Cuprins

Capitolul I Noiuni generale despre tusea convulsiv .................................... 2

1.1. Sistemul respirator .................................................................................. 2
1.1.1. Anatomia arborelui traheo-bronic .................................................. 6
1.1.2. Fiziologia respiraiei ....................................................................... 11
1.2. Tusea convulsiv ................................................................................... 16
1.2.1. Definiie .......................................................................................... 17
1.2.2. Prevalen ....................................................................................... 17
1.2.3. Epidemiologie ................................................................................ 18
1.2.4. Etiologie ......................................................................................... 20
1.2.5. Patogenie ........................................................................................ 21
1.2.6. Diagnostic clinic ............................................................................. 24
1.2.7. Diagnostic paraclinic ...................................................................... 25
1.2.8. Diagnostic diferenial ..................................................................... 25
1.2.9. Complicaii ..................................................................................... 26
1.2.10. Profilaxie ...................................................................................... 27
1.2.11. Tratament ...................................................................................... 28

CAP. II INGRIJIRI GENERALE DE NURSING

Definitia nursing-
ului....................
Definitea
nursei.....................
Rolul
nursei.
Functiile
nursei
Competentele
nursei...................
Codul de etica profesionala si de ontologie medicala
....................
1
Notiuni generale despre nevoile fundamentale ale fiintei umane

Rolul AMG in evaluarea si satisfacerea nevoilor
fundamentale..
Procesul de
ingrijire..
Rolul AMG in ingrijirea
copilului.
Rolul AMG in ingrijirea pacientului cu Tuse Convulsin
..
Educatia pentru
sanatate....

CAP. III PREZENTARE CAZURI

CAZUL I
......................
CAZUL II
.....................
CAZUL III
........................

BIBLIOGRAFIE.....................................................................................
.............

2
Capitolul I Noiuni generale despre tusea convulsiv

1.1. Sistemul respirator

Fig. 1 Sistemul respirator

3
Plamanii sunt principalul component al sistemului respirator, alaturi de
o intreaga retea de organe si nervi.
Plamanii sunt organe moi, cu aspect buretos si au o culoare roz-gri,
putand deveni negriciosi de la fumat dar chiar si la nefumatori din cauza
aerului poluat. Plamanul drept este subdivizat in trei lobi, pe cand cel stang
doar in doi. Pleura acopera suprafata plamanilor si interiorul peretelui toracic.
Aceasta este o membrana care contine o pelicula de lichid lubrifiant
(surfactant) intre cele doua foite care o alcatuiesc.
Sistemul respirator este alcatuit din cai respiratorii superioare,
inferioare, unitatea respiratorie, cutia toracica, diafragmul si structurile
subdiafragmatice.
Sistemul respirator are ca principala functie schimbul de gaze. Alaturi
de aceasta, el mai indeplineste urmatoarele roluri: generarea vocii,
conditionarea aerului, echilibrul acido-bazic, mirosul.
Respiratia implica: ventilatie (inspir, expir), schimb gazos si utilizarea
oxigenului (in respiratia celulara) .
Pentru a putea investiga ventilatia pulmonara este necesara
cunoasterea volumelor si capacitatilor pulmonare:
- CPT (capacitatea pulmonara totala)
- CVF (capacitate vitala fortata)
- CV (capactiate vitala)
- VR (volum rezidual)
- CI (c capacitate inspiratorie)
- CRF (capacitate reziduala functionala)
- VEMS (volum expirator maxim pe secunda)
- VIR (volum inspirator de rezerva)
- VC (volum curent)
- VER (volum expirator de rezerva)

4
Structural, sistemului repirator i se descriu:
1. o portiune de conducere alcatuita din cavitate nazala, nasofaringe,
faringe, trahee, bronhii, bronhiole si bronhiole terminale.
Epiteliul respirator este alcatuit din cinci tipuri de celule dupa cum
urmeaza: celule bazale, celule in perie, celule cilindrice ciliate, celule
caliciforma si celule endocrine (cu granule mici/ Kulchitsky) .
a) Cavitatea nazala
- este impartita in vestibulul nazal si cavitatea nazala propriu-zisa,
acestea fiind delimitate de limen nasi.
- peretele superior (tavanul) este reprezentat de lama cribriforma
(ciuruita) a etmoidului.
- peretele inferior (planseul) este alcatuit din palatul moale si palatul
dur
-peretele lateral contine cele trei cornete nazale (superior, mijlociu,
inferior), cele trei meaturi nazale (superior, mijlociu, inferior) si recesul
sfenoetmoidal.
b) Faringe
- este impartit in naso-faringe, oro-faringe si laringo- faringe
c) Trahee
- din punct de vedere histologic, cuprinde trei straturi: adeventitia,
submucoasa si mucoasa.
- tunica externa descrie o parte cartilaginoasa si una membranoasa
d) Arborele bronsic reprezentat de bronhiile primare, bronhii lobare,
bronhiole, bronhiole terminale si bronhiole respiratorii.
- in bronhiolele terminale si cele respiratorii se gasesc celule Clara, care
sunt un tip celular neciliat care secreta componenta glicoproteica a
urfactantului.
2. o portiune respiratorie propriu-zisa:
a) ducte alveolare
5
b) saci alveolari
c) alveole: acestea sunt in numar de aproximativ 300 de milioane, au
forma poliedrica si aspect de fagure de miere. Se distring doua tipuri
celulare, in functie se rolul acestora si morfologie:
- alveole de tip I, avand rol structural
- alveole de tip II, avand rolul de a secreta surfactant
Bariera alveolo-capilara este formata din urmatoarele elemente:
- surfactant
- apa
- peretele alveolar (pneumocitele de tip I)
- membrana bazala a peretelui alveolar
- membrana bazala a peretelui capilar
- peretele capilar (avand epiteliu simplu scumaos)
Fortele de recul sunt deosebit de importante in fiziologia respiratiei.
Astfel de forte sunt reprezentate de:
- cutia toracica (foita parietala a pleurei)
- plamanii (foita viscerala a pleurei)
- volumul de repaus elastic al cutiei toracice
- volumul de repaus elastic al plamanilor
-inegalitatea vidullui pleural (la plamanul vertical, clinostatism) .
Un alt indice important este complianta: toracica, pulmonara, statica,
dinamica, specifica. Ideea este ca aceasta complianta scade sau creste in
diferite patologii (scade in boli restrictive si creste in boli obstructive) .
Un alt indice este distributia rezistentei in caile aeriene, astfel:
- in caile respiratorii superioare este de 80%, curgerea fiind turbulenta
- in caile respiratorii inferioare este de 20 %, curgerea fiind laminara.
Toti acesti indici au formule exacte de calcul si sunt deosebit de
importanti pentru investigarea funcionarii fiziologice a sistemului respirator.
In reglarea respiratiei este implicat SNC, la nivelul caruia se gaseste centrul
6
respirator dar si hormoni precum progesteronul (in sarcina) sau eritropoetina
cu efect asupra receptorilor periferici.

1.1.1. Anatomia arborelui traheo-bronic
Arborele traheobronsic este reprezentat de trahee si bronhii. Traheea
este un organ tubular aflat in continuarea laringelui de la nivelul vertebrei C6
pana la T4, unde se imparte in cele doua bronhii principale.
Anatomie/ structura
Traheea are o lungime de aproximativ 10-12 cm si calibrul de 1,6-2
cm. Traheei i se descrie un segment cervical si unul toracal.
Traheea are un schelet fibrocartilaginos care este format din 15-20
de inele cartilaginoase incomplete posterior. Acestea cartilaje sunt unite intre
ele prin intermediul unor ligamente fibroelastice si fibre musculare netede.
Ligamentul are rolul de a preveni supradistensia lumenului traheei iar fibrele
musculare au rolul de a regla calibrul luminal.
La exterior se descrie o adventitie alcatuita din tesut conjunctiv iar la
interior o mucoasa alcatuita din epiteliu cilindric ciliat. Lamina propria
prezinta cartilajele hialine, inelare dar si numeroase glande seromucoase.
Contractia fasciculului muscular si ingustarea luminala consecutiva intervin in
reflexul de tuse. In urma contractiei fasciculului muscular se reduce calibrul
traheei si creste velocitatea aerului expirat, favorizand eliminarea particulelor
straine din lumen.



7

Fig. 2 Traheea

Traheea se divide in doua bronhii principale care intra in plamani la
nivelul hilului pulmonar. Impreuna cu arterele, venele si vasele
limfatice corespunzatoare fiecarui plaman, bronhiile formeaza radacina
pulmonara.
8
Intrapulmonar, bronhiile se ramifica in trei bronhii (in plamanul drept)
respectiv doua bronhii (plamanul stang). Aceste bronhii sunt corespunzatoare
lobilor pulmonari si se numesc bronhii lobare. La randul lor, acestea se tot
ramifica, ramurile terminale numindu-se bronhiole. Acestea corespund
lobulilor pulmonari si se ramifica intralobular, formand un numar de
507 bronhiole terminale.
Lobulii pulmonari sunt structuri cu aspect piramidal, avand varful
orientat catre hilul pulmonar. Fiecare lobul are la periferie un sept alcatuit din
tesut conjunctiv, care insa la adult nu este complet, neexistand astfel o
perfecta delimitare a lobulilor pulmonari.

Fig. 3 Lobulii pulmonari

9
Din punctul de vedere al mucoasei, bronhiile principale sunt foarte
asemanatoare cu traheea, insa pe masura ce bronhiile se ramifica, structura se
simplifica. Aceasta trecere este insa progresiva, lenta.
Fiecarei bronhii principale i se descrie un numar de 9-12 diviziuni
dihotomice. Pe parcursul ramficarii, diametrul bronsic se reduce treptat,
ajungand pana la o valoare de 5 mm.
Cartilajele bronsice sunt mai neregulate decat cele traheale si
inconjoara complet lumenul bronsic (la nivelul bronhiilor cu lumen mare).
Odata cu reducerea diametrului bronhiilor, inelele cartilaginoase sunt
inlocuite cu placi cartilaginoase izolate sau insule de cartilaj hialin.
Lamina propria contine o multitudine de fibre elastice si glande mucoase si
seroase. De asemenea se remarca prezenta limfocitelor atat la nivelul laminei
propria cat si printre celulele epiteliale.
Bronhiolele sunt cai aeriene intralobulare care au diametrul mai mic de
5 mm. Acestea nu prezinta nici cartilaje nici glande in structura mucoasei.
Contin insa celule caliciforme iar bronhiolele terminale contin celule Clarea
care secreta proteine care protejeaza epiteliul bronsic impotriva actiunii
agentilor oxidanti si a inflamatiei.
Bronhiolele respiratorii sunt rezultatul divizarii bronhiolelor
terminale. Mucoasa acestora se aseamana perfect cu cea a bronhiolelor
terminale, singura diferenta fiind ca peretele bronhiolelor respiratorii este
intrerupt de alveole, la nivelul carora se produce schimbul gazos. Epiteliul
acestora contine celule Clara dar si alveolocite de tip I in jurul orificiilor
alveolare.
Ductele alveolare apar ca urmare a cresterii numarului de alveole in
portiunea distala a bronhiolelor respiratorii. Acestea sunt invelite de celule
pavimentoase alveolare. La nivelul laminei propria din vecinatatea orificiilor
alveolare se descrie prezenta unei retele de fibre musculare netede.
10
Ductele alveolare au orificii prin intermediul carora comunica cu sacii
alveolari.

Fig. 4 Structura arborelui traheo-bronsic

Rapoarte cu structuri invecinate (topografie)
Segmentul cervical al traheei vine in raport:
- anterior cu istmul glandei tiroide, muschii infrahioidieni si tegumentul
- posterior cu esofagul
- lateral cu artera carotida comuna, vena jugulara interna, lobii laterali
ai tiroidei si nervul vag
Segmentul toracal este situat in mediastinul superior:
11
- anterior are raport cu arcul aortei si ramurile acestuia, cu timusul si cu
sternul
- posterior are raport cu esofagul
- lateral are raport cu plamanii.

1.1.2. Fiziologia respiraiei
Plamanii sunt responsabili in primul rand cu respiratia. Aceasta este
reprezentata de schimbul de oxigen si dioxid de carbon intre organism si
mediul exterior.
Functional, respiratia a fost impartita in patru:
1. Ventilatia pulmonara
Doi factori importanti influenteaza dimensiunea plamanilor: miscarile
de ridicare-coborare ale diafragmului si ridicarea-coborarea coastelor.
Respiratia de repaus se realizeaza prin miscrile diafragmului.
Ridicarea grilajului costal duce la proiectarea anterioara a sternului,
indepartandu-l de coloana vertebrala, marind in acest fel diametrul antero-
posterior cu aproximativ 20 % in inspiratia maxima fata de expiratie.
Ridicarea grilajului costal se realizeaza cu ajutorul muschilor inspiratori iar
coborarea acestuia cu ajutorul muschilor expiratori.
Presiunea pleurala este presiunea din cavitatea dintre pleura viscerala si
cea parietala. Aceasta este negativa din cauza unei succtiuni permanente la
acest nivel.
Presiunea alveolara este in repaus echivalenta cu presiunea atmosferica,
insa pentru a permite intrarea aerului in plamani pe parcursul inspiratiei,
presiunea de la acest nivel trebuie sa fie negativa. Astfel ea ajunge la -1 cm
H2O pentru doua secunde necesare inspiratiei.
Complianta pulmonara reprezinta masura in care plamanii cresc in
volum pentru fiecare unitate de crestere a presiunii transpulmonare. Valoarea
compliantei totale la adult este de aproximativ 200 ml/cm H2O.
12
Fortele elastice pulmonare sunt cele responsabile de diferentele aparute
pe curba compliantei inspiratorii si expiratorii. Aceste forte sunt:
- fortele elastice ale tesutului pulmonar
- fortele elastice produse de tensiunea superficiala a lichidului care
tapeteaza in interior peretii alveolari.
Plamanii sunt bogati in colagen si elastina. Fibrele de elastina se intind
in volume pulmonare mici si medii si fibrele de colagen au rolul de a preveni
supradistensia la volume pulmonare mari.
Forta de tensiune superficiala apare ca urmare a existentei unor forte
manifestate la interfata dintre doua stari de agregare (de exemplu lichid si
gaz). Aceste forte au tendinta de a micsora suprafata de contact. aceste forte
se formeaza si la nivel alveolar, intrucat suprafta alveolelor este acoperita de
lichid, iar interiorul acestora contine aer. In acest fel aerul alveolar are
tendinta de a iesi din alveole, iar ele sa se colabeze. Acest fenomen este
regasit in toate spatiile aeriene pulmonare deci efectul general este aparitia
fortei de tensiune superficiala.
Contractia musculaturii inspiratorii are loc in inspir pentru respiratia
de repaus, expirul fiind un proces pasiv, aparut ca urmare a reculului elastic al
plamanilor si al structurilor elastice din cutia toracica. In concluzie, muschii
respiratori efectueaza lucru mecanic doar pentru inspir in aceasta situatie.
Lucrul mecanic poate fi sistematizat in trei fractiuni:
- necesara pentru expansionarea plamanilor impotriva fortelor elastice
proprii, ceea ce poarta denumirea de travaliu compliant sau lucru mecanic
elastic.
- necesara pentru depasirea vascozitatii pulmonare si a structurilor
peretelui toracic, numita lucru mecanic al rezistentei tisulare
- necesara pentru depasirea rezistentei opusa de caile aeriene in
momentul trecerii aerului in interiorul plamanilor, denumita lucru mecanic al
rezistentei cailor aeriene.
13
Expansiunea pulmonara poate fi investigata prin intermediul
volumelor pulmonare:
a) Volumul curent: aproximativ 500 ml, reprezinta volumul de aer
inspirat si expirat pe parcursul unei respiratii normale
b) Volumul inspirator de rezerva: aproximativ 3.000 ml, reprezinta
volumul suplimentar de aer care poate fi inspirat peste volumul curent
c) Volumul expirator de rezerva: aproximativ 1.100 ml, reprezinta
volumul de aer care poate fi expirat in urma unei expiratii fortate dupa
expirarea unui volum curent
d) Volum rezidual: aproximativ 1.200 ml, reprezinta volumul de aer
ramas in plamani dupa o expiratie fortata.
Suma a doua sau mai multe volume pulmonare formeaza capacitatile
pulmonare:
a) Capacitatea inspiratorie: aproximativ 3500 ml, reprezinta suma dintre
volumul curent si volumul inspirator de rezerva
b) Capacitatea reziduala functionala, aproximativ 2.300 ml, este egala
cu suma dintre volumul expirator de rezerva si volumul rezidual
c) Capacitatea vitala: aproximativ 4.600 ml, este suma dintre volumul
inspirator de rezerva, volumul expirator de rezerva si volumul curent
d) Capacitatea pulmonara totala, aproximativ 5.800 ml, este egala cu
suma dintre capacitatea vitala si volumul rezidual.
Atat volumele cat si capacitatile pulmonare sunt cu 20-25 % mai mici
la femei comparativ cu barbatii si mai mari la atleti comparativ cu oamenii
care nu practica sport.
Acestea volume (cu exceptia celui rezidual) se masoara spirometric. In
ceea ce priveste volumul rezidual si capacitatile pulmonare se folosesc
metoda dilutiei si tehnica pletismografica.
14
Volumul respirator pe minut: are o valoare de aproximativ 6 l/ min si
este produsul dintre volumul curent si frecventa respiratorie si reprezinta
cantitatea totala de aer deplasata in arborele respirator.

2. Difuziunea oxigenului si dioxidului de carbon intre alveole si
sange
Difuziunea reprezinta miscarea moleculelor de gaz unele printre altele.
Din cinetica acestor molecle rezulta energia necesara difuziunii.
Rata difuziunii gazelor respiratorii este direct proportionala cu
presiunea exercitata de fiecare gaz, care poarta denumirea de presiune partiala
a gazelor.
Odata patruns in caile respiratorii, aerul este umidifiat. Concentratia
gazelor in aerul alveolar difera foarte mult de cea din aerul atmosferic: aerul
alveolar este inlocuit partial cu aer atmosferic la fiecare respiratie, din aerul
alveolar se extrage permanent oxigenul si se primeste permanent dioxid de
carbon de la plamani.
Membrana respiratorie este formata din endoteliu capilar, interstitiu
pulmonar, epiteliu alveolar si surfactant. Rata difuziunii gazelor prin
membrana respiratorie este influentata de anumiti factori:
- presiunea partiala a gazului in alveola
- presiunea partiala a gazului in capilarul pulmonar
- dimensiunile membranei respiratorii
- coeficientul de difuziune a gazului.
Difuziunea oxigenului se realizeaza din aerul alveolar spre sangele din
capilarele pulmonare, pentru ca presiunea partiala a oxigenului in aerul
alveolar este de 100 mm Hg pe cand in sangele din capilarele pumonare este
de 40 mm Hg.
15
Difuziunea dioxidului de carbon se realizeaza dinspre sangele din
capilarele pulmonare spre alveole, intrucat presiunea sangelui din capilarele
pulmonare este de 46 mm Hg pe cand aerul alveolar are 40 mm Hg.

3. Transportul oxigenului si dioxidului de carbon prin sange si
lichidele organismului spre si de la celule
a) Oxigenul, odata dizolvat in plasma capilarelor pulmonare, difuzeaza
in eritrocite la nivelul carora se combina cu ionii de fier, formand
oxihemoglobina. Sangele arterial transporta 20 ml oxigen/dl, dintre care
98,5% e transportat de hemoglobina, restul fiind dizolvat in plasma.
Cantitatea de oxigen care se leaga de hemoglobina depinde de presiunea
partiala a oxigenului.
b) Dioxidul de carbon difuzeaza din celule in capilare, in acest fel
determinand cresterea presiunii sale partiale in sangele venos cu aproximativ
5-6 mm Hg fata de sangele arterial. Dioxidul de carbon este transportat in
plasma:
- dizolvat in plasma (aproximativ 5%)
sub forma de carbaminohemoglobina (5%)
- sub forma de bicarbonat plasmatic (90%).

4. Reglarea respiratiei este realizata de sistemul nervos central
De aici pleaca stimuli prin intermediul nervilor somatici catre muschii
respiratori.
Ritmul involuntar al respiratiei este sub controlul bulbului rahidian.
Centrii pontini modifica activitatea centrilor respiratori bulbari: centrul
apneustic determina cresterea duratei inspiratiei, iar centrul pneumotaxic
controleaz punctul de intrerupere al pantei inspiratorii, limitand astfel
inspiratia.

16
1.2. Tusea convulsiv

Tuesea convulsiv (pertussis sau tusea mgreasc) reprezinta o
infectie acuta, de origine bacteriana, a cailor respiratorii. Se asociaza cu
accese de tuse caracteristica (pun in pericol viata sugarilor) si, datorita ratei
ridicate de contagiozitate, afecteaza toate persoanele fara imunitate specifica,
atat copiii cat si adultii.
Tusea convulsiva este declansata de bacterii imobile (Bordella
pertussis), care produc toxina pertusis.
Tusea convulsiva apare mai ales toamna si iarna, transmiterea facandu-
se prin intermediul picaturilor Flgge. Pe langa simptomele generale de boala,
caracteristice sunt accesele de tuse spasmodica si durata lunga de evolutie a
infectiei (cateva saptamani).
Intre complicatiile posibile se numara apneea la copii si pneumonia,
care ii poate afecta si pe adulti. Datorita faptului ca tratamentul se incepe de
obicei prea tarziu, administrarea antibioticelor nu influenteaza durata si
amploarea acceselor de tuse. Antibioticele pot contribui insa la intreruperea
lantului infectios.
Pentru a preveni tusea convulsiva se recomanda vaccinarea. In cazul
tinerilor vaccinarea se va repeta pentru a preintampina aparitia tusei
convulsive la varsta adulta.
Depasirea unui episod de tuse convulsiv asigura o imunitate durabila
(cativa ani), dar nu pentru toata viata. Dupa o imbolnavire naturala, pacientul
dobandeste o imunitate de patru pana la douazeci de ani, pe cand vaccinarea
este eficienta intre patru si doisprezece ani. De aceea, se recomanda ca tinerii
si adultii insuficient protejati sa isi reinnoiasca la timp vaccinul, mai ales daca
au contact cu sugari, copiii mici sau daca lucreaza cu femei insarcinate sau
care isi doresc sa ramana gravide.

17
1.2.1. Definiie
Tusea convulsiv (pertussis) este o boal infecioas acuta a arborelui
respirator, cauzata de bacteria Bordetella pertussis. Afectiunea se manifesta
prin ,,tuse violenta, de unde si denumirea de pertussis. Mai este denumita si
,,boala celor 100 de zile, datorita caracterului sau cronicizant.


Fig. 6 Bacteria Bordetella pertussis

1.2.2. Prevalen
Din punct de vedere clinic, boala prezinta tuse persistenta (peste 2
saptamani) si reprize de tuse cu debut si disparitie brusca. Cazurile severe
sunt acompaniate de vrsturi si convulsii. Febra apare mai ales atunci cand
se instaleaza o suprainfectie (infectie data de un alt patogen decat cel aflat in
discutie). Tusea convulsiva este foarte contagioasa fiind plasata in primele 10
18
cauze de deces la nivel global, prin boala infectioasa. In ultimii 20 de ani s-a
constatat o reactivare a focarelor infectioase, datorita neglijarii programelor
de vaccinare.

1.2.3. Epidemiologie
Pertussis este o boala foarte contagioasa, ratele de atac fiind cuprinse
intre 90-l00% la contactii neimunizati dintr-o familie. Transmiterea
microorganismului este mediata prin expunerea la picaturile respiratorii
expulzate in numar mare de indivizii simptomatici.Inainte de introducerea
ccinului pertussis la sfarsitul anilor 1940, in Statele Unite erau raportate anual
intre 115.000-270.000 cazuri (incidenta medie 150 de cazuri/100.000
persoane pe an). Epidemiile de pertussis apareau la 3-4 ani, fara caracteristici
sezoniere semnificative. In perioada 1940-l948, pertussis a determinat mai
multe decese la copii decat difteria, poliomielita, rujeola, meningita si
scarlatina la un loc.
Incidenta tusei convulsive a scazut de 100-l50 de ori dupa introducerea
ccinului universal celular integral, iar ratele de mortalitate scad chiar mai
mult, in primul rand ca rezultat al imbunatatirii supravegherii medicale.
intreruperea sau restrangerea utilizarii ccinarii pertussis s-a asociat cu
reaparitia rapida a tusei convulsive in Marea Britanie, Suedia si Japonia, in
Statele Unite, incidenta tusei convulsive a avut un minim la mijlocul anilor
\'70, cu 1010 cazuri raportate in 1976, si a crescut ulterior, prezentand rfuri in
1983, 1986, 1990 si 1993. in perioada 1992-l994, au fost raportate Centrelor
de Control si Profilaxie a Bolilor (CDC) un total de 15286 de cazuri de tuse
convulsi. Din aceste cazuri raportate, 41% au fost la sugari (copii < 1 an), iar
78% din decesele prin tuse convulsi s-au inregistrat tot la sugari. Rata totala a
fatalitatii a fost de 0,2%, dar la sugarii < 6 luni ea a ajuns la 0,6%. Dintre
copin intre 7 luni - 4 ani care s-au imbolnavit de tuse convulsi, aproximativ
19
jumatate nu au primit numarul corespunzator de doze de ccin pentru grupa lor
de vrst.
Persoanele peste 20 de ani au reprezentat 11 % din cazurile de tuse
convulsi raportate intre 1992-l994. Totusi, studiile epidemiologice sugereaza
ca incidenta actuala a tusei convulsive la aceste persoane este mult mai mare
decat loarea estimata pe baza cazurilor raportate pasiv la CDC. Studiile
serologice arata ca 12-30% de episoade de tuse paroxistica persistenta (de ex.,
episoade cu durata mai mare de 2 saptamani) la adulti sanatosi, sunt date de
pertusis. intr-un studiu recent de seropre-lenta, incidenta tusei convulsive
printre adultii din S.U.A. a fost estimata a fi de 176 cazuri/100.000 persoane
pe an - de 500-l000 de ori mai mare decat in studiile care se bazau pe cazurile
raportate.
Epidemiile mari de pertussis care apar in scoli, crese, spitale, institutii
indica transmisibilitatea crescuta a acestui microorganism la adolescentii
susceptibili si la populatia adulta. Mai mult, studii amanuntite asupra
contactilor din familie au aratat ca, in timp ce 40-80% din membrii familiei
prezinta do serologice de infectie, doar o treime pana la jumatate din aceste
infectii au fost simptomatice clinic. Tusea convulsi simptomatica
nediagnosticata la adulti este recunoscuta acum a fi o importanta sursa de
transmitere la sugari si la copii, si un mecanism de perpetuare a bolii in randul
populatiei.
Studiile din timpul epidemiilor de tuse convulsi sugereaza ca protectia
imunologica indusa de ccinul celular total scade rapid. Contactii copiilor
infectati par sa reziste la colonizarea tranzitorie si la seroconversie timp de 2
ani de la ultima lor ccinare, dezvolta tranzitor o colonizare asimptomatica sau
cu simptome minime si seroconversie la 3-5 ani, si prezinta tuse prelungita
dupa 6-l2 ani (frecvent insotita de alte simptome de tuse convulsi). Vaccinul
celular total nu ofera protectie peste 12 ani de la imunizare. Desi s-a crezut
odata ca tusea convulsi ofera protectie pe toata durata vietii, studii recente
20
arata ca adultii care au avut tuse convulsi inainte redevin susceptibili pentru
boala dupa 20 de ani. intr-ader, procentul de adulti cu tuse convulsi in
Germania, unde majoritatea adultilor sunt imuni ca rezultat al infectiei
naturale, este asemanator cu cel din Statele Unite (133 cazuri/100.000
locuitori pe an).

1.2.4. Etiologie
Microbiologie
Bordetella pertussis a fost izolata prima data pe medii de cultura, in
anul 1900. Microorganismul provoaca boala doar la om. Genul cuprinde si
alte specii de bacterii care determina o forma mai usoara de boala la om, sau
infectii oportuniste.
Bordetella pertussis este un cocobacil gram-negativ, de dimensiuni
mici, imobil si cu crestere lenta in mediile de cultura. Poate fi cultivat doar pe
medii speciale, la 36 grade Celsius.
Doar B.pertussis este capabil de a produce toxina pertussis. Acest
patogen poseda mecanisme enzimatice complexe care ii asigura
supravietuirea in conditii extreme de mediu sau in spatiul intracelular, unde va
fi protejat de sistemul imunitar al gazdei.
Agenti patogeni
Cauza care declanseaza tusea convulsiva este reprezentata in general de
o infectie cu bacteria Bordetella Pertussis. Aceasta bacterie se inmulteste pe
mucoasele respiratorii si elibereaza o toxina specifica-pertusis- care
declaseaza simptomatologia bolii. Pe langa distrugerea mucoaselor, sistemul
imunitar este slabit, iar tesuturile alaturate deteriorate. Infectia cu Bordetella
parapertusis poate duce la manifestari clinice similare celor din tusea
magareasca, dar care evolueaza mai putin grav si pe o perioada mai scurta de
timp.
21
Dupa un episod de tuse convulsiva depasit, bolnavul castiga o imunitate
de durata (cativa ani), dar nu pentru toata viata, astfel incat se recomanda ca
adultii - mai ales cei care intra in contact cu sugari sau copii - sa repete
vaccinarea.
Calea de transmitere
Riscul de contagiozitate este cel mai mare la sfarsitul perioadei de
incubatie si incepe sa scada treptat dupa a sasea saptamana de boala.
Transmiterea se face prin intermediul picaturilor Fluegge, adica prin: tuse,
strnut, sarut si folosirea in comun a tacamurilor. Virulenta agentului patogen
este foarte mare: aproximativ 8 persoane din cele care iau contact cu bolnavul
vor contracta boala.
Perioada de incubatie
Perioada de incubatie pentru tusea convulsiva, adica intervalul dintre
momentul infectarii si debutul simptomatologiei, este in general de 21 de zile.

1.2.5. Patogenie
Infectia se transmite pe cale aeriana. Dupa invadarea tractului
respirator, bacteria se ataseaza la nivelul celulelor epiteliale ciliate, provoaca
leziuni locale si induce tuse. Tusea determina expulzarea de particule mici,
infectante, care vor imbolnavi alti contacti.
B. pertussis dispune de o serie de ,,factori de virulenta ce vor
contribui la realizarea procesului infectios:
-fimbriile (prelungirile) de pe suprafata bacteriei mediaza aderenta la
celulele epiteliale.
-hemaglutinina filamentoasa (proteina de suprafata) implicata in
aderenta la celulele ciliate, permite bacteriei supravietuirea si multiplicarea
intracelulara.
-citotoxina traheala: produce leziuni locale si favorizeaza absorbtia in
circulatie a toxinei pertussis.
22
-toxina pertusis: are efect toxic celular, determina aparitia efectelor
biologice (limfocitoza, cresterea secretiei de insulina, sensibilizarea la
histamina si serotonina, precum si o productie crescuta de anticorpi IgG si
IgE).
Mecanismul de aparitie al tusei paroxistice nu a fost inca pe deplin
lamurit.
Pertusis este o boala extrem de contagioasa, afectand in principal
persoanele neimunizate prin vaccinare. Vaccinul a fost introdus in uz abia in
anul 1940; in urmatorul deceniu boala a facut mai multe victime decat
decesele provocate de difterie, scarlatina si meningita la un loc. Intreruperea
ulterioara a programelor de vaccinare a condus in unele tari la reaparitia
epidemiilor de tuse convusliv (Suedia, Japonia). De obicei, epidemiile de
pertussis izbugnesc in institutii precum: scoli, spitale, afectand mai ales
adolescentii. Omiterea diagnosticului de tuse convulsiva la un pacient
simptomatic, va conduce la perpetuarea bolii in colectivitate.
Vaccinul utilizat pentru combaterea epidemiilor induce protectie, dar de
scurta durata. Indivizii care nu au fost bolnavi niciodata de tuse convulsiva,
devin susceptibili de a dezvolta infectia dupa varsta de 20 de ani.
Manifestari clinice
Afectiunea se cronicizeaza, evoluand pe o durate medie de cinci
saptamani. Perioada de incubatie este de 7-10 zile. Simptomatologia prezinta
trei stadii: cataral, paroxistic si de convalescenta.
Tabloul clinic pentru tusea magareasca se poate delimita, in functie de
evolutia simptomelor, in trei stadii. Evolutia totala a bolii dureaza de la cateva
saptamani pana la cateva luni. In cazul tinerilor si al adultilor simptomele
tipice din tusea convulsiva pot sa lipseasca, singura manifestare fiind tusea
cronica.


23
Stadiul cataral
Stadiul cataral dureaza intre una si doua saptamani. Simptomele tipice
care apar in aceasta faza pot fi confundate usor cu cele din rceal:
- Stranut;
- Guturai (rinoree);
- Raguseala;
- Febra usoara;
- Tuse usoara care evolueaza treptat spre tuse spasmodica;
- Uneori conjunctivit;
Stadiul convulsiv (paroxistic)
Acest stadiu dureaza intre trei si sase saptamani. Simptomele tipice
sunt:
- Accesele de tuse caracteristica (spasmodica);
- Expectoratie vascoasa;
- Vom;
- Agravarea nocturana a simptomelor;
- Rareori febra;
In 50 % dintre cazuri apare respiratia grea, cu senzatie de sufocare.
Prezenta febrei indica o suprainfectie bacteriana. Simptomatologia este mai
putin grava in cazul tinerilor si al adultilor.
Stadiul paroxistic cu o durata de 3-6 saptamani; manifestat prin: tuse
paroxistica (apare si dispare brusc), puternica si repetitiva; accesele de tuse
apar in timpul unui singur expir; in formele severe de tuse se produce
distensia venelor jugulare, protruzia globilor oculari (ochii proemina din
orbite) si cianoza (albastrirea tegumentul datorita hipoxiei). Dupa tuse,
urmeaza expectoratia cu secretii vascoase. Stimulii puternici din mediul
extern (zgomot) pot declansa accesul de tuse. Frecventa de aparitie a
acceselor de tuse este in medie de 16/ 24 de ore, cu tulburarea somnului
nocturn. In pertussis, efortul de tuse se poate insoti de varsatur. In lipsa
24
suprainfectiei bacteriene, febra este absenta. Stadiul paroxistic predispune la
aparitia complicatiilor tusei convulsive.
Stadiul de convalescenta
Stadiul de convalescenta se caracterizeaza prin remiterea progresiva a
simptomelor intr-un interval de sase pana la zece saptamani.
Stadiul de convalescenta: perioada finala de boala, in care tusea
diminua in intensitate (tuse reziduala) si dispare complet abia dupa cateva
luni. Tusea paroxistica reapare daca intre timp, se produce o suprainfectie
respiratorie de etiologie virala sau bacteriana.
Analizele de laborator vor evidentia cresterea considerabila a numarului
de limfocite, mai ales la copii mici care nu prezinta imunitate antitoxica.
Evolutie
Evolutia tusei convulsive dureaza mai multe saptamani si chiar luni. In
cazul sugarilor tusea magareasca se poate asocia cu manifestari clinice severe.
Cu toate ca accesele de tuse sunt mai putin grave, exista risc de oprire a
respiratiei (apnee). In primul an de viata pot sa apara urmatoarele complicatii:
- pneumonie;
- otit medir;
- dilatari patologice ale unor segmente din arborele bronsic
(bronseictazii);
- Inflamarea cerebelului cu crize convulsive;

1.2.6. Diagnostic clinic
Diagnosticul de tuse convulsiva se pune de cele mai multe ori pe baza
atacurilor caracteristice de tuse. Prezenta bacteriei Bordetella pertussis poate
fi evidentiata in stadiul initial al infectiei cu ajutorul unui exudat faringian si
al unei proceduri de colorare. Realizarea unei culturi de Bordetella dureaza
doar cateva zile si este foarte specifica.
25
In cele mai multe cazuri, contextul epidemiologic sugereaza
diagnosticul de pertussis. Pacientul prezinta in antecedente contact cu o sursa
umana infectanta.
Clinic, se constata prezenta acceselor de tuse paroxistica, cu o durata
mai mare de doua saptamani.

1.2.7. Diagnostic paraclinic
Urmeaza confirmarea diagnosticului prin examene de laborator. Tipic,
cocobacilul poate fi izolat in culturile din tamponament nazofaringian.
Recoltarea se face cu ajutorul unui tampon de tifon care se insera, pana la
umezire, in fiecare narina. Ulterior, cu ajutorul tamponului se face
insamantarea mediului de cultura. In mod uzual, culturile din secretiile
nazofaringiene sunt pozitive in mai mult de jumatate din cazuri.
Un alt mijloc de diagnostic il reprezinta detectarea ADN-ului bacterian
in secretiile nazale, prin utilizarea reactiei de polimerizare in lant: PCR;
metoda este eficienta mai ales daca pacientul a primit anterior tratament cu
antibiotice.
Testele serologice pentru diagnostic, sunt disponibile in mod curent
pentru pacientii cu tuse mai veche de doua saptamani. Analizele
imunoenzimatice (ELISA) pot detecta anticorpii IgA si IgG din serul
pacinetului, indreptati impotriva toxinei pertussis.
Analizele biochimice ale sangelui indica: cresterea numarului de
leucocite si limfocite cu VSH normal. Radiografia toracopulmonara in
complicatii, prezinta o imagine de condensare pulmonara.

1.2.8. Diagnostic diferenial
Aspectul prelungit (peste 2 saptamani) al tusei paroxistice, care este
acompaniata de reprize si de limfocitoza, este foarte specific pentru B.
pertussis. B. parapertussis determina in mod tipic o boala respiratorie mai
26
usoara si nu asociaza limfocitoza. Desi sunt specii distincte, B. pertussis si B.
parapertussis sunt ocazional asociate epidemiologie. Au fost izolate de la
aceiasi pacienti succesiv sau simultan. Desi unele virusuri, cum ar fi virusul
sincitial respirator si adenovirusuri, au fost izolate de la pacienti cu tuse
convulsi clinica (cu sau fara izolarea B. pertussis), totusi nu exista do clare ca
aceste virusuri determina singure sindromul pertussis complet, cu reprize de
tuse si limfocitoza.
Diagnosticul diferential, infectios si neinfectios, al tusei prelungite,
neinsotita de zgomot inspirator si de limfocitoza (forma caracteristica a tusei
convulsive la adolescenti si adulti), este foarte larg. Infectii respiratorii acute
pot produce si virusul gripal, adenovirusurile, Mycoplasmapneumoniae,
Chlamydia pneumoniae si bacterii piogene cum ar fi S. pneumoniae. in
general, diagnosticul de tuse convulsi trebuie luat in considerare cand un
individ prezinta tuse inexplicabila durand de mai mult de 2 saptamani,
prezinta paroxisme severe de tuse indiferent de durata lor, sau a avut tuse sau
alte simptome respiratorii superioare, indiferent de durata lor, dupa contactul
cu un pacient cu tuse convulsi.

1.2.9. Complicaii
Tusea convulsiva poate provoca complicatii mecanice, respiratorii,
nervoase si din sfera O.R.L..
Cea mai de temut complicatie respiratorie este pneumonia, secunda
suprainfectiei cu Strptococcus pneumoniae sau Haemophilus influenzae;
apare mai frecvent la sugari; sugarii pot dezvolta o pneumonie primara cu B.
Pertussis. Alte complicatii respiratorii: atelectazie, emfizem, apnee spastica.
Ca si complicatii neurologice apare encefalopatia (generata de hipoxia
cerebrala si efectele neurotoxice directe) si convulsiile. Encefalopatia se
manifesta prin: somnolen, febra, agitatie, convulsii.
27
Complicatii mecanice, datorate efortului exagerat de tuse:pneumotoray,
hernii inghinale (prin cresterea presiunii intraabdominale), hemoragii
cerebeale. Complicatii din sfera O.R.L.: otitele si sinuzitele maxilare sau
frontale.

1.2.10. Profilaxie
Singura metoda eficienta de a preveni tusea magareasca o constituie
vaccinarea specifica. Pentru diminuarea riscului de infectare se recomanda
evitarea contactului cu persoanele infectate.
Vaccinarea
Imunizarea de baza impotriva tusei convulsive se face in mai multe
faze.
Prima vaccinare si prima repetare a vaccinului se fac de regula odata cu
vaccinul impotriva tetanosului si al difteriei.
- Prima vaccinare: se face de fiecare data la varsta de doua, trei si
patru saptamani.
- A doua vaccinare: se face in intervalul de varsta unsprezece-
paisprezece ani.
- Prima repetare a vaccinului: la varsta de cinci-sase ani;
- A doua repetare a vaccinului: in intervalul de varsta noua-
saptesprezece ani.
Uneori se recomanda repetarea vaccinului si in cazul adultilor, deoarece
imunitatea oferita de vaccin nu dureaza mai mult de doisprezece ani. Aceasta
recomandare ii vizeaza in mod special pe adultii care intra in contact strans cu
sugari sau copii mici.
Toti contactii individului bolnav, vaccinati sau nevaccinati, vor fi tratati
profilactic cu eritromicina. Eritromicina utilizata prompt, limiteaza
raspandirea infectiei in colectivitate.
28
Imunizarea copiilor se face cu trivaccinul DTP ce contine: B.pertussis
omorat, anatoxina tetanica si anatoxina difterica. Initial se administraza trei
doze la interval de doua luni, urmate de revaccinare la 1,5 ani si la 6 ani.
In prima saptamana dupa vaccinarea cu DTP au fost semnalate o serie
de cazuri de encefalopatie acuta in randul copiilor; encefalopatia secundara
vaccinarii poate conduce la boala neurologica si deces.
Varianta vaccinului DTP ce contine ce contine celula integrala, poate
determina in unele cazuri, inflamatie locala si febra. Foarte rar pot apare
reeactii severe: plans persistent, convulsii sau oc anafialctic.
In concluzie, tusea convulsiva este foarte contagioasa; boala se
raspandeste pe cale aeriana, prin contact direct sau daca in camera respectiva
a respirat un indivit simptomatic. Accesele de tuse paroxistica favorizeaza
aparitia de aerosoli expulzati din tractul respirator, care raspandesc microbul
pe un areal variabil. Existenta unui caz de infectie recomanda tratarea
profilactica a tuturor contactilor acelei persoane, pentru a preintampina
declansarea unei epidemii.
B.pertussis afecteaza doar omul. Pentru eradicarea lui este necesara
respectarea programului de imunizari.

1.2.11. Tratament
Tratamentul tusei convulsive se bazeaza in primul rand pe antibiotice.
Odata ce a avut loc infectarea cu bacteria Bordetella pertussis, declansarea
bolii nu mai poate fi impiedicata. Antibioticele nu actioneaza asupra
simptomatologiei, insa intrerupt lantul infectios si favorizeaza vindecarea. Cu
cat administrarea antibioticului se face mai devreme, cu atat mai rapid si mai
simplu evolueaza procesul de vindecare.
Se administreaza in mod special eritromicina si cotrimoxazol. Sugarii
in stare grava sunt tratati stationar deoarece nu pot expectora singuri sputa, ea
trebuind sa fie aspirata.
29
La domiciliu se pot folosi urmatoarele masuri pentru ameliorarea
simptomelor:
- Bolnavul ar trebui sa bea cat mai multa apa, pentru a favoriza
dizolvarea sputei la nivel pulmonar si expectorarea sa;
- Avand in vedere faptul ca atacurile de tuse apar in special
noaptea, se recomanda asigurarea unui grad optim de umezeala a camerei si o
temperatura scazuta ( se pot agata in camera batiste ude, de exemplu);
Tratamentul consta in aplicarea a trei categorii de masuri terapeutice:
1. Tratamentul cu antibiotice
Antibioterapia urmareste distrugerea cocobacilului B. Pertussis ce
colonizeaza tractul respirator. Se utilizeaza eritromicina, maxim 2 grame/zi,
timp de 14 zile. Eritromicina amelioreaza simptomatologia si diminua
severitatea bolii, daca terapia este initiata in primele doua saptamani de la
debutul tusei. Se mai pot utiliza antibiotice ca: azitromicina (macrolid),
claritromicina sau trimetoprim-sulfametoxazolul. In istoria medicala a fost
raportat un singur caz de rezistenta la eritromicina, aparuta la un sugar.

2. Tratamentul de sustinere
Sugarii prezinta cel mai mare risc de complicatii si deces in urma
infectiei cu B.pertussis. Sugarii si persoanele varstnice vor fi spitalizate.
Tratamentul de sustinere se realizeaza prin aspirarea secretiilor nazale si
traheale, administrarea suplimentara de oxigen si asigurarea nutritiei
hipercalorice (eventual parenteral). Antitusivele nu au efect de combatere a
tusei convulsive.

3. Izolarea pacientilor spitalizati
Tusea convulsiva este foarte contagioasa; se transmite prin aerosoli
(picaturi de dimensiuni mici) expulzati de pacient in timpul acceselor de tuse.
Personalul medical de ingrijire va recurge la masuri suplimentare de protectie
30
impotriva infectarii cu B.pertussis: purtarea de masca chirurgicala in timpul
contactului apropiat cu individul bolnav. Pacientii vor fi izolati pentru o
perioada de cinci zile de la inceperea tratamentului cu eritromicina.






































31