You are on page 1of 17

Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan salah satu komplikasi akut DM akibat defesiensi

(absolut ataupun relatif) hormon insulin yang tidak dikenal dan bila tidak mendapat pengobatan
segera akan menyebabkan kematian.
Faktor Pencetus
Infeksi merupakan faktor pencetus yang paling sering. Pada keadaan infeksi kebutuhan tubuh
akan insulin tiba!tiba meningkat. Infeksi yang biasa di"umpai adalah infeksi saluran kemih dan
pneumonia. #ika ada keluhan nyeri abdomen perlu dipikirkan kemungkinan kolesistisis iskemia
usus apendisitis di$ertikulitis atau perforasi usus. %ila pasien tidak menun"ukkan respon yang
baik terhadap pengobatan KAD maka perlu dicari infeksi yang tersembunyi (misalnya sinusitis
abses gigi dan abses perirektal).
Infark miokard akut. Pada infark miokad akut ter"adi peningkatan kadar hormon epinefrin
yang cukup untuk menstimulasi lipolisis hiperglikemia ketogenesis dan glikogenolisis.
Penghentian insulin. Proses ke"adian KAD pada pasien dengan pompa insulin lebih cepat bila
dibandingkan dengan pasien yang menghentikan satu dosis insulin depo kon$ensional (subkutan)
Faktor pencetus KAD yang lain yang tidak terlalu sering ialah pankreatitis kehamilan strok
hipokalemia dan obat.
Patofisiologi
KAD adalah suatu keadaan dimana sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa. &e"ala dan
tanda klinis KAD dapat dikelompokkan men"adi dua yaitu akibat hiperglikemia dan ketoasidosis
(&ambar ')
(alaupun sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa sistem homeostatis tubuh terus
terakti$asi untuk memproduksi glukosa dalam "umlah banyak sehingga ter"adi hiperglikemia.
)elain itu bahan bakar alternatif (asam keto dan asam lemak bebas) diproduksi secara berlebihan.
Meskipun sudah tersedia bahan bakar tersebut sel!sel tubuh masih tetap lapar dan terus
memesan glukosa. *anya insulin yang dapat menginduksi transpor glukosa ke dalam sel
memberi sinyal untuk proses perubahan glukosa men"adi glikogen menghambat lipolisis pada
sel lemak (asam lemak bebas) menghambat glukoneogenesis pada sel hati dan mendorong
proses oksidasi melalui siklus Krebs di mitokondria sel untuk menghasilkan A+P yang
merupakan sumber energi utama sel.
Defisiensi insulin yang menyebabkan ketoasidosis pada manusia ternyata bersifat relatif karena
pada ,aktu bersamaan "uga ter"adi penambahan hormon stres yang ker"anya berla,anan dengan
insulin. &lukagon katekolamin kortisol dan somatostatin masing!masing naik kadarnya men"adi
-./0 12/0 dan 3./0 dibandingkan dengan kadar normal.

&ambar ' )kema Patogenesis ketoasidosis diabetik
Manifestasi Klinis
+u"uh puluh sampai sembilan puluh persen pasien KAD telah diketahui menderita DM
sebelumnya. )esuai dengan patofisiologi KAD akan di"umpai pasien dalam keadaan
ketoasidosis dengan pernapasan cepat dan dalam (Kussmaul) dehidrasi (turgor kulit berkurang
lidah dan bibir kering) kadang!kadang disertai hipo$olemia sampai syok.
Keluhan poliuria dan polidipsia seringkali mendahului KAD serta didapatkan ri,ayat berhenti
menyuntik insulin demam atau infeksi. Muntah!muntah merupakan ge"ala yang sering di"umpai.
Pada KAD anak sering di"umpai ge"ala muntah!muntah masif. Dapat pula di"umpai nyeri perut
yang menon"ol dan hal ini dapat berhubungan dengan gastroparesis dilatasi lambung.
Dera"at kesadaran pasien ber$ariasi mulai dari kompos mentis sampai koma. %au aseton dari
ha,a napas tidak selalu mudah tercium.
Diagnosis
Kriteria diagnosis KAD adalah 4
Kadar gula glukosa 5 3./ mg0
p* 617.
*897 rendah (6 '. me:;<)
Anion gap yang tinggi
Keton serum positif
Penatalaksanaan
Prinsip pengobatan KAD adalah 4
Penggantian cairan dan garam yang hilang.
Menekan lipolisis pada sel lemak dan glukoneogenesis pada sel hati dengan pemberian
insulin.
Mengatasi stress sebagai pencetus KAD.
Mengembalikan keadaan fisiologis normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta
penyesuaian pengobatan.
Dokter harus mempunyai kemauan kuat untuk melakukan e$aluasi ketat terutama di a,al
pengobatan KAD sampai keadaan stabil. Pengobatan KAD tidak terlalu rumit. Ada 2 hal yang
harus diberikan yaitu cairan garam kalium dan glukosa serta asuhan kepera,atan.
8airan
Dehidrasi dan hiperosmolaritas diatasi secepatnya dengan cairan garam fisiologis. Pilihan
berkisar antara =a8l />0 atau =a8l /-.0 tergantung dari ada tidaknya hipotensi dan tinggi
rendahnya kadar natrium. Pada umumnya diperlukan '!3 liter dalam "am pertama. %ila kadar
glukosa 6 3// mg0 maka perlu diberikan larutan mengandung glukosa (dekstrosa .0 atau
'/0). Pedoman untuk menilai hidrasi adalah turgor "aringan tekanan darah keluaran urin dan
pemantauan keseimbangan cairan.
Insulin
Insulin baru diberikan pada "am kedua. Pemberian insulin dosis rendah terus menerus intra$ena
dian"urkan karena pengontrolan dosis insulin men"adi lebih mudah penurunan kadar glukosa
lebih halus efek insulin cepat menghilang masuknya kalium ke intra sel lebih lambat dan
komplikasi hipoglikemia dan hipokalemia lebih "arang.
&ambar 3 )kema Penatalaksanaan Ketoasidosis Diabetik
I=F?) I
I=F?) II (I=)?<I=)
K9@AK)I KB
K9@AK)I *897
#am ke!
/
%ila p*
3 kolf C "am
61 1!1' 51
' kolf
'
3 kolf
3
Pada "am ke!3
./ mA:;2 "am (dalam infus)
'// mA: ./ mA: /
' kolf
%olus 'D/ m?;kg%% dilan"utkan
*897 *897
' kolf
M?;"am;kg%% dalam =a8l />0
B B
-
C kolf
%ila gula darah 63// mg0
32 mA: KB '7 mA: KB
.
kecepatan dikurangi -.
%ila kadar KB
(E)
C kolf
M?;"am;kg%%
67 7!-. -.!D 5D
2
dst. %ergantung pada kebutuhan
%ila gula darah stabil sekitar 63//!
7// mg0 selama '3 "am
#umlah cairan yang diberikan
dilakukan drip insulin '!3 unit
1. ./ 3. /
dalam '. "am sekitar . liter
per"am disamping dilakukan
MA: mA: mA: mA:
%ila =aB5'.. mA:;l ganti =a8l
sliding scale setiap 2 "am
2 "am 2 "am 2 "am 2 "am
C n
%ila kadar Insulin sk
6 3// mg0 !
3//!3./ . ?
3./!7// '/ ?
7//!2D' '. ?
5 7./ 3/ ?
%ila stabil dilan"utkan dengan
sliding scale tiap 2 "am
%ila gula darah 63// mg0 ganti
)etelah sliding scale tiap 2 "am
%ila sudah sadar diberi KB oral
(E) %ila p* maka KBF oleh
dekstrosa .0
dapat diperhitungkan kebutuhan
selama seminggu
karena itu pemberikan bikarbonat
Insulin sehari
disertai dengan KB
Kontrol 8GP
H 7 I sehari sebelum makan
(bila 9) sudah makan)
)epuluh unit diberikan sebagai bolus intra$ena disusul dengan infus larutan insulin regular
dengan la"u 3!. ?;"am. )ebaiknya larutan .? insulin dalam ./ ml =a8l />0 bermuara dalam
larutan untuk rehidrasi dan dapat diatur la"u tetesnya secara terpisah. %ila kadar glukosa turun
sampai 3// mg;dl atau kurang la"u larutan insulin dikurangi men"adi '!3 ?;"am dan larutan
rehidrasi diganti dengan glukosa .0. Pada ,aktu pasien dapat makan lagi diberikan se"umlah
kalori sesuai kebutuhan dalam beberapa porsi. Insulin regular diberikan subkuta 7 kali sehari
secara bertahap sesuai kadar glukosa darah.
Kalium
Pada a,al KAD biasanya kadar ion KB serum meningkat. Pemberiam cairan dan insulin segera
mengatasi hiperkalemia. Perlu diperhatikan ter"adinya hipokalemia yang fatal selama pengobatan
KAD. ?ntuk mengantisipasi masuknya ion KB ke dalam sel serta mempertahankan kadar K
serum dalam batas normal perlu diberikan kalium. Pada pasien tanpa kelainan gin"al serta tidak
ditemukan gelombang + yang lancip pada gambaran AK& pemberian kalium segera dimulai
setelah "umlah urin cukup adekuat.
&lukosa
)etelah rehidrasi a,al dalam 3 "am pertama biasanya kadar glukosa darah akan turun.
)elan"utnya dengan pemberian insulin diharapkan ter"adi penurunan kadar glukosa sekitar 2/ mg
0 per "am. %ila kadar glukosa mencapai 3//0 maka dapat dimulai infus yang mengandung
glukosa. Perlu diingat bah,a tu"uan terapi KAD bukan untuk menormalkan kadar glukosa tetapi
untuk menekan katogenesis.
%ikarbonat
)aat ini bikarbonat hanya diberikan bila p* 6 1' atau bikarbonat serum
6 > mA:;l. (alaupun demikian komplikasi asidosis laktat dan hiperkalemia yang mengancam
tetap merupakan indikasi pemberian bikarbonat.
Pengobatan umum meliputi antibiotik yang adekuat oksigen bila P93 6D/ mg*g heparin bila
ada KID atau bila hiperosmoral berat (5 7D/ m9sm;l)
Pemantauan merupakan bagian yang terpenting dalam pengobatan KAD mengingat penyesuaian
terapi perlu dilakukan selama terapi berlangsung. ?ntuk itu perlu pemeriksaan 4
! Kadar glukosa darah per "am dengan alat glukometer.
! Alektrolit setiap 2 "am selama 3- "am selan"utnya tergantung keadaan.
! Analisis gas darah bila p* 6 1 ,aktu masuk periksalah setiap 2 "am sampai p* 5 1'
selan"utnya setiap hari sampai stabil.
! +ekanann darah frekuensi nadi frekuensi pernapasan dan temperatur setiap "am.
! Keadaan dehidrasi keseimbangan cairan.
! Kemungkinan KID
Agar hasil pemantauan efektif dapat digunakan lembar e$aluasi penatalaksanaan ketoasidosis
yang baku.
Komplikasi
Dalam pengobatan KAD dapat timbul keadaan hipoksemia dan sindrom ga,at napas de,asa
(adult respiratory distress syndrome A@D)). Patogenesis ter"adinya hal ini belum "elas.
Kemungkinan akibat rehidrasi yang berlebih gagal "antung kiri dan perubahan permeabilitas
kapiler paru.
*ipertrigliseridemia dapat menyebabkan pankreatitis akut. Pada e$aluasi lebih lan"ut keadaan ini
membaik menun"ukkan hal ini disebabkan perubahan metabolik akut selama KAD.
Infark miokard akut dapat merupakan faktor pencetus KAD tetapi dapat "uga ter"adi pada saat
pengobatan KAD. *al ini sering pada pasien usia lan"ut dan merupakan penyebab kematian yang
penting.
)elain itu masih ada komplikasi iatrogenik seperti hipoglikemia hipokalemia hiperkloremia
edema otak dan hipokalsemia yang dapat dihindari dengan pemantauan yang ketat dengan
menggunakan lembar e$aluasi penatalaksanaan ketoasidosis yang baku.