You are on page 1of 30

Inflamatia este un mecanism complex de raspuns al organismului la o agresiune septic sau

aseptic care consta in activarea mecanismelor imunitare nespecifice care vor contribui la
vindecarea locala sau sistemica.
Infectia este data de invazia organismului cu microorganism si poate fi sau nu asociata cu
inflamatia.
Sepsisul este caracterizat prin prezenta in sange sau in tesuturi a microorganismelor
patogene si a toxinelor acestora, care produc leziuni locale sau generale la care organismul
raspunde nespecific prin procese inflamatorii locale sau sistemice, cat si prin mecanisme
imunitare specific (atc, limfocite, limfokine). Sepsisul poate fi :
- sepsis moderat manifestat prin semen clinice reduse de inflamatie
- sepsis sever sau sd septic la care pe langa inflamatie se adauga o reactie hemodinamica
caracterizata prin hipoperfuzia organelor, hipotensiune sau disfunctii de organe. Sd septic se
caracterizeaza prin hipo sau hipertermie (sub 36, 5 grade Celsius sau peste 38,5), tahicardie cu
peste 90 batai/minut, tahipnee cu respiratii peste 20/minut, alterarea statusului mental, oligurie cu
debit urinar sub 0,5 ml/kg/ora, timp de cel putin o ora.
- socul septic este un sepsis sever care determina scaderea TA sub 90 mm Hg sau o
scadere a acesteia cu peste 40 mm Hg fata de valorile normale fara o alta cauza evident.
- socul refractor se caracterizeaza prin lipsa de raspuns timp de o ora la terapia de
resuscitare conventional (adm de solutii iv, subst. inotrope sau vasoactive).

1. SINDROMUL INFLAMATOR SISTEMIC : DEFINITIE, CAUZE
SIRS este o forma de manifestare la o varietate de agresiuni severe, manifestat prin doua
sau mai multe din urmatoarele semne : hipertermie, rata cardiaca peste 90 batai/minut, respiratii
peste 20/minut sau hiperventilatie cu PaCO2 sub 32 mm Hg, leucocite peste 12000 sau sub
4000 sau cu 10% neutrofile imature.
Dezvoltarea sd de raspuns inflamator sistemic este rezultatul unei agresiuni exagerate si se
manifesta generalizat si printr-o disfunctie sau insuficienta organic. Sepsisul este cauza cea mai
comuna de producere a SIRS si MODS, dar in 40-50% din cazuri nu se constata o cultura
pozitiva sau un focar septic.
Cauze :
- traumatisme, pancreatite, arsuri majore, infectii
- hemoragii sau transfuzii majore de sange
- ischemie tisulara, perioade de perfuzie organic inadecvata
- interventii chirurgicale majore
Efectul acestor factori este acela de a initia un raspuns inflamator imun prin eliberare de
mediatori in circulatia sistemica.

2. SIRS LEZIUNEA ENDOTELIALA, FIZIOPATOLOGIE
Leziunea endoteliala este locul de interactiune intre celulele albe si cele endoteliale. La
acest nivel se adauga si unii mediatori inflamatori ca TNF, care vor contribui la lezarea
endoteliului. Endoteliul are o functie majora anticoagulanta, dar atunci cand este lezat isi pierde
aceasta proprietate, devenind o sursa de substante procoagulante, printer care tromboplastina
tisulara. Leziunea endoteliului are 3 efecte majore :
- eliberarea de mediatori si subst active (prostaglandine, tromboxan, oxid nitric)
- potenteaza coagularea
- creste permeabilitatea capilara
3. SIRS ACTIVAREA COMPLEMENTULUI
Complementul este activat de complexul atg/atc sau de microorganism. Activarea duce la
eliberarea in circulatie a unui nr de ~ 20 de proteine. Principala functie a complementului este de
a initia si intretine procesul inflamator.
Activitatea cascade complementului consta in :
- reducerea inflamatiei
- opsonizarea particulelor straine de organism (le acopera cu opsonine) facilitand
apropierea acestora de celulele fagocitare(neutrofile, macrofage, monocite)
- activarea celulelor fagocitare
- liza membranei celulare

4. SIRS ACTIVAREA COAGULARII SI FIBRINOLIZEI
Coagularea si fibrinoliza sunt mecanisme care actioneaza interdependent, mentinand o
balanta fina a homeostaziei. Activarea coagularii este un raspuns la o leziune, la o inflamatie
localizata sau la o leziune endoteliala. Daca raspunsul este localizat, constituie un mecanism de
aparare dar daca se extinde va determina coagulopatie si instalarea coagularii intravasculare
diseminate. CID are ca efect obstructia microcirculatiei, ischemie tisulara si leziuni organice. In
cazul CID se constata un efect combinat intre coagulare si hemoragie.
Sistemul kalikreina-kinina este activat in cascada coagularii de factorul XII (Hageman).
Acest sistem nu are un rol clar, dar se stie ca intareste raspunsul inflamator si declanseaza
fibrinoliza. Bradikinina este un metabolit major, avand efect vasodilatator, ducand la cresterea
permeabilitatii capilare.

5. SIRS MEDIATORII ELIBERATI DE NEUTROFILE SI MACROFAGE
Mediatorii eliberati de neutrofile : radicali liberi de oxigen, proteaze, prostaglandine,
leukotriene, interleukine, PAF, factor tisular (tromboplastina), oxid nitric.
Mediatorii eliberati de macrofage : TNF, leukotriene, interleukine, interferon, PAF, proteaze,
radicali liberi de O2, oxid nitric.
Acesti mediatori au efect toxic asupra mediului extracelular, producand leziuni tisulare
localizate si/sau disfunctia organelor.
Functia normal a proteazelor este de a digera bacteriile si proteinele straine, de a cataliza
enzimele cascade complementului, a coagularii, a complexului kalikreina-kinina si fibrinolizei.

6. ROLUL MASTOCITELOR IN SIRS
Mastocitele se gasesc in aproape toate tesuturile si pot media raspunsul inflamator la
nivelul leziunii, prin eliberare de mediatori, ca urmare a leziunii sau prin prezenta de endotoxine,
complement si bradikinine. Efectele produse sunt :
- vasodilatatie (histamina si prostaglandine)
- cresterea permeabilitatii capilare (histamina si bradikinina)
- mobilizarea celulelor albe (histamina)
- bronhospasm (histamina si leukotriene)
Mediatorii produsi ca raspuns la inflamatie :
- metabolitii acidului arahidonic (prostaglandine, leukotriene, tromboxani). Acidul arahidonic
este un constituent normal al membranei celulare, iar metabolitii acestuia se numesc eicosanoizi
si au rol esential in activarea macrofagelor.
- TNF este o citokina a carei eliberare este stimulata de endotoxine, microorganisme,
ischemie tisulara. In SIRS are urmatoarele functii : activeaza neutrofilele, favorizeaza relatia
plachete-neutrofile-endoteliu, iar activarea endoteliului determina cresterea permeabilitatii
vasculare si eliberarea de mediatori inflamatori din endoteliu. In mod fiziologic, TNF are rol in:
cresterea activitatii fagocitare a neutrofilelor si macrofagelor, initiaza rezistenta hepatocitului la
invazia parazitara, creste activitatea limfocitului, induce febra.

7. ROLUL INTERLEUKINELOR IN SIRS
IL (1, 6, 8, 10) sunt eliberate in procese inflamatorii ca sepsisul, trauma, artrita reumatoida,
hemodializa sau rejectiei unui transplant.
IL-1 este eliberata de macrofage si are efecte benefice in raspunsul imun inflamator. Este
asociata cu activitatea procoagulanta a endoteliului, scade raspunsul vascular la catecolamine,
creste proteoliza musculara, produce leucocitoza, febra, stimuleaza activitatea limfocitelor T killer
si a limfocitelor B, a macrofagelor si a PMN, creste productia de atc.
IL-6 este eliberata de macrofage si celule endoteliale ca raspuns la TNF si IL-1. Cea mai
importanta actiune este stimularea productiei de proteine in faza acuta, producerea de atc si
mentinerea unui raspuns metabolic la stresul operator.

8. MODIFICARILE VOLUMULUI CIRCULATOR SANGUIN IN SIRS
Factorii care intervin in maldistributia volumului circulator sunt numerosi. Unii mediatori
produc vasodilatatie, altii vasoconstrictie, iar altii afecteaza permeabilitatea vasculara capilara,
astfel incat in venele periferice sangele stagneaza sau trece prin membrana capilara in spatiul
interstitial.
Alti factori care intervin in maldistributia sangelui in microcirculatie sunt microtrombii produsi
prin activarea kalikreinei, PAF si tromboxanului. In faza acuta a SIRS se produce atat
vasodilatatie cat si vasoconstrictie localizata, cu inchiderea sfincterului precapilar.

9. ALTERAREA METABOLISMULUI CATABOLIC IN SIRS
In SIRS se constata hipermetabolism, hiperglicemie, catabolism proteic crescut, rezistenta
la utilizarea substantelor exogene si o rezerva redusa de substante energetice.

10. PERTURBARILE FIZIOPATOLOGICE ASOCIATE CU MEDIATORII SI RASPUNSUL
NEUROENDOCRIN IN SIRS
a) maldistributia volumului circulator sanguine :
- vasodilatatie sistemica
- cresterea permeabilitatii in microcirculatie
- obstructii vasculare produse de agregarea celulara, microtrombi si edem tisular
- vasoconstrictie selective
- leziunea endoteliului
- coagulare crescuta cu microtrombi vasculari
- scaderea autoreglarii circulatorii
b) dezechilibre intre aportul si necesarul de oxigen
- proasta distributie a volumului circulant
- anomalii microvasculare
- cresterea necesarului de o2 data de durere, febra, tahicardie
- dezechilibru intre ventilatie/perfuzie
- sunt intrapulmonar
- activitate celulara excesiva sau alterari celulare (in sepsis metabolismul oxidative scade)
- scaderea difuziunii oxigenului care poate fi data de cresterea lichidului interstitial cu
indepartarea capilarelor de celule si scurtarea timpului de trecere a oxigenului din capilare catre
tesuturi datorita rezistentei vasculare crescute
- depresie miocardica
c) alterare metabolica :
- hipermetabolism
- hiperglicemie
- catabolism proteic si gluconeogeneza
- disfunctie hepatica si productie de lactate
- rezistenta la insulin
- mobilizarea acizilor grasi si sistarea oxidarii
In SIRS prin activarea neuroendocrina se elibereaza ACTH, glucocorticoizi, A si NA,
hormone de crestere, endorfine si prolactina care determina cresterea debitului cardiac, a fluxului
sanguin in organele vitale, cresterea permeabilitatii capilare si hiperglicemie.

31. MODS DEFINITIE, ETIOPATOGENIE
MODS este un mod de raspuns inflamator sistemic la o agresiune septica sau aseptica,
asociata cu disfunctie hemodinamica secundara, anomalii ale microcirculatiei si utilizare
defectuoasa de O2, care in final duce la alterarea metabolic grava a celulei, cu moartea acesteia.
In soc, disfunctiile organice se datoreaza unei insuficiente hemodinamice primare, produsa
de etiologii diferite.
Cauzele MODS sunt reprezentate de agresiuni severe septic sau aseptic : infectii severe,
stari de soc, politraumatisme, arsuri, transfuzii masive de sange, intoxicatii, neoplasme.
MODS este rezultatul unei agresiuni mediate inflamator si apare daca raspunsul inflamator
este intens, epuizand mecanismele homeostatice ale organismului. Mediatorii proinflamatori sunt
produsi in cantitati mari de catre agresiunea initiala si sunt intretinuti sau amplificati de infectii sau
de unii factori favorizanti (malnutritie, depresie).
Odata declansata cascada inflamatorie nu mai poate fi controlata, si mediatorii actioneaza
in continuare, producand leziuni in diferite organe, cele mai afectate fiind : SNC, plamanul,
rinichiul, sistemul cardiovascular, gastrointestinal, ficatul.

32. MODS DISFUNCTIA SNC
Se caracterizeaza prin scaderea nivelului de constientizare, mergand de la confuzie la
coma si care nu poate fi explicate de interventia unor medicamente sau tulburari de metabolism.
Insuficienta SNC in MODS poate fi data de :
- sepsis. Aici intervine o deficienta in transportul AA (fenilalanina si glutamina) care
acumulati in creier produc vasodilatatie cu alterarea functiei celulare. Cresterea nivelului de
serotonina poate favoriza encefalopatia, iar microabcesele pot produce in creier edem, petesii,
hemoragii si hiperemie.

- tulburarile circulatiei cerebrale si in special la nivelul microcirculatiei au ca efect un aport
redus de oxigen si glucoza, care vor determina un metabolism in anaerobioza, cu producer de
acid lactic si acidoza celulara. Daca pH-ul celular scade sub 5,5 sau ATP este epuizat lezarea
celulelor nervoase devine ireversibila.
- reperfuzia celulara produsa dupa ce a fost restabilita circulatia provoaca leziuni generate
de radicalii toxici derivati din oxigen. Leziunea celulara este data de acuularea de acizi grasi liberi
si de prostaglandine. Leziunea dupa reperfuzie este data de hiperperfuzia postischemica si
scaderea fluxului cerebral (acesta se produce la 1-3 zile dupa ischemie si continua sa scada desi
tensiunea arterial medie este normal). Scaderea fluxului cerebral se datoreaza edemului,
vasospasmului, vascozitatii crescute a sangelui, hipermetabolism, leziunea membrane celulare.
Implicarea SNC in MODS indica un prognostic sever. Sunt 3 tipuri de disfunctii :
- encefalopatia septica caracterizata prin scaderea puterii de concentrare, cu perioade
intermitente de confuzie si coma
- neuropatia, intalnita in bolile critice, se datoreaza degenerescentei axonale a nervilor
motori si senzitivi si se asociaza cu denervarea si atrofia membrelor si muschilor scheletici.
- insuficienta neuro-endocrina asociata cu intolerant la glucoza, imposibilitatea de a
reactiona la cresterea temperaturii, edem pulmonar neurogen

33. MODS DISFUNCTIA RESPIRATORIE
Este denumita sd de detresa respiratore acuta si se poate define prin urmatoarele aspect:
- infiltrat pulmonar difuz
- cresterea diferentei dintre oxigenul alveolar si arterial, desi se administreaza O2 chiar
100%
- scaderea presiunii arteriale in capilarele pulmonare sub 18 mm
Clinic apare insuficienta respiratorie manifestata prin dispnee, tahipnee, tahicardie, agitatie.
Fiziopatologic, afectiunea consta in leziunea epiteliului alveolar si endotelial, eliberarea de
mediatori care cresc permeabilitatea capilara, agregarea neutrofilelor si a plachetelor,
vasoconstrictie pulmonara, rezultand o alterare microcirculatiei pulmonare, cu modificarea
raportului ventilatie/perfuzie. Distrugerea membrane capilare favorizeaza trecerea lichidelor si a
proteinelor in interstitiu, producand atelectazie, rezultand reducandu-se complianta pulmonara
prin scaderea productiei de surfactant. Leziunea parenchimului pulmonar este rezultatul actiunii
mediatorilor, macrofagelor si necrozei indusa de hipoxie.
Bolnavul este in general tahicardic datorita hipoxemiei sau actiunii mediatorilor si a
catecolaminelor eliberate.

34. MODS - DISFUNCTIA CARDIOVASCULARA
Se caracterizeaza prin scaderea mecanismului de auroreglare vasculara periferica si prin
nevoia de a mentine oxigenarea tisulara in situatia unei hipoxemii. Scaderea autoreglarii
periferice determina vasodilatatie cu scaderea fluxului sanguin si scaderea extractiei de O2 de
catre tesuturi. Hipoxia tisulara creste rata cardiaca si contractilitatea cordului. Presiunea si
postsarcina cardiaca sunt reduse datorita scaderii tonusului in artere si vene. Daca volumul
intravascular este adecvat debitul cardiac creste, oxigenarea tisulara este buna, acest fapt
constituind un raspuns hiperdinamic.
Raspunsul hiperdinamic are urmatoarele caracteristici : creste debitul si frecventa cardiac si
scade rezistenta vasculara.
Disfunctia miocardica se intaleaza destul de precoce in sepsis si este produsa de mai multi
factori:
- scade autoreglarea in circulatia coronariana
- maldistributia fluxului sanguin in coronare
- alterare in extragerea substantelor de catre miocard
- edem miocardic si alterarea metabolismului calciului
- alterarea raspunsului la stimulii sistemului nervos simpatic
- interventia factorului depressor miocardic
Clinic se intalnesc :
- tahicardie, uneori si aritmii ventriculare
- debitul urinar, obtinut prin cateterism vezical, este un indicator bun al perfuziei renale, si in
general al perfuzarii tuturor organelor si trebuie sa fie mai mare de 0,5 ml/kg/ora
- deficitul de baze constituie un indicator in ceea ce priveste hypoxia, ischemia si infarctul
- acidul lactic determinat in sange este un indicator global al ischemiei. Valori peste 2
mmol/l sunt asociate cu hipoxia tisulara.

35. MODS DISFUNCTIA GASTROINTESTINALA
Hipoperfuzia splahnica se produce ca un mecanism compensator concomitent cu scaderea
debitului cardiac. In acest sector se produce vasoconstrictie, iar deficitul de oxigen va produce
acidoza intracelulara.
La nivelul stomacului ischemia poate produce ulceratii si motilitatea acestuia este scazuta.
La nivelul intestinului se produce o alterare a integritatii mucoasei care favorizeaza
translocatia microorganismelor din lumen.
Pancreasul constituie el insusi un trigger pentru MODS in cazul unei pancreatite prin
activarea enzimelor pancreatice. La fel si vezica biliara inflamata sau cu calculi.
Colonul, prin lezarea barierei mucoase, constituie un focar de infectie prin translocarea
microorganismelor din lumen.
Clinic se observa :
- distensie abdominal cu discomfort sau dureri
- diaree
- intoleranta gastrica manifestata prin varsaturi, greturi si aspirat gastric care poate fi mai
mare de 200 ml

36. MODS DISFUNCTIA HEPATICA
Se poate dezvolta in urmatoarele zile in cazul unor modificari hipermetabolice si
hiperdinamice si poate si evidentiata prin :
- cresterea bilirubinei serice
- cresterea aspartat transaminazei si LDH
- timp de protrombina anormal
- encefalopatie hepatica


Mecanismul de producere al insuficientei hepatice in MODS nu este clar, insa se admite ca
hipoperfuzia poate altera celula hepatica prin ischemia pe care o produce sau mediatorii eliberati
de neutrofile si de tesuturile lezate pot determina alterarea permeabilitatii vasculare.
Hipoperfuzia celulei hepatice impreuna cu mediatorii circulanti au effect devastator asupra
functiei hepatice. Se produce alterarea metabolismului carbohidratilor, proteinelor, lipidelor si
scaderea raspunsului imun si a sintezei de protein necesare in procesul de detoxifiere :
- metabolismul proteic creste, cu producer crescuta de uree si cresterea ei in urina
- creste gluconeogeneza
- metabolismul lipidic este alterat, se constata cresterea nivelului de lipide serice, iar
utilizarea cetonelor produse de metabolismul lipidic este redusa
- sinteza proteinelor este crescuta in faza acuta a procesului, crescand albumina si
transferina
- detoxifierea drogurilor, toxinelor si hirmonilor este afectata, astfel incat se prelungeste
durata de actiune a acestora si creste toxicitatea lor
- factorii de coafulare sunt redusi, insuficienta hepatica accentuand hemoragia si CID
Clinic si paraclinic apare icter si sangerari la nivelul mucoaselor, creste bilirubina in urina,
testele de disproteinemie sunt alterate precum si cele de coagulare.

37. MODS DISFUNCTIA RENALA
In cadrul MODS apare o insuficienta prerenala care produce necroza tisulara acuta, data fie
de o leziune renala directa, fie de actiunea toxinelor dezvoltate.
Insuficienta prerenala rezulta din scaderea perfuziei renale. Ea poate fi reversibila daca
perfuzia este restabilita sau ireversibila, producandu-se necroza tubulara. Mai poate fi produsa si
de endotoxina microbiana, de mediatori circulanti si ca raspuns la terapia administrata.
Insuficienta renala in MODS are 3 cauze :
- efectele hipoperfuziei in stadiul precoce
- necroza tubulara acuta determinata de ischemie prelungita in stadiul tardiv
- necroza tubulara acuta produsa de toxinele microbilor din sepsis, de mediatori inflamatori
endogeni si de terapia administrata.
Clinic se observa 4 faze :
- faza de inceput, potential reversibila, care corespunde cu faza prerenala a insuficientei.
Aceasta faza este scurtata daca s-a produs prin ischemie si este mai lunga daca este data de
toxine
- faza oligo-anurica prezenta in ultimele 1-6 sapt ale bolii, caracterizata prin rata de filtrare
semnificativ redusa
- faza diuretica caracterizata prin cresterea volumului urinar care poate ajunge la 2-3 litri
urina/zi, cu concentratie scazuta
- faza de recuperare care se intalneste la 70-80% din bolnavi si se produce in 1-2 ani.

38. MODS DISFUNCTIA HEMATOLOGICA
Cea mai frecventa modificare in MODS este coagulopatia care se constata prin :
- sangerari la nivelul plagilor din cauza scaderii factorilor de coagulare
- CID


CID este o hiperstimulare patologica a coagularii care produce in mod paradoxal
microtromboze vasculare, cu reducerea factorilor de coagulare si activarea sistemului fibrinolitic.
Concomitent se produc sangerari date de lipsa factorilor de coagulare si datorate unei
hiperactivitati a sistemului fibrinolitic. Se produce in stadiile severe ale bolii, fiind determinata de
mai multi factori :
- hipotensiune arterial
- perfuzie tisulara inadecvata
- staza capilara
Aspecte clinice si paraclinice in CID :
- petesii, purpura, echimoze si hematoame tegumentare
- sangerari la nivelul gingiilor si mucoaselor
- hemoragii conjunctivale si sclerale
- sangerari sau echimoze la nivelul punctiilor venoase
- prezenta hematuriei si melena
Datele de laborator releva scaderea hemoglobinei, plachetelor sanguine, timpului de
protrombina, fibrinogenul si timpul partial de tromboplastina.

39. PRINCIPII DE TRATAMENT IN MODS
Prioritar la un bolnav critic este orientarea terapiei catre caile respiratorii, respiratie si
circulatie.
Caile respiratorii la pacientii comatosi este posibila aspiratia continutului gastric si
obstructia cailor respiratorii, motiv pt care intubatia este considerate a fi primul gest in asistenta
acestor bolnavi.
Respiratia se instituie oxigenoterapia si daca este necesar se ventileaza mecanic pt a
obtine o saturatie a sangelui in O2 de 90-95%.
Circulatia constituie elementul esential pt a restabili perfuzia organelor. Initial volumul
circulant va fi optimizat prin utilizare de substante coloidale (200 ml). Daca nu se obtine o
restabilire a presiunii sangelui se vor utiliza substante vasoactive.
Dup ace pacientul este stabil, se incepe indepartarea tesuturilor necrozate, a escarelor
produse de arsura, la stabilizarea fracturilor si se indeparteaza procesele septic.
Alte interventii :
- corectarea tulburarilor metabolice si mentinerea temperaturii corpului intre 36-37,5 grade
Celsius
- drenarea focarelor de infectie
- hemofiltrare ca support al insuficientei renale
- profilaxia hemoragiei gastrointestinale prin administrare de antagonisti H2
- mentinerea Hb peste 10 g% si corectarea anomaliilor de coagulare
- evitarea leziunilor musculo-scheletale prin schimbarea repetata a pozitiei pacientului

40. MODS SUPORTUL RESPIRATOR
Are drept scop mentinerea saturatiei in oxigen a sangelui peste 90% siminimizarea riscului
de barotraumas prin mentinerea unei presiuni in caile respiratorii sub 35-40 cm H2O.
Indiferent de metoda de oxigenare utilizata se urmareste mentinerea functionala a unitatii
alveolare, eliminarea adecvata a CO2, prevenirea unor modificari hemodinamice si mentinerea
unui transport adecvat de oxigen.

Terapia specifica in SIRS SI MODS s-au utilizat :
- atc anti-TNF si antagonisti pt receptorii IL-!, insa fara efecte positive
- pentoxifilina care blocheaza AMPc s-a utilizat pt scaderea vascozitatii sangelui in bolile
cronice
- oxidul nitric, inhalat in cantitati mici, relaxeaza musculatura arterelor si venelor pulmonare,
imbunatatind circulatia pulmonara in cazurile cu ARDS sau la bolnavi cu presiune crescuta in
arterele pulmonare
- antagonistii oxidului nitric au fost utilizati pt reducerea vasodilatatiei si hipotensiunii
produse in sepsis, care este potentata de oxidul nitric.
- plasmafereza (schimbarea plasmei si indepartarea mediatorilor circulanti) poate avea
efecte benefice la pacientii cu risc septic si MODS
- inhibitorii de proteaze protejeaza organismul de actiunea acestora (prin activarea
complementului si neutrofilelor). In organism exista inhibitori naturali de proteaze (antitrombina
III).
- antagonistii PAF, insa fara obtinerea unor beneficii evidente.

41. MODS SUPORTUL CIRCULATOR
Un obiectiv major in tratamentul SIRS este mentinerea perfuziei tisulare. Raspunsul
inflamator este asociat cu 3 aspecte fiziopatologice distincte : maldistributia volumului circulant,
dezechilibru intre aportul si necesarul de oxigen si alterari ale metabolismului.
Acestea afecteaza abilitatea sistemului cardiovascular de a raspunde la necesarul de O2 al
tesuturilor, in acelasi timp fiind redusa contractilitatea miocardului. In acest scop se mentine o
tensiune arterial medie mai mare de 60-70 mm Hg, valoare care asigura o buna perfuzie cerebral
si renala. Un marker pt o buna perfuzie renala este un volum urinar peste 0,5 ml/kg/ora, dar si
reducerea valorilor ureei si creatininei plasmatice.
Circulatia cerebrala este buna daca pacientul nu are alterata starea de constienta fara sa
fie sedat.
Daca valoarea tensiunii medii arteriale este sub 60 mm Hg se vor utilize vasopresoare
(NA). A este si inotrop pozitiva si vasoconstrictoare. Daca debitul cardiac este scazut se
utilizeaza dobutamina.



Apa totala in organism reprezinta ~ 60% din greutatea corporala a unui barbat si 50% din
greutatea unei femei. Apa in organism este repartizata in 2 mari compartimente :
- intracelular, care reprezinta 55% din greutatea corpului
- extracelular reprezentat de : spatiul interstitial unde apa reprezinta 10-12% din greutatea
corporala, fractiunea plasmatica unde apa reprezinta 3,5-5%, spatiul transcelular (intestine,
vezica), oase, cartilagii si tesut conjunctiv.
Circulatia apei intre sectoare se face prin intermediul a 2 presiuni :
- presiunea coloid-osmotica sau oncotica consta in diferenta intre concentratia de particule
prezente de o parte si de alta a unei membrane
- presiunea hidrostatica reprezinta presiunea sub care circula sangele



72. MECANISMELE DE REGLARE A APEI IN ORGANISM
Mentinerea unui volum si a concentratiei in apa a organismului este reglata de urmatoarea
axa : sete neurohipofiza rinichi.
a) senzatia de sete exprima cererea de apa. Centrul setei este localizat in hipotalamusul
anterior, iar neuronii acestui centru sunt stimulate de deshidratarea intracelulara, determinand
senzatia de sete. Rolul acestui centru este de a mentine senzatia de satietate.
b) hormonul antidiuretic (ADH). Secretia lui se realizeaza prin interventia unui mecanism
osmoreceptor care participa la controlul osmolaritatii lichidului extracelular si al cantitatii de sodiu.
Eliberarea de ADH se produce in urmatoarele conditii :
- cresterea osmolaritatii serului care va stimula celulele osmoreceptoare din hipotalamus
(serul are osmolaritate normal de 285-295 mOsm/l)
- ADH determina reabsorbita apei in tubul distal si in tubul colector, determinand eliminarea
unei urini hipertone
- inhibarea secretiei de ADH se produce cans osmolaritatea serului scade ( ex. In intoxicatia cu
apa). In aceasta situatie tubii distal si colector devin impermeabili pt apa si se elibereaza in tubul
colector un filtrat hipoton, determinand eliminarea unei urini diluate. In final se produce eliminare
crescuta de apa si se revine la osmolaritatea normala a plasmei.
Echilibrul hidric se mentine printr-un schimb care este apreciat la 2500 ml/24 h. Balanta
intre aport si eliminare :
- aport : 1500 ml ingestie de apa, 1000 ml ingestie de alimente, 300 ml prin arderea
carbohidratilor in organism
- eliminare : 1500 ml eliminare prin urina, 600-800 ml prin tegumente prin perspiratie
insensibila, 400 ml pe cale respiratorie, 100 ml prin fecale.
Balanta intre aport si eliminare este mentinuta in special de rinichi care sub influenta ADH
reduce eliminarea hidrica in caz de deficit hidric sau o creste in cazul unui exces de apa.

74. SINDROMUL DE DESHIDRATARE
Se produce cand un subiect este privat de aportul de apa, cand un bolnav nu poate ingera
apa sau exista pierderi necontrolate de apa.
Pierderea de apa afecteaza initial sectorul extracelular, dar odata cu cresterea osmolaritatii in
acest sector se produce un transfer de apa din sectorul intracelular in sectorul extracelular si astfel
pierderea de apa este repartizata uniform in toate sectoarele.
Se descriu 3 forme clinice de deshidratare :
- deshidratare incipienta cu pierderi de apa in jur de 2% (~1500 ml). Simptomul dominant este
senzatia de sete.
- deshidratare medie cu un deficit de apa de 5% (~4200 ml). Durata de privatiune se extinde pe o
perioada de 72-96 de ore. Semnele clinice sunt oprirea secretiilor salivare si lacrimale, oligurie si stare
de adinamie.
- deshidratare severa in care exista un deficit de apa de 6-10% (~5000-10000 ml). La semnele
mentionate anterior se adauga diminuarea capacitatii fizice si mentale, halucinatii, delir.
Deshidratarea extracelulara etiologie :
- pierderi renale in IRA in faza poliurica, in diabet zaharat
- pierderi digestive prin varsaturi , diaree
- pierderi cutanate crescute : in stari febrile, transpiratii excesive, mediu ambiant cu temperaturi
ridicate.
- aport insuficient la bolnavii hidratati parenteral si la cei care nu prezinta senzatie de sete
(comatosi, cu tulburari de deglutitie, psihopati)
In aceste situatii apare un deficit de ioni de Na si o osmolaritate scazuta in spatiul extracelular. In
aceste conditii se produce o reducere a spatiului extracelular si cresterea celui intracelular rezultand
hiperhidratare celulara.
Clinic : piele si mucoase uscate, extremitati reci, vene colabate, tahicardie, hipotensiune,
adinamie, reflexe scazute.
Laborator : hemoconcentratie (Ht si protein totale crescute), Na urinar scazut, uremie crescuta si
uree in urina crescuta.
Tratament : administrare orala sau parenterala de apa si Na + tratarea cauzei care a determinat
deshidratarea.
Deshidratarea intracelulara se caracterizeaza prin deficit de apa cu reducerea spatiului extra si
intracelular si se insoteste de cresterea osmolaritatii plasmatice.
Etiologie : pierderi de apa pe cale digestiva (varsaturi, diaree), pierderi renale, pierderi cutanate,
pierderi pulmonare, aport excesiv de Na sau eliminare insuficienta de sare.
Clinic : sete, mucoase uscate, dispnee, febra
Tratament : administrare de apa pe cale orala sau de glucoza 5% prin perfuzie iv.

75. SINDROMUL DE HIPERHIDRATARE
Hiperhidratarea extracelulara conduce la instalarea retentiei hidroelectrolitice, ca urmare a
incapacitatii rinichiului de a elimina apa si Na. Corespondentul clinic este edemul care se poate datora
scaderii presiunii coloid-osmotice a plasmei (denutriti, hipoproteici), cresterii acesteia in spatiul
interstitial (drenaj limfatic deficitar), cresterea presiunii hidrostatice in capilare (infectii, alergie), exces
de ADH si aldosteron.
Clinic : edeme tegumentare, edem pulmonar, cresterea greutatii.
Laborator : hemodilutie cu scaderea hematocritului si a proteinemiei, natremie usor scazuta.
Tratament : regim desodat, hemodializa.
Hiperhidratarea intracelulara se produce in situatiile in care exista o scadere a osmolaritatii
extracelulare ce determina ca apa de la acest nivel sa patrunda in celula.
Etiologie : hipercatabolism, in IRA si IRC (faza anurica).
Clinic : greata, varsaturi, mucoase umede, cefalee, convulsii, coma.
Laborator : hiponatremie, hiperkalemie
Tratament : restrictie de lichide si eliminarea apei din organism prin diuretice sau dializa
Hiperhidratarea globala este denumita si intoxicatia cu apa si apare prin incarcarea cu apa a
tuturor sectoarelor. Se intalneste in formele grave de IRA sau in stari toxice sau septic grave.
Tratament : restrictionarea ingestiei de lichide (se admit 500 ml/zi), administrare de diuretice,
monitorizarea nivelului de sodiu.

76. HIPER SI HIPONATREMIA
Concentratia serica a Na este cuprinsa intre 135-145 mmol/l. Este cationul major extracelular ce
se asociaza cu schimburile de apa intra si extracelular. Reabsorbtia Na se face in tubul proximal si
distal, in ansa Henle si mai putin in tubul colector. Excretia Na este influentata de 3 factori : rata
filtratului glomerular, aldosteronul, dezechilibrul dintre presiunea hidrostatica si cea coloid-osmotica.
Hiponatremia apare prin ingestie de apa fara Na, pierdere crescuta de Na pe cale digestive
(ocluzie intestinala, peritonite, varsaturi), administrare de diuretice, in scaderea debitului cardiac si in
ciroza. Pierderile de Na scad osmolaritatea in spatial extracelular iar apa va patrunde in celule, fapt ce
determina reducerea volumului plasmatic, cu hemoconcentratie, diureza scazuta si cresterea retentiei
azotate.
Hipernatremia se produce prin deficit de apa sau exces de Na. Deficitul de apa se realizeaza
prin :
- pierderi crescute de apa : cutanate (transpiratii excessive, arsuri), renale (diabet insipid),
digestive, pulmonare (hiperventilatie)
- exces de Na : administrare de solutii hipertone (NaCl), aport oral crescut de Na.


77. HIPER SI HIPOPOTASEMIA
Concentratia serica este de 3,5-5,5 mmol/l. Este cationul intracelular cel mai important, fiind
necesar pt mentinerea osmolaritatii celulei. Este reabsorbit active in tubul proximal si secretat active si
pasiv in tubul distal. Eliminarea prin rinichi determina o reabsorbtie a Na, schimb ce este reglat de
aldosteron. Un nivel crescut de K in plasma stimuleaza zona glomerulara a corticosuprarenalei,
determinand secretie de aldosteron. Acesta actioneaza pe tubul contort distal si canalul colector
producant retentive de Na si eliminare de K.
Hipopotasemia apare prin aport scazut sau prin pierderi crescute de K, care au loc in
urmatoarele situatii : pierderi renale (poliurie), digestive (varsaturi, diaree), cutanate (transpiratii
profuse, arsuri intinse), hiperaldosteronism primar, HTA maligna, sd. Cushing.
Clinic : la nivel cardiac (tulburari de ritm, bradicardie), neurologic (excitabilitate neuro-musculara
scazuta, hipotonie musculara), digestive (meteorism, anorexie).
Hiperpotasemia apare prin aport crescut sau prin eliminare renala scazuta de K. Aportul
crescut de K nu duce la hiperpotasemie daca functia renala este normala. Excretie renala scazuta se
intalneste cand diureza este sub 500 ml/24 ore.
Etiologie : hiperpotasemia se intalneste in insuficienta renala oligo-anurica, hipoaldosteronism,
diabet zaharat, arsuri intinse.
Clinic : la nivel cardiac (tulburari de ritm, fibrilatie ventriculara, stop cardiac), nervos (adinamie,
stare confuzionala), dezechilibre acido-bazice.

79. ACIDOZA RESPIRATORIE
Acidoza respiratory (hipercapnia) se produce datorita cresterii PaCO2 sanguin, cauzata de
hipoventilatie, care prin disocierea unei cantitati mai mari de acid carbonic creste in plasma H+,
rezultand deci un pH mai scazut.
Etiologie :
- cresterea activitatii m. striate (status epilepticus, tetanus, frison, effort fizic intens)
- cresterea ratei metabolismului bazal (febra, sepsis, hipertiroidie)
- hiperalimentatie glucidica
- hipoventilatie alveolara (afectiuni pulmonare obstructive, obstructie acuta a cailor respiratorii sup)
- afectiuni restrictive ale cutiei toracice (pneumotorax, colectii pleurale lichidiene mari)
- afectiuni abdominal cu reducerea ventilatiei (abdomen acut, ascita masiva)
- depresia centrilor respiratori prin administrare cronica de O2, droguri anestezice, intoxicatie cu
barbiturice, benzodiazepine
- afectiuni ale sistemului nervos : meningo-encefalite, traumatisme cerebrale
- prezenta CO2 in aerul respirat
Simptome : bolnavii hipercapnici au o tenta teroasa, sunt cianotici si prezinta cefalee, agitatie
psihomotorie, confuzie, coma, tahicardie, transpiratii reci profuse, oligurie.
Tratament : cresterea ventilatiei alveolare si indepartarea cauzei care a produs-o (obstructia
cailor respiratorii, boli pulmonare, suprasedare, anestezice sau alte droguri supradozate, boli neuro-
musculare). Cresterea eliminarii CO2 este data de ameliorarea ventilatiei alveolare. Administrarea
intermitenta de O2 100% timp de 4-5 minute este benefica pt corectarea tulburarilor.





80. ALCALOZA RESPIRATORIE
Este produsa de scaderea PaCO2 (hipocapnie), cauzata de o hiperventilatie de diferite
cause. Daca hipocapnia se mentine o perioada mai lunga de timp, intervine o compensare renala prin
cresterea secretiei de HCO3.
Etiologie :
- scaderea productiei de CO2 (hipotermie moderata, scaderea activitatii musculaturii striate, sedare)
- hiperventilatie alveolara (insuficienta pulmonara, cardiopatie cianogena, insuficienta cardiac, anemii,
intoxicatie cu CO)
- raspuns la acidoza metabolic din diabet
- stimularea centrilor respiratori in dureri acute sau cronice, anxietate, intoxicatii, stari febrile
- iatrogena : medicamente, analeptice respiratorii, ventilatie mecanica.
Tratamentul alcalozei respiratorii este de fapt tratamentul cauzei ce a determinat
hiperventilatia. Se administreaza O2 pe masca, pe sonda sau administrare hiperbara (in intoxicatia cu
CO).

81. ACIDOZA METABOLICA
Se datoreaza scaderii bicarbonatilor prin incapacitatea rinichiului de a-I genera, concomitant
cu cresterea H+ (prin deficit de eliminare renala a acestuia).
Cauze: cetoacidoza diabetica, acidoza lactica data de un metabolism in anaerobioza (ca in
soc, sepsis), insuficienta renala, uremie, necroza tubulara renala, pierderi gastrointestinale de HCO3
(prin diaree, fistule pancreatice, ingestie de laxative), transfuzii masive de sange, hiperalimentatie.
Acidoza lactica se intalneste in metabolismul anaerob (soc, sepsis), in insuficienta renala si
uremie.
Acidoza metabolica din diabet este data de deficitul absolute sau relative de insulina.
Acidoza uremica apare cand rata filtratului glomerular este < 20 ml/min, determinand
acumularea acizilor si scaderea reabsorbtiei bicarbonatilor.
In fistulele digestive se pierd cantitati importante de bicarbonate care nu pot fi acoperite de
mecanismele compensatorii renale.
Clinic intalnim :
- hiperventilatie de tip Kussmaul fara un substrat organic
- semne circulatorii : tahicardie, colaps cardiovascular (cetoacidoza diabetica)
- semne neurologice : confuzie, ataxie cerebeloasa, afectarea memoriei (acidoza lactica), coma
- semne biologice : scade pH, rezerva alcalina si bazele exces.
Tratamentul acidozelor consta in stoparea procesului pathologic care le-a produs.
Corectarea acidemiei se obtine prin utilizarea de substante alkaline, dar numai daca pH-ul este mai
mic de 7,20. In acest scop se utilizeaza bicarbonatul de sodium sau THAM.

82. ALCALOZA METABOLICA
Este produsa printr-o acumulare de baze produsa de un aport exogen sau endogen sau prin
pierderea de acizi, realizandu-se cresterea HCO3 in plasma peste valorile normale de 22-26 mEq/l.
Etiologie :
- cauze gastrointestinale : colita ulceroasa, aspiratia gastric prelungita, varsaturi persistente
- cauze renale : terapie diuretica de lunga durata, corectarea rapida a unei acidize respiratorii,
scaderea potasemiei, reluarea alimentatiei dupa malnutritie
- cauze endocrine : hiperaldosteronism, sd. Cushing.

Simptomatologia este dominate de afectiunea cauzala la care se adauga semne de alcaloza :
somnolenta, letargie, tetanie, coma.
Semne biologice : creste pH peste 7, 48, cresterea bazelor exces, bazelor tampon si
bicarbonatilor.
Tratamentul vizeaza inlaturarea cauzei, administrarea de substante acidifiante : clorura de
Na, de Ca, de amoniu, arginina.

83. INSUFICIENTA CARDIACA ACUTA DEFINITIE SI DIAGNOSTIC
Reprezinta starea in care functia cardiaca este ineficienta, astfel ca ventriculul este incapabil
sa mentina un debit cardiac care sa asigure o irigatie buna a organismului. VS si VD sau ambele pot fi
insuficiente.
Diagnosticul insuficientei cardiac se pune pe baza urmatoarelor elemente :
- anamneza pe baza careia se stabileste tipul de durere, durata semnelor obiective si subiective,
factorii care au produs insuficienta cardiac, unele obisnuinte (alcool, fumat, droguri), antecedente
familiale
- examenul fizic :
a. tegumente : palide, cianotice sau marmorate, cu godeu
b. respiratie : tahipnee, dispnee cu utilizarea muschilor accesori sau respiratie prelungita
c. cresterea in greutate
d. puls slab, tahicardic, neregulat
e. durere toracica asociata cu respiratia si cu mobilizarea, dar este resimtita si in repaus
f. oligurie, greturi, varsaturi, tuse
g. Rx arata dilatatia AD si VD
Durerea precordiala sau toracica este importanta, dar trebuie diferentiata pt a elimina durerea
data de o patologie respiratorie, oro-faringiana sau musculo-scheletica.
Explorari paraclinice : ECG, Rx pulmonara, ecocardiografie, pulsoximetrie, TA, functia renala.
Biologic si hematologic : determinarea enzimelor miocardice, pH, kalemie, uree, creatinina.

84. INSUFICIENTA CARDIACA ACUTA STANGA FIZIOPATOLOGIE SI CAUZE
Insuficienta inimii stangi poate fi data de :
- o afectiune a VS care nu poate primi sangele primit de la plaman in circulatia sistemica (scaderea
contractilitatii).Secundar se produce o scadere a debitului cardiac, crescad volumul si presiunea in VS
- AS este incapabil sa-si goleasca continutul in VS producandu-se o crestere a presiunii si in AS, ce se
reflecta prin staza pulmonara, care 2 consecinte
a. producerea edemului pulmonary daca presiunea oncotica din capilarele pulmonare depaseste
30 mm Hg
b. scaderea oxigenarii sangelui si cresterea concentratiei sanguine a CO2.
Daca presiunea in plaman continua sa creasca se produce o crestere a presiunii si in inima
dreapta care nu poate pompa sange in sistemul pulmonar datorita presiunii crescute de la acel nivel.
Intoarcerea venoasa in inima dreapta este impiedicata si astfel se produce congestia unor organe cu
sange venos. Staza sanguine este mai evident in ficat.
Cauze :
- ateroscleroza vaselor cardiac, tahi/bradicardia, IMA al VS
- cresterea volumului circulant, defect septal ventricular
- stenoza sau insuficienta aortic sau mitrala

85. INSUFICIENTA CARDIACA ACUTA DREAPTA CAUZE, TRATAMENT
Cauze :
- Insuficienta inimii stangi
- tahi/bradicardie, ateroscleroza vaselor cardiac, IMA al VD
- cresterea volumului circulant
- boli cronice obstructive pulmonare
Tratamentul constituie o urgent si este reprezentat de :
- resuscitare si restabilirea rapida a unei circulatii adecvate
- administrare de O2 100%
- reducerea pre si post sarcinii prin administrare de vasodilatatoare, diuretice, opioide
- cresterea debitului cardiac prin administrare de substante inotrope
- asigurarea ventilatiei mecanice
Tratamentul standard este alcatuit din :
- oxigenare cu sau fara adaugarea unei presiuni expiratorii positive. Astfel se reduce efortul respirator
scazand presarcina VD si VS si postsarcina VS.
- opioidele (in special morfina) determina venodilatatie cu scaderea circulatiei de intoarcere catre
inima
- diureticele au drept scop eliminarea apei din organism
- nitratii se administreaza oral, sub forma de spray sau tablet sublingual. Prin vasodilatatia produsa,
acestia scad rezistenta vasculara determinand cresterea capacitatii venoase, reducand pre si post
sarcina.

86. INSUFICIENTA CARDIACA ACUTA SIMPTOME SI PRINCIPII DE TRATAMENT
Semnele clinice sunt subiective si obiective.
Subiectiv :discomfort sau senzatie de presiune toracica, respiratii superficial , ortopnee, dispnee
paroxistica nocturna, crestere in greutate, oligurie, edeme ale membrelor inferioare.
Obiectiv : difera in functie de insuficienta dreapta sau stanga.
In insuficienta inimii stangi :
- dispnee nocturna, tahipnee
- cianoza, TA diastolica crescuta
- confuzie mentala, tuse cu expectoratie, nicturie
- oboseala, slabiciune, letargie
- murmur vesicular in cazul insuficientei mitrale
In insuficienta inimii drepte :
- hepato-spenomegalie
- godeu la membrele inferioare
- reflux hepato-jugular, distensie venoasa
- oligurie, aritmie
- semnul Kussmaul
- murmur vesicular in insuficienta tricuspidiana
- oboseala, slabiciune
-crestere in greutate
- Rx arata dilatatia AD si VD



87. CARDIOTONICELE CLASIFICARE SI INDICATII IN TERAPIA INTENSIVA
Cardiotonicele sunt medicamente utilizate in tratamentul insuficientei cardiac congestive si a
altor situatii patologice caracterizate printr-un deficit de contractilitate miocardica.
Pot fi impartite in 2 categorii :
- glicozizi cardiotonici
- cardiotonice nonglicozidice (amine simpatomimetice si inhibitori de fosfodiesteraza)
Glicozizii cardiotonici (digitalicele) realizeaza efecte inotrop positive prin inhibitia pompei
Na/K membranare, care transporta activ in mod normal 3Na din spatial intracelular in schimbul a 2
K intracelular.
Principala utilizare a glicozizilor cardiotonici este in insuficienta cardiaca congestiva, asociata
sau nu cu fibrilatie atriala cronica cu raspuns ventricular rapid, de obicei administrati oral. In edemul
pulmonar acut se administreaza iv asociati cu diuretice de ansa (furosemid).
Digoxinul este cel mai utilizat digitalic, atat in insuficienta cardiaca congestiva si fibrilatia atriala
cronica (oral) cat si in insuficienta cardiaa acuta insotita de edem pulmonar (iv).
Lanatozidul C - are efect inotrop pozitiv instalat rapid si actiune de scurta durata.
Aminele simpatomimetice sunt tonicardiace nonglicozidice care realizeaza efecte inotrop
positive prin stimularea adenilatciclazei, cu cresterea AMPc, fapt ce duce la cresterea influxului de
Ca prin canalele membranare lente si a eliberarii acestuia din RE.
Dopamina este o catecolamina care realizeaza efecte dopaminergice sau adrenergice in functie
de doza. Indicatii : in tratamentul socului (cardiogen, infectios, hipovolemic) asociat cu oligurie si
scaderea rezistentei vasculare periferice, in edemul pulmonar acut rezistent la tratament
conventional (digitalice + diuretice de ansa) si pt fortarea diurezei in insuficienta renala acuta
functionala.
Dobutamina este o catecolamina sintetica cu actiune oarecum selective pe receptorii beta1
adrenergici. Indicatii : in asociere sau nu cu vasodilatatoare de tipul nitroglicerinei, se utilizeaza pt
cresterea debitului cardiac la pacientii cu insuficienta cardiaca congestiva instalata supraacut(din
infarct miocardic), edem pulmonar acut rezistent la tratament classic si in cardiomiopatia dilatativa.
Izoprenalina este o catecolamina cu actiune directa si neselectiva asupra receptorilor beta
adrenergici. Indicatii : in decompensarile acute din socul cardiogen si si toxic-infectios (perfuzie iv),
combaterea crizelor de astm bronsic, bronhospasm asociat cu anestezie generala, sincopa Adams-
Stokes, bloc A-V.
Adrenalina este mediatorul fiziologic al SVSy, avand efecte directe si neselective alfa si beta-
adrenergice. Indicatii : in stop cardiac, reactii anafilactice, alergii, colaps cardio-circulator si ca agent
bronhodilatator.
Inhibitorii fosfodiesterazei utilizati ca agenti inotropi pozitivi sunt amrinona si milrinona.
Amrinona determina inhibitia fosfodiesterazei impiedicand transformarea AMPc in 5AMP la
nivelul miocardului si musculaturii netede vasculare. Faciliteaza influxul de ioni de calciu si creste
forta de contractie miocardica (efect inotrop pozitiv). La nivel vascular scade rezistenta periferica,
intoarcerea venoasa si rezistenta vasculara pulmonara, rezultand cresterea debitului cardiac,
imbunatatirea fluxului sanguine si cresterea diurezei. Indicatii : in decompensarea cardiac acuta. Se
dilueaza doar in solutii saline si nu se administreaza impreuna cu furosemidul.
Milrinona are actiune inhibitorie asupra fosfodiesterazei de 20 de ori mai mare decat amrinona,
producand cresterea fortei de contractie si cresterea debitului cardiac. Are actiune vasodilatatoare
arteriala directa, determinand scaderea rezistentei vasculare periferice si pulmonare. Indicatii :
decompensarile acute cardiace.

88. CRIZA HIPERTENSIVA DIAGNOSTIC, FIZIOPATOLOGIE, SIMPTOME CLINICE
Este data de cresterea brusca a TA ;a un normotensiv sau la un hipertensiv cronic. Cresterea
brusca a TA la un normotensiv peste 180/110 mmHg (criza eclamptica) poate produce aceleasi
accidente ca si cresterea TAM la un hipertensiv cronic la valori de peste 140 mm Hg.
Fiziopatologie : cresterea tonusului vascular determina ingustarea lumenuluiarteriolar si
cresterea rezistentei vasculare periferice, care conduce la instalarea HTA. Daca aceasta stare
persista stratul muscular neter arteriolar se hipertrofiaza, lumenul vascular se ingusteaza si perfuzia
organelor este redusa, determinand ischemierea acestora. Toate tesuturile sunt afectate de
ischemie in special cordul creierul si rinichiul.
Cauzele crizei hipertensive :
- hipertensiune maligna
- feocromocitom
- preeclampsia/eclampsia
- cresterea presiunii intracraniene
- intreruperea brusca a tratamentului cu clonidina
La nivelul creierului leziunile produse determina encefalopatie hipertensiva care se manifesta
prin cefalee ameteli, confuzie mental, convulsii si coma. Varsaturile sunt frecvente datorita cresterii
presiunii intracraniene. Examenul fundului de ochi evidentiaza exudate, hemoragii si edem papilar.
Reducerea circulatiei cerebrale poate produce o ischemie tranzitorie dar si hemoragii cerebrale si
infarctizari.
La nivelul cordului criza hipertensiva determina ischemie miocardica, manifestata prin palpitatii,
angina, insuficienta ventriculara stanga, edem pulmonar, insuficienta cardiaca congestiva, infarct
miocardic. Valori ridicate ale TA pot produce disectie acuta de aorta, care se asociaza cu o durere
lancinanta.
Rinichiul este de asemenea afectat. Se instaleaza IRA manifestata prin oligo-anurie si amotemie.

89. CRIZA HIPERTENSIVA PRINCIPII DE TRATAMENT
Primul gest este de a reduce tensiunea intr-un timp scurt, dar nu brutal. Se va reduce TAM cu
25-30% din valorile initiale, astfel incat sa se obtina o TAM de 100 mmHg. Scaderea brutal si
severa a TA va accentua ischemia cerebral si poate produce infarct miocardic. Cand HTA este
produsa de cresterea presiunii intracraniene este indicata mentinerea unei tensiuni arteriale
periferice mai ridicate pt a asigura irigatia cerebrala.
In tratamentul HTA si mai ales in criza hipertensiva se pot utiliza :
- vasodilatatoare musculotrope : nitroprusiatul de sodiu, nitroglicerina (in perfuzie iv), hidralazina
- alfa-blocante : fentolamina ( se recomanda in cazurile de criza hipertensiva caracterizate printr-un
titru crescut de catecolamine ca in feocromocitom), prazosinul.
- beta-blocante : labetalolul (se administreaza in bolus), propranololul si esmololul (administrate iv)
- blocantele canalelor de calciu : nifedipina (administrate sublingual), nicardipina (injectata lent iv)
- diureticele : furosemidul asociat de obicei cu alt antihipertensiv, pt potentarea efectului
- inhibitorii enzimei de conversie : enalaprilul (administrat iv), captoprilul (administrat sublingual)
Pe toata perioada terapiei antihipertensive se monitorizeaza TA, ECG, debitul urinar si electrolitii
serici.




90,91. RESUSCITAREA CARDIORESPIRATORIE : SUPORTUL VITAL DE BAZA SI AVANSAT
Stopul cardiac este definit ca absenta sau reducerea debitului cardiac, care determina o
irigare inadecvata in organele vitale, producand in special leziuni cerebrale si miocardice. DPDV
fiziologic si fiziopatologic cordul si plamanul reprezinta o unitate, astfel incat o deficienta in
activitatea unui determina si deficienta celuilalt, fiind vorba in acest caz de stop cardio-respirator.
Efectul essential produs in aceste situatii este lipsa de O2 si acumularea de CO2 in tesuturi.
Cauzele stopului cardiac:
- primare : bloc AV, afectiuni coronariene (infarct miocardic), debit cardiac scazut, electrocutie,
supradozaj
- secundare : oprirea respiratiei, hipovolemia acuta, soc anafilactic, inec, intoxicatie cu CO,
temperaturi extreme (hipo si hipertermie), dezechilibre electrolitice (hipokalemie), acidoza
metabolica.
Oprirea cordului se poate face prin :
- asistolie absenta totala a activitatii electrice. Traseul ECG arata o linie plata, TA = 0, puls
imperceptibil. Administrarea de substante inotrop positive poate restabili functionalitatea cordului.
- fibrilatie ventriculara traseul ECG arata o activitate electrica rapida, neregulata, haotica, TA = 0,
puls imperceptibil. Interventia cu defibrilatorul electric poate ajuta.
- tahicardia ventriculara traseul ECG arata un complex QRSrapid, cu o rata de 150-220 batai pe
minut, TA = 0 si trasee de puls
- disociere electromecanica consta intr-o activitate electrica organizata, dar ineficienta pentru o
contractie miocardica. Complexul QRS este present, TA = 0 sau are valoare ft mica, puls perceptibil
la arterele mari.
Fiziopatologia stopului cardiac :
- oxigenare scazuta sau absenta data de un flux sanguin scazut
- scaderea rapida a compusilor energetic celulari
- insuficienta activitatii pace-maker, a impulsului de contractie si a conductibilitatii miocardului prin
lipsa ATP
- lipsa totala a activitatii electrice
Diagnosticul de stop cardiac. Bolnavul devine inconstient, pulsul dispare la vasele mari, este
apneic, tegumentele sunt palide sau cianotice, pupile dilatate, areactive. Semnele stopului cardiac
se succed astfel : absenta pulsului (in 5 sec), pierderea cunostintei (dupa 10-20 sec), absenta
miscarilor respiratorii (in urmatoarele 30 sec), midriaza (instalata in 60-90 sec).
Tratament :
- stabilirea si mentinerea libera a cailor respiratorii
- sustinerea unei ventilatii cu O2 100% sau in proportie apropiata
- perfuzia organelor prin masaj cardiac extrapulmonar, pana la obtinerea unui debit cardiac spontan
- restabilirea spontana a debitului cardiac si stabilizarea pacientului
Prima etapa consta in oxigenarea creierului prin restabilirea circulatiei si ventilatiei (suport vital
de baza). A doua etapa consta in reluarea activitatii spontane a cordului si ventilatiei (suport vital
avansat). A treia etapa consta in resuscitarea cerebral si mentinerea functiilor vitale prin terapie
post-resuscitare (support vital prelungit).
Reusita unei resuscitari consta in 2 elemente :
- oxigenarea creierului in primele 4 minute de la producerea stopului ardiac
- reluarea spontana a activitatii cordului in primele 8-10 minute de la producerea stopului cardiac


Asigurarea respiratiei si oxigenarii : bolnavul este plasat in decubit dorsal pe un plan dur.
Se efectueaza hiperextensia capului cu o mana plasata pe frunte, sustinerea mandibulei si
deschiderea gurii. Se extrag corpii straini si se aspira secretiile bucale, nazale, bronsice. Se mentin
caile respiratorii libere prin introducerea unei canule orofaringiene (pipa Gaudel).
Asigurarea unei ventilatii artificiale : se va institui daca pacientul nu prezinta respiratii
spontane, dar are caile respiratorii libere. Cea mai rapida metota este gura la gura sau gura la
nas efectuata cu aerul respirat al operatorului. Se incepe cu 2 insuflari consecutive, fiecare
insuflatie Durand 1-1,5 secunde si avand un volum de 100 ml aer. Se urmareste expansiunea
toracelui la fiecare insuflare, iar daca aceasta are loc se asteapta expirul pasiv.
Ritmul ventilatiei artificial este de 12-14 respiratii/min la adult si 20 respiratii/min la copil.
Asigurarea circulatiei sanguine : masajul cardiac extern are drept scop reluarea activitatii
cordului si restabilirea circulatiei sangelui in organism. Manevrele de resuscitare cardiaca se fac
concomitant cu cele de respiratie artificiala. La 3-5 minute de la oprirea cordului si sistarea
circulatiei cortexul cerebral sufera leziuni de necrobioza.
Cea mai simpla metoda care poate fi aplicata imediat este masajul cardiac extern care se
efectueaza daca nu se mai simte pulsul la arterele mari. Bolnavul este asezat in decubit dorsal pe
un plan dur si se realizeaza compresiuni la nivelul treimii inferioare a sternului cu podul palmelor.
Frecventa compresiunilor este de 100/minut, cu un ritm de 5 compresiuni intercalate de o manevra
de inspir efectuat prin respiratie artificial. Prin aceste compresiuni sternul se apropie 4-5 cm de
coloana vertebrala, producandu-se si o compresiune a cordului. In acest moment valvulele
atrioventriculare se inched si se deschid, valvulele aortica si pulmonara permitand ejectia sangelui
din ventriculi in circulatia sistemica si pulmonara.
Pt a favoriza intoarcerea venoasa si cresterea volumului circulant sanguin se ridica membrele
inferioare la un unghi de 90 de grade fata de planul orizontal.
Eficienta manevrelor de resuscitare cardiac se face cunoscuta prin aparitia pulsului la arterele
mari, TA = 70-100 mmHg, pacientul se coloreaza, dispare midriaza, apar respiratii spontane, devine
constient.
Masajul cardiac extern nu e eficient in pneumotorax hemotorax tamponada cardiaca.
Tratamentul medicamentos :
- oxigenarea cu saturatie 100%
- adrenalina este medicamentul de selectie utilizat in oprirea cordului, desi are actiune neselectiva
pe alfa si beta-receptori
- atropina blocheaza influenta vagala asupra nodului sinoatrial si se utilizeaza in cazurile de
asistolie si bradicardie
- xilina are efect antiaritmic si se utilizeaza in tratamentul tahicardiei ventriculare si in extrasistolele
ventriculare
- calciul poate fi utilizat in stopul cardiac produs de hipocalcemie sau prin supradozarea blocantelor
de calciu (verapamil) precum si in cazurile de hiperkalemie

92. RESUSCITAREA CARDIORESPIRATORIE CONDUITA POSTRESUSCITARE
Bolnavii in perioada postresuscitaresunt transferati in serviciul ATI. Transferul se face daca
functia respiratorie si cardiac sunt stabilizare si daca s-a efectuat abord venos. Bolnavul va fi tinut
sub observatie si monitorizat permanent, i se recolteaza sange pt stabilirea statusului acido-bazic,
electrolitic etc.
Dupa un stop cardiac si o resuscitare cardio-pulmonara reusita pacientii au o perioada de
ischemie relative in toate organele si in special la nivelul creierului.
Riscul mare in aceasta situatie este producerea unei leziuni cerebrale agravata de
hiperglicemia si acidoza produse in timpul resuscitarii.
Pentru asigurarea protectiei cerebrale se efectueaza :
- ameliorarea circulatiei cerebrale prin :
a. cresterea pt o perioada scurta de timp a TA sistolice la 120-150 mmHg prin administrare de
dopamina
b. reducerea hipertensiunii intracraniene prin combaterea edemului cerebral cu diuretice
osmotice (manitol), diuretice de ansa (furosemid) si corticoizi (metilprednisolon).
c. scaderea vascozitatii sangelui prin administrare de dextran 40% pana ce Ht ajunge la 35% si
administrare de antiagregante plachetare
- reducerea metabolismului cerebral prin :
a. controlul temperaturii corpului (hipotermie moderata 30-32 grade Celsius) pt o perioada
scurta
b. prevenirea convulsiilor prin administrare de anticonvulsivante
c. combaterea convulsiilor prin administrare de thiopental
- blocarea reactiilor de autoliza postischemica sau reperfuzie prin administrare de blocante ale
canalelor de calciu, glutation, vit E.
Resuscitarea cardiopulmonara si cerebrala trebuie sa se faca o perioada destul de lunga de
timp (cel putin 60 minute), iar daca dupa aceasta perioada nu se constata semne de supravietuire si
cordul nu isi reia activitatea se considera moarte clinica si se poate renunta la manevrele de
resuscitare.
Semnele de moarte clinica sunt : inconstienta, absenta reflexelor (cornean, fotomotor), midriaza
fixa, ECG si EEG cu traseu plat.

11. SOCUL DEFINITIE, CLASIFICARE
Socul este un sd. sever caracterizat fiziopatologic prin scaderea fluxului tisular de sange
oxigenat, necesar desfasurarii metabolismului celular. Suferinta celulara este elemental comun
tuturor formelor de soc. In starile de soc consumul de O2 este scazut sau insufficient pt nevoile
tisulare, generand hipoxemie si tulburari metabolice.
Hipoxia tisulara poate fi produsa prin diferite mecanisme, distingadu-se astfel mai multe forme
de soc : hipovolemic, cardiogen, anafilactic, septic, neurogen.

12. SOCUL HIPOVOLEMIC FIZIOPATOLOGIE
Este forma cea mai comuna de soc si este consecinta reducerii volumului sanguin circulant care
duce la scaderea intoarcerii venoase si a presarcinii. Din cauza acestor mecanisme se produce
scaderea debitului cardiac, cresterea frecventei cardiac si a rezistentei vasculare periferice. In
functie de lichidele pierdute (plasma, sange, lichide digestive, urina) socul hipovolemic poate fi :
- soc hemoragic produs prin hemoragie externa (sangerarea unei plagi, dupa traumatisme, HDS,
interventii chirurgicale) sau interna (hemoragie retroperitoneala, hemotorax, sarcina extrauterina
rupta)
- soc ocluziv
- soc prin deshidratare : varsaturi, diaree, pierderi renale sau cutanate
- soc produs prin permeabilitate capilara crescuta cu acumularea lichidelor in spatial interstitial
sau in cavitatile corpului


Fiziopatologia socului hipovolemic. In socul hipovolemic, reducerea volemiei cu peste 25%
declanseaza mecanisme compensatorii hemodinamice, produse printr-o reactive neuro-endocrina.
In prima faza se produce o activare a sistemului nervos simpatic cu eliberare de catecolamine in
exces, produsa de stimularea presoreceptorilor din sinusul carotidian, arcul aortic, vase splahnice si
AD.
In a doua faza este amplificata activitatea endocrina crescand actiunea hormonilor tiroidieni si
hipofizari. Se elibereaza ADH care actioneaza la nivelul tubului contort distal si tinde sa refaca
volumul extracelular prin reabsorbtia crescuta a lichidului tubular. ACTH actioneaza asupra
corticosuprarenalei care va creste sinteza de cortizol, prin care se amplifica retentia de apa si Na.
Daca hipovolemia persista se prelungeste lipsa de O2 in tesuturi si se intaleaza hipoxia tisulara,
asociata cu acidoza lactica si scaderea ATP.
Hipoxia si acidoza lactica produc acumulare de metabolite care vor determina deschiderea
capilarelor si a sfincterelor precapilare, producand stagnarea sangelui in acest pat vascular imens,
care va retine o parte din sangele circulant, accentuand hipovolemia.
Insuficienta microcirculatiei este accentuata si de cresterea permeabilitatii capilare, consecinta
a eliberarii de mediatori (histamine, bradikinina, PAF).
La nivel celular prin perfuzarea sangeli sarac in O2 si substante nutritive, scade productia de
ATP, ducand la diminuarea repararii membranelor celulare.
In celula se produce edematierea RE si a mitocondriei si dezintegrarea lizozomilor, cu eliberare
de enzime proteolitice. Ruptura lizozomilor determina lezare ireversibila a celulei, ce corespunde
clinic socului ireversibil.

13. SOCUL HIPOVOLEMIC SIMPTOME CLINICE
- valoarea TA este proportionala cu cantitatea de sange pierduta. Pierderi pana la 700 ml nu se
asociaza cu hipotensiune. Hemoragia pana la 1500 ml se asociaza cu sete, slabiciune, tahipnee,
tahicardie. In pierderile de sange peste 2500-3000 ml TA nu mai poate fi determinata, pulsul devine
imperceptibil. Presiunea venoasa centrala si cea din capilarele arteriale pulmonare sunt scazute.
- apare colapsul venos (presiunea venoasa periferica este scazuta), motiv pt care punctiile venoase
sunt dificil de efectuat
- marmorarea tegumentelor, localizata initial la nivelul genunchilor si apoi generalizata, indica un
soc grav, cu perfuzie tisulara scazuta
- hipotermia, cu senzatie de frig si paliditatea patului unghial, indica o pierdere mare de sange, cu
diminuarea perfuziei cutanate
- hiperventilatia survine precoce in socul hipovolemic si este data de stimularea chemoreceptorilor
periferici si de acidoza metabolica.
- scaderea debitului urinar se produce in stadiile tardive ale socului. Initial oliguria este data de
eliberarea de ADH si aldosteron, dupa care se poate produce o IRA, determinate de necroza
tubular acuta.
- vasoconstrictia splahnica prelungita determina alterarea functiilor intestinului si ficatului. La nivelul
mucoasei gastrice si intestinale se produc sangerari si zone de necroza, iar la nivel hepatic
ischemia se manifesta prin hiperbilirubinemie.
- SNC raspunde la hipovolemie si hipoxie cu agitatie, anxietate, apatie, somnolenta si coma.




14. SOCUL HIPOVOLEMIC PRINCIPII DE TRATAMENT
Tratamentul trebuie sa fie precoce si agresiv in vederea corectarii starii de hipoperfuzie si
consta in primul rand in refacerea volumului sangelui circulant. Se vor asigura permeabilitatea cailor
aeriene, ventilatie eficienta, hemostaza, tratarea etiologiei.
Obiectivele terapeutice sunt :
- suportul respirator
- suportul circulator
- controlul hemoragiei (efectuarea hemostazei)
- monitorizarea efectelor terapeutice
- suportul contractilitatii miocardice
- reechilibrarea hidroelectrolitica si acido-bazica se impune doar daca pH se mentine sub 7,2,
administrandu-se solutie de bicarbonat 8,4%
- sustinerea functiei renale

15. SUPORTUL RESPIRATOR IN SOCUL HIPOVOLEMIC
Se poate obtine prin intubatie traheala si support ventilator mechanic chiar daca bolnavul nu
prezinta insuficienta respiratorie. Semnele care arata necesitatea unui support ventilator : cianoza,
tahipnee sau bradipnee severa, utilizarea musculatorii respiratorii accesorii, confuzie mentala.
Auscultatia pulmonara poate evidential raluri sau wheezing care pot indica edem pulmonar,
ARDS sau pneumonie.
Prin ventilatie asistata se asigura :
- administrare de O2 100% ce va corecta rapid hipoxia tisulara
- se vor pune in repaus m. respiratori care utilizeaza un procent mare din debitul cardiac
- se obtine o redistribuire a fluxului sanguine cu o mai buna irigatie tisulara
- se poate corecta acidoza lactica
Se vor utiliza sonde traheale cu diametrul intern de 7,5-8 mm pt a facilita si aspiratia
endotraheala sau bronhoscopia.

16. SUPORTUL CIRCULATOR IN SOCUL HIPOVOLEMIC
Se obtine prin administrarea de lichide pe doua sau mai multe cai venoase, preferandu-se
venele periferice. In cazuri extreme se pot utilize si vene de calibru mai mare (jugulara interna,
subclavia sau femurala). La copiii sub 6 ani se poate utiliza calea de transfuzie intraosoasa.
Refacerea volemiei se obtine prin utilizarea solutiilor cristaloide sau coloidale. In hipovolemia
severa cu alterarea microcirculatiei au prioritate solutiile coloidale, urmate de cele cristaloide.
In hemoragiile moderate au prioritate solutiile cristaloide, care inlocuiesc pierderile de volum
circulant, prin refacerea volumului interstitial si al apei celulare, administrandu-se ulterior solutii
coloidale sau transfuzii de sange.
Sangele integral se va administra in cazurile severe cand bolnavul pierde 1/3 din sangele
circulant sau in socul hemoragic asociat cu tulburari de coagulare. Prin aceste transfuzii se va
asigura un Ht de 30% ce corespunde un Hb de 9-10g% si aportul factorilor de coagulare.
Albumina umana este o solutie de 5% protein plasmatice si contine in principal albumine
(88%). Se utilizeaza in caz de soc asociat cu hipoproteinemie.
Plasma proaspata congelata contine toti factorii de coagulare si de aceea este utilizata in
hipovolemia asociata cu tulburari de coagulare.
Dextranul 70 exercita o presiune coloid-osmotica mai mare decat plasma, inlocuind apa din
interstitiu si celule. Inainte de a-l administra se determina grupul sanguin al bolnavului.
Solutiile cristaloide se utilizeaza pt refacerea lichidului interstitial si servesc ca mediu de schimb
intre sange si celule pt O2, principia nutritive si cataboliti.
Solutiile saline izotonice (Ringer lactat, NaCl 0,9%) au o compozitie ionica apropiata de a
plasmei si a lichidului interstitial. Administrarea in cantitate mare poate reface volemia pt o perioada
scurta de timp.
In starile de soc hipovolemic se pot utilize solutii cristaloide si coloide dupa urmatoarea schema:
- clasa I : 2,5 l Ringer lactat sau ser fiziologic sau 1 l coloid
- clasa II : 1 l solutie coloidala + 1,5 l Ringer sau ser fiziologic
- clasa III : 1 l Ringer sau ser + 1,5 l coloid + 1,5 l sange integral sau volum echivalent de masa
eritrocitara si coloid
- clasa IV : 1 l Ringer sau ser + 1 l coloid + 2 l sange integral sau volum echivalent de masa
eritrocitara si colloid

17. SUPORTUL FUNCTIEI RENALE IN SOCUL HIPOVOLEMIC
Este necesara daca oliguria se mentine dupa refacerea volemiei. Se vor administra 10-20-40
mg furosemid sau solutie de manitol 20% 10-20g.
Administrarea dopaminei va ameliora perfuzia renala, prin reducerea vasoconstrictiei in teritoriul
renal.
Daca s-a instalat CID tulburarile de coagulare se pot corecta prin administrarea de plasma
proaspata congelata, crioprecipitat sau masa trombocitara.

18. MONITORIZAREA SOCULUI HIPOVOLEMIC
Se urmaresc frecventa cardiaca, amplitudinea undei pulsului, TA, respiratia, diureza,
temperatura corpului, saturatia periferica a Hb in O2 si eliminarea CO2 la sfarsitul expiratiei, starea
de constienta a bolnavului.
Prin combaterea hipovolemiei se va reduce tahicardia, TA si debitul urinar cresc, acestea
evidentiind corectarea hipoperfuziei tisulare. Daca acesti parametri sunt restabiliti doar pentru o
perioada scurta de timp sau nu se imbunatatesc, cu toata terapia administrate, sunt semne ca
hemoragia nu a fost stopata sau fenomenele se datoreaza unui soc cardiogen, unei leziuni
traumatice cardiac sau pot fi consecinta unui infarct secundar.

19. SOCUL SEPTIC DEFINITIE, ETIOLOGIE
Reprezinta o stare evolutiva a SIRS, si este produs de prezenta in sange a agentilor patogeni :
germeni, ricketsii, virusuri, fungi si a toxinelor acestora (endo si exotoxine).
Etiologie
Agentii cauzali pot fi germeni Gram-negativi : Escherichia Coli, Klebsiella, Proteus,
Enterobacter, Salmonella, Shigella, Pseudomonas aeruginosa.
Germenii Gram-pozitivi cel mai frecvent intalniti in socul septic sunt stafilococul, streptococul si
clostridium.
Germenii patrund in circulatia generala din focare de infectie aparute dupa unele proceduri
(cateterism urinar, vascular), in perioada postpartum sau postabortum, in arsuri, imunodepresia
iatrogena (chimioterapie, corticoterapie).




20. SOCUL SEPTIC - FIZIOPATOLOGIE
Endotoxina microbiana si mediatorii celulari eliberati prin actiunea acesteia determina
maldistributia fluxului sanguine in periferie (hipoxie tisulara), cresterea nevoii de O2 a celulei si
incapacitatea acesteia de a-l utilize.
Socul septic endotoxic este cel mai frecvent intalnit iar modificarile produse in organism se
datoreaza actiunii endotoxinei si/sau mediatorilor celulari eliberati.
Endotoxina eliberata de bacteriile distruse determina vasodilatatie si deprimarea contractilitatii
miocardice.
Mediatori celulari eliberati in socul septic :
- activarea complementului. Complementul stimuleaza agregarea neutrofilelor si fixarea lor pe
endoteliul capilar, favorizeaza eliberarea de histamina de catre masmtocite care va produce
vasodilatatie si cresterea permeabilitatii endoteliului.
- citokinele sunt eliberate de macrofage, sunt proinflamatoare (TNF-alfa, IL-1, IL-6 si IL-8) si
antiinflamatoare (IL-10, receptori pt TNF-alfa si pt IL-1). Citokinele proinflamatoare activeaza
neutrofilele macrofagele si limfocitele, fiindstimulata eliberarea de mediatori care vor actiona asupra
endoteliului determinand vasodilatatie si hipotensiune.
- activarea coagularii produsa de TNF, IL-1 si PAF
- eliberarea de metabolite ai acidului arahidonic ce duce la vasodilatatie si hipotensiune arterial
- activarea factorului Hageman ce stimuleaza eliberarea de bradikinina care duce la hipotensiune

21. FAZA HIPERDINAMICA A SOCULUI SEPTIC
Socul are 2 faze evolutive :
- faza hiperdinamica ce prezinta urmatoarele caracteristici : cresterea debitului cardiac sau
mentinerea acestuia la valori normale, cresterea frecventei cardiac si scaderea rezistentei vasculare
periferice. Se produce scaderea perfuziei tisulare, in special in organelle vitale. Vasodilatatia
periferica este inregistrata atat la nivelul arteriolelor cat si a venulelor si e produsa de NO,
histamine, bradikinina. Alti factori proinflamatori (tromboxan, leucotriene) produc vasoconstrictie in
patul vascular pulmonar solicitand mult cordul (VD) si care in timp duce la decompensarea cordului.
Desi este prezenta vasodilatatia periferica, aportul de O2 este redus pt ca nu toate capilarele sunt
bine perfuzate. Hipoxia tisulara creste frecventa cardiac si contractilitatea miocardica, pe cand
vasodilatatia si cresterea permeabilitatii vasculare determina hipovolemie relative, cu instalarea
hipotensiunii in faza initala a socului. In aceasta perioada administrarea de lichide mentine
presarcina, iar debitul cardiac creste (se poate mentine faza hiperdinamica a socului).
- faza hipodinamica.

22. FAZA HIPODINAMICA A SOCULUI SEPTIC
Se instaleaza in momentul in care contractilitatea miocardului se reduce progresv. Depresia
miocardica si sechestrarea lichidelor in patul vascular periferic si interstitiu determina scaderea
debitului cardiac, urmat de hipotensiune accentuate si vasoconstrictie periferica. Extragerea si
utilizarea O2 de catre celule este deficitara, se instaleaza acidoza lactica, acidoza metabolize si
scaderea pH sanguin sub 7,35.
Dezechilibrul metabolic, precum si actiunea endotoxinei si a mediatorilor inflamatori eliberati
determina leziuni la nivelul sistemelor si organelor, cu producerea de MODS. In functie de numarul
organelor afectate se poate aprecia prognosticul bolnavului. Sansele de supravietuire sunt aproape
nule daca sunt afectate 4 sau mai multe organe.

23. ASPECTE CLINICE ALE SOCULUI SEPTIC
In faza hiperdinamica bolnavul prezinta hipertermie, frison, tegumente calde, facies
congestionat, modificari senzoriale si chiar confuzie. Bolnavul este polipneic, oliguric, TA are
tendinta sa scada, TAM este sub 60 mmHg cu toate ca debitul cardiac este crescut. Pulsul este
accentuat, bine batut, amplu.
In faza hipodinamica se produce o hipotensiune marcata si cresterea rezistentei vasculare
periferice. Extremitatile sunt reci, cianotice, cu absenta pulsului periferic, tahicardie severa,
hipotermie, oligo-anurie, confuzie mentala si in final (prin producerea insuficientei organice multiple)
se intaleaza moartea.

24. PRINCIPII DE TRATAMENT IN SOCUL SEPTIC
- eradicarea procesului infectios. Se va identifica sursa infectiei si a germenilor responsabili prin
hemocultura, urocultura sau cultura din focarele septice. Eradicarea focarului se va efectua prin
aspiratie, excizie sau drenaj in cazul peritonitei sau a altor colectii. Antibioterapia se va institui
imediat, utilizandu-se antibiotic care acopera toata gama de germeni aerobi si anaerobi, Gram
negative si pozitiv, pana la identificarea germenilor.
- suportul circulator. Va trebui sa corecteze hypoxia tisulara si scaderea TA prin cresterea
debitului cardiac (administrare parenterala de lichide si medicatie inotropa) si cresterea saturatiei in
O2 a sangelui arterial prin optimizarea concentratiei de Hb (Ht ~30-35%, Hb 9-12,5g% si
mentinerea saturatiei in O2 peste 95%). Se vor administra mari cantitati de lichide pt refacerea
volemiei si optimizarea intoarcerii venoase (presarcina). Daca socul septic se asociaza cu anemie
se recomandaadministrarea de sange integral sau masa eritrocitara pt ajungerea Hb ~10g%.
Daca administrarea de solutii coloide, cristaloide sau sange nu reusesc sa creasca sufficient
debitul cardiac, este necesara asocierea unei medicatii inotrop pozitiva care va creste
contractilitatea miocardica (dopamina sau dobutamina). NA se poate administra in socul refractor la
terapia volemica si/sau inotrop pozitiva (cu dopamina si dobutamina). In faza hiperdinamica a
socului septic se pot administra vasodilatatoare pt a impiedica instalarea vasospasmului periferic.
- suportul respirator. Se obtine prin administrarea de O2 pe masca facial sau se instituie ventilatie
mecanica.
- corectarea tulburarilor metabolice . Acidoza lactic se combate prin administrare de bicarbonate,
hipoglicemia prin solutii glucozate, iar hiperglicemia prin administrare iv de insulina.
CID, asociata deseori socului septic, se vat rata cu plasma proaspata concelata, suspensie de
trombocite si heparina. Socul septic reprezinta o stare hipercatabolica, de aceea trebuie asigurat un
aport caloric ridicat.
- terapia antiinflamatoare. Se utilizeaza corticoterapia, intrucat terapia antiinflamatorie instituita pt
blocarea mediatorilor celulari nu a dat rezultatele dorite.
- prevenirea MODS. Se obtine prin terapie instituita precoce si sustinuta care vizeaza in special
combaterea hipoxiei celulare.

25. PROGNOSTICUL SOCULUI SEPTIC
Prognosticul depinde de varsta pacientului, de bolile cronice asociate, de starea de nutritie si de
prezenta infectiilor chirurgicale trenante. Mortalitatea este mult influentata de intarzierea instituirii
metodelor de terapie intensiva sau de aplicarea unui tratament incorect si de conditiile in care socul
septic evolueaza spre MODS.


26. PRINCIPII DE TRATAMENT ALE SOCULUI CARDIOGEN
Tratamentul consta in instituirea de masuri care sa normalizeze TA, in scopul ameliorarii
oxigenarii miocardului. Refacerea debitului cardiac se obrine prin administrarea de lichide prin
cresterea constractilitatii miocardui si prin scaderea rezistentei vasculare periferice. Terapia
volemica va fi instituita cu prudenta, in ideea cresterii presarcinii pt a evita aparitia edemului
pulmonar (adica presiunea in capilarele pulmonare sa nu depaseasca 18 mmHg).
Contractilitatea miocardului va fi sustinuta cu dobutamina sub forma de perfuzie iv sau cu
dopamine in perfuzie. Daca hipotensiunea persista se asociaza si adrenalina. Combaterea
vasoconstrictiei si ameliorarea postsarcinii se poate obtine cu vasodilatatoare de tipul
nitroprusiatului de Na sau nitroglicerinei.
Administrarea de O2 se va face pe masca sau prin introducerea unei sonde nazale.
Pt combaterea socului cardiogen este necesaraaplicarea unui tratament etiologic. In infarctul
miocardic (starea patologica cel mai des asociata socului cardiogen) se va combate durerea, se va
incerca revascularizarea miocardului in primele 4-6 ore prin administrare de trombolitice,
angioplastie coronariana sau by-pass coronarian.

27. SOCUL CARDIOGEN DEFINITIE, ETIOPATOGENIE
Este consecinta unor afectiuni cardiac in care hipoperfuzia tisulara este data de scaderea
debitului cardiac si alterarea functiei de pompa a cordului.
Etiologie. Cea mai frecventa cauza a socului cardiogen este IMA, in care se pierde peste 40%
din capacitatea functionala a VS. Alte cause :
- disfunctiile miocardului dupa interventii chirurgicale coronariene
- contuzia miocardului prin traumatism thoracic
- scaderea debitului systolic al VS (rupture septului interventricular, regurgitarea acuta mitrala sau
aortica)
- miocardite severe, tahicardie, bradiaritmii
- obstructii sau compresiuni cardiac (tamponada cardiac, hipertensiune pulmonara severa,
pneumotorax compresiv)
- hipovolemie de cauza cardiovasculara : rupturi de anevrism de aorta toracica sau abdominala,
anevrisme disecante, soc hemoragic.

28. SOCUL CARDIOGEN TABLOU CLINIC
Socul cardiogen se manifesta prin :
- hipotensiune (TA sistolica sub 90 mmHg)
- hipoperfuzie tisulara (debit urinar sub 20 ml/h)
- alterarea functiei mentale (bolnav agitat sau lethargic)
- vasoconstrictie periferica cu tegumente palide, umede, reci
Scaderea TA sub 90 mmHg este data de reducerea debitului VS care declanseaza si un
raspuns simpatico reflex, tradus prin cresterea catecolaminelor circulante. Astfel creste frecventa
cardiac si rezistenta vasculara periferica ce determina centralizarea circulatiei. Aceste efecte
agraveaza suferinta cardiac prin cresterea presiunii in VS la sfarsitul diastolei, precum si prin
cresterea presiunii in AS si in capilarele pulmonare, ducand la aparitia edemului pulmonar. In final
rezulta dilatatia VS.
Deficitul de contractilitate reduce presiunea diastolica in aorta, diminuandu-se fluxul sanguine
coronarian, accentuand ischemia miocardica, cu reducerea, in continuare, a functiei de pompa, care
in final duce la deces.
Edemul pulmonar acut asociat socului cardiogen produce dispnee severa, cianoza accentuata
si pe ambele arii pulmonare apar raluri subcrepitante. Presiunea in capilarele pulmonare
determinate prin cateterism Swan-Ganz este crescuta.

30. SOCUL ANAFILACTIC DEFINITIE, FIZIOPATOLOGIE
Se produce in urma unei reactii generalizate de hipersensibilitate de tip I, cunoscuta si sub
numele de anafilaxie. Tulburarile fiziopatologice de baza sunt : vasodilatatie, staza circulatorie
periferica, hipovolemie relativa ce determina scaderea perfuziei tisulare si un dezechilibru al
metabolismului cellular. Socul anafilactic este de multe ori mai sever decat alte tipuri de soc
normovolemic deoarece reactia de hipersensibilitate care determina vasodilatatia are si alte efecte
fiziopatologice defavorabile pt organism.
Odata ajuns in organism, alergenul reactioneaza cu IgE care se gasesc pe membrane
mastocitelor si bazofilelor. In urma reactiei atg-atc se initiaza degranularea mastocitara cu
eliberarea mediatorilor reactiei anafilactice. Aceasta determina o reactive inflamatorie sistemica,
care include vasodilatatia si cresterea permeabilitatii capilarelor. In socul anafilactic raspunsul
vascular este insotit de bronhospasm, contractia musculaturii netede gastrointestinale si uterine, de
urticarie si angioedem.
Primele manifestari pot fi anxietatea, dispneea, crampele gastrointestinal, edemul, urticaria si
senzatia de arsura sau de mancarime a pielii. Apoi se produce scaderea brutal a TA urmata de
tulburari mentale. Alte semne include scaderea rezistentei vasculare sistemice cu debit cardiac
normal sau crescut si oligurie.
Tratamentul incepe prin indepartarea alergenului (daca este posibil) si administrarea de A pt a
determina vasoconstrictie si bronhodilatatie. Pt combaterea reactiei inflamatorii se administreaza
antihistaminice si corticosteroizi.

93. IRA - DEFINITIE SI CLASIFICARE
Insuficienta renala acuta este un sd clinic caracterizat prin scaderea acuta a ratei de filtrare
glomerulara, cresterea valorilor creatininei si ureei si pierderea homeostaziei electrolitilor si a apei.
DPDV fiziopatologic se pot distinge 3 categorii de clasificare a insuficientei renale acute : de
cauza prerenala, intrarenala si postrenala.
IRA de cauza prerenala se instaleaza prin scaderea ratei de filtrare glomerulara datorita scaderii
perfuziei renale, fara preexistenta unor leziuni renale primare. Este o perturbare a functiei renale
care dupa indepartarea cauzei este de cele mai multe ori reversibila.
IRA de cauza renala se instaleaza ca urmare a unot trauma in structura renala, cea mai frecvent
intalnita fiind necroza tubulara acuta.
IRA de cauza postrenala se datoreaza unor obstructii ale cailor urinare ce cauzeaza perturbari
in scurgerea urinei.

94. IRA PRERENALA CAUZE SI FIZIOPATOLOGIE
Reprezinta perturbarea functiei renale declansata de hipoperfuzia rinichiului din diferite cauze,
fapt ce se traduce la nivel glomerular prin scaderea presiunii de filtrare avand drept consecinta
reducerea sau oprirea formarii urinei.
Cea mai comuna cauza este hipovolemia prin pierdere de lichide sau sange. DPDV
fiziopatologic se produce o diminuare a perfuziei renale fara leziuni tubular si care are drept
consecinta scaderea presiunii in artera renala si in artera aferenta (sub 100 mmHg), cu diminuarea
producerii filtratului. Acest tip de insuficienta este de regula rapid reversibila dupa restabilirea
perfuziei renale fiziologice. Caracterul pur functional este demonstrate prin pastrarea capacitatii de
reabsorbtie tubular de Na.
Etiologia o constituie diverse patologii ce duc la scaderea perfuziei renale :
- hipovolemie
a. hemoragii (traumatisme, hemoragii digestive sau genitale, interventii chirurgicale)
b. pierderi lichidiene pe cale digestiva : voma, diaree
c. pierderi lichidiene pe cale renala : diuretice, diabet insipid
d. pierderi lichidiene pe alte cai : peritonita, arsuri
e. aport lichidian insuficient : conditii si solicitari extreme, privatiune
- insuficienta cardiaca
a. boli ale cordului : infarct miocardic, aritmii
b. cauze pulmonare : embolie pulmonara, hipertensiune pulmonara
- vasodilatatie sistemica
a. medicamente : antihipertensive, anestezice
b. alte cauze : sepsis, reactie anafilactica
- hipoperfuzie renala izolata
a. vasoconstrictie renala
b. alterarea autoreglarii renale : antiinflamatoare nesteroidiene
c. sd hepatorenal.

95. IRA PRERENALA TRATAMENT
- imbunatatirea volumului circulator prin administrare de substante cristaloide, coloide, sange,
albumina
- corectarea dezechilibrelor electrolitice
- restabilirea tensiunii arteriale si a debitului cardiac prin administrare de substante inotrope
dopamina)
- monitorizarea hemodinamicii prin masurarea periodica a PVC, TA, presiunii in capilarele
pulmonare
- tratarea disfunctiei respiratorii prin introducerea unui cateter naso-faringian sau oro-faringian, iar
daca pacientul este constient se practica intubatia endo-traheala
Igiena tegumantara se va asigura examinarea zonelor cu risc de producere a escarelor, acest
risc fiind crescut in IRA datorita hipoperfuziei tisulare secundara vasoconstrictiei de durata,
clinostatismului prelungit si iritarea tegumentelor prin eliminare cutanata de uree.

96. IRA RENALA CAUZE SI FIZIOPATOLOGIE
Se instaleaza ca urmare a unor leziuni structural renale, de aceea indepartarea cauzei nu va
duce rapid la reluarea functiei renale.
Etiologie :
- afectiuni ale vaselor renale mari : tromboze, anevrisme, compresiuni externe
- afectiuni microvasculare si glomerulare : de origine inflamatorie (vasculite) si microangiopatii (CID)
- necroza tubulara acuta : de cauza ischemica si toxica (antibiotic, mioglobina)-ocupa locul I
- nefrite interstitiale : alergice, infectioase, infiltrative
- obstructii intratubulare (acid oxalic)
DPDV fiziopatologic se desfasoara urmatoarele fenomene :
- are loc un proces vascular inflamator sau imunitar care produce la nivel cortical balonizare si
proliferare celulara cu reducerea filtrarii glomerulare, determinand obstructia glomerulului prin edem
si resturi celulare, instalandu-se oliguria
- la nivel medular, in urma unei leziuni nefrotoxice este afectat stratul de celule epiteliale, care se
poate reface ulterior, iar in cazul unei leziuni ischemice aceasta se extinde si la membrane bazala a
epiteliului tubular si poate interesa in afara de tubi, si capilarele peritubulare (leziunea este
ireversibila, deoarece MB nu se regenereaza)

97. IRA RENALA TRATAMENT
In stadiul incipient se va incerca mentinerea diurezei prin administrarea de diuretice si
vasodilatatoare (manitol, furosemid, dopamina).
In stadiul de oligurie se impune restrictia de lichide si sodiu pt evitarea producerii de edeme
periferice, edem pulmonary si HTA. Se va corecta hiperkalemia, pt evitarea aritmiilor cardiac si/sau
a stopului cardiac cu glucoza si insulina, cu bicarbonat de sodiu 8,4% si clorura de calciu 10-20%.
Corectarea acidozei se impune daca pH este mult scazut. HTA se corecteaza cu nitroprusiat de Na.
In stadiul de stabilizare se va continua tratamentul etiologic, cu mentinerea echilibrului hidro-
electrolitic si acido-bazic.

98. IRA POSTRENALA CAUZE SI FIZIOPATOLOGIE
Pt ca blocaje ale scurgerii urinei sa duca la insuficienta renala acuta acestea trebuie sa cuprinda
ambele uretere in amonte de vezica urinara sau uretra, exceptie facand cazurile cu obstructie
ureterala unilaterala pe rinichi functional unic.
Etiologie :
- blocaje la nivelul ureterelor : cause intraluminale (litiaza, cheaguri), cause intramural (tumori, edem
postoperator), compresiuni extrinseci
- blocaje la nivelul vezicii urinare : cauze intraluminale (litiaza, cheaguri), cauze intramurale
(carcinoma al vezicii urinare) sau extramurale (adenoma sau carcinoma de prostate, tumori
pelvine),
- blocaje la nivelul uretrei : fimoza, stricturi, tumori
In prima faza dupa constituirea obstructiei rata filtratului glomerular se pastreaza normala,
inregistrandu-se uneori chiar o crestere a perfuziei renale. Apoi treptat, pe masura ce se produce
urina, presiunea intraluminala proximal de blocaj creste, iar ureterele si bazinetele se dilata.
Cresterea presiunii va modifica relatiile presionale la nivel glomerular cu scaderea progresiva a ratei
filtratului glomerular si instalarea IRA.
Tratament :
- indepartarea obstructiei imediat ce a fost diagnosticata prin instalarea sondei Foley
- dializa pre si post operator

99. METODE DE EPURARE EXTRARENALA
Dializa reprezinta o metoda de eliminare a reziduurilor, a toxinelor si a excesului de apa din
sange si de restabilirea echilibrului hidroelectrolitic.
Prin dializa se obtine reducerea incarcarii lichidiene, eliminarea produsilor de metabolism (uree,
creatinina) si corectarea si mentinerea echilibrului electrolytic si metabolic.
Tipuri de dializa :
- hemofiltrarea
- hemodializa intermitenta
- dializa peritoneala
- combinarea hemodializei intermitente cu hemofiltrarea
Principiile pe care se bazeaza terapia prin dializa :
- difuziunea consta in trecerea unei solutii prin membrana semipermeabila de la o concentratie
mare la una mai scazuta, fiind necesara existenta gradientului de concentratie. Moleculele cu
greutate molecular mica traverseaza membrane semipermeabila mai usor comparative cu cele care
au o greutate molecular mare. Difuziunea este utilizata in dializa peritoneala, hemodializa si
hemofiltrare.
- ultrafiltrarea - este o metoda de transport a apei impreuna cu alte solutii prin membrane
semipermeabile. Se poate obtine prin gradient osmotic sau prin presiune hidrostatica.
- ultrafiltrarea osmotica se realizeaza prin trecerea apei prin membrane semipermeabila de la o
solutie hipotona la una hipertona. Sensul gradientului osmotic este orientat spre solutia concentrata.
Este utilizata in dializa peritoneala.
- ultrafiltrarea hidrostatica consta in trecerea membrane prin membrane semipermeabila datorita
presiunii hidrostatice exercitata la nivelul membranei. Este utilizata in hemofiltrare si hemodializa.

100. INDICATIILE DIALIZEI ACUTE
- hiperhidratarea cu iminenta de producere a unui edem pulmonar sau la pacientul care deja este in
edem pulmonar
- dezechilibre electrolitice ( se corecteaza hiperpotasemia, precum si dezechilibrul altor electroliti
fosfat, Ca, Mg)
- dezechilibre acido-bazice : acidoza metabolize cu pH sanguin sub 7,2
- sindromul toxic uremic
- complicatiile retentiei de substante toxice uremice, manifestate prin encefalopatie, pericardita,
hemoragii digestive, tulburari de coagulare, efecte secundare acumularii de droguri
Prin dialize repetate functia renala se recupereaza in proximativ 5-21 zile in 90% din cazuri.