BAB I

PENDAHULUAN
Stroke menjadi penyebab kematian tertinggi di wilayah perkotaan. Jumlahnya
mencapai 15,9 persen dari proporsi penyebab kematian di Indonesia (iset !esehatan
"asar (iskesdas# ,$%%&#. "i Indonesia menurut sur'ey kesehatan rumah tangga
(S!(# tahun 1995, stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan
yang utama yang harus ditangani dengan segera, tepat dan cermat.
)enderita Stroke saat ini menjadi penghuni terbanyak di bangsal atau ruangan
pada hampir semua pelayanan rawat inap penderita penyakit syara*. !arena, selain
menimbulkan beban ekonomi bagi penderita dan keluarganya, Stroke juga menjadi
beban bagi pemerintah dan perusahaan asuransi kesehatan.
+erbagai *akta menunjukkan bahwa sampai saat ini, Stroke masih merupakan
masalah utama di bidang neurologi maupun kesehatan pada umumnya. ,ntuk
mengatasi masalah penting ini diperlukan strategi penangulangan Stroke yang
mencakup aspek pre'enti*, terapi rehabilitasi, dan promoti*.
Stroke hemorragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh
darah otak yang menyebabkan pengeluaran darah ke parenkim otak, ruang cairan
cerebrospinal di otak, atau keduanya. -danya perdarahan ini pada jaringan otak
menyebabkan terganggunya sirkulasi di otak yang mengakibatkan terjadinya iskemik
pada jaringan otak yang mengakibatkan otak tidak mendapat darah lagi, serta
terbentuknya hematom di otak yang mengakibatkan penekanan. )roses ini memacu
peningkatan tekanan intrakranial sehingga terjadi perubahan dan herniasi jaringan
otak yang dapat mengakibatkan kompresi pada batang otak..
(ujuan penulisan makalah mengenai Stroke )erdarahan ( Haemoragik # agar
dapat lebih memahami mengenai stroke Haemoragik dan mengetahui pengobatan
yang dapat dilakukan untuk penyakit Stroke.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Stroke adalah tanda.tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan
peredaran darah di otak dan mengakibatkan terganggunya *ungsi otak, dengan gejala.
gejala yang berlangsung selama $/ jam atau lebih atau menyebabkan kematian sel.sel
otak, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain 'ascular.
(anda paling umum dari stroke adalah kelemahan tiba.tiba pada wajah, lengan
atau kaki, paling sering di salah satu sisi tubuh. (anda.tanda peringatan lainnya dapat
berupa0
1. 1ati rasa mendadak pada wajah, lengan, atau kaki, terutama pada satu sisi tubuh.
$. !ebingungan, tiba.tiba kesulitan berbicara atau memahami pembicaraan
2. (iba.tiba kesulitan melihat pada satu atau kedua mata
/. (iba.tiba kesulitan berjalan, pusing, kehilangan keseimbangan atau koordinasi
5. 1endadak sakit kepala parah tanpa diketahui penyebabnya.
(anda.tanda stroke tergantung pada sisi otak yang dipengaruhi, bagian otak
yang terkena, dan tingkat cedera otak. 3leh karena itu, setiap orang mungkin
memiliki tanda.tanda peringatan stroke yang berbeda. Stroke dapat menimbulkan
sakit kepala, atau mungkin sama sekali tidak menyakitkan.
2.1 Jenis-Jenis Stroke
+erdasarkan kelainan patologis 0
a. Stroke non.hemoragik (stroke iskemik, in*ark otak, penyumbatan#
1# Stroke akibat trombosis serebri
$# 4mboli serebri
2# 5ipoper*usi sistemik
b. Stroke hemoragik
1# )erdarahan intra serebral
$# )erdarahan ekstra serebral (subarakhnoid#
1. Stroke iskemik
Stroke iskemik terjadi bila pembuluh darah yang memasok darah ke
otak tersumbat. Jenis stroke ini yang paling umum (hampir 9%6 stroke
adalah iskemik#.
!ondisi yang mendasari stroke iskemik adalah penumpukan lemak
yang melapisi dinding pembuluh darah (disebut aterosklerosis#. !olesterol,
homosistein dan 7at lainnya dapat melekat pada dinding arteri, membentuk
7at lengket yang disebut plak. Seiring waktu, plak menumpuk. 5al ini
sering membuat darah sulit mengalir dengan baik dan menyebabkan bekuan
darah (trombus#.
Stroke iskemik dibedakan berdasarkan penyebab sumbatan arteri0
-. Stroke trombotik.
Sumbatan disebabkan trombus yang berkembang di dalam arteri
otak yang sudah sangat sempit.
+. Stroke embolik.
Sumbatan disebabkan trombus, gelembung udara atau pecahan
lemak (emboli# yang terbentuk di bagian tubuh lain seperti jantung
dan pembuluh aorta di dada dan leher, yang terbawa aliran darah ke
otak. !elainan jantung yang disebut *ibrilasi atrium dapat
menciptakan kondisi di mana trombus yang terbentuk di jantung
terpompa dan beredar menuju otak.
$. Stroke hemoragik.
Stroke hemoragik disebabkan oleh pembuluh darah yang bocor atau
pecah di dalam atau di sekitar otak sehingga menghentikan suplai darah ke
jaringan otak yang dituju. Selain itu, darah membanjiri dan memampatkan
jaringan otak sekitarnya sehingga mengganggu atau mematikan *ungsinya.
"ua jenis stroke hemoragik0
-. )erdarahan intraserebral.
)erdarahan intraserebral adalah perdarahan di dalam otak
yang disebabkan oleh trauma (cedera otak# atau kelainan pembuluh
darah (aneurisma atau angioma#. Jika tidak disebabkan oleh salah
satu kondisi tersebut, paling sering disebabkan oleh tekanan darah
tinggi kronis. )erdarahan intraserebral menyumbang sekitar 1%6
dari semua stroke, tetapi memiliki persentase tertinggi penyebab
kematian akibat stroke.
+. )erdarahan subarachnoid.
)erdarahan subarachnoid adalah perdarahan dalam ruang
subarachnoid, ruang di antara lapisan dalam ()ia mater# dan lapisan
tengah (arachnoid mater# dari jaringan selaput otak (meninges#.
)enyebab paling umum adalah pecahnya tonjolan (aneurisma#
dalam arteri. )erdarahan subarachnoid adalah kedaruratan medis
serius yang dapat menyebabkan cacat permanen atau kematian.
Stroke ini juga satu.satunya jenis stroke yang lebih sering terjadi
pada wanita dibandingkan pada pria.
BAB III
PEMBAHASAN
3.1 Stroke Perdr!n
Stroke perdarahan atau hemorrhagic stroke karena ditemukan adanya
darah di dalam otak yang dalam keadaan normalnya tidak ada. 8ang menjadi
masalah pada pasien dengan penyakit ini adalah ditemukannya darah di dalam
otak yang berasal dari pembuluh darah otak yang pecah.
)ecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan
parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi
keduanya. )erdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut sara* otak melalui
penekanan struktur otak dan juga oleh hematom yang menyebabkan iskemia pada
jaringan sekitarnya. )eningkatan tekanan intrakranial pada gilirannya akan
menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang otak.
9ambar 1.
(ipe.tipe Stroke
3.2 M"#-#"# Stroke Perdr!n
3.2.1 Perdr!n Intrsere$r% &PIS'
2.$.1.1 "e*inisi
)erdarahan yang paling sering timbul pada parenkim otak terjadi di
daerah arteri kecil yang melayani ganglia basal, thalamus, dan batang otak
dan oleh arteriopathy karena hipertensi kronik atau micratheroma. )enyakit
ini, sering berhubungan dengan arteriosklerosis, karena terjadi
penyumbatan pada in*ark lakunar atau kebocoran yang menyebabkan
perdarahan otak. )erdarahan kecil dapat mendahului perdarahan besar dari
arteri kecil dan dapat dideteksi dengan gema gradien 1I.
+eberapa perdarahan timbul dari angiopathy amyloid congophilic,
gangguan degenerati* yang mempengaruhi media dari arteri yang lebih
kecil, terutama materi abu.abu otak, dan terlihat pada usia lanjut. (umor
otak, obat simpatomimetik, koagulopati, ca'ernomas dan mal*ormasi
arterio'enous juga menyebabkan perdarahan otak.
9ambar $
9ambaran Intracerebral 5emorrhage
2.$.1.$ )ato*isiologis
!ebanyakan kasus )IS terjadi pada pasien dengan hipertensi kronik,
:aktor resiko lain penyebab perdarahan intraserebral antara lain
bertambahnya usia, merokok, konsumsi alkohol, dan serum kolesterol
rendah. !eadaan ini menyebabkan perubahan arteriosklerotik pembuluh
darah kecil, terutama pada cabang.cabang arteri serebri media, yang
mensuplai ke dalam basal ganglia dan kapsula interna. )embuluh.pembuluh
darah ini menjadi lemah, sehingga terjadi robekan dan reduplikasi pada
lamina interna, hialinisasi lapisan media dan akhirnya terbentuk aneurisma
kecil yang dikenal dengan aneurisma ;harcot.+ouchard. 5al yang sama
dapat terjadi pembuluh darah yang mensuplai pons dan serebelum.
upturnya satu dari pembuluh darah yang lemah menyebabkan perdarahan
ke dalam substansi otak .
2.$.1.2 9ejala !linis
<(erjadinya perdarahan bersi*at mendadak, terutama sewaktu melakukan
akti'itas dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan
tekanan darah yaitu nyeri kepala, mual, muntah, gangguan memori,
bingung, perdarahan retina, dan epistaksis.
<)enurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai
hemiplegia=hemiparese dan dapat disertai kejang *okal = umum.
<(anda.tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, re*leks
pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi
<"apat dijumpai tanda.tanda tekanan tinggi intrakranial (((I!#, misalnya
papil edema dan perdarahan subhialoid.
2.$.1./ "iagnosis
;omputed (omography (;(.scan# merupakan pemeriksaan paling
sensiti* untuk )IS dalam beberapa jam pertama setelah perdarahan. ;(.
scan dapat diulang dalam $/ jam untuk menilai stabilitas. +edah
emergensi dengan mengeluarkan massa darah diindikasikan pada pasien
sadar yang mengalami peningkatan 'olume perdarahan. 1agnetic
resonance imaging (1I# dapat menunjukkan perdarahan intraserebral
dalam beberapa jam pertama setelah perdarahan. )erubahan gambaran
1I tergantung stadium disolusi hemoglobinoksihemoglobin.
deoksihemogtobin.methemoglobin.*erritin dan hemosiderin.
9ambar 2
2.$.1.5 (erapi
)engobatan perdarahan akut intraserebral termasuk perlindungan
jalan na*as, 'entilasi yang memadai, dan tingkat tekanan darah di bawah
tekanan arteri rata.rata 12% mm5g. !eseimbangan cairan dan suhu tubuh
harus dipertahankan pada tingkat normal. (ekanan intrakranial meningkat
mungkin memerlukan osmotheraphy, hiper'entilasi terkontrol, atau
barbiture.koma. )emberian kortikosteroid umumnya dihindari. (erlepas
dari kasus penderita perdarahan cerebellar, setiap keputusan tentang
apakah, bagaimana, dan kapan melakukan inter'ensi neurosurgically
setelah perdarahan intraserebral masih menjadi perdebatan saat ini dan
menunggu hasil percobaan prospekti* yang sedang berlangsung. Sampai
saat ini semua upaya uji klinis telah gagal menunjukkan keunggulan
e'akuasi hematoma melalui terapi medis, kecuali perdarahan cerebellar,
dimana operasi untuk massa besar mungkin menyelamatkan nyawa dan
dapat diikuti oleh hasil klinis yang memuaskan.
3.2.2 Perdr!n s($r"!noid &PAS'
2.$.$.1 "e*inisi
)erdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi
perdarahan di ruang subarakhnoid yang timbul secara primer.
)erdarahan subarakhnoid merupakan perdarahan yang terjadi di rongga
subarakhnoid dimana diagnosa ini cenderung mempunyai konotasi sebagai
sindrom klinis daripada diagnosa patologi. )erdarahan ini kebanyakan
berasal dari perdarahan arterial akibat pecahnya suatu aneurisma pembuluh
darah serebral atau mal*ormasi arterio.'enosa yang rupture, di samping
juga ada sebab.sebab lainnya. )erdarahan yang menumpuk dalam ruang
subarachnoid dapat mencetuskan terjadinya stroke, kejang dan komplikasi
lainnya. Insidensi perdarahan subarakhnoid ber'ariasi untuk masing.masing
negara ataupun daerah. "i Jepang perdarahan ini menyebabkan $5
kematian=1%%.%%% populasi=tahun (>,>6 dari seluruh kematian mendadak#
sedangkan angka kematiannya di -merika adalah 1>=1%%.%%% populasi,
dalam hal ini tampaknya ada *aktor.*aktor diet, herediter dan keadaan
ekonomi yang berperan dalam patogenesisnya.
2.$.$.$ )ato*isiologis
)erdarahan subarachnoid diklasi*ikasikan menjadi dua kategori yaitu 0
. (raumatic Subarachnoid 5emorrhages
.Spontaneous Subarachnoid 5emorrhages
(raumatic subarachnoid dapat juga menyebabkan kerusakan otak yang
diakibatkan oleh karena kecelakaan. Sedangkan spontaneous subaracnoid
hemoragik disebabkan oleh karena ruptur aneurisma atau abnormalitas
pembuluh darah pada otak.
!omplikasi tersering dari perdarahan subarachnoid adalah 0
a. )erdarahan ,lang
Jika terjadi, lebih sering letal (5%6# daripada perdarahan
subarakhnoid awal. esiko perdarahan ulang adalah $%6 pada hari 1/
pertama setelah S-5 awal, dan 5%6 pada enam bulan pertama, jika
aneurisma belum diobliterasi. (idak seperti S-5 awal, perdarahan
ulang sering menimbulkan hematoma intraparenkimal yang besar,
karena ruang subarakhnoid di sekitara neurisma sebagian tertutup
oleh adesi yang disebabkan oleh perdarahan awal. )ada kasus.kasus
tersebut, mani*estasi klinis dan perjalanan perdarahan ulang
aneurismal adalah seperti yang dideskripsikan di atas mengenai
perdarahan intraserebral spontan.
b.?asospasme
Iskemia otak tertunda dari 'asospasme untuk sebagian besar
morbiditas dan mortalitas terjadi setelah S-5. )enyempitan arteri
progresi* berkembang setelah S-5 pada sekitar &%6 dari pasien,
tetapi de*isit iskemia tertunda berkembang hanya $%6 sampai 2%6.
)roses ini dimulai 2 sampai 5 hari setelah pendarahan, menjadi
maksimal pada 5 sampai 1/ hari, dan selesai secara bertahap lebih
dari $ sampai / minggu.
?asospasme simptomatik biasanya meliputi penurunan tingkat
kesadaran, hemiparesis, atau keduanya, dan proses ini biasanya paling
parah pada aneurisma. "alam kasus yang lebih parah, gejala
berkembang sebelumnya setelah pecahnya aneurisma, dan daerah
'askular ikut terlibat. 1eskipun tebal, darah subarachnoid merupakan
*aktor pemicu utama, penyebab yang tepat dari penyempitan arteri
setelah S-5 kurang dipahami. ?asospasme tidak hanya disebabkan
oleh 'askular yang halus.kontraksi otot, perubahan arteriopathic
terlihat di dinding pembuluh, termasuk edema subintimal dan
in*iltrasi dari leukosit.
c. 5idrose*alus
5idrose*alus akut terjadi pada 156 sampai $%6 pasien dengan
S-5 dan terutama berkaitan dengan 'olume intra'entricular dan
darah subarachnoid. "alam kasus ringan, hidrose*alus menyebabkan
lesu, perlambatan psikomotor, dan gangguan memori jangka pendek.
(emuan lainnya termasuk keterbatasan menatap ke atas, kelumpuhan
sara* kranial keenam, dan hyperre*le@ia ekstremitas bawah. "alam
kasus yang lebih parah, hidrose*alus obstrukti* akut menyebabkan
peningkatan tekanan intrakranial. )asien yang terkena dampak stupor
atau koma, dan progresi* batang otak herniasi akan mengakibatkan
produksi ;S: yang menerus, kecuali kateter 'entrikular dimasukkan.
2.$.$.2 9ejala !linis
< 9ejala penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak,
dramatis, berlangsung dalam 1 A $ detik sampai 1 menit.
< ?ertigo, mual, muntah, banyak keringat, menggigil, mudah terangsang,
gelisah dan kejang.
< "apat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam
beberapa menit sampai beberapa jam.
< "ijumpai gejala.gejala rangsang meningen
< )erdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala
karakteristik perdarahan subarakhnoid.
< 9angguan *ungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi
atau hipertensi, banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan
perna*asan.
2.$.$./ "iagnosis
-. ;( Scan
;( harus menjadi diagnostik studi pertama untuk menetapkan
diagnosis S-5, karena ketersediaan siap dan kemudahan pena*siran.
!etika S-5 misdiagnosed, kesalahan diagnostik yang paling umum
adalah kegagalan untuk memperoleh ;( scan. ;( paling sering
menunjukkan baur darah di waduk basalB dengan lebih parah
perdarahan, darah meluas ke syl'ian dan celah interhemispheral, sistem
'entrikel, dan di atas con'e@ities.
+. Cumbar )uncture
;S: biasanya terlalu berdarah. S-5 dapat dibedakan dari
traumatis oleh penampilan @anthochromic (kuning.diwarnai#
centri*uged supernatant. Damun, @anthochromia dapat berlangsung
hingga 1$ jam, tekanan ;S: hampir selalu tinggi dan protein juga
meninggi. )ada awalnya, proporsi ;S: leukosit untuk eritrosit adalah
bahwa darah peri*er, dengan rasio biasa 10&%%. Setelah beberapa hari
reakti* pleocytosis dan kadar glucose rendah dapat berkembang dari
steril meningitis kimia yang disebabkan oleh darah. Sel darah merah
dan @anthochromia menghilang sekitar $ minggu, kecuali perdarahan
berulang.
;. -ngiogra*i
-ngiogra*i otak adalah prosedur diagnostik de*initi* untuk
mendeteksi aneurisma intrakranial dan mende*inisikan anatomi
mereka. 1eskipun peningkatan ketersediaan dan gambar kualitas ;(
dan 1- telah memungkinkan beberapa pusat menggunakan tes ini
untuk membuat diagnosis awal, angiogram empat.'essel yang
melibatkan bilateral karotid internal dan arteri 'ertebralis suntikan
wajib ketika tes ini negati*. Selain itu, angiogra*i dilakukan selama
penyisipan kumparan atau setelah aplikasi bedah klip ini umumnya
disarankan untuk menge'aluasi kecukupan aneurisma perbaikan dan
layar untuk aneurisma sekunder lebih kecil yang dapat terjawab oleh
;( atau 1r ?asospasm, trombosis lokal, atau sedikt teknik dapat
mengakibatkan angiogram palsu.negati*. ,ntuk alasan ini, pasien
dengan angiogram negati* pada pemeriksaan pertama harus memiliki
studi lanjutan 1 untuk $ minggu kemudianB aneurisma akan didapatkan
sekitar 56 dari kasus ini. )engecualian aturan ini adalah pasien dengan
perimesencephalic S-5, yang biasanya tidak memerlukan angiogra*i.
9ambar
-ngiogram menunjukkan timbulnya suatu pecah
aneurisma, dengan ekstra'asasi bahan kontras ke
dalam ruang subarachnoid dari aspek anterosuperior
dari aneurisma bilobed dalam arteri cerebellar
posteroin*erior.
2.$.$.5 (erapi
(ujuan awal dari pengobatan adalah untuk mencegah perdarahan ulang
termasuk aneurisma dari sirkulasi intrakranial, serta menjaga arteri induk
dan cabang.cabangnya. Setelah aneurisma telah diamankan, *okus
berpindah untuk memantau dan mengobati 'asospasme dan komplikasi
sekunder lainnya dari S-5. 5al ini paling baik dilakukan di I;,.
-neurisma dapat diterapi dengan operasi pembedahan sara* berupa
penutupan leher aneurisma dengan metal clip. "engan demikian,
aneurisma terekslusi dari sirkulasi secara permanen, sehingga tidak dapat
berdarah lagi. +entuk terapi ini adalah terapi de*initi*, tetapi kerugiannya
adalah terapi ini memerlukan operasi kepala terbuka (kraniotomi# dan
manipulasi pembedahan sara* di sekitar dasar otak yang dapat
menimbulkan komplikasi lebih lanjut. )embedahan sebaiknya dilakukan
dalam &$ jam pertama setelah perdarahan subarakhnoid, yaitu sebelum
periode dengan resiko terbesar terjadinya 'asospasme. )embedahan dini
diketahui memperbaiki prognosis pasien dengan S-5 grade 1, $, atau 2
pada 5unt dan 5ess. (indakan ini merupakan bentuk terapi terpenting
untuk mencegah perdarahan ulang.
Selain itu, bentuk terapi yang lebih tidak in'asi* adalah mengisi aneurisma
dengan metal coils (EcoilingF, suatu prosedur yang menjadi bidang
neuroradiologiinter'ensional#. ;oil dihantarkan dari ujung kateter
angiogra*ik khusus, yang dimasukkan secara trans*emoral dan didorong
hingga mencapai aneurisma. ;oiling menghindari perlunya kraniotomi,
tetapi mungkin tidak sereliabel obliterasi aneurisma secara permanen.
3.3 Per$edn Stroke He#or)ik dn Stroke Non He#or!)ik
*e+% K%inis Stroke He#or)ik Stroke Non He#or)ik
PIS PSA
1. 9ejala de*isit lokal +erat ingan +erat=ringan
$. SIS sebelumnya -mat jarang . G= biasa
2. )ermulaan (onset# 1enit=jam 1.$ menit )elan (jam=hari#
/. Dyeri kepala 5ebat Sangat hebat ingan= tak ada
5. 1untah pada awalnya Sering Sering (idak, kecuali lesi di
batang otak
>. 5ipertensi 5ampir selalu +iasanya tidak Sering kali
&. !esadaran +isa hilang +isa hilang sebentar "apat hilang
H. !aku kuduk Jarang +isa ada pada
permulaan
(idak ada
9. 5emiparesis Sering sejak awal (idak ada Sering dari awal
1%. "e'iasi mata +isa ada (idak ada mungkin ada
11. 9angguan bicara Sering Jarang Sering
1$. Cikuor Sering berdarah Selalu berdarah Jernih
12. )erdarahan Subhialoid (ak ada +isa ada (ak ada
1/. )aresis=gangguan D III . 1ungkin (G# .
3., -e!$i%itsi Stroke
)endekatan tim untuk rehabilitasi stroke, mulai dari unit pemulihan stroke
dengan physiatrists berpengalaman dan ahli terapi *isik, telah terbukti berman*aat
untuk pemulihan pasien yang optimal. )endekatan ini sangat membantu dalam
mencegah berbagai komplikasi dari stroke seperti in*eksi, kontraktur, dan decubiti,
dan memaksimalkan kebebasan pasien dengan hemiplegia=paresis dengan
mengajarkan mereka untuk berpindah secara e*ekti* dari tempat tidur ke kursi roda.
!egiatan hidup sehari.hari dapat dioptimalkan dengan kebersihan pribadi, berpakaian,
dan juga makan. "epresi adalah kondisi yang sering ada pada stroke, sebagian karena
adanya ketidakmampuan secara *isik tetapi juga karena ada perubahan kimia otak,
yang dapat merespon dengan baik untuk inhibitor selekti* serotonin.reuptake (SSI#
dan antidepresan trisiklik. (erapis untuk kemampuan bicara harus dikonsultasikan
untuk membantu pasien meningkatkan keterampilan komunikasi mereka dan
keterampilan -"C (acti'ities o* daily li'ing#.
3.. Pen"e)!n Stroke
)encegahan stroke tergantung pada sindrom stroke dan patologinya, seperti
aterosklerosis, arteritis, penyakit jantung, pembedahan, dan sebagainya, tetapi karena
aterosklerosis merupakan penyebab paling umum dari stroke iskemik, sindrom stroke
primer, hanya inter'ensi untuk mencegah aterosklerosis yang akan dibahas di sini.
:aktor risiko untuk aterosklerosis yang terkenal dan membutuhkan
keterlibatan akti* dari dokter untuk membantu pasien mengembangkan pengendalian
moti'asi untuk mengontrol atau menghentikan *aktor risiko tersebut, yang meliputi
hipertensi, merokok, diabetes melitus, kolesterol tinggi, atau lebih tepatnya,
peningkatan low.density lipoprotein (C"C#, obesitas, hidup menetap, dan tingkat stres
negati*. ,ntuk hipertensi, dokter harus membiasakan diri dengan laporan !omisi
Dasional +ersama )encegahan dan )engobatan 5ipertensi ?II (JD;&#, yang
diterbitkan pada tahun $%%2, yang membuat rekomendasi pada tujuan tekanan darah
yang optimal, dengan perubahan gaya hidup untuk membantu proses ini. JD;&
mencatat bahwa untuk setiap peningkatan 1% mm5g sistolik atau tekanan darah
diastolik tekanan darah di atas 115=&5, terjadi peningkatan 1%6 dalam risiko 'askular
untuk penyakit arteri koroner, stroke, dan penyakit pembuluh darah peri*er. 1eskipun
tidak ada konsensus, studi -CC5-( (anti hipertensi I (erapi )enurunan Cipid untuk
)engobatan serangan jantung#, yang terutama sebuah studi di -merika ,tara lebih
dari /$.%%% subyek dengan hipertensi sedang, yang masih berusia 55 tahun atau lebih
tua dan memiliki salah satu *aktor risiko lain untuk penyakit arteri koroner, dipilih
secara acak untuk pengobatan dengan diuretik, sebuah inhibitor angiotensin
con'erting en7yme (-;4# dan inhibitor saluran kalsium, (masing.masing,
chlorthaladone, lisinopril dan amlodipin#. "iuretik se.e*ekti* atau lebih daripada dua
obat lain dalam mencegah komplikasi 'askular termasuk stroke, meskipun untuk
mencapai tekanan darah yang optimal, kebanyakan pasien membutuhkan pengobatan
dengan $ atau lebih obat antihipertensi. Studi -CC5-( menyimpulkan bahwa
diuretik tidak hanya yang paling mahal, tetapi juga se.e*ekti* yang lain. "okter harus
yakin dengan obat yang diresepkan dan secara khusus mewaspadai interaksi obat dan
komplikasi lain yang berkaitan dengan pengobatan. )erlu diingat bahwa mengurangi
asupan garam harian untuk $ gram yang setara dalam hasil untuk setiap salah satu
agen antihipertensi. 1erokok merupakan hal yang adikti*, tetapi upaya agar pasien
berhenti harus dibuat dan diperlukan konseling psikologis dan bantuan medis, seperti
patch nikotin.
"iabetes terkontrol dengan hemoglobin -1c mendekati >6 akan mengurangi
kejadian microangiopathy, seperti diabetic retinopathy dan renal nephropathyl, tetapi
pasien sering memiliki kolesterol tinggi dan trigliserida plus hipertensi atau resistensi
insulin dengan apa yang disebut sindrom metabolik, dan perlu juga memperhatikan
resiko lainnya, tidak hanya untuk kontrol glukosa ketat. !olesterol tinggi, atau C"C
meningkat atau mengurangi densitas tinggi lipoprotein (5"C# yang aterogenik,
meskipun masalah ini telah menjadi kontro'ersi selama bertahun.tahun karena pasien
stroke lansia menampilkan kolesterol total dalam kisaran JnormalJ. Damun, C"C dan
5"C..omset studi dan polimor*isme lipoprotein menunjukkan hubungan antara pola
lipoprotein dan stroke atherothrombotik. Selain itu, penggunaan obat untuk
menurunkan kolesterol pada subyek dengan penyakit jantung koroner dikaitkan
dengan penurunan titik akhir primer dan sekunder untuk penyakit arteri koroner serta
stroke iskemik. )enelitian pertama adalah Sim'astatin /S, atau Studi !elangsungan
5idup Skandina'ia, dari /./// subyek dengan penyakit arteri koroner. Selanjutnya,
sejumlah studi tersebut telah di'eri*ikasi pada temuan awal, yang mendukung
kesimpulan tentang peran kolesterol dalam stroke atherothrombotik, dengan man*aat
tambahan dari peran antiim*lammatori, eD3S upregulation , dan tindakan lainnya dari
statin. (ingkat C"C yang optimal untuk pasien stroke iskemik harus sama dengan
pasien dengan penyakit arteri koroner, yaitu, pengurangan C"C kurang dari 1%% mg =
dC. !arena 5"C penting untuk membalikkan transportasi kolesterol dalam
mengambil kolesterol dari plak dan memberikan kepada hati untuk produksi empedu,
tingkat rendah (kurang dari 25 mg = dC# harus ditingkatkan dengan obat.obatan seperti
niacin atau turunan asam *ibric. !arena obat asam *ibric dan statin meningkatkan
risiko myoglobinuria, mereka harus digunakan dengan hati.hati, namun beberapa
turunan asam *ibric tampaknya memiliki risiko rendah dalam komplikasi ini. 3bat
asam *ibric meningkatkan kadar eseptor )roli*erator pero@isomal -cti'ated ())-.
y#, dan ini meningkatkan apo.-I sintesis, lipoprotein utama yang terkait dengan 5"C,
sehingga meningkatkan kadar 5"C, ditambah paro@onase, yang dikaitkan dengan
5"C dan mencegah oksidasi C"C, bentuk yang sangat aterogenik C"C. ,paya untuk
menghambat kelancaran.otot proli*erasi sel mungkin memiliki rele'ansi klinis dalam
mengurangi aterosklerosis tetapi kebutuhan dalam bukti 'i'o.
3besitas, gaya hidup menetap, dan stres merupakan *aktor yang membuat
dokter kemungkinan membutuhkan bantuan asisten yang konsultati* dari spesialis
kesehatan yang memiliki keahlian dibidang ini. 3besitas morbid mungkin
memerlukan inter'ensi bedah, seperti rekonstruksi lambung. 1engembangkan
keterampilan untuk mengatasi stres mungkin memerlukan konsultasi kejiwaan atau
psikologis.
DA/TA- PUSTAKA
1. owland C). Meritts Neurology. 11
th
4dition. )hiladelphia, Kolters !luwer
;3 0 2%2.22&
2. Israr -.8. Stroke. :aculty o* 1edicine ,ni'ersity o* iau. )ekanbaru
3. Stroke subarachnoid. http0==www.artikelkedokteran.com=H/5=stroke.html ( 1H
Do'ember $%1$#
4. Stroke Subarachboid. http:!!!.scribd.comdoc"34"31"#$12%%#1&'
(erdarahan'Subarachnoid')r'*yub + 1" No,ember 2&12 -
.. (erbedaan Stroke Hemorhaggic.
http0==dokunimus.blogspot.com=$%11=1%=perbedaan.stroke.hemoragik.dan.
stroke.html ( 1H Do'ember $%1$ #
$. /erapi strok 0ntraserebral.
http:myhealing.!ordpress.com2&&"&%&$perkembangan'terbaru'terapi'
stroke'perdarahan'intraserebral +1" No,ember 2&12-