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ENFERMEDADES
VIRALES
V
I
R
A
L
E
S
MECANISMOS DE INFECCION VIRAL
Otros:
Hepatitis
Citomegalovirus
Virus sincitial respiratorio
Virus de la rabia
Molusco
Características de las Infecciones Virales
Pueden ser:
Asintomáticas (la mayor parte)
Infecciones activas agudas (gripe)
Infecciones activas crónicas (hepatitis B)
Infecciones latentes (zooster)
Algunas veces existe potencial de transformación
maligna
Hepatitis B y C (hepatocarcinoma)
Papilomavirus humano (cáncer de cérvix)
HTLV-1 (leucemia linfoma de células T del adulto)
Un mismo virus puede estar asociado a
diferentes enfermedades…
Virus de Epstein-Barr
Mononucleosis infecciosa
Linfoma nasal angiocéntrico
Virus de la Hepatitis B
Hepatitis infecciosa
Hepatocarcinoma
Vasculitis inmunitarias
Clasificación de Enfermedades Virales
Transitorias Crónicas latentes
Sarampión Herpes
Parotiditis Citomegalovirus
Polio Crónicas activas
Arbovirus Hepatitis B
Fiebres hemorrágicas Transformadoras
virales
Epstein-Barr
PVH
HERPESVIRUS
El nombre viene del griego "Herpein" (algo
así como deslizarse, aludiendo a su
capacidad de pasar de infección crónica a
latente y de aquí a recurrente).
Familia está ampliamente distribuida en la
naturaleza.
Mas de 100 tipos. 8 humanos
Herpesvirus Humanos
Herpes Simple 1 y 2
Citomegalovirus
Varicela Zoster
Epstein Barr
HHV6
HHV7
HHV8
Herpesvirus y VIH
Las infecciones oportunistas, por
herpesvirus, son muy frecuentes en
pacientes con SIDA
CMV: infectan la retina y puede provocar
ceguera.
EBV: relacionado con la aparición de
linfomas
HSV 1 y 2: lesiones perianales y alrededor de
la boca muy dolorosas.
HHV 8: Sarkoma de Kaposi
Virus del Herpes Simple
DNA lineal de doble hebra,
Cápide icosaédrica rodeada
por un tegumento
Diámetros de 120 a 300 nm
Ampliamente diseminados
en el mundo
Capacidad de establecer
latencia en los individuos
infectados.
Características
Durante la latencia el DNA viral se encuentra
en el interior del núcleo celular pero no se
detectan partículas virales;
Reactivación: Bajo ciertas condiciones los
virus nuevamente pueden replicarse
La reactivación puede ser asintomática, pero
la excreción viral es infectiva para otro
individuo.
HSV 1. Epidemiología
Generalmente durante la infancia.
Seroprevalencia mayor en grupos de menor
nivel socioeconómico y en países
subdesarrollados.
Infección por contacto con el virus presente
en lesiones o secreciones de individuos
enfermos o asintomáticos.
HSV 1. Patogenia
Principalmente infecta la piel y mucosa facial,
También puede dar manifestaciones
genitales y del SNC.
El virus ingresa y se mutiplica en la mucosa
oral, generalmente sin expresión clínica
En el epitelio, los virus contactan los
terminales nerviosos sensitivos que inervan
la zona y viajan por los axones hasta las
neuronas ganglionares donde permanecen
en estado de latencia.
HSV 1. Patogenia
Frente a ciertos estímulos como LUV, stress,
trauma local, fiebre, infecciones, etc. el HSV-
1 se reactiva volviendo por los axones hasta
el sitio inicial de infección (herpes labial) o
sólo excretándose en forma asintomática por
la saliva.
Tanto la primoinfección como la recurrencia
son infecciones localizadas
HSV I. Clínica
Gingivoestomatitis aguda
Blefaritis
Eczema herpético
Herpes en zona del pañal
Encefalitis herpética
HSV 2. Epidemiología
HSV-2 es la principal causa del herpes genital y del
herpes neonatal.
Encefalitis Herpética
Varicela- Zoster
Agente causal de la varicela y del herpes zoster,
patologías que representan la primoinfección y la
reactivación de VZV,
La varicela es una enfermedad generalizada,
altamente contagiosa y de curso benigno en la
infancia.
Se presenta generalmente en menores de 10 años, a
fines del invierno e inicio de la primavera.
Se adquiere desde un individuo con varicela o
herpes zoster.
Varicela- Zoster
El virus ingresa por vía respiratoria,
multiplicándose en la mucosa del aparato
respiratorio. (viremia primaria).
Llega al sistema reticuloendotelial ( viremia
secundaria)
Alcanza sus órganos blanco (piel, SNC y
pulmones).
Varicela- Zoster
A partir de las lesiones en piel, el VZV
ingresa a los terminales nerviosos sensitivos
y establece latencia en neuronas y células
satélites de ganglios que inervan la zona.
Varicela
PI: 11 a 21 días
Fiebre, malestar general, mialgias
y lesiones maculoeritematosas que
progresan a vesículas y luego a
costra.
En cuero cabelludo y tronco y
diseminan a las extremidades
En las mucosas se presentan
úlceras, secundarias a la rápida
rotura de vesículas.
El paciente es contagioso desde 2
días antes hasta 5 días
Varicela. Complicaciones
Manchas de Koplik
COMPLICACIONES
Bronconeumonia, bronquitis y otitis.
ENCEFALITIS - ocurre 1 en 1000 casos. Se
produce hemorragia petequial difusa,
desmielinizacion en placa en el encefalo y
medula espinal.
La tasa de mortalidad es de 10 al 30 por
ciento y se producen secuelas en un 40 %.
Panencefalitis esclerosante subaguda.
Producida por infección del cerebro con el
virus , suele ser persistente y mortal.
Diagnóstico de Laboratorio
La mayoría de las veces el diagnóstico es
clínico.
Cultivo del virus solo se efectúa en
laboratorios de referencia.
SEROLOGIA – Inhibicion de
hemaglutinacion. Fijacion de complemento y
ELISA en el que se detecta Ac IgM se
realiza en el HNN.
INMUNIDAD
La infección natural produce inmunidad de
por vida.
VACUNA – virus atenuado, se produce
inmunidad hasta por 18 años
Vacuna en aerosol.
PARVOVIRUS B19
Causa de aborto
espontáneo, óbito fetal,
hidrops, anemia
congénita
Se replica sólo en
eritrocitos
Otras enfermedades:
Eritema infeccioso,
anemia aplásica
Eritema infeccioso
Etiología: parvovirus B19
Clínica: signo de la cachetada
fibre leve, adenopatías
exantema en encaje, recurrente
Situaciones especiales:
Hemoglobinopatías: crisis anemia aplástica
Inmunodeprimidos (SIDA): anemia persistente
Embarazo: riesgo de hídrops fetal
Diagnóstico: serología IgG, IgM, PCR
Parvovirus B19 y embarazo
RUBEOLA
HISTORIA
En 1938, Hiro y Tasaka describen la naturaleza viral
de la enfermedad.
En 1962 Parkman, Weller y Neva aislan el
paramixovirus como causante de la rubéola.
La enfermedad se le conoce también como
sarampión alemán o sarampión de 3 dias.
VIRUS DE LA RUBEOLA
Es un paramixovirus que se inactiva con el calor y la
sequedad.
Es sensible al éter y se detectan Ac por aglutinación
de eritrocitos de ave (pollos)
Mide 60 nm de diámetro y presenta hemaglutininas
que lo distinguen del resto de los virus.
Se transmite por gotas de aire y contacto intimo.
RUBEOLA
Tiene un periodo de incubación de 14 a 21 días y
progresa luego por vía linfática.
El periodo contagioso se produce antes de que
aparezcan los síntomas y hasta que desaparezca la
erupción.
SINTOMAS
Malestar general, fiebre baja , cefaleas, rinitis y
adenopatias auricular y suboccipital dolorosas.
RUBEOLA
El eritema o erupción se manifiesta primero
en cara y cuello y luego se extiende a tronco
y extremidades con una duración de 3 días.
ERUPCION – finas maculas rosadas que se
vuelven confluentes y con apariencia
semejante a la escarlatina.
COMPLICACIONES
Artritis , otitis y encefalitis
RUBEOLA CONGENITA
Se produce cuando la mujer embarazada se
infecta pues hay transmision placenta – feto.
Primeras 8 semanas de embarazo = tasa de
un 50 a 80% de infeccion fetal.
RUBEOLA CONGENITA
De 9 a 16 semanas de embarazo tasa de
infeccion del 10 al 15 % .
LESIONES EN EL FETO
Se reduce la velocidad de crecimiento de las
celulas infectadas en los organos del
embrion.
Virus persiste en el niño hasta 12 a 18 meses
despues del nacimiento.
RUBEOLA CONGENITA
Produce defectos en el feto en el corazón y en los
grandes vasos,
Defectos oculares ( cataratas, glaucoma,
corioretinitis )
Sordera neurosensorial
Retardo del crecimiento.
Hepatoesplenomegalia.
Trombocitopenia con púrpura.
Anemia, osteitis y síndrome encefálico.
RUBEOLA
En general el virus de la rubéola en la
formación del feto inhibe la mitosis celular.
PROFILAXIS
Vacuna se desarrolla en 1969 se aplicaba a
los 15 meses de edad y en la pubertad,
vacunan madres seronegativas.
PROFILAXIS
No debe aplicarse la vacuna a personas
inmunosuprimidas o embarazadas.
En personas adultas puede producir
artralgias y artritis.
Existe vacuna de virus atenuado y vacuna
RA 27 /3 . Elaborada en virus que se
reproduce en células diploides humanas.0
PAPILOMAVIRUS HUMANO
El virus infecta primero a las células de
la capa basal
El ADN de la muestra del paciente es desnaturalizado e hibridado con ARN control en una
solución tamponada
Prueba B: PVH de alto riesgo (16,18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59, 68)
La hibridación produce complejos ADN/ARN que son inmovilizados en una placa cubierta
con anticuerpos contra los híbridos
Los híbridos son reconocidos por un segundo anticuerpo conjugado con fosfatasa alcalina
Puede producir:
Hepatitis aguda
seguida de
resolución
Hepatitis crónica que
evoluciona a cirrosis
Hepatitis fulminante
Asociarse con
hepatitis delta
HEPATITIS B
Incubación: 4 a 6 semanas
Virus muy resistente
Se puede transmitir por:
-sangre - parto
-leche materna - sudor
-transfusiones - lágrimas
-semen - diálisis
-saliva - agujas
Hepatitis crónica activa Portador crónico
Mutagénesis de la infección por HBV
Vías de transmisión
Sexual
Transfusión de sangre o hemoderivados
Lactancia materna