You are on page 1of 56

1

IDENTIFIKASI BAKTERI ANAEROB PADA SALURAN AKAR


GIGI DENGAN PERIODONTITIS APIKALIS KRONIS


SKRIPSI

ANDI MUHAMMAD ARIF
J 111 10 288















UNIVERSITAS HASANUDDIN
FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
MAKASSAR
2013




2

IDENTIFIKASI BAKTERI ANAEROB PADA SALURAN AKAR
GIGI DENGAN PERIODONTITIS APIKALIS KRONIS


SKRIPSI


Diajukan Untuk Melengkapi Salah Satu Syarat Mencapai Gelar
Sarjana Kedokteran Gigi

Oleh :

ANDI MUHAMMAD ARIF
J 111 10 288


UNIVERSITAS HASANUDDIN
FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI
MAKASSAR
2013

3

HALAMAN PENGESAHAN

Judul : Identifikasi Bakteri Anaerob Pada SaluranAkar Gigi Dengan Periodontitis
Apikalis Kronis.
Oleh : Andi Muhammad Arif / J 111 10 288

Telah Diperiksa dan Disahkan
Pada Tanggal 1 November 2013
Oleh :
Pembimbing



Dr. Med.Dent. Rehatta Yongki
NIP : 19560319 198303 001
Mengetahui,
Dekan Fakultas Kedokteran Gigi
Universitas Hasanuddin



Prof.drg.H. Mansjur Nasir, Ph.D
NIP : 19540625 198403 1 001
4

KATA PENGANTAR
Assalamu Alaikum warahmatullahi wabarakatu
Puji syukur kami haturkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena dengan
karunia-Nya kami dapat menyelesaiakan skripsi yang berjudul IDENTIFIKASI
BAKTERI ANAEROB PADA SALURAN AKAR GIGI DENGAN
PERIODONTITIS APIKALIS KRONIS. Shalawat dan salam semoga senag tiasa
tercurahkan kepada junjugan Nabi Besar Muhammad SAW beserta seluruh keluarga
dan sahabatnya yang membawa kita dari alam gelap gulita ke alam terang benderang.
Penulisan skripsi ini dimaksudkan untuk memenuhi salah satu persyaratan dalam
mencapai gelar Sarjana Kedokteran Gigi pada Fakultas Kedokteran Gigi Universitas
Hasanuddin.
Pada kesempatan ini pula tak lupa penulis mengucapkan banyak terima kasih
yang sebesar-besarnya dan penghargaan yang setinggi-tingginya kepada berbagai
pihak yang telah membantu penulis dalam penyusunan skripsi ini, baik secara moril
maupun materil, khususnya kepada;
1. Prof.drg. Mansyur Ph.D selaku Dekan Fakultas Kedokteran Gigi
2. Dr. Med. Dent. Rehatta Yongki selaku dosen pembimbing skripsi yang
ditengah kesibukannya tersedia meluangkan segenap waktu, tenaga dan
fikirannnya untuk mengarahkan, membimbing dan memberikan petunjuk-
petunjuk sejak awal hingga akhir penulisan skripsi ini
5

3. drg. Netty Nelly Kawulusan M.Kes. selaku penasehat akademik yang
telah banyak memberikan nasehat, motivasi dan menuntun penulis selama
menjalani studi di Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Hasanuddin.
4. Kepada kedua orang tuaku yang tercinta ayahanda H. Baso Mustapa dan
ibunda H. Andi Zam Zam dan sodara kandungku Andi Muhammad
Gunawan yang selama ini telah memberikanku masukan, perhatian,
dukungan moril, doa serta bimbingan dan kasih sayangnya yang tak
terhingga selama ini.
5. Seluruh staf Dosen dan Pengajar Fakultas Kedokteran Gigi Universitas
Hasanuddin yang telah memberikan banyak ilmu pengetahuan serta
pengalamannya yang sangat berharga bagi penulis.
6. Seluruh Staf pegawai akademik, perpustakaan maupun tata usaha
Kedokteran Gigi Universitas Hasanuddin, terima kasih telah banyak
membantu penulis selama menjalankan studi.
7. Seluruh Keluarga Besar ATRISI 2010 yang telah memberikan masukan
dan bantuan selama ini dalam proses penelitian skripsi ini.
8. Seluruh Keluarga besar Fakultas Kedokteran Gigi Universitas
Hasanuddin.
9. Seluruh Keluarga Besar Villa Mega Sari Blok D 21 Mohammad
Fardhan S.KM, Wahyu S.E, Yahya dan Andi Muhammad Yusril
yang selalu memberikan bantuan maupun semangatnya.
6

Sebagai manusia yang penuh keterbatasan, penulis menyadari bahwa skripsi ini
memeliki banyak keterbatasan dan sangat ajuh dari kesempurnaan. Oleh sebab itu,
kritik dan saran yang bersifat membangun demi kesempurnaan skripsi ini sangat
diharapkan. Akhir kata semoga skripsi ini dapat bermanfaat bagi kita semua serta
perkembangan ilmu Kedokteran Gigi. Amin
Wassalamu Alaikum Warahmatullahi Wabarakatu.

Makassar, September 2013


Penulis











7

ABSTRAK
Kelainan periapikal merupakan penyakit gigi yang sering ditemukan pada pasien di
rumah sakit gigi dan mulut di seluruh indonesia. Salah satu kelainan periapikal yang
sering diderita oleh pasien adalah periodontitis apikalis kronis.

Periodontitis apikalis
kronis adalah inflamasi pada jaringan periodontal yang disebabkan oleh bakteri dari
saluran akar gigi nekrosis. Bakteri yang dominan ditemukan adalah bakteri anaerob
karena lingkungan saluran akar yang kondusif untuk pertubuhannya. Berdasarkan hal
tersebut, maka penelitian ini dilakukan untuk mengetahui jenis bakteri anaerob yang
domina pada saluran akar gigi dengan periodontitis apikalis kronis. Ada lima belas
sampel yang telah didiagnosis menderita periodontitis apikalis kronis di RSGM
bagian Konservasi Gigi FKG UH. Proses pengambilan spesimen bakteri pada sampel
dilakukan dengan menggunakan paper point yang dimasukkan ke dalam saluran akar
yang telah didiagnosis sebagai perodontitis apikalis kronis. Spesimen bakteri yang
telah diambil dimasukkan ke dalam medium tumbuh yaitu medium BHIB. Kemudian
dibawa ke Laboratorium Mikrobiologi FK UH untuk dilakukan pewarnaan gram dan
tes biokimia untuk mendapatkan jensi bakteri anaerob. Berdasarkan penilitian yang
dilakukan, telah ditemukan lima bakteri anaerob yang berbeda-beda. Bakteri anaerob
fakultatitif gram negatif yang dominan pada periodontitis apikalis kronis yaitu
Fusobacterium sp.
Kata kunci : bakteri anaerob, saluran akar, periodontitis apikalis kronis.











8

DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL ............................................................................................. i
LEMBAR PENGESAHAN .................................................................................... ii
KATA PENGANTAR ........................................................................................... iii
ABSTRAK ............................................................................................................ vi
DAFTAR ISI ......................................................................................................... vii
DAFTAR GAMBAR ............................................................................................. x
DAFTAR TABEL ................................................................................................. xi
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang .................................................................................... 1
1.2 Rumusan Masalah................................................................................ 3
1.3 Tujuan Umum Penelitian ..................................................................... 3
1.4 Tujuan Khusus Penelitian .................................................................... 3
1.5 Manfaat Penelitian ............................................................................... 4
1.6 Hipotesa .............................................................................................. 4

BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Klasifikasi Kelainan Periapikal ............................................................ 5
2.2 Etiologi Periodontitis Apikalis Kronis .................................................. 10
2.3 Mekanisme Terjadinya Kelainan Periapikal ......................................... 12
2.4 Jenis-Jenis Bakteri Anaerob Pada Periodontitis Apikalis Kronis .......... 13
BAB III KERANGKA KONSEP ........................................................................... 18
9

BAB IV METODE PENELITIAN
4.1 Jenis Penelitian .................................................................................... 19
4.2 Desain Penelitian ................................................................................. 19
4.3 Lokasi Penelitian ................................................................................. 19
4.4 Waktu Penelitian ................................................................................. 19
4.5 Populasi dan Sampel Penelitian ........................................................... 19
4.5.1 Populasi Penelitian ...................................................................... 19
4.5.2 Sampel Penelitian........................................................................ 19
4.6 Metode Pengambilan Sampel ............................................................... 19
4.7 Jumlah Sampel .................................................................................... 20
4.8 Kriteria Sampel .................................................................................... 20
4.8.1 Kriteria Inklusi ............................................................................ 20
4.8.2 Kriteria Ekslusi ........................................................................... 20
4.9 Definisi Operasional ............................................................................ 21
4.10 Alat dan Bahan .................................................................................... 21
4.10.1 Alat ........................................................................................... 21
4.10.2 Bahan ........................................................................................ 22
4.11 Prosedur Penelitian .............................................................................. 22
4.11.1 Prosedur Klinik ......................................................................... 22
4.11.2 Prosedur Laboratorium .............................................................. 23
4.12 Data ..................................................................................................... 23
4.12.1 Jenis Data .................................................................................. 24
10

4.12.2 Analisis Data ............................................................................. 24
4.12.3 Penyajian Data .......................................................................... 24
4.13 Alur Penelitian ..................................................................................... 25
BAB V HASIL PENELITIAN ......................................................................... 26
BAB VI PEMBAHASAN .................................................................................. 31
BAB VII PENUTUP ........................................................................................... 36
7.1 Kesimpulan ......................................................................................... 36
7.2 Saran ................................................................................................... 36
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................ 37
LAMPIRAN ........................................................................................................ 40












11

DAFTAR GAMBAR
Gambar 2.1 Gambaran Radiografi dari Periodontitis Apikalis Akut .................... 6
Gambar 2.2 Gambaran Radiografi dari Periodontitis Apikalis Kronis ................. 7
Gambar 2.3 Gambaran Radiografi dari Abses Apikalis Akut .............................. 8
Gambar 2.4 Gambaran Radiografi dari Abses Apikalis Kronis ........................... 10
Gambar 3.1 Skema Kerangka Konsep ................................................................ 17
Gambar 4.1 Skema Alur Penelitian ..................................................................... 25















12

DAFTAR TABEL
Tabel.5.1 Sampel pada Pasien Periodontitis Apikalis Kronis
Berdasarkan Kelompok Umur ....................................................... 27
Tabel.5.2 Sampel pada Pasien Periodontitis Apikalis Kronis
Berdasarkan Jenis Kelamin ........................................................... 28
Tabel.5.3 Distribusi Jenis dan Jumlah Gigi pada Sampel Penelitian .............. 28
Tabel.5.4 Uji Mann Whitney berdasarkan jumlah Gigi pada rahang
Sampel Penelitian .......................................................................... 29
Tabel.5.5 Jenis Bakteri Pada Periodontitis Apikalis Kronis ........................... 30
Tabel.5.6 Uji T berdasarkan Jenis Spesimen Bakteri pada Gram negatif
dan Gram Positif ........................................................................... 31
Tabel.5.7 Pengelompokan Bakteri Pada Saluran Akar Gigi Dengan
Periodontitis Apikalis Kronis ........................................................ 31
Tabel 5.8 Pengelompokan Bakteri Pada Saluran Akar Gigi Dengan
Periodontitis Apikalis Berdasarkan MediumTumbuh ..................... 32








13

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Banyak orang menganggap banyak penyakit periodontal sebagai suatu penyakit
yang tidak terhindari, tetapi studio epidemiologi menunjukkan bahwa penyakit ini
dapat dicegah dengan pembersihan plak dengan sikat gigi teratur serta menyingkirkan
karang gigi bila ada. Periodontitis biasanya dijumpai pada usia antara 30-40
tahun,dan perkembangan penyakit ini lambat. Pada Periodontitis, proses peradangan
sudah sampai ke jaringan yang lebih dalam dan apabila tidak dirawat maka pada
waktu yang lama kemudian dapat kmenyebabkan kehilangan gigi.
1
Pada umumnya penyakit periodontal merupakan akibat dari oral hygiene yang
jelek. Berbagai penelitian menunjukkan bahwa keadaan periodontal di negara
berkembang sangat buruk dan terlihat keadaan tersebut berkaitan erat dengan keadaan
hygiene yang jelek. Penyakit periodontal ini oleh para ahli ini disebut juga disebut
sebagai penyakit sosial dan status pendidikan. Hal ini dapat terlihat pada beberapa
survei yang menemukan status periodontal yang lebih baik pada kelompok dengan
sosial dan pendidikan tinggi.
1

Penyakit periodontal terdiri dari sekumpulan penyakit inflamasi dengan berbagai
bahan penyebabnya. Penyakit ini secara epidemiologi merupakan salah satu tertinggi
dalam bidang kedokteran gigi serta diderita oleh hampir semua populasi di dunia.
14

Keadaan penyakit bervariasi dari yang sangat ringan seperti gingivitis lokal sampai
dengan periodontitis destruktif berat pada individu dewasa muda dengan seluruh gigi
goyang. Gangguan rasa yang diakibatkan oleh penyakit ini juga sangat bervariasi.
Ada penderita yang merasa tidsk merasa terganggu, tetapi juga banyak yang merasa
tersiksa seperti sakit menjalar ke belakang kepala disertai tidur terganggu.
2

Periodontitis sangat umum dan secara luas dianggap sebagai dunia penyakit paling
umum kedua, setelah karies gigi, dan di Amerikat Serikat memiliki prevalensi 30-
50% dari populasi, tetapi hanya 10% memiliki bentuk yang parah. Study menemukan
hubungan antara asal etnis dan penyakit periodontal . Di Amerika Serikat, memiliki
prevalensi tinggi penyakit periodontal dibandingkan dengan individu Latin serta non-
Hispani. Di Indonesia penyakit periodontal menduduki urutan kedua utama yang
masih merupakan masalah di masyarakat. Beberapa survei menyatakan bahwa
penyakit gigi dan mulut menyerang 90% masyarakat Indonesia dan sekitar 86%-nya
menderita penyakit periodontal.
3,4
Inflamasi pada jaringan periapikal seperti periodontitis apikalis kronis dengan
kerusakan tulang alveolar disebabkan oleh bakteri yang bervariasi. bakteri yang
dominan terdapat adalah bakteri anaerob Karena lingkungan saluran akar yang
kondusif untuk pertubuhannya. Berdasarkan penelitian Vytaute Peciuliene dkk (2008)
bakteri yang didapatkan pada periodontitis apikalis kronis adalah Streptococcus,
Enterococci, Laktobasilus, Actinomyces spp, Peptostreptococci, Candida, dan
Eubacterium. Sedangkan penelitian Rocas I.N dan Siqueira J.F (2008) didapatkan
bakteri Osenella uli, Eikenella corrodens, Porphyromonas endodontalis,
15

Peptostreptococcus, Bakterioides, Eubacterium, staphylococcus aureus dan
Fusobakterium nucleatum.
5,6
Peridontitis apikalis kronis memiliki penyebab iritan mikroba yang heterogen dan
tidak ada satu spesies yang dianggap sebagai penyebab utama. Oleh karena itu,
peneliti ingin mengetahui jenis kuman anaerob yang dominan terdapat pada
periodontitis apikalis kronis.
6
1.2 RUMUSAN MASALAH
Berdasarkan latar belakang tersebut , permasalahan yang timbul adalah jenis
kuman anaerob apa yang terdapat di dalam pulpa periodontitis apikalis kronis ?
1.3 TUJUAN UMUM
Tujuan dari penelitian ini adalah untuk mengetahui jenis kuman anaerob yang
terdapat pada periodontitis apikalis kronis.
1.4 TUJUAN KHUSUS
Tujuan khusus dari penelitian ini adalah untuk mengetahui jenis kuman anaerob
dominan yang terdapat pada periodontitis apikalis kronis.


16

1.5 MANFAAT
1. Manfaat dari penelitian ini adalah sebagai bahan penelitian lebih lanjut mengenai
jenis kuman anaerob yang terdapat pada periodontitis apikalis kronis.
2. Sebagai dasar pemberian medikamen saluran akar gigi.
1.6 HIPOTESA
Terdapat jenis bakteri anaerob yang dominan pada salauran akar gigi.



17

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 KLASIFIKASI KELAINAN PERIAPIKAL
Kelainan periapikal yang disebabkan oleh nekrosis pulpa dapat diklasifikasikan
berdasarkan temuan histologi dan klinis. Klasifikasi kelainan periapikal ini adalah
sebagai berikut :
7,8
2.1.1 Periodontitis Apikalis Akut
Periodontitis apikalis akut merupakan penyebaran inflamasi yang berlanjut ke
jaringan periapikal. Periodontitis apikalis akut adalah peradangan lokal yang terjadi
pada ligamentum periodontal didaerah apikal. Penyebab utama adalah iritasi yang
berdifusi dari nekrosis pulpa ke jaringan periapikal seperti bakteri, toksin bakteri,
obat disinfektan, dan debris. Selain itu, iritasi fisik seperti restorasi yang hiperperkusi,
instrumentasi yang berlebih, dan keluarnya obturasi ke jaringan periapikal juga bisa
menjadi penyebab periodontitis apikalis akut.

Periodontitis apikalis akut pada umumnya menimbulkan rasa sakit pada saat
mengigit. Sensitiv terhadap perkusi merupakan tanda penting dari tes diagnostik. Tes
palpasi dapat merespon sensitif atau tidak ada respon. Jika periodontitis apikalis
merupakan perluasan pulpitis, maka akan memberikan respon respon terhadap tes
vitalitas. Jika disebakkan oleh nekrosis pulpa maka gigi tidak akan memberikan
18

respon terhadap tes vitalitas. Gambaran radiografi terlihat adanya penebalan
ligamentum periodontal.

Periodontitis apikalis akut terkait dengan eksudasi plasma dan perpindahan sel-
sel inflamasi dari pembuluh darah ke jaringan periapikal. Hal ini menyebabkan
kerusakan pada ligamen periodontal dan resopsi tulang alveolar.









Gambar 2.1. Gambaran radiografi dari periodontitis
periapikal akut
Sumber : Ingle J.I. Endodontics 5
th
ed. 2002.p.180.

2.1.2 Periodontitis Apikalis Kronis
Periodontitis apikalis kronis biasanya diawali dengan periodontitis apikalis akut
atau abses apikalis. Peridontitis apikalis kronis merupakan proses inflamasi yang
berjalan lama dan lesi berkembang dan membesar tanpa ada tanda dan gejala
subyektif. Tes vitalitas tidak memberikan respon karena secara klinis pulpa yang
terlibat telah nekrosis. Tes perkusi memberi respon non-sensitif, sedangkan untuk tes
palpasi memberikan respon non sensitif. hal ini menunjukkan keterlibatan tulang
kortikal dan telah terjadi perluasan lesi ke jaringan lunak.
19

Secara radiografis periodontitis apikalis kronis menunjukkan perubahan
gambaran dasar radiolusen periapikal. Perubahan berawal dari penebalan ligamentum
periodontal dan resopsi lamina dura kemudian terjadi destruksi tulang periapikal.
Secara histologi periodontitis apikalis kronis dapat digolongkan menjadi menjadi
granuloma dan kista. Granuloma merupakan jaringan granulasi yang terbentuk
sebagai respon jaringan periapikal yang kronis terhadap inflamasi dan proses nekrosis
jaringan pulpa. Pembentukan granuloma dimulai dengan terjadinya proliferasi sel
epitel di periapeks, sehingga membentuk jaringan granulasi akibatnya sel yang
berada di tengah masa epitel tidak mendapatkan suplai nutrisi. Tekanan dalam
jaringan granulasi membesar dan menekan jaringan sehat serta tulang di sekitarnya,
sehingga terjadi resopsi tulang yang terlihat secara radiografis. Kista radikuler
merupakan rongga patologis di daerah periapikal yang berisi cairan semifluid dan
dilapisi sel-sel epitel yang merupakan hasil dari peradangan akibat nekrosis pulpa.




Gambar 2.2. Gambaran radiografi dari
periodontitis periapikal kronis
Sumber : Ingle J.I. Endodontics 5
th
ed.
2002.p.180.



20

2.1.3 Abses Apikalis Akut
Abses apikalis akut adalah proses inflamasi pada jaringan periapikal gigi, yang
disertai pembentukan eksudat. Abses apikalis akut disebabkan masuknya bakteri,
serta produknya dari saluran akar gigi yang terinfeksi.(ingel) Abses apikalis akut
ditandai dengan nyeri yang spontan, adanya pembentukan nanah, dan pembengkakan.
Pembengkakan biasanya terletak divestibulum bukal, lingual atau palatal tergantung
lokasi apeks gigi yang tekena. Abses apikialis akut juga terkadang disertai dengan
manifestasi sistemik seperti meningkatnya suhu tubuh, dan malaise. Tes perkusi abses
apikalis akut akan mengahasilkan respon yang sangat sensitif, tes palpasi akan
merespon sensitif. Sedangkan tes vitalitas tidak memberikan respon.

Secara histologi abses apikalis akut menunjukkan adanya lesi destruktif dari
nekrosis yang mengandung banyak leukosit PMN yang rusak, debris, dan sel serta
eksudat purulen. Gambaran radiografis abses apikalis akut, terlihat penebalan pada
ligamen periodontal dengan lesi pada jaringan periapikal.
2








Gambar 2.3. Gambaran radiografi dari abses periapikal akut
Sumber : Ingle J.I. Endodontics 5
th
ed. 2002.p.185.

21

2.1.4 Abses Apikalis Kronis
Abses apikalis kronis merupakan keadaan yang timbul akibat lesi yang berjalan
lama yang kemudian mengadakan drainase ke permukaan. Abses apikalis kronis
disebabkan oleh nekrosis pulpa yang meluas ke jaringan periapikal, dapat juga
disebabkan oleh abses akut yang sebelumnya terjadi. Abses adalah kumpulan pus
yang terbentuk dalam jaringan. Pus ini merupakan suatu kumpulan sel-sel jaringan
lokal yang mati, sel-sel darah putih, organisme penyebab infeksi atau benda asing dan
racun yang dihasilkan oleh orgnisme dan sel darah. Abses apikalis kronis merupakan
reaksi pertahanan yang bertujuan untuk mencegah infeksi menyebar kebagian tubuh
lainnya.

Abses apikalis kronis berkembang dan membesar tanpa gejala yang subjektif,
hanya dapat dideteksi dengan pemeriksaan radiografis atau dengan adanya fistula
didaerah sekitar gigi yang terkena. Fistula merupakan ciri khas dari abses apikalis
kronis. Fistula merupakan saluran abnormal yang terbentuk akibat drainasi abses.

Abses apikalis kronis pada tes palpasi dan perkusi tidak memberikan respon
non-sensitif, Sedangakn tes vitalitas tidak memberikan respon.

Gambaran radiografis abses apikalis kronis terlihat putusnya lamina dura hingga
kerusakan jaringan periradikuler dan interradikuler.




22










Gambar 2.5. Gambaran radiografi dari
abses periapikal kronis
Sumber : Ingle J.I. Endodontics 5
th
ed.
2002.p.186.

2.2 ETIOLOGI PERIODONTITIS APIKALIS KRONIS
Etiologi penyakit periodontal sangat kompleks. Para ahli mengemukakan bahwa
etiologi penyakit periodontal dapat dikelompokkan dalam dua kelompok yaitu faktor
lokal dan faktor sistemik. Faktor lokal dan sistemik sangat erat hubungannya dan
berperan sebagai penyebab terjadinya kerusakan jaringan periodontal. Umumnya,
penyebab utama penyakit periodontal adalah faktor lokal, keadaan ini dapat
diperberat oleh keadaan sistemik yang kurang menguntungkan dan memungkinkan
terjadinya keadaaan yang progresif.
9
Faktor lokal adalah faktor yang berakibat langsung pada jaringan periodonsium
serta dapat dibedakan menjadi dua bagian yaitu faktor iritasi lokal dan fungsi lokal.
Yang dimaksud dengan faktor lokal adalah bakteri sebagai penyebab utama. Dan
23

faktor-faktor lainnya antara lain adalah bentuk gigi yang kurang baik dan letak gigi
yang tidak teratur, maloklusi,over hanging restoration dan bruksism.
9
Faktor sistemik sebagai penyakit periodontal antara lain adalah pengaruh
hormonal pada masa pubertas, kehamilan, monopause,defisiensi vitamin, diabetes
melittus dan lain-lain. Dalam hal ini dikemukakan bahwa hormon kelamin berperan
penting dalam proses pathogenesis penyakit periodontal.
9
Adapun etiologi dari periodontitis apikalis kronis, yaitu :
10
Akumulasi plak dan kalsifikasi kalkulus (tartar) diatas (supra) dan/atau
dibawah (subgingiva) pada batas gingiva.
Organisme yang menyebabkan periodontitis apikalis kronis, antara lain :
a. Porphiromonas gingivalis
b. Prevotella intermedia
c. Fusobakterium
d. Bakteriodes
Reaksi inflamasi yang diawali dengan adanya plak yang berhubungan dengan
kehilangan yang progresif dari ligamen perodontal dan tulang alveolar, dan
pada akhirnya akan terjadi mobilitas dan tanggalnya gigi.
Subjek cenderung rentan karena faktor genetik dan/atau lingkungan seperti :
a. Merokok
b. Diabetes Melittus
c. Depresi imun
24

2.3 MEKANISME TERJADINYA KELAINAN PERIAPIKAL
Penyebab penyakit pulpa dan kelainan periapikal sangat berhubungan dengan
bakteri. Bakteri yang terdapat pada jaringan pulpa akan mengakibatkan peradangan
dan berlanjut kejaringan periapikal. Sumber utama bakteri dalam pulpa adalah karies.
Bakteri pada karies akan memproduksi toksin yang akan berpenetrasi ke dalam pulpa
melalui tubulus. Akibatnya, jaringan pulpa akan terinflamasi secara lokal pada basis
tubulus yang terkena karies terutama oleh sel-sel inflamasi kronik seperti makrofag,
limfosit, dan sel plasma. Jika pulpa terbuka, jaringan pulpa akan terinfiltrasi secara
lokal oleh leukosit polimorfonukleus untuk membentuk suatu daerah nekrosis pada
lokasi terbukanya pulpa. Jaringan pulpa bisa tetap terinflamasi untuk waktu yang
lama sampai akhirnya menjadi nekrosis atau bisa dengan cepat menjadi nekrosis. Hal
ini bergantung pada virulensi bakteri, kemampuan untuk mengeluarkan cairan
inflamasi guna mencegah peningkatan tekanan intrapulpa yang besar, ketahanan host,
jumlah sirkulasi, dan drainase limfe.
7,8,11
Setelah nekrosis pulpa, reaksi inflamasi dari jaringan pulpa akan berlanjut
kejaringan periapikal. Jaringan pulpa yang mengandung bateri serta toksinnya akan
keluar melalui foramen apikal, yang mana foramen apikal ini merupakan penghubung
pulpa dan jaringan peridonsium. Bakteri serta toksinnya dan mediator inflamasi
dalam pulpa yang terinflamsi dapat keluar dengan mudah melalui foramen apikal
sehingga menyebabkan kerusakan periapikal, hal ini dikarnakan dibagian foramen
apikal terdapat bagian yang lunak untuk tempat keluarnya bakteri dan produknya.
25

Peradangan yang meluas ke jaringan periapikal menyebabkan respon inflamasi lokal
sehingga akan mengakibatkan kerusakan tulang dan resorpsi akar.
7,11
2.4 JENIS-JENIS BAKTERI PADA PERIODONTITIS PERIAPIKAL
KRONIS
2.4.1 Jenis-jenis bakteri anaerob fakultatif yang terdapat pada periodontitis apikalis
kronis :
12,13,14,15

1. Staphylococcus
Staphylococcus merupakan bakteri kokus Gram-Positif. Bakteri ini
sering ditemukan sebagai flora normal pada kulit dan selaput lendir
manusia, tetapi dapat pula menyebabkan infeksi pada manusia dan binatang,
bahkan ada jenis Staphylococcus yang menyebabkan keracunan makanan.
12
Staphylococcus aureus
Bakteri ini ditemukan pada beberapa jenis infeksi seperti furunkel,
karbunkel, abses, infeksi luka,pneumonia,oteomyelitis dan infeksi
lainnya, maka dari lokasi inilah S. aureus dapat masu ke dalam aliran
darah sehingga dapat mengakibatkan absespada berbagai organ tubuh
termasuk endorkartis.
12
2. Streptococcus
Streptococcus merupakan bakteri kokus Gram-positif yang dapat
membentuk pasangan atau rantai sebagai pertumbuhannya. Pada umumnya
26

bakteri ini bersifat anaerob fakultatif dan memerlukan bahan yang lebih
kompleks untuk pertumbuhannya.
14,15
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus pneumoniae adalah diplococcus Gram-psitif dengan
ujung agak lancip berbentuk oval atau lancet. Ada kalanya sifat gramnya
variabel karena biakan yang telah berumur agak lama menjadi Gram-
negatif. Streptococcus pneumoniae merupakan flora normal pada
nasofaring dan orofaring manusia, tetapi dapat menyebabkan pneumonia,
miningitis, otitis media, sinusitis,peritonitis,endokarditis, dan bakteremia.

Streptococcus pyogenes (sterptococci group A)
protein adalah produk ekstra seluler sebagai sifat virulen dari
Streptococcus pyogenes, karena protein ini merupakan molekul yang
menyebabkan sel bakteri tahan difagositis. Bakteri ini dapat menyebabkan
faringitis, demam scarlet, infeksi kulit berupa impetigo, selulitis,
erysipelas, demam rematik, dan glomerulonephyritis.

Streptococcus group D
Streptococcus group D dikelompokkan kedalam group enterococcal
dan nonenterococcal. Bakteri ini dapat menyebabkan bskterial endocartis,
infeksi pada saluran kencing dan penyakit lain seperti abses dan luka.


27

Streptococcus viridans
Streptococcus viridans ini antara lain S. mutans , S. salivarius, S.
sangius, S. aitis, dan S. anginosus. Bakteri kelompok ini merupakan flora
normal pada salulan pernafasan bagian atas,walaupun demikian kadang-
kadang dan menyebabkan subakut bakterian endokartis, meningitis, karies
gigi, abses, osteomyelitis, dan empyema.
2.4.2 Jenis-jenis bakteri anaerob obligat yang terdapa pada periodontitis apikalis
kronis, antara lain :
12,13,14,15

1. Anaerob obligat batang Gram-positif
a. Actinomyeces
Actinomyeces merupakan flora mulut sebagai penyebab infeksi
oportunistik. Actinomyeces israeli merupakan spesies yang paling sering
diisolasi sebagai penyebab actinomycosis pada manusia sedangkan
Actinomyeces naeslundi, Actinomyeces odontolyticus, Actinomyeces viscosus
dan Actinomyeces meyeri lebih jarang ditemukan.
b. Lactobacillus
Lactobacillus merupakan flora normal yang jumlahnya sedikit di
dalam rongga mulut, jarang menyebabkan infeksi terutama pada
pleropulmonari atau karies gigi dan umunya sebagai infeksi campuran.
Lactobacillus biasanya diisolasi dari infeksi saluran kencing, bakteremia,
endokarditis, infeksi supuratif lokal dan chorioamnionnitis.
28

c. Bifidobacterium
Bifidobacterium merupakan flora normal pada saluran gastrointestinal
dan beberapa spesies terdapat di dalam rongaa mulut. Morfologi dari
Bifidobacterium biasanya pleumorfik, seperti tongkat, bercabang atau
ujungnya yang bercabang-cabang lebih tebal dari sel Actinomyces.
d. Eubactrium
Eubakterium merupakan flora normal pada saluran gastrointerstinal
dan rongga mulut, walaupun bakteri ini dapat menyebabkan endokarditis.
Bahkan bakteri ini sudah diisolasi dari darah, abses, infeksi gigi dan luka
bersamaan dengan ditemukannya bakteri anaerob obligat atau bakteri
anaerobfakultatif.
e. Propionibacterium
Propionibacterium merupakan flora normal pada kulit, tetapi
ditemukan juga pada saluran gastrointestinalis, saluran pernaasan bagian
atas dan alatsaluran kelamin Propionibacterium acne dapat menyebabkan
infeksi kornea mata, pembluh jantung, sendi buatan dan infeksi ini dapat
menyebabkan osteomyelitis,bacteremia, endokarditis, dan miningitis yang
berstatus kronis.
2. Anaerob obligat batang Gram-negatif
Bakteri anaerob obligat batang Gram-negatif yang ditemukan pada
periodontitis apikalis kronis adalah Fusobacterium. Bakteri ini sebagai flora
normal pada saluran pernafasan bagian atas dan intestinal, dapat menyebabkan
29

infeksi terutama pada saluran pernafasan bagian bawah, kepala, leher, bagian
rongga mulut dan sistem syaraf pusat.




















30

BAB III
KERANGKA KONSEP



































Gambar 3.1 Skema Kerangka Konsep

Keterangan : : Variabel yang diteliti
: Variabel yang tidak

Penyakit
periapikal
Abses Apikalis
Akut
Abses Apikalis
Kronis
Periodontitis
Apikalis Akut
Periodontitis
Apikalis Kronis
Media Tumbuh
Tes Biokimia Pewarnaan Gram
Tes kimia, Tes Katalase,
Urease,Indol, Fermentase
karbohidrat(glukose),
Sukrosa, Laktosa dan Maltosa
Gram Positif Gram negatif
Jenis Bakteri Dominan
Identifikasi bakteri anaerob
31

BAB IV
METODE PENELTIAN
4.1 JENIS PENELITIAN
Berdasarkan perlakuannya, penelitian ini adalah penelitian observasional
deskriptif.
4.2 DESAIN PENELTIAN
Peneltian ini merupakan studi cross-sectional.
4.3 LOKASI PENELITIAN
1. Bagian Konservasi RSGM Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Hasanuddin.
2. Laboratorium Mikrobiologi Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin.
4.4 WAKTU PENELITIAN
Penelitian dilaksanakan pada tanggal 7 April- Oktober 2013.
4.5 POPULASI DAN SAMPEL
4.5.1 Populasi
Semua pasien yang didiagnosis sebagai Periodontitis Apikalis Kronis.
4.5.2 Sampel
Pasien yang didiagnosis sebagai Periodontitis Apikalis Kronis yang
memenuhi syarat untuk dilakukan peneltian.
4.6 METODE PENGAMBILAN SAMPEL
Metode pengambilan sampel yang digunakan adalah purposive sampling.

32

4.7 JUMLAH SAMPEL
Penetapan besar sampel untuk studi deskriptif menggunakan rumus sebagai
beriku :


Keteranagan : n : jumlah sampel

: tingkat kepercayaan (95%)


S : simpang baku (2)
d : tingkat ketepatan absolut (1)
4.8 KRITERIA SAMPEL
4.8.1 Kriteria Inklusi
1. Pasien dengan gigi nekrosis dengan bukti radiografi adanya gambaran hitam
(rarefact) di bagian apeks gigi.
2. Pasien yang didiagnosis nekrosis pulpa dengan Periodontitis Apikalis
Kronis.
3. Pasien dengan usia antara 14 40 tahun.
4.8.2 Kriteria Eksklusi
1. Pasien yang mempunyai penyakit degeratif.
2. Pasien yang megkonsumsi obat antibiotik dalam enam bulan terakhir.
4.9 DEFINISI OPERASIONAL


33

1. Periodontitis apikal kronis adalah inflamasi pada pulpa yang telah meluas
ke jaringan periapikal sehingga terjadi kerusakan tulang di daerah apeks
gigi.
2. Bakteri anaerob adalah bakteri yang tidak memerlukan oksigen untuk
tumbuh
4.10 ALAT DAN BAHAN

4.10.1 Alat
1. Autoclave 14. Gelas Objek
2. Masker 15. Mikroskop
3. Inkubator 16. Becker
4. Tabung reaksi 17. Paper point
5. Sarung tangan 18. Lemari es
6. Rak tabung
7. Sengkelit
8. Form sampel penelitian
9. Alat tulis penelitian
10. Diagnostic set
11. Gaspak
12. Gaspak
4.10.2 Bahan yang digunakan
1. Spesimen bakteri saluran akar
34

2. Media transpor
3. Bahan pewarnaan gram : Crystal violet, Lugol, Alkohol 96 %, Foksina
alkali.
4. Bahan tes biokimia : TSI, SIM, MR/VP, Sitrat, Urea, Glukosa,
Sukrosa, Maltosa, Reagen Covacs, Methyl Red, KOH 40% - naftol 5
%.
5. Media kultur bakteri : Nutrient Agar, Mac Conkey Agar, BHIB, NaCl,
Aquades, MSA.
4.11 PROSEDUR PENELITAN
4.11.1 Prosedur Klinik
Pemeriksaan pasien yang sesuai dengan kriteria sampel penelitan dan meminta
persetujuan dari pasien untuk mengikuti prosedur penelitian. Kemudian, pengisian
form sampel penelitian dilakukan sebagai data penelitian.
Pengambilan spesimen kuman pada periodontitis apikalis kronis dilakukan
dengan bantuan mahasiswa kepaniteraan ( co-ass) Bagian Konservasi Gigi Rumah
Sakit Gigi dan Mulut Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Hasanuddin Makassar.
Persiapan alat dan bahan terlebih dahulu seperti diagnostic set, paper point, media
transport, hanskun, masker, alat tulis dan form sampel penelitian.
Pengambilan spesimen kuman pada gigi yang telah didiagnosis sebagai
periodontitis apikalis kronis. Gigi yang terlibat diisolasi, lesi karies yang masih ada
dihilangkan. Akses ke rongga pulpa dengan menggunakan bur round steril. Paper
35

point steril dimasukkan ke saluran akar gigi tersebu selama 60 detik untuk
pengambilan spesimen.
Paper point yang mengandung spesimen kuman dimasukkan ke dalam media
transport lalu ditutup rapat. Media transport tersebut di bawah ke laboratorium
mikrobiologi untuk diidentifikasi.
4.11.2 Prosedur Laboratorium
1. Persiapkan alat dan bahan
2. Sterilkan alat dalam autoclav
3. Spesimen bakteri pada medium transport diambil dan ditempatkan pada
medium isolasi (BHIB) sebanyak 4 kuadran sehingga pertumbuhan terpisah
satu sama lain
4. Cawan petri diinkubasi pada suasana dalam inkubator 37
0
C selama 2x24 jam.
5. Setelah dilakukan inkubasi, kemudian dilakukan pemarnaan gram
6. Dilakukan tes biokimia dengan menggunakan tes katalase, urease, tes indol,
fermentase karbohidrat(glukose), sukrosa, laktosa, dan maltosa
7. Data yang diperoleh, dicatat dan diolah kemudian didistribusikan dalam
bentuk tabel.
4.12 DATA
4.12.1 Jenis Data
Data yang digunakan dalam penelitian ini adalah data primer, karena merupakan
data yang dihasilkan dari penelitan penulis.
4.12.2 Analisis Data
36

Analisis data yang digunakan adalah analisis univariat yaitu analisis data yang
menjelaskan data secara sederhana.
4.13.3 Penyajian Data
Data dala penelitian ini disajikan dalam bentuk tabel distribusi.
37

4.13 ALUR PENELITIAN



















Gambar 4.1 Skema Alur Penelitian

Pemeriksaan pasien dan pengisian
form sampel penelitian
Pengambilan spesimen kuman dan
disimpan dalam medium transport
Inkubasi kuman dalam medium
BHI B (suhu 37
o
C selama 24 jam)
Isolasi dalam Nutrien Agar dan inkubasi
Pewarnaan Gram
Tes Biokimia ( Identifikasi
Bakteri Anaerob)
Hasil jenis bakteri
yang telah diperoleh
Pembahasan
Kesimpulan
38

BAB V
HASIL PENELITIAN
Penelitian dilakukan di Bagian Konservasi Gigi Rumah Sakit Gigi dan Mulut
Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Hasanuddin pada tanggal 7 april 27
September 2013. Sampel penelitian pada penelitian ini adalah pasien dengan
periodontitis apikalis kronis sebanyak lima belas. Kemudian dilanjutkan penelitian
mengenai identifikasi kuman anaerob di Laboratorium Mikrobiologi Kedokteran
Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin. Peneliti mengelompokan data-data
penelitian berdasarkan beberapa hal yaitu karakteristik sampel penelitian, hasil kultur
bakteri, hasil pewarnaan Gram, dan jenis bakteri dari keseluruhan sampel.
Tabel.5.1 Sampel pada Pasien Periodontitis Apikalis Kronis Berdasarkan
Kelompok umur
Sampel ( umur ) Jumlah Sampel Persentasi (%)
19-25 tahun 2 13,33
26-32 tahun 8 53,33
33-39 tahun 5 33,33
Total 15 100

Dari hasil penelitian ini, peneliti mengklasifikasikan umur sampel menjadi 3
kelompok agar memudahkan perhitungan jumlah bakteri pada sampel. Berdasarkan
39

kelompok umur yang dibagi menjadi 3yaitu kelompok umur 26-32 tahun, 26-32
tahun, 33-39 tahun. Jumlah sampel terbesar yaitu pada kelompok umur 26-32 tahun
sebanyak 8 orang (53,33 %)
Tabel 5.2 Sampel pada Pasien Periodontitis Apikalis Kronis Berdasarkan Jenis
Kelamin
Jenis kelamin Jumlah sampel Persentasi (%)

Laki-laki 6 40,00
Perempuan 9 60,00
Total 15 100

Berdasarkan tabel di atas, Prevalensi tertinggi didapatkan pada jenis kelamin
perempuan sebesar 60% dibandingkan dengan jenis kelamin laki-laki sebesar 40%.
Tabel 5.3 Distribusi Jenis dan Jumlah Gigi pada Sampel Penelitian
Jenis Rahang
Jenis Gigi
Total
Insisivus Caninus Premolar Molar
Maksila
Mandibula
-
-
-
-
1
3
4
7
5
10
Total - - 5 10 15

40

Berdasarkan tabel 5.3 gigi yang paling banyak pada sampel penelitian adalah
gigi molar rahang bawah (mandibula) sebanyak tujuh gigi. Sedangkan gigi yang
paling sedikit pada sampel penelitian adalah gigi premolar rahang atas (maksila) yang
jumlahnya hanya satu gigi.
Tabel 5.4 Perbedaan Jumlah Gigi pada rahang Sampel Penelitian
Jenis Rahang N Mean Std. Deviation p*
Maksila 5 3,80 0,45
0,690
Mandibula 10 3,70 0,48
Sumber : Data Primer
Rata - rata jenis gigi pada rahang maksila dan mandibula adalah molar. Hasil
ujiMann Whitney diperoleh nilai p= 0,690 yang berarti tidak ada perbedaan jenis gigi
pada rahang maksila dan mandibula yaitu gigi molar.








41

Jenis Bakteri Jumlah Spesimen Persentasi (%)

Bakteri anaerob fakultatif gram negatif
Fusobakterium 5 33,33
Bacteriodes 4 26,67
Porphyromonas 2 13,33
Bakteri anaerob fakultatif gram positif
Eubacterium 3 20,00
Streptococcus 1 6,6
Total 15 100

Berdasarkan tabel 5.5 bakteri yang telah teridentifikasi dari periodontitis
apikalis Kronis sebanyak lima jenis bakteri yang terdiri dari Fusobacterium sp,
Bacteriodes sp , Porphyromonas sp, Eubacterium sp dan Streptococcus sp. Hal ini
membuktikan bahwa bakteri pada periodontitis apikalis kronis merupakan bakteri
yang secara deskriptif berbeda. Bakteri yang paling mendominasi saluran akar pada
periodontitis apikalis kronis adalah bakteri anaerob fakultatif Gram negatif yaitu
Fusobacterium sp .

Tabel 5.5 Jenis Bakteri Pada Periodontitis Apikalis Kronis
42

Tabel 5.6 perbedaan Jenis spesimen bakteri pada Gram negatif dan Gram
positif
Jenis Bakteri N Mean Std. Deviation P
Bakteri Anaerob
Gram negatif

11 1,73 0,79
0,000
Bakteri Anaerob
Gram positif
4 4,25 0,50
Sumber : Data Primer
N=jumlah sampel
p>0,05 tidak segnifikan
Tabel 5.7 Pengelempokan Bakteri Pada Saluran Akar Gigi Dengan Periodontitis
Apikalis Kronis Berdasarkan Pewarnaan Gram





Rata - rata jumlah spesimen bakteri pada gram negatif adalah 1,73 sedangkan
pada bakteri Gram positif adalah 4,25. Hasil uji t independen diperoleh nilai p=
0,000 yang berarti ada perbedaan jenis spesimen bakteri Anaerob Gram negatif
dengan Gram positif.
Berdasarkan tabel 5.6 bakteri yang mendominasi pada Periodontitis Apikalis
Kronis berdasarkan pewarnaan Gram adalah Gram negatif sebanyak 73,33 %.
sedangkan bakteri Gram positif sebanyak 26,67 %
Jenis Bakteri Jumlah Spesimen Persentasi (%)

Bakteri Gram Negatif 11 73,33

Bakteri Gram Positif 4 26,67
Total 15 100

43

Tabel. 5.8 Pengelompokan Bakteri Pada Saluran Akar Gigi Dengan
Periodontitis Apikalis Kronis Berdasarkan Medium Tumbuh
Jenis Bakteri Jumlah Persentasi(%)

Bakteri anaerob fakultatitf gram negatif 3 60,00
Bakteri anaerob fakultatitf gram positif 2 40,00
Total 5 100

Berdasarkan tabel 5.7 bakteri yang mendominasi pada Periodontitis Apikalis
Kronis berdasarkan medium tumbuh adalah Gram negatif sebanyak 60,00%.
sedangkan bakteri Gram positif sebanyak 40,00%










44

BAB VI
PEMBAHASAN
Dari hasil penelitian yang dilakukan di Bagian Konservasi Gigi Rumah Sakit
Gigi dan Mulut Halimah dg. Sikati Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Hasanuddin
pada tanggal 7 april 27 September 2013. Sampel penelitian pada penelitian ini
adalah pasien dengan periodontitis apikalis kronis sebanyak lima belas. Kemudian
dilanjutkan penelitian mengenai identifikasi kuman anaerob di Laboratorium
Mikrobiologi Kedokteran Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin. Peneliti
mengelompokan data-data penelitian berdasarkan beberapa hal yaitu karakteristik
sampel penelitian, hasil kultur bakteri, hasil pewarnaan Gram, dan jenis bakteri dari
keseluruhan sampel.
Pada penelitian ini diperoleh data bahwa pada periodontitis apikalis kronis lebih
banyak ditemukan pada usia 26-32 tahun dibandingkan dengan golongan usia yang
lain. Hal ini sesuai dengan data Profil Kesehatan Kota Makassar yang menyatakan
penyakit periapikal dapat terjadi pada semua golongan umur dengan jumlah penderita
sebanyak 23.253 orang pada tahun 2007.
16

Dari hasil penelitian yang didapatkan bahwa periodontitis apikalis kronis lebih
banyak ditemukan pada jenis kelamin perempuan dibandingkan jenis kelamin laki-
laki. Hal ini sebanding dengan penelitian Marina (2012) dan Akinbami (2010) yang
menyatakan jenis kelamin perempuan lebih banyak mengalami kelainan periapikal
dibandingkan laki-laki.
17-18
Hal ini disebabkan jenis kelamin perempuan lebih
45

dipengaruhi faktor hormonal dan faktor psikologi.

Pengaruh hormon estrogen dan
progesteron menyebabkan peningkatan jumlah bakteri dalam rongga mulut sehingga
sangat mudah terjadi inflamasi pada rongga mulut yang dapat berlanjut pada kelainan
periapikal.

Selain itu, tingkat kepekaan terhadap rasa sakit pada jenis kelamin
perempuan lebih tinggi dibandingkan jenis kelamin laki-laki sehingga perhatian akan
kesehatan gigi dan mulut pada perempuan lebih tinggi dibandingkan laki-laki.
19
Berdasarkan hasil penelitian ini, gigi molar rahang bawah merupakan gigi yang
paling banyak mengalami periodontitis apikalis kronis. Hal ini disebabkan seringnya
gigi posterior digunakan dalam proses pengunyahan. Hasil penelitian ini sesuai
dengan penelitian Marina (2012) dan Ezilmara (2003) yang menyatakan bahwa gigi
posterior lebih banyak mengalami kelainan periapikal. Gigi posterior lebih banyak
mengalami kelainan periapikal dibandingkan gigi lainnya karena bentuk anatomi dari
gigi posterior memiliki pit dan fissure yang dalam sehingga debris akan lebih mudah
menempel yang memudahkan terjadinya karies dan berlanjut pada kelainan
periapikal. Selain itu, periode erupsi gigi posterior yang cepat dan beban mastikasi
yang besar merupakan faktor pendukung terjadinya kelainan periapikal.
19,20,21
Penelitian Sundqvist (1992) dan Rocas IN (2008) menyatakan bakteri anaerob
merupakan bakteri yang banyak ditemukan pada saluran akar peridontitis apikalis
kronis.
5,22
Hal ini disebabkan kandungan oksigen yang rendah pada saluran akar gigi
dengan periodontitis apikalis kronis akan menyeleksi jenis bakteri yang dapat
tumbuh. Bakteri anaerob fakultatif merupakan bakteri yang dapat tumbuh dengan ada
46

atau tidak ada oksigen sehingga bakteri anaerob fakultatif banyak ditemukan pada
saluran akar gigi dengan periodontitis apikalis kronis.
8,12,22,23
Berdasarkan pewarnaan Gram, jenis bakteri Gram negatif lebih banyak
ditemukan pada saluran akar gigi dengan periodontitis apikalis kronis dibandingkan
jenis bakteri Gram positif.

Penelitian ini menunjukkan bahwa pada periodontitis apikalis kronis merupakan
infeksi polimikrobial, yaitu infeksi yang disebabkan oleh berbagai jenis bakteri. Pada
penelitian ini terdapat lima jenis bakteri yang teridentifikasi yaitu Fusobacterium sp,
Bacteriodes sp , Porphyromonas sp, Eubacterium sp dan Streptococcus sp. Bakteri
yang lebih banyak ditemukan pada penelitian ini adalah Fusobacterium sp yang
merupakan jenis bakteri anaerob fakultatif Gram negatif. Penelitian Sundqvist (1992)
menyatakan bahwa Eubacterium merupakan bakteri yang banyak ditemukan pada
periodontitis apikalis kronis Selain itu, penelitian Rocas IN (2008) juga menyatakan
bahwa Osenella uli adalah jenis bakteri yang banyak ditemukan pada peridontitis
apikalis kronis.
5,22
Hal ini membuktikan jenis bakteri yang banyak ditemukan
terdapat pada periodontitis apikalis kronis berbeda pada penelitian sebelumnya.
Perbedaan ini disebabkan perbedaan teknik pengambilan sampel penelitian, medium
transport, medium kultur, dan teknik identifikasi bakteri yang digunakan.
8,12,23
Dari hasil uji Mann Whitney yang dilakukan pada tabel 5.4 diperoleh nilai p=
0,690 yang berarti tidak ada perbedaan jenis gigi pada rahang maksila dan mandibula
yaitu gigi molar.
47

Dari hasil uji perbedaan yang dilakukan pada tabel 5.5 diperoleh rata-rata jumlah
spesimen bakteri gram negatif adalah 1,73 sedangkan pada bakteri gram positif
adalah 4,25. Hasil uji T independen diperoleh nilai p= 0,000 yang berarti ada
perbedaan jenis spesimen bakteri anaerob gram negatif dan gram positif.


















48

BAB VII
PENUTUP
7.1 KESIMPULAN
Berdasarkan dari hasil penelitian yang telah dilakukan di Bagian Konservasi
Gigi Fakultas Kedokteran Gigi dan Laboratorium Mikrobiologi Fakultas Kedokteran
Universitas hasanuddin, penulis dapat menyimpulkan bahwa:
1. Adapun jenis-jenis bakteri yang telah teridentifikasi pada saluran akar gigi
dengan periodontitis apikalis kronis adalah Fusobacterium sp, Bacteriodes sp ,
Porphyromonas sp, Eubacterium sp dan Streptococcus sp.
2. Jenis bakteri anaerob yang paling dominan pada periodontitis apikalis kronis
adalah bakteri Fusobacterium sp
7.2 SARAN
1. Perlu dilakukan penelitian mengenai antibiotik yang cocok terhadap bakteri yang
terdapat pada periodontitis apikalis kronis.
2. Perlu dilakukan penelitian yang komprehensif mengenai identifikasi bakteri
anaerob pada saluran akar gigi dengan periodontitis apikalis kronis.




49

DAFTAR PUSTAKA

1. Nurmala Situmorang Tampubolon. Dampak karies gigi dan penyakit periodontal
terhadap kualitas hidup.USU Repository. Rapat terbuka Universitas Sumatera
Utara. 16 November 2005; Fakultas Kedokteran Gigi Universitas Sumatera
Utara, Medan 2005;8:17-9.
2. Mustaqimah DN. Masalah nyeri pada kasus penyakit periodontal dan cara
mengatasinya. Jurnal Kedokteran gigi FKG UI 2009;7:315-9.
3. Dewi S S, Banum K. Status kebersihan mulut dan tingkat kebutuhan perawatan
periodontal pada pengungsi paska banjir di desa Kemiri Kecamatan Panti
Kabuoaten Jember. Indo Jour of Dent 2006;45:43-8.
4. Melok A W. Perbedaan Kadar Matriks Metalloproteinase-8 setelah scalling dan
pemberian tetrasiclin pada Penderita Periodontitis Kronis. Jurnal PDGI
2009;54(2):3-10.
5. Rocassa IN and Siqueira JF. Root canal microbiota of teeth with chronic apikal
periodontitis. J.Clin. Mikrobial;2008:46(11):3599-606.
6. Gary C, Goodbell. Pulpa And Pariradicular Diagnosis. Clinical Update:
Desember; 2005
7. Ingel J.I, Bakland LK. Endodontisc 5
th
ed. London: BC. Decker; 2002. p. 178-86.
8. Torabinejad M, Walton R.E. Principles and practice of endodontic 4
th
Ed.
Philadelphia: Saunders Company; 2009.p. 38-40, 58-63.
50

9. Magdaria Destri Agtini. Epidemiologi dan Etiologi Penyakit Periodontal. Pusat
penelitian penyakit tidak menular. Badan penelitian dan pengembangan
kesehatan. Departemen Kesehatan RI. Jakarta; 2007.
10. Laskaris, Scully. Periodontal manifestation of local and systemic disease. Berlin,
Heidelberg: Springer; 2003.p. 105-9.
11. Bergenholt G, Bindslev. HP. Textbook of endodontology 2
th
. Unetid Kindom;
2010.p. 113-28.
12. Jewetz, Melnick,dkk. Mikrobiologi kedokteran 23
th
ed. Jakarta: EGC; 2004.p.
194-201.
13. Pelcza MJ. Chan ECS. Dasar-dasar mikrobiologi. Jakarta : UIP ; 2008.p.46-140.
14. Entjang I. Mikrobiologi dan parasitologi. Bandung: Citria Aditia Bakti; 2003:
hal: 99-103, 117-22.
15. Muliawan YS. Bakteri anaerob yang erat kaitannya dengan problem di klinik.
Jakarta: EGCl; 2002. Hal 100-17.
16. Dinas Kesehatan Kota Makassar. Profil Kesehatan Kota Makassar tahun 2007.
Makassar: Pemerintah Kota Makassar ; 2008. Hal 41.
17. Marina, Kudiyirickal G.k, Clinical Profil Of Orofasial Infection. Clinical
Orofacial; 2012: 23(1): 29-35.
18. Akinbami B.O, Akadari O, Gbujie D.C Spread of Odontogonic Infection In Port
Harcourt, Nigeria. J Orol maxillofac Surg ; 2010: 68;2472-7.
19. Trifina NO, Nawawi S. Herawati D. Pengaruh Siklus menstruasi terhadap angka
Leukosit Cairan Sulkus Gingiva. Maj ked Gi, Juni; 2008: 15(1):7-12.
51

20. Ezilmara leonar R.S, Caio Cezar R.F, dkk. Bacteriological Study Of Rood Canals
Associated With Periapical Absecesses. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral
Radio Endod; 2003: 96;332-9.
21. Itjingningsih W.H Anatomi gigi. EGC. Jakarta; 1991:87-91.
22. Sundqvist G. Ecologi of the root canal flora. J endodon; 1991: 18(2): 427-30.
23. Vandepitte J, Verhaegen J. Prosedur Laboratorium Dasar untuk Bakteriologi
Klinis. 2
th
. EGC, Jakarta; 2002:











52

LAMPIRAN
PENGAMBILAN SAMPEL PADA PASIEN PERIODONTITIS APIKALIS
KRONIS

Medium BHIB steril















Pengambilan sampel bakteri pada pasien periodontitis apikalis kronis













53


Sampel dimasukkan kedalam medium BHIB







IDENTIFIKASI BAKTERI
Inkubasi pada suhu 37
o
C selama 24 jam


















54

Isolasi sampel untuk dipindahkan kemedium McConkey dan Natrium Agar











Koloni tumbuh pada cawan petri setelah inkubasi selama 24 jam pada suhu 37
o
C












Pewarnaan gram positif














55

Pewaarnaan gram negatif













Melihat morfologi sel koloni menggunakan mikroskop













Tes biokimia bakteri gram negatif













56

Tes biokimia bakteri gram positif











Interpretasi tes biokimia setelah inkubasi selama 24 jam suhu 37
o
C