BESVJESNO STANJE

Sadraj

1. Uvod ........................................................................................................................................ 1
2. Poremeaji koji mogu da izazovu gubitak svijesti .................................................................. 2
3. Epidemiologija najvanijih poremeaja .................................................................................. 4
3.1. Uestalost sinkopa ............................................................................................................ 4
3.2. Uestalost epileptikih napada i epilepsije ....................................................................... 5
3.3. Uestalosti ostalih uzroka gubitka svijesti ........................................................................ 6
4. Sinkopa .................................................................................................................................... 7
4.1. Patofiziologija sinkope ..................................................................................................... 7
4.2. Klasifikacija sinkopa ........................................................................................................ 7
4.2.1. Neuralno-posredovane (refleksne) sinkope ............................................................... 9
4.2.2. Ortostatska hipotenzija .............................................................................................. 9
4.2.3. Kardiogena sinkopa ................................................................................................. 10
4.2.4. Nedefinisana sinkopa .............................................................................................. 10
4.3. Dijagnoza sinkope .......................................................................................................... 11
5. Epilepsija ............................................................................................................................... 14
5.1. Definicija epileptikih napada ........................................................................................ 14
5.2. Definicija epilepsije kao hronine bolesti ...................................................................... 15
5.3. Naini javljanja epileptikih napada ............................................................................... 15
5.4. Dijagnoza epilepsije ....................................................................................................... 16
6. Ostali neuroloki, sistemski i psihijatrijski uzroci gubitka svijesti ....................................... 17
6.1. Sistemski poremeaji ...................................................................................................... 17
6.1.1. Hipoglikemija .......................................................................................................... 17
6.1.2. Akutna hiponatremija .............................................................................................. 18
6.2. Neuroloki poremeaji .................................................................................................... 18
6.2.1. Trauma glave ........................................................................................................... 18
6.2.2. Komocione konvulzije .......................................................................................... 18


6.2.3. Nagli porast intrakranijalnog pritiska ...................................................................... 19
6.2.4. Poremeaji spavanja ................................................................................................ 19
6.3. Psihijatrijski poremeaji ................................................................................................. 19
6.4. Psihogeni neepileptiki napadi (PNEN) ......................................................................... 19
7. Prva pomo ............................................................................................................................ 21
8. Zakljuak ............................................................................................................................... 22
9. Literatura ............................................................................................................................... 23


1

1. Uvod

Termini ''svijest'', ''svjesnost'', ''nesvjesnost'' i ''budnost'' imaju veliki broj znaenja, pa je
ponekad nemogue izbjei dvosmislenost pri njihovoj upotrebi. U ljekarskoj praksi najosnovnije i
najpraktinije znaenje pojma ''svijesti'' je trenutno stanje svjesnosti, sebe i svoje okoline i odgovor
na spoljne stimuluse i unutranje potrebe. Za svijest, odnosno svjesnost sebe i svoje okoline,
neophodna su dva osnovna faktora: budnost i mentalni sadraj svijesti.

Tri bazina stanja svijesti kod zdrave osobe su:
budno stanje;
REM spavanje;
sporotalasno spavanje.

U praksi se pojam svijesti izjednaava sa stanjem svijesti u budnosti. Anatomski supstrat svijesti
ine ascedentni retikularni aktivirajui sistem i talamus, koji su uglavnom odgovorni za budnost i
kontrolu ciklusa budnost-spavanje, i kora velikog mozga koja je odgovorna za kvalitet i
koherentnost misli i ponaanja odgovarajue osobe.

Poremeaj svijesti je najiri pojam koji obuhvata sve kvalitativne i kvantitativne promjene stanja
svijesti. Sa medicinskog stanovita, gubitak normalnog stanja budnosti je najvaniji i
najdramatiniji aspekt poremeaja stanja svijesti.

Termini kojima se u klinikoj praksi oznaavaju kvantitativni poremeaji svijesti mogu imati
razliita znaenja. Najtei stepen depresije svijesti je koma. Pojam ''koma'' oznaava produeno
stanje u kome je bolesnik zatvorenih oiju, bez svijesti, a u odsustvu ciklusa spavanje-budnost.
1

Dok termin ''koma'' oznaava dugotrajnost odnosno due stanje bez svijesti iz koga se bolesnik
esto ne oporavlja potpuno, termini ''besvjesno stanje'', ''gubitak svijesti'' ili ''kriza svijesti'' se u
svakodnevnoj praksi koriste da ukau na kratkotrajnost i po pravilu potpuni oporavak svijesti. Za
razliku od odomaenog termina ''kriza svijesti'' kojim se oznaava svaki nagli (paroksizmalni) i
prolazni poremeaj stanja svijesti, bilo da je on praen prekidom svijesti ili ne, i koji zbog svoje
irine ima mali praktini znaaj, termin gubitak svijesti podrazumjeva kratkotrajni potpuni prekid
(odsustvo) svijesti.

1
Plum E., Posner J., The diagnosis of stupor and coma, Philadelphia, F.A. Devis, 1982., str. 21
2

2. Poremeaji koji mogu da izazovu gubitak svijesti

Gubitak svijesti predstavlja prolazni (tranzitorni), nagli (paroksizmalni) i esto iznenadni i
kratkotrajni prekid kontinuiteta svijesti praen poremeajem tonusa, padom, i esto razliitim
motornim manifestacijama. Poslije kraeg vremena koje se mjeri u minutima, bolesnik se najee
oporavlja na stanje prije gubitka svijesti.

Gubitak svijesti je uvijek dramatian dogaaj, kako za bolesnika tako i za osobe u neposrednom
okruenju. Ukoliko se poslije gubitka svijesti bolesnik obrati za medicinsku pomo, ljekar mora
da utvrdi prirodu gubitka svijesti i da donese odluku o tome da li je i koja terapija potrebna.
Prepoznavanje gubitka svijesti i razlikovanje pravog tranzitornog prekida svijesti (npr. sinkopa,
epileptiki napad) od prividnog gubitka svijesti praenog motornim simptomima (psihogeni
neepileptiki napadi, katapleksija, ''drop ataci'') nije uvijek jednostavna ni laka. Zato je neophodno
da se u veini sluajeva razmotri diferencijalna dijagnoza mnogih poremeaja koji dovode do
pravog ili prividnog gubitka svijesti.

Zbog nepreciznosti terminologije i varijabilnih kriterijuma svaka klasifikacija poremeaja koji
izazivaju pravi ili prividni gubitak svijesti je arbitrarna, a te klasifikacije su:
Kardiovaskularni uzroci sinkopa
neuralno-posredovana (refleksna) sinkopa (vazo-vagalna sinkopa);
ortostatska hipotenzija;
srane ritmije;
strukturno srano ili kardiopulmonalno oboljenje;
cerebrovaskularni poremeaji;
neklasifikovana sinkopa.
Neuroloki uzroci
epilepsija;
epileptikim napadom izazvana asistolija;
komocione konvulzije;
narkolepsija/katapleksija, druge hipersomije i parasomije;
paroksizmalne diskinezije/nona horeoatetoza;
Brunsov sindrom;
bazilarna migrena/migrenski ekvivalenti.
3

Psihijatrijski uzroci
psihogeni neepileptiki napadi;
panini napadi;
somatiformni poremeaj;
konverzivni poremeaj;
depersonalizacija;
posttraumatski stresni poremeaj;
epizodiki gubitak kontrole;
napadi bijesa (tantrum temper)
sindrom hiperventilacije;
sindrom iskljuivanja (''pad u nesvijest'');
shizofrenija/katatoni stupor;
simulacija.
Metaboliki/toksiki uzroci
hipoglikemija;
hiponatrijemija;
intoksikacije;
hipokapnija/hiperventilacija;
feohromocitom;
porfirija.

4

3. Epidemiologija najvanijih poremeaja

3.1. Uestalost sinkopa

Veina epidemiolokih studija je bazirana na selektiranim grupama osoba (vojni obveznici,
tercijarne medicinske ustanove), uz korienje varijabilnih kriterijuma za detekciju sinkope, pa je
interpretacija ovih podataka u praksi veoma ograniena. Relevantni podaci o uestalosti sinkope u
optoj populaciji su dobijeni iz Framingamske studije, kod 7814 osoba starijih od 20 godina tokom
perioda praenja od prosjeno 17 godina.

U Framingamskoj studiji nije naena znaajna razlika izmeu polova u uestalosti sinkope. Oko
80% osoba je imalo samo jednu epizodu sinkope.

Incidencija (godinja) Prevalencija
Incidencija prve epizode 6,2/1000
Incidencija (za uzrast prilagoena) 7/1000
Incidencija za uzrast 20-70 god. 5/1000
Incidencija za uzrast 70-79 god. 11/1000
Incidencija za uzrast >80 god. 17/1000
Kumulativna incidencija 6% za 10 godina
Prevalencija tokom ivota 42% (za osobu koja doivi 70 god.)
Uestalost pojedinih tipova sinkope Prevalencija
Nepoznat 36,6%
Vazovagalna 21,2%
Kardiogeni 9,5%
Ortostatska 9,4%
Situaciona sinkopa i drugi uzroci 7,5%
Medikamentozna 6,8%
Sinkopa izazvana epileptikim napadom 4,9%
Modani udar ili TIA 4,1%
Tabela 1 Uestalost sinkope (Framingamska studija)

Vano je istai da se od ukupnog broja osoba sa sinkopom samo 56% javilo ljekaru. Interpolacijom
ovih podataka (broj prvih posjeta i broj ljekara koji rade u optoj praksi) moe se procijeniti da e
svaki ljekar opte prakse najmanje jednom mjeseno imati bolesnika koji se javlja prvi put radi
evaluacije prve epizode sinkope.
5

3.2. Uestalost epileptikih napada i epilepsije

Ranije je vladalo miljenje da skoro polovina bolesnika sa epilepsijom oboli do svoje 15.
godine, ali novija epidemioloka istraivanja ukazuju na rastui broj novootkrivenih sluajeva u
starijem dobu, zbog sve vee zastupljenosti starijih osoba u optoj populaciji kao i poveane
incidencije cerebrovaskularnih bolesti koje su vaan uzrok epilepsije.

Nema znaajne razlike izmeu polova u uestalosti epilepsije. Treba istai da se samo od 30 do
50% djece i odraslih osoba javlja ljekaru nakon doivljenog prvog epileptikog napada. Kod
veine bolesnika koji se obrate ljekaru radi ispitivanja prvog epileptikog napada, detaljnom
anamnezom se moe otkriti jo najmanje jedan prethodni napad.

Na osnovu ivotne prevalencije epilepsije od 2 do 5% procijenjeno je da e svaki ljekar opte
prakse imati svake godine oko 10 bolesnika koji se aktivno lijee od epilepsije i jo 15-25
bolesnika koji su ranije imali epileptike napade ali im vie terapija nije potrebna.

Incidencija (godinja) Prevalencija
Incidencija epilepsije u razvijenim zemljama 50/100.000
Incidencija epilepsije u nerazvijenim zemljama 100-190/100.000
Incidencija za uzrast <1 godine ivota >117/100.000
Incidencija za uzrast >19 godina ivota 77/100.000
Incidencija za uzrast od 20 do 64 godina ivota 39/100.000
Incidencija za uzrast >65 god. ivota >124/100.000
Incidencija za uzrast >75 god. ivota >139/100.000
Incidencija prvog (ili jedinog) epileptikog napada 61/100.000
Incidencija akutnih simptomatskih napada 35/100.000
Prevalencija epilepsije u optoj populaciji 0,5-1%
Kumulativna incidencija (ivotna prevalencija) za bilo koju vrstu
epileptikog napada ili epilepsije
2-5%
Uestalost epileptikih napada tokom godine kod istog Prevalencija
<1 godinje 33%
od 1 do 12 godinje 33%
>12 godinje 33%
Tabela 2 Uestalost epileptikih napada i epilepsije




6

3.3. Uestalosti ostalih uzroka gubitka svijesti

Tranzitorni ishemini ataci u VB slivu mogu da budu odgovorni za 1-2% svih gubitaka
svijesti. Prividni gubici svijesti uslovljeni psihogenim neepileptikim napadima (PNEN) se
javljaju sa incidencijom od samo 1,4 na 100.000 stanovnika. Na kraju, procijenjeno je da se gubitak
svijesti izazvan hipoglikemijom u sklopu dijabetesa lijeenog insulinom javlja u prosjeku jednom
po bolesniku godinje.

7

4. Sinkopa

Rije sinkopa potie od kombinacije grkih rijei syn sa znaenjem sa i glagola kopto sa
znaenjem sijeem, odnosno prekidam. Spada meu najee razloge kratkog tranzitornog
gubitka svijesti. Oporavak svijesti nakon sinkope obino podrazumjeva gotovo trenutno vraanje
odgovarajueg ponaanja, orijentacije i mentalnih sposobnosti.

Vremenski period kompletnog gubitka svijesti kod tipine sinkope je veoma kratak (kod
vazovagalne sinkope obino ne traje due od 20 sekundi). Rijetko sinkopa moe trajati i nekoliko
minuta, a tada diferencijalna dijagnoza prema drugim uzrocima gubitka svijesti moe biti jako
teka. Sinkopa se mora razlikovati od drugih stanja koja dovode do pravog ili prividnog gubitka
svijesti. U praksi se kao sinonim za sinkopu koristi termin kolaps.

4.1. Patofiziologija sinkope

Osnovni zajedniki patofizioloki mehanizam koji dovodi do gubitka svijesti je difuzna
hipoperfuzija modanog korteksa i retikularnog aktivirajueg sistema usljed redukcije sistemskog
arterijskog pritiska a samim tim i modanog perfuzionog pritiska, zbog smanjenja sranog
minutnog volumena i/ili totalnog perifernog vaskularnog otpora.

Do sinkope moe doi usljed prolaznih poremeaja protektivnih mehanizama ili zbog uticaja
drugih fakora (lijekovi, hemoragija) koji dovode do smanjenja sistolnog krvnog pritiska ispod
praga autoregulacije.

4.2. Klasifikacija sinkopa

Sinkopa se na osnovu uzroka dijeli na vie podvrsta u zavisnosti od patofiziolokog
mehanizma.
2


Klasifikacija sinkopa na osnovu uzroka je sljedea:
1. Neuralno-posredovana (refleksna)
Vazovagalna (neurokardiogena) sinkopa klasina
2. Sinkopa usljed hipersenzitivnosti karotidnog sinusa

2
Brignole M, Alboni P, Benditt DG, et al. Guidelines on management of syncope-update, Europace, 2004., str. 467
8

3. Situaciona sinkopa
Akutna hemoragija
Kaalj;
Kijanje;
Gastrointestinalna stimulacija (gutanje, defekacija, visceralni bol);
Mikturicija (post-mikturaciona);
Nakon fizikog napora;
Nakon obilnog obroka;
Drugo (dizanje tegova, sviranje duvakih instrumenata).
Glosofaringealna neuralgija
4. Ortostatska hipotenzija
5. Poremeaji autonomnog nervnog sistema
Primarni poremeaji autonomnog sistema (esencijalni poremeaj autonomnog
sistema, multipla sistemska atrofija, Parkinsonova bolest sa autonomnim
oteenjem);
Sekundarni poremeaji autonomnog sistema (dijabetina neuropatija, amiloidna
neuropatija).
6. Medikamentozna sinkopa (lijekovima i alkoholom indukovana ortostatska sinkopa)
7. Gubitak intravaskularnog volumena
Hemoragija
Dijareja
Adisonova bolest
8. Kardiogena
Srane aritmije
Disfunkcija sinoatrijalnog vora
Bolest atrioventrikularnog provodnog sistema
Paroksizmalne supraventrikularne
Ventrikularne tahikardije
Nasljedni sindromi
long-QT sindrom
Brugada sindrom
Poremeaj rada ugraenih aparata (pejsmejker, ICD)
Aritmije izazvane ili potencirane odreenim medikamentima
9

9. Strukturno srano ili kardiopulmonalno oboljenje
Oboljenje sranih zalistaka
Akutni infarkt/ishemija miokarda
Opstruktivna kardiomiopatija
Miksom pretkomore
Akutna disekcija aorte
Oboljenje/tamponada perikarda
Embolija plua/pluna hipertenzija
10. Ostali poremeaji
Neuroloki
Vaskularni sindromi krae (steal syndromes)
TIA
Migrena
Psihijatrijski

4.2.1. Neuralno-posredovane (refleksne) sinkope

Neuralno-posredovane odnosno refleksne sinkope su dobile naziv po nervnom refleksu
koji kada se aktivira dovodi do refleksne vazodilatacije i/ili bradikardije, to rezultuje u sistemskoj
hipotenziji i modanoj hipoperfuziji. Smatra se da jedna treina osoba u optoj populaciji doivi
bar jednom u ivotu refleksnu sinkopu.

Tri osnovna tipa refleksne sinkope su:
vazovagalna sinkopa;
inkopa uslejd hipersenzitivnosti karotidnog sinusa;
situaciona sinkopa.

4.2.2. Ortostatska hipotenzija

Ortostatska hipotenzija je pad krvnog pritiska do koga dolazi tokom ili nakon zauzimanja
uspravnog poloaja zbog nemogunosti autonomnog nervnog sistema da kompenzuje vensko
punjenje u donjim ekstremitetima. Ovo dovodi do redukovanog vraanja venske krvi, smanjenog
sranog volumena i cerebralne hipoperfuzije. Od dijagnostikog znaaja je pad sistolnog pritiska
20 mm Hg ili dijastolnog pritiska 10 mm Hg pri zauzimanju uspravnog u odnosu na leei
10

poloaj. Najei uzroci su poremeaji funkcije autonomnog nervnog sistema koji mogu biti
primarni ili sekundarni, upotreba alkohola ili lekova i smanjenje intravaskularnog volumena.

ee se javlja kod starijih osoba usljed redukcije fiziolokih funkcija u senijumu (smanjena
senzitivnost baroreceptora) i upotrebe veeg broja razliitih medikamenata (posebno vazoaktivnih
lijekova).

4.2.3. Kardiogena sinkopa

Sinkopa koja se javlja pri fizikoj aktivnosti ili je povezana sa lupanjem srca ukazuje na
mogui kardiogeni uzrok. Kardiogena sinkopa se javlja iz dva glavna razloga. Prvi razlog je
strukturno oteenje srca koje dovodi do opstrukcije protoka krvi u ili iz sranih komora (npr.
miksom, konstriktivni perikarditis, aortna ili pluna stenoza, hipertrofina kardiomiopatija), a
drugi razlog su poremeaji sranog ritma (bradiaritmije ili tahiaritmije).

Vano je naglasiti da kardiogena sinkopa moe biti predznak iznenadne smrti. Zbog visoke stope
mortaliteta u toku prvih est meseci nakon epizode kardiogene sinkope od preko 10%, potrebna je
brza i adekvatna dijagnostika obrada. Kod bolesnika sa bradiaritmijama, premonitorni simptomi
koji nastaju usljed modane hipoperfuzije (nesvjestica, zamagljenje vida itd.) su najee odsutni
zbog brzog smanjenja minutnog volumena i izraene redukcije modanog protoka to rezultuje u
naglom gubitku svijesti. Odsustvo kardiolokog oboljenja ciljano izvrenim analizama iskljuuje
kardiogeni uzrok sinkope u 97% bolesnika.

4.2.4. Nedefinisana sinkopa

Kod manjeg broja osoba sa sinkopom se do dijagnoze dolazi samo na osnovu istorije
bolesti, pregleda i elektrokaradiografskog ispitivanja (vazovagalna sinkopa, ortostatska
hipotenzija, sinkopa izazvana medikamentima, situaciona sinkopa, kompletni AV blok itd.). Kod
veine bolesnika se do definitivne dijagnoze uzroka sinkope dolazi tek nakon dodatnih
dijagnostikih testova. Ukoliko se dijagnoza ne postavi ni nakon testova, radi se o nepoznatom
uzroku sinkope, odnosno o nedefinisanoj sinkopi.

Kod osoba sa nepoznatim uzrokom sinkope najvanije je utvrditi da li postoji srano oboljenje ili
patoloke promjene na EKG-u. Kod bolesnika bez strukturnog sranog oboljenja i sa normalnim
11

EKG-om treba misliti i na bradiaritmije ili psihijatrijske uzroke prividnog tranzitornog gubitka
svijesti. Produeni monitoring je potreban kod bolesnika sa estim sinkopama nepoznatog uzroka,
a iji simptomi sugeriu aritmogenu sinkopu.

4.3. Dijagnoza sinkope

Prvi korak u ispitivanju sinkope je paljivo uzeta historija bolesti i detaljan pregled
ukljuujui mjerenje ortostatskog krvnog pritiska, to moe da obavi svaki ljekar.
Elektrokardiografija (12-kanalni EKG) se preporuuje kod svih osoba koje su imale sinkopu, to
uz dopunsku obuku takoe moe da obavi svaki ljekar. Inicijalno ispitivanje treba da prui odgovor
na dva vana pitanja:
da li je uzrok tranzitornog gubitka svijesti globalna hipoperfuzija mozga?
da li postoji srano oboljenje?

Kod veine mlaih osoba bez strukturnog oteenja srca, dijagnoza neuralnim refleksom
posredovane sinkope se moe postaviti bez potrebe za daljim ispitivanjima. Tako|e je veoma vano
utvrditi da li postoje odre|ene klinike karakteristike koje mogu da upute na odgovarajuu
dijagnozu.

Treba istai da je veoma teko potpuno ispitati uzrok sinkope kod starijih osoba usled interakcije
mnogobrojnih koegzistirajuih oboljenja, korienja velikog broja lekova i fiziolokih oteenja
kao posledice starenja.

12


Slika 1 Prijedlog ispitivanja tranzitornog gubitka svijesti baziran na rezultatima inicijalnog
ispitivanja
Vazovagalna sinkopa se dijagnostikuje ako su precipitirajui faktori (kao to su strah, jak bol,
emocionalni stres, medicinske intervencije ili dugotrajno nepomino stajanje), povezani sa
tipinim prodromalnim simptomima.

Situaciona sinkopa se dijagnostikuje ako se sinkopa javlja za vrijeme ili neposredno nakon
mokrenja, defekacije, kaljanja ili gutanja. Ortostatska sinkopa se dijagnostikuje kada postoji
dokumentovana ortostatska hipotenzija koja je povezana sa sinkopom ili presinkopom. Mjerenje
ortostatskog krvnog pritiska se preporuuje nakon to bolesnik provede 5 minuta u leeem
poloaju. Zatim se mjerenje ponavlja nakon 1 ili 3 minuta dok je bolesnik u stojeem poloaju.
13

Mjerenje se moe nastaviti i nakon 3 minuta ako krvni pritisak i dalje pada. Ako bolesnik ne
tolerie uspravan poloaj u ovom vremenskom periodu, zabiljeiti najnii izmjeren sistolni pritisak
za vrijeme uspravnog poloaja. Smanjenje sistolnog pritiska za 20 mm Hg ili smanjenje apsolutne
vrijednosti sistolnog pritiska na ispod 90 mm Hg definiu ortostatsku hipotenziju, bez obzira da li
se simptomi javljaju ili ne.

Dijagnoza sinkope usljed hipersenzitivnosti karotidnog sinusa se moe postaviti masaom
karotidnog sinusa, a test se smatra pozitivnim ako se reprodukuje sinkopa tokom ili neposredno
nakon masae karotidnog sinusa u trajanju od 5 do 10 sekundi uz pojavu pada sistolnog krvnog
pritiska >50 mm Hg i/ili pojave ventrikularne pauze >3 sekunde. Pozitivan odgovor je od
dijagnostikog znaaja u odsustvu neke druge prihvatljivije dijagnoze.

Sinkopa koja je povezana sa ishemijom sranog miia dijagnostikuje se ako su prisutni
odgovarajui simptomi uz EKG znake akutne koronorane ishemije (sa ili bez infarkta miokarda),
bez obzira na mehanizam nastanka.

Sinkopa povezana sa sranim aritmijama dijagnostikuje se na osnovu EKG-a kada postoji:
Sinusna bradikardija <40/minuta ili repetitivni sinoatrijalni blokovi ili pauze u sinusnom
ritmu due od 3 sekunde;
Mobitz II AV blok drugog stepena ili AV blok treeg stepena;
Alternirajui lijevi i desni blok grane;
Brza paroksizmalna supraventrikularna ili ventrikularna tahikardija;
Poremeaj rada pejsmejkera sa sranim pauzama.

14

5. Epilepsija

Naziv epilepsija potie od grkih rijei epi i lambanein to znai zgrabiti, oboriti,
padati ili napasti. Ove rijei su prevedene na latinski jezik kao epi i lepsia od ega je
kreirana rije epilepsia i njena bosanska transkripcija epilepsija. Epilepsija je hronina
neuroloka bolest koja se manifestuje prije svega ponavljanim i nepredvidivim epizodama prekida
normalne funkcije mozga. Ove epizode su epileptiki napadi. Epileptiki napadi su osnovna
zajednika karakteristika razliitih vrsta epilepsija (ali istovremeno i drugih poremeaja kao to su
provocirani i spontani izolovani epileptiki napadi). Od pouzdanosti kojom se dijagnostikuje
epileptiki napad zavisi pouzdanost dijagnoze epilepsije i drugih poremeaja u kojima se
epileptiki napadi javljaju.

5.1. Definicija epileptikih napada

Trebalo je da proe preko 35 godina od pokuaja formulisanja prve meunarodno predloene
klasifikacije epileptikih napada (koja je ukljuivala i njihovu definiciju) do pojave definicije o
kojoj postoji konsenzus svih vodeih eksperata i koja je prihvaena kao zvanina definicija
Meunarodne lige za borbu protiv epilepsije.

Pod epileptikim napadom se podrazumjeva prolazna pojava simptoma i/ili znakova koji su
posljedica nenormalne prekomjerne ili hipersinhrone aktivnosti neurona u mozgu. Pomenuta
definicija obuhvata sve sluajeve epileptikih napada ali na nedovoljno karakteristian nain, zbog
ega je korisna operacionalizacija pojedinih elemenata definicije.

Termin napad u sebi sadri u veem ili manjem obimu odrednice:
paroksizmalnost (naglost);
iznenadnost (neoekivanost);
prolaznost (tranzitornost);
kratkotrajnost.

Pored epileptikih napada, ovo su karakteristike mnogih drugih poremeaja koji nisu povezani sa
epilepsijom. Uobiajeno se kae srani napad za anginozni bol u grudima, panini napad za
epizodu straha, panike i vegetativnih poremeaja ili asmatini napad za nagli poremeaj disanja
usljed inflamatorne opstrukcije u bronhijama. Mnogi od ovih poremeaja mogu da podsjeaju po
15

nekim karakteristikama na neke vrste epileptikih napada. Ipak, veina epileptikih napada se i po
nainu javljanja relativno lako razlikuje od drugih poremeaja jer najee obuhvata
karakteristian nain dogaanja u vidu tranzitornosti, intermitentnosti, paroksizmalnosti,
iznenadnosti, kratkotrajnosti i postiktalnog umora.

5.2. Definicija epilepsije kao hronine bolesti

Epilepsija nije jedinstven entitet ve grupa poremeaja sa zajednikim mehanizmima
razvoja simptoma i znakova, a koji su izraz osnovne disfunkcije mozga uzrokovane raznovrsnim
bolestima i stanjima. Zajednika osobina svih epilepsija je poveana sklonost ka ponavljanju
epileptikih napada. Iako je sutinski pravilnije da se govori o epilepsijama, uobiajeno je da se
koristi rije epilepsija u jednini, za cijelu raznovrsnu grupu poremeaja.

Dugo se pod epilepsijom podrazumjevalo hronino neuroloko oboljenje koje se karakterie
spontanim ponavljanjem epileptikih napada.
3
Problem je to ova definicija obuhvata najee i
najvanije vrste epilepsija, ali ne sve. Zbog toga je formulisana najoptija definicija epilepsije koja
obuhvata sve sluajeve epilepsije. O ovoj definiciji postoji konsenzus svih vodeih eksperata i
prihvaena je kao zvanina definicija Meunarodne lige za borbu protiv epilepsije.

5.3. Naini javljanja epileptikih napada

Tipian nain javljanja podrazumjeva tranzitorne (prolazne) napade koji se javljaju
intermitentno (povremeno), paroksizmalno (naglo), iznenadno (neoekivano), i koji uprkos
kratkom trajanju (do nekoliko minuta) maksimalno iscrpe i izmore bolesnika zbog ega se
naknadno satima i danima oporavlja.

Paroksizmalnost i postiktalni umor su karakteristike koje su najupadljivije povezane sa
epileptikim napadima. Takoe, umor i iscrpljenost sami bolesnici redovno i pouzdano referiu i
onda kada zbog amnezije ne mogu da se prisjete ostalih karakteristika napada. Pojedini tipovi
napada ne ispunjavaju sve pomenute karakteristike, ali oni ine manjinu sluajeva.



3
Hauser A., Annegers F., Kurland T., Incidence of epilepsy and unprovoked seizures in Rochester, Minnesota, 1993.,
str. 453
16

Najei epileptiki napadi su:
tranzitorni (prolazni);
intermitentni (povremeni);
paroksizmalni (nagli);
iznenadni (neoekivani);
kratkotrajni (u minutima);
praeni postiktalnim umorom.

Veoma rijetki napadi su:
neprolazni (epi. partialis continua);
stalni (epilepsia partialis continua);
postepeni (blaga aura prije napada);
oekivani, refleksni (fotosenzitivnost);
dugotrajni (status epilepticus);
nisu praeni umorom (apsansi).

5.4. Dijagnoza epilepsije

Pojava samo jednog napada kod osobe sa oboljelim mozgom omoguava ranu dijagnozu
epilepsije, dok pojava jednog napada kod osobe bez znakova izmjene funkcije i strukture mozga
(zdrav mozak) to ne omoguava. Razumije se, pojava 2 ili vie epileptikih napada (a posebno
spontanih) omoguava postavljanje dijagnoze epilepsije nezavisno od nalaza EEG-a i nuklearne
magnetske rezonance (NMR). Dakle, u sluaju normalnih nalaza EEG-a i NMR-a (kao i drugih
pokazatelja funkcije mozga) dijagnoza epilepsije je iskljuivo klinika i bazira se na opservaciji
spontanog ponovljenog epileptikog napada tokom vremena praenja bolesnika.

17

6. Ostali neuroloki, sistemski i psihijatrijski uzroci gubitka svijesti

Postoji veliki broj rijetkih poremeaja koji mogu da dovedu do pravog ili prividnog gubitka
svijesti. Detaljna historija bolesti, kliniki pregled i okolnosti pod kojima se desio gubitak svijesti
u najveem broju sluajeva omoguavaju relativno lako postavljanje odgovarajue dijagnoze.

Svi ovi poremeaji se mogu svrstati u tri velike grupe:
sistemski;
primarno neuroloki;
psihijatrijski poremeaji.

Treba istai da neki od ovih poremeaja mogu na vie naina dovesti do gubitka svijesti (npr.
hipoglikemija moe dovesti do globalne cerebralne disfunkcije a takoe moe uzrokovati i
epileptiki napad; psihijatrijski uzroci mogu dovesti do prividnog gubitka svijesti ali i do prave
sinkope itd.). Najee pravi gubitak svijesti nastaje provociranjem akutnih simptomatskih
epileptikih napada.

6.1. Sistemski poremeaji

6.1.1. Hipoglikemija

Hipoglikemija predstavlja est uzrok gubitka svijesti i po pravilu se javlja u sklopu insulin
zavisnog dijabetesa, upravo kao komplikacija primjene insulina. Spektar klinikog prikazivanja
hipoglikemije varira od hipoglikemije koju bolesnik sam moe da prepozna i tretira, preko
hipoglikemije koja ne dovodi do punog gubitka svijesti ali zahtjeva pomo drugog lica,
hipoglikemije koja dovodi do mirne kome i hipoglikemije koja dovodi do kome i provociranog
epileptikog napada.

Klasian slijed razvoja simptoma hipoglikemije obuhvata preznojavanje, zamuenje vida,
konfuznost, neuobiajeno ponaanje, perioralne parestezije i osjeaj hladnoe, uz poremeaj
govora, tremor, slabost, nesvjesticu, palpitacije, strah i osjeaj gladi. U sluaju nastavka
hipoglikemije dolazi do uznemirenosti, konfuznosti, a potom gubitka svijesti i povremeno
provociranih (akutnih simptomatskih) epileptikih napada. Primjena glukoze dovodi do brzog
oporavka svijesti.
18

Gubitak svijesti izazvan hipoglikemijom je najee tranzitoran zbog brze aktivacije
glukoneogenetskog sistema simpatikim refleksima, poslije ega dolazi do porasta glikemije i
oporavka svijesti. Meutim kod bolesnika sa estim hipoglikemijama, simpatiki refleks
vremenom slabi, tako da se javljaju produene kome sa smanjenom tendencijom ka aktivaciji
glukoneogenetskog puta, to bolesnika dovodi u opasnost od produnih hipoglikemijskih koma sa
mogunou trajnog oteenja mozga. U poreenju sa sinkopom i epilepsijom, hipoglikemija
predstavlja rjei uzrok prolaznog gubitka svijesti.

6.1.2. Akutna hiponatremija

Akutna (simptomatska) hipotona hiponatremija se odlikuje brzim razvojem modanog
edema, to dovodi do gubitka svijesti i pojave provociranog epileptikog napada (to se ranije
esto oznaavalo kao konvulzije). Restrikcijom tenosti ili sporom nadoknadom rastvora sa
natrijumom moe da se omogui puni oporavak bolesnika.

6.2. Neuroloki poremeaji

6.2.1. Trauma glave

Komocija, odnosno potres mozga se karakterie prolaznim (obino do nekoliko minuta)
gubitkom svijesti, a bez makroskopski vidljivih strukturnih patolokih promjena centralnog
nervnog sistema. Glavna odlika posttraumatskog konfuznog stanja, nakon povratka svijesti, je
prisustvo retrogradne i anterogradne amnezije. Ako je gubitak svijesti dueg trajanja ili se javi
nakon lucidnog postraumatskog intervala treba misliti na mogue traumatsko intrakranijalno
(epiduralno ili subduralno) krvarenje.

6.2.2. Komocione konvulzije

Komocione konvulzije su posljedica blage traume (komocije) mozga, koja dovodi do
kratkotrajnog gubitka svijesti, ali koja ne dovodi do strukturnog oteenja mozga. Unutar nekoliko
sekundi od povrede i gubitka svijesti javljaju se motorne manifestacije u vidu bilateralnih i
asimetrinih toniko-klonikih konvulzija koje traju od desetak sekundi do 3 minuta.

Uestalost javljanja je 1 sluaj na svakih 70-80 komocija. Imaju odlinu prognozu, nisu udruene
sa oteenjem mozga i ne recidiviraju. Komocione konvulzije ne zahtjevaju poslije prolaska
19

akutne faze nikakvo lijeenje. Potrebno je da se razlikuju od rane posttraumatske epilepsije koja
je posljedica oteenja mozga traumom.

6.2.3. Nagli porast intrakranijalnog pritiska

Naglo poveanje intrakranijalnog pritiska usljed intermitentnog hidrocefalusa, teke
povrede glave, tumora mozga, intracerebralne hemoragije itd., moe da izazove iznenadan gubitak
svijesti (Brunsov sindrom). Ovi bolesnici esto imaju izraene druge neuroloke simptome i znake,
to olakava postavljanje dijagnoze.

6.2.4. Poremeaji spavanja

Gubici svijesti su esta dijagnostika dilema izmeu epileptikog napada i poremeaja
spavanja. Narkolepsija po imperativnim napadima spavanja, u kojima osoba ako je voza moe da
izazove saobraajnu nesreu, podsjea na gubitak svijesti. Kataplektike krize dovode do naglog
pada pri emocionalnom angamanu, ali nema gubitka svijesti. Hipnagogne halucinacije, paralize
spavanja, automatsko ponaanje, parasomnije (none more, somnabulizam) mogu da podsjeaju
na gubitak svijesti.

6.3. Psihijatrijski poremeaji

6.4. Psihogeni neepileptiki napadi (PNEN)

Psihogeni neepileptiki napadi predstavljaju somatsku manifestaciju psiholokog konflikta
kod kojih su simptomi psihijatarski po porijeklu a neuroloki po ekspresiji. Oko 5-10% bolesnika
koji se ambulantno lijee od epilepsije imaju PNEN, dok ak 20-40% bolesnika koji se hospitalno
lijee u centrima za epilepsiju imaju ovu vrstu napada. Oko tri etvrtine bolesnika sa PNEN su
ene. Samo 5-10% bolesnika sa PNEN imaju i konkurentne epileptine napade.

Dijagnoza PNEN se zasniva na razlikovanju od epileptikih napada na koje po mnogim osobinama
podsjeaju, za ta je neophodna secijalistika ekspertiza. Video-EEG nadgledanje u hospitalnim
uslovima je test izbora za dijagnostikovanje psihogenih neepileptikih napada. Definitivna
dijagnoza se postavlja opserviranjem tipinih napada koje ima bolesnik za vrijeme kojih se u EEG-
u ne registruju promjene koje prate pravi epileptini napad.

20

Psihogeni neepileptiki napadi (PNEN) predstavljaju iznenadne promjene ponaanja, percepcije,
miljenja ili oseaja, koji su vremenski ogranieni i slini su ili se mogu zamijeniti sa epilepsijom,
ali koji nemaju elektroencefalografske promjene koje prate pravi epileptini napad.

lanovi porodice moraju potvrditi da je opservirani napad tipian za bolesnika. Ukoliko je
neophodno, mogu se koristiti i provokacioni testovi. Precizna identifikacija PNEN je neophodna,
jer rana dijagnoza povlai i bolji ishod usljed rane primjene psihoterapijskih postupaka. Nasuprot
tome, kasno prepoznavanje PNEN pored nepovoljnijeg ishoda dovodi do nepotrebne primjene
antiepileptinih lijekova (AEL) u duem vremenskom periodu. Proseno vrijeme postavljanja
dijagnoze PNEN u odnosu na poetak simptoma je oko sedam godina. Optimalan postupak ljekara
primarne zdravstvene zatite je rano upuivanje bolesnika ija epilepsija ne reaguje na lijeenje
u tercijarne centre koji su osposobljeni za dijagnostiku i lijeenje tekih epilepsija i PNEN-a.

21

7. Prva pomo

Prije svega treba provjeriti da li je osoba bez svijesti, to emo uiniti tako to emo prii
unesreenom i lagano ga protresti za rame i uputiti mu nekoliko pitanja kao npr.: Da li me
ujete?, Jeste li dobro?, Kako se zovete?. Poslije provjeravanja svijesti treba provjeriti rad srca
i disanje. Povrijeenog ili bolesnika sa poremeajem svijesti treba to hitnije transportovati u
stacionarnu ustanovu, ali prije svega se treba obezbijediti respiratorni put, sprijeiti zapadanje
jezika i aspiraciju povraenih masa.

To emo uraditi postavljanjem pacijenta u boni koma poloaj ako die i to radimo na sljedei
nain:
Prije provjere svijesti treba provjeriti sigurnost pristupa
Zatim se vri provjera svijesti, disanja i rada srca
Ako pacijent die osoba se postavlja u boni poloaj, to radimo na sljedei nain:
Ruku osobe u nesvijesti savijemo u laktu i povuemo do visine glave sa dlanom
okrenutim nagore.
Drugu ruku podvuemo izmeu obraza i podloge i drimo je u tom poloaju dok
okreemo osobu.
Slobodnom rukom savijemo nogu u koljenu tako da stopalo ostane na zemlji.
Prebacimo savijenu nogu preko druge noge.
Polako zabacimo glavu unazad ime otvorimo disajni put i olakamo disanje.
Ako unesreeni ne die i nemjerljiv mu je puls onda zapoinjemo sa umjetnim
disanjem i masaom srca.


Slika 2 Boni koma poloaj
22

8. Zakljuak

Gubici svijesti su est i vaan kliniki problem, ija je neposredna prognoza najee povoljna.
Zbog svoje tranzitornosti ogromna veina gubitaka svijesti se neposredno ne opservira od strane
ljekara, pa se dijagnoza mora postavljati retrospektivno to zahtjeva paljivo i detaljno uzimanje
anamneze od samog bolesnika kao i eventualnih oevidaca.

Dva najvanija uzroka epizodnog gubitka svijesti su sinkopa i epileptiki napad. Veoma je vano
jasno razlikovanje sinkope od epilepsije zbog razliitih uzroka, dijagnostikih pristupa i lijeenja
ova dva poremeaja. Primjenom jednostavnog klinikog postupka u veini sluajeva je lako da se
razlikuju pojedini uzroci gubitaka svijesti.

23

9. Literatura

1. Brignole M., Alboni P., Benditt DG, et al. Guidelines on management of syncope-update,
Europace, 2004.
2. Forsgren L., Beghi E., Oun A., Sillanpaa M., The epidemiology of epilepsy in Europe a
systematic review, Eur J Neurol, 2005.
3. Grubb P., Clinical Practice-Neurocardiogenic Syncope, N Engl J Med, 2005.
4. Hauser A., Annegers F., Kurland T., Incidence of epilepsy and unprovoked seizures in
Rochester, Minnesota, 1993.
5. Manford M., Assessment and investigation of possible epileptic seizures, J Neurol
Neurosurg Psychiatry, 2001.
6. Plum E, Posner J., The diagnosis of stupor and coma, Philadelphia: F.A. Devis, 1982.
7. Sander W, Shorwon D., Epidemiology of the epilepsies, J Neurol Neurosurg Psychiatry,
1996.




















24

Datum zavretka rada:
Datum odbrane rada:






Ocjena rada:



Pitanja iz rada:
1.
2.
3.














Predmetni profesor
Ime i prezime