1

BAB 1
PENDAHULUAN

Penyakit kusta merupakan penyakit yang menahun, primer menyerang saraf tepi
dan mengakibatkan kecacatan tubuh serta menimbulkan masalah psikososial akibat
stigma di masyarakat, serta masih menjadi masalah kesehatan di negara-negara
berkembang termasuk Indonesia.
1
Di Indonesia sendiri, penyakit kusta merupakan
penyakit yang sifatnya endemis dengan penyebaran yang tidak merata. masih ada 12
Provinsi yang menjadi tempat penularan (terjangkitnya) penyakit lepra atau kusta. Ke
12 Provinsi itu adalah Provinsi Nanggroe Aceh Darussalam, Jawa Timur, Kalimantan
Selatan, Sulawesi Utara, Sulawesi Tengah, Sulawesi Selatan, Sulawesi Tenggara,
Nusa Tenggara Timur, Maluku, Maluku Utara, Gorontalo, dan Papua. Hingga saat ini,
Indonesia menempati posisi ke tiga sebagai negara terbanyak penduduknya mengidap
penyakit kusta, setelah India dan Brazil.
2

Melihat dari data yang ada, ternyata di Indonesia masih banyak di temukan
penyakit kusta. Penyakit kusta ini dapat menyebabkan kecacatan, apabila tidak
mendapatkan penanganan yang cepat dan tepat. Oleh karena itu sangat penting untuk
mengetahui gejala-gejala dari penyakit ini sehingga dapat melakukan deteksi dini
yang pada akhirnya akan mengurangi komplikasi yang disebabkan oleh penyakit
kusta, berupa kecacatan. Salah satu bagian yang masih menjadi masalah, adalah
adanya reaksi lepra yang muncul sebagai episode akut pada perjalanan penyakit yang
kronis. Reaksi lepra dibedakan menjadi reaksi lepra tipe I (reversal) dan reaksi lepra
tipe II atau Erytematous Nodusum Leprosum. Kedua reaksi ini merupakan reaksi yang
melibatkan respon imunitas seluler dan kompleks imun. Reaksi ini harus ditegakkan
dan dilakukan terapi sejak dini, sebab keterlibatan saraf lebih besar, sehingga
terjadinya komplikasi pada sistem saraf perifer dapat terjadi kapanpun.








2




BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Definisi Morbus Hansen
Morbus Hansen atau lepra merupakan penyakit infeksi kronis yang disebabkan
oleh Mycobacterium Leprae yang bersifat intraselular obligat dan predileksi pada
kulit dan saraf. Karakteristik klinis penyakit ini ditandai dari satu atau lebih tiga tanda
kardinal, seperti hipopigmentasi atau eritema dengan kehilangan sensasi, penebalan
saraf perifer, dan terdeteksi BTA (basil tahan asam) pada kerokan lesi kulit. Saraf
perifer merupakan afinitas pertama, kemudian kulit dan mukosa traktus respiratorius
bagian atas, dan dapat pula ke organ lain, kecuali susunan saraf pusat.
1,3,4


2.2. Epidemiologi
Berdasarkan studi, penyakit kusta ini menyerang kelompok umur 25-35 tahun,
dengan berbagai macam ras dan jenis kelamin (pria:wanita, 2:1). Hingga kini proses
penyebaran penyakit masih belum pasti, namun teori kontak langsung antar kulit yang
lama dan erat, serta secara inhalasi sebab M. Leprae mampu hidup dalam droplet
untuk beberapa hari acuan untuk transmisi penyakit ini.
3,4,5
Prevalensi kusta di dunia
berkisar 1,4 kasus per 10.000 penduduk, dan yang terdaftar pada tahun 2003 adalah
sebesar 612.110 kasus. Kira-kira 70% dari seluruh kasus penyakit kusta di dunia
berasal dari India, Indonesia, dan Myanmar. Di Indonesia, prevalensi penyakit kusta
pada tahun 2003 sebesar 16.837 atau 0.81 pada 10.000 penduduk. Distribusi penyakit
MH di Indonesia tidak merata, namun daerah dengan prevalensi tertinggi diantaranya,
Jawa Timur, Jawa Barat dan Sulawesi Selatan.
5,6

2.3 Patogenesis
Faktor genetik manusia mempengaruhi akuisisi lepra dan manifestasi klinis
penyakit ini. Studi single-nucleotide polymorphism (SNP) mengemukakan produksi
rendah lymphotoxin-α (LTA) adalah faktor resiko genetik utama untuk onset awal
lepra. Beberapa SNP juga memiliki hubungan dengan penyakit atau perkembangan
reaksi lepra, seperti vitamin D receptor (VDR), TNF-α, IL-10, IFN-γ, gen HLA, dan
TLR1.
1,2,3,4
Dua gen telah diidentifikasi sebagai faktor resiko lainnya, seperti PARK2,

3




yang mengode E3-ubiquitin ligase parkin, dan PACRG, sedangkan gen lainnya yaitu
NOD2 meningkatkan afinitas lepra dan pengembangan reaksi lepra tipe I dan tipe II.
Sel schwann (SC) adalah taget utama infeksi M. Leprae yang menyebabkan
jejas pada saraf, demielinisasi, dan disabilitas. Perlekatan M. Leprae pada sel schwann
menginduksi demielinisasi dan kehilangan konduksi aksonal.
35
M. Leprae dapat
menginvasi sel tersebut melalui protein laminin spesifik pada PGL-1.
36,37
PGL-1
merupakan glikokonjugasi pada M. Leprae. Identifikasi pada reseptor target sel
schwann (dystroglycan), memiliki peran dalam degenerasi awal saraf.
37
Demielinisasi
merupakan hasil dari ligasi bakteri secara langsung terhadap reseptor neuregulin,
ErbB2, dan aktivasi Erk1/2, sehingga terjadi aktivasi signal MAP kinase dan aktivasi
sistem proliferasi.
3
Makrofag adalah salah satu sel inang yang datang kontak dengan M. Leprae.
Proses fagositosis bakteri ini oleh monocyte-derived macrophages dapat dimediasi
oleh reseptor komplemen CR1 (CD35), CR3 (CD11b/CD18), dan CR4
(CD11c/CD18) dan diregulasi oleh protein kinase.
4,5,6
Terkadang adanya sitokin Th2
dapat menyebabkan proses fagositosis terganggu.
7


2.4 Klasifikasi Morbus Hansen
Terdapat beberapa pedoman klasifikasi penyakit ini, diantaranya yaitu:
1. Ridley dan Jopling:
7,8,9

a. Tipe Tuberkuloid Tuberkuloid (TT, stabil)
b. Tipe Borderline Tuberkuloid (BT)
c. Tipe Mid Borderline (BB)
d. Tipe Borderline Lepromatosa (BL)
e. Tipe Lepromatosa Lepromatosa (LL, stabil)
2. Madrid:
a. Indeterminate
b. Tuberkuloid
c. Borderline
d. Lepromatosa
3. WHO (1995):
a. Tipe Pausibasiler (PB): Tipe TT, Tipe BT
b. Tipe Multibasilar (MB): Tipe LL, Tipe BL, Tipe BB

4





2.5 Morbus Hansen Tipe Multi Basiler
Berdasarkan klasifikasi WHO (1995), penyakit morbus hansen tipe MB, terdiri
atas tipe LL, tipe BL, dan tipe BB yang mengandung banyak M. Leprae.
11
Pada
klasifikasi Ridley-Jopling MB didefinisikan dengan indeks bakteri (IB) > 2+,
sedangkan PB < 2+. Untuk kepentingan pengobatan, MH tipe MB merupakan semua
penderita kusta tipe LL, BL, dan BB atau klasifikasi klinis dengan BTA positif,
sehingga apabila MH tipe PB ditemukan hasil BTA positif, dapat dimasukkan dalam
tipe MB.
11,12
Diagnosis penyakit ini, didasarkan pada manifestasi klinis,
bakterioskopis, histopatologis, dan serologis. Adapun manifestasi klinis penyakit
morbus hansen tipe MB, dapat dilihat pada tabel di bawah ini.

SIFAT LEPROMATOSA
(LL)
BORDERLINE
LEPROMATOSA
(BL)
MID
BORDERLINE
(BB)
Lesi
Bentuk Makula
Infiltrat difus
Papul
Nodus
Makula
Plakat
Papul
Plakat
Dome-shaped
(kubah)
Punched-out
Jumlah Tidak terhitung
Tidak ada kulit sehat
Sukar dihitung
Masih ada kulit sehat
Dapat dihitung
Kulit sehat jelas
ada
Distribusi Simetris Hampir simetris Asimetris
Prmukaan Halus berkilat Halus berkilat Agak kasar,agak
berkilat
Batas Tidak jelas Agak jelas Agak jelas
Anestesi Biasanya tidak jelas Tak jelas Lebih jelas
BTA
Lesi kulit Banyak(ada globus) Banyak Agak banyak
Sekret
hidung
Banyak(ada globus) Biasanya negatif Biasanya negatif
Tes
Lepromin
Negatif Negatif Biasanya negatif

Pada pemeriksaan bakterioskopik (kerokan pada lesi kulit) dengan Ziehl –
Neelsen ditemukan hasil yang positif pada penderita MH tipe MB. Adapun indeks
bakteri yang ditemukan berupa > 2+ atau > 10 BTA dalam 10 LP (lapang pandang)
untuk tipe MB. Sedangkan pada pemeriksaan serologik, ditemukan antibodi spesifik
terhadap M. Leprae, berupa antibodi anti phenolic glycolipid-1 dan antibodi
antiprotein 16 kD serta 35 kD. Namun, terdapat pula antibodi non- spesifik yang dapat
Tabel 1. Gambaran Klinis, Bakteriologik, dan Imunologik Kusta MB
12

5




dihasilkan oleh bakteri ini, berupa liphoarabinomanan (LAM). Pemeriksaan serologik
penting dan sering dilakukan pada MH yang meragukan, sebab temuan tanda klinis
dan bakteriologis yang tidak jelas.
Menurut WHO (1995), oleh karena keterbatasan pemeriksaan kerokan pada lesi
kulit di lapangan, maka WHO telah menyederhanakan diagnosis klinis penyakit
morbus hansen tipe MB yang didasarkan pada temuan lesi > 5 dengan distribusi lesi
lebih simetris, disertai kehilangan sensasi yang kurang jelas dan kerusakan pada
banyak cabang saraf (n. ulnaris, n. medianus, n. radialis, n. poplitea lateralis, n. tibialis
posterior, n. fasialis, dan n. trigemenus).
Terapi pengobatan untuk penyakit morbus hansen telah menggunakan teknik
MDT (multi drug treatment), hal ini dilaksanakan untuk mencegah resistensin,
memperpendek masa pengobatan, dan mempercepat pemutusan rantai transmisi
penyakit ini. Pengobatan untuk MH tipe MB, yaitu terlihat pada tabel berikut:

Rifampicin Dapson Lamprene
Dewasa 600 mg/bulan
Diminum di depan
petugas kesehatan
100 mg/hari
Diminum
dirumah
300 mg/bulan
Diminum di depan petugas
kesehatan, dilanjutkan dengan 50
mg/hari diminum di rumah atau 3
kali 100 mg/minggu
Anak-anak
(10-14
tahun)
450 mg/bulan
Diminum di depan
petugas
50 mg/hari
Diminum di
rumah
150 mg/bulan
Diminum di depan petugas
kesehatan, dilanjutkan dengan 50
mg selang sehari di rumah
Nb: diminum di depan petugas atau dalam pengawasan
Dosis MDT pada anak dibawah umur 10 tahun yaitu sebagai berikut:
1. Rifampicin: 10-15 mg/kg BB
2. Dapson : 1-2 mg/kg BB
3. Lamprene :
a. Bulanan: 100 mg/bulan
b. Harian: 50 mg/2x seminggu
Sebagai standar pengobatan, WHO Expert Committee membuat keputusan
dengan memperpendek masa pengobatan untuk kasus multibasiler dari 24 dosis yang
Tabel 2. Dosis dan Cara Pemakaian MDT pada Dewasa dan Anak-anak

6




diselesaikan dalam waktu 24 – 36 bulan, menjadi 12 dosis dalam 12 – 18 bulan.
13,14

Setelah selesai minum 12 dosis obat ini, dinyatakan sebagai RFT (Release from
Treatment) atau berhenti minum obat. Setelah masa RFT, maka dilakukan tindak
lanjut (tanpa pengobatan) secara klinis dan bakterioskopis minimal setiap tahun dalam
jangka waktu 5 tahun. Bila dalam jangka waktu tersebut, bakterioskopis tetap negatif
dan tidak ditemukan tanda-tanda relaps atau kusta aktif, maka penderita dinyatakan
bebas dari pengamatan atau disebut dengan Release from Control (RFC).

2.6 Morbus Hansen Tipe Multi Basiler dengan Reaksi Kusta Tipe I (Reaksi
Reversal)

2.6.1 Reaksi Kusta Tipe I (Reaksi Reversal)
Reaksi kusta merupakan episode akut pada perjalanan kronis penyakit morbus
hansen. Reaksi ini merupakan suatu konsekuensi respon imun terhadap M. Leprae,
yang dapat timbul sebelum, saat, atau setelah menyelesaikan pengobatan MDT.
Namun, tidak semua MH tipe pausibasiler ataupun multibasiler terjadi pengembangan
reaksi kusta ini.
48,49
Berdasarkan penelitian WHO (2000), 25% reaksi kusta terjadi
pada MH tipe PB dan 45% terjadi pada MH tipe MB.
14,15
Berdasarkan beberapa buku,
disebutkan bahwa reaksi kusta masuk dalam salah satu komplikasi MH. Etiologi
reaksi ini belum diketahui secara pasti, namun reaksi hipersensitivitas sampai saat ini
masih digunakan untuk menjelaskan patogenesis penyakit tersebut.
Terdapat dua tipe mayor reaksi kusta, yaitu reaksi kusta tipe I (T1LR) atau
reaksi reversal dan reaksi kusta tipe II (T2LR) atau reaksi erythema nodusum
leprosum (ENL). Pada tulisan ini, penulis fokus pada reaksi kusta tipe I. Reaksi kusta
T1LR merupakan reaksi hipersensitivitas tipe IV yang terjadi pada lepra tipe
borderline dengan respon imun seluler terhadap M. Leprae.
16,17

T1LR secara umum dikarakteristikkan dengan inflamasi akut pada lesi lama
atau lesi baru, dan/atau neuritis. 95% reaksi kusta tipe I terdiagnosis secara simultan
bersamaan dengan MH atau selama dua tahun pertama pengobatan MDT. Data studi
menemukan pula proses odem dan ulserasi pada kulit. Odem pada tangan, kaki, dan
wajah merupakan pola reaksi TILR. Neuritis yang tidak tertangani dengan cepat dan
adekuat, dapat menyebabkan kehilangan fungsi saraf permanen berupa neuropati saraf
sensoris dan motoris perifer. Onset TILR dapat sangat cepat, bersifat rekuren dan
menyebabkan beberapa kerusakan saraf.
18

7

















2.6.2 Patogenesis Reaksi Kusta Tipe I (Reaksi Reversal)
Kemampuan tubuh untuk secara cepat mendeteksi invasi patogen merupakan
pola penting dari sistem imun tubuh (innate) yang dimediasi oleh pengenalan bagian
reseptor berbagai macam ligan. Hal ini merupakan bagian tipe reaksi sensitivitas tipe
IV. Toll-like receptor 2 (TLR2) terlibat pada pengenalan lipoprotein mikobakterium.
Stimulasi pada reseptor TLR, dapat mengaktivasi faktor transkripsi nuclear Nf-kB
yang memodulasi transkripsi gen respon.
18,19,20
Aktivasi sistem imun tubuh (innate) menyebabkan produksi sitokin dan ekpresi
molekul co-stimulasi sebagai respon dari aktivasi sel sistem imun adaptif. T1LR
meningkatkan respon sel terhadap antigen M. Leprae, yang dikarakteristikkan dengan
aktivasi limfosit T helper (Th)-1 yang mengekspresikan IL-12 dan IFN-γ. IFN-γ dan
TNF-α memproduksi CD4 dan sel sitotoksik T yang secara selektif meningkat dengan
proses klirens basil dan kehancuran saraf. Komponen dinding sel M. Leprae, seperti
LAM, menginduksi aktivasi nuklear translokasi Nf-kB dan MAP kinase. Kedua hal
tersebut penting dalam pembentukan sitokin dan aktivasi sel imun adaptif.
18,19,21
Proses patogenesis belum dapat diketahui secara pasti, namun studi baru-baru
ini menyebutkan, bahwa reaksi kusta tipe I merupakan reaksi hipersensitivitas tipe
lambat (delayed). Antigen M. Leprae ditemukan pada sel saraf dan kulit yang
terlokalisasi pada sel Schwann dan makrofag. Seperti penjelasan diatas, TLR2
berperan penting dalam memediasi ekspresi sitokin pro inflamasi. Sel Schwann
merupakan sel yang mengekspresikan reseptor TLR-2. antigen M. Leprae pada sel
terinfeksi menyebabkan ekpresi MHC-II pada permukaan sel. MHC-II kemudian
dipresentasikan oleh APC ke limfosit Th-1, sehingga mencetuskan produksi limfosit
sitolitik CD4
+
untuk menghancurkan sel terifeksi. Hal ini pula dicetuskan oleh
TT
BT BB BL
LL
Reversal
ENL
Gambar 1. Hubungan Antara Reaksi Reversal dan ENL pada Berbagai Tipe Kusta
18

8




mediator sitokin pro inflamasi, seperti tumor necrosis factor (TNF), IL-12, IFN-γ, dan
i-NOS. Sel limfosit sitolitik CD4
+
merupakan sel yang berperan signifikan dan
jumlahnya paling banyak ditemukan pada lesi granuloma T1LR, meskipun demikian
rantai aktivasi diatas juga melibatkan sel sitotoksi CD8 dan CD4 untuk
menghancurkan sel yang terinfeksi.
22















Meskipun TNF-α memediasi berbagai respon sel imun, diketahui bahwa TNF-α
memiliki efek toksik pada sel Schwann, namun apabila terkombinasi dengan TGF-β
memiliki efek yang lebih signifikan untuk menyebkan lisis pada sel Schwann tersebu,
sehingga hal ini menyebabkan kehancuran saraf perifer.
Berdasarkan penelitian Jopling, et al (2003), antigen berasal dari basil yang
telah mati (breaking down leprosy bacilli) yang kemudian bereaksi dengan limfosit T
disertai perubahan sistem imunitas seluler (SIS) yang cepat. Dengan demikian,
sebagai hasil reaksi tersebut, dapat terjadi (gambar 1.):
a. Up Grading Reaction atau Reversal: apabila pergerseran imunitas ke arah
tuberkuloid (peningkatan SIS)
b. Down Grading Reaction: apabila pergeseran imunitas ke arah lepromatosa
(terjadi penurunan SIS)

Gambar 2. Patogenesis Reaksi Kusta Tipe I (Reaksi Reversal)
22

9




2.7 Manisfestasi Klinis Reaksi Kusta Tipe I
Semua pasien MH dapat berkembang menjadi reaksi krusta tipe I, namun
terdapat beberapa faktor predisposisi yang meningkatkan kejadian TILR ini, seperti:
a. Lesi: multiple, dekat dengan saraf perifer dan wajah
b. Penebalan saraf dengan atau tanpa gangguan fungsional
c. Reaksi presipitasi infeksi, vaksinasi, perubahan hormonal (pubertas, kehamilan,
dan kelahiran bayi), serta stres psikologis.
Adapun manifestasi klinis reaksi kusta tipe I (reaksi reversal), yaitu sebagai
berikut:
a. Kondisi umum (gejala konstitusi)
Kondisi umum pasien baik, dengan atau tanpa deman dan gejala konstitusi
lainnya.
b. Inflamasi pada lesi kulit
Tanda inflamasi terlihat pada lesi yang sudah ada, lesi kulit menjadi merah dan
mencolok, bengkak, mengkilap dan panas. Lesi dapat disertai nyeri ataupun tanpa
nyeri pada reaksi tipe I ringan.
c. Inflamasi pada saraf
- Neuritis Akut: saraf yang terlibat berupa lesi pada saraf lama atau baru. Terjadi
penebalan, nyeri tekan (sangat nyeri), fungsi sensoris, autonomi, dan motor
terganggu. Nyeri pada saraf menyebabkan tekanan intraneural, sehingga terjadi
odem dan proses inflamasi pada saraf. Nyeri dapat berupa referred pain.
- Silent neuropathy atau quite nerve paralysis: Terjadi gangguan fungsi saraf
tanpa disertai nyeri ataupun nyeri tekan pada saraf atau inflamasi pada lesi
kulit, sehingga komplikasi nyeri tidak dapat diprediksi (muncul secara cepat dan
tiba-tiba).
d. Odem pada tangan dan kaki
e. Mata
Tidak terdapat perubahan pada jaringan ocular pada reaksi kusta tipe I, namun
pasien dapat mengembangkan penyakit anestesia kornea dan lagophtalmus oleh
karena keterlibatan nervus VII dan nervus V.
Keterlibatan saraf menyebabkan kehilangan fungsi permanen sehingga terjadi
disabilitas. Pasien MH tipe MB dengan reaksi kusta tipe I, harus dibedakan antara tipe
ringan dan berat, yang dapat dilihat pada tabel 3. di bawah ini.

10




Reaksi Tipe I Ringan Reaksi Tipe II Berat
- Reaksi terjadi pada lesi kulit yang
sudah ada
- Eritema dan odem lesi kulit tanpa
ulserasi
- Tidak terdapat keterlibatan saraf
- Tidak terdapat gejala konstitusi
- Tidak ditemukan odem pada tangan
dan kaki
- Tidak berespon pada NSAID periode
2 – 4 minggu
- Lesi kulit eritema, nyeri, dan
inflamasi yang disertai dengan
ulserasi
- Nyeri atau nyeri tekan pada satu atau
lebih saraf dengan atau tanpa
kehilangan fungsi saraf
- Makula eritema disertai odem pada
wajah sekitar mata
- Lesi kulit pada traktus saraf
- Ditandai dengan odem pada tangan,
kaki atau wajah
- Kehilangan fungsi motorik
- Respon terhadap NSAID
Gejala klinis lainnya yang ditemukan pada reaksi reversal adalah sebagian atau
seluruh lesi yang telah ada bertambah aktif dan/atau timbul lesi baru dalam waktu
yang relatif singkat. Lesi hipopigmentasi dapat menjadi eritema, lesi eritema semakin
eritematosa, lesi makula menjadi infiltrat dan meluas. Selain itu, reaksi reversal sering
pula disebut dengan reaksi non-nodular, karena tidak ditemukannya nodul bila
dibandingkan dengan reaksi kusta tipe II (Erimatous Nodular Leprosy). Hal ini
penting, saat terjadi fenomena lucio yang merupakan reaksi kusta lepromatosa non-
nodular difusa yang sangat berat. Fenomena ini jarang terjadi, namun gambaran klinis
dapat berupa:
a. Plak atau infiltrat difus
b. Berwarna merah muda
c. Berbentuk konfigurasi dan terasa nyeri
d. Lesi terutama diekstremitas dan meluas ke seluruh tubuh
e. Lesi yang berat, berupa eritematosa, purpura, dan bula yang secara cepat dapat
terjadi nekrosis dan ulserasi
f. Lesi lambat sembuh dan terbentuk jaringan parut



Tabel 3. Perbandingan Manifestasi Klinis Reaksi Kusta Tipe I

11




Adapun tahapan keterlibatan saraf yaitu, sebagai berikut:
a. Tahap I
Saraf menjadi bengkak akibat respon inflamasi (reaksi kusta) dan pembentukan
granulomatosa. Secara palpasi saraf teraba menebal. Perasaan gatal dan nyeri dapat
dirasakan pada perjalanan saraf perifer sehingga menyebabkan iskemia. Apabila
sistem imunitas seluler dalah keadaan baik, tidak ditemukannya bukti keterlibatan
kulit, sehingga hanya terjadi neural leprosy.







b. Tahap II (Tahap Kerusakan Saraf Parsial)
Kompresi traktus saraf perifer menyebabkan destruksi pada akson, sehingga terjadi
iskemia yang mempengaruhi fungsi motorik, autonomic, dan sensoris. Area yang
mengalami nekrosis berbentuk odem oval pada kulit yang mengindikasikan pula
terjadi nervus abses. Terjadi paralisis inkomplit atau komplit.
c. Tahap III (Tahap Destruksi Saraf)
Saraf menjadi fibrotic, tebal dan atrofi (long standing paralysis). Pada tahap ini,
kerusakan saraf bersifat permanen.

2.8 Diagnosis Banding Reaksi Kusta Tipe I
Adapun diagnosis banding untuk reaksi kusta tipe I, yaitu:
a. Cutaneous drug eruptions
Pada penyakit ini ditemukan eksantemata, urtikaria, likenoid, menyerupai ENL,
eritema multiforme, SJS atau TEN. Pada beberapa reaksi, pasien mengeluh gatal
dan rasa terbakar yang tidak ditemukan pada reaksi leprosy. Lesi erupsi yang baru
tidak berhubungan dengan lesi kulit yang telah ada.
b. Infeksi Lokal
Pioderma lokalis yang berkembang pada pasien lepra hanya terbatas pada salah
satu bagian tubuh dan terdapat riwayat infeksi, seperti jejas atau gigitan serangga.
Gambar 3. Odem Oval pada Keterlbatan Saraf Tahap II

12




c. Relapse
Reaksi ini selalu terjadi pada 3 tahun pertama terapi anti lepra dan memiliki onset
aku dengan nyeri dan nyeri tekan pada lesi lama. Lesi baru muncul secara tiba-tiba.

2.9 Terapi Reaksi Kusta Tipe I pada Morbus Hansen Tipe Multi Basiler
Prinsip penanganan reaksi kusta tipe I pada MH tipe MB adalah penanganan
neuritis akut untuk mencegah kecacatan atau kontraktur, pencegahan kebutaan,
eradikasi kuman, serta mengatasi rasa nyeri yang timbul. Oleh karena itu, untuk
mengatasi hal tersebut, dilakukan imobilisasi, pemberian analgesik dan sedatif,
pemberian obat anti reaksi, dan MDT diteruskan dengan dosis yang sama sesuai tipe
multi basiler.
Terapi reaksi kusta tipe I dibedakan atas derajat penyakit ringan dan berat.
Adapun prinsip terapi reaksi ringan, yaitu:
52,54,55
a. Obat MDT dilanjutkan sesuai dosis yang telah ditentukan
b. Konseling untuk menurunkan sres psikologis
c. Terapi antibiotik
d. Analgesik dan anti inflamasi (NSAID)
e. Anxiolitik (pada tingkat kecemasan tinggi)

1. Manajemen reaksi ringan kusta tipe I, yaitu:
a. Terapi reaksi ringan berdasarkan gejala tanpa steroid. Perawatan secara rawat
jalan.
b. MDT (multi drug treatment): berikan MDT bila pasien dating pertama kali dan
reaksi kusta timbul saat renjatan pertama, namun yang telah mendapatkan MDT,
pengobatan dilanjutkan sesuai dengan prinsip penanganan MH tipe MB yaitu
sesuai dengan tabel 1..Apabila, reaksi kusta tipe I muncul saat pasien
menyelesaikan pengobatan, maka pasien hanya diberikan obat anti reaksi kusta tipe
I.
c. Analgesik dan anti-inflamasi: reaksi ringan dengan lesi kulit inflamasi yang ringan
diberikan terapi simtomatik berupa NSAID (Aspirin) dosis dewasa 600 mg 6
kali/hari atau parasetamol 1 gr 4 kali/hari (dosis dewasa).
d. Obat anti reaksi: Chloroquine 150 mg 3 x 1 selama 3 – 5 hari


13




2. Manajemen reaksi berat kusta tipe I, yaitu
a. Pada reaksi berat kusta tipe I membutuhkan pengobatan steroid
b. Imobilisasi: perlu dilakukan rawat inap ≥ 2 minggu (sesuai klinis)
c. Balut (splint) saraf yang terlibat: imobilisasi saraf dapat menggunakan splint static.
Hal ini berguna untuk mencegah trauma pada saraf oleh karena pergerakan sendi
berulang. Splint digunakan selama 24 jam dan dibuka hanya untuk fisioterapi.












d. Analgesik: NSAID (Aspirin) dosis dewasa 600 mg 6 kali/hari atau parasetamol 1
gr 4 kali/hari (dosis dewasa).
e. Prednisolone/prednisone: obat utama untuk terapi reaksi berat adalah
kortikosteroid, dengan skema:
- 40 mg/hari : 2 minggu I
- 30 mg/hari : 2 minggu II
- 20 mg/hari : 2 minggu III
- 15 mg/hari : 2 minggu IV
- 10 mg/hari : 2 minggu V
- 5 mg/hari : 2 minggu VI
f. Obat-obat anti reaksi:
- Aspirin : 600 – 1200 mg setiap 4 jam (4 – 6 kali/hari)
- Klorokuin : 3 x 150 mg/hari
- Antimon : Stibophen (8,5 mg antimon per ml), diberikan 2 – 3 ml secara
selang-seling. Dosis total tidak melebihi 30 ml. Obat ini jarang dipakai karena
memiliki efek toksik.
- Thalidomide : dosis 400 mg/hari kemudian diturunkan sampai mencapai 50
mg/hari. Jarang dipakai, terutama pada wanita (teratogenik).

Gambar 4. Posisi Fungsional untuk Splinting
54

14




BAB III
LAPORAN KASUS

3.1. Identitas Pasien
Nama : Ni Made Diami
Umur : 36 tahun
Kelamin : Perempuan
Agama : Hindu
Alamat : Desa Depehas
Status : Menikah
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Pendidikan terakhir : Sekolah Dasar
Suku : Bali
Bangsa : Indonesia
Tanggal Periksa : 2 Juni 2014

3.2. Anamnesa
Keluhan utama:
Bercak-bercak kemerahan pada seluruh badan
Perjalanan penyakit:
Penderita mengeluh adanya bercak bercak kemerahan yang terdapat di seluruh
badannya. Pada awalnya penderita mengeluhkan timbulnya lesi berupa makula
hipopigmentasi di daerah lengan atas yang disertai dengan mati rasa sejak 7 bulan
yang lalu tanpa disertai adanya keluhan demam dan gejala infeksi saluran nafas atas.
Lesi kemudian mulai menyebar ke seluruh tubuh. Lesi tersebut lama kelamaan makin
membesar, mengalami peninggian dan berubah warna menjadi kemerahan. Pasien
kemudian ke puskesmas dan mendapatkan regimen pengobatan sesuai dengan
diagnosis awalnya di puskesmas. setelah mendapat pengobatan tersebut pasien
mengeluh bengkak yang terjadi di sekitar mulutnya dan berlanjut ke seluruh tubuh.
karena khawatir akan kondisinya, pasien pergi ke RSUD Singaraja untuk
mendapatkan pengobatan lebih lanjut dan diopname selama 2 minggu. Saat ini masih
terdapat lesi berupa plak kasar di daerah lengan kanan atas dan bawah serta
punggung, disertai dengan makula eritema berbatas tegas di seluruh tubuh disertai

15




dengan rasa nyeri dan panas yang menyengat tanpa adanya gatal dan penurunan
sensitivitas. Pasien sudah melakukan tes BTA. Tidak ada hal yang memperingan
maupun memperberat keluhan pasien.
Riwayat Pengobatan
Penderita mendapatkan regimen terapi berupa MDT-MB selama 12 bulan yang
sudah diselesaikan pasien selama 7 bulan.
Riwayat Penyakit Terdahulu
Penderita belum pernah mengalami keluhan yang sama sebelumnya.
Riwayat Penyakit Yang Sama Dalam Keluarga
Tidak ada riwayat keluhan penyakit yang sama dengan pasien pada keluarga
pasien, tetapi pasien mengaku ada tetangganya yang memiliki keluhan yang sama
dengan pasien.
Riwayat Atopi
Penderita menyangkal riwayat alergi.

3.3. Pemeriksaan Fisik
Status present:
Keadaan Umum : baik
Kesadaran : compos mentis
Tensi : 120/80
Nadi : 78 x/mneit
Respirasi : 18 x/menit
Temperatur : 37
0
C
Status general :
Kepala : normocefali
Mata : anemia -/-, ikterik -/-
THT : kesan tenang
Thorax : Cor: S1S2 tunggal regular, murmur (-)
Pul: vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-
Abdomen : dintensi (-), bising usus (+) normal
Extrimitas : akral hangat (+), edeme (-)



16




Status Dermatologi
Lokasi : Seluruh tubuh
Effloresensi : Makula eritema, batas tegas, multiple tersebar, bentuk geografika,
ukuran bervariasi, diatas kulit yang normal di seluruh tubuh.
Terdapat makula hipopigmentasi, batas tegas, multiple tersebar,
bentuk bulat/oval, ukuran bervariasi, diatas kulit yang normal di
punggung dan ekstremitas bawah. Terdapat plak eritema, berbatas
tegas, multiple, bentuk bulat, ukuran bervariasi, diatas kulit normal
pada ektremitas kanan atas.
Stigmata atopik : tidak ada
Mukosa : dalam batas normal
Rambut : dalam batas normal
Kuku : dalam batas normal
Penebalan saraf : tidak terdapat penebalan saraf

Pemeriksaan Fisik Khusus:
Tes sensitivitas : Hasil yang diperoleh pada pasien ini adalah tidak terdapat adanya
gangguan sensitivitas pada makula dan plak penderita.
Pemeriksaan penebalan saraf tepi: pada pasien ini tidak ditemukan penebalan saraf
tepi
Pemeriksaan sensorik : Hasil yang diperoleh pada pasien ini adalah sensoriknya
masih normal
Pemeriksaan motorik : pada pemeriksaan ini kekuatan otot pasien yang dinilai dan
hasilnya kekuatan otot pada pasien ini maksimal.

3.4. Diagnosis Banding
 ENL pada pasien Morbus Hansen
 Fixed drug eruption
 Tinea versikolor
 Psoriasis




17




3.5. Usulan Pemeriksaan
1. Pemeriksaan BTA. Hasil BTA : positif
2. Pemeriksaan Biopsi: belum dikerjakan

3.6. Resume
Penderita, perempuan, 36 tahun, Hindu, Bali. Datang dengan adanya bercak bercak
kemerahan yang terdapat di seluruh badannya. Keluhan pasien dimulai sejak 7 bulan
yang lalu. Lesi pasien menjadi bengkak setelah mendapatkan pengobatan di
puskesmas. Saat ini masih terdapat lesi berupa plak kasar di daerah lengan kanan atas
dan bawah serta punggung, disertai dengan makula eritema berbatas tegas di seluruh
tubuh disertai dengan rasa nyeri dan panas yang menyengat tanpa adanya gatal dan
penurunan sensitivitas. Penderita mendapatkan regimen terapi berupa MDT-MB
selama 12 bulan yang sudah diselesaikan pasien selama 7 bulan. Tidak terdapat
riwayat penyakit sistemik dan riwayat alergi. Tetangga pasien memiliki keluhan yang
sama dengan pasien.

Pemeriksaan fisik :
Status present : dalam batas normal
Status general : dalam batas normal

Status dermatologi :
Lokasi : Seluruh tubuh
Effloresensi : Makula eritema, batas tegas, multiple tersebar, bentuk geografika,
ukuran bervariasi, diatas kulit yang normal di seluruh tubuh. Terdapat
makula hipopigmentasi, batas tegas, multiple tersebar, bentuk
bulat/oval, ukuran bervariasi, diatas kulit yang normal di punggung
dan ekstremitas bawah. Terdapat plak eritema, berbatas tegas,
multiple, bentuk bulat, ukuran bervariasi, diatas kulit normal pada
ektremitas kanan atas.
Stigmata atopik : tidak ada
Mukosa : dalam batas normal
Rambut : dalam batas normal
Kuku : dalam batas normal

18




Penebalan saraf : tidak terdapat penebalan saraf

3.7. Diagnosis Kerja
Morbus Hansen Tipe Multi Basiler dengan Reaksi Reversal

3.8. Penatalaksanaan
Pada pasien ini telah mendapatkan terapi sejak 7 bulan yang lalu dengan
regimen terapi berupa :
Rifampisin : 600 mg tiap bulan diminum didepan petugas
Lampren : 300 mg tiap bulan diminum didepan petugas, dilanjutkan 50 mg tiap hari
dirumah
Dapson : 100 mg tiap hari diminum di rumah
Pengobatan MB diberikan untuk 12 dosis yang diselesaikan dalam 12-18
bulan dan pasien langsung dinyatakan RFT.
Untuk reaksi reversal, penderita mendapatkan regimen terapi berupa:
1. Prednison 5mg 2 kali sehari selama 15 hari
2. Sohobion sekali sehari selama 10 hari
3. Asam mefenamat 3 kali sehari 500mg selama 7 hari
4. Inerson dan fuson topikal sebanyak 2 kali sehari

3.9. Prognosis
Prognosis penyakit ini dubius ad bonam










19




BAB IV
PEMBAHASAN

Kusta merupakan penyakit infeksi yang kronis,dan penyebabnya ialah
Mycobacterium leprae yang bersifat intraselular obligat. Saraf perifer sebagai afinitas
pertama, lalu kulit dan mukosa traktus respiratorius bagian atas, kemudian dapat ke
organ lain kecuali susunan saraf pusat.

Pada perjalanan penyakit kusta, dapat terjadi
suatu reaksi yang dinamakan reaksi kusta, yaitu adalah suatu episode akut dalam
perjalanan kronis penyakit kusta yang merupakan reaksi kekebalan (respon selular)
atau reaksi antigen-antibodi (respon humoral) dengan akibat merugikan pasien yang
dapat terjadi pada pasien saat sebelum mendapat pengobatan, selama pengobatan atau
sesudah pengobatan. Terdapat 3 jenis reaksi kusta, yaitu reaksi tipe I (reaksi reversal,
reaksi upgrading, reaksi borderline), reaksi tipe II (Eritema Nodusum Leprosum) dan
Fenomena Lucio.
Diagnosa kusta dapat ditegakkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang. Dari pasien ini didapatkan bahwa pasien mengeluh adanya
bercak bercak pada seluruh badan. Pada awalnya pasien mengeluhkan adanya lesi
berupa makula hipopigmentasi di daerah lengan atas yang disertai dengan adanya mati
rasa sejak 7 bulan yang lalu. Lesi tersebut kemudian mulai membesar dan menyebar
ke seluruh tubuh. Pasien kemudian datang ke puskesmas dan mendapatkan
pengobatan. Setelah mendapatkan pengobatan, pasien mengeluh timbul bengkak yang
dimulai pada lipatan mulut dan tersebar ke seluruh tubuh dan disertai dengan
peningkatan rasa nyeri. Pasien kemudian mengalami penurunan keadaan umum dan
dirawat selama 2 minggu di rumah sakit. Saat ini masih terdapat lesi berupa plak kasar
di daerah lengan kanan atas dan bawah serta punggung, disertai dengan makula
eritema berbatas tegas di seluruh tubuh disertai dengan rasa nyeri dan panas yang
menyengat tanpa adanya gatal dan penurunan sensitivitas. Pasien sudah melakukan tes
BTA. Tidak ada hal yang memperingan maupun memperberat keluhan pasien.
Melalui pemeriksaan fisik didapatkan status dermatologi sebagai berikut
Lokasi : Seluruh tubuh
Effloresensi : Makula eritema, batas tegas, multiple tersebar, bentuk geografika,
ukuran bervariasi, diatas kulit yang normal di seluruh tubuh. Terdapat
makula hipopigmentasi, batas tegas, multiple tersebar, bentuk

20




bulat/oval, ukuran bervariasi, diatas kulit yang normal di punggung dan
ekstremitas bawah. Terdapat plak eritema, berbatas tegas, multiple,
bentuk bulat, ukuran bervariasi, diatas kulit normal pada ektremitas
kanan atas.
Hasil dari pemeriksaan fisik 7 bulan yang lalu mengarah ke diagnosis penyakit
kusta dimana ditemukan adanya tes sensitivitas yang terganggu pada daerah makula
hipopigmentasi. Pasien diketahui mengalami reaksi kusta tipe I (reaksi reversal) yang
ditandai dengan adanya lesi yang bertambah aktif baik sebagian atau seluruhnya dan
timbul lesi baru dalam waktu yang relatif singkat dan ditandai dengan adanya neuritis
berat. Pada kasus ini, reaksi kusta terjadi setelah pasien menggunakan terapi yang
diberikan dari puskesmas dimana terjadi perubahan dimana makula hipopigmentasi
berubah menjadi eritema dan muncul bengkak di seluruh tubuh dalam waktu yang
singkat dan disertai dengan peningkatan rasa nyeri.
Penyakit kusta gejalanya mirip dengan beberapa penyakit seperti pitiriasis rosea,
tinea versikolor, vitiligo, dan psoriasis. Gambaran klinik pitiriasis rosea makula
eritroskuamosa anular dan soliter, bentuk lonjong dengan tepi hampir tidak nyata
meninggi dan bagian sentral bersisik, agak berkeringat. Sumbu panjang lesi sesuai
dengan garis lipatan kulit dan kadang-kadang menyerupai gambaran pohon cemara
terbalik. Lesi inisial (herald patch) biasanya soliter, bentuk oval, anular, berdiameter
2-6 cm.Diagnosis pitiriasis rosea bisa disingkirkan karena gejala klinik pitiriasis rosea
tidak sesuai dengan keluhan penderita karena makula pada pitiriasis rosea tidak
anastesi dan tidak ditemukan penebalan saraf. Gejala kliniknya tinea versikolor
berupa makula yang dapat hipopigmentasi, kecoklatan, keabuan, atau kehitam-
hitaman dalam berbagai ukuran, dengan skuama halus diatasnya dan terasa sangat
gatal bila berkeringat. Diagnosa tinea versikolor ini dapat disingkirkan karena makula
hipopigmentasinya tidak anastesi dan tidak ada penebalan saraf. Gejala klinik dari
psoriasis berupa makula eritematosa yang besarnya bervariasi dari miliar sampai
numular, dengan gambaran yang beraneka ragam, dapat arsinar, sirsinar, polisiklis
atau georafis. Makula ini berbatas tegas di tutupi oleh skuama kasar berwarna putih
mengkilat. Jika skuama digores dengan benda tajam menunjukkan tanda tetesan lilin.
Jika penggoresan diteruskan maka timbul tanda Auspitz dengan bintik-bintik darah.
Dapat pula menunjukkan fenomena Koebner yaitu timbul lesi-lesi psoriasis pada

21




bekas trauma/garukan. Diagnosa psoriasis dapat disingkirkan karena pada penderita
tidak ditemukan makula yang ditutupi oleh skuama tebal berwarna putih keperakan.
Diagnosa pasti penyakit kusta dapat ditegakkan bila menemukan 2 dari 3 tanda
kardinal atau adanya tanda yang ke 4 saja. Hasil dari anamnesis dan pemeriksaan fisik
pada pasien ini ditemukan adanya makula hipopigmentasi anastesi dan gangguan
fungsi oleh sebab itu pada kasus ini diagnosanya adalah kusta.
Selain itu, pasien juga mengalami reaksi kusta tipe I (reaksi reversal) yang
ditandai dengan adanya lesi yang bertambah aktif baik sebagian atau seluruhnya,
seperti perubahan makula hipopigmentasi menjadi hiperpigmentasi yang kemerahan
dan timbul lesi baru dalam waktu yang relatif singkat. Reaksi lainnya berupa bengkak
pada lesi di bagian oral dan menyebar ketempat lainnya juga terjadi, namun ini terjadi
setelah pasien menggunakan obat yang diberikan di puskesmas. Jika melihat
perjalanan reaksi kusta tipe I yang disertai odem pada lesi, maka perlu dibedakan
suatu reaksi kusta dengan reaksi tubuh berupa reaksi obat alergik. Dari anamnesis
pasien tidak terdapat riwayat alergi terhadap obat. Berdasarkan data yang ada, pross
odem pada reaksi lepra terjadi pada lesi yang merupakan hasil dari inflamasi lesi.
Dapat juga terjadi odem saraf atau penebalan, akibat peningkatan tekanan intraneural.
Sedangkan pada reaksi obat alergi, dapat terjadi reaksi hipersensitivitas tipe cepat
ataupun lambat, yang mana pasien telah memiliki riwayat hipersensitivitas terhadap
obat tersebut. Gambaran dermatologis pada erupsi obat alergi dan reaksi kusta tipe I
hampir mirip terutama pada reaksi tipe I yang berat. Namun, berdasarkan penelitian
yang ada, odem yang terjadi pada reaksi kusta tipe I lebih cenderung akibat obstruksi
pada aliran limfa menuju node regional. Obstruksi terjadi akibat proses fibrotik.
Sedangkan pada erupsi obat alergi, odem terjadi berupa urtika atau angioedema, yang
dapat disertai dengan pupura.
Pada pasien ini juga harus dibedakan antara reaksi kusta yang terjadi, apakah
yang terjadi adalah reaksi kusta tipe I atau reaksi kusta tipe II. Perbedaan yang terjadi
antara reaksi kusta tipe I dan tipe II adalah:
No Tipe 1 Tipe 2
1 Spektrum
(umumnya)
Borderline (BT, BB, BL) Lepromatous (BL, LL)
2 Lesi Kulit lesi yang bertambah aktif
baik sebagian atau
seluruhnya dan timbul
lesi baru dalam waktu
yang relatif singkat
Nodul baru muncul
berkelompok

22




3 Kerusakan
Saraf
Sering dan parah Tidak terlalu parah
4 Sistemik Tidak umum Demam, lemah, artralgia,
dan limfadenitis
5 Organ lain Iritis, orchitis, dan
glomerulonefritis tidak
terjadi
Sangat umum terjadi
6 Pengulangan
reaksi
Pengulangan jarang
terjadi
Pengulangan biasanya
terjadi
7 AFB Tidak ditemukan Basil yang rusak
8 Investigasi Rutin : normal Urin : albuminuria
9 Patogenesis Reaksi antigen antibodi
tipe 4 (Gel dan Coombs)
Reaksi antigen antibodi
tipe 3 (peningkatan IgG,
IgM,C2 dan C3)
10 Histopatologi Edema dengan
pengurangan basil dan
peningkatan limfosit.
Granuloma tidak teratur.
Edema dengan infiltrat
neutrofil dan vaskulitis

Pada pasien ini diberi terapi bila telah dilakukan pemeriksaan PA dan hasilnya
telah diketahui agar pemilihan terapi lebih tepat. Pemilihan terapi berdasarkan tipe
dari penyakit kusta. Apabila hasilnya menunjukkan tipe PB, terapi diberikan sesuai
WHO begitu sebaliknya pada tipe MB, terapi diberikan sesuai WHO. Pada pasien ini,
kusta yang terjadi adalah kusta tipe MB yang ditandai dengan lesi yang lebih dari 5,
lesi polimorfik, distribusi di kedua sisi tubuh (bilateral) dan tidak adanya penurunan
sensasi yang jelas. Untuk reaksi kustanya sendiri dapat diberikan kortikosteroid
karena disertai dengan neuritis akut. Dosis kortikosteroidnya sendiri disesuaikan
dengan berat ringannya neuritis dan minggu pemberiannya. Pada pasien ini,
kortikosteroid yang diberikan adalah prednison dengan dosis 5 mg yang dikonsumsi 2
di pagi hari, 1 kali di siang hari dan tidak di malam hari. Selain itu diberikan sohobion
untuk meredakan gejala neuritis pada pasien, asam mefenamat untuk analgetik pada
pasien serta krim topikal yaitu inerson dan fuson yang digunakan untuk mencegah
infeksi sekunder pada lesi pasien.







23




BAB V
KESIMPULAN

Adapun kesimpulan yang dapat dikemukakan pada laporan kasus ini, yaitu
sebagai berikut:
1. Reaksi kusta merupakan episode akut pada perjalanan kronis penyakit morbus
hansen. Salah satu bentuk reaksi kusta adalah reaksi kusta tipe I atau reversal
(TILR). T1LR merupakan reaksi hipersensitivitas tipe IV yang terjadi pada lepra
tipe borderline dengan respon imun seluler terhadap M. Leprae.
2. Proses patogenesis belum dapat diketahui secara pasti, namun studi baru-baru ini
menyebutkan, bahwa reaksi kusta tipe I merupakan reaksi hipersensitivitas tipe
lambat (delayed). Antigen M. Leprae ditemukan pada sel saraf dan kulit yang
terlokalisasi pada sel Schwann dan makrofag. TLR2 reseptor berperan besar
dalam mengaktifkan sistem imun seluler dan sitokin pro –inflamasi.
3. Reaksi kusta tipe I terdiri atas reaksi ringan dan reaksi berat. Perbedaan mendasar
kedua tipe reaksi ini, yaitu keterlibatan saraf cenderung pada tipe berat. Pada
reaksi kusta tipe I ringan hanya terjadi pembentukan lesi baru, perubahan warna
makula disertai odem pada lesi, ataupun lesi pada daerah kaki dan tangan yang
disertai nyeri ataupun tidak. Reaksi tipe berat terdapat keterlibatan saraf, berupa
gangguan fungsi motorik, sensorik, dan autonomik hingga terjadi proses
disabilitas.
4. Prinsip penanganan reaksi kusta tipe I, di dasarkan pada derajat reaksi. Secara
umum manajemen didasarkan pada gejala yang muncul, proses inflamasi dan
nyeri, yaitu penggunaan analgesic, antiinflamasi, dan antireaksi kusta. Perbedaan
kedua tipe reaksi, adalah penggunaan splint pada reaksi tipe berat sebagai
dekompresi saraf untuk menurunkan tekanan intraneural sehingga mencegah
nekrosis pada saraf yang terlibat.