CURS DE GASTROENTEROLOGIE(1)

AN IV MEDICINA





CONF DR LIGIA ARIANA BANCU


CUPRINS
1.Bolile esofagului
1.1.Sindromul esofagian.
1.2.Tulburri motorii ale esofagului
1.3. Boala de reflux gastroesofagian (BRGE)
1.4.Cancerul esofagian
2.Bolile stomacului
2.1. Gastritele
2.2 Boala ulceroas
2.3 Sindromul Zollinger Ellison
2.4.Tumorile gastrice
2.5 Suferintele stomacului operat
2.6 Dispepsia functionala.
3 Bolile intestinului
3.1. Diareea
3.2.Constipaia
3.3. Boala celiaca
3.4. Deficitul de dizaharide ( Deficitul de lactaza)
3.5 Sindromul de malabsorbtie(SM)
3.6. Bolile intestinale inflamatorii
3.7 Colonul iritabil (sindromul intestinului iritabil)
3.8 Diverticuloza
3.9. Tumorile intestinului subtire
3.10 Polipii colonici i cancerul de colon





1.Bolile esofagului

1.1.SINDROMUL ESOFAGIAN
- DISFAGIE
- DURERE
- REGURGITAII
- SIALOREE

Disfagia
Orofaringian
Dificultate n iniierea deglutiiei, alimentele se opresc deasupra incizurii suprasternale,
inducnd regurgitaie nazofaringian, aspiraie. Cnd disfagia apare numai la solide,
diagnosticul se ndreapta spre un carcinom, vase aberante, sindrom Plummer Vinson,
osteofite cervicale.
Disfagie la solide i lichide: sfincter esofagian superior hiperton, diverticul Zenker,
miastenia gravis, hiper sau hipotiroidism, scleroza in placi, accident vascular
cerebral,globus (senzaie de nod n gt)

Esofagian

Alimentele se opresc n regiunea sternal median sau inferioar, apare odinofagie,
regurgitaii, aspitaie. Iniial numai la solide ( intermitent= inel esofagian inferior
Schatzki, sau progresiv : strictura peptic, carcinom, strictur caustic) sau de la
inceput la solide si lichide ( spasm esofagian difuz, sclerodermie, acalazie)
1.2.Tulburri motorii ale esofagului

ACALAZIA
- Hipertonia sfincterului esofagian inferior (SEI)
- Relaxarea incompleta a SEI
- Pierderea peristaltismului n poriunea esofagian cu musculatur neted
Cauze: PRIMARE (idopatice) sau SECUNDARE ( boala Chagas, limfoame,
carcinoameischemie, virusuri neurotrope, medicamentoase, toxice, iradiere, vagotomie)
Diagnostic
- Radiografie toracic- lipsa bulei de aer gastrice.
- Tranzit baritat- esofag dilatat, cu ngustare distal, n form de cioc i nivel hidro-
aeric.
- Endoscopia digestiv superioar (EDS), exclude tumorile
- Manometrie- presiune normal sau crescut a SEI, relaxare diminuat a SEI,
peristaltism absent
Diagnostic diferenial: Celelalte cauze de disfagie.
Tratament
- Antagonisti de Ca (Nifedipin) sau isosorbitdinitrat inainte de mese.
- Dilataie pneumatic, cu balon.
- Chirurgical- miotomia SEI ( procedeul Heller)

AFECIUNI SPASTICE

SPASMUL ESOFAGIAN DIFUZ: contracii multiple ale esofagului, spontane i induse
de deglutiie, cu debut simultan, durat lung i apariie repetitiv.
Cauze: PRIMARE sau SECUNDARE: esofagit de reflux, alcoolism, diabet zaharat,
neuropatii, iradiere, colagenoze.
Variante-Esofag n clete, cu contracii peristaltice de amplitudine mare, asociat cu
dureri toracice, disfagie, frecven crescut a depresiilor, anxietii i afeciunilor
psihosomatice.
Diagnostic
- Tranzit baritat: esofag n tirbuon, pseudodiverticuli.
- Manometrie: spasm, contracii cu amplitudine mare.
Tratament
- Anticolinergice (valoare limitat) nitrii, antagoniti de Ca
- Dilataie cu balon
- Miotomia longitudinal a muchiului circular esofagian.

SCLERODERMIA
- Aperistaltism datorat atrofiei musculaturii netede esofagiene
- SEI incompetent, ducnd la esofagit de reflux.
- Tratament-ca pentru reflux.

1.3.Boala de reflux gastroesofagian (BRGE)
Definitie. Precizarea termenilor
Definiie Refluarea coninutului gastric +/- duodenal inspre esofag, datorit
incompetenei sfincterului esofagian inferior.
Boala de reflux gastroesofagian (BRGE) este definit fie prin prezena manifestrilor
clinice, fie prin existena modificrilor histopatologice datorate refluxului
gastroesofagian. Se disting astfel dou grupe de pacieni dup modul n care se
exprim BRGE:
BRGE endoscopic negativ pacienii prezint simptome n absena modificrilor
endoscopice specifice(prezint fie esofag normal fie eritem sau edem la nivelul
mucoasei esofagului distal).
BRGE endoscopic pozitiv sau esofagita de reflux n acest categorie indivizii
prezint leziuni ale mucoasei esofagiene evidente la endoscopie (eroziuni, ulcere,
stenoze, esofag Barrett). Acest al doilea grup contabilizeaz numai 30-40% din toi
bolnavii cu BRGE.

Prevalenta ER este de ~4% n populatia generala, crescnd o data cu vrsta.

Etiopatogenie
Se descriu doua mari cauze care determina ineficienta mecanismului antireflux:
A. Cauze de ordin fiziologic
1. Scaderea presiunii sfincterului esofagian inferior (SEI). n conditii normale, presiunea
SEI este de 20 25 mmHg si nu dispare dec t n momentul deglutitiei. RGE apare fie c
nd SEI se relaxeaza tranzitoriu In afara deglutitiei, fie c nd presiunea bazala a SEI
scade sub 6 mmHg, permit nd trecerea continutului gastric n esofag.
Presiunea SEI poate fi redusa de factori medicamentosi (anticolinergice, aminofilina,
nitriti, benzodiazepine, blocanti ai canalelor de calciu), alimentari (ciocolata, grasimi,
ceapa, citrice, suc de rosii, produse mentolate), cafeaua (prin derivati xantinici),
fumatul, alcoolul (creste si secretia gastrica acida),
2. Scaderea motilitatii gastrice cu nt rzierea golirii gastrice.
3. Afectarea clearance-ului esofagian de continutul gastric acid r efluat. Acest clearance
mpreuna cu saliva nghitita au rol de a tampona acidul refluat.
B. Cauze de ordin mecanic
1. Hernia hiatala. Produce o scadere a tonusului SEI care favorizeaza refluxul.
2. Cresterea presiunii intraabdominale. Duce la largirea hiatusului diafragmatic, explic
nd aparitia RGE la gravide, obezi, pacienti cu tumori abdominale gigante sau ascita.
3. Largirea unghiului His. Acest unghi dintre esofag si stomac este de obicei foarte
ascutit, av nd rolul unei supape la intrarea n stomac. La obezi el se largeste si si
pierde rolul fiziologic.
4. Relaxarea pensei diafragmatice. Aceasta pensa este formata de diafragmul crural,
fiind canalul muscular prin care esofagul trece din torace n abdomen. Relaxarea se
produce cand creste presiuneaintraabdominala sau volumul cavitatii toracice (emfizem).
5. Sclerodermia. Tulburarile motorii esofagiene se datoresc proceselor de fibroza si
atrofie a musculaturii netede, asa-zisul esofag de sticla.
Dezvoltarea si severitatea esofagitei de reflux sunt conditionate de
prezenta a 3 conditii:
- cresterea frecventei refluxului;
- cresterea duratei refluxului;
- efectul agresiv al continutului gastric pe mucoasa esofagiana

Tablou clinic
Pirozisul
-apariia acestuia depinde de cantitatea refluat i de frecvena refluxului, scderea
clearance-ului esofagian prin gravitaie i peristaltism, scderea neutralizrii prin
secreia salivar.
Esofagita. Apare atunci cnd refluxul acid sau biliar depete aprarea mucoasei
esofagiene. Aspirina, AINS cofactori.
Trsturile clinice ale BRGE:
- pirozis
- disfagie datorat stricturii
- dureri retrosternale
- aspiraie
- manifestri respiratorii
- manifestari ORL
Complicaii
- ulcer esofagian
- hemoragii
- esofag Barrett ( nlocuirea epiteliului scumos cu epiteliu columnar, premalign)
- adenocarcinom
Diagnostic- de cele mai multe ori, anamneza este suficient, investigaiile suplimentare
fiind necesare n cazurile atipice sau refractare.
- Tranzit baritat: frecvent fals negativ pentru reflux i esofagit, detecteaz
ukcere, stricturi.
- Endoscopia i biopsia, poate fi normal n BRGE fr esofagit sau detecteaz
esofagita i complicaiile.
Severitatea leziunilor endoscopice se apreciaza prin clasificareaLos Angeles
Conform acestei clasificari esofagita poate avea maimulte grade (A-D):
A) Una sau mai multe zone de pierdere de substanta mai mici de 5 mm.
B) Cel putin o pierdere de substanta mai mare de 5 mm, dar neconfluenta.
C) Cel putin o pierdere de substanta extinsa ntre 3 sau 4 pliuri de mucoasa, dar
necircumferentiala.
D) Pierdere de substanta circumferentiala.
- Esofagul Barrett ( endobrahiesofag). Este o metaplazie epiteliala cilindrica a
mucoasei malpighiene normale, ca o consecinta, a vindecarii bolii de reflux, dupa
expunerea la acid, si reprezinta o conditie premaligna pentru cancerul esofagian.
Diagnosticul de certitudine este histopatologic metaplazie de tip intestinal.
CONDUITA TERAPEUTICA PT A PREVENI MALIGNIZAREA
- metaplazie de tip intestinal, fara displazie tratament medical cu supraveghere
endoscopica si biopsie la 2 ani;
- displazie de grad scazut tratament medical si supraveghere
anuala cu biopsii;
- displazie de grad nalt tratament chirurgical sau endoscopic.
- Testul Bernstein: reproducerea simptomelor cu HCl 0,1 N, rezultat negativ cu
soluie salin, introduse n esofag printr-un tub
- Scintigrama cu Tc 99-infidel
- PH metria esofagian luminal 24 de ore-cel mai sensibil test.
- Manometria esofagiana normal 20-25 mmHg, sub 6 mmHg=reflux.
Diagnostic diferenial
- angina pectoral, BRGE una din principalele cauze de durere toracic non
cardiac
- bronite, astm bronic
- tuse persistent de etiologie necunoscut
- dispnee, mai ales nocturn
- ulcer gastro-duodenal
- tumori esofagiene
- tulburri motorii esofagiene
Tratament
Masuri generale
- scdere ponderal
- dormit cu capul ridicat
- abandonarea fumatului
- evitarea meselor abundente, cofeinei alcoolului, ciocolatei, alimentelor grase,
sucurilor acide, AINS.
Tratament medicamentos
PROKINETICE
- Metoclopramid 10-20 mg p.o. naintea meselor i la culcare ( efecte secundare-
tremor, parkinsonism, )
- Domperidon (Motilium 3x1 nainte de mese), nu trece bariera hematoencefalic,
fr efecte secundare neurologice.
- Cisaprid- scos din uz.
ANTISECRETOARE
- H2 blocani :
Famotidina 40 mg seara sau 2x20 mg
Nizatidin 2x150mg
Ranitidina 2x150-300 mg.
- Inhibitori de pomp de protoni ( IPP)
Omeprazol (Losec)20-40 mg dimineaa
Esomeprazol ( Nexium) 40 mg/zi
Pantoprazol (Controloc ) 40 mg/zi
Lansoprazol, Rabeprazol
STEP DOWN
IPP DOZE DUBLE
IPP DOZE STANDARD
H2R DOZE DUBLE
H2R DOZE STANDARD
STEP UP
4-8 SAPTAMANI, TERAPIE INTRETINERE, ON DEMAND
- Protectori ai mucoasei gastrice : Sucralfat, Subcitrat de bismut coloidal.
Tratament endoscopic
Stenozele esofagiene
Tratamentul de electie al stenozelor peptice este endoscopic, prin dilatare cu sonde
Savary sau cu balonase de presiune.
Hemoragia digestiva superioara.
Formele severe, beneficiaza de hemostaza endoscopica prin injectare de adrenalina,
fotocoagulare cu Argon Beamer sau aplicare de hemoclipuri.
Esofagul Barrett.
Plajele de epiteliu cilindric cu diverse grade de displazie pot fi distruse prin ablaie prin
radiofrecven (RFA), fotocoagulare cu plasma cu Argon, fototerapia dinamica sau prin
mucosectomie endoscopica.
Fundoplicarea endoscopica.
Este o metoda noua, neinvaziva, care consta n crearea unui unghi His ascutit, prin
plicaturarea endoscopica a fetei gastrice a SEI. La ora actuala exista mai multe tipuri de
dispozitive endoscopice pentru fundoplicare endoscopica.
Tratament chirurgical
Rarele cazuri care au o esofagita severa si nu raspund medicamentos, pot avea
indicatie operatorie (exceptional de rar la noi). Aceasta consta din fundoplicaturarea
Nissen (realizarea unui manson gastric n jurul esofagului distal), care, la ora actuala se
realizeaza si laparoscopic.

1.4.Cancerul esofagian

Frecven mai mare la brbai ( a cincea cauz), inciden mai mare n China,
Mongolia, SUA, mai frecvent la populaia de culoare. Debut n a cincea sau a asea
decad de via, supravieuirea la cinci ani sub 5%.
Morfopatologie
- 85% cu celule scuamoase, n cele 2/3 superioare
- 15% adenocarcinom, n 1/3 distal, din epiteliu columnar metaplazic
- rar limfom, melanom, extindere de cancer gastric.
Etiologie i factori de risc
- abuz de etanol
- fumat
- ingestia de substane caustice
- iradieri
- ingestie cronic de ceai extrem de fierbinte
- deficit de vitamina A
- esofag Barrett
Tablou clinic
- disfagia progresiv
- dureri toracice
- scdere ponderal
- odinofagie
- aspiraie pulmonar
- disfonie
- hipercalcemie
- HDS
Diagnostic
- Tranzit baritat cu dublu contrast, util ca screening
- Endoscopia cu biopsie testul cel mai fidel, cu confirmare anatomopatologic din
biopsie sau citologie prin periaj
- Ecoendoscopia, CT- pentru determinarea invaziei n profunzime, metastaze.
Tratament
Rezecia chirurgical, n limite oncologice, ideal dar rar posibil, deoarece semnele
clinice apar n stadii mai avansate.
Chimio/radioterapia mai mult paleativ.
Mucosectomia endoscopica
Alte msuri paleative: dilataie endoscopic, protez luminal, gastrostomia,
jejunostomia pentru alimentare.










2.Bolile stomacului

2.1. Gastritele

GASTRITA ACUT

Gastrita acut, inflamaie acut a mucoasei gastric, cu infiltrat de polimorfonucleare n
epiteliu, este cunoscut i sub numele de gastrit eroziv, gastrit hemoragic sau
eroziuni gastrice multiple.

Etiologie
- Aspirin i alte AINS
- Alcool
- Stress sever ( arsuri, septicemii, traumatisme, intervenii chirurgicale, oc)
- Infecii, viroze.
Tablou clinic
Asimptomatic sau cu manifestri severe constnd n dureri epigastrice, greuri,
vrsturi, n cazurile severe hematemez i melen.
Diagnostic prin endoscopie digestiv superioar, se pot decela congestia( edem i
inflamaie ) mucoasei, pete, puncte hemoragice n submucoas, eroziuni de diverse
dimensiuni, desori acoperite cu mici chiaguri de snge sau chiar hemoragie activ n
timpul examinrii.
Diagnostic diferenial
- Ulcerul gastroduodenal.
- Sindroame dispeptice
- Pancreatita acut
- Colica biliar
- Infarct miocardic
- Pleurezii, pneumonii.
- Alte afeciuni care se nsoesc de HDS ( ulcer, cancer, sindromul Mallory-Weiss,
varice esofagiene rupte etc.)
Tratament
- nlturarea cauzei, meninerea echilibrului hemodinamic, hidroelecrolitic,
combaterea ocului, sond de aspiraie nazo-gastric, alimentaie parenteral.
- Administrare de inhibitori ai secreiei acide, protectori ai mucoasei gastrice,( vezi
tratamentul ulcerului ) care se pot administra i profilactic la pacieni cu risc crescut (
afeciuni grave asociate, intervenii chirurgicale etc.)

GASTRITELE CRONICE
Gastritele cronice, au suferit de-a lungul timpului numeroase clasificri, unele foarte
complexe. Din motive didactice, vom folosi clasificarea cea mai simpl , n gastrita
fundic sau tip A i gastrita superficial sau antral sau tip B.

Gastrita fundic, tip A. Se prezint sub trei aspecte:
- gastrita superficial
- gastrita atrofic
- atrofia gastric
n general asimptomatice, mai frecvente la vrstnici, tipurile atrofice asociate frecvent cu
aclorhidrie, anemie megaloblastic i risc crescut de cancer gastric. Nu au un tratament
etiologic, se impune screening endoscopic.
Gastrita superficial (tip B)De obicei antral, cauzat de infecia cu Helicobacter
pylori.Diagnosticul infeciei cu H. Pylori pote fi pus pe baza :
- examen histopatologic din endobiopsii
- test rapid cu uree al fragmentului bioptic
- test respirator pentru uree
- detectarea serologic a anticorpilor anti H. Pylori.
Evoluia poate fi spre gastrit atrofic, displazii, foliculi limfoizi i limfoame gastrice cu
celule B (MALT). Infecia la vrste tinere, sau n contextul unei malnutriii sau a unui
debit sczut de HCl, poate induce o pangastrit, cu risc crescut de cancer gastric.
Tratamentul const n eradicarea infeciei cu H.pylori ( vezi la boala ulceroas)

TIPURI SPECIFICE DE GASTRITE
- Boala Menetrier gastrit hipertrofic
- Gastropatia eozinofilic
- Gastrita granulomatoas
- Boala Crohn
- Sarcoidoza
- Pseudolimfom
- Iradiere
- Gastrita coroziv
Gastrita limfocitar
Definiie: infiltrat limfocitar n epiteliul de suprafa.
Etiopatogenez: Este o entitate rar, predomin la femei. Patogeneza este
neelucidat. Prezena limfocitelor T n epiteliul gastric ar putea fi rspunsul la un antigen
luminal. Este posibil ca HP s fie unul din aceti stimuli luminali. Incidena infeciei cu
HP este 20-41%. Dispariia infiltratului limfocitar dup tratament cu bismut ar putea fi un
argument pentru implicarea HP. Relaia bolii cu enteropatia glutenic a fost sugerat de
unele aspecte histologice asemntoare.
Tablou clinic: Manifestri dispeptice nespecifice: arsuri epigastrice, inapeten,
greuri. Uneori apar anemie i scdere marcat n greutate.
Diagnosticul: se pune pe baza endoscopiei i a examenului histopatologic
(epiteliul de suprafa i foveolar este infiltrat cu un numr mare de limfocite - peste 30
limfocite / 100 celule epiteliale).
Evoluia nu este cunoscut. La o parte dintre bolnavi, dup 2-3 ani, aspectul
endoscopic i histologic se normalizeaz spontan.
Tratamentul este nespecific. Se impune eradicarea HP cnd este evideniat
(tratat antibacterian).

Gastrita Menetrier

Etiopatogenez
Este o boal rar ntlnit, cu etiologie necunoscut, mai frecvent la sexul
masculin. Este cunoscut sub denumirea de gastrit (gastropatie) hipertrofic, ntruct
se caracterizeaz prin hipertrofia pliurilor mucoasei de la nivelul corpusului i fundusului
gastric. Hipertrofia pliurilor se datorete hiperplaziei foveolare a celulelor productoare
de mucus. Datorit unei limfangiectazii submucoase se pierd proteine n cantitate mare,
cu hipoproteinemie i albuminurie secundare.
Morfopatologie. Pliurile mucoasei sunt mari, rigide( aspect cerebriform) cu
ulceraii pe suprafaa lor. Uneori aspectul este polipoid.
Histologic: hiperplazie foveolar difuz, glande gastrice dilatate chistic, glande
mucoase extinse n toat grosimea mucoasei (uneori i n submucoas).
Tablou clinic. Simptomatologia poate fi de tip ulceros, cu dureri epigastrice,
greuri i vrsturi i pot apare diaree cu steatoree, edeme datorate hipoproteinemiei.
Exist o tendin la accidente tromboembolice, iar n timp se instaleaz denutriia,
anemia. hemoragiile digestive sau poate s apar un adenocarcinom.
Diagnosticul se precizeaz pe baza examenului endoscopic (mucoas cu pliuri
gigante, cerebriforme) i histopatologic, a examenului radiologic (pliuri gigante la nivelul
corpului i fundusului gastric) i a hipoproteinemiei.
Diagnosticul diferenial se face cu: gastropatia hipertrofic din sindromul
Zollinger-Ellison, cancerul gastric, limfomul gastric i gastritele granulomatoase.
Tratament. Regim alimentar de cruare termic, mecanic, chimic.Corecia
hipoproteinemiei prin supliment de aport proteic, chiar parenteral. n cazuri severe-
gastrectomie sau vagotomie.


Gastritele granulomatoase

Reprezint un grup de leziuni ale mucoasei gastrice caracterizate printr-o
inflamaie de tip granulomatos. Intereseaz orice poriune a stomacului, mai frecvent
antrul. Apar n cadrul unor suferine digestive sau sistemice: boala Crohn, sarcoidoza,
TBC, sifilis ( secundar,teriar), fungi (candidoz), histoplasmoz, actinomicoz; exist i
forme idiopatice, cu rezoluie spontan.
Morfopatologie. Mucoasa gastric este neregulat, nodular, n pietre de
pavaj. Uneori se produce ngustarea lumenului (stomac n clepsidr). Pot s apar
eroziuni, ulcere. Histologic se caracterizeaz prin inflamaie, edem, fibroz, aspect de
gastrit granulomatoas.
Tablou clinic. Bolnavii pot fi asimptomatici sau s prezinte dureri de tip ulceros,
disconfort epigastric postprandial, greuri, vrsturi, HDS.
Diagnosticul se pune pe endoscopie cu biopsii gastrice; se caut BK, fungi,
spirochete.
Tratamentul este n funcie de etiologie; corticoterapia este benefic n
sarcoidoz i n boala Crohn. Apariia complicaiilor (perforaie, fistularizare, stenozare)
necesit intervenia chirurgical. Prognosticul se coreleaz cu etiologia bolii.











2.2 Boala ulceroas

Apare cel mai frecvent la nivelul bulbului duodenal : ulcer duodenal (UD) i al
stomacului: ulcer gastric (UG). Poate fi localizat i la nivelul esofagului, canalului piloric,
postbulbar, la nivelul jejunului sau al unui diverticul Meckel. Ulcerul reprezint o lipsa de
substan, o ran la nivelul epiteliului mucoasei digestive, rezultat al dezechilibrului
dintre factorii de agresiune clorhidropeptici i factorii de aprare implicai n rezistena
mucoasei ( mucus, bicarbonat, prostaglandine) i al aciunii H. Pylori.
Etiopatogenie
- antecedente familiale
- fumat
- gastrinom ( sindromul Zollinger Ellison)
- hipercalcemie
- antigene ale grupului sanguin 0
- FACTOR ETIOLOGIC MAJOR INFECIA CU H. PYLORI microorganism
spiralat, gram negativ, productor de ureaz, care este regsit n pn la 100 % din UD
i pn la 70% din UG.
- CONSUMUL DE AINS care se pare c este responsabil de apariia UD i UG
neexplicate de infecia cu H. Pylori.
- Asociat cu dovezi histologice de gastrit cronic activ
- Ali factori probabili : stress, consum de cafea, de alcool.
Numeroase teorii au ncercat de-a lungul timpului s elucideze mecanismele de
producere a ulcerului gastric i duodenal. La baza tutuor acestora st concepia care
are la baz dezechilibrul ntre factorii de aprare i factorii de agresiune ai mucoasei.
FACTORII DE APARARE FACTORII DE AGRESIUNE

1.secreia de mucus
2.secreia de bicarbonat 1. Acidul clorhidric
3.hidrofobicitatea membranei 2. Pepsina- pepsinogenul
4.sisteme antioxidative, 3. Refluxul duodeno-gastric
5.inhibiia secreiei gastrice - sruri biliare
6.Refacerea esuturilor - secreia pancreatic
-- celulele epiteliale - secreia intestinal
- prostaglandinele 4.Helicobacter pylori
- microcirculaia 5.Noxe exogene
- factorul epidermal de cretere 6.Factorul genetic

I.FACTORII DE APRARE, care realizeaz o adevrat barier de protecie a
mucoasei gastrice sunt:
1.Mucusul este format din macromolecule avnd o grupare prostetic glucidic. Dup
natura acesteia din urm se mpart n glicoproteine (neutre sau fucomucine i acide sau
sialomucine) i mucopolizaharide. Legtura dintre componentele glucidice se face prin
puni disulfurate, care realizeaz o reea plin cu ap (gel). Mucusul este format din
dou straturi: unul solubil, amestecat cu coninutul intragastric i unul aderent la
suprafaa epiteliului gastric, stabil la pH ntre 1-8 i care realizeaz funcia de barier.
Mucusul asigur gradientul de pH, tamponeaz ionii de hidrogen i frneaz
retrodifuziunea acestora i a pepsinei dinspre lumen. mpiedic, de asemenea,
difuziunea dinspre epiteliu a bicarbonatului i a sodiului. Mucusul ndeplinete astfel o
protecie mecanic, fizico-chimic, imunologic. Grosimea mucusului crete sub
influena prostaglandinelor, secretinei, carbacholului, iritanilor slabi i scade sub
aciunea pepsinei, a agenilor de agresiune (aspirin, alte antiinflamatoare
nesteroidiene, alcool, sruri biliare) i a infeciei cu Helicobacter pylori. Calitile de
barier sunt conferite de gradul ridicat de polimerizare al glicoproteinelor. Sub aciunea
diverilor agresori acestea se depolimerizeaz, aprnd glicoproteine cu molecule mai
mici, care nu mai au proprieti de gel.
2.Secreia de bicarbonat
Asocierea dintre mucus i bicarbonat realizeaz prima linie de secreie antiacid.
Bicarbonatul este secretat de celulele epiteliale de suprafa, gastrice i duodenale.
Bicarbonatul, mpreun cu mucusul asigur meninerea unui gradient important ntre
pH-ul suprafeei epiteliale (6,96) i pH-ul suprafeei luminale (2,25). Agresiunea acid
sau de orice alt natur scade aceast diferen de pH, ca i diferena de potenial
transmembranar. Secreia de bicarbonat este reglat de o serie de factori:
-stimulat de: ageni colinergici, prostaglandina E i F2*, calciu, colecistokinina (CCK),
glucagon, polipeptidul pancreatic, neurotensin, acid arahidonic,
-inhibat de: atropin, alcool, acetazolamid, inhibitorii ciclooxigenazei, parathormon,
noradrenalin. Antiinflamatoarele, alcoolul, srurile biliare i furosemidul scad secreia
de bicarbonat. n UD se constat o scdere important a bicarbonatului secretat de
mucoasa duodenal
3.Hidrofobicitatea membranei
Hidrofobicitatea este un concept nou care tinde s nlocuiasc termenul de barier a
mucoasei gastrice. Hidrofobocitatea se datoreaz prezenei de fosfolipide active
dispuse pe un strat fin. Aceste fosfolipide realizeaz respingerea agenilor hidrosolubili,
cum este acidul clorhidric aflat n soluie apoas, care astfel nu poate agresiona
mucoasa. Constituie o barier n calea retrodifuziunii ionilor de H+. Compusul de baz
este dipalmitolfosfatidilcolina, produs probabil de epiteliul gastric glandular.
4.Sistemul antioxidant, compuii sulfhidril
Aceti compui constituie un "mturoi " care duc la eliminarea radicalilor liberi oxizi i
lipoperoxizi, compui cu o mare putere de toxicitate asupra mucoasei gastrice.
5.Inhibiia secreiei gastrice
Secreia gastric este inhibat de coninutul n grsimi al alimentelor i de hormonii
inhibitori (secretina, CCK) stimulai de acidifierea duodenului.
6.Refacerea esuturilor
A. Refacerea celulelor epiteliului gastric
Epiteliul digestiv se caracterizeaz printr-un turn-over celular accelerat. nmulirea are
loc la nivelul coletului glandular. n ansamblu, durata ciclului celular este de 3-5 zile,
variind astfel : 2-3 zile pentru celulele epiteliului de suprafa, 3-6 zile pentru celulele
mucipare. Durata ciclului celular este cu att mai mare cu ct celula este mai
specializat, de exemplu pentru celula peptic este de 2 luni. Turn-overul celular este
mai accentuat la tineri i scade cu vrsta. Turnoverul celular este mai redus i refacerea
celular mult ntrziat la pacienii cu UD.
B.Prostaglandinele
Prostaglandinele (PG) joac un rol esenial n aprarea mucoasei gastrice. PG sunt
acizi grai cu lan lung, derivai de acid prostanoic i sintetizai din acizi grai eseniali
(acid arahidonic, linoleic, linolenic). Se produc la nivelul mucoasei gastrice (stimulate de
vag, acid ascorbic, beta-blocante adrenergice). PGE2 este cea mai important dintre
prostaglandine pentru tractul digestiv, acionnd practic asupra tuturor etapelor de
protecie ale mucoasei gastrice. La pacienii cu ulcer duodenal s-a pus n eviden o
sintez redus de PGE2, a prostaciclinei i a PGF2*. Dup alimentaie, producia de PG
este crescut la pacienii sntoi, dar este redus la cei cu UD.
Antiinflamatoarele, alcoolul, fumatul i acizii biliari acioneaz asupra mucoasei gastro-
duodenale prin scderea PG.
C.Microcirculaia
Microcirculaia este esenial n meninerea integritii mucoasei gastroduodenale.
Rezistena mucoasei scade la reduceri mari ale debitului sanguin (de peste 40%). S-a
determinat c aria gastric cu vascularizaia cea mai redus este antrul, ceea ce ar
explica frecvena mai mare a UG la acest nivel
D. Factorul epidermal de cretere
Factorul epidermal de cretere joac un rol important n vindecare i restituie. Este un
polipeptid sintetizat de glandele salivare submandibulare i glandele Brunner din
duoden. S-a determinat participarea acestuia la stimularea sintezei de ADN la nivelul
mucoasei gastrice, accelernd maturarea i proliferarea celular .Factorul epidermal de
cretere acioneaz asupra celulei parietale prin inhibarea secreiei de HCl. La
pacienii cu UD s-a observat reducerea semnificativ a factorului epidermal de cretere
n secreia salivar.
II.FACTORII DE AGRESIUNE
1.Acidul clorhidric
Importana dictonului "No acid, no ulcer" a lui Schwartz, care a stat decenii la baza
concepiei asupra ulcerogenezei, i pstreaz nc actualitatea. Controlul aciditii
gastrice depinde de ci endocrine (gastrin), neurogene (vag) i paracrine (histamin).
La bolnavii cu ulcer duodenal se constat o hipersecreie de acid clorhidric realizat pe
toate cile. Astfel, s-a constatat c pacienii cu UD au masa celulelor parietale i
tonusul vagal crescute.
Secreia acid este crescut, respectiv att debitul acid bazal (DAB), ct i cel stimulat.
Dup alimentaie apare o hipersecreie marcat.
Pacienii cu UD prezint o stare dissecretorie, respectiv secreia acid este continu.
La persoanele sntoase exist un repaus secretor nocturn, care lipsete la cei cu UD.
Celula parietal are o sensibilitate crescut la histamin, iar histamina, mediat pe cale
vagal este eliberat n cantitate mare datorit tonusului vagal predominant. De
asemenea, celula parietal reacioneaz mai puternic la stimulii exogeni.
Gastrina apare n concentraie ridicat la pacienii cu UD, i apar subtipuri mai
puternice. Celula parietal reacioneaz mai activ la ulceroi, fiind mai sensibil la ga
UD-patogeneza determinat de creterea secreiei de HCl, ca urmare a eliberrii
crescute de gastrin, datorit stimulrii celulelor G antrale de ctre citokinele eluberate
de celulele inflamatorii i datorit scderii de somatostatin din celulele D, ambele
fenomene fiind secundare infeciei cu H. Pylori i un rspuns acid exagerat la gastrin,
datorit unei mase celulare parietale crescute ca rezultat al stimulrii gastrinice. De
asemenea, H.p. poate induce creterea nivelelor serice de pepsinogen. Ali factori de
risc sunt reprezentai de glucocorticoizi, AINS, insuficiena renal cronic, transplantul
de organe, ciroza hepatic, bolile pulmonare cronice. Toti aceti factori de agresiune
depesc puterea de aprare a mucoasei, cu apariia ulcerului.
UG-Secreia de HCl normal sau sczut,Apar frecvent gastrita (H.p) i reflux
duodenogastric. Utilizarea cronic de AINS este incriminat n cca 30% din ulcerele
gastrice.

Tablou clinic
UD:
- dureri epigastrice, cu caracter de arsur
- apar la cca 90 min-3h dup ingestia de alimente
- frecvent nocturne
- se amelioreaz la ingestia de alimente
UG:
- dureri epigastrice cu caracter de arsur,
- agravare sau fr legtur cu ingestia de alimente
- frecvent anorexie, scdere ponderal (40%)
- mari variaii simptomatologice individuale
Diagnostic pozitiv
- sugestiv pe baza tabloului clinic
- examinri de laborator- nesugestive n lipsa complicaiilor
- tranzit baritat: ni n relief, regulat, cu pliurile mucoasei convergente spre ni;
tranzitul baritat ofer rezultate fals pozitive iar n cazul UG este obligatorie EDS pentru
diferenierea de o ni malign.
- EDS, cu prelevarea de fragmente bioptice ( pentru excluderea unei neoplazii n
UG i pentru evidenierea H. Pylori)-standard de aur.Nia ulceroas apare de obicei
rotund, cu margini regulate, acoperit cu fibrin, cu edem al mucoasei din jur.n cazul
UG se preleveaz 6-8 fragmente bioptice pentru a exclude malignitatea i se urmrete
endoscopic vindecarea.
Diagnostic diferenial
- pancreatite acute i cronice
- colecistitele
- cancerul gastric
- gastrite acute, cronice
- BRGE
- sindroame dispeptice
- infarct miocardic postero-inferior
- abdomen acut medical i chirurgical
Complicaii
- hemoragii digestive superioare
- stenoz
- perforaie
- penetraie
- lipsa de rspuns la tratament
- recurene frecvente
- n cazul UG se discut ca i complicaie posibil malignizarea.
Tratament
Obiectivele tratamentului:
- ameliorarea, dispariia durerii
- vindecarea
- prevenirea complicaiilor
- prevenirea recderilor.
Regimul igieno-dietetic, impune renunarea la fumat, restriciile alimentare nu se mai
impun n cazul folosirii tratamentelor moderne.
Ca i clase de medicamente se folosesc:
- ANTIACIDE
- BLOCANI AI RECEPTORILOR H2
- INHIBITORII POMPEI DE PROTONI
- PROTECTOARE ALE MUCOASEI GASTRICE
- SCHEME COMBINATE PENTRU ERADICAREA INFECIEI CU H. PYLORI
ANTIACIDELE
Bicarbonat de sodiu, carbonat de Ca, hidroxid de Al, sruri de Mg ( Maalox), in diverse
combinaii, cu diverse denumiri comerciale, administrate postprandial la 2-3 ore, de 4x
pe zi,
Se folosesc din ce n ce mai rar, datorit eficacitii mult mai mari a antisecretoarelor.
Efecte secundare: rebound, diaree, constipaie, creterea ureei, creatininei, Ca, P seric.
BLOCANII RECEPTORILOR H2
Cimetidina-4x300 mg, sau 2x 400-800 mg,4-6 sptmni, apoi doz de ntreinere 300
mg la culcare 6-12 luni. Efecte adverse: antiandrogenic, crete creatinina, scade
metabolismul medicamentelor cu excreie hepatic, creteri ale transaminazelor. Intrata
in istoria terapiei ulcerului.
Ranitidina-2x150 mg, ntreinere 150 mg seara. Efecte adverse: ca la cimetidin dar mai
rare i mai uoare. Rare cazuri de hepatit.
Famotidina-40 mg seara, ntreinere 20 mg seara. Efecte adverse reduse.
Nizatidina-2x150 mg, ntreinere 150 mg seara, efecte adverse reduse.
INHIBITORII POMPEI DE PROTONI-CELE MAI PUTERNICE ANTISECRETOARE,
SCAD CU PESTE 90% SECREIA ACID.
Omeprazol-20 mg dimineaa, scade metabolismul hepatic al medicamentelor, poate
induce hipergastrinemie consecutiv
Pantoprazol-40 mg dimineaa, fr interaciuni cu alte substane medicamentoase,
efecte adverse neglijabile
Lansoprazol, Rabeprazol. comparabile cu pantoprazolul.
Esomeprazolul, 40 mg dimineata, cu efecte foarte bune.
Se folosesc in cure de 4-8 saptamani.
PROTECTOARELE MUCOASEI GASTRICE
Sucralfat, Subcitrat de bismut coloidal, acoper ulcerul, legare de pepsin, barier
protectoare mpotriva agresiunii acide. Se administreaz de 4x pe zi, cu 30 minute
nainte de mese i la culcare.Efecte adverse- constipaie, legare de medicamente
administrate concomitent, Bi-coloreaz scaunul n negru, confuzie cu melena.
Misoprostoleste o prostaglandin care crete puterea de aprare a mucoasei, se
administreaz 200 microg de 4x pe zi, n special n asociere cu AINS. Efecte adverse-
diaree, contracii uterine.
TERAPIA DE ERADICARE A H. PYLORI
- eradicarea H.pylori , singurul tratament care vindec ulcerul, recurenele dispar
sau sunt foarte rare.
- Au fost imaginate mai multe scheme de tratament, care asociaz antisecretoare
cu dou antibiotice +/- saruri de Bi.
- Cele mai folosite i eficiente sunt cele care asociaz antibioticelor IPP
-

Scheme de tratament al infectiei cu Helicobacter Pylori
Indicatiile tratamentului de eradicare a HP sunt cuprinse n Consensul European de la
Maastricht (1997), revazut n 2000 (Maastricht II) si respectiv 2005 (Maastricht III), care
indica ce categorii de pacienti vor fi tratati (indicatie ferma sau optionala). Astfel, ulcerul
gastroduodenal actual sau n trecut, reprezinta o indicatie ferma de tratament anti-HP.
Desi este foarte sensibil la foarte multe antibiotice in vitro, experienta clinica a dovedit
ca este necesara asocierea medicamentoasa complexa, pentru a reusi eradicarea HP.
Schemele ce contin inhibitori ai pompei de protoni (omeprazol, lanzoprazol sau
pantoprazol), asociati cu doua antibiotice, sunt indicate.
Se folosesc scheme triple sau chiar cvadruple (cu o sansa de a eradica HP-ul de 80-
95%).
Tripla terapie contine OAM= omeprazol (40 mg/zi) + amoxicilina (2000mg/zi) +
metronidazol (1500mg/zi);
sau ideal este asocierea OAC =omeprazol +amoxicilina +claritromicina (macrolid n
doza de 1000 mg/zi).
Cvadrupla terapie
este compusa din omeprazol +bismut subcitric (De-Nol) +tetraciclina +metronidazol.
n practica, se folosesc scheme de tripla terapie, iar n caz de insucces se trece la
cvadrupla terapie. Terapia OAC sau OAM anti HP dureaza, conform Consensului de la
Maastricht 7 zile (sau mai recent 10 zile), iar cvatrupla terapie se administreaza 14 zile
(omeprazol-De-Nol- tetraciclina-metronidazol).
Sunt unii autori care la descoperirea unui ulcer Hp pozitiv, trateaza doar 7 zile cu
terapie anti Hp. n general este nsa preferat ca aceasta terapie sa fie urmata de un
tratament de o luna cu medicatie antisecretorie (blocanti ai pompei de protoni).
Schemele terapeutice care contin metronidazol au o eficienta ce tine de rezistenta n
acea zona la aceasta substanta (n tarile slab dezvoltate, n care metronidazolul a fost
mult utilizat terapeutic, exista o rezistenta mare). In Romania este de pref erat schema
OAC.Pentru cazurile fr succes la cvatrupla terapie se trece la terapia cu
levofloxacina. Terapia de salvare administrat n caz de eec al cvatruplei terapii se
face cu Levofloxacin, Amoxicilin timp de 10 zile. Se consider c 99% din pacienii
tratai prin una sau mai multe scheme vor fi eradicai de Hp
Verificarea eradicarii HP -ului se poate face prin endoscopie cu biopsie (n care se
poate evidentia direct HP-ul) sau mai simplu prin teste indirecte(ideal este testul
respirator sau eventual evidentierea HP n scaun).
Indicatiile absolute de eradicare a infectiei cu H.pylori conform Consensului Maastricht
III sunt urmatoarele :
B. ulceroasa n puseu sau nu, inclusiv ulcerul complicat;
Limfomul de tip MALT;
Gastrita cronica atrofica;
Dupa rezectia gastrica pentru cancer gastric;
Rudele de gradul I ale bolnavilor cu cancer gastric;
La dorinta pacientului (dupa avizul medicului curant) .

Tratamentul chirurgical-se indic n:
- perforaie
- stenoze
- hemoragii frecvente, sau severe
- ulcere refractare la tratament medical
n UD se va efectua vagotomie +/- piloroplastie, sau ca n UG rezecii gastrice pariale.
Complicaiile tratamentului chirurgical:
- gastrita de reflux biliar
- obstrucia ansei aferente
- sindroamele dumping
- diaree
- anemie
- malabsorbie,
- osteomalacie
- cancer de bont gastric



2.3 Sindromul Zollinger Ellison

Apare n cazul unor tumori (gastrinoame ) secretoare de gastrin, care cresc secreia
acid, apar ulcere de obicei multiple, refractare la tratament. Localizare-pancreas,
duoden, antru, sunt maligne n 60% din cazuri, frecvent asociate cu alte tumori
endocrine pancreatice. Diagnostic: DAB peste 15 mmol/h, DAS peste 60 mmol/h,
gastrinemia seric crescut peste 100ng%
Tratament
- IPP n doze mari ( duble, triple dect la ulcer)
- Somatostatin sau Octreotid
- Depistare tumorii (CT,RMN) i tentativa de rezecie chirurgicala
- Chimioterapie.








2.4. Tumorile gastrice

CARCINOMUL GASTRIC
Frecvent n toat lumea, inciden mai mare n Japonia, China, Chile, Irlanda, dar i n
Romnia. Raport brbai:femei, 2:1, apare mai frecvent n decada 6-7 de via, dar
crete frecvena la vrste mai tinere. Tendin de scdere a incidenei la nivel mondial.
Etiologie i factori de risc
- cauza necunoscut, incidena crescut n grupurile cu poziie socio-economic
sczut.
- Factori alimrntari corelai cu o inciden crescut de CG: nitrii, alimente afumate,
foarte srate,
- Componenta genetic
- H. Pylori
- Stri precanceroase: gastrita atrofic, polipi gastrici, rezecii gastrice, boala
Menetrier, grup sanguin A
Morfopatologie
- peste 90% adenocarcinoame, mai frecvent localizate n antru sau mica curbur,
rar difuz ( linita plastic)
- limfoame, 7%, leiomiosarcom 3%
- invadare n ganglionii limfatici locali, ficat, peritoneu, organe genitale, mai rar
sistemic
Clasificarea CG avansat Borrman:
- tip I vegetant
- tip II ulcerat
- tip III ulcero-vegetant
- tip IV infiltrativ
Clasificarea CG incipient- Japonez, n tipu 1,2,3 cancere superficiale: elevate, plane,
subdenivelate
Tablou clinic
- iniial jen epigastric, n stadiile precoce asimptomatice, formele ulcerate dau
simptome mai precoce
- anorexie, scdere ponderal, disfagie ( localizare cardial) vrsturi ( localizare
antral cu stenoz).
- Hemoragii digestive acute sau oculte, cronice
- Anemie
- Examen clinic iniial neconcludent, n stadii mai avansate paloare, caexie,
tumor palpabil epigastric
- n stadii avansate: icter, ascit, ganglioni limfatici palpabili ( semnul Wirchoff-
Troisier) adenopatie supraclavicular stg.), tu ovarian-Kruckenberg.
- Tromboflebite migrante, acantosis nigricans.
Examene de laborator: anemie, VSH crescut, deficit de Fe, reacii leucemoide.
Diagnostic
- tranzitul baritat cu dublu contrast, eventual n screening, rezultate fals negative
- EDS- diagnostic de certitudine cu confirmare anatomopatologic prin citologie i
examen histopatologic din fragmente endobioptice. Mai puin fidel n cazul limfoamelor,
unde biopsiile de suprafa pot da reacii fals negative
- CT, RMN, ecoendoscopia pentru evaluarea invaziei locale, a existenei
metastazelor.
Diagnostic diferenial: ulcere, gastrite, toate cauzele de HDS, alte cancere digestive.
Tratament
- Gastrectomia este singura msur terapeutic eficient, efectuarea ei n limite
oncologice crescnd semnificativ ansele de supravieuire
- n limfoame, prognostic mai bun prin asocierea chimioterapiei
- Msuri paleative: dilataii endoscopice, iradiere sau chimioterapie.
TUMORI GASTRICE BENIGNE
- mai puin frecvente dect tumorile gastrice maligne
- adenoame, hamartoame, leiomioame
- polipi, sindroamele de polipoz ( vezi polipii colonului)
- de obicei asimptomatice, eventual anemie, hemoragii, jen epigastric
- tratament curativ prin excizie endoscopic sau chirurgical


2.5 Suferintele stomacului operat

Definiie
Reprezint totalitatea suferinelor care apar tardiv postoperator la pacienii care
au suferit intervenii chirurgicale pentru ulcer gastric sau duodenal. Se exclud suferinele
care apar dup intevenii chirurgicale pentru cancer sau tumori benigne gastrice.
Intervenia chirurgical pentru ulcerul gastric i duodenal este urmat la
aproximativ 25% dintre bolnavii operai, de noi suferine, urmarea interfereniei actului
operator cu anatomia i fiziologia tractului digestiv superior.

Fiziopatologia suferinelor stomacului operat

a) Tipurile de intervenii chirurgicale pentru un ulcer gastric sau duodenal
pot fi:
1. Fr rezecii gastrice.
-piloroplastia -se desfiineaz pilorul, cu evacuare gastric continu.
-gastroenteroanastomoza - se realizeaz o anastomoz latero-lateral, pe
faa posterioar a stomacului, la nivelul unghiului gastric,cu o ans jejunal.
-vagotomia- troncular, selectiv sau supraselectiv.
2. Rezecii gastrice:
-antrectomie
-hemigastrectomie
-gastrectomie subtotal
-gastrectomie total
Tipul anastomozei poate fi termino-terminal (Pean Billroth I) sau termino-lateral
(Billroth II). Tipul interveniei chirurgicale este foarte important pentru consecinele
postoperatorii.

b)Tulburri fiziopatologice datorate intervenilor chirurgicale pe stomac:
1) Scderea secreiei gastrice , care are ca i consecine:
a.Tulburri ale etapei intragastrice a digestiei:
-lipsa HCl mpiedic transformarea pepsinogenului n pepsin i digestia
peptic a proteinelor.
-tulburri n absorbia Fe,Ca, care se transform n sruri absorbabile n
prezena HCl.
-lipsa factorului intrinsec induce deficit de vitamina B12
b. Poluarea microbian:
-n mod normal, bacteriile ingerate cu alimentele sunt distruse n cavitatea gastric de
ctre HCl.
-populaia bacterian n exces, duce la transformarea nitriilor n nitrozamine i a acizilor
biliari n colestani, substane cu rol n carcinogenez.
-se produce poluarea bacterian a intestinului subire care nu are capacitatea de
distrugere intraluminal a bacteriilor.

Tulburri ale motilitii gastrice , care duc la evacuarea precipitat a
stomacului:
a.Vagotomia troncular i selectiv, precum i antrectomia, altereaz funcia de
mcinare, cernere, propulsie a alimentelor din stomac n duoden; alimentele ajung n
consecin rapid, n mod precipitat, n duoden sau n jejunul anastomotic.
b.Vagotomia i piloroplastia anuleaz funcia de rezervor gastric a stomacului. n
acelai timp permite dezvoltarea Helicobacter pylori la nivelul antrului, cu favorizarea
gastritei de bont i probabil a cancerului de bont.
Ca atare, noile raporturi anatomo-funcionale ale stomacului operat sunt
perturbate. Pentru a creea un nou echilibru funcional intr n joc mecanisme
compensatoare, pentru a nu tulbura procesul digestiei, absoriei i dinamicii
gastrointestinale. Desfurarea reaciei adapatative are o dinamic confirmat care se
extinde pe o perioad de 6-12 luni. Dup aceast perioad, ansele de ameliorare
spontan devin minime.
Cnd echilibrul funcional nu poate fi stabilit, apar tulburri funcionale care stau
la baza unor sindroame clinice. Alte suferine orgnice sunt consecina direct a
stomacului operat sau unele boli existente nainte de intervenie (hepatopatii cronice,
pancreatita cronic, litiaza biliar, colecistitele, hernia hiatal etc) pot fi agravate
postoperator.

Clasificare
Principalele suferine ale stomacului operat pot fi grupate n:
A) Suferine funcionale:
1. Sindromul stomacului mic
2. Sindromul dumping - precoce
- tardiv
3. Sindromul de ans aferent
4. Sindromul carenial
B) Suferine organice:
1. Ulcerul peptic postoperator (ulcerul recurent)
2. Gastrita de reflux
3. Cancerul bontului gastric


Sindromul stomacului mic

Este datorat capacitii reduse a bontului gastric. Sindromul apare n perioada de
adaptare postoperatorie.
Simptomatologie
Se manifest cu senzaie de saturaie i plenitudine epigastric prandial i
postprandial precoce, asociindu-se uneori cu fenomene reflexe vasomotorii (valuri de
cldur, ameeli, roeaa feei) i gastrocardiace (jen precordial, palpitaii).
Fenomenele apar dup ingestia unui prnz mai voluminos i nu dispar n decubit.
Tratamentul impune o igien a alimentaiei cu mese mici i frecvente. Acuzele
dispar n cteva luni, reflectnd adaptarea stomacului restant.


Sindromul dumping (postprandial)

A. Sindromul dumping precoce = sindrom de evacuare precipitat.

Este cea mai frecvent complicaie, apare dup toate tipurile de intervenii
chirurgicale care ndeprteaz pilorul.
Patogenie: lipsa pilorului face ca ntreg coninutul alimentar s ajung rapid,
precipitat n intestinul subire; rezult hiperosmolaritate, distensie brusc a segmentului
de intestin subire cu mucoas hiperexcitabil, rspunztoare de tulburrile digestive.
Coninutul hiperosmolar din lumenul intestinal determin extravazarea unei
cantiti crescute de ap spre lumen i vasodilataie splanhnic intens, concomitent cu
eliberarea de hormoni i amine vasoactive (serotonin i bradikinin).Toate acestea
induc hipovolemie rspunztoare de fenomenele cardiovasculare; scade irigaia
cerebral, apar ameeli, somnolen, tahicardie.
Tablou clinic:
-simptomele apar la aproximativ 30 de minute dup o mas bogat n
glucide,mai ales concentrate i n lichide.
-simptome digestive: plenitudine gastric, crampe, greuri, uneori vrsturi,
balonri, flatulen.
-manifestri generale:palpitaii,paloare,ameeli,tulburri vasomotorii,hipotensiune
arterial, tremurturi, transpiraii.
Simptomele se atenueaz sau dispar n clinostatism,dup vrsturi sau emisie de
scaune. Sindromul dumping precoce se poate manifesta cu forme clinice uoare,
moderate i severe.
Tratamentul const din:
a).Msuri generale: prnzuri reduse cantitativ, cu evitarea consumului de ciorbe,
supe, lichide, i a dulciurilor concentrate; eventual inversarea felurilor de mncare, cu
cel mai consistent la nceputul mesei i repaus postprandial n clinostatism cel puin 30
de minute.
b).Tratament medicamentos cu: anticolinergice-atropin, scobutil, cu 30-45
minute nainte de mese;
-propranolol: diminu reaciile cardiovasculare (atenie la hipotensiune
arterial);
-antiserotoninice : Migristen, dar cu efecte incerte;
-Novocain 1%, preprandial;
c). n formele severe - tratament chirurgical.




B. Sindromul dumping tardiv = hipoglicemie

Este o complicaie destul de rar, apare mai ales dup gastrectomii subtotale,
vagotomii cu antrectomie.Tulburrile apar la 1-3 ore dup ingestia de alimente.
Patogenie: glucidele n exces i lipsa pilorului induc invazia glucidelor n
intestinul subire; aceasta duce la stimularea polipeptidului inhibitor gastric (GIP) care
se afl n conexiune cu celulele beta din sistemul insular pancreatic; se stimuleaz
secreia de insulin cu hipoglicemie marcat.
Simptomatologie
La 1-3 ore dup ingerarea de dulciuri, apar astenie fizic i psihic, cefalee,
palpitaii, paloare, transpiraii, foame i tremurturi, care dispar dup ingestia de zahr.
n formele uoare predomin astenia, iar n formele grave apar convulsii i com.
Intensitatea simptomelor este paralel cu valorile sczute ale glicemiei.
Tratament : -excludera glucidelor din alimentaie.
- Somatostatin (Octreotid) pentru inhibarea eliberrii insulinei i
prevenirea sindromului.

Sindromul de ans aferent

Apare dup rezecii gastrice cu anastomoz T-L, Billroth II.
Const n croirea defectuoas a gurii de anastomoz; alimentele intr n cantitate
mare n ansa aferent, stagneaz la acest nivel, mpreun cu bila i secreiile
pancreatice, ulterior are loc un reflux parial al alimentelor n ansa aferent.
Tablou clinic
Simptomatologia se traduce prin senzaia de plenitudine gastric, greuri, jen
sau dureri n epigastru i sub rebordul costal drept, la 30-60 de minute dup mese,
urmate de vrsturi cu caracter bilios sau bilio-alimentar n cantitate abundent i care
amelioreaz durerea. Crizele apar sptmnal sau mai rar; la un numr redus de
bolnavi ele pot fi frecvente i invalidante.
Ca o consecin a dezvoltrii excesive a florei microbiene la nivelul ansei
aferente cu staz i a atoniei oddiene, pot s apar complicaii grave infecioase
(angiocolite, colecistite, rareori abcese hepatice).
Examenul radiologic confirm diagnostricul prin evidenierea ptrunderii i
stagnrii substanei baritale ntr-o ans aferent dilatat. Echografia va exclude o
suferin bilioas.
Tratamentul este chirurgical, cu reconversia anastomozei.
Pn la intervenia chirurgical se recomand: decubit stng postalimentar,
prokinetice, dezinfectante intestinale.

Sindromul carenial

Este cea mai frecvent consecin negativ a interveniilor pe stomac, prezent
sub diferite forme (carene globale sau selective, de grad moderat sau sever) la 80%
din totalul celor operai.
Etiopatogeneza este complex:
- din partea stomacului: tulburri n funcia secretorie (aclorhidrie) i n funcia de
rezervor (cu evacuare precipitat); este favorizat popularea bacterian i invadarea
intestinului subire cu o mas de alimente nepregtite la nivelul stomacului.
- scurtcircuitarea duodenului: pierderea stimulrii bilio-pancreatice i apariia
asincronismului evacurii n intestin a coninutului alimentar gastric i a secreiilor bilio-
pancreatice.
- constituirea unei enteropatii, cu fenomene inflamatorii, tranzit enteral accelerat,
deficit enzimatic (lactoz) i pierdere endointestinal de proteine.
Simptomatologia cuprinde unul sau mai multe din urmtoarele manifestri:
- deficitul ponderal (mai frecvent dup gastrectomie), de regul n jurul a 6-7 kg;
- anemia, adesea feripriv sau macrocitar (deficit de acid folic i vitamina B12),
cel mai frecvent ns de tip mixt;
- polihipovitaminoz: cu manifestri specifice deficitului de vitamine din grupul B
(B1,B6,B12) uneori i vitaminele A i D.
- diareea, uneori cu caracter steatoreic, ca urmare a evacurii gastrice rapide,
hipogastrinemiei, polurii bacteriene cu inflamaie jejunal, insuficienei pancreatice
funcionale.
- osteoporoz i/sau osteomalacie (ndeosebi la femei), prin caren de calciu,
vitamina D i proteine (cu perturbarea osteogenozei).
- hipoproteinemie cu hipoalbuminemie
- tulburri hidroelectrolitice (scderea calciului, fierului i potasiului seric).
-tulburri hormonale: diminuarea activitii axului hipofizo-suprarenal,
panhipopituitarism etc.
Tratament
- asigurarea unui regim alimentar complet, bogat n proteine, calciu i fier;
- tratament substitutiv cu acid clorhidric (Acidopeps) i enzime pancreatice
(Triferment, Panzcebil, Cotazym etc.)
- combaterea florei bacteriene patologice (antibiotice);
- tratamentul osteopatiei (calciu, vitamina D i C, proteine) i al anemiei (fier,
vitamina B12, acid folic, polivitamine);
- ncetinirea tranzitului intestinal prin anticolinergice.
.Ulcerul pepetic postoperator (ulcerul recurent)

Etiopatogenez
Frecvena sa este maxim dup gastroenteroanastomoz (GEA) i minim dup
vagotomie cu antrectomie. Mecanismele patogenetice ale recurenei sunt realizate de
vagotomia incomplet, rezecia insuficient, pstrarea antrului la captul ansei aferente,
drenaj antral insuficient.Alte cauze pot fi:
-continuarea tratamentului cu antiinflamatoare nesteroidice (AINS);
-patogenie endocrin a ulcerului primar care nu a fost identificat anterior
efecturii interveniei chirurgicale:
-sindrom Zollinger Ellison - tip I =hiperplazia de celule G gastrin
secretoare din antru;
- tip II = tumor pancreatic cu celule G .
-adenom paratiroidian (hipercalcemia stimuleaz secreia acid).
Tablou clinic
Simptomele apar la 1-2 ani de la operaie i sunt asemntoare cu cele existente
nainte de intervenia chirurgical.
- Durerea, prezent n peste 90% din cazuri, este ritmat de ingestia de alimente
ca n ulcerul primar, scade postalimentar pe o durat mai scurt; durerea, intens
nocturn, cu iradiere frecvent posterioar, poate mima pancreatita acut.
- Hemoragia este frecvent, aprnd n aproximativ 30% din cazuri, mai ales n
ulcerele endocrine.
- Perforaia i penetraia sunt complicaii frecvente.
Diagnostic
Se pune pe baza simptomelor i a examenului endoscopic (evidenierea niei
ulceroase, de regul pe ansa aferent, la 1-2 cm sub anastomoz; uneori aceasta
poate fi prezent la nivelul gurii de anastomoz sau pe versantul gastric).
Examenul radiologic are acuratee diagnostic sczut.
Studiul secreiei gastrice va evidenia valorile crescute att ale debitului acid
bazal ct i ale celui maximal.
Tratamentul medical i igieno-dietetic este similar celui aplicat n ulcerul
duodenal: inhibitori ai receptorilor H2: (cimetidin, ranitidin, famotidin, nizatidin,
roxatidin), sau inhibitori ai pompei de protoni: (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol);
n sindromul Zollinger Ellison se administreaz omeprazol 40mg/zi. Eradicarea
H. pylori poate fi util.
Adesea, rezolvarea ulcerului recurent se obine dup tratament chirurgical (n
situaiile n care cel medical eueaz, nu poate fi efectuat corect sau n complicaiile
majore).

Gastrita de reflux

Este produs de refluxul jejuno-gastric de bil (aciunea detergent a srurilor
biliare), suc pancreatic i secreii intestinale. Procesul inflamator poate fi localizat numai
la nivelul bontului gastric sau poate fi localizat i la nivel stomal (stomit) sau n jejun
(jejunit). Frecvena gastritei de reflux este foarte mare, dar 50% din cazuri evolueaz
asimptomatic. Mucoasa gastric este congestionat, cu proces inflamator cronic
evolund spre atrofie.
Simptomatologia se traduce prin arsuri epigastrice postprandiale foarte precoce
sau precoce, asociate uneori cu arsuri retrosternale i regurgitaii. Acuzele nu cedeaz
la ingestia de antiacide. Mai pot s apar greuri, vrsturi bilioase, inapeten i
scdere n greutate. n gastrita eroziv durerile sunt foarte precoce, iar n forma
hemoragic uneori apare melen.
Diagnosticul se pune cu ajutorul endoscopiei.
Tratamentul presupune msuri igieno-dietetice de cruare, pansamente gastrice,
prokinetice (Motillium, Metoclopramid); uneori este necesar reintervenia chirurgical.
Neoplasmul de bont gastric
Este mai frecvent dup rezecii gastrice cu anastomoz Billroth II.
Factorii majori de risc sunt gastrita atrofic i metaplazia intestinal.
Apare la 10 % din rezeciile gastrice, dup 15-20 de ani de la intervenia
chirugical.
Se manifest prin plenitudine postprandial, dureri, anemie, fenomene stenotice,
slbire ponderal. Endoscopia i biopsia decid diagnosticul. Tratamentul este doar
chirurgical (gastrectomie total, iar prognosticul infaust).
Atitudine profilactic: se recomand luarea n eviden a pacienilor care au
suferit rezecie gastric, dup 10 ani de la intervenie i efectuarea endoscopiei
digestive superioare din doi n doi ani, cu biopsii i examene histopatologice.



2.6 DISPEPSIA FUNCTIONALA

Definitie

Dispepsia functionala reprezinta o suferinta functionala (nu are substrat organic),
caracterizata printr -o simptomatologie localizata n abdomenul superior si avand ca
manifestari durerile epigastrice, plenitudinea, balonarea sau disconfortul.
Aproximativ 70-80% din pacientii ce se adreseaza medicului gastroenterolog au o
simptomatologie situata n abdomenul superior, dar explorarile moderne nu pot pune n
evidenta prezenta unor leziuni organice (ulcer gastro-duodenal, neoplasm gastric, litiaza
biliara, pancreatita cronica etc.). Acesti bolnavi sunt cei ncadrati ca avnd dispepsie
(disconfort) functionala (adica fara un substrat organic). Restul de 20-30% din pacientii
cu simptomatologie abdominala superioara au o dispepsie organica (deci leziuni
organice care genereaza suferinta).
Etiopatogenia dispepsiei functionale
Privind etiopatogenia suferintei functionale n etajul abdominal superior, exista
numeroase aspecte insuficient elucidate. Astfel, pentru cazurile cu simptome cvasi-
ulceroase se poate incrimina rolul lui Helicobacter Pylori sau al statusului hipersecretor;
la cei cu simptome detip balonare se incrimineaza o tulburare de evacuare gastrica
(dismotilitate) sau chiartulburari de perceptie senzoriala digestiva (pacientul percepe ca
anormala o cantitate obisnuita de gaz situata n tubul digestiv).
Clasificarea dispepsiei functionale
Se realizeaza dupa simptomul dominant astfel:
- dispepsie functionala de tip ulceros ( ulcer-like dyspepsia);
-dispepsie functionala de tip dismotilitate (dismotility dyspepsia);
-dispepsie functionala esentiala (essential dyspepsia).
n cazul dispepsiei functionale de tip ulceros, predomina durerea epigastrica
disconfortul, adesea foamea dureroasa, dar endoscopia digestiva superioara releva
absenta ulcerului. n cazul dispepsiei functionale de tip dismotilitate, bolnavul se va pl
nge de plenitudine epigastrica, senzatia de greutate epigastrica, balonare, eructatii,
dar explorarile digestive vor releva absenta leziunilor. Dispepsia functionala esentiala va
cuprinde un amestec de simptome ce apartin celor doua tipuri de dispepsie descrise
anterior.
Diagnostic
Diagnosticul clinic
consta dintr -o simptomatologie epigastrica mai mult sau mai putin zgomotoasa, dar la
care lipsesc pierderea ponderala, hemoragia digestiva sau anemia (n prezenta acestor
semne trebuie sa ne g ndim la o afectiune organica). Tipul de simptome care predomina
va permite ncadrarea n una din formele de dispepsie.
Diagnosticul paraclinic
va consta dintr-o serie de explorari care vor demonstra absenta leziunilor organice. Se
va ncepe cu o ecografie abdominala va demonstra un colecist fara calculi , un
pancreas de aspect normal, un ficat fara modificari. Endoscopia digestiva superioara va
arata un esofag, stomac si duoden normale. Colonoscopia(sau irigografia) nu vor
releva modificari colonice. Deci caracterul functional al dispepsiei va fi demonstrat prin
absenta leziunilor organice. Aici trebuie spus ca utilizarea unor teste vechi (cum este
bariu pasajul), nu permite un diagnostic de dispepsie functionala, deoarece exista
destul de numeroase ulcere gastroduodenale superficiale ce nu pot fi evidentiate prin
bariu.
Diagnosticul diferential
al dispepsiei functionale trebuie facut cu toate leziunile organice ale etajului abdominal
superior (esofagita de reflux, neoplasmul esofagian, acalazia, ulcerul gastro-duodenal,
neoplasmul gastric, limfomul gastric, pancreatita acuta sau cronica, litiaza biliara etc.).
De asemenea, diagnosticul diferential trebuie facut cu o alta entitate functionala, dar cu
localizare n abdomenul inferior, si anume colonul iritabil (caracterizat prin tulburari de
tranzit, balonare, senzatie de scaun incomplet, disconfort n abdomenul inferior etc.).
Sunt autori care includ dispepsia functionala si colonul iritabil n aceeasi entitate tubul
digestiv iritabil.
Evolutia
Evolutia dispepsiei functionale este favorabila, cu perioade mai bune si mai putin bune,
legate n general de alimentatie, stres etc.
Prognosticul acestei boli este favorabil.
Tratamentul dispepsiei functionale
Privitor la tratamentul dispepsiei functionale, el se adreseaza n general simptomelor si
va fi administrat la aparitia acestora.
Tratamentul dispepsiei de tip ulceros
se va face cu antisecretorii din clasa blocantilor H2 histaminici (ranitidina 300 mg/zi,
famotidina 20-40 mg/zi), administrate n perioadele cu simptome sau blocanti ai pompei
de protoni (omeprazol 20-40 mg/zi). Sunt discutii cu privire la utilitatea eradicarii infectiei
cu Helicobacter Pylori atunci cand exista dispepsie functionala de tip ulceros, iar
microbul este descoperit prin teste directe sau indirecte. La aproximativ jumatate din
pacientii la care prin tripla terapie Helicobacterul este eradicat, simptomele pot disparea
sau se reduc, dar la restul simptomele raman.
Tratamentul dispepsiei functionale de tip dismotilitate (entitate foarte frecvent ntalnita n
practica) consta n general din administrarea de prochinetice. Acestea pot fi cele mai
vechi, cum sunt metoclopramidul (1 tb cu 30 minute nainte de mesele principale), sau
cele moderne: domperidonul (Motilium 1 tb cu 30 de minute nainte de mesele
principale). Se prefera domperionul, deoarece nu da somnolenta sau manifestari
extrapiramidale. Se pot administra de asemenea fermenti digestivi la mese (Digestal,
Mezym forte, Festal, Creon, etc.) sau absorbanti ai gazelor intestinale, cum este
dimeticonul (Sab-simplex).
Tratamentul dispepsiei functionale esentiale boala care are
,simptome din primele doua entitati, va fi cu medicatie ce se adreseaza manifestarilor
dominante (durerea sau plenitudinea, balonarea).
n toate formele de dispepsie, daca stresul joaca un rol n aparitia simptomelor, va
trebui sa se administreze un tratament sedativ usor sau chiar sa se recurga la
psihoterapie (adesea aflarea de catre bolnav ca nu prezinta leziuni organice are un
efect psihic pozitiv important).








3 Bolile intestinului

3.1. Diareea

Definiie.Emisie de fecale n cantitate de peste 200 g/zi, la o diet srac n fibre
alimentare sau emisie de scaune apoase, moi, peste 3/24h.
Etiopatogenie.Diareea poate fi produs prin unul sau mai multe din urmtoarele
mecanisme:
Diareea osmotic.Substanele solvite, neabsorbabile, cresc coninutul de ap i
osmolaritatea materiilor fecale. Cedeaz la repus alimentar. Cauze:
- defcit de dizaharide (lactaza)
- insuficien pancreatic
- invazie bacterian
- ingestie de lactuloz sau sorbitol
- abuz de laxative
- boala celiac
- sindromul de intestin scurt
Diareea secretorie.Secreia activ de ioni, produce pierderea obligatorie de ap;diaree
apoasa, sever, nu cedeaz la repaus alimentar, coninut crescut de ioni de Na i K n
materiile fecale.Cauze:
- infecii virale ( rotavirus)
- infecii bacteriene(holer, E.coli, stafilococ)
- paraziti (Giardia lamblia, Cryptosporidia)
- HIV
- Medicamente ( colchicina, diuretice,teofilina, prostaglandine)
- Sindromul Zollinger-Ellison
- Tumori endocrine
- Sindromul carcinoid
Diareea exudativ.Inflamaie, necroz sau descuamare a mucoasei colice. Poate
cuprinde elemente de diaree secretorie datorit eliberrii de prostaglandine din celulele
inflamatorii. Scaunele conin PMN i snge ocult sau franc. Cauze:
- infecii bacteriene ( E.coli, Salmonela, Campylobacter, Shigela, Yersinia,
Clostridium dificile)
- paraziti intestinali ( entamoeba histolitica)
- boala Crohn, colita ulceroas,
- diverticulit
- ischemia intestinal
Modificri ale motilitii intestinale. Alterarea controlului coordonat al tranzitului
intestinal. Alternana diaree/constipaie. Cauze:
- diabet zaharat
- insuficiena suprarenal
- hipertiroidism
- boli vasculare de colagen
- infestri parazitare
- tumori endocrine cu eliberare de substane vasoactive
- medicamente (cu coninut de Mg, eritromicin, prokinetice )
- boala diverticular
- sindromul de intestin iritabil

Suprafa de absorbie diminuat.Dup intervenii chirurgicale: rezecii, anastomoze
intestinale, suprafaa de absorbie insuficient pentru digestia grsimilor i hidrailor de
carbon i pentru absorbia fluidelor i electroliilor.
EVALUAREA UNUI SINDROM DIAREIC
Anamneza
- Diareea trebuie difereniat de incontinena fecal, sngerri rectale sau prezena
unor scaune mici ca volum i mai frecvente, dar fr alte modificri.
- Este necesar o anamnez atent asupra medicaiei pacientului.
- Diareea alternnd cu constipaia, sugereaz un colon iritabil sau o ocluzie intestinal
- Diareea instalat brusc, cu colici, greuri, vrsturi, febr este caracteristic n infecii
virale sau bacteriene, ischemie colic sau poate fi debutul unei boli inflamatorii cronice
intestinale.
- O evoluie lung, insidioas sugereaza o boal inflamatorie cronic intestinal, o
tulburare endocrin, tulburri metabolice, pancreatit cronic,abuz de laxatize, sau un
neoplasm.
- Scaunele cu miros fetid, aspect grsos, sugereaz o malabsorbie a grsimilor.
Examenul fizic
- n diareea acut, sever, predomin semnele de deshidratare.
- Febra i sensibilitatea abdominal apare n diarei infecioase i boli intestinale
inflamatorii.
- Malnutriia apare n diareile trenante, de lung durat
Examenul scaunului
- culturi, pentru evidenierea bacteriilor patogene
- examen coproparazitologic
- steatoreea-coloraia Sudan III-determinarea cantitativ a grpsimilor
- determinarea hemoragiilor oculte ( Gregersen, Hemocult)
- msurarea nivelelor de Na i K, pentru diagnosticarea diareei osmotice
Examene de laborator
- hemoleucograma: poate indica anemie( pierderi de snge oculte sau cronice,
malabsorbia Fe, folai, vitamina B12)
- leucocitoz ( inflamaie)
- eozinofilie (afeciuni parazitare, neoplazice sau inflamatorii)
- nivelele serice de Ca, albumin, Fe, colesterol, folai,vit B12, pot furniza
informaii asupra malabsorbiei sau maldigestiei
Alte examinri
- absorbia D-xilozei-pentru urmrirea finciei de absorbie a intestinului subire
- biopsia de intestin subire ( boala celiac, afeciuni inflamatorii)
- testul Schilling- malabsorbia vitaminei B12
- sigmoidoscopia, colonoscopia : boli inflamatorii cronice, divericuloz, polipi,
neoplasme
Tratament
Principiile generale de tratament urmresc dou obiective:
- tratament etiologic-ndeprtarea cauzei i
- tratamentul simptomatic sau suportiv care presupune rehidratare, reechilibrare
hidroelectrolitic, diminuarea motilitii intestinale ( loperamid, opiacee, difenoxilat )


3.2.Constipaia

Scderea frecvenei scaunelor ( sub 3/sptmn), dificulti la defecaie. Poate
provoca dureri abdominale, distensie, formarea de fecaloame cu obstrucie secundar,
rareori perforaii. Pactori favorizani: sedentarismul, regim alimentar srac n fibre, orar
inadecvat rezervat defecaiei.
Cauze specifice
- motilitate colic modificat datorit unor disfuncii neurologice : diabet zaharat,
leziuni ale mduvei spinrii, scleroz multipl, megacolon )
- sclerodermie
- medicamente: anticolinergice, opiacee, antiacide cu Al sau Ca, sucralfat
- hipotiroidism
- sindrom Cushing
- deshidratare
- dureri anorectale ( fisuri, hemoroizi) care duc la retenie, constipaie i formare de
fecaloame.
Tratament
- tratarea cauzei
- simptomatic: - exerciii fizice
diet bogat in fibre alimentare
creterea aportului de lichide
laxative, dintre care , din cauza efectelor secundare minime se prefer laxativele
osmotice ( Forlax, Lactuloza)


3.3.BOALA CELIACA
Definitie
Boala celiaca sau enteropatia glutenica este o boala intestinala cronica, caracterizata
prin diaree, steatoree si malabsorbtie, generata de intoleranta la gluten (consumul de
fainoase cu continut glutenic). Elementul morfologic este reprezentat de atrofia
mucoasei jejunale, iar dieta fara gluten duce la ameliorarea clinica si histologica a bolii.
Epidemiologie
Afectiunea este raspandita n zonele cu climat temperat si are o evolutie cronica, cu
aparitie sau exacerbare dupa consumul de fainoase din grau.
Prevalenta bolii este ntre 10 si 30 cazuri la 100.000 de locuitori.
Boala a fost amplu descrisa n Olanda dupa cel de al II-lea Razboi Mondial, deoarece
lipsa de gr u din timpul razboiului a dus la scaderea frecventei bolii, iar introducerea din
nou a gr ului dupa razboi, a favorizat reaparitia simptomelor.
n ultimii 15 - 20 de ani, alaturi de formele tipice de boala, ce prezinta diaree, steatoree
si malabsorbtie, au aparut si forme latente de intoleranta la gluten, ce nu duc obligatoriu
la atrofie vilozitara, ci doar la o jejunita interstitiala sau preatrofica.
Afectiunea este genetic indusa, fiind cu caracter familial; ea este de10 ori mai frecventa
la rudele de gradul I ale bolnavului si de 30 ori mai frecventa la gemeni.
Etiopatogenie
n enteropatia glutenica, exista un deficit genetic oligopeptidazic n enterocite, duc nd la
sensibilizarea acestora la alfa-gliadina (fractiunea a III-a a glutenului). Gliadina,
fractiune a glutenului, se gaseste n special n grau si secara si mai putin n orz si ovaz.
Imunogenitatea glutenului din diverse arii geografice este variabila si asta poate explica
raspandirea diferita a bolii.
Contactul prelungit al enterocitului (prin lipsa oligopeptidazei intestinale) cu gliadina
nedigerata va duce la un conflict imunologic local, prin formarea de complexe imune
gliadina - anticorpi antigliadina. Aceste complexe imune se fixeaza pe mucoasa
intestinala, stimuleaza agregarea limfocitelor K (Killer), ducand la lezarea mucoasei cu
pierderea vilozitatilor si proliferarea celulelor criptice.
ntreruperea alimentatiei cu gluten, favorizeaza refacerea epiteliului vilozitar,
ameliorarea tulburarilor de tranzit si a malabsorbtiei, cu conditia ca diagnosticul sa se
faca n primii 3 - 6 ani de la debutul clinic al bolii. nformele avansate de boala,
fenomenele de regenerare a mucoasei intestinalesunt extrem de lente sau absente.
Morfopatologie
Macroscopic, mucoasa intestinala patologica apare sidefiu-albicioasa, lipsita de relief
accidentat. Leziunile sunt evidente la nivel jejunal si mai putin aparente la nivelul
ileonului.
Microscopic
se vizualizeaza lipsa vilozitatilor normale, acestea aparand turtite, iar n formele
avansate apare atrofia totala vilozitara.
Tabloul clinic
Boala celiaca poate fi simptomatica sau asimptomatica si poate aparea la orice varsta,
adesea chiar fara diaree sau steatoree. n formele mai putin tipice, semnele care ne fac
sa ne gandim la boala pot fi: statura mica, infertilitatea, anemia neexplicata, stomatite
aftoase recidivante sau dermatite herpetiforme.
Daca este vorba de boala celiaca cu debut infantile , copilul este normal pana la
introducerea fainoaselor n alimentatie. Atunci ncepe sa aiba scaune moi, cu miros
neplacut, si crampe intestinale. Apar anemia, hipoproteinemia si edemele.
nformele adultuluise semnaleaza progresiv, diareea, steatoreea si ulterior sindromul de
malabsorbtie. De obicei bolnavii prezinta de ani de zile scaune diareice (3 - 6
scaune/zi), asociate cu disconfort abdominal, borborisme. Debutul sindromului diareic
este adesea insidios, de multe ori apare n copilarie, alteori dupa v rsta de 20 - 30 ani.
De cele mai multe ori, diareea apare la 1 - 2 ore dupa o masa cu paste fainoase de gr u
(paine, spaghete, fidea, taitei), dar n cursul bolii apar alte numeroase intolerante
alimentare, ce fac apoi dificil diagnosticul. Elementele clinice importante pot fi corelarea
simptomelor cu consumul de fainoase de grau si ameliorarea lor la ntreruperea de 2 - 3
saptamani a acestora.
Nu trebuie uitate formele asimptomatice de boala celiaca manifestata doar prin anemie
feripriva, statura mica, hipocalcemie, boli dermatologice etc.
Diagnostic
Diagnosticul se face n principal prin 2 metode:
-serologica
- determinarea anticorpilor antigliadina, antiendomisium si antireticulina si mai recent
anticorpii anti transglutaminaza
(cu foarte buna sensibilitate si specificitate pentru aceasta boala).
-bioptica
- prin efectuarea biopsiei din duodenul II in timpul endoscopiei digestive superioare.
Aspectele carateristice sunt reprezentate de aplatizarea villilor intestinali, aspect
mozaicat, fisurat, al mucosei.
Asocierea biopsiei intestinale cu prezenta serologiei pozitive pentru boala celiaca
reprezenta gold standardul in ceea ce priveste diagnosticul bolii.
Din punct de vedere histologic leziunile sunt mai evidente la nivelul zonei proximale a
intestinului subtire (dar in cazurile severe se pot extinde si spre ileon).
Determinarea anticorpilor antigliadina are o sensibilitate de aprox. 80-90 % din cazurile
de boala celiaca. Ei devin nedetectabili n timpul regimului fara gluten. Anticorpii
antiendomisium sunt foarte sensibili (peste 90 % din cazurile de boala au acesti
anticorpi prezenti), deci sunt mai sensibili dec t anticorpii antigliadina. Mai nou dozam
anticorpii anti transglutaminza n suspiciunea de boala celiaca. Titrul celor 3 anticorpi
din boala celiaca scade la valori normale n cteva luni, pna la un an, de regim strict
fara gluten, putand fi un test al compliantei pacientului la regimul strict fara gluten.
Determinarea anticorpilor din boala celiaca este un test util, mai ales n screeninguri
familiale si populationale, cat si n studii epidemiologice. Dar testul confirmator este
totdeauna biopsia intestinala.
Biopsia din duodenul II prin duodenoscopie), va demonstra, n formele tipice, atrofii
vilozitare. De retinut ca serologia bolii celiace este pozitiva la 90 - 100 % din cazuri n
formele avansate, dar mai scazuta uneori n stadiul initial. De aceea, biopsia intestinala
(cu luarea de 2 4 fragmente) se va face n toate cazurile suspectate.
Alte teste paraclinice care se mai pot efectua n boala celiaca :
-determinarea steatoreei - care este zilnic de obicei ntre 7 si 50 g, n caz de boala
celiaca severa;
- teste de absorbtie intestinala alterate, cum ar fi testul cu D-xiloza;
-tablou radiologic cu bariu al intestinului, care va fi variabil modificat, de obicei apar nd
anse dilatate;
-sindrom de malabsorbtie prezent -fie selectiv (fier, acid folic, calciu), fie global.
Diagnosticul pozitiv
se face pe baza sindromului diareic,steatoreea si malabsorbtia aparand mai tarziu.
Anamneza alimentara, la fel ca antecedentele familiale, poate sugera diagnosticul.
Serologia pozitiva ntareste diagnosticul, care va fi confirmat prin biopsie intestinala.
De retinut necesitatea de a ne gandi la boala celiaca atunci cand ntalnim anemii
feriprive neelucidate, la femei cu osteoporoza aparuta nainte de 50 ani, n retardari de
crestere la copii, la pacientii cu diabet zaharat sau tiroidita Hashimoto (care au o
probabilitate de a avea boala celiaca de 1/30), n leziuni aftoide recidivante bucale sau
n dermatite herpetiforme.
Diagnosticul diferentialse face cu cazurile de diaree de alta cauza:deficitul de lactaza,
boala Crohn, TBC intestinal, pancreatita cronica etc.
Prognostic
Prognosticul depinde de momentul diagnosticului. n cazurile nediagnosticate va aparea
progresiv malabsorbtia, care va duce, n cazuri severe, la moarte. O alta cauza de
moarte este dezvoltarea de tumori limfatice n special a limfomului intestinal. Alte
cancere favorizate de boala celiaca ar fi: cancerul esofagian si cancerul intestinului
subtire.
n cazurile diagnosticate si supuse unui regim fara gluten, evolutia este favorabila, cu
disparitia diareei, a steatoreei si a malabsorbtiei.
Tratament
A. Dietetic
Boala celiaca poate avea o evolutie favorabila n cazul unui regim alimentar complet
fara gluten: se vor elimina din alimentatie faina de grau, orz, ovaz si secara. Este
admisa alimentatia cu faina de orez, malai sau consumul de cartofi. Boala se vindeca
complet (la examenul morfopatologic) n general dupa 3 - 5 ani de regim fara gluten, dar
raspunsul clinic favorabil poate aparea la 3 - 6 saptam ni de la nceperea regimului.
De retinut ca regimul fara gluten este de lunga durata (de obicei toata viata), deoarece
reintroducerea glutenului readuce simptomele.
Supravegherea respectarii regimului se poate face prin dozarea anticorpilor antigliadina,
care, dupa c teva luni, p na la un an, de dieta corecta, vor avea valori normale, dar vor
creste din nou n caz de oprire a regimului.
Este de dorit existenta n comert a unor produse fara gluten, care sa aiba clar nscris
acest lucru. De asemenea, este de dorit realizarea unei Asociatii a bolnavilor cu boala
celiaca, unde acestia sa-si dezbata problemele legate de boala, c t si pe cele de
alimentatie (astfel de asociatii exista de ex. n Olanda).
B. Medicamentos
Cnd nu apare raspunsul clar la eliminarea glutenului alimentar(este posibil ca boala sa
fie deja n faza avansata, refractara), se poate recurge eventual la aditionarea de
corticosteroizi orali n doze medii (10 - 20 mg de 2 ori/zi) pentru o perioada de 4 - 8
saptam ni (care pot ameliora simptomatologia clinica

3.4. DEFICITUL DE DIZAHARIDAZE (DEFICITUL DE LACTAZA)
Definitie
Deficitul de dizaharidaze reprezinta o entitate clinica relative frecventa, nu ntotdeauna
recunoscuta si de aceea generand o suferinta cronica digestiva. Se datoreste lipsei sau
insufientei secretorii de dizaharidaze la nivel enteral.
Dizaharidele sunt compusi formati din doua molecule de monozaharid (lactoza =
glucoza +galactoza), care sub actiunea dizaharidazelor se desfac la monozaharide, ce
vor fi apoi absorbite intestinal. Dizaharidazele din intestin sunt: lactaza, maltaza,
sucraza si trehalaza, iar substratul asupra carora ele actioneaza este constituit din:
lactoza, maltoza, sucroza si trehaloza. Localizarea activitatii secretorii a dizaharidazelor
este marginea n perie enterocitara. Exista o programare genetica a secretiei de
dizaharidaze la nivelul marginii n perie intestinale, astfel ca pierderea capacitatii de
sinteza poate fi expresia acestei programari.
Deficitul de dizaharidaze poate fi:
congenital(deficitul congenital de lactaza: noul nascut nu tolereaza laptele de la nastere;
deficit congenital de sucraza; maltaza sau trehalaza).
dobndit n timpul vietii si care poate fi tranzitoriu sau definitiv (cel mai frecvent este
deficitul de lactaza, cu intoleranta adultului la lapte).
Fiziopatologie
Absenta sau scaderea dizaharidazei din intestin vor face imposibile desfacerea
dizaharidului la monozaharid si respectiv absorbtia acestora.
Dizaharidul neabsorbit determina o crestere a osmolaritatii intraluminale, cu transfer de
apa n lumen si cresterea volumului chilului intestinal. Totodata, stimularea osmo- si
chemoreceptorilor intestinali va produce mediatori chimici prochinetici (serotonina,
bradikinina). Substratul zaharic nescindat, care ajunge n colon, va suferi un proces de
fermentare bacteriana cu producere de gaze (CO2, hidrogen, metan) si acizi organici cu
lant scurt (acetic, propionic, butiric). Toate aceste fenomene fiziopatologice se vor
traduce clinic prin aparitia dupa ingestia unui dizaharid a scaunelor diareice, cu
borborisme, flatulenta.
De retinut ca amploarea manifestarilor clinice depinde de:
-gradul deficitului de dizaharidaza (total sau partial);
-cantitatea de dizaharid consumata o data.
Avand n vedere ca cea mai frecventa deficienta na lnita n practica clinica curenta este
deficitul de lactaza, vom descrie aceasta entitate, care, de altfel, reprezinta un model si
pentru celelalte deficite dizaharidazice.
DEFICITUL DE LACTAZA
Epidemiologie
Din punct de vedere epidemiologic, exista o mare variabilitate a deficitului de lactaza n
functie de aria geografica. Astfel, populatiile neconsumatoare traditional de lapte
(aborigenii din Australia, eschimosii, indienii din America, chinezii) au un deficit de
lactaza la adulti de 40-90%.
Populatiile care, de-a lungul istoriei, au crescut animale (europenii si descendentii lor),
au un procent destul de scazut al deficitului lactazic la adult (n nordul Europei 5-15%).
Exista astfel un deficit congenital de lactaza, care se manifesta imediat de la nastere, cu
aparitia diareei.
Deficitul primar de lactaza cu debut tardive este o situatie relative normala. Astfel, dupa
oprirea alaptarii la sugar, are loc o represie a activitatii lactazice. Un adult mai are
aprox.5-10% din nivelul lactazic al noului nascut. Acest deficit primar reprezinta o
conditie ereditara de grup etnic, fara legatura cu asezarea geografica, conditii de mediu
sau consum actual de lapte. Se considera ca persistenta activitatii lactazice reprezinta
o\mutatie genetica adaptativa (produsa la populatiile crescatoare de animale si
consumatoare de lapte), iar deficitul de lactaza este astfel o conditie relativ normala.
Deficitul de lactaza dobndit (secundar) apare n unele boli inflamatorii intestinale:
enteropatie glutenica, boala Crohn, RUH,lambliaza, enterita de iradiere, sindromul de
intestin scurt.
Morfopatologie
La examenul microscopic, mucoasa intestinala are aspect normal, inclusiv vilozitatea si
marginea n perie. Folosirea unor tehnici imunohistochimice pune n evidenta
scaderea sau absenta aparatului enzimatic la nivelul marginii n perie. Doar n deficitele
de lactaza secundare apar modificarile bolii de baza.
Tabloul clinic
Semnele clinice ale bolii sunt relativ tipice si totusi adesea sunt ignorate de bolnav ani
de zile. Semnele bolii difera n functie de intensitatea deficitului de lactaza si de
cantitatea de lactoza consumata. n mod tipic, dupa consumul de lapte sau a derivatelor
de lapte, la bolnavul cu deficit de lactaza apar, la c teva zeci de minute, balonare,
borborisme, scaune apoase explozive, flatulenta.
Diagnostic
Pornind de la semnele clinice evidente sau de suspiciune clinica, se poate efectua, la
nivel de ambulator, o proba alimentara, cerand bolnavului sa ingere 250-300 ml lapte,
pe stomacul gol, fara alte alimente, si sa urmareasca efectul timp de 2-3 ore. Daca apar
semnele clinice descrise, diagnosticul este clar.
Testul de toleranta la lactoza
(TTL), care consta n 3 faze: clinica, biologica si radiologica. I se determina bolnavului
glicemia jeun, dupa care se administreaza 50 g lactoza n 400 ml apa si un pachet de
sulfat de bariu. Se recolteaza glicemii la 30, 60, 90 si 120 de minute (simplificat, doar la
1 si 2 ore) si se efectueaza o radiografie abdominala pe gol la o ora. Interpretarea
rezultatelor: aparitia la cateva zeci de minute a diareei, cu flatulenta, borborisme, indica
un test clinic pozitiv (posibilitati de eroare dupa gastrectomie, cand, nemaiavand frana
pilorica, apare diaree osmotica data de lapte);
-biologic
: absenta cresterii glicemiei cu mai mult de 25% din valoarea jeun este un test pozitiv (
nedesfaa ndu-se lactoza n glucoza si galactoza, glicemia va ramane n platou;
-radiologic
: n deficitul de lactaza va aparea dilutia masei baritate (prin hipersecretie), aeroenterie
cu distensia anselor si un tranzit intestinal foarte accelerat; de obicei, coloana de bariu
ajunge n colon la o ora. de determinare a deficitului de lactaza sunt
Testele respiratorii
foarte moderne, dar necesita aparatura relativ complexa. Se utilizeaza marcarea
lactozei cu 14C, cu determinarea CO2 marcat n aerul expirat, sau doar lactoza, cu
determinarea H2 n aerul expirat (o creste a H2 expirat >20ppm la 3-6 ore de la ingestie
sugereaza un deficit de lactaza).
Determinarea lactazei n biopsie necesita, ideal, o biopsie jejunala (prin biopsie
intestinala) sau eventual o biopsie duodenala la gastroduodenoscopie, cu determinarea
valorii lactazice (permite o evaluare cantitativa a deficitului). Metoda este laborioasa,
costisitoare, necesita biopsie.
Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se face pe semnele clinice si apoi pe testele descrise mai sus.
Formele usoare se diagnosticheaza mai dificil.
Diagnosticul diferential trebuie facut cu alergia la lapte (uneori, la copii), cu intoleranta
osmotica la lapte (stomac rezecat), cu intoleranta psihogena la lapte (pacientii au sca
rba fata de lapte).
Evolutia
Evolutia bolii la adult este favorabila, deoarece majoritatea pacientilor si restrang ei
nsisi alimentatia, evitand lactatele. La unele cazuri, mai ales nediagnosticate, pot
aparea conditionari multiple, cu diaree prelungita, uneori chiar malabsorbtie.
Tratament
n cazul acestei afectiuni, tratamentul este clar si el
- igieno-dietetic
consta din reducerea sau scoaterea completa a laptelui si produselor lactate din
alimentatie (aceasta depinz nd de rezerva de lactaza ce mai exista). Astfel, o cana de
lapte contine aprox. 12 g de lactoza, iar ordinea descrescatoare a continutului de
lactoza situandu-se iaurtul, branza proaspata si branzeturile fermentate. Va trebui
educat bolnavul asupra formelor alimentare n care laptele nu este evident (budinci,
pireu de cartofi, ciocolata, bomboane, unele supe-crema etc.). Se poate folosi laptele
fara lactoza (mai ales pentru deficitul congenital de lactaza cand alimentatia noului
nascut se face foarte restrictiv). Pentru adulti, solutia a venit n ultimul timp, prin aparitia
pe piata a preparatelor ce contin lactaza (de origine bacteriana), cum ar fi preparatul
Lact-Aid. Administrarea, concomitent cu masa, a 2-3 tb de Lactaid va asigura asimilarea
lactozei si va mpiedeca aparitia simptomelor clinice binecunoscute de bolnav.
Celelalte deficite dizaharidazice sunt foarte rare; astfel, n deficitulde sucraza se va
exclude zaharul, in deficitul de maltaza se va excludeamidonul, iar n deficitul de
trehalaza ciupercile tinere.


3.5 SINDROMUL DE MALABSORBTIE (SM)
Definitie
Sindromul de malabsorbtie (SM) reprezinta o situatie patologica ce se caracterizeaza
prin tulburarea absorbtiei, la nivelul intestinului subtire, a diverselor componente
nutritive.O mare varietate de boli pot cauza malabsorbtie n mod primar sau secundar.
Astfel malabsorbtia poate fi de origine pancreatica, hepatica sau intestinala. SM poate fi
datorat unor tulburari de digestive (maldigestie), cu afectarea secundara a absorbtiei (n
cauze hepatice, pancreatice) sau poate fi datorat direct unor tulburari de absorbtie la
nivel enteral (n boli intestinale, unde digestia s-a facut corect). n malabsorbtie, semnul
cel mai tipic este steatoreea, definita ca o pierdere mai mare de 5 g grasimi/ 24 ore prin
scaun.
Fiziologia digestiei
Proteinele alimentare sufera n stomac, sub actiunea pepsinei si a acidului clorhidric, o
transformare n peptone. n duoden, proteazele pancreatice (chimotripsina, tripsina)
desfac peptonele p na la aminoacizi si bi- sau oligopeptide; acestea la r ndul lor vor fi
desfacute n aminoacizi de oligopeptidazele, la marginea n perie intestinala.
Glucidele alimentare.
Nu sunt influentate de amilaza salivara (inactivata de pH -ul gastric acid). Amilaza
pancreatica va actiona asupra glucidelor n intestin, transform n-du-le n dizaharide,
care, sub actiunea dizaharidazelor marginii n perie intestinale, vor fi transformate n
monozaharide ( glucoza, fructoza, galactoza).
Lipidele alimentare.
Sunt emulsionate si micelizate sub actiunea sarurilor biliare. Sub actiunea lipazei
pancreatice, la un pH neutru (rezultat din neutralizarea aciditatii gastrice prin
bicarbonatii pancreatici), trigliceridele se desfac la monogliceride si acizi grasi liberi.
Fiziologia absorbtiei
Proteinelese absorb activ, ca aminoacizi, predominant n jejunulproximal.
Glucidelese absorb ca monozaharide, n mod activ pentru glucoza si galactoza si pasiv
pentru fructoza (mecanismul activ ener godependent, iar cel pasiv
energoindependent).
Xiloza (monozaharid pentozic) se absoarbe activ la concentratii joase si pasiv prin
difuziune la concentratii mari. Absorbtia glucidelor se face n jejunul proximal
Lipidele,
n principal n primii 100 cm ai jejunului si mai putin n ileon. Mecanismul este pasiv
pentru strabaterea membranei celulare, dar necesita apoi procese energetice.
Absorbtia fieruluise face n duoden si n primele anse intestinale, sub forma redusa.
Transportul enterocitar se face cu ajutorul feritinei, iar n circulatie fierul este preluat de
siderofilina.
Vitamina B 12 (factorul extrinsec) se leaga cu factorul intrinsec gastric, ajutata de o
proteina, ce se gaseste n sucul gastric: proteina R. Absorbtia vitaminei B12 se face n
ileonul terminal, unde exista receptori care recunosc complexul factor intrinsec - factor
extrinsec.
Electrolitii si apa se absorb n general at t pasiv c t si activ, n duoden si ileon, dar,
pentru Na si K, si n colon.
Etiopatogenia sindromului de malabsorbtie
Diverse boli ale tubului digestiv pot provoca tulburari ale digestiei principiilor alimentare
si/sau ale absorbtiei
.
Digestia proteinelor este modificata n insuficienta pancreatica (diminuarea tripsinei si
chimotripsinei), n viteza de tranzit accelerata (timp de contact enzimatic redus).
Absorbtia deficitara a aminoacizilor apare n boli intestinale diverse.
Malabsorbtia glucidica este generata de maldigestie, n special n deficitul de
dizaharidaze (deficit de lactaza, maltaza, sucraza) sau n suferinta pancreatica cronica
(deficit de amilaze pancreatice). Suferinta intestinala cronica va genera tulburari de
absorbtie a monozaharidelor.
Malabsorbtia lipidelor este generata de maldigestia lipidica (rezectie gastrica cu
anastomoza Billroth II, unde sarurile biliare si lipaza ajung n contact cu alimentele n
mod nefiziologic; sindromul Zollinger Ellison, unde aciditatea gastrica excesiva
inactiveaza lipaza pancreatica; insuficienta lipazei pancreatice n pancreatita cronica;
lipsa micelizariilipidelor prin diminuarea pool-ului de acizi biliari - boli hepatice
cronice,suprapopulare bacteriana intestinala sau insuficienta de reabsorbtie din
inflamatiile ileonului terminal). Malabsorbtia lipidica propriu-zisa este consecinta
maldigestiei, c t si a prezentei unui tranzit intestinal accelerat sau a unor boli intestinale.
Etiologia sindromului de malabsorbtie
Cauze ale maldigestiei:
a. Cauze gastrice:
-gastrectomia Billroth II;
-gastroenteroanastomoza (GEP);
-sindrom Zollinger Ellison.
b. Cauze biliare:
-boli hepatice cronice;
- obstructii biliare cronice.

c. Cauze pancreatice:
-pancreatita cronica;
-fibroza chistica pancreatica.
d. Cauze intestinale:
- deficitul de dizaharidaze (lactaza, maltaza, sucraza, trehalaza);
-sindromul de ansa oarba - prin suprapopulare bacteriana.
Cauze ale malabsorbtiei intestinale:
a. Epiteliul intestinal de absorbtie anormal - cum se ntampla n :
- boala celiaca ;
-boala Whipple;
-amiloidoza intestinala;
-ischemie intestinala cronica;
-boala Crohn intestinala;
- sprue tropical;
- TBC intestinal.
b. Sindrom de intestin scurt:
-postchirurgical;
-fistule enterocolice;
-by-pass intestinal chirurgical.
c. Transport intestinal anormal:
-limfom intestinal;
-limfangectazia intestinala idiopatica;
-pneumatoza chistica congenitala.
d. Viteza de tranzit intestinala crescuta :
-hipertiroidie;
-diaree cronica (rectocolita hemoragica, sindromul Verne Morrison =holera pancreatica).
Forme clinice ale SM
-SM prinmaldigestie
-SM prin tulburari de absorbtie intestinala (malabsorbtie)
-SM mixt - unde apar at t tulburari ale digestiei c t si ale absorbtiei.
Sindromul de malabsorbtie poate fi:
- SM global
, producandu-se tulburari de absorbtie a tuturor componentelor alimentare
- SM selectiv
- cand apare o problema de absorbtie a unui singur principiu: SM selectiv pentru lactoza
(deficitul de lactaza), SM selective pentru B12 (boli inflamatorii ale ileonului terminal sau
rezectia ileonului terminal), SM selectiv pentru grasimi n sindromul Zollinger Ellison
(prin inactivarea lipazei pancreatice de aciditatea gastrica excesiva etc.).
Tablou clinic
Tabloul clinic al SM este dominat n general de diaree cronica, pierdere ponderala p na
la casexie, steatoree (scaune moi, deschise la culoare, mirositoare, aderente la toaleta).
Distensia abdominala, balonarea, flatulenta, disconfortul abdominal sunt frecvente.
Pierderea ponderala este o regula, exist nd diverse grade de denutritie. Apare
diminuarea tesutului celuloadipos (disparitia bulei lui Bichat) si a maselor musculare
(atrofii musculare). Apar modificari tegumentare, paloare, piele aspra si uscata, uneori
cu pigmentari pelagroide. Mucoasa linguala este rosie, depapilata, apar ragade bucale.
Unghiile sufera decolorari si se rup, pilozitatea axilara si pubiana se reduce, instalandu-
se tarziu, alopecia. Binenteles, leziunile acestea evolueaza n paralel cu durata si
gravitatea bolii.
Tulburarile absorbtiei calciului pot genera osteomalacie sau dureri osoase si tetanie.
Deficienta absorbtiei vitaminei K genereaza tendinta la sangerare.
Hipoalbuminemia secundara malabsorbtiei proteice genereaza edeme, eventual ascita.
Anemia poate fi prin deficit de absorbtie a fierului (hipocroma, microcitara) sau prin
tulburari de absorbtie a vitaminei B12 si a acidului folic (macrocitara).
Tulburarile endocrine sunt frecvente, legate de absenta substratului proteic sau lipidic al
hormonilor. Pot aparea insuficienta hipofizara (cu tulburari de crestere la copii),
insuficienta corticosuprarenala (boala Addison), insuficienta gonadica (impotenta si
sterilitate).
n afara semnelor clinice legate de sindromul de malabsorbtie, mai apar semnele bolii
care a generat malabsorbtia. Acestea pot fi durerea "n bara" n pancreatita cronica,
angina abdominala n ischemia mezenterica,durerea ulceroasa persistenta n sindromul
Zollinger- Ellison etc.
Diagnostic
Diagnosticul de SM se pune pe baza semnelor clinice si a testelor de laborator.
Prezenta diareei cronice combinate cu pierderea ponderala si a anemiei poate sa evoce
diagnosticul de SM. Testele de laborator vor confirma acest diagnostic.
Steatoreea este un semn crucial al SM. Determinarea pierderii de grasimi prin scaun
timp de 3 zile este o proba standard ("gold standard").
Steatoreea reprezinta eliminarea a mai mult 5 g lipide / 24 ore. n afara acestei steatorei
cantitative, colorarea unui frotiu de scaun cu Sudan III si numararea globulelor de
grasime pot fi un test util (semicantitativ).
Determinarea pierderilor proteice prin scaun (creatoree), poate demonstra malabsorbtia
proteica, dar si, eventual, exudatia proteicaintestinala din enteropatia cu pierdere
proteica.
Dupa diagnosticarea malabsorbtiei prin steatoree, urmeaza 2 etape obligatorii:
a) stabilirea etiologiei (locului de producere) a malabsorbtiei;
b) consecintele biologice ale sindromului de malabsorbtie;
a. Stabilirea etiologiei SM
necesita evaluarea:
-gastrica:
bariu pasaj, pentru diagnosticul de fistula gastrocolica,
gastroenteroanastomoza,gastrectomie cu anastomoza Billroth II; gastroscopie: ulcere
multiple din sindromul Zollinger-Ellison; dozarea gastrinemiei (diagnosticul de
gastrinom), eventualchimism gastric stimulat cu Pentagastrina.
-biliara: diagnosticul biologic al sindromului de colestaza (fosfataza alcalina,
gamaglutamiltranspeptidaza, bilirubina crescute) din ciroza biliara primitiva; semne
ecografice de obstructie biliara, completate eventual cu colangiografie RMN sau
computer tomografia pancreatica si colangiopancreatografia endoscopica retrograda
(CPER).
-pancreatica: enzimele pancreatice (amilaza, lipaza pot fi eventual crescute); aspectul
imagistic modificat al pancreasului (ecografie, CT) sau evaluarea prin CPER sau
pancreatografie RMN sau echoendoscopic a aspectului ductal pancr eatic; testele
functionale pancreatice alter ate (testul PABA sau testul Fluorescein dilaurat ); mai
recent, determinarea elastazei I fecale poate evidentia insuficienta pancreatica n stadii
incipiente; dozarea nivelului VIP-ului (vasoactiv intestinal polypeptide) poate pune
diagnosticul de VIP-om sau holera pancreatica (diaree severa, apoasa), cu
hipopotasemie.
- intestinala: bariul pasaj, cu urmarire intestinala sau enteroclisma, poate evalua
aspectul si motilitatea intestinala; duodenoscopia cu biopsie duodenala (foarte utila
pentru boala celiaca) sau enteroscopia pot vizualiza aspectul mucoasei ( +biopsie);
testul cu D-xiloza (monozaharid pentozic) diferentiaza SMpancreatogen (testul este
normal) de cel intestinal (unde testuleste alterat). Testul consta din administrarea orala
a 25 g de D-xiloza si apoi colectarea urinei timp de 5 ore. O eliminare urinara sub 5 g
semnifica o tulburare de absorbtie intestinala; testul Schilling evalueaza absorbtia
vitaminei B12. Reducerea excretiei urinare (sub 5 %) din vitamina B12 marcata
radioactiv, administrata oral, semnifica tulburare de producere a factorului intrinsec
gastric sau (daca acesta s-a corectat oral) o absorbtie inadecvata; biopsia de intestin
subtire (prin sonda Quinton) din zona jejunala, poate pune n evidenta atrofiile vilozitare
din boala celiaca sau diagnosticheaza o boala Whipple sau o limfangectazie.
Recoltarea prin aceeasi sonda de suc jejunal pentru cultura poate releva aspecte de
dismicrobism
-colonoscopia poate evidentia modificari de rectocolita.
Examinandu-se ileonul terminal, se poate diagnostica o boala Crohn localizata la acel
nivel. Colonoscopia poate releva n colita colagena sau colita limfocitara un aspect
macroscopic normal, dar biopsia poate evidentia prezenta benzilor colagenice sau a
infiltratelor limfocitare
-testul de toleranta la lactoza (TTL), care poate pune n evidenta un deficit de lactaza
(test ce foloseste sulfatul de bariu mpreuna cu 50 g lactoza). Acelasi deficit de lactaza
mai poate fi pus n evidenta prin teste respiratorii cu hidrogen (bazat pe excretia de
hidrogen respirator dupa administrarea de lactoza, care nu se desface jejunal prin lipsa
lactazei, ci se fermenteaza, cu formarea de hidrogen n colon). Testul respirator cu
hidrogen mai poate fi util si n diagnosticul de suprapopulare microbiana intestinala
(dupa administrarea de glucoza).
Consecintele biologice ale sindromului de malabsorbtie suntreprezentate de scaderea
diversilor parametri biologici. Apar hipoproteinemia cu hipoalbuminemie, anemia
feripriva sau/si macrocitara, hipocolesterolemie cu hipolipemie, scaderea indicelui de
protrombina, hipopopotasemia, hipocalcemia, hiponatremia.
Diagnostic diferential
Diagnosticul diferential al SM se face cu diverse cauze de diaree cronica, dar care nu
au ajuns la malabsorbtie. n aceste cazuri, nu apar deficitul ponderal si modificarea
parametrilor biologici sanguine (proteinemie, albuminemie etc.). Neoplasmul de colon
(n special cecoascendent), se nsoteste de pierdere ponderala, diaree, anemie feripriva
si va trebui deosebit de SM. n caz ca apar si metastazele hepatice, se poate semnala
icterul si se va palpa un ficat tumoral. Sindroamele neoplazice de cauze diverse merg n
general cu casexie, hipoproteinemie si hipoalbuminemie, dar fara diaree.
Evolutie
Evolutia SM este cronica, progresiva, n caz ca etiologia nu este descoperita si tratata.
Denutritia evolueaza spre casexie, iar tulburarile biologice necorectate se agraveaza.
Un exemplu elocvent este boala celiaca (enteropatia glutenica), ce se nsoteste de
anemie, sindrom de malabsorbtie si diaree. Nerecunoscuta, boala evolueaza progresiv
spre casexie.
Diagnosticul corect prin biopsie jejunala sau duodenala (atrofii vilozitare), va impune un
regim fara gluten ("gluten free diet"), care va cupa simptomele clinice, va duce la
refacerea vilozitara si la disparitia sindromului de malabsorbtie.
Complicatii
Complicatiile SM sunt legate de evolutia progresiva spre casexie,cat si de consecintele
avansate ale bolii :
-hipoalbuminemie cu edeme si chiar ascita
-scaderea indicelui de protrombina cu s ngerari multiple
-anemie mixta (feripriva si macrocitara), care poate fi severa
-scaderea electrolitilor serici n mod sever: K, Na, Ca, Mg
-scaderea nivelului vitaminelor lipo- sau/si hidrosolubile, cu
complicatiile multiple legate de aceasta.
Prognostic
Prognosticul SM, tine de boala de baza. Daca aceasta este recunoscuta, diagnosticata
si rezolvabila medical sau chirurgical, evolutia este favorabila (boala celiaca, gastrinom
rezecabil etc.). n caz ca boala generatoare a SM nu este diagnosticata sau n cazul ca
ea este dificil
influentabila terapeutic, prognosticul este rezervat (pancreatita cronica severa, limfomul
intestinal, sindromul de intestin scurt etc.).
Tratament
Atitudinea terapeutica n SM este legata cel mai mult de etiologia acestuia. este foarte
important n unele boli specifice,
A. Regimul alimentar
boala celiaca (unde se vor scoate obligatoriu din alimentatie cum ar figraul, orzul,
ovazul si secara, dar se va permite folosirea orezului si a fainiide orez, a fainii de malai,
a cartofilor) sau
deficitul de lactaza (unde se vor scoate complet laptele si derivatii din lapte).
n pancreatita cronica , regimul va evita complet consumul de alcool si va fi cu o
cantitate redusa de grasimi.
n diareile cornice se vor evita alimentele bogate n fibre vegetale dure (ridichi, varza,
gulii etc.).
B. Terapia medicamentoasa
este legata de etiologia SM.
Astfel, n sindromul Zollinger-Ellison (gastrinom), terapia de electie este rezecarea
gastrinomului (tesutul producator de gastrina excesiva). n absenta descoperirii originii
acestui tesut, se va face o blocare prelungita si intensa a secretiei acide, cu blocanti ai
pompei de protoni H +/ K+ATP-aza. Astfel, se vor administra doze mari de Omeprazol
40 160 mg/zi, n medie 80 mg/zi, Lansoprazol sau Pantoprazol. O alta alternative este
octreotidul (Sandostatin) 200 ug / zi subcutan, care asigura o reducere a secretiei acide
de 95%.
n prezenta uneipancreatite cornice , este importanta substitutia enzimatica. Ea va
reduce durerea, prin fenomene de inhibitie prin feed-back a secretiei pancreatice si va
reduce steator eea. Ceea ce este foarte important este ca doza de fermenti
administrata sa fie suficient de mare (lu nd ca element de orientare continutul de lipaza,
care trebuie sa fie, n caz de SM pancreatogen, de minimum 20.000 UI lipaza / masa).
Ca preparate vom putea alege: Creon, Nutrizym, Cotazym, Panzytrat, Digestal forte etc.
Un alt element ce trebuie urmarit este ca preparatele sa fie gastroprotejate,
microgranulate, astfel nc t substratul enzimatic sa fie eliberat doar n intestin si n mod
progresiv. Daca preparatul enzimatic nu este gastroprotejat (sau aciditatea nu este
neutralizata naintea administrarii), lipaza din preparat este neutralizata.
n cauzele intestinale de malabsorbtie, tratamentul medical va viza, pe de o parte,
dismicrobismul (care se trateaza cu eubiotice intestinale: Saprosan 3 x 1 cp/zi, Antinal 4
x 1 cp/zi, Intetrix 4 x 1 cp/zi), apoi protejarea intestinala cu preparate de tip Smecta
(Diosmectita) 3 x 1 plic/zi sau reducerea vitezei de tranzit n caz de diaree acuta
(acutizata), cu Loperamid (Imodium) 1 - 2 cp la nevoie. n caz de balonare excesiva,
aerocolie, se poate folosi Dimeticonul (SAB -simplex). n boala Crohn tratamentul se va
face cu mesalazina, corticoterapie sau azatioprina.
n caz desindrom Verner Morisson(VIP-omul), tratamentul deelectie se face cu
octreotid (Sandostatin) n doza de 200 - 300 mg/zi.
n cazul pacientilor diagnosticati cu boala Whipple, tratamentul este cu antibiotice
(Tetraciclina, Ampicilina, Trimetoprim / sulfametoxazole - Biseptol). Tratamentul este de
lunga durata 10 - 12 luni, iar dozele vor fi, n cazul Tetraciclinei, de 4 x 250 mg/zi.
Simptomele clinice se remit relativ rapid sub tratament, dar refacerea histologica poate
sa dureze p na la 2 ani.
n afara tratamentului etiopatogenetic, n cazul sindromului de malabsorbtie (mai ales
formele severe), trebuie corectate deficitele: hipoalbuminemia prin administrare de
plasma, anemia feripriva prin administrare de fier oral sau intramuscular, anemia
macrocitara prin administrare de vitamina B12 si/sau acid folic. Deficitele electrolitice
(Na, K) vor fi corectate parenteral, iar cele de Ca si Mg de obicei oral. Vor fi corectate
deficitele vitaminice (complexul B, D si K), precum si cele hormonale, atunci c nd ele
apar. Scopul terapiei n SM vizeaza rezolvarea etiologica (sau patogenetica) si
corectarea tulburarilor biologice secundare ce s -au ivit


3.6. Bolile intestinale inflamatorii

DefiniieAfeciuni inflamatorii cronice, de etiologie necunoscut, care afecteaz tractul
gastro-intestinal.Frecvena maxim ntre 15-35 de ani, dar pot debuta la orice vrst.
Patogenie
- Activarea celulelor imunitare de ctre ageni stimulani necunoscui (
microorganisme, componente alimentare, antigen bacterian sau autoantigen ), cu
eliberare de citokine i mediatori ai inflamaiei.
- Componenta genetic este sugerat de riscul crescut la rudele de gradul I ale
pacienilor cu BII, asocierea colitei ulceroase cu HLA-DR2 i a bolii Crohn cu HLA-
DR1i DQw5.
- Ali poteniali factori patogenici sunt anticorpii antineutrofilici citoplasmatici
(ANCA)
- Exacerbrile acute pot fi precipitate de infecii, AINS, stres.

COLITA ULCEROASA (CU, RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGIC)

Morfopatologie
- inflamaie a mucoasei colonului, cu implicarea aproape ntotdeauna a rectului, cu
extindere proximal variabil dar continu, fr zone indemne, cu dimensliuni variabile.
- Aspectul histologic cuprinde leziuni epiteliale, inflamaie, abcese criptice,
pierderea celulelor caliciforme.
Tablou clinic
- diaree sanguinolent, mucoas
- febr
- dureri abdominale, tenesme
- scdere ponderal
- variaie mare a severitii, majoritatea cazurilor sunt uoare, limitate la sigmoid i
rect
- n cazurile grave: deshidratare, anemie, hipocalemie, hipoalbuminemie
Complicaii
- megacolon toxic
- perforaie de colon
- risc de cancer, legat de durata i extinderea colitei, precedat de displazie,
detectabil prin biopsii multiple la screeng colonoscopic
Diagnostic
- sigmoidoscopia/colonoscopia: congestia mucoasei, granularitate, friabilitate,
exudat, hemoragii, ulcere, polipi inflamatori (pseudopolipi)
- clisma baritat: tergerea haustrelor, ulceraii, neregulariti ale mucoasei
Forme clinice
- Forma fulminanta;
- Forma cronica intermitenta (cu episoade acute, pe fondul unor remisiuni
aproape complete sau chiar complete);
- Forma cronica continua (mai rara, dar n crestere n ultima perioada).
Aprecierea severitatii
se face dupa numarul de scaune si dupa intensitatea semnelor clinice (clasificarea lui
Trulove). Astfel, avem formeusoare, medii si severe:
-forma usoara prezinta pna la 4 scaune/zi, cu doar putin snge si mucus, starea
generala este buna, fara febra sau denutritie, iar anemia este discreta;
-forma medie, cu 4-6 scaune/zi, anemie, subfebrilitati;
-forma severa cu peste 6 scaune/zi, febra peste 38 grade C, anemie si
hipoalbuminemie, snge n cantitate mare n scaun, stare generala proasta.
Dupalocalizarea RUH, exista mai multe forme
-proctita sau proctosigmoidita (localizare rectala sau rectosigmoidiana);
-colita stanga (afectare pana la unghiul splenic)
- pancolita ( afectarea intregului colon)
GRADUL DE ACTIVITATE AL CU ( endoscopic)
Grad Modificri endoscopice
Grad O -
inactiv
Mucoas palid cu desen vascular bine demarcat
Nodularitate fin, dar identificabil sub mucoasa normal
colorat (cazurile de remisiune a bolii) Arborizare teriar a
Grad l -
uoar
Mucoas edemaiat, hiperemic, roie, lucioas, dar neted
cu voalarea desenului vascular
Grad 2
- moderat -
Mucoas edemaiat, eritematoas, cu suprafa fin granular
Arii sporadice de hemoragie mucoas spontan (peteii)
Friabilitate la atingere uoar
Grad 3 -
sever
Mucoas edemaiat, granular, friabil cu sngerare spontan
i posibil exudat muco-purulent


BOALA CROHN
Morfopatologie
- afecteaz orice segment al tractului GI, de obicei ileonul terminal i colonul
- inflamaie transmural, ngroarea peretelui intestinal, ulcere liniare i ngroare
submucoas, ducnd la aspectul de piatr cubic
- discontinu, exist zone indemne ntre leziuni, hisopatologic inflamaie
transmural, granuloame, fisuri, fistule.
Tablou clinic
- febr, dureri abdominale
- diaree (adeseori), fr snge
- fatigabilitate, scpdere ponderal, retard de cretere la copii
- ileit acut ce mimeaz apendicita, fisuri, fistule, abcese
Complicaii
- ocluzie intestinal ( edem sau fibroz)
- rareori megacolon toxic sau perforaii
- fistule ctre colon, vezic urinar, vagin, piele, esuturi moi, adeseori cu formare
de abcese
- malabsorbia srurilor biliare ducnd la calculi biliari, renali
- procese maligne intestinale
- amiloidoz
Diagnostic
- sigmoidoscopia/colonoscopia, clisma baritat, radiografii seriate ale tractului GI:
nodularitate, rigiditate, ulcere profunde sau longitudinale, aspect de pavaj cu piatr
cubic, zone indemne, stricturi, fistule
- CT- anse intestinale ngroate, opace sau abcese


Diagnostic diferenial al BII


- enterocolitele infecioase ( Shigella, Salmonella, Campylobacter, Yersinia, E. Coli
etc), tuberculoza, amebiaz, citomegalovirus, SIDA
- boala intestinal ischemic
- diverticulit
- enterocolita de iradiere
- colitele medicamentoase
- neoplasme intestinale
- colitele din colagenoze
Manifestri extraintestinale (CU i BC)
- Articulare: artrit periferic, spondilita anchilopoetic, sacroileita
- Cutanate: eritem nodos, ulcere aftoase, pioderma gangrenosum, boala Crohn
cutanat
- Oculare: episclerit, irit, uveit
- Hepatice: ficat gras, colangit sclerozant, colangiocarcinom, hepatite cronice
- Altele: anemie hemolitic autoimun, flebite, embolie pulmonar
(hipercoagulabilitate)

Tratament
- Msuri generale, suportive: antidiareice, hidratare i.v., transfuzii sanguine,
alimentaie parenteral sau enteral n formele severe
- Psihoterapie
- MEDICAMENTOS
- Sulfasalazine i aminosalicilai: substana activ din sulfasalazine este acidul 5-
aminosalicilic (5-ASA), eficient n formele uoare sau medii, doze de 3-6 g/zi, n 3-4
prize, cu scderea dozelor n perioadele de remisiune la 1,5-2g/zi. Efecte adverse:
toxicitate, greuri, cefalee, febr, alergii, neutropenie, pancreatit, hepatit
- Aminosalicilaii mai noi (Olsalazin, Mesalazin) sunt la fel de eficieni dar cu mai
puine efecte secundare, doze de atac de 1-2 g/zi, ntreinere dozei iniiale, n 2-3
prize
- Clisme cu aminosalicilai, supozitoare n proctite.
- Glucocorticoizi- n formele severe de CU i n BC ileal sau ileocolic, Prednison
40-60 mg/zi, cu reducerea progresiv a dozelor; hidrocortizon i.v 100 mg 3x/zi sau
echivalent, ACTH i.v n perfuzie continu n puseele de BC. Clisme cu preparate
cortizonice. Efectele secundare severe reprezint un impediment n tratamentul pe
termen lung.
- Ageni imunosupresori: Azatioprina, 6-mercaptopurina, ciclosporina, n cazurile n
care se contraindic sau dorim reducerea dozelor de corticosteroizi, n boala Crohn
sever, cu fistule, sau refractara la corticoterapie. Efecte adverse:imunosupresie,
carcinogenez
- Imunomodulatori: Infliximab, un anti TNF alfa, cu efecte benefice n BC sver, cu
complicaii. Adalimumab cu efecte secundare mai putine.
- Metronidazolul adjuvant n formele severe. Alte antibiotice- ciprofloxacina,
antibiotice cu spectru larg n formele fulminante
- Tratament chirurgical: n CU- colectomie total n formele refractare sau n cele
fulminante ( megacolon toxic ), n caz de malignizare, sau apariia unor displazii ,
frecvent este necesar anusul ileal definitiv. BC- rezecii pariale n stricturi, perforaii,
abcese. Rezolvarea fistuleor.

3.7 Colonul iritabil (sindromul intestinului iritabil)

Tulburare motorie caracterizat prin comportament intestinal modificat, dureri
abdominale i absena unei patologii organice decelabile. Cea mai frecvent afeciune
n gastroenterologie. Forme clinice:
- cu predominanta diareii
- cu predominanta constipatiei
- cu predominanta durerii
- diaree alternand cu constipatie

Patogenie
- Probabil un grup heterogen de afeciuni,
- Motilitate colic modificat n repaus i ca rspuns la stres, medicamente
colinergice, colecistokinin.
- Motilitate modificat a intestinului subire, scderea pragului visceral al durerii.
- Frecven crescut a tulburriloe psihice: depresie, anxietate, isterie.
- Uneori, intolerane alimentare specifice, malabsorbia acizilor biliari.
Tablou clinic
- Debut nainte de 30 ani, raport femei:brbai, 2:1.
- Distensie abdominal, ameliorarea durerilor dup emisia de fecale.
- Scaune dureroase, cu mucus sau senzaia de evacuare incomplet.
- Pirozis, balonri, dureri dorsale, astenie, lein, palpitaii, polakiurie.
Diagnostic
Diagnostic
Diagnosticul de colon iritabil se face prin excluderea bolilor organice ale colonului, deci
pe baza unor explorari paraclinice. Exista anumite criterii care sugereaza colonul iritabil,
denumite (dupa numele autorului care le-a descris): criteriile Manning
-dureri abdominale care cedeaza dupa emisia de scaune
-scaune ce devin mai frecvente si mai moi n prezenta durerii
-balonare, distensie abdominala
-senzatia de evacuare incompleta a rectului
-elimimarea de mucus la scaun
-caracterul imperios al defecatiei.
Criteriile Manning au fost revazute si usor modificate la Roma (modificari privind pasajul
scaunului), ele devenind criteriile de la Roma I si mai recent criteriile Roma II si apoi
criteriile Roma III
- pe baza anamnezei, cu efectuarea de sigmoidoscopie, colonoscopie, clisma
baritat pentru excluderea unei BII, a unui proces malign
- excluderea unei giardioze, a deficitului de lactaza, bolii celiace, hipertiroidism
Tratament
- relaia de nelegere, apropiere medic-pacient
- psihoterapie, evitarea stresului, regim bogat n fibre
- reglatoare ale motilitii intestinale (trimebutin, otilonium bromid)
- tratament simptomatic: antidiareice, laxative, spasmolitice n funcie de
simptomatologie
- experimental-antidepresive, hipnoterapie.

3.8 Diverticuloza

Hernieri si protruzii sacciforme ale mucoasei prin tunica muscular, prin locurile de
intrare a arterelor, probabil datorit presiunii intraluminale crescute, alimentaiei srace
n fibre, cel mai adesea la nivelul colonului sigmoid.
Forme clinice i tratament
- Asimptomatic- decelat ntmpltor la clisma baritat sau colonoscopie.
- Dureroas- durere recurent n cadranul inferior stng, ameliorat dup defecie,
diaree alternnd cu costipaie. Diagnostic- clisma baritat. Tratament: alimentaie
bogat n fibre, combaterea constipaiei.
- Diverticulit : durere, febr, colon sensibil, leucocitoz. Diagnostic prin CT cu
opacifierea colonului. Tratament: repaus alimentar, hidratare i.v., antibiotice cu spectru
larg, rezecii chirurgicale n cazurile refractare sau care recidiveaz frecvent, persoane
tinere, sub 50 de ani sau cnd nu se poate exclude cancerul. Complicaii: abcese
pericolice, fistule, abcese hepatice, stricturi, toate necesit tratament chirurgical.
- Hemoragic: de regul n absena diverticulitei, din colonul ascendent,
autolimitat. Dac persist- arteriografie mezenteric cu injectare de vasopresin sau
tratament chirurgical.

3.9. TUMORILE INTESTINULUI SUBIRE
Tumorile intestinului subire sunt rare, dar ridic mari probleme de diagnostic
datorit simptomelor nespecifice, cazurilor frecvent oligosimptomatice i dificultilor de
explorare imagistic.

A. Tumorile benigne ale intestinului subire sunt rare i de obicei asimptomatice.
Etiologia lor nu este cunoscut, cu excepia unor sindroame genetice (sindromul
polipozei intestinale i neurofibromatoza).
1. Tumorile benigne duodenale se localizeaz mai frecvent pe poriunea D2.
Anatomie patologic. Din punct de vedere histologic acestea sunt adenoame, fibroame,
lipoame, angioame, leiomioame. Se prezint ca formaiuni protruzive n lumenul
duodenal, putnd realiza obstruri pariale sau totale ale acestuia. Unele pot fi sursa
unei hemoragii (mai ales angioamele i adenoamele).Tumorile care provin din
submucoas (fibroamele, lipoamele, leiomioamele) sunt acoperite de mucoas cu
aspect normal. Tablou clinic. Este reprezentat de dureri epigastrice, greuri i vrsturi,
hemoragii digestive oculte, sindrom ocluziv. Dezvoltarea periampular a tumorii poate
produce icter obstructiv. Explorrile biologice arat relaii normale sau anemie de tip
feripriv. Testul pentru hemoragii oculte este frecvent pozitiv. Endoscopia digestiv
superioar permite explorarea D-2, asigurnd vizualizarea formaiunilor de la acest nivel
i examenul histopatologic. Examenul radiologic baritat poate evidenia tumorile aflate
n regiuni inaccesibile endoscopului, relevnd defecte de umplere ale duodenului.
2. Tumorile benigne jejunoileale sunt mai frevente dect cele duodenale. Sunt
reprezentate mai ales de adenoame, leiomioame, lipoame i neurinoame.
Tablou clinic. Este dominat de sindromul anemic prin hemoragii oculte, subocluzii
sau ocluzii intestinale, dureri abdominale cu caracter colicativ. Frecvent sunt
asimptomatice.
Diagnosticul se realizeaz prin aceleai mijloace ca la tumorile duodenale, mai
puin endoscopia digestiv care vizualizeaz foarte greu aceste leziuni.
Tratamentul tumorilor benigne ale intestinului subire este n general chirurgical,
prin rezecie segmentar a ansei afectate sau prin ablaie endoscopic. Acest tratament
este indicat i n cazul tumorilor descoperite accidental, ntruct complicaiile mecanice
i hemoragice sunt imprevizibile iar leiomioamele i adenoamele au potenial de
malignizare.

B. Tumorile maligne intestinale. Sunt tumori rare, datorit florei bacteriene srace
i tranzitului intestinal rapid la acest nivel.
1. Tumorile maligne duodenale sunt extrem de rare i sunt reprezentate de
adenocarcinoame. Etiologia este necunoscut, dar factori de risc sunt adenoamele,
polipoza familial i sindromul Gardner. Tablou clinic. Este dominat de dureri
epigastrice, hemoragii digestive superioare, sindrom de impregnare neoplazic.
Diagnosticul se pune pe baza duodenoscopiei sau a examenului radiologic baritat.
Tratamentul este chirurgical, n funcie de extensia tumorii practicndu-se rezecii
segmentare sau duodenopancreatectomie cefalic. Prognosticul este rezervat.
2. Tumorile maligne jejunoileale sunt i ele foarte rare. n ordinea frecvenei
notm adenocarcinoamele, tumorile carcinoide, limfoamele, leiomiosarcoamele. Sunt
frecvente n schimb determinrile secundare de la tumori ovariene, uterine, gastrice,
pancreatice. Etiologie. Principalii factori de risc sunt sindromul Peutz J eghers, sindromul
Gardner, polipoza adenomatoas multipl, enteropatia glutenic, imunodeficienele
congenitale sau induse terapeutic. Tabloul clinic este reprezentat de dureri abdominale
colicative, hemoragii digestive, ocluzii intestinale, sindrom de impregnare neoplazic.
Explorrile imagistice sunt reprezentate de clisma enteral cu bariu, pasajul baritat,
examenul ecografic i tomografia computerizat. Jejunoscopia, n centrele bine utilate,
evideniaz formaiunea tumoral i permite recoltarea de material pentru examenul
histopatologic. Tratamentul este chirurgical, prin rezecia ansei afectate, n limitele
securitii oncologice.
Un loc aparte n patologie l ocup limfoamele intestinale, tratate n cursul de
hematologie i tumorile carcinoide.

TUMORILE CARCINOIDE

Sunt tumori care deriv din celulele enterocromafine ale glandelor intestinale.
Aceste celule au capacitatea de a secreta numeroi hormoni, dintre care serotonina
este cel mai reprezentativ. Fiindc celulele enterocromafine aparin sistemului APUD
(amino precursor uptake and decarboxilation) aceste tumori se numesc i
argentafinoame. Termenul de carcinoid reflect caracterul malign al acestor tumori, dar
fr a avea agresivitatea carcinoamelor intestinale.
Epidemiologie. Tumorile carcinoide reprezint 15 % din tumorile maligne ale
intestinului subire. Aceste tumori pot s apar la orice vrst, dar sunt mai frecvente
dup 40 de ani. Tumorile carcinoide predomin la sexul feminin.
Morfopatologie. Localizarea predilect a tumorilor carcinoide este tubul digestiv
(85 % din cazuri). Cel mai frecvent este afectat apendicele, urmat de ileon, rect, cec,
restul intestinului subire, stomac. n 10 % din cazuri tumora are localizare bronic, iar
n 5 % din cazuri este localizat la nivelul ovarului, pancreasului, timusului. Tumorile
carcinoide sunt frecvent multiple. Macroscopic sunt tumori de dimensiuni mici, de
culoare galben, situate n mucoasa intestinal, bine delimitate. Nu prezint tendin la
ulcerare dar frecvent realizeaz ocluzia lumenului intestinal. Poate fi prezent o
important reacie fibroas peritumoral, alturi de determinri secundare n ganglionii
mezenterici i ficat. Microscopic sunt formate din celule care au afinitate tinctorial
argentafin, dar fr existena de mitoze sau monstruoziti celulare, lucru care le
confer o evoluie mai puin agresiv. Frecvent se constat o reacie fibroas
peritumoral intens care determin retracii mezenterice i produce ocluzii intestinale
i stenoze vasculare.
Fiziopatologie. Tumorile carcinoide elibereaz n snge numeroase substane
biologic active, cum sunt serotonina, bradichinina, histamina, prostaglandinele, insulina,
glucagonul, care determin variate sindroame paraneoplazice, din care cel produs de
serotonin este cel mai caracteristic. Astfel, descrcat n snge, serotonina determin
vasodilataie cutanat, bronhospasm, tulburri cardiovasculare, sindrom diareic. n ficat
i plmn serotonina este degradat sub aciunea monoaminooxidazelor pn la acid
5-hdroxi-indolacetic (5HIAA) care se elimin pe cale renal.
Tablou clinic. Multe tumori carcinoide sunt asimptomatice fiiind descoperite
ntmpltor n cursul unei intervenii chirurgicale.
Manifestrile legate de prezena tumorii sunt reprezentate de sindromul ocluziv
prin obstrucie, invaginaie sau retracie mezenteric, hemoragii digestive prin
necrozarea tumorii.
Manifestrile legate de secreia tumoral de serotonin au fost denumite generic
sindrom carcinoid. Acesta apare n general n momentul constituirii metastazelor
hepatice, din care serotonina ajunge direct n circulaia sistemic, fr a mai fi
metabolizat n ficat. Tabloul clinic al sindromului cuprinde urmtoarele manifestri:
Manifestri cutanate. Bolnavul prezint n mod paroxistic coloraie n rou aprins
a tegumentelor ("flush"), care intereseaz jumtatea superioar a corpului. Poate s
apar spontan sau s fie declanat de alimentaie sau palparea tumorii. Dureaz n
general 10-30 minute i este nsoit de valuri de cldur, transpiraii, prurit cutanat,
edeme. Dup un timp manifestrile cutanate devin cronice, cuprinznd coloraie roie
violacee permanent a feei, telangiectazii, hiperpigmentare cutanat.
Manifestrile respiratorii sunt deosebit de sugestive cnd apar concomitent cu
cele cutanate i constau n dispnee i wheezing.
Manifestrile cardiovasculare constau n timpul crizei din tahicardie, palpitaii,
hipotensiune arterial, iar cronic n dezvoltarea unei fibroze a endocardului inimii drepte,
cu afectarea valvulelor pulmonare i tricuspidiene.
Manifestrile digestive constau n apariia n timpul crizelor de "flush" a diareei
apoase, a durerilor abdominale cu caracter colicativ, a greurilor i vrsturilor.
Tumora este rareori palpabil i ocazional se poate palpa ficatul mrit datorit
metastazelor de la acest nivel.
Explorri paraclinice. Explorrile biologice vizeaz dozarea acidului 5-OH-
indolacetic, o concentraie de peste 10 mg/24 ore fiind sugestiv pentru diagnostic.
Trebuiesc luate n considerare rezultatele fals pozitive produse de ingestia de banane,
kiwi, anans, vinete. Explorrile imagistice caut s identifice tumora, lucru destul de
dificil, avnd n vedere dimensiunile ei reduse. Astfel, examenul radiologic baritat al
intestinului subire poate evidenia stenoze luminale, defecte de umplere sau angulri
produse de fibroza mezenteric. Examenul ecografic dup enteroclism sau tomografia
computerizat pot evidenia procesul tumoral i determinrile secundare ganglionare i
hepatice. Laparoscopia este o valoroas metod de diagnostic, permind cel mai
adesea identificarea tumorii.
Diagnostic pozitiv. Se bazeaz pe existena manifestrilor paroxistice (flush
cutanat, dispnee cu wheezing, diaree, tahicardie) alturi de evidenierea tumorii prin
explorrile imagistice. Deosebit de util n conducerea explorrilor dozarea acidului
5HIAA.
Diagnostic diferenial. Se face cu toate tumorile intestinale, cu criza de astm
bronic i manifestrile alergice, cu manifestrile vegetative din nevroze, cu cancerul
bronic hormonosecretant.
Prognosticul este bun n condiiile unui diagnostic precoce, avnd n vedere
malignitatea redus a tumorii.
Tratament. Este n primul rnd chirurgical i const n rezecia segmentar a
intestinului afectat, cu limfadenectomie regional. Terapia citostatic cu 5 fluorouracil,
doxorubicin i streptozocin are un rol adjuvant. Tratamentul simptomatic se face cu
bune rezultate cu inhibitori ai secreiei de serotonin (Somatostatin 200-500
micrograme/zi) i cu medicamente antiserotoninergice (Ketanserina, ciproheptadina).




3.10 Polipii colonici i cancerul de colon

Adenoamele tubulare
Prezente la cca 30% din aduli; pediculate sau sesile, de obicei asimptomatice, 5%
produc sngerri oculte, rar ocluzii, riscul de malignizare corelat cu dimensiunile: sub
2% la dimensiuni sub 1,5 cm, peste 10%, la dimensiuni peste 2,5 cm diametru, mai
mare pentru polipii sesili. 65% se localizeaz la nivelul rectului i sigmoidului.
Diagnostic : clism baritat, sigmoid/colonoscopie cu biopsie i examen histopatologic.
Tratament: polipectomie endoscopic sau rezecie chirurgical n caz de suspiciune de
malignizare sau dimensiuni mari. Urmrire colonoscopic la 2-3 ani.
Adenoamele viloase
n momentul diagnosticrii sunt n general mai mari dect cele adenomatoase, risc
mare de malignizare-30%, mai prevalente la nivelul colonului stng, pot fi nsoite de
diaree secretorie bogat n potasiu. Tratament ca la adenoamele tubulare.
Polipii hiperplazici
Asimptomatici, depistai accidentali, dimensiuni mici, fr risc de malignizare, nu
necesit tratament.

SINDROAME EREDITARE DE POLIPOZ
Polipoza adenomatoas familial(PAF )Polipoz adenomatoas difuz pancolic(
pn la civa mii de polipi), transmitere autosomal dominant, determin carcinom de
colon prin degenerare malign n procent de 100% pn la 40 de ani. Colectomie total
profilactic, cu anus ileac sau ileoproctostomie ( n ultimul caz supravegherea anual a
rectului restant) , naintea vrstei de 30 de ani. Screening anual colonoscopic sau
radiologic al frailor i descendenilor pacientului cu PAF, pn la 35 de ani.
Sindromul Gardner Variant a PAF, cu asocierea de tumori ale esuturilor moi (chisturi
epidermoide, osteoame, lipoame, fibroame, desmoizi); inciden mai mare a polipilor
gastroduodenali i a cancerului ampular. Tratament ca mai sus, cu supravegherea
tractului GI superior, inclusiv intestin subire dup colectomie.
Sindromul Turcot Variant rar a PAF, cu asociere de tumori maligne cerebrale.
Sindrom nonpolipozicSindrom familial (Lynch) cu risc de pn la 50% de apariie a
cancerului de colon sau a unui cancer primar cu alt localizare, mai ales endometrial.
Transmitere autosomal dominant.
Polipoza juvenil Hamartoame multiple benigne ale colonului i intestinului subire;
hemoragii intestinale frecvente. Alte simptome: dureri abdominale, diaree, invaginaii.
Risc mic de malignizare. Colectomia profilactic este controversat.
Sindromul Peutz-Jeghers Numeroi polipi hamartomatoi pe ntregul tract GI, mai
deni n intestinul subire dect n colon. Hemoragii frecvente. Risc uor crescut de
cancer al tractului gastrointestinal sau extradigestiv. rezecia profilactic controversat.

CANCERUL DE COLON
Al doilea cancer ca frecven la oameni, responsabil de 20% din decesele prin cancer
n SUA, incidena crete dramatic dup 50 ani, cu repartiie aproximativ egal ntre sexe
EPIDEMIOLOGIA CRC SI FACTORII DE MEDIU
Incidenta
Datele epidemiologice arata o mare variabilitate geografica a incidentei CRC. Incidenta
cea mai ridicata (30-48%000) este inregistrata in SUA si Noua Zeelanda. La polul opus
se afla zone intinse din Asia, Africa si America de Sud in care incidenta este de sub
15%000.
In majoritatea tarilor europene incidenta CRC se gaseste la valori intermediare intre 15-
35%000. In Romania , in 1993 incidenta CRC a fost de 11,7%000.

Mortalitatea
Mortalitatea depinde de incidenta si posibilitatea de depistare precoce. In Romania
mortalitatea este de 13,25%000 cu valori mult peste medie in judetele Arad, Timisoara,
Bihor si in municipiul Bucuresti si sub media pe tara in Gorj, Teleorman, Vaslui,
Harghita.
Diferentele interregionale observate in studiile epidemiologice din lume si existenta unor
diferite tipuri de alimentatie si stiluri de viata care se coreleaza cu incidenta diferita a
CRC in arii geografice limitrofe sugereaza existenta unui determinism puternic al
factorilor de mediu in carcinogeneza colonica. La aceasta se adauga observatia privind
cresterea incidentei CRC la grupurile populationale care emigreaza dintr-o arie cu
incidenta scazuta intr-o arie geografica cu inalta incidenta a CRC si care, in timp ar
avea incidenta tarii adoptive.

Factorii de mediu care intervin in carcinogeneza colonica, cu argumente si dovezi
stiintifice ar fi urmatorii:

1. Factori alimentari
consumul crescut de carne care cand este preparata la temperaturi inalte
genereaza amine heterociclice si hidrocarburi aromatice cu rol carcinogenetic,
consumul scazut de fructe si vegetale, consumul scazut de calciu, seleniu, acid folic .
fumatul si alcoolul intervin in promovarea carcinogenezei colonice.
De remarcat ca rolul protector al fibrelor dietetice este in prezent controversat .

2. Exercitiul fizic redus si obezitatea creste riscul de CRC cu 80% la barbati si 50% la
femei .
3.Constipatia si folosirea laxativelor sunt factori cu risc modest in CRC..
4.Aspirina si antiinflamatoriile nesteroidiene au un rol deosebit in prevenirea CRC
.Recomandarile actuale, bazate pe evidenta stiintifica, pentru profilaxia primara a CRC
sunt redate in tabelul I :


TABEL I
RECOMANDARILE BAZATE PE DOVEZI STIINTIFICE PENTRU PROFILAXIA
PRIMARA A CRC

1.Dieta alimentara bogata in fructe si vegetale cu limitarea ingestei de carne rosie (mai
putin de 2 mese /saptamana).
2.Evitarea obezitatii (index al mesei corporale mai mic de 26 kg/m2).
3.Practicarea unui exercitiu fizic regulat: minimum 30 min/zi modest sau viguros.
4.Suplimentarea dietei cu calciu (1200 mg/zi) sau acid folic (1 mg/zi).
5. Limitarea consumului de alcool si oprirea completa a fumatului.
6. Participarea regulata la programele de screening pentru CRC organizate de
institutiile sanitare.


FACTORII FAMILIALI SI CLASIFICAREA CRC


CRC reprezinta astazi localizarea oncologica care are cele mai importante studii privind
interrelatia dintre predispozitiile genetice si factorii de mediu nocivi. Cunoasterea din ce
in ce mai buna a mutatiilor care survin in genomul germinativ si cel somatic (colonocite)
a permis intelegerea patogeniei moleculare a neoplasmului colonic.
CRC este o boala genetica care se desfasoara ca un microproces evolutiv la nivel
molecular, fie in genomul celulei colonice, pentru formele sporadice, fie in genomul
celulelor germinale in formele ereditare . Din punct de vedere practic, atat pentru
diagnostic, cat si pentru determinarea si stabilirea strategiilor de screening, este utila
clasificarea formelor etiopatogenice de CRC (tabelul II).

TABELUL II

FORMELE ETIOPATOGENICE DE CRC

1.CANCERUL RECTOCOLONIC POLIPOS (CRCP)
CRCP NONEREDITAR( SPORADIC) 94- 95 %
CRCP EREDITAR (1-2 %)
Sindroamele ereditare de polipoza adenomatoasa familiara (PAF)
- PAF clasica
- Sindrom GARDNER
- Sindrom TURCOT I (+meduloblastom)
- Polipoza adenomatoasa familiala atenuata
Sindroamele ereditare de hamartomatoza polipoza
- Sindrom PEUTZ - J EGHERS
- Polipoza juvenila cu variante sindrom Cowden, sindrom Bonnayon-Ruvalcelva-
Riley

2. CANCERUL RECTOCOLONIC NONPOLIPOS (CRCNP)
#CRCNP ereditar (CRCNPE) 5- 6 %
Tip A (sindrom Lynch I) cancerul ereditar este limitat numai la rect si colon
(CRCNP ereditar cu localizare colonica .
Tip B (sindrom Lynch II, sindromul de cancer familial) cancer colonic si
alte localizari tumorale.
Sindrom Turcot II ( glioblastoma multiforme)
#CRCNP non ereditar ( ? ): tip subdenivelat plat

3.CANCERUL RECTOCOLOBNIC ASOCIAT ALTOR CONDITII PATOLOGICE
Rectocolita ulcero- hemoragica
Boala Crohn


CRITERIILE CLINICE DE INCLUDERE IN CRC-UL NON POLIPOS EREDITAR*
(CRCNPE)

* CRITERIILE AMSTERDAM I ( pentru identificarea clinica a CRCNPE)
->Cel putin trei rude cu CRC plus urmatoarele criterii :
- Unul dintre cei afectati sa fie ruda de gradul I cu celelalte doua
- Doua sau mai multe generatii succesive afectate
- Unul sau mai multe rude afectate sa fie diagnosticate cu CRC sub 50 ani
- Excluderea polipozei adenomatoase familiale (PAF)
- Tumorile verificate histopatologic


* CRITERIILE AMSTERDAM II (criterii pentru identificarea clinica a CRCNPE
modificate pentru a lua in considerare cresterea cancerelor cu alta localizare decat la
rect si colon)
-> Cel putin trei rude cu cancer asociat la CRCNPE (CRC si cancer de
endometru, intestin subtire, ureter, rinichi) plus criteriile Amsterdam I cu mentiunea ca
PAF trebuie exclusa la fiecare caz de CRC.


* GHIDUL BETHESDA (pentru identificarea pacientilor cu tumori colorectale care
trebuie testati pentru instabilitatea microsatelitilor)

B1 persoanele care au cancer in familie si intrunesc criteriile Amsterdam
B2 persoanele cu doua CRCNPE - tumori incluzand CRC sincron sau metacron sau
asociate cancere extracolonice (endometru, ovar, stomac, hepatobiliar sau cancer de
intestin subtire sau cancer al rinichiului sau ureterului).
B3 persoanele cu CRC si o ruda de gradul I cu CRC sau cancere extracolonice
asociate cu CRCNPE sau adenom colorectal; unul din cancere diagnosticate sub 50 ani
si adenomul diagnosticat sub 40 ani
B4 persoanele cu CRC sau cancer de endometru diagnosticate sub 50 ani
B5 persoanele cu CRC la colonul drept cu celule in inel cu pecete cu aspect
nediferentiat (solid, cribiform) diagnosticat histopatologic sub 50 ani definit ca slab
diferentiat sau nediferentiat
B6 persoanele cu CRC cu celule in inel cu pecete diagnosticat sub 50 ani (peste 50%
celule cu inel cu pecete)
B7 persoane cu adenoame diagnosticate sub 40 ani

La B3, B4, B5, B6, varsta a fost modificata de la 45 la 50 ani dupa Giardello

Morfopatologie
- Aproape ntotdeauna adenocarcinoame, 75 % localizate distal de flexura
splenic.
- Pot fi polipoide, sesile sau obstructive, subtipul i gradul de difereniere nu se
coreleaz cu evoluia.
- Gradul de invadare, stabilit chirurgical ( clasificarea Duke) este singurul criteriu
valid de prognostic.
- Supravieuirea la 5 ani este peste 90% pentru cancerul limitat la mucoas i
submucoas (stadiu A), 70-85% pentru cel extins n muscular (stadiul B) sau seroas
(stadiul B2), 30-60% cu implicarea ganglionilor limfatici regionali ( stadiul C) i 5% n
cazul metastazelor la distan: ficat, plmn, os (stadiu D)
- Alte criterii de prognostic prost: nivel crescut al antigenului carcinoembrionar
(CEA) preoparator, peste 5 ng/ml, histologie cu difereniere slab, perforaie intestinal,
tumor aderent de organele vecine, deleii specifice pe cromozomii 5, 17, 18.
Tablou clinic
- Cancerele de colon stng, se prezint de obicei cu hemoragii digestive
inferioare, tenesme, constipaie, diaree intermitent, ngustarea scaunului, dureri
abdominale sau dorsale.
- Cele de colon ascendent prezint anemie, sngerri oculte, scdere ponderal,
perforaii, fistule, ocluzie.
Diagnostic
- Diagnosticul precoce poate fi fcut prin screening al persoanelor asimptomatice,
prin teste de depistare a sngerrilor oculte i prin urmrire colonoscopic periodic a
persoanelor cu risc crescut
- Diagnosticul pozitiv se face prin clism baritat cu dublu contrast, dar mai fidel
prin colonoscopie cu biopsia tumorii.
- CT, permite evideniere metastazelor.
Diagnostic diferenial
- Toate cauzele de HDI: polipi, colita ulcerativ, diverticuloza, hemoroizi,etc.
- Boala Crohn, alte afeciuni cu sindrom anemic.
Tratament
- Rezecie chirurgical a segmentului de colon care conine tumora, cu evaluare
preoperatorie pentru aprecierea prognosticului : colonoscopia total, radiografii toracice,
teste biochimice hepatice, nivel plasmatic al CEA, CT.
- n anumite cazuri este posibil rezecia unei metastaze unice hepatice,
radioterapie pelvin adjuvant n cancerul rectal, chimioterapie adjuvant ( 5-
fluorouracil, levamisol), pentru scderea ratei recurenei n stadiul C.
- Determinarea periodic a nivelului seric al CEA este util pentru urmrirea
tratamentului i depistarea recurenelor.
- Urmrirea dup rezecia chirurgical . Anual , teste biochimice hepatice, markeri
tumorali, colonoscopie la 1 an i apoi din 3 n 3 ani.
- Chimioterapie adjuvant n tumorile avansate, nerezecabile sau n stadiul D.



ALTE AFECIUNI COLO-RECTALE : pseudoocluzia intestinal, afeciuni vasculare,
angiodisplazia colic, hemoroizi, fisuri anale, prurit anal.