi perifer(8,9). Nikotin selain dimetabolisme di hati, paru-paru dan ginjal, juga diekskresi melalui air susu. Pada perokok berat, kadar nikotin dalam air susu dapat mencapai 0,5 mg/l(8). Kandungan Tar dalam rokok di negara-negana yang sedang berkembang cukup tinggi(6). Di Cina, Indonesia dan India misalnya, kandungan Tar berkisar antana 19 – 33 mg, sedang di negara-negara industri, kandungan Tar berkisar antara 0,5 –20 mg(10). Kandungan Tar dan- -nikotin di pasaran Inggris dan Amerika Serikat telah menurun(6), sedangkan salah satu merek rokok di Indonesia mengandung 55 mg Tar/batang rokok(6). Selain bahan-bahan tersebut di atas, masih banyak terdapat zat-zat kimia lainnya yang berefek buruk yang dihasilkan pada pembakaran tembakau di antaranya : piridin, fenol, hidrogen sianida, amonia, benzene, benz(a) anthracene, benzo(a) pyrene, dan sebagainya(6,8). Bahan-bahan ini tentu menambah sifat toksik dan asap rokok(8). Lebih dari 1000 macam bahan telah diidentifikasi dalam tembakau(4). Banyak penelitian labocatoris mengungkapkan bahwa beberapa hidrokarbon yang diisolasi dari hasil produk tembakau dapat menginduksi karsinoma bukal pada binatang-binatang percobaan dalam kondisi-kondisi ekspenimen tertentu(4). Telah diketahui bahwa benz(a) anthracene merupakan hidrokarbon yang bersifat karsinogenik(11,12). Sementara itu, benzo(a) pyreneCermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996

41

selain bersifat mutagenik, juga karsinogenik(4,12) mengikat diri ke nukleoprotein. Di samping itu, enzim AHH (Aryl Hydrocarbon Hydroxylase) yang terutama dihasilkan pada lekosit manusia dalam jumlah yang berbeda-beda, menambah sifat karsinogenik dan benzo(a) pyrene(4). Karena itu, perokok yang mempunyai enzim ini dalam jumlah banyak mungkin mempunyai risiko yang lebih besar untuk terkena kasus keganasan pada bagian-bagian "zona tembakau" dalam mu1utnya(4). Dari setiap kepu Ian asap rokok, perokok menghirup kira kira 50 mg bahan, 18 mg darinya berupa bahan partikel padat yang berupa droplet aerosol cair dan partikel Tar padat submikroskopik dengan diameter mikron atau lebih kecil. Sisanya terdini dari karbondioksida dan sampai 5% karbonmonoksida, tercampur déngan oksigen dan nitrogen dan udara(5). EFEK MEROKOK TERHADAP MUKOSA MULUT Bahan-bahan kimia dan gas dalam asap rokok, seperti : amonia, hidrogen Sianida, nikotin, dan sebagainya, merangsang infeksi mukosa. Merokok dapat memperlambat penyembuhan luka. Dry Socket terjadi empat kali lebih banyak pada perokok daripada bukan perokok(13). Merokok menyebabkan perubahan panas pada jaringan mukosa mulut(14). Initasi kronis dan panas menyebabkan per ubahan vaskularisasi dan sekresi kelenjar liur(14). Rangsangan asap rokok yang lama dapat menyebabkan perubahan-perubahan yang bersifat merusak bagian mukosa mulut yang ter kena, yang bervariasi dan penebalan menyeluruh bagian epitel mulut (smoker’s keratosis) sampai bercak putih keratotik yang menandai leukoplakia dan kanker mulut(5). Leukoplakia bervariasi dan lesi putih yang rata/halus sampai lesi yang tebal dan keras. Kira-kira 3% – 5% kasus yang didiagnosis leukoplakia akan berkembang menjadi kanker(13). Oral leukoplakia merupakan lesi prekanker(4). Tembakau merupakan penyebab keratosis yang paling sering dalam mulut. Pasien sering kali mempunyai kebersihan mulut yang buruk dan berada pada dekade kehidupan ke lima atau enam. Lebih sering menyerang pria daripada wanita dan ada hubungan antara jumlah rokok dan jumlah serta keparahan lesi(15). Jumlah rokok yang dihisap lebih penting daripada lamanya merokok. Kerentanan individu tampaknya menjadi faktor yang penting dalam menentukan derajat dan sifat dan hiperkeratosis(16). Pada perokok yang menggunakan pipa, sering dijumpai adanya stomatitis nikotina(13). Gejalanya antara lain adanya kemerahan di daerah palatum, yang akhirnya menjadi keabuabuan dan kemungkinan mengkerut. Pada waktunya, terlihat pertumbuhan bercak putih yang kecil pada palatum molle dekat duktus kelenjar liur. Stomatitis seperti in janang berkembang menjadi kanker. Menghentikan kebiasaan merokok dengan pipa, biasanya akan menyelesaikan masalah ini(13). Pada perokok sigaret, perubahan mulut biasanya lebih luas. Mukosa bukal pipi tampak berwanna putih susu, terutama pada daerah cominisura, dan menghilang ke daerah gigi geraham besar. Pasien yang sering membiarkan sigaret tetap tergantung di bibir sering mengalami pembentukan groove yang dapat terkeratinisasi(15). Karsinoma mukosa mulut terutama disebabkan oleh karsinogen bahan kimia di samping fisik dan virus(17,18). Berkembangnya neoplasma pada individu akibat stimulus karsinogenik ini dipengaruhi oleh banyak faktor seperti keturunan/genetik, diet, hormonal, jenis kelamin, dan sebagainya(18). Merokok mempunyai efek karsinogenik pada mukosa mulut(15). Tembakau mengeluarkan efek karsinogenik yang tampaknya bersifat kimia(15). Terdapat hubungan yang bermakna antara merokok dengan kanker di berbagai bagian mulut(19). Keller (1967) mengungkapkan adanya asosiasi yang bermakna antara merokok dengan kanker mulut (tidak termasuk bibir)(19), juga melaporkan adanya asosiasi yang bermakna secara statistik antana merokok dengan kanker bibir(6). Merokokdiperkirakandapatmeningkatkan terjadinyakanker mulut sebanyak dua sampai empat kali(20). Sementara itu, penelitiän prospektif di Universitas California, San Fransisco mengungkapkan bahwarisiko terkena kanken mulut bagi perokok kirakira lima kali daripada bukan perokok(4). EFEK MEROKOK TERHADAP BAKTERI MULUT Perubahan variasi potensial reduksi-oksidasi (Eh) di daerah gingivadan rongga mulut merupakan indikasi adanya anaenobiosis. Merokok dapat menyebabkan penurunan Eh dan ini akan mengakibatkan peningkatan bakteri plak yang anaerobik. Hipotesis ini telah diuji oleh Kenney et al. pada tahun 1975. Kenney melaporkan adanya penurunan nilai potensial reduksi-oksidasi yang bermakna, baik pada regio gingiva molar

pertama rahang atas maupun pada dasar mulut dan 19 orang perokok dan 19 orang bukan perokok, Iangsung setelah merokok sebatang siga ret(9). Efek penurunan tersebut tampaknya mendorong pertumbuhan mikro-organisme yang anaerobik(5). Colman et at. 1976, menemukan bahwa Neissena (Gramnegatif aerob) lebih sedikit jumlahnya pada plak, lidah dan palatum dari 5 orang sampel laki-laki muda yang merokok lebih dari 20 batang sigaret sehani bila dibanding dengan 4 orang sampel lainnya yang tidak merokok(9). Mereka meny bahwa perubahan-penubahan tersebut mungkin akibat kondisi anaerobik yang lebih banyak tendapat pada perokok atau sifat antibakteri dan asap rokok tembakau. Asap rokok tembakau mengandung fenol dan sianida yang berpengaruh terhadap sifatsifat toksik dan anti-bakteri(9). Bastian dan Waite (1978) melaporkan jumlah proporsi bakteri pewarnaan Gram pada perkembangan plak d 10 perokok dan 10 bukan perokok. Dilaporkan bahwa pada hari ke 3 tahap awal pembentukan plak, pada kelompok perokok terdapat peningkatan persentase bakteri Gram-positif terhadap bakteri Gramnegatif yang bermakna secara statistik daripada kelompok bukan perokok. Sedang pada hari ke 7 dan ke 10 pembentukan plak, persentase bakteri Grain positif terhadap persentase bakteri Gram negatif tidak berbeda bermakna pada kedua kelompok tersebut(21). Sementara itu, penetitian Bandell secara in vitro mengkonfirmasikan bahwa bakteri Gram positif tampaknya kurang rentan terhadap asap rokok tembakau danipada bakteri Gram negatif(5). 42 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996

Dilaporkan bahwa tiga spesies bakteri Gram negatif yaitu Branhamella catarrhalis, Neisseriaperiava dan Neisseria sicca lebih rentan terhadap asap rokok daripada tiga spesies bakteri Gram positif, yaitu Streptococcus mitis, Streptococcus salivarius dan Streptococcus sanguis(9). EFEK MEROKOK TERHADAP KEBERSIHAN MULUT DAN PERIODONTIUM Pindborg et al. menyimpulkan bahwa terdapat hubungan antara konsumsi tembakau dan deposisi ka1ku1us Analisis selanjutnya dan data yang sama oleh Kowalski menunjukkan bahwa bukan perokok mempunyai kalkulus supragingival yang lebih kecil(9). Arno et al. (1958) dan Sumners dan Oberman (1968), melaporkan bahwa frekuensi merokok berkorelasi positif dengan penyakit periodontal. Pada penelitian selanjutnya, diketahui bahwa kehilangan tulang alveolar bertambah dengan bertambahnya penggunaan tembakau(9). Preber dan Kant (1973), meneliti efek merokok pada anak sekolah usia 15 tahun dan melaporkan peningkatan indeks kebersihan mulut pada perokok bila dibanding dengan kontrol bukan perokok. Orang yang merokok lebih dari 10 batang sigaret per hari mempunyai kesempatan 10 kali lebih besar untuk mendapat acute necrotizing ulcerative gingivitis. Ulkus ini diakibatkan oleh pengurangan aliran darah ke daerah jaringan gingiva, atau seringkali akibat gabungan efek nikotin, stres dan pengabaian kesehatan mulut(13). Penelitian-penelitian epidemiologis lainnya juga menunjukkan bahwa deposisi kalkulus, debris dan stain makin bertambah pada perokok daripada bukan perokok(9). Akumulasi plak dalam rongga mulutjuga lebih besar pada perokok daripada bukan perokok(1,22). Perokok juga lebih mudah mengalami gingivitis daripada orang yang tidak merokok(2). Merokok tampaknya memperburuk status kebersihan mulut seorang individu dan bersama-sama dengan kebersihan mulut yang buruk, ia bertindak sebagai ko-faktor untuk terjadinya gingivitis dan periodontitis(9). Banyak penelitian sebelumnya tidak mempertimbangkan perbedaan status kebersihan mulut perokok dan bukan perokok, sehingga hasil penelitian-penelitian tersebut meragukan. Bradtzaeg, Jamison, Sheiham dan Ainamo, semuanya menyimpulkan bahwa orang-orang yang merokok mempunyai lebih banyak kalkulus, debris, gingivitis dan periodontitis daripada orang-orang yang tidak merokok, tetapi bila perokok dan bukan perokok dengan tingkat kebersihan mulut yang sama dibanding kan maka tidak ditemukan perbedaan yang bermakna secara statistik antara status periodontal mereka(1). Ismail et al. melaporkan adanya asosiasi negatif antara merokok dengan penyakit periodontal pada populasi penelitian sebanyak kurang lebih 3000 individu dengan usia antara 25 –74 tahun. Asosiasi ini juga masih jelas setelah penyesuaian variabel usia, jenis kelamin, ras, kebersihan mulut dan status ekonom(1). KESIMPULAN Kandungan asap rokok tembakau terdiri dari gas dan bahan- bahan kimia yang bersifat toksik dan atau karsinogenik. Merokok dapat menimbulkan efek yang merugikan pada jaringan di dalam rongga mulut, di samping kesehatan secara umum. Dokter gigi sebagai pemberi pelayanan kesehatan gigi dan mulut, tentunya dapat memainkan peranan yang penting dalam menyadarkan masyarakat terhadap bahaya merokok, khususnya untuk alasan-alasan kesehatan mulut. KEPUSTAKAAN 1. 2. 3. 4. Ismail Al, Burt BA, Ekiund SA. Epidemiologic patterns of smoking and periodontal disease in the United States. JADA, 1983; 106: 617–21. Knight JF. Jantung Sehat; tezj. Panjaitan M. Bandung: Indonesia Pubi. House, 1990: 109–15. Solomon HA, Piiore RL, Bross IDJ. Cigarette smoking and periodontal disease. JADA 1968; 77: 1081–4. Silverman Sir, Shillitoe EJ. Etiology and Predisposing Factors. Dalam: Silvennan Sir, ed. Oral Cancer. 2nd ed., Ch 2. New York: The American Cancer Society, 1985: 7–36. Macgregor 1DM. Effects of Smoking on Oral Ecology. Dalam: Lyon HE, ed. Dental Review. Hong Kong : Dental Review Asia, 1990; 2: 4–8. World Health Oitganization. LARC Monographs On The Evaluation Of The Carcinogenic Risk Of Chemicals To Humans, Tobacco Smoking- Vol. 38. Lyon, France, WHO, 1985; 65, 81, 86, 87, 271–274, 309, 313. Ciancio SG, Bourgault PC. Clinical Pharmacology For Dental Pmfessio nals. 3rd ed. Chicago: Year Book Medical Publ. Inc. 1989: 362–366. Gan 5, Darmansjah I. Obat Ganglion. Dalam: Gan S, ed.

Farmakologi Dan Terapi. ed. 3. Jakarta: Bagian Farmakologi FKUI, 1987: 97–102. Rivera - Hidalgo F. Smoking and Periodontal Disease. J Periodontol 1986; 57: 6 17– 24. Setiadi L. Smokii in Saraphee District, Chiang Mai, Thailand. Major Paper. Bangkok: l Mahidol University, 1988:6–10. 11: Basmajian JV e al. (eds.) Stedman’s Medical Dictionary. 27th ed. Balti more: Williams & Wilkins, 1982: 165. Whelan E. Preventing Cancer. New York: WW Norton & Co. 1980:64–69. McCann D. Tobacco use and oral health. JADA, 1989; 118: 19–25. Goldman HM, Cohen DW. Periodontal Therapy. 6th ed. St. Louis: CV Mosby Co. 1980: 142–144, 231,232. Gayford ii, Haskell R. Penyakit Mulut; teij. Yuwono L. Jakarta: EGC, 1990: 79–82, 133–140. Burket LW. Oral Medicine. Diagnosis and Treatment. 6th ed. Philadelphia: JB Lippincott, 1971: 100. Boyd NM, Reade PC. Mechanisms of carcinogenesis with particular reference to the oral mucosa. J Oral Pathol 1988; 17: 193–201. Boyd NM. Reade PC. Factors associated with the development of neo plasm. JOral Pathol 1988; 17: 202–207. Smith Ci. Global Epidemiology and Aetiology of Oral Cancer. Dalam: A Symposium On The Early Diagnosis of Oral Cancer. London: Federation Dentaire Inteniationale, 1973: 82–7. Bolden TE. Epidemiology of and Factors Related to Oral Cancer. Dalam: Stallard RE. ATextbookofPi Dentistry. 2nded. Philadelphia: WB Saunders Company, 1982: 7 1–89. Bastiaan Ri, Waite IM. Effects of tobacco smoking on plaque development and gingivitis. J Periodontol 1978; 49: 480–82. Osterberg T, Mellstmm D. Tobacco Smoking: a major risk factor for loss of teeth in three 70-year-old cohorts. Community Dent Oral Epidemiol 1986; 14: 367–70. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 43

HASIL PENELITIAN Perilaku Mantan Pengguna Sarana Air Bersih (SAB) di Jawa Tengah, Kalimantan Selatan, dan di Sulawesi Selatan Siti Sapardiyah Santoso, Riris Nainggolan, Sunanti Z.S. Pusat Penelitian Ekologi Kesehatan, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan RI, Jakarta ABSTRAK Pembangunan sarana air bersih (SAB) telah dilakukan sejak tahun 1974 di daerah pedesaan di Indonesia meliputi sistem perpipaan, sumur pompa tangan (SPT) dangkal, penampungan air hujan (PAll), dan saranajaringan pasir lambat. Namun karena SAB yang dibangun pemerintah tersebut banyak yang sudah tidak berfungsi (rusak atan tidak keluar air), masyarakat banyak yang beralih ke sumur gali. Untuk memperoleh gambaran/informasi mengenai faktor-faktor termasuk sosio budaya yang berperan dalam pemanfaatan dan pemeliharaan SAB tersebut telah dilakukan penelitian di propinsi Jawa Tengah, Kalimantan Selatan, Sulawesi Selatan. Responden adalah 360 ibu runah tangga dan mantan pengguna SAB. Data dikumpulkan secara kuantitatif dan kualitatif. Untuk pengumpulan data kuantitatif dengan cara wawancara menggunakan kuesioner dan untuk pengumpulan data kualitatif digunakan focus group discussion. Alasan tidak menggunakan SAB lagi karena jarak terlalu jauh, SAB tidak keluar air, terlalu banyak pemakal, air tidak bersih. Disarankan agar penempatan SAB lebih sesuai dengan melihat lapisan tanah, sert terletak tidak jauh dan pemukiman dan penanggungjawabnya, penentuan jumlah pemakai 1 SAB 10 kepala keluarga. PENDAHULUAN Air merupakan salah satu kebutuhan hidup yang paling penting. Tanpa air berbagai proses kehidupan mustahil dapat berlangsung. Meskipun air termasuk sumberdaya alam yang dapat diperbaiki (renewable resource), namun kenyataan menunjukkan bahwa ketersediaan air tanah tidak pernah bisa ber tambah, bahkan cenderung terus menurun baik dan segi kuantitas maupun kua1itasnya(1). Sejak tahun 1974/1975 melalui Inpres di daerah pedesaan telah dibangun berbagai sarana penyediaan air bersih, yang meliputi pómbangunan sistem perpipaan, sumur pompa tangan dangkal (SPTDK), penampungan air hujan (PAH) dan sarana saringan pasir lambat. Pembangunan sarana tersebut kini telah selesai dan diharapkan dapat berdaya guna dan berhasil guna bagi masyarakat yang mendapat sarana tersebut; tetapi dan berbagai laporan hasil kunjungan/monitoring petugas Direktorat PAIR, Ditjen PPM & PLP, Dep.Kes. RI, ternyata kurang berdaya guna dan berhasil guna(2). Hal ini tercermin dan keadaan sarana (kran umum) yang tidak berfungsi baik, dan masyarakat masih banyak memanfaatkan air sumur gali walaupun telah dibangun sumur pompa tangan (SFT). Dalam kaitan tersebut, telah dia,iakan penelitian oleh Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan bekerjasama dengan Direktorat PAIR, Ditjen Pencegahan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan Pemukiman. Penelitian ini bertujuan antara lain untuk mengungkapkan perilaku masyarakat yang 44 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996

menyebabkan sarana penyediaan air bersih kurang berguna dan berhasil guna. Hasil penelitian diharapkan akan digunakan sebagai bahan penyusunan program intervensi komunikasi dan bagi pembinaan tentang mantan pengguna sarana air bersih di Indonesia, pada khususnya di Jawa Tengah, Kalimantan Selatan, Sulawesi Selatan. Penelitian ini hanya dibatasi pada mantan pengguna sarana air bersih, yang merupakan bagian dan penelitian mengenai sosio budaya kelompok pembinaan pemakai sarana air bersih. BAHAN DAN CARA 1) Penentuan Daerah Penelitian Daerah penelitian dipilih dan 3 propinsi yaitu Jawa Tengah, Kalimantan Selatan, dan Sulawesi Selatan. Pemilihan daerah penelitian berdasarkan keadaan daerah dengan sosio budaya yang berbeda. Di Kabupaten Cilacap pembangunan sarana air bersih besarbesaran tetapi tidak diketahui mengapa banyak yang ditinggalkan atau tidak dilanjutkan. Di Kalimantan Selatan dipilih sebagai daerah kumuh perkotaan, sedangkan Sulawesi Selatan dipilih karena merupakan daerah bantuan UNICEF. Dari masing-masing propinsi dipilih salah satu kabupaten, dan kabupaten terpilih dipilih satu kecamatan (pada penelitian ditentukan 1 kecamatan kota yaitu di Kalimantan Selatan dan 2 kecamatan desa yaitu di Jawa Tengah dan di Sulawesi Selatan), dan dari setiap kecamatan terpilih dipilih 4 desa. Desa-desa terpilih diperkirakan mempunyai kriteria berikut: 1) Masyarakat pernah memakai sarana air bersih umum yang ada. 2) Masyarakat belum memakai sarana air bersih yang ada. 3) Masyarakat belum/tidak menggunakan sarana air bersih umum maupun pribadi. Karena penulisan ini hanya menyajikan responden mantan pengguna SAB, makapenyajian desa terpilih hanyapada masyarakat yang pernah memakai sarana air bersih umum yang ada. 2) Pengumpulan Data Pengumpulan data dilakukan dengan cara wawancara menggunakan kuesioner dan focus group discussion (FGD) atau diskusi kelompok terarah. FGD dilakukan di setiap propinsi. 3) Jumlah Sampel • Data Kuantitatif Dari setiap desa penelitian dipilih 20 responden mantan pengguna SAB, karena di setiap kecamatan dipilih 4 desa, maka jumlah responden berjumlah 80 orang untuk mewakili setiap propinsi. Karena ada 4 propinsi maka jumlah responden mantan pengguna SAB, menjadi 360 responden. Untuk FGD mantan pengguna SAB dilakukan 2 kali di setiap kecamatan. 4) Pengumpulan Data Pengumpul dan tim pusat yaitu peneliti Puslit Ekologi Kesehatan dan dan Direktorat PAIR. 5) Anallsis Data Dilakukan dengan cara deskriptif kuantitatif dan kualitatif. HASIL 1) Karakteristik Responden Karakteristik responden meliputi pendidikan dan pekerjaan (Tabel 1). Tabel 1. Karakteristik Responden Mantan Pengguna SAB Jawa Tengah n Pendidikan Tidak sekolah Tidak tamat SD Tamat SD TamatSLTP Tamat SLTA Tamat Akademi Tidak tahu Jumlah Pekerjaan Petani pemilik Petani buruh Peg. Negeri/ABRI Peg. Swasta Wiraswasta Nelayan Jumlah 13 23 25 9 8 1 2 81 12 34 10 6 13 1 76 % 16,0 28,4 30,9 11,1 9,9 1,2 2,5 100,0 15,8 44,7 13,2 7,9 17,1 1,3 100,0 n 4 26 24 10 11 2 77 59 6 8 1 2 76 Kalsel % 5,2 33,8 31,2 12,9 14,3 2,6 100,0 77,6 8,0 10,5 1,3 2,6 100,0 n 17 18 15 15 10 2 77 53 1 13 9 76 % 22,1 23,4 19,5 19,5 13,0 2,5 100,0 69,8 1,3 17,1 11,8 100,0 2) Sarana Air Bersih yang Pernah Digunakan Sarana air bersih yang pennah digunakan di ketiga daerah penelitian: sebanyak 52,0% menggunakan sumur pompa tangan (SFT) dalam, sebanyak 26,6% menggunakan sumur pompa tangan (SFT) dangkal, 2,1% menggunakan saningan pasir ketat/ cepat dan 19,3% menggunakan sumur gali. 3) Sarana Air Bersih yang Digunakan Sekarang (Tabel 2) Tabel 2. Sarana Air Bersih yang Digunakan Sekarang Jenis Sarana Jenis Sarana 1. Pipa/kran umum 2. Sumur pompa tangan dalam 3. Sumur pompa tangan dangkal 4. Sumur bor 5. Sumurgali 6. Air sekitar kali 7. Lain-lain (kombinasi berbagai sarana) Jumlah Jawa Tengah n 8 1 71 2 % 9,8 12 86,6 2,4 n 5 1 24 20 7 Kalsel % 8,8 1,8 42,1 35,1 12,2 n 2 1 1 53 16 4 Sulsel % 2,6 1,3 1,3 68,8 20,8 5,2 82

100,0 57 100,0 77 100,0 4) Alasan Tidak Menggunakan Sarana Air Bersih (SAB) Lagi (Tabel 3) Hasil Focus Group Discussion Mantan Pengguna 1) Jawa Tengah Di Jawa Tengah, menurut peserta FGD sumur yang diCermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 45

Tabel 3. Alasan Alasan Tidak Menggunakan Sarana Air Bersih (SAB) Jawa Tengah n % 44,8 7,9 28,9 14,5 3,9 100,0 n 6 1 43 22 72 Kalsel % 8,3 1,4 59,7 30,6 100,0 n 31 22 4 12 1 70 Sulsel % 44,29 31,43 5,71 17,14 1,43 100,0 Jenis Sarana 1. Terlalu jauh 2. Terlalu banyak pemakai 3. Terlalu lama antri 4. Tidak keluar air 5. Air tidak bersih 6. Rusak total Jumlah 34 6 22 11 3 76 bangun oleh pemerintah kebanyakan sudah rusak atau tidak keluar airnya. Masyarakat bila kekurangan mengambil air dari sumur bor (artesis) dan kadang-kadang meminta air tetangga yang telah mempunyai sambungan PAM. 2) Kalimantan Selatan Di Kalimantan Selatan, peserta FGD menyatakan bahwa mereka kebanyakan mengambil air untuk mandi dan mencuci di sungai serta sebagian untuk air minum, air sungai untuk minum di daerah tersebut sudah merupakan kebiasaan. Penduduk yang menggunakan air PAM karena kuantitas dan kualitasnya baik sepanjang tahun, sementara air sumur bila musim hujan kadang-kadang kotor (merah) dan musim kemarau airnya kering, sedangkan air pompa rasanya asam, berbau dan kadang-kadang berwarna keabu-abuan. 3) Sulawesi Selatan Di Sulawesi Selatan, peserta FGD menyatakan bahwa sarana (SPT) yang dibangun pemerintah sudah rusak, tidak keluar air sehingga masyarakat mengambil air dan sumur gali tetangga. PEMBAHASAN Pendidikan responden tergolong rendah karena sebagian besar tidak sekolah sampai dengan tamat SD (65% – 75,3%). Pekerjaan paling banyak sebagai petani baik sebagai petani pemilik maupun sebagai buruh tani, berkisar antara 60,5% – 85,6%. Pendidikan dan pekerjaan sangat mempengaruhi cara berpikir, dengan kenyataan seperti ini orang-orangnya mempunyai sifat pemikiran yang sangat sederhana, meskipun sudah menggunakan air bersih, karena tidak mau repot dan mau yang dekat saja, mereka kembali menggunakan sumur gali atau air sungai yang terdekat dengannya. Sarana air bersih yang disediakan pemerintah sebagian berupa sumur pompa tangan. Sumur pompa tangan ada yang dalam, sedang, dan dangkal. Sumur pompa tangan dangkal (SPTDK) merupakan sumur dilengkapi dengan pompa tangan yang bisa mengisap air secara teonitis dengan tekanan atmosfir, tetapi dalam praktek (setelah dikurangi daya gesek dan lainnya) dapat menaikkan air dan kedalaman 7 meter atau kurang; pompa tangan dapat dipasang pada sumur gali, atau membuat Jubang atau sumuran dengan jalan pemboran maupun penyidukan. Sumur pompa tangan sedang untuk kedalaman antara 7–20 m, dan sumur pompa tangan dalain (SPTDL) untuk kedalaman 20–30 m(3). Sumber daya air merupakan unsur dasar semua perikehidupan di bumi, mengingat air memiliki nilai penting bagi keberlanjutan ekosistem dan manfaat sosial ekonomi(4). Dilihat dari hasil penelitian ini baik di Jawa Tengah, di Kalimantan Selatan maupun di Sulawesi Selatan, responden yang tadinya menggunakan sarana air bersih dan sumur pompa tangan dalam (SPTDL), sumurpompatangan dangkal (SPTDK), saringan pasir ketat/cepat, sekanang di Jawa Tengah sebagian besar berganti menggunakan sumur gali, bahkan di Kalimantan Selatan dan Sulawesi Selatan selain sebagian besar menggunakan sumur gali juga kembali menggunakan air sungai baik untuk masak, mandi, dan cuci. Bila dilihat dari hasil Survai Kesehatan Rumah Tangga 1992 memang sebanyak 9,8% (6.539 dan 66.560 responden) menggunakan air bersih dan sumur pompa, yang menggunakan sumur terlindung sebanyak 28,6% (19.041 dan 66.560 responden) dan yang menggunakan sungai 6,8% (4.506 dart 66.560 responden). Hasil ini menunjukkan bahwa yang menggunakan sarana air bersih dati sumur, baik terlindung maupun tidak terlindung masih banyak, demikian juga masih ada yang menggunakan air sungai untuk masak, mandi, dan cuci(5). Menurut hasil Susenas 1992, dalam penyediaan air bersih terdapat 37,0% penduduk masih menggunakan air minum dari sarana yang tidak terlindung(8). Walaupun mantan pengguna sarana air bersih yang tadinya menggunakan sumur pompa kemudian beralih menggunakan sumur gali, kedua jenis sumur tersebut (sumur pompa dan sumur gali) masih termasuk sarana air yang terlindung. Responden

yang kembali menggunakan air untuk masak dan minum menggunakan air sungai terutama di Kalimantan Selatan dan Sulawesi Selatan, sangat disayangkan karena air sungai termasuk sarana air yang tidak terlindung dan dan segi kesehatan bisa mendatangkan berbagai macam penyakit antara lain diare. Adapun alasan dan mantan pengguna sarana air bersih di Jawa Tengah tidak menggunakan sarana tersebut karena jaraknya terlalu jauh, kemudian air tidak keluar, air tidak bersih, terlalu banyak yang memakai dan ada yang menyatakan rusak total. Hasil FGD (Focus Group Discussion) menyatakan sarana dan pemenintah sudah rusak dan tidak keluan airnya sehingga masyarakat kadang-kadang meminta air dan tetangga yang mempunyai PAM. Di Kalimantan Selatan alasan tidak menggunakan sarana air bersih karena tidak keluar air, air dan bersih, terlalujauhjanaknya dan rumah, terlalu banyak pemakai. Masyarakat Kalimantan Selatan menggunakan air dan sungai untuk masak, mandi, merupakan kebiasaan (folkways) di samping rasa air pompa dikatakan asam, berbau dan kadang-kadang berwarna keabu-abuan. Di Sulawesi Selatan alasan tidak menggunakan air bersih lagi karena jaraknya terlalu jauh, terlalu banyak yang memakai, tidak keluar air, terlalu lama antri dan air tidak bersih. Hasil FGD menyatakan bahwa sarana air bersih dan pemerintah tidak keluar airnya dan sudah rusak, sehingga masyarakat mengambil air dari tetangga yang mempunyai sumur gali. Responden Jawa Tengah dan Sulawesi Selatan tidak menggunakan air bersih dan pemerintah terutama karena jarak 46 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996

terlalu jauh, sedangkan alasan responden dan Kalimantan Selatan karena air tidak keluar sehingga kembali lagi menggunakan air sungai. KESIMPULAN 1) Sarana air bersih yang pernah digunakan di ketiga daerah penelitian sebagian besar sumur pompa tangan dalam; yang lain menggunakan sumur pompa tangan, saringan pasir/ketat/cepat dan sumur gali. 2) Sarana air bersih yang digunakan sekarang di ketiga daerah penelitian adalah sumur gali. Khusus di Kalimantan Selatan dan Sulawesi Selatan kembali menggunakan air sungai di sekitarnya karena sudah merupakan kebiasaan. 3) Alasan tidak menggunakan sarana air bersih lagi di Jawa Tengah dan Sulawesi Selatan karena terlalu jauh, air tidak ke luar. Alasan dan mantan pengguna SAB di Kalimantan Selatan karena air tidak keluar dan air tidak bersih. 1. 2. 3. KEPUSTAKAAN Retno Soetaryono, Program Kali Bersih (Prokasih), Simposium Air, Universitas Tarumanagara, Jakarta, 1994. Direktorat Jenderal PPM & PLP Dep.Kes RI. Laporan Hasil Monitoring Dir. PA11 ke Propinsi JawaTengah (Unpublished), 1988. Direktorat Jenderal PPM & PLP Dep.Kes RI. Pola Pedoman Pelaksana dan Program Pemberantasan dan Pengembangan Desa Percontohan Kesehatan Lingkungan, 1990. Sarwono Kusumaatmaja. Pengelolaan Sumberdaya Air Berwawasan Lingkungan, Simposium Air, Universitas Taruma Negara, Jakarta, 1994. Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Dep.Kes RI, Biro Pusat Statustilc, Survai Kesehatan Rumah Tangga, 1992. Anwar Musadad dkk. Studi Evaluasi Pengembangan Desa Percontohan Kesehatan Lingkungan di Bengkulu dan Jawa Barat (Laporan Penelitian), Puslit Ekologi Kesehatan Badan Utbangkes, 1994. Horton PB et al. Sosiologi jiid I, edisi keenam, Konteks kebudayaan. AIih bahasa Aminudin Rawi, Tita Sobari, 1992. Susenas 1992. 4. 5. 6. 7. 8. Kalender Peristiwa January 6–11, 1997 BASIC SCIENCES IN ONCOLOGY AND PEDIATRIC ONCOLOGY Ill COURSE AND WORKSHOP Jakarta, Indonesia Secr.: Indonesian Society of Oncology c/o Bagian Patologi Anatomok FKUI/RSCM Jl. Salemba Raya 6 Tromol Pos 3225 Jakarta 10002 INDONESIA Tel/Fax: (62-2 1) 3154175 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 47

ULASAN Kartu Menuju Sehat Untuk Menilai Cara Hidup Sehat Andri Sudjatmoko Puskesmas Bangil, Pasuruan, Jawa Timur Dengan keberhasilan pembangunan bidang kesehatan selama PJP I telah tampak berbagai keberhasilan dengan pemerataan pelayanan kesehatan dasar, dukungan peran serta masyarakat dalam daya dan dana misal Dana Sehat, Polindes. Upaya upaya ini belum dapat menjangkau seluruh lapisan masyarakat terutama yang berpenghasilan rendah, masyarakat daerah kumuh, masyarakat daerah terpencil. Yang terpenting menjadi tujuan dalam kehidupan bermasyarakat di bidang kesehatan terutama peran puskesmas untuk dapat menyehatkan lingkungan serta masyarakat yang ada dalam wilayah kerjadapat berperilaku hidup sehat. Untuk menilai perilaku hidup sehat memang tidak mudah, penulis mencoba membagi pengalaman sesuai pengetahuan dan kemampuan dengan menggunakan kartu Swadarma 3 K yang memuatberbagai informasi tentang program prioritas kesehatan, kependudukan, kebersihan. Kartu Swadarma 3 K mempunyai nilai dan merupakan kebutuhan cara hidup sehat, karena kartu Swadarma 3 K memuat data kesehatan Calon Pengantin Wanita (CPW), Bumil, Bayi, Balita, Pra Sekolah, Anak Sekolah, Buteki, PUS, Manula, Program Imunisasi, Program Gizi, Program Kesling (Sarana), Pesanpesan yang disampaikan, Waktu pemakaian, Deteksi status keluarga. Kartu Swadarma 3K adalah Kartu Menuju Sehat (KMS), alat penilai perubahan keadaan sehat sejahtera. Kartu Swadarma 3 K perlu dibawa dalam setiap kegiatan Posyandu pelayanan kesehatan seperti juga KMS, untuk diisi oleh petugas kesehatan/ kader kesehatan dalam wilayah kerja dengan memberi tanda Centang (V) pada kolom yang telah tersedia pada saat pelayanan kesehatan. Kartu Swadarma 3 K dengan segi tiga emas sama sisi mempunyai arti yang sama-sama penting dan masingmasing program kesehatan kependudukan, kebersihan serta warna emas/ logam mulia menandakan sampai kapan pun kartu ini tetap berfungsi. Kartu Swadarma 3 K diberikan kepada bayi dan ibu hamil dalam satu keluarga mengingat angka kematian bayi/bumil menjadi prioritas utama; kartu ini diberikan pada sejumlah 190 kepala keluarga dalain wilayah kerja. Kader mempunyai peran penting dalam pelaksanaan kartu Swadarma 3 K sebagai motivator dan juga sebagai dokter kecil dalam tugas upaya preventif, promotif, kuratif yang sederhana misal penggunaan Oralit /LGC, pengobatan batuk pilek sederhana dan rehabilitatif sesuai pengetahuan pembinaan. Kartu Swadarma 3 K sebagai kartu potret diri keluarga tentang gambaran keluarga sehat sejahtera; merupakan alat menilai status kesehatan.dalam keluarga, diberikan secara bertahap pada kepala keluarga dengan sasaran bumil/bayi. Keluarga miskin/masyarakat daerah kumuh/terpencil dapat menggunakan kartu Swadarma 3 K sebagai Kartu Sehat, juga kartu menuju sehat. Kartu menuju sehat (KMS) atau kartu sehat termasuk benda berharga yang memberi informasi pentmg tentang gambaran potret diti sasaran yang ada artinya selama sasaran itu menikmati kehidupan menuju sehat. Jadi KMS berfungsi selama sasaran itu hidup sehat misal KMS Bumil merupakan gambaran kehamilan yang berbeda dalam keluarga anak ke 1 atau ke 2, termasuk juga KMS Balita tidak untuk 5 tahun masa berlaku tetapi selama sasaran itu menikmati kehidupan sehat. KMS sebagai bukti monitor, menilai dan cara kebutuhan hidup sehat, merupakan benda berharga. Kartu Swadarma 3 K merupakan KMS yang lebih lengkap meskipun ada sedikit kekurangan termasuk pengadaannya. Gambaran fungsi KMS yang ada Yang menarik dari fungsi kartu Swadarma 3 K adalah sebagai berikut: 1) Data sasaran yang terperinci sesuai keperluan. 2) Deteksi risiko secara dini baik petugas ataupun kepala keluarga. 3) Program kesling (sarana) juga merupakan prioritas. 4) Ada pesan yang sederhana dan punya makna penting. 48 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996

Fungsi Kartu Menuju Sehat No. 1 2 Indikator Identitas penduduk Data sasaran CPW Bumil Bayi Anak balita Anak pra sekolah Anak sekolah Ibu meneteki PUS Manula Jumlah jiwa Riwayat/latar belakang sasaran Riwayat kehamilan Riwayat kelahiran Riwayat gejala/kasus penyakit Program imunisasi CPW Bumil Bayi Program gizi Deteksi risiko bumil Deteksi risiko bayi Deteksi risiko buteki Pemberian gizi Kartu Kartu Swadarma Balita 3K + + + + + + + + + + + + – – + + – – – – – – Kartu Bumil + + + + – – – – – – – Kartu Rumah + – – – – – – – – – + 3 – – – + + + + + + – – + + – – + + + + – + – – – – – – – – – – – 4 5 – + + – – + + + (Vit A) (Fe) (PMT) (PMT) – – – + – – – – – + – – – + – – – – – + 6 7 8 9 Program kesling (sarana) Pendanaan (dana sehat/ jimpitan Keadaan rumah Sarana rumah Pekerjaan KK Sarana air bersih Pemeriksaan Ventilasi rumah Kelembaban Kepadatan penghuni Kebersihan pekarangan Pesan–pesan yang disampaikan Jangka waktu kegunaan kartu Satu tahun Dua tahun Tigatahun Empat tahun Lima tahun Pendeteksian status kesehatan Perorangan/satu sasaran Satu keluarga Jumlah Dalam prosentase + + + + + – – + – + – + + + + + + + + – 6) Pendeteksian status kesehatan keluarga atau perorangan termasuk kesimpulan sehat sejahtera di dalam keluarga. Kartu Swadarma 3 K sebagai kartu sehat dapat berfungsi sebagai keterangan tidak mampu untuk keluarga yang kurang mampu agar mendapatkan pelayanan kesehatan dasar secara cuma-cuma, dengan tujuan dapat meningkatkan kemampuan menuju hidup sehat serta lebih produktif dan aktif. Kepala keluarga yang bertanggungjawab langsung kepada sasaran dibantu oleh petugas kesehatan/kader kesehatan dalam wilayah kerja; selain itu kartu Swadarma 3 K sebagai kartu sehat untuk membentuk dana sehat atau jimpitan; kartu Swadarma 3 K dapat mencatat hasil kegiatan/partisipasi kegiatan bidang kesehatan/keadaan keluarga. Sebagai kartu yang baru (kartu Swadarma 3 K) dengan segala keterbatasan cukup penting karena: 1) Seperti kartu keluarga dengan komponen sasaran program prioritas, kepala keluarga dapat memantau status pada saat itu dan gambaran yang akan datang. 2) Bentuk dan warna menarik seperti KMS yang dapat dipasangldisimpan sesuai keperluan. 3) Pesan yang cukup sederhana dan Swadarma 3 K a) Kewajiban sendiri melaksanakan kesehatan, kependudukan, kebersihan dengan baik. b) Perlu dibawa setiap kali kegiatan posyandu bersama KMS sasaran. c) Perintah untuk senantiasa minta nasihat/manfaat kegiatan hari ini dan akan datang kepada petugas. 4) Mendapatkan kesimpulan yang sederhana tentang status kesehatan keluarga sehat

sejahtera. – – – – + – – – – + + – – – – – – + – – + + + (27) – (11) 71% + – + (12) – (26) 31.5% + – + (15) – (18) 39% – – + (11) – (26) 29% Keterangan : + – = = Ya/ada Tidak ada 5) Jangka waktu pemakaian kartu lebih dari 5 tahun sesuai keperluan. PENUTUP Kartu menuju sehat (KMS) penting untuk menilai cara hidup sehat. Menuju sehat adalah harapan semua orang, KMS perlu dimiliki oleh setiap sasaran dan dipergunakan sesuai keperluan untuk menuju hidup sehat. KMS adalah alat monitor/sumber data perorangan atau kelompok terhadap program prionitas kesehatan, kependudukan, kebersihan dengan jangka waktu yang tidak terbatas. KMS ini adalah kartu Swadarma 3 K. Kartu Swadarma 3 K sebagai KMS dapat juga sebagai kartu sehat, dengan segala kelebihan dari kekurangannya; untuk itu kartu Swadarma 3 K sebagai pendamping KMS yang telah ada perlu dibawa dalam setiap kegiatan posyandu untuk memperoleh pelayanan dasar sesuai jadual. Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 49

No. Urut 1 1. 2. 3. 4. 5. 6. NAMA LENGKAP (Kaum / Kecil) 2 JENIS KELAMIN 3 HUBUNGAN DENGAN KELUARGA 4 KELAHIRAN TGL. / BLN. / THN. TEMPAT 5 PENDIDIKAN PEKERJAAN TERAKHIR JABATAN 6 7 AGAMA 8 CARA PENGISIAN KARTU SWADARMA 3 K • Isilah sesuai tanggal kegiatan posyandu seperti pada KMS. • Mintalah NASEHAT MANFAAT kegiatan Hari ini dan Akan datang. KESIMPULAN SWADARMA 3 K SEBAGAI UPAYA MENILAI STATUS KESEHATAN KELUARGA SEHAT SEJAHTERA PRA SEJAHTERA KELUARGA SEJAHTERA TAHAP I KELUARGA SFJAHTERA TAHAP II KELUARGA SEJAHTERA TAHAP III KELUARGA SEJAHTERA TAHAP III PLUS TANGGAL / BULAN / TAHUN …………………………………………………… …………………………………………………… …………………………………………………… …………………………………………………… …………………………………………………… PETUGAS ……………………… ……………………… ……………………… ……………………… ……………………… TANDA TANGAN …………………………… …………………………… …………………………… …………………………… ……………………………

MAKALAH Proses Penemuan Obat Baru dr. Boenjamin Setiawan, Ph. D. PT Kalbe Farma, Jakarta, Indonesia PENDAHULUAN Obat tidak dapat dipisahkan dan hidup manusia sejak jaman nenek-moyang sampai jaman modern di masa yang akan datang. Karena obat, maka banyak penderitaan umat manusia dapat dikurangi, dicegah, bahkan dapat ditiadakan. Rasa nyeri pada operasi dapat dihilangkan dengan anestesi dan analgetika. Berbagai penyakit infeksi dapat dilawan dengan antibiotika. Pasien dengan hipertensi dapat ditolong dengan berbagai obat antihipertensi, seperti betabloker, diuretika, antagonis kalsium dan ACE-inhibitor. Tukak lambung dan tukak duodenum yang dahulu (sebelum 1976) dapat menimbulkan berbagai komplikasi dan membutuhkan pengobatan lama, sekarang dengan omeprazol, amoksisilin atau kiaritromisin dan metronidazol dapat disembuhkan dalam satu minggu. Ratusan obat telah ditemukan dan memperkaya formularium dan pilihan para dokter dalam usaha mengurangi penderitaan orang sakit. Tetapi masih banyak penyakit yang masih belurn dapat diberantas. Penyakit kanker, HIV, atheroskierosis pembuluh darah jantung maupun otak sampai sekarang masih menjadi momok dunia modern, Proses penuaan dengan segala akibatnya, seperti osteoporosis, kegagalan fungsi berbagai organ dan penyakit Alzheimer sampai sekarang tidak ada obatnya. Berbagai penyakit bawaan/genetik seperti Thalasemia, Sindrom Down dan berbagai penyakit kejiwaan tidak ada obatnya. Banyak tantangan yang masih dihadapi dunia kedokteran pada umumnya dan dunia farmasi khususnya untuk dapat mengatasi berbagai macam penyakit. Dalam makalah ini saya ingin meinbahas proses penemuan obat baru. OIeh para pembicara lain akan dibahas teknologi penemuan obat baru high throughput screen dan "combinatorial chemistry" yang saya kira akan mempunyai dampak cukup besar dalam proses pénemuan obat baru. Dengan cara ini, yang baru dikembangkan beberapa tahun terakhir, maka proses mencan molekul bioaktif dapat dipercepat. Glaxo mengumumkan Makalah untuk Seminar HUT 30 tahun Kalbe Farma, 9 Oktober 1996 bahwa mereka sekarang mampu mensknin puluhan ribu zat kimia per hari. Dengan demikian maka dalam tahun-tahun yang akan datang kecepatan penemuan obat baru akan sangat bertambah. Karena Indonesia memiliki keanekaragaman hayati sangat besar maka kita perlu menguasai teknologi HTS sehingga di tahun-tahun yang akan datang juga dapat ikut berbicara dalam kancah penemuan obat baru. Singapore sudah mempunyai unit peneinuan obat baru dan sumber alam. Mereka telah mendapatkan sumbangan 50 juta US$ dari Glaxo untuk melakukan penelitian berbagai tanaman obat. Institute of Cellular and Molecular Biology merupakan lembaga penelitian bertaraf internasional dengan puluhan peneliti tamu ternama dunia. Dengan mengundang peneliti bertaraf internasional maka dengan cepat akan terjadi alih teknologi dan alih budaya penelitian yang di4ndonesia masih merupakan komoditi sangat langka. Lembaga Eykman akan mengembangkan unit high throughput screen dan Kalbe Farma sedang mempelajari sebaiknya memfokuskan kepada HTS dalam kelas terapeutik yang mana. Supaya secepatnya dapat menghasilkan suatu produk yang mempunyai nilai tambah cukup besar dan mengingat keterbatasan peneliti berpengalaman dan sumber dana maka perlu diadakan koordinasi dan kerjasama yang baik antara Lembaga Penelitian Pemerintah, Laboratorium Universitas dan Laboratorium Penelitian Industri. PROSES PENEMUAN OBAT BARU Sejak umat manusia diciptakan dan mulai mengembangkan kemampuan menulis maka ditemukan berbagai catatan mengenai cara-cara pengobatan dengan tumbuh-tumbuhan, mineral dan berbagai organ binatang. Buku tertua ialah Huang Ti Nei Ching Su Wen, (The Yellow Emperor’s Medicine), yang ditulis lebih dari 4000 tahun yang lalu (2697 Sebelum Masehi)1. Mesir, India dan Yunani juga telah menggunakan berbagai tanaman untuk pengobatan dan mengembangkan berbagai teori mengena sebab Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996

51

penyakit dan cara-cara untuk mengatasinya. Dunia pengobatan modern berkembang dan berbagai teori yang telah dikemukakan oleh Hippocrates, Bapak Dunia Kedokteran Modern, yang kemudian dikembangkan lebih lanjut oleh para ahli dari Eropa sejak abad ke-16 terus sampai sekarang. Dengan mempelajari pengobatan tradisional telah ditemukan berbagai obat, seperti digitalis, ephedrine, curare, cocain, morfin, fisostigmin dan lain sebagainya. Tetapi sejak observasi Paul Ehrlich pada akhir abad ke-19 bahwa berbagai zat warna mempünyai afinitas selektif terhadap berbagai jaringan dan usahanya melakukan skrining berbagai zat kimia terhadap kuman sifilis dan penemuannya bahwa Salvarsan dapat membunuh kuman sifihis, maka terjadilah revolusi dalam dunia farmasi. Paul Herlichmelalui hipotesanya bahwa semua obat harus bergabung dengan suatu )reseptor, baru terjadi efek yang diinginkan, menyebabkan perubahan cara berpikir dunia kedokteran. Karena jasa-jasanya inilah maka Paul Ehrlich sering disebut sebagai Father of Pharmacotherapy. Dengan teori Magic Bullets, maka molekul obat dapat disamakan seperti peluru, atau lebih baik sebagai roket, yang setelah ditembakkan mencari mangsanya atau reséptor dan menimbulkan efeknya. Dengan penemuan Salvarsan melalui sknining berbagai zat kimia maka industri farmasi mulai mencari berbagai molekul obat melalui cara ini. Lahirlah industri farmasi seperti Bayer, Hoechst, Sandoz dan sebagainya yang tadinya merupakan industri kimia. Ratusan obat telah ditemukan melalui proses skrining yang biasanya dilakukan secara acak. Setelab ditemukan molekul obat yang mempunyai efek farmakologi tertentu, (lead compound) maka dilakukan SAR, Structure Activity Relationship studies. Tujuannya ialah untuk menemukan zat kimia dengan efek farmakologi tinggi dan efek toksik rendah. Cara lain yang juga telah menghasilkan penemuan berbagai obat ialah secara kebetulan (serendipity). Penisilin telah ditemukan secara kebetulan oleh Fleming sewaktu ia sedang melakukan penelitian mengenai berbagai vanan kuman Staphylococcus pada tahun 1928, di laboratorium Rumah Sakit St. Mary di London. Secara kebetulan ia melihat bahwa dalam salah satu petri ada bercak jemih di mana Staphylococcus tidak tumbuh. Obsevasi kebetulan inilah yang kemudian menghasilkan penisilin. Mengapa? Karena otak Fleming setelah observasi bercak jernih itu mulai bekerja dan bertanya. Apakah yang menyebabkan kuman Staphylococcus tidak tumbuh di tempat itu ? Kalau yang mengobservasi bercak jernih itu bukan seorang yang terlatih maka tidak akan timbul pertanyaan yang kemudian disusul oleh tindak lanjutan, ialah mengambil sampel dan tempat jernih itu dan membiakkannya lebih lanjut. Dengan demikian ditemukanlah bahwa lisis Staphylococcus disebabkan jamur Penicillium. Tetapi baru tahun 1941, tigabelas tahun kemudian, dihasilkan cukup banyak zat penisilin untuk dicobakan pada seorang polisi dengan infeksi campuran Staphylococcus dan Streptococcus, dengan hasil yang sangat menakjubkan(2). Cara baru yang sedang banyak dibahas untuk menemukan molekul obat baru ialah yang disebut high throughput screen. Cara ini pada dasarnya ialah otomatisasi proses skrining sehingga menjadi sangat efisien. Dikombinasi dengan penyediaan ekstrak oleh kimia medisinal dan kimia kombinatorial maka HTS akan mampu menghasilkan lead compounds dengan cepat dan efisien. Dengan demikian maka dapat diharapkan bahwa dalam tahun-tahun yang akan datang puluhan obat baru akan dihasilkan oleh cara ini. Penelitian lain yang akan mempunyai dampak cukup besar terhadap dunia pengobatan ialah proyek Penelitian Genom Manusia. Pada akhir abad20, empat tahun lagi, diharapkan seluruh genom manusia telah selesai diteliti. Kita akan mempunyai peta genom manusia dan berbagai penyakit herediter akan diketahui dasar genetiknya. Bilamana hal ini telah dicapai maka kita akan masuki fase cara pengobatan baru, Terapi Gen. Cara penemuan obat yang diidam-idamkan ialah Rational Structure Based Drug Design atau Computer Ass isted Drug Design. Cara ini akan dimungkinkan bila struktur molékul reseptor telah diketahui secara tiga dimensi dan kita mengetahui cara kerjanya obat pada taraf molekul, cara bergabungnya dan peran berbagai kekuatan fisik dan kimia terhadap penggabungan kompleks reseptor-agonis. Mengingat keterbatasan kemampuan kita untuk dapat mengukur dan melihat pada taraf nanomter maka pembuatan molekul obat secara rasional masih akan membutuhkan beberapa puluh tahun. BIAYA PENEMUAN OBAT BARU

Setelah ditemukan molekul obat dengan efek farmakologi tertentu masih diperlukan perjalanan panjang sebelumnya zat potensial ini dapat dipakai dalam klinik. Kita dapat membagi tahapan proses penemuan obat baru sebagai berikut: a) Tahap sintesa dan ekstraksi b) Tahap skrin biologi dan farmakologi c) Tahap test toksikologi dan keamanan d) Tahap formulasi dosis dan stabilitas e) Tahap test klinik fase I, II, dan IH f) Tahap evaluasi klinik fase IV g) Tahap proses manufaktur dan kontrol kualitas h) Tahap pendaftaran IND dan NDA i) Tahap penelitian bioavailabiliiy j) Lain-lain Tahap pertama, sintesa dan ekstraksi menghabiskan waktu 2-10 tahun dan mengeluarkan biaya sampai 12,1% atau rata-rata 40 juta US$ untuk setiap molekul obat yang berhasil dipakai dalam klinik(3). Tahap b, sknin biologi dan farmakologi, yang sekarang sedang mengalami penubahan dengan HTS, menghabiskan biaya 17,4%, atau 62juta US$ per NCE (New Chemical Entity). Tahap c dan d, yang juga disebut tahap penelitian preklinik menghabiskan dana 14,5% seluruh biaya penelitian obat yang berhasil dipasankan yang jumlahnya rata-rata 359 juta US$ per obat Tahap e yaitu penelitian klinik menghabiskan 27,9% atau 100 juta US$ per obat. Tahap selanjutnya, evaluasi klinik fase IV, menyerap dana 5,3%, proses manufaktur dan kontrol kualitas 9,7%, pendaftanan 3,5%,bioavailability3,0% dan lain-lain 6,6%. Waktu keseluruhan mulai dan sintesa/ekstraksi, skrin farmako1og selanjutnya sampai pada fase klinik dan persetujuan 52 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996

pendaftaran memakan waktu 14,8 tahun dan rata-rata 10.000 bahan kimia yang diskrin dengan seluruh biaya 359 juta US$ pada tahun 1990(6). USAHA PENEMUAN OBAT BARU DI INDONESIA Setiap tahun ditemukan antara 40 sampai 60 molekul obat baru (NCE). Pada tahun 1995 telah ditemukan 40 NCE(6), Dari jumlah ini 9 adalah obat neoplastik, 6 obat SSP, 5 obat antiinfeksi, 4 masing-masing obat kardiovaskuler dan obat paru/ antialergi Dari 40 NCE ini yang di-"launch" pertama, adalah di Eropa 35% atau 14 obat, di Jepang 32,5% atau 13 obat, di AS 25% atau 10 obat dan di berbagai negara lain 7,5% atau 3 obat(7). Seluruh pasar obat dunia tahun 1995 diperkirakan 250 milyar US$. Pasar obat USA adalah lebih dari 30%, Eropa kurang dari 30% dan Jepang sekitar 27%. Sisanya adalah Australia, Afrika dan Amerika Selatan. Mengingat konsumen terbesar obat adalah USA, Eropa dan Jepang maka tidak mengherankan bahwa mereka juga yang mendapatkan obat baru pada tahun 1991 yang diperkirakan berjumlah 25 milyarUS$, AS mengeluarkan 32,6%, Jepang 20,6%, Jerman 11,6%, Perancis 8,0%, Inggris 7,7%, Swiss 5,7%, Italia 5,6% dan negara lain Asia, di luar Jepang, perannya sebagai konsumen maupun sebagai produsen obat masih sangat kecil. Korea dan Taiwan mulai berkembang, tetapi mengingatjumlahpendukungnya yang relatif kecil maka pasar obat domestiknya tidak akan banyak berkembang. Cina, India, Indonesia dan Brazil akan menjadi pemain yang perlu diperhatikan dalam dunia produsen obat di abad ke-21. Cina dan India yang relatif akan cepat berkembang karena sekarang mereka sudah menguasi teknologi dasar kimia maupun bioteknologi. Mereka beruntung karena memiliki sumber daya manusia terdidik yang cukup banyak. Cina sekarang sudah mampu membuat semua bahan baku obat penting. Demikian juga halnya dengan India. Indonesia yang paling terbelakang dalam kemampuan memproduksi bahan baku obat. Untuk kemampuan sintesa, kita belum memiliki SDM terlatih, maupun infrastruktur dasar industri kimia. Dengan jumlah penduduk 200juta orang dan konsumsi obat 1 milyar US$ pada tahun 1995, maka konsumsi oba per kapita hanya 5US$, sedangkan Malaysia USD 12, Thailand USD 13, Filipina USD 13,4, Vietnam USD 2,50 dan Singapore USD 42. Konsumsi obat negara maju adalah sebagai berikut : Jepang USD400, Jerman 335, Perancis 309, USA 280, Italia 275, U.K. 181, Spanyol 175 dan Belanda 168(9). Walaupun PDB kita masih relatif kecil, hanya 200 milyarUSD, tetapi kalau dihitung dengan Purchasing Power Parity (PPP) 3 kali maka kita punya PDB sama dengan 600 milyar USD. Bilamana pertumbuhan per tahun 7% maka pada 2000 PDB kita dihitung dengan PPP adalah sebesar S40 milyar USD, dan pada 2020,jumlahnya 3,258 milyar USD. Kalau kita berasumsi bahwa konsumsi obat adalah 1% PDB maka jumlahnya 32,58 milyar USD atau sama dengan konsumsi obat Perancis (USD 15 milyar) dan Jerman Barat (USD 14,5 milyar) pada 1995, digabung menjadi satu(10). Mengingat bahwa Asia pada umumnya dan ASEAN pada khususnya akan berkembang dengan cepat di masa yang akan datang sehingga konsumsi obat di negaranegara ini terus akan naik dan Indonesia dengan penduduk 200 juta merupakan pasar obat yang potensial maka kita perlu mempersiapkan din untuk ikut bermain sebagai produsen bahan baku obat. Bahkan kita perlu meningkatkan kemampuan untuk juga berperan dalam penelitian dan penemuan bahan baku obat. Indonesia memiliki fauna dan flora yang sangat beranekaragam. Menurut kepustakaan kurang dari 5% dan lebih 250.000 tanaman telah diskrin efek farmakologinya. Alam telah menciptakan jutaan molekul yang sangat beranekaragam, jauh lebih bervariasi dan yang mampu diciptakan oleh umat manusia. Kekayaan alam ini yang penlu diteliti, dan teknologi HTS akan sangat membantu untuk mempercepat proses skrining. Dengan kerja sama yang baik maka semoga kita akan mampu menggali dan memanfaatkan megabiodiversity untuk meningkatkan kesejahteraan masyarakat dunia pada umumnya dan masyanakat Indonesia pada khususnya. KEPUSTAKAAN Ilza Veith, The Yellow Emperors Classic of Internal Medicine, Univ. of California Press, 1972, p6. 2. Goodman LS., Gilman A., The Pharmacological Basis of Therapeutics, Fifth ed. p. 130 3. America's Pharmaceutical Research Companies. PhRMA Home Page. 4. Idem. 5. Idem. 6. Drug News and Perspectives 9 (1). Prous, JR. The Years New Drugs. February 1996, p19. 7. ldem. 8. Centre for Medicines Research, U.K., 1995. 9. Purchasing Power Parity $US, OECD Health Data, PhRMA Home Page. http://www.phrma. prg/index.html. 10. World PharmaceuticalMarket 1995. 1.

Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 53

TEKNIK Perhitungan Waktu untuk Penyinaran Tumor dengan Pesawat Teleterapi Cobalt-60 Susetyo Trijoko PSPKR BATAN, Pasar Jumat, Jakarta PENDAHULUAN Pada saat ini terdapat 17 rumah sakit negeri dan swasta yang tersebar di kota-kota besar di seluruh Indonesia telah memiliki pesawat teleterapi Cobalt60 untuk tujuan terapi kanker. Pada dasarnya, inti pesawat teleterapi Cobalt-60 adalah satu sumber radioisotop Co-60 yang memancarkan sinar gamma berenergi ratarata 1250 MeV. Sinar gamma dan Co-60 tersebut mempunyai daya tembus sangat tinggi, sehingga mampu menembus jaringan/organ yang berada di dalam tubuh sekalipun. Telah diketahui pula bahwa sel kanker bersifat lebih sensitif terhadap sinar gamma daripada sel normal. Karena daya tembusnya yang begitu besar dan bisa mematikan sel kanker, maka sinar gamma bisa dimanfaatkan untuk membunuh sel-sel kanker yang berada di dalain tubuh tanpa harus melalui operasi/pembedahan. Inilah salah satu keuntungan penggunaan pesawat teleterapi Cobalt-60, yaitu pengobatan/terapi kanker dan luar tubuh tanpa pembedahan pasien. Dalam proses penyinaran (treatment) tumor dengan radiasi gamma harus setalu diupayakan agar sel-sel kanker mendapatkan dosis radiasi sesuai dengan yang dikehendaki oleh dokter ahli radioterapi (radiotherapist). Untuk mencapai maksud tersebut maka penentuan letak/posisi tumor dan laju dosis radiasi yang keluar dari pesawat adalah sanga penting dan mutlak diperlukan. Informasi yang berkaitan dengan posisi tumor, seperti kedalaman dan luas permukaan tumor, sangat diperlukan guna pemilihan metoda dan parameterparameter penyinaran. Sedangkan laju dosis keluaran pesawat diperlukan untuk inenentukan waktu penyinaran, sehingga tercapai dosis seperti yang dikehendaki. Makatah ini akan menjelaskan dan memberikan contoh praktis bagaimana cara menghitung waktu penyinaran tumor dengan pesawat teteterapi Cobalt-60 yang dengan mudah bisa diikuti oleh para fisikawan medik di bagian unit radioterapi. METODA PERHITUNGAN Menurut peraturan yang berlaku laju dosis setiap pesawat teleterapi wajib dikalibrasi oleh Fasititas Kalibrasi Tingkat Nasional (FKTN), PSPKR BATAN, sekurang-kurangnya sekali dalam 2 (dua) tahun. Pelaksanaan kalibrasi FKTN selalu menggunakan peralatan dan mengacu pada prosedur yang dikeluarkan oleh Badan Tenaga Atom Intemasional (IAEA)(2).Setelah melaksanakan kalibrasi, FKTN akan menerbitkan sertifikat keluaran sumber radiasi pesawat yang menyatakan besarnya laju dosis acuan. Laju dosis acuan pesawat teleterapi Cobalt-60 ditetapkan pada kedalaman (d) 0.5 cm air untuk lapangan penyinaran (FS) 10cm x 10cm dan jarak sumber-permukaan tubuh (SSD) 80cm. Kedalaman dosis acuan ini biasanya selalu diambil berdasarkan kedalaman dosis maksimumnya. 54 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996

Pada kenyataannya tumor bisa terjadi di mana saja dalam tubuh dengan berbagai ukuran. Dalam hal in misalkan saja suatu tumor terletak di kedalaman d cm, harus disinari dengan luas lapangan radiasi w x w dan jarak sumber-permukaan tubuh f cm. Kondisi penyinaran seperti yang diminta dalam contoh tersebut dapat dihubungkan dengan kondisi kalibrasi laju dosis acuan. Untuk itu perhatikan rangkaian pada Gambar 2. untuk penyinaran tumor berbeda dengan SSD saat kalibrasi, maka pertama kali harus ditentukan besarnya luas lapangan penyinaran (FS) pada jarak SSD kalibrasi. Untuk SSD penyinaran = f; FS penyinaran = w dan SSD kalibrasi = fo maka Wk = (fo/f) x w Wk adalah FS penyinaran pada jarak SSD kalibrasi. (1) Dari Gambar 2a dan 2b, hubungan antara dosis di titik A (DA) dengan dosis di titik B (DB) hanya tergantung pada kedalaman, sehingga dapat dirumuskan(3) (DA/DB) = PDD (d, w, f) PDD (d, w, f) adalah prosentase dosis kedalaman untuk kedalaman d, pada lapangan penyinaran w x w dari jarak sumber-permukaan tubuh (SSD) = f. Gambar 2. llustrasi hubungan antara kondisi penyinaran secara umum dengan kondisi pada seat kalibrasi Nilai PDD pesawat teleterapi cobalt-60 untuk jarak sumberpermukaan (SSD) 60 cm, 80 cm dan 100 cm diambil dan BJR Suppl No. 17(3) dan berturut-turut ditampilkan pada Tabel 1,2 dan 3. Perbandingan nilai PDD menurut BJR(3) dengan literatur lain(4) terdapat deviasi maksimum 21.5%. Kemudian dari Gambar 2b dengan 2c, dosis di titik B (DB) dan dosis di titik C (DC) sama-sama berada di kedalaman dosis maksimum (kedalaman acuan = d0) namun luas lapangan penyinarannya berbeda. Dengan demikian perbedaan antara DB dan DC hanya tergantung pada kontribusi hamburan kolimator dan hamburan fantom (tubuh)(5). dan dituliskan, (DB/DC) = Sk (wk) x Sp (w) Sk (wk) adalah faktor kontribusi hamburan kolimator untuk luas kolimator wk x wk pada jarak fo dan Sp (w) adalah faktor kontribusi hamburan fantor untuk luas lapangan penyinaran w x w. Kondisi penyinaran yang diminta diperlihatkan dengan Gambar 2a, sedangkan kondisi penentuan laju dosis acuan ditunjukkan pada Gambar 2d yang identik dengan Gambar 1. Besar dosis yang diminta pada tumor disebut DA dan dosis acuan diberi notasi D,. Karena jarak sumber-permukaan tubuh (SSD) Faktor-faktor kontribusi hamburan tersebut dinormalisasiTabel 1. Nilai Prosentase dosis kedalaman (PDD), untuk Jarak permukaan-sumber (SSD) 60 cm(3) Kedalaman (cm) 0.5 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 22 24 26 28 30 Luas lapangan penyinaran (cm x cm) 5x5 100.0 97.0 910 847 78.6 72.7 67.0 61.8 569 524 48.1 44.3 407 37.3 34.3 31.6 29.1 26.7 24.6 226 20.8 17.7 15.0 127 10.8 9.3 6x6 100.0 97.3 91.5 85.4 79.4 73.7 68.1 63.0 58.1 53.6 49.3 45.4 41.8 38.5 35.6 32.6 30.0 27.7 25.6 23.5 21.6 18.4 15.7 13.4 11.4 9.7 7x7 100.0 97.5 91.9 86.0 80.1 74.6 69.1 64.0 59.2 54.7 50.5 46.4 42.9 39.6 36.5 33.6 310 28.7 26.5 24.4 22.4 19.2 16.4 14.0 12.1 10.2 8x8 100.0 97.7 922 86.3 80.6 752 69.8 64.8 60.0 55.6 51.5 47.3 43.9 40.5 37.4 34.5 31.9 295 273 25.2 23.2 19.9 17.0 14.6 12.5 10.7 9x9 100.0 97.7 92.4 86.6 81.0 757 70.5 655 60.7 56.4 52.2 48.2 44.7 41.4 38.2 353 327 303 28.0 25.9 23.9 20.5 17.6 151 13.0 11.2 10x10 100.0 97.8 92.6 87.0 81.5 76.2 71.1 66.2 61.4 57.1 53.0 49.0 45.5 42.2 39.0 36.1 33.5 31.0 28.7 26.6 24.6 21.2 18.2 15.7 13.5 11.7 12x12 100.0 97.8 92.8 87.3 82.1 76.9 71.9 67.2 62.5 582 54.2 50.3 46.8 43.4 40.3 37.4 34.8 32.3 29.9 27.8 25.7 22.2 19.2 16.6 14.4 12.4 15x15 100.0 97.9 93.0 87.7 82.6 77.7 72.9 68.2 63.7 59.5 55.5 51.6 48.2 44.9 41.8 38.9 36.3 33.7 31.4 29.2 27.2 23.6 20.5 17.8 15.5 13.4 20x20 100.0 97.9 932 88.2 83.3 786 738 69.3 65.0 60.9 57.0 53.3 49.8 46.6 43.6 40.7 38.1 35.5 33.1 30.9 28.8 25.2 22.0 19.2 16.9 14.8 25x25 100.0 98.0 93.4 88.5 83.7 79.0 74.5 69.9 65.9

61.8 58.0 54.3 50.9 47.8 44.7 41.9 39.2 36.7 34.3 32.1 30.0 26.4 23.2 20.3 17.9 15.7 30x30 100.0 98.1 93.6 88.8 84.0 79.4 74.9 70.5 66.4 62.5 58.7 55.1 51.7 48.6 45.6 42.8 402 376 352 33.1 31.0 27.3 24.0 21.1 18.6 16.3 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 55

Tabel 2. Nilai Prosentase dosis kedalaman (POD), untuk Jarak permukaan-sumber (SSD) 80 cm(3) Luas lapangan penyinaran (cm x cm) Kedalaman (cm) 5x5 6x6 7x7 8x8 9x9 10x10 12x12 15x15 20x20 25x25 0.5 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1I 12 13 14 15 16 17 18 19 20 22 24 26 28 30 100.0 971 92. 86.3 80.7 752 69.7 647 59.9 55.5 51.2 47.4 43.8 40.4 37.3 34.5 31.9 29.5 27.3 25.1 23.2 19.9 17.0 14.5 12.5 107 1000 97.7 92.6 87.0 81.6 762 70.8 66.0 61.2 56.8 52.5 48.7 45.0 41.6 38.7 35.7 33.0 30.5 283 26.1 241 20.7 17.7 15.2 13.1 112 100.0 97.8 93.0 876 82.3 77.1 71.9 67.0 62.3 57.9 53.8 49.8 46.2 428 397 36.7 34.0 31.5 29.3 27.1 25.0 21.5 18.5 159 13.8 11.8 1000 97.9 93.2 880 82.8 77.8 72.6 679 63.2 58.8 54.8 50.7 47.2 43.8 40.7 37.6 35.0 325 30.2 280 25.8 223 192 16.6 14.4 12.3 100.0 98.0 93.4 884 832 783 733 686 64.0 59.7 55.7 51.6 48.1 44.7 41.6 38.5 35.9 33.3 309 28.8 26.6 23.0 19.9 17.2 14.9 12.8 100.0 98.1 93.7 88.7 83.7 78.8 73.9 69.3 64.7 60.5 56.4 52.5 48.9 45.6 42.4 39.4 36.8 34.1 317 29.5 274 23.7 20.5 17.8 15.4 13.3 100.0 982 939 89.1 84.3 79.5 74.9 70.3 65.8 61.7 57.7 53.8 50.3 47.0 43.7 408 38.1 35.5 33.1 30.8 28.7 25.0 217 18.9 16.4 14.2 100.0 98.3 94.1 89.5 84.9 80.3 75.9 71.5 67.1 63.0 59.2 55.3 51.9 48.6 45.4 42.5 397 37.1 347 32.4 30.2 26.5 23.1 202 17.7 154 100.0 98.3 94.3 90.1 85.6 81.3 76.9 726 686 '64 6 60.8 57.2 537 505 474 445 41.8 39.2 36.7 34.4 322 284 24.9 219 193 17.0 100.0 984 94.5 90.3 86.0 81.7 77.5 73.3 69.5 65.6 61.9 583 55.0 51.8 48.7 45.9 43.2 40.5 38.1 35.8 33.5 29.8 26.2 23.2 20.6 18.2 30x30 100.0 98.5 94.7 90.5 86.3 82.1 78.1 73.9 70.1 66.3 63.6 59 1 558 528 49.8 46.9 44.2 41.6 39.2 36.9 34.7 30.8 27.3 24.2 21.5 19.0 Tabel 3. Nilai Prosentase dosis kedalaman (POD), untuk Jarak permukaan-sumber (SSD) 100 cm(3) Luas lapangan penyinaran (cm x cm) Kedalaman (cm) 5x5 6x6 7x7 8x8 9x9 10x10 12x12 15x15 20x20 25 25 30x30 0.5 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 22 24 26 28 30 100.0 97.7 928 87.3 82.0 767 71.4 66.6 61.9 57.5 53.3 49.4 45.9 42.5 39.4 36.5 33.9 31.4 291 26.9 24.9 21.5 18.4 15.8 13.6 11.8 100.0 98.0 93.2 88.1 82.9 77.7 72.6 67.8 63.1 58.8 54.6 50.8 47.1 43.7 407 37.7 35.0 32.5 30.2 27.9 25.9 223 19.2 16.5 14.3 123 100.0 98.2 936 88.6 83.6 78.6 73.6 689 64.3 60.0 55.9 52.0 48.3 44.9 41.9 38.8 36.0 33.5 31.3 28.9 26.8 23.2 20.0 17.3 15.0 12.9 100.0 98.3 938 89.0 84.1 79.3 74.4 69.8 65.2 61.0 57.0 52.9 49.4 46.0 42.8 39.7 371 34.5 121 29.9 27.6 24.0 20.7 18.0 157 13.5 100.0 984 94.0 89.3 84.5 79.8 75.1 70.5 66.0 61.9 57.9 53.9 50.4 47.0 43.7 40.7 38.0 35.4 33.0 30.7 28.5 247 21.4 18.6 16.2 140 100.0 98.5 941 88.7 85.0 804 75.8 71.2 66.8 62.7 587 54.8 51.2 479 44.6 41.6 18.9 36.2 33.8 31.5 293 25.5 22.2 19.3 168 146 100.0 98.5 945 90.1 85.7 81.1 76.7 72.3 68.0 64.0 600 56.2 52.7 49.3 46.1 41.1 40.4 37.7 35.2 32.9 30.7 26.9 23.4 20.5 17.8 15.6 100.0 98.6 948 905 86.3 82.0 77.8 73.5 69.3 653 61.6 57.8 54.3 510 47.8 44.9 42.1 39.4 37.0 34.6 32.4 28.4 24.9 21.9 19.3 16.9 100.0 98.6 95 0' 91.1 87.0 83.0 78.8 74.7 70.8 67.0 63.3 59.7 56.3 53 1 50.0 47.1 443 416 39.2 36.8 34.5 30.6 27.0 23.8 21 1 18.6 100.0 98.7 952 91.4 87.4 83.4 79.5 75.5 71.8 68.0 64.4 609 57.6 545 51.4 486 45.8 43.2 40.7 38.4 360 32 1 28.4 25.2 22.5 19.9 100.0 98.7 954 91.6 87.7 83.9 80.0 76.1 72.5 68.8 65.2 61.8 58.6 556 52.5 49.7 47.0 44.4 41.9 39.6 37.3 33.3 29.7 26.4 23.6 20.9 kan ke luas lapangan 10 cm x 10 cm. Nilai-nilai Sk dan Sp untuk pesawat teleterapi cobalt-60 diperlihatkan dalam Tabel 4. Nilai Sk diambil dan Khan et a1(5),sedangkan nilai Sp dihitung dan nilai fakktor hamburan maksimum (PSF)(3) yang dinormalisasikan ke luas lapangan penyinaran 10cm x 10cm. Perbandingan nilai Sk (Tabel 4) terhadap literatur 1ain(6) terdapat perbedaan maksimum tidak lebih dari 1.0%. Dan perbandingan nilai Sp (Tabel 4) terhadap literatur Iain(7) juga terdapat deviasi maksimum 1.0%.

56 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996

Tabel 4. Faktor koreksi hamburan kolimator (Sk) dan hamburan fantom (Sp) Faktor koreksi (Sk)(4) 0.957 0.968 0.977 0.989 0.995 1.000 1.008 1.015 1.021 1.026 1.032 1.043 1.051 1.059 1.059 Faktor koreksi (Sp)(3) 0.984 0.987 0.990 0.994 0.997 1.000 1.003 1.006 1.009 1.011 1.014 1.019 1.023 1.030 1.034 Luas Lapangan Penyinaran (cm x cm) 5x5 6x6 7x7 8x8 9x9 10 x 10 11 x 11 12 x 12 13 x 13 14 x 14 15 x 15 18 x 18 20 x 20 25 x 25 30 x 30 (3) Dari Tabel 4 diperoleh, Sk (16) = 1.035 (intepolasi) dan Sp(20) = 1.023 (4) Dari Tabel 3 diperoleh, PDD (10, 20, 100) = 63.3% (5) Waktu penyinaran, T= 200 menit 120 x 0.6416 x 1.035 x 1.023 x 63.3% = 3.876 menit Selanjutnya dari Gambar 2c dan 2d, perbedaannya hanya terletak pada janak sumberpermukaan (SSD). Dengan demikian hubungan keduanya menuruti hukum kuadrat jarak dan bisa dinyatakan sebagai berikut, (Dc/Do) = [(fo+ do) / (f + do) ]2 Penggabungan persamaan (2), (3), (4) dengan Sf = [(fo + do) / (f + do)]2 akan diperoleh, DA = Do x Sf x Sk (wk) x Sp (w) x PDD (d, w, f) (4) Dalam perhitungan ini harus selalu diingat bahwa laju dosis acuan yang digunakan adalah laju dosis acuan pada saat penyinaran. Laju dosis acuan berkurang sekitar 1.1% per bulan karena radioisotop Co-60 meluruh dengan waktu paruh (T1/2) = 5.27 tahun(9). Penggabungan semua tingkat ketelitian/kesalahan dari setiap parameter yang diambil untuk perhitungan dengan menggunakan persamaan (6) di atas akan memberikan kesalahan maksimum 3.9%. Tingkat kesalahan ini masih lebih kecil dari tingkat kesalahan maksimum yang diperbolehkan oleh IAEA(2) yang besarnya 5%. KESIMPULAN Secara ringkas telah dijelaskan cara menghitung waktu penyinaran tumor dengan pesawat teleterapi Cobalt-60 yang telah dikalibrasi oleh FKTN, PSPKR BATAN. Untuk penyinaran tumor dengan teknik jarak sumber-permukaan (SSD) seperti yang diuraikan dalam tulisan i, thaka para fisikawan medik yang mengendalikan penggunaan pesawat Cobalt-60 yang tersebar di seluruh Indonesia dapat menerapkan dan mengikuti cara perhitungan ini dengan tingkat kesalahan masih dalam batas yang diijinkan. (5) Dari persamaan (5) di atas jikalau dosis tumor yang diminta di titik A dinyatakan dengan DT dan laju dosis acuan dinyatakan dengan Do(cGy/menit), maka waktu penyinaran (T) dapat dihitung dengan perumusan berikut; T= DT DA = Do x Sf x Sk (wk) x Sp (w) x PDD (d, w, f) (6) Telah diketahui bahwa kalibrasi laju dosis acuan menggunakan alat ukur radiasi yang ada di pasanan dan prosedur yang diberikan oleh IAEA(2) akan memiliki tingkat ketelitian 2.5%. Perhitungan nilai Sf diasumsikan memiliki tingkat ketelitian 0,5%(8) dan penunjukan waktu dan pesawat teleterapi Cobalt-60 umumnya memiliki kesalahan tidak lebih dari 0,5%(2). APLIKASI PRAKTIS Misal satu pesawat teleterapi Cobalt-60 milik suatu rumah sakit telah dikalibrasi oleh FKTN dan diberikan sertifikat laju dosis acuan sebesar 120 cGy/menit. (Ingat, laju dosis acuan yang diberikan adalah untuk do = 0.5 cm, wo = 10 cm, dan fo = 80cm). Pesawat tersebut akan digunakan untuk menyinari tumor dengan dosis 2100 cGy yang terletak di kedalaman 10cm dengan menggunakan luas lapangan radiasi 20 cm x 20 cm dan jarak

sumberpermukaan tubuh 100 cm Selanjutnya harus dihitung waktu (lama) penyinarannya Langkah-Iangkah yang dilakukan, (1) wk = (80/100) x 20cm = 16cm (2) Sf = { (80 + 0.5) / (100 + 0.5)2} = 0.6416 KEPUSTAKAAN 1. Badan Tenaga Atom Nasional (BATAN). Peraturan tentang kalibrasi alat ukur radiasi dan keluaran sumber radiasi, Standardisasi radionuklida dan fasilitas kalibrasi, Jakarta, 1992. International Atomic Energy Agency (IAREA). Absorbed dose determina tion in photon and electron beams, An International Code of Practice, Techn Rep Ser No. 277, Vienna, 1987. The British Institute of Radiology. Central axis depth dose data for use in radiotheraphy, Br J Radiol Suppl No. 17, 1983. Leung PMK. The Physical Basis of Radiotherapy, The Ontario Cancer Institute and The Princess Margaret Hospital, Ontario, 1978. Khan FM, Sewchand W, Lee J, Williamson JF. Revision of tissuemaximum ratio and scattermaximum ratio concepts for cobalt-60 and higher energy x-ray beams, Med. Phys. 1980; 7(3). HiswaraE. Penentuan Karakter Pesawat Teleterapi Co-60, Maj BATAN 1985; XVIII(4). Spicka J, Heffon D, Orton C. Separating output factor into collimator factor and phantom scatter factor for megavoltage photon calculations, Medical Dosimetry 1988; 13(1). Holt JG, Laughlin JS, Moroney JP. The extension of the concept of tissueair- ratio (TAR) to high-energy X-ray beams, Radiology 1970; 96. General Electric, Chart of the nuclides, Thirteenth ed, California, 1983. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 57

Indeks Karangan Cermin Dunia Kedokteran tahun 1996 CDK 106. MALARIA English Summary Rita Marleta Dewl, Harijani A. Marwoto, Sustriayu Nalim, Sekartuti, EmillanaTjitra: Penelitian Malaria di Kecamatan Teluk Dalam, Nias Sumatera Utara Sahat Ompusunggu, Harijani A. Marwoto, Mursiatno, Rita Marleta Dewi, Marvel Renny: Penelitian Pemberantasan Malaria di Kabupaten Sikka, Flores. Penelitian Entomologi 2: Bionomik Anopheles Setelah Gempa Bumi Barodji, Widiarti, Ima Nurisa, Suinardi, Tri Suwarjono, Sutopo: Kepadatan Vektor dan Malaria di Desa Waiklibang, Kecamatan Tanjung Bunga, Flores Timur Sebelum dan Sesudah Gempa Bumi Damar Tri Boewono , Sustriayu Nalim : Anopheles hyrcamus group dan Potensinya Sebagai Vektor Malaria di Kecamatan Teluk Dalam , Nias, Sumatera Utara Blondine Ch.P., Umi Widyastuti, Subiantoro, Sukarno: Uji Patogenisitas Bacillus thuringiensis yang Diisolasi dari Tanah Pohon Kelengkeng (Euphoric langan) terhadap Jentik Nyamuk Vektor di Laboratorium Amrul Munif, Pranoto: Pengujian Metoda Larvasida Teknar 1500 S terhadap Larva Anopheles maculatus yang Merupakan Vektor Malaria di Daerah Aliran Sungai Rabea Pangerti Jekti, Edhie Sulaksono, Siti Sundari Yuwono, Rita Marleta Dewi, Subahagio: Pengaruh Pasase tcrhadap Gejala Klinis Mencit strain Swiss derived yang Diinfeksi dengan Plasmodium berghei ANKA Rita Marleta Dewi, Harijani A. Marwoto, Emiliana Tjitra, Suwarni, Rabea Pangerti Jekti: Keadaan Hematologis Mencit yang Diinfeksi dengan Plasmodium berghei ANKA Amrul Munif: Cendawan Patogen pada Larva C. quinquefasciatus yang Berasal dari Kubangan Air Limbah Rumah Tangga Untuk Menunjang Pengendalian Hayati Barodji, Sumardi, Tri Suwardjono, Rabardjo, Heru Prijanto, Sutopo: Penentuan Vektor Filariasis bancrofti di Kecamatan Tanjung Bunga, Flores Timur Budi Riyanto W: Nyeri Kepala Tipe Tegang Monang Panjaitan: Pengaruh Pemberian Obat Kumur Mengandung Fluor terhadap Perkembangan Karies Gigi Narapidana Lembaga Pemasyarakatan Tanjung Gusta, Medan Prijantojo: Hambatan Pembentukan Plak Gigi dengan Larutan Obat Kumur Hexetidine 0,1% (secara klinis) Abstrak Efek Samping Kombinasi Cisapnid dengan Ketokonazol Scrip 1995; 2008: 25 Kematian Akibat N.Engl J. Med. 1995; 332: 1399-404 Malaria Donor Ginjal Lancet 1995; 345: 1067-70 Ace Inhibitors dan Hipoglikemi Lance: 1995; 345: 1195-98 Mikroemboli pada Stroke Stroke 1995; 26: 1588-92 Profllaksis Ulkus di Perawatan Intensif Inpharma 1995; 989: 5 Ganciclovir untuk lnfeksi Scrip 1995; 2009: 22 CMV Penyebab Diare N. Engl. J. Med. 1995; 332: 728 4 Gemuk dan Kanker Ovarium Lancet 1995; 345: 1087-88 Semprot Hidung untuk Migren Inpharma 1995; 983: 14 Keracunan Litium Clin Pharmacokinet. 1995; 29(3): 174 63 63 63 5-9 107. DENGUE English Summary Husein Albar, Azis Tanra, Dasni Daud: Manfaat Pemeriksaan Radiologik Toraks sebagai Alat Bantu Diagnosis Demam Berdarah Dengue di Rumah Sakit Kabupaten Faisal Yatim: Hasil Uji Coba Dengue Stick lgG Amrul Munif, M. Soekirno, A. Madjid: Efek Residu Permethrin yang Dipoles pada Berbagai Macam Benda Tempat Istirahat Aedes aegypti dalam Upaya Pemberantasan Demam Berdarah Dengue Hasan Boesri, Hadi Suwasono, Tri Sumaryono: Pengaruh Jarak Pengasapan ULV dengan Beberapa lnsektisida dalam Uji Hayati terhadap Aedes aegypti Eni Ratna Mintarsih, Ludfi Santoso, Hadi Suwuono: Pengaruh Suhu dan Kelembaban Udara Alami terhadap Jangka Hidup Aedes aegypti Retina di Kotamadya Salatiga dan Semarang IG Seregeg: Kepadatan Aedes albopictus di Lingkungan Beberapa Rumah Sakit di Jakarta Selatan Nunik Sri Aminah, Enny W. Lastan, Amrul Munif, Koesnindar, Mardiana: Respon Aedes aegypti terhadap Ekstrak Jamur Beauveria bassiana, Mucor haemalis dan Geogrichum candidum Amrul Munif Supraptini: Perbedaan Virulensi Cendawan Metarhizum anisopilae yang Dikultur pada Berbagai Medium Terhadap Larva Aedes aegypti Umi Widyastuti, Blondine Ch. P., Subiantoro: Pengujian Patogenisitas Isolat Bacillus thuringiensis terhadap Jentik Nyamuk Vektor secara Semi Kuantitatif M. Syafei Hamzah: Dermatitis Kontak Karena Pestisida RS Siregar: Dermatosis Akibat Kerja Prijantojo: Kondisi Jaringan Periodonsium pada Kelompok Masyarakat dengan Perbedaan Frekuensi Penyikatan Gigi Sitoresmi Triwibowo, Hestining Pupus Pangastuti: Penelitian Proses Pembuatan Tempe Kedelai: I. Pengaruh lama perendaman, perebusan dan pengukusan terhadap kandungan asam fitat dalam tampa kedelai Budi Riyanto W.: Nyeri Kepala Klaster Pengalaman Praktek Abstrak

Terapi ALS Inpharma 1995; 989: 9 Asam Lemak Tak Jenuh Scrip 1995; 2002: 15 Obat Terlaris 1994 Scrip 1995; 2040; 23 Famotidin dalam Biskuit Inpharma 1995; 989-20 Tiamin untuk Penyakit Jantung Inpharma 1995; 991. 19 Ganja Untuk Terapi Inpharma 1995; 983: 5 ASI Mengurangi Risiko Atopi Lancet 1995; 346: 1065-69 Faktor Risiko Perdarahan Intraserebral Spontan Stroke 1995; 26: 155-64 Skizofreni Scrip 1995; 2020: 25 4 10 - 14 5-9 9 - 10 15 - 18 19 - 25 11 - 16 17 - 19 26 - 29 30 - 33 20 - 22 23 - 25 34 - 36 26 - 30 37 - 40 31 - 36 41 - 44 45 - 48 49 - 51 37 - 39 40 - 43 44 - 47 48 - 52 52 - 54 55 - 59 53 - 56 57 - 60 61 62 62 62 62 62 62 62 63 63 62 62 62 62 62 62 63 63 58 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996

Jumlah Penulis Naskah Ilmiah Preskripsi Obat Asma Efektivitas Vaksinasi Koyo Anti Nafsu Makan Permen Nikotin Lancet 1995; 345: 1242 Scrip 1995; 2022: 4 Inpharma 1995; 981: 5 Scrip OTC 1995; 17: 6 Scrip 1995; 2038: 23 63 63 63 63 63 108. OBAT TRADISIONAL English Summary Djoko Hargono: Sekelumit Mengenai Obat Nabati dan Sistim Imunitas Nurendah PS-Praswanto, B. Dzulkarnain, Dian Sundari: Informasi Penelitian Komponen Jamu Pengatur Haid Dian Sundari, M. Wien Winarno: Efek Farmakologi dan Fitokimia Komponen Penyusun Jamu Keputihan B. Dzulkarnain, B. Wahjoedi: Informasi Ilmiah Kegunaan Kosmetika Tradisional Suratman, Sri Adi Sumiwi, Dolih Gozali: Pengaruh Ekstrak Daun Antanan dalam Bentuk Salep, Krim dan Jelly terhadap Penyembuhan Luka Bakar Max Joseph Herman: Antijamur Sistemik Akmal, Helmi Arifin, Armeiny Romita: Isolasi Mikroba Tanah Penghasil Antibiotika dan Sampel Tanah pada Lokasi Penumpukan Sampah Agus Sjahrurachman: Resistensi Bakteri terhadap Aminoglikosida Sitoresmi Triwibowo, Hestining Pupus Pangastuti: Penelitian Proses Pembuatan Tempe Kedelai. II. Pengaruh lama fermentasi terhadap kandungan asam fitat dalam tempe kedelai Prijantojo: Pengaruh Klinis Pasta Sodium Khlorida dan Sodium Bikarbonat terhadap Radang Gingiva Abstrak Tanaman Obat Inpharma 1995; 1011: 3-4 Obat Untuk Alzheimer Scrip 1995; 2028: 27 Obat Untuk ALS Scrip 1995; 2022: 23 Interaksi Kafein dengan Litium Inpharma 1995; 984: 21 Gangguan Visus Akibat Kompresi Khiasma Lancel 1995; 346: 1402 Penggantian Obat Antihipertensi Scrip 1995; 2050: 22 Zn Untuk Diare N. Engl. J Med. 1995; 333: 8734 Jahe Untuk Mual Inpharma 1995; 1001: 15 Botak Neurogenik? Lancet 1995; 346: 639 Trombolitik Untuk Stroke Iskhemik Lancet 1995; 346: 1509-14 Prevalensi Depresi Pharm. Bus. News 1995; 11(253): 8 Risiko Kanker Scrip 1995; 2023: 27 Obat Migren Scrip 1995; 2032: 22 4 5-9 10 - 16 17 - 20 21 - 26 31 - 36 37 - 44 45 - 49 49 - 53 54 - 57 58 - 61 62 62 62 62 62 62 63 63 63 63 63 63 63 M. Wien Winarno, Dian Sundari: Pemanfaatan Tumbuhan sebagai Obat Diare di Indonesia D. Anwar Musadad: Sistim Penyediaan Air Bcrsih di Beberapa Rumahsakit Ketut Ngurah: Pengaruh Magnesium Sulfat Proanalisis dan Garam Inggris serta Periode Opsional terhadap Efektivitas Pemeriksaan Pemeriksaan Tinja Flotasi Kusnindar Atmosukarto: Peran Sumber Air Minum dan Kakus Saniter dalam Pemberantasan Diare di Indonesia M. Ramly Bandy, Suhardjo: Sikap dan Perilaku Pemuda di DKI Jakarta dan di DI Yogyakarta mengenai Masalah Kesehatan Lingkungan Djohansjah Marzoeki: Kebutuhan Dokter Spesialis di Indonesia (Pelayanan dan Dosen) dengan Acuan Dokter Spesialis Bedah Nawazir Bustami: Perforasi Divertikel Jejunum -laporan kasus Sitoresmi Triwibowo, Hestining Pupus Pangastuti: Penelitian Proses Pembuatan Tempe Kedelai. III. analisis mikrbbiologi Prijantojo: Evaluasi Klinis Perawatan Hipersensitivitas Dentin dengan Potasium Nitrat Abstrak ESPS-2 Scrip 1995; 2061: 22 Riluzole Untuk ALS Scrip 1995; 2063: 23 Stres Menghambat Penyembuhan Luka Lancet 1995; 346: 1194-96 Sumatriptan Untuk Migren Lancet 1995; 346: 923-26 Heparin Untuk Trombosis Vena Dalam Lancet 1995; 346: 459-61 Nifedipin Meningkatkan Inpharma 1995; 1015: 21 Mortalitas? Diabetes Wanita Hamil N. Engl. J. Med. 1995; 333: 123 7-41 Alat Bantu Dengar di Kedua Telinga MCHL 1995; 13(12): 8 Angioplasti VS. Streptokinase Am. J. Cardiol. 1995; 830-33 Bahaya Hiperkolesterolemi N. Engl. J. Med. 1995:333: 621-7 25 - 32 33 - 34

35 - 38 30 - 41 42 - 46 47 - 49 50 - 52 53 - 56 57 - 61 62 62 62 62 62 63 63 63 63 63 110. PENYAKIT HATI English Summary Suwarso: Biologi Molekuler Hepatitis C dan Aplikasi Diagnostiknya Djoko Yuwono, Retno Iswari: Upaya Pengembangan Vaksin Hepatitis C Zulkarnain Arsyad: Evaluasi Faal Hati pada Penderita Tuberkulosis Paru yang Mendapat Terapi Obat Anti Tuberkulosis Nuchsan Umar Lubis: Program Imunisasi Masal Hepatitis B di Indonesia AB Wardoyo: Penyakit Hati pada Kehamilan Sunarto: Diagnostik Thalassemia dengan Polymerase Chain Reaction Rochman Na’im: Pengembangan Uji Diagnostik melalui Teknik Molekuler B. Dzulkarnain, Dian Sundari, Ali Chozin: Tanaman Obat Bersifat Antibakteri di Indonesia Budi Riyanto W: Obatobat Antiepilepsi Baru Benyamin Lumenta, Reflinar: Berbagai Detcnninan yang Mempengaruhi Penilaian Pasien terhadap Pelayanan Medis Pengalaman Praktek Abstrak Usia Ibu dan Kematian Janin N.Engl J Med. 1995;333:953-7 Alprostadil Pharm. Jus. News 1995; 11(246/247): 9 Untuk Impotensi Pembedahan Untuk Kasus Epilepsi Lancet 1995; 346: 1445-49 Penyebab Penyakit Huntington Scrip 1995; 2083: 27 Vitamin A Dosis Tinggi N.Engl J Med. 1995; 333: 1369-73 Efek Samping Omeprazol Scrip 1995; 2083: 27 Cuka Apel Untuk Antnitis? MCHL 1995; 13(12): 8 4 5-8 9 - 14 15 - 18 19 20 21 - 25 26 - 31 32 - 34 35 - 48 49 - 55 56-60 109. DIARE DAN LINGKUNGAN English Summary SM Salendu-Warouw: Evaluasi Klinis Sindrom Disentri Anak di RS Gunung Wenang, Manado Charles Darwin Siregar: Pola Penyakit Anak Rawat Inap di RSU Panyabungan, Tapanuli Selatan Pudjarwoto Triatmodjo: Infeksi Bakteri Enteropatogen pada Balita Penderita Diare di Jawa Barat dan Pola Resistensinya terhadap Beberapa Antibiotik Sa’roni, Pudjiastuti, Adjirni: Efek Antidiare Infus Daun Kesembukan (Paederia foetida L) pada Tikus Putih dan Toksisitas Akutnya pada Mencit Imam Masduki: Efek Antibakteri Ekstrak Biji Pinang (Areca catechu) terhadap S. aureus dan E. coli in vitro 4 5-9 10 - 12 62 62 62 62 63 63 63 13 - 17 18 - 20 21 - 24 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 59

NSAID Untuk Osteoartritis Lutut Piracetam Untuk Stroke J. Rheumatof 1995; 22: 1941-46 Scrip 1995; 2072: 30 63 63 111. GIZI DAN MAKANAN English Summary Laurentia C. Miharja: Defisiensi Zat Besi dan Pola Makan serta Hubungan dengan Absorpsi Laktosa pada Anak 1-2 Tahun Tanpa KKP di Pos Yandu Kelurahan Utan Kayu Selatan Geertruida Sihombing: Komposisi Zat Gizi dan Bahan Baku Lainnya dari Berbagai Macam Kiupuk Rianawati Aminah, Cornelis Adimunca: Penentuan Nilai Biologik Tempe Bosok pada Tikus Putih strain Wistar Geertruida Sihombing: Komposisi Zat Gizi dan Mutu berbagai Macam Jajanan Ditinjau dan Penggunaan Bahan Tambahan Makanan Geertruida Sihombing, Marice Sihombing: Mutu Jajanan Goreng Ditinjau dan Minyak yang Diserap Gusbakti Rusip, Rabindarjeet Singh, Ang Boon Suen: Pengaruh Minuman Karbohidrat Berelektrolit terhadap Performance Olahraga Sepeda dalam suasana Lembab Sarjaini Jamal: Penggunaan VitaRIM sebagai Software dalam Menentukan Prevalensi Xerophthalmia di Satu Daerah Akmal, Marlina: Cemaran Mikroba pada Produk Perikanan Iswiasih Hldayatun, Barodji, Ludfi Santoso: Spesies yang Dapat Berkembang Biak di Dalam Daging Ikan yang Dikeringkan untuk Pembuatan Ikan Asin Harrizul Rivai: Hubungan Antara Kadar Kafeina Plasma dengan Kebiasaan Minum Kopi B. Dzulkarnain, Lucie Widowati: Dukungan Ilmiah Penggunaan Ramuan untuk Obesitas Iwan Harjono Utama: Lektin Sifat dan Aplikasinya dalam Biologi/Biomedis Sudibyo Supardi: Sakit dan Perilaku Sakit Pengalaman Praktek Abstrak Thalidomid Drug News 1996; 5(11): 5 Kontrasepsi Pria Drug News 1996; 5(16): 7 Selegilin Merugikan D&TP 1996; 7(4): 10 Manfaat Pravastatin Inpharma 1996; 1031: 13-4 Balsem Cap Macan Untuk Nyeri Kepala Inpharma 1996; 1030: 14 Pengalaman Merawat AIDS N.Engl J.Med. 1996; 334:701-6 Serangan Jantung Akibat N.Engl J Med 1996; 334: Gempa Bumi 413-9 Keracunan Clin. Drug Invest. 1996:11(2): 117-19 Omeprazol Paroxetine Pharmacotherapy 1995; 15(6): 77880 Obat Baru Scrip 1995; 2081: 26 Hipertrofi Pnostat Scrip 1995; 2081: 27 Saat Hubungan Seksual dan Kehamilan N Engl. J. Med 1995; 333: 1517-21 Lemak dan Kanker N. Engl. 1. Med 1995; 334: 356.61 Payudara 4 5-8 13 - 16 20 - 24 25 - 27 28 -32 33 - 37 38 - 41 41 - 43 44 - 48 49 - 54 55 - 58 59-60 61 62 62 62 62 62 62 62 Sriana Azia, Titik Ratih Rahayu: Dasar Formulasi Jamu MaJun/Kuat Pria Rochman Na’im: Aktivitas Antimikroba Plasma Semen Chriadiono M. Achadiat: Tumor-tumor Ovarium Borderline P. Gonta: Osteoporosis sebagai Problema Klimakterium Dwi Djuwantoro: Osteoporosis Yoseph: Perdarahan Selama Kehamilan Paul Zakaria Dagomez: Terapi Imun pada Kasus Abortus spontan - Infeksi Fetomaternal Dipandang dan Sudut Imunologi Soebandiri: Pengaruh Umur pada Hasil Terapi Limfoma Non Hodgkin Sarjaini Jamal: Karakteristik Kesehatan di Daerah Pedesaan dan Perkotaan Retno Gitawati, Nani Sukasediati, Ondri D. Sampurno, Puji Lastari: Jenis Informasi yang Dapat Diperoleh dari Rekam Medik di Beberapa Rumahsakit Umum Pemerintah - data retrospektif 1988/1989 dan 1992/1993 Rivai: Program Pertemuan dan Penyuluhan Keluarga Klien dalam Konteks Asuhan Keperawatan di RSJP Bogor Susetyo Trijoko: Penentuan Faktor Kalibrasi Berkas Pesawat Terapi Cs-137 dengan Metoda Interpolasi Sudibyo Supardi: Pengambilan Keputusan dan Pemilihan Sumber Pengobatan Abatrak Asma Akibat Mainan Lego Lancet 1996; 334: 406 Pen Altematif Lancet 1996; 347: 56973 Risiko Chorionic Villus Sampling Lancet 1996; 347: 489-94 Relaps pada Epilepsi

Pediatrics 1996; 97: 192-7 Obat Antihiperlipidemi Inpharma 1996; 1028: 5 Terapi Neuralgia Trigeminus N. Engl. J. Med. 1996; 324: 1077-83 Mortalitas Pasien Parkinsonisme N Engl. J. Med. 1996; 334: 71-6 Malaria Akibat Jarum Suntik Lancet 1995; 346: 1361 Risiko Kontrasepsi Oral (1) Lancet 1995: 346: 15 75-82 Risiko Kontrasepsi Oral (2) Lancet 1995; 346: 1589-63 Furosemid Untuk Antikonvulsan Science 1995; 270: 99-102 17 - 18 19 - 20 21 - 24 25 - 28 29 - 31 32 - 35 36 - 40 41 - 43 44 - 48 49 - 53 54 - 56 57 - 59 60 - 61 62 62 62 62 62 62 63 63 63 63 63 113. GIGI English Summary SW Prayitno: Peniodontologi dan Masa ke Masa Yuniarti Soeroso: Peranan Splin Permanen dalam Perawatan Periodontal Yuyus Rusiawati: Status Penyakit Gigi dan Mulut dan Perilaku Anal terhadap Kesehatan Gigi di Klinik Alfa, Beji, Depok I Sri Lelyati SU: Kalkulus - Hubungannya dengan Penyakit Periodontal dan Penanganannya Wiwi Werdiningsih, Narlan Sumawinata, Ansar Bansar: Frekuensi Nyeri pada Perawatan Saluran Gigi Anterior Sekali Kunjungan - penelitian pendahuluan Yuniarti Syafril: Regenerasi Jaringan Periodontium Setelah Perawatan Periodontal Prijantojo: Peranan Chlorhexidine terhadap Kelainan Gigi dan Rongga Mulut Harmas Yazid Yusuf: Pencemaran Air Raksa di Lingkungan Kerja Dokter Gigi Gupran Ruslan: Efek Merokok terhadap Rongga Mulut Siti sapardiyah Santoso, Riris Nainggolan, Sunanti ZS: Perilaku Mantan Pengguna Sarana Air Bersih (SAB) di Jawa Tengah, Kalimantan Selatan dan di Sulawesi Selatan Andri Sudjatmoko: Kartu Menuju Sehat Untuk Menilai Cara Hidup Sehat Boenjamin Setiawan: Proses Penemuan Obat Baru Susetyo Trijoko: Perhitungan Waktu Untuk Penyinaran Tumor dengan Pesawat Teterapi Cobalt-60 4 5-9 10 - 14 15 - 16 17 - 20 63 63 63 63 63 63 21 - 22 23 - 27 33 - 37 38 - 40 41 - 43 112. FERTILITAS English Summary Max Joseph Herman: Pemanfaatan Hormon dalam Kontrasepsi Cornelis Adimunca: Kemungkinan Pemanfaatan Ekstrak Buah Pare sebagai Bahan Kontrasepsi Pria 4 5 - 11 12 - 15 44 - 47 48 - 50 51 - 53 54 - 57 60 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996

Pengalaman Praktek Lupa dipus-pus….! Seperti biasa, pagi itu suasana di puskesmas ramai oleh pasien. Saya harus cepat cepat menyelesaikan karena siang itu akan ada rapat dinas. Sesampainya pasien ke.. sekian .., datang seorang ibu yang sudah cukup berumur.. sebut saja bu Painem, dengan keluhan gatal-gatal. Setelah saya lakukan anamnesa ala kadarnya.. segera saja saya diagnosa dan membuat resep untuknya, sambil berkata: "Sudah bu Painem, ini obatnya .. tidak usah disuntik ya ?" Lho .., saya ke sini kan mau disuntik to, pak dokter "Ya .., sudah ke sana bu, biar disuntik bu mantri," kata saya mengalah. Beberapa saat bu Painem tidak beranjak, tapi malah memandangi saya "Ada apa bu Painem ?" "Lho .. pak dokter ..., saya ‘kan belum dipus-pus ‘Di pus-pus bagaimana, bu?" "ini lho pak dokter" (sambil menunjuk ke arah tensimeter). "Oh .. iya .., mari sini bu .. maaf ya, tadi saya lupa Bu Painem pun tersenyum lega seakan gatalnya hilang. "Hasilnya normal bu Painem …atasnya 120, bawah 80…" "Terima kasih pak dokter ... terima kasih ..." Ia pun berlalu menuju ke kamar suntik. Febianto Ary P. Madiun (Sambungan dari halaman 60) Indeks Karangan Cermin Dunia Kedokteran tahun 1996 Pengalaman Praktek Abstrak Hirudin Scrip 1995; 2078: 21 Miastenia Gravis Akibat Kontrasepsi Oral Lancet 1995; 346: 1556 Karakteristik Pria dan Wanita Pasien Infark Miokard Akut JAMA 1996; 275: 777-82 Merokok untuk Parkinson Lancet 1996; 347: 527 Indikasi Bedah Caesar Lancet 1996; 347: 544 58-61 61 62 62 62 62 62 Pravastatin untuk Hiperkolesterolemi Exercise untuk Hipertensi Suplementasi Vitamin untuk Angina Pektoris Propofol untuk Status Epileptikus Bahaya Tamoksifen N. Engl. J. Med. 1995; 333: 1301-7 N Engl .J. Med 1995; 333: 1462-7 JAMA 1996; 275: 693-98 Inpharma 1996; 1020: 12 Scrip 1995; 2087: 22 63 63 63 63 63 Happiness is theirs who are sufficient for themselves (Aristotle) Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 61

ABSTRAK HIRUDIN Hirudin – suatu thrombin inhibitor – agaknya kurang bermanfaat untuk pasien infark miokard akut. Studi yang melibatkan 3002 pasien infark miokard akut membandingkan efek heparin dengan dosis 5000 U bolus diikuti dengan infus 1000 U/jam, dengan hirudin dosis 0,1 mg/kgbb/jam lama 96 jam. Setelah 30 hari, kematian, reinfark atau gagal jantung terdapat pada 11,8% pasien dengan hepanin dan pada 12,8% pasien dengan hirudin (tidak bermakna); sedangkan kematian dan/atau reinfark terdapat pada 9,3% pasien heparin dan pada 9,6% pasien hirudin (tidak bermakna). Perdarahan terjadi pada 4 pasien dengan hepanin dan pada 4,4% pasien dengan hirudin (tidak bermakna), sedangkan perdarahan intrakrainal terjadi pada 0,7% pasien dengan heparin dan pada 0,4% pasien dengan hirudin. Risiko perdarahan untuk obat trombolitik lain ialah 3,8% untuk kombinasi streptokinase + heparin, 5,7% untuk TPA + heparin, 3,7% untuk streptokinase + hirudin dan 4,7% untuk TPA + hirudin. Scrip 995; 2078: 21 Brw MIASTENIA GRAVIS AKIBAT KONTRASEPSIORAL Sebuah surat pembaca di Lancet melaporkan satu kasus wanita 37 tahun mendenita miastenia gravis kira-kira 6 bulan setelah menggunakan implan levonorgestrel; gejalanya memberat selama 10 bulan, tetapi dapat diatasi dengan piridostigmin 4 dd 60 mg. perhari. Setahun kemudian, implan tersebut diangkat dan dalam beberapa minggu gejala miastenia gravisnya berkurang dan penggunaan piridostigmin dapat dikurangi sampai separuhnya. Lancet 1995; 346: 1556 Hk KARAKTERISTIKPRIA DAN WANITA PASIEN INFARK MIOKARD AKUT Karakteristik 10315 wanita dan 30706 pria penderita infark miokard akut peserta GUSTO-1 yang berasal dari 15 negara, diperbandingkan. Ternyata, pasien-pasien wanita ratarata berusia 7 tahun lebih tua, dan 18 menit (median) lebih lama tiba di rumahsakit setelah serangan. Para wanita lebih banyak yang mempunyai riwayat diabetes, hipertensi dan merokok. Pengobatan lebih lambat di kalangan wanita (1,2jam vs. 1 jam, p <0,001), selain itu wanita lebih sering mengalami komplikasi non fatal seperti shock (9% vs. 5%, p < 0,01), payah jantung kongestif (22% vs. 19%, p < 0,001), perdarahan senius (15% vs. 7%, p <0,001), reinfark (5,1% vs. 3,6%, p <0,001) dan stroke (2,1% vs. 1,2%, p <0,001). Kematian juga lebih sering di kalangan wanita (11,3% vs. 5,5%,. p <0,001) dengan relative risk sebesar 1,15 (95%CI: 1,0– 1,31). Tindakan angiografi tidak berbeda bermakna, tetapi angioplasti lebih banyak dilakukan di kalangan wanita (35% vs. 32%, p <0,001), sebaliknya operasi by-pass lebih sedikit di kalangan wanita (7% VS. 9%, p <0,001). JAMA 1996; 275: 777–82 brw menerangkan efek di atas. Di lain pihak, para peneliti mengajukan kemungkinan bahwa penurunan aktivitas MAO-B yang meningkatkan kadar dopamin mungkin merupakan faktor penyebab adiksi di kalangan perokok atau alkoholisme karena dopamin diketahui berperan dalam memperkuat/ memotivasi tingkah laku. Lancet 1996; 347: 527 hk MEROKOK UNTUK PARKINSON Satu-satunya data statistik yang mendukung para perokok ialah rendahnya kejadian penyakit Parkinson di kalangan perokok dibandingkan dengan pada populasi normal. Para peneliti di New York menggunakan PET mendapatkan bahwa aktivitas MAO-B isoenzim di kalangan perokok 40% lebih rendah dibandingkan dengan populasi normal, padahal enzim itu diketahui berperan dalam metabolisme dopamin; hal ini yang mungkin dapat INDIKASI BEDAH CAESAR Suatu studi mengenai bedah caesar dilakukan di kalangan ahli kebidanan di Inggris; sebanyak 282 ahli kebidanan darn 31 klinik di London dikirimi pertanyaan:cara persalinan apa yang dipilih bila anda/partner anda primigravida tanpa komplikasi, bayi tunggal letak kepala. Sebanyak 73% mengirimkan jawaban; dan 17% memilih bedah caesar. Sebanyak 31% ahli kebidanan wanita memilih

bedah caesar, dibandingkan dengan hanya 8% di kalangan ahli ke bidanan pria (p <0,001). Di antara yang memilih bedah caesar,80% karena alasan komplikasi persalinan per vaginam (ruptur perineum, kerusakan sphincter), 58% karena kekuatiran fungsi seksual, 39% karena alasan risiko pada bayi dan 27% karena menginginkan pemilihan saat bersalin. Preferensi bedah caesar lebih menonjol pada risiko persalinan, meskipun bukan indikasi bedah; bila kedudukan bayi sungsang, meskipun dapat dilahirkan per vaginam, 57% tetap memilih bedah bila merupakan persalinan pertama; bila merupakan persalinan ke dua, 40% tetap memilih tindakan bedah. Sebanyak 68% memilih bedah bila taksiran berat bayinya lebih dani 4,5 kg; sedangkan bila beratnya 4–4,5 kg., 30% tetap memilih bedah, meskipun presentasi kepala. 1996: 347: 544 hk 62 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996

ABSTRAK PRAVASTATIN UNTUK HIPERKOLESTEROLEMI Mengingat penurunan kadar kolesterol darah dapat menurunkan risiko penyakit jantung koroner, para peneliti memberikan 40 mg. pravastatin secara buta-ganda kepada 6595 pria berusia 45–64 tahun yang menderita hiperkolesterolemi tetapi tanpa riwayat infark miokard. Setelah rata-rata 4,9 tahun, kadar kolesterol darah rata-rata turun 20%, kadar LDL-kolesterol rata-rata turun 26% di kelompok studi, sedangkan di kelompok plasebo tidak ditemui penurunan. Terdapat 248 kejadian koroner di kelompok plasebo dan 174 dikelompok pravastatin (relative reduction risk 31%, 95%CI: 17-43%, p <0,001); juga terdapat penurunan kejadian infark miokard sebesar 31% (p < 0,001), penurunan kejadian kematian akibat penyakit jantung koroner – untuk kasus pasti penurunan sebesar 28% (p = 0,13) dan untuk kasus pasti + tersangka sebesar 33% (p = 0,042). Sethngkan risiko kematian akibat semua sebab turun 22% di kalangan pravastatin (95%CI: 0– 40%, p = 0,05 1). Para peneliti menyimpulkan bahwa pravastatin secara bermakna menurunkan kejadian infark miokard dan kematian akibat kejadian kardiovaskuler pada pria dengan hiperkolesterolemi sedang tanpa niwayat infark miokard. N. Engl .J. Med. 1995; 333: 1301–7 hk rata-rata 88 ± 7 mmHg menjadi 83 ± 8 mmHg, sedangkan di kalangan tanpa aerobik justru naik dan 88 ± 6 mmHg menjadi 90 ± 7 mmHg (p 0,002); tekanan diastolik ini tetap bertahan sampai 32 minggu meskipun antihipertensi dikurangi dosisnya. Selain itu terdapat pengurangan ketebalan septum interventrikuler (p = 0,03), massa ventrikel kiri (p = 0,02) dan index massa ventrikel kin (p = 0,04) secara bermakna setelah 16 minggu menjalani exercise. N. Engl .J. Med 1995; 333: 1462-7 hk PROPOFOL UNTUK STATUS EPILEPTIKUS Bila selama ini kita menggunakan diazepam untuk mengatasi status epileptikus, dokter di Finlandia mencoba propofol: 8 pasien yang gagal diatasi dengan diazepam, diberi 30 mg. propofol tiap 30 detik sampai kejangnya terhenti; dosis total yang diperlukan berkisar antara 100–200 mg. Hanya satu pasien yang masih memerlukan perawatan intensif setelah kejangnya teratasi, dan tujuh pasien kembali ke keadaan semula tanpa gejala sisa. Inpharma 1996; 1020: 12 brw EXERCISE UNTUK IHPERTENSI Sejumlah 46 pria Afrika-Amerika berusia 35–76 tahun penderita hipertensi menjalani dua cara pengobatan, yaitu obat antihipertensi (23 pria) atau antihipertensi + aerobik menggunakan sepeda statis (23 pria). Setelah 16 minggu, tekanan diastolik rata-rata di kalangan aerobik turun dari SUPLEMENTASI VITAMIN UNTUK ANGINA PEKTORIS Sebagai bagian dan studi atas 29133 pria perokok berusia 50–69 tahun di Finlandia, 22269 pria tanpa riwayat angiunapektoris diberi 50 mg. alfatokoferol/hari, atau 20mg. beta karoten/hari, atau keduanya, atau plasebo. Selama 4,7 tahun (96427 personyears) tercatat 1983 kasus angina pektoris baru. Analisis perbandingan antara kelompok alfa-tokoferol dengan kelompok non alfa-tokoferol menunjukkan relative-risk 0,91 (95%CI: 0,8340,99, p = 0,04), antara kelompok beta-karoten dengan kelompok non beta-karoten relative risknya 1,06 (95%CI: 0,971,16, p = 0,19). Dibandingkan dengan kelompok plasebo, kelompok alfa-tokoferol relative risknya 0,97 (95%CI: 0,85–1,10), kelompok álfa-tokoferol + beta-karoten sebesar 0,96 (95%CI: 0,85–1,09), sedangkan untuk kelompok beta-karoten sebesar 1,13 (95%CI: 1,00-1,27, p = 0,06). Alfatokofenol hanya sedikit menurunkan kejadian angina pektoris, sedangkan betakaroten berkaitan dengan sedikit peningkatan kejadian angina pektoris. JAMA 275:693–98 brw BAHAYA TAMOKSLFEN Dua studi yang dilaksanakan di AS dan Skotlandia menunjukkan bahwa penggunaan tamoksifen selama lebih dari 5 tahun untuk pengobatan kanker payudara dapat memberikan efek merugikan. Studi di AS yang melibatkan 1166 wanita pasien kanker payudara yang node-negative, estrogen receptor positive menunjukkan

bahwa mereka yang menggunakan tamoksifen selama 5 tahun, 92% masih bebas kanker sampai 4 tahun setelah menghentikan pengobatan, sedangkan di kalangan yang menggunakan tamoksifen selama lebih dari 5 tahun, hanya 86% yang masih bebas kanker; selain itu di kelompok ini juga ditemukan 6 kasus kanker endometrium, dibandingkan dengan hanya 2 kasus di kelompok kurang dan 5 tahun, 6 kasus kanker payudara baru kontralateral vs. 2 kasus, dan 12 kasus kanker primer lain vs. 9 kasus. Penurunan efek terapeutik ini dapat disebabkan oleh adaptasi tumor; kepastiannya masih memerlukan penelitian lanjutan. Scrip 1995; 2087: 22 brw Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 63

Ruang Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran Dapatkah saudara menjawab pertanyaan-pertanyaan di bawah ini? 1. Yang merupakan tanda keracunan akut Hg: a) Anuria b) Dispnoe c) Polineuropati d) Tremor e) Diare 2. Yang digunakan sebagai antidotum pada keracunan Hg: a) Arang aktif b) EDTA c) Heparin d) Laksan e) Susu 3. Tingkat Hg dalam urine tidak boleh melampaui : a) 0,01 mg/l b) 0,02 mg/l c) 0,03 mg/l d) 0,05 mg/l e) 0,1 mg/l 4. Bakteri yang dominan terdapat dalam plak: a) Grain + b) Gram c) Spirochatea d) Vibno e) Fusobakteri 5. Pembentukan plak tidak dapat dicegah dengan cara: a) Kumur-kumur b) Sikat gigi c) Suplementasi fluor d) Penggunaan antiseptik e) Semua bisa 6. Antibiotik pilihan untuk penyakit periodontal: a) Tetrasiklin b) Ampisilin c) Amoksisilm d) Metronidazol e) Sulfametoksazol 7. Obat kumur yang dianjurkan untuk mencegah penyakit periodontal: a) NaCl b) H202 c) Khlorhexidine d) Tetrasiklin e) Metronidazol 8. Tindakan periodontal dapat berupa sebagai berikut, kecuali: a) Kuretase b) Osteotektomi c) Gingivoplasti d) Gmgivektomi e) Tanpa kecuali Genius invent, wit merely finds (Weber) 64 Cermin Dunia Kedokteran No. 113, 1996 JAWABAN RPPIK : 1. C 2. B 3. B 4. A 5. C 6. A 7. C 8. E

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful