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Sistema Endocrino y Regulación

Fisiopatología Sistema Endocrino


Dra. Gloria de la Fuente

Vamos a ver entonces algún eje endocrino, como se regula.

Tenemos que saber que, por ejemplo, para la pancreatitis aguda, ocurren muchos
casos. Siempre hay condiciones que pueden ocasionar una pancreatitis aguda, ella puede
ocasionar daño a largo plazo, entre ellas; trastornos del páncreas endocrino porque
generalmente la pancreatitis aguda se inicia con la autodigestión del páncreas exocrino
La enfermedad de Addison que es un hipocortisolismo, que es una emergencia
médica cuando es aguda, se presenta en una frecuencia de 1 por cada 100000 habitantes al
año.
El síndrome de Cushing implica una hiperfunción de las suprarrenales con
hipersecreción de cortisol por lo tanto tenemos un cuadro clínico muy particular, y que se
presenta en una frecuencia de 1.5 por cada 100 mil habitantes. Esta patología tiene tal
aumento porque el corticoides se esta usando como fármaco y al usarlo como fármaco en
terapias crónicas produce cambios en la regulación del eje endocrino y produce cambios a
nivel del individuo producto del exceso hormonal. Es uno de las condiciones que va en
aumento, al usar corticoides como fármaco en forma crónica.
También es interesante saber que el 10% de la población tiene ciertas características
genéticas del sistema inmune que lo hacen susceptible de hacer enfermedad tiroidea. De
esos 10%, los que desarrollan la enfermedad son mucho menos, uno de cada 10 de estas
personas desarrolla esta enfermedad, porque esta patología va asociada generalmente a
otras condicionantes que podrían favorecer el desarrollo de la patología, por ejemplo; un
stress ambiental o stress psíquico, algunos tipos de infecciones a las que puede verse
sometido ese individuo a lo largo de la vida, de manera que este dato es también interesante
y una de las patologías que se busca por ejemplo en embarazadas es justamente el
hipotiroidismo por las consecuencias que puede tener en el feto en desarrollo, esta
hipofunción tiroidea.
El trastorno endocrino mas común es el que compromete tiroides; hipotiroidismo.
Generalmente por hipofunción causado por daño autoinmune, compromete a una de cada
1000 mujeres especialmente sobre 65 años de edad.
La osteoporosis y enfermedades relacionadas con el hueso, también han ido
aumentando especialmente en los grupos mayores por ejemplo las mujeres sobre 50 años,
pero sobre los 75 en hombres y mujeres. En parte la vida sedentaria que llevamos es el
responsable.
La prevalencia de la Diabetes Mellitus también ha ido aumentando. 15 años atrás
era de 2 a 4%, hoy día casi 8%, ya esta publicado por varias instituciones que es sobre el
6% y la OPS dice que estamos cercanos a un 8%. Y no olvidemos que la diabetes esta muy
asociada a los trastornos cardiovasculares, al sobrepeso, de manera q nuestra población que
esta envejeciendo, nuestros niños que están aumentando de peso, tienen un alto riesgo de
diabetes, pero también de enfermedad cardiovascular.
Hipófisis

Es como un dado, pesa poquito, es


un tejido muy celular, pero también
vascularizado de 0.5 grs., ubicado en la
silla turca. Tiene muy buena relación con
el SN, y en ella encontramos distintos
tipos celulares; algunos tienen una
función endocrina total. Formada por
tejido endocrino con distintos grupos
celulares que secretan hormonas:
adenohipófisis y neurohipófisis.
Tenemos entonces 2 porciones
con distinto tipo de tejidos; neuronas y
tejido endocrino con distintos grupos
celulares, en la cual van a secretar
hormonas tróficas. La mayoría de ellas
son glicoproteínas y van a actuar sobre
receptores de membrana en el tejido
blanco. En el caso de la somatostatina y
la prolactina que son secretadas por otro
tipo celular, tienen acción directa sobre el
tejido blanco, en cambio las hormonas
tróficas van a tener como tejido blanco; glándulas periféricas.
La adenohipófisis esta conectada a través
HORMONAS ADENOHIPOFISIS del hipotálamo a través de vasos sanguíneos es
TROFICAS ( acción sobre glándulas) decir la adenohipófisis recibe información
• LH/FSH hipotalámica que es vaciada en estos vasos
portales hipotalámicos-hipofisiarios y que llevan la
• ACTH información hacia la adenohipófisis. En cambio la
• TSH neurohipófisis es tejido nervioso, y que también en
Acción sobre tej blanco fondo es una prolongación hipotalámica hacia la
SOMATOTROFINA glándula. Se conectan a través del tallo
Prolactina hipotalámico o hipotalámico-hipofisiario.
HORMONAS NEUROHIPOFISIS Entonces las hormonas de la adenohipófisis son las
ADH
hormonas tróficas, en cambio las hormonas que
OXITOCINA
actúan directamente sobre el tejido blanco son las
hormonas del crecimiento y la prolactina. Las hormonas de la neurohipófisis son la
hormona antidiurética y la oxitocina.
Nuestra glándula madre es entonces la
hipófisis, que esta bajo el control hipotalámico.
Éste entonces libera una serie de hormonas
liberadoras. Esquema: gónadas, tiroides,
corteza adrenal.
El hipotálamo libera la hormona
liberadora de tirotropina, esta estimula a la
adenohipófisis a liberar la hormona trófica
TSH que en la tiroides estimula la
proliferación, el desarrollo, la síntesis de
hormonas de captación de yodo y el flujo
sanguíneo de la tiroides. Entonces tenemos
aquí que tiroides va a sintetizar hormonas
periféricas que van a actuar sobre un tejido
blanco. Voy a usar este eje para ver la regulación. Después tenemos que el hipotálamo
libera una hormona liberadora de corticotrofina, ésta libera ACTH a nivel hipofisiario,
actuando sobre la corteza suprarrenal y estimula la síntesis de cortisol y de hormonas
sexuales, esteroides sexuales. El hipotálamo también libera la hormona liberadora de
gonadotropinas que estimula a la hipófisis a estimular LH y FSH. Estas hormonas
periféricas si se encuentran en buen nivel, van a regular hacia hipófisis y van a inhibir la
secreción de TSH en este caso. Pero también (hablando de hormonas tiroideas) van a
regular en hipotálamo la liberación de hormona liberadora de TSH hipotalámica. Hay otros
mecanismos de regulación como son también los efectos hormonales por ejemplo la
insulina, es regulada por los niveles de glicemia; si la glicemia se eleva se secreta
insulina… bajo la glicemia entonces esa disminución baje el efecto de la insulina.
También hay otros mecanismos como el control del yodo plasmático. Otra
inhibición, TSH podría inhibir la liberación de hormona hipotalámica liberadora de TSH,
entonces tenemos algunos mecanismos de retroalimentación negativa de asa larga; tiroides-
hipófisis, tiroides-hipotálamo. Y de asa corta en el hipotálamo, en hipófisis, existen otros
mecanismos de regulación. Nos interesa conocer estos mecanismos porque los trastornos
endocrinos van a provocar cambios en este esquema
HIPOTALAMO GRH GIH TRH DA GnRH CRH

+ - + + - + +
ADENOHIPOFISIS STH TSH PRL LH ACTH

FSH pro MSH

gama-LPH

El hipotálamo tiene muchos factores estimuladores de liberación de hormonas


tróficas. Por ejemplo tenemos el factor regulador de liberación de la hormona de
crecimiento, pero también existen sitios inhibitorios, de regulación del sistema endocrino.
Tenemos la hormona liberadora de TSH hipofisiaria que es preferentemente inhibidor.
Tenemos la hormona liberadora de gonadotropinas para LH y FSH, la cual es estimuladora.
También tenemos el factor liberador de corticotrofinas que es estimulador de la liberación
de ACTH, pero aquí hay un inhibidor (Dopamina) y este es importante, es tremendamente
importante porque inhibe la liberación de prolactina y que hace la prolactina; estimular la
producción de leche, el desarrollo de las mamas, la síntesis y producción de leche durante
la lactancia y embarazo. En la mayoría de las mujeres existe un periodo muy corto de
lactancia, por lo tanto esta permanentemente inhibida y si esto no ocurre va a haber
producción de leche, y esto va a tener muchas consecuencias como infertilidad.
Un trastorno endocrino es entonces, aquel que evoluciona con un exceso hormonal o
un déficit hormonal.

Patología Endocrina

1. Producción hormonal:
Aumentada
Disminuída
2. Producción de hormonas anormales
3. Trastornos del transporte hormonal
4. Trastornos de receptores hormonales:
Resistencia – Agonistas – mutaciones -
5. Síndromes pluriglandulares
Ej: 4 genes asociados síndromes pituitarios (tumores: MEN1, CDKN1B,
PRKAR1A - AIP)
6. Producción hormonal por tumores no endocrinos

Si tenemos un exceso hormonal por distintas razones, vamos a tener función


aumentada y lo contrario si tenemos déficit. Supongamos que tenemos disminución de las
hormonas tiroideas, ¿qué consecuencias vamos a tener en la función? Disminución.
¿Función de las hormonas tiroideas? Aumentan el metabolismo. Entonces su
disminución disminuye el metabolismo basal, por lo tanto si una persona dice: “Fíjese que
hace tiempo estoy ganando peso, como poco, he hecho dietas y sigo subiendo de peso”,
entonces el metabolismo basal esta bajo, consume poca energía y todo lo guarda y por eso
aumenta de peso. Aparte de la TMB disminuida puede haber hipotiroidismo. Entonces en
el fondo, los signos y síntomas de ese trastorno van a estar relacionados con el déficit de la
función de la hormona. Otro signo seria frío, intolerancia al frío, desgano, aunque puede ser
por muchas cosas. En un niño puede favorecer un escaso desarrollo. También se acelera la
ateroesclerosis, lo que significa menos flujo a los tejidos, menos oxigeno a los tejidos y
bradicardia, ya que las hormonas tiroideas potencian la acción de las catecolaminas;
entonces como no las tenemos, puede haber incluso bradicardia. En el caso de los ateromas,
se producen por alteración del metabolismo lipídico, ya que favorece la hipercolesterolemia
y se va a presentar disfunción endotelial y se verá favorecida la formación de ateromas y el
problema que tienen los pacientes hipotiroideos, incluso hasta un poco de compromiso
miocárdico por el aumento de la resistencia vascular periférica.
El cuerpo usa poca combustión, entonces se altera el metabolismo lipídico, proteico,
acumulando colesterol. Aumenta también la resistencia periférica lo que también produce
ateroesclerosis. El frío también la favorece por la vasoconstricción. Entonces los trastornos
endocrinos están relacionados con el aumento de la función por el exceso de hormonas, o
los signos y síntomas van a estar asociados a una disminución de los niveles hormonales
por lo tanto de la función de esas hormonas. Por ejemplo; desgano que también puede ser
un deterioro mental. Para el metabolismo cerebral necesitamos hormonas tiroideas, si no
hay se altera, entonces tenemos dificultades de memoria, desgano mental, falta de
concentración, especialmente por ejemplo en la mujer tipo 50-60 años puede tener este
problema.
Las hormonas tiroideas potencian las acciones de las catecolaminas; adrenalina,
noradrenalina; entonces podemos tener sus efectos a nivel cardiaco aumentando la
frecuencia cardiaca.
La mayoría de las veces existe una buena relación entre hipofunción e hiperfunción
con hipo e hipersecreción. Pero, por ejemplo, la diabetes tipo II, resistente a insulina, en
donde nuestros receptores no están respondiendo a la insulina, la respuesta del organismo
es generar mas insulina. Entonces tenemos hipersecreción, pero con hipofunción, y aquí
hemos descubierto 2 cosas: (a) que podemos tener mayor masa funcional secretora, menor
masa funcional secretora, pero también (b) los receptores pueden estar alterados; puede
haber una resistencia a la acción de la hormona.
Hay un hipotiroidismo central en el cual hay una resistencia a TSH, o sea, la TSH
puede provocar un hipotiroidismo, pero también podría hacer que tengamos receptores de
TRH en hipófisis que no estarían produciendo buenos niveles de TSH. Y esta TSH escasa
va a ir a tiroides la que va a ser poco estimulada por lo tanto va a reducir su masa, se va a
atrofiar. Entonces tenemos hiperfunción e hipofunción, pero en algunos casos no hay
relación entre el exceso y el trastorno endocrino, especialmente cuando hay resistencia a la
hormona.
Aquí tenemos los mecanismos de regulación de los
individuos x e y. La hormona tirosina va a inhibir
hipotálamo, pero también hipófisis, ambas
periféricas y la hormona hipofisiaria, la TSH,
también tiene ese eje hacia hipotálamo para regular
la secreción de la hormona liberadora de tirotropina.
Los trastornos endocrinos pueden ser entonces por
mayor producción o pérdida de la regulación
hormonal por una falla en el transporte de la
hormona. Puede ocurrir porque la hormona esta
defectuosa o alterada de manera que no actúa bien
en el receptor, se puede modificar el receptor o
también se puede modificar el transporte. Las
hormonas se transportan en el plasma para llegar al
tejido blanco. Las hidrosolubles no van asociadas en
la sangre y las liposolubles viajan vía albúmina. Si
no tenemos albúmina por un trastorno hepático o perdidas renales, tenemos poco vehículo
transportador de hormona. Entonces, ¿qué pasa con el resto de la hormona? Viaja libre en
el plasma y esta hormona libre es la que tiene efecto, entonces podríamos tener trastornos
derivados de una alteración del transporte; una hiperfunción en algunos casos. Trastornos
de receptores; resistencia cuando hay mutaciones en receptores, puede haber ganancia o
perdida de función a nivel de receptores. Resistencia perdida y ganancia mediante
agonistas de la hormona. Por ejemplo: si tenemos los casos de hipertiroidismo cuando hay
una inmunoglobulina que se une al receptor de TSH en tiroides, va a haber como
consecuencia una hiperfunción. Ej.: enfermedad de Graves.
Síndrome pluriglandular: afecta varias glándulas, por ejemplo: diabetes mellitus, un
hiperparatiroidismo que va a implicar un compromiso del calcio, puede comprometer las
suprarrenales y producir un hipocortisonismo.
También puede haber una producción hormonal por tumores no endocrinos, por
ejemplo: los tumores del aparato respiratorio. Hay varios que producen hormonas tróficas
hipofisiarias: TSH, ACTH, etc. Entonces van a originar un cuadro similar de
hiperproducción de hormonas, pero el origen no es hipofisiario sino que en otro sector.
Las hormonas se están regulando, hipotálamo e hipófisis regulan nuestra hormona X
en su valor. Suponiendo T3 si el nivel es alto de T3 vamos a tener un hipertiroidismo, la
hormona trófica bajaría pero a veces el trastorno ese seria hiperfunción primaria; niveles
altos de T3 por problemas de la tiroides, pero los niveles de las hormonas tróficas serian
bajos. Entonces el trastorno primario implica a la glándula de origen q secreta la hormona.
Trastornos secundarios: podemos tener un hipertiroidismo debido a un exceso de
hormona trófica TSH y vamos a tener elevados niveles de T3 y T4. Ese seria un trastorno de
tipo secundario, o sea, el origen es distinto, pero los signos y síntomas serian parecidos
porque la relación con hormona seria exceso.
Según el origen del trastorno lo podemos clasificar topográficamente en primario
secundario o terciario. El primario es aquella en donde la glándula, por alguna razón está
secretando en mayor cantidad o en menor cantidad una hormona. Porque podríamos tener,
por ejemplo, hipertiroidismo primario por un adenoma secretor de hormonas tiroideas. Pero
también podría ocurrir que la hipófisis esta secretando más TSH, también por un adenoma
lo cual seria hipertiroidismo secundario. Si la causa del problema es porque el hipotálamo
tiene un adenoma secretor de TSH vamos a tener un hipertiroidismo terciario. Entonces:
primario la glándula periférica, secundario las hormonas tróficas y terciario cuando se
compromete el hipotálamo.

Ejercicio

Tenemos un hipotiroidismo primario, las hormonas periféricas están bajas, la


hormona trófica va a estar elevada y la hormona hipotalámica podría estar normal, porque
está elevada la TSH, o aumentada dependiendo de los niveles de las otras hormonas.
Tenemos un hipocortisolismo secundario: el cortisol va a estar bajo, la ACTH va a
estar baja, la liberadora de ACTH lo más probable es que esté aumentada.
Hipercortisolismo terciario: mucha hormona liberadora de ACTH, la ACTH va a
estar aumentada y el cortisol periférico también va a estar aumentada.

Ejemplo del gallo: puede alcanzar un desarrollo normal.

Con hormonas de crecimiento, sexuales, tiroideas, etc., en un trastorno, puede haber


una asociación de alteraciones hormonales o endocrinas. Supongamos que tenemos la
hormona de crecimiento. ¿Un niño que no crece es porque le falta la hormona de
crecimiento? Es una posibilidad. También puede ser por un déficit de las tiroideas.
De esta manera, el paciente necesita niveles de cortisol adecuados. Si están
aumentados, disminuyen las posibilidades de crecer, por ejemplo: los pacientes asmáticos
que les daban aerosoles con corticoides hace décadas, hoy se trata de no hacerlo porque se
sabe que esos niños van a tener menos probabilidad de crecer, por el exceso de cortisol.
Necesitamos de buena ingesta proteica. Entonces las hormonas necesitan de varias
condiciones para actuar. Entonces ciertos trastornos endocrinos pueden deberse a otras
alteraciones no relacionadas tan directamente con la hormona que debiera estar actuando.
Los trastornos endocrinos pueden ser de híper o hipofunción. Cuando nos referimos
a hipófisis, cuando tenemos varias hormonas aumentadas hablamos de hiperpituitarismo y
si tenemos pocas hormonas hipofisiarias hablamos de un panhipopituitarismo. Por ejemplo,
en el síndrome de Sheehan donde ocurre una hemorragia, con isquemia y necrosis de
hipófisis, vamos a tener que disminuyen casi todas las hormonas.

Trascrito por:

Mitchel Manterola
2009