You are on page 1of 310

Tratamentul rational al

bolilor cardiovasculare
majore









George I.M. Georgescu, Catalina Arsenescu























2




















































3




















































4


CUPRINS

1. Reumatismul articular acut................................................. 5
2. Stenoza mitral................................................................... 13
3. Insuficiena mitral............................................................. 23
4. Stenoza aortic.................................................................... 34
5. Insuficiena aortic.............................................................. 42
6. Endocardite.......................................................................... 51
7. Pericardite............................................................................ 69
8. Patologia miocardului........................................................... 79
9. Cardiopatii congenitale......................................................... 95
10. HTA: clasificare, riscuri, tratament.............................................. 115
11. HTA:strategii terapeutice........................................................... 138
12. Durerea anginoasa................................................................ 157
13. Tratamentul durerii anginoase.............................................. 171
14. Tratamentul AP instabile....................................................... 202
15. Insuficiena cardiac............................................................. 213
16. Medicaia antiaritmic........................................................... 239
17. Tratementul nonfarmaceutic al aritmiilor.............................. 264
18. Tahiaritmii SV......................................................................... 277
19. Tahicardie SV nesust............................................................... 296
20. Tahicardia ventricular........................................................... 304

















5



1.REUMATISMUL ARTICULAR ACUT



1.1. DEFINIIE

Reumatismul articular acut este o complicaie nesupurativ ntrziat a faringitei
cauzate de streptococul hemolitic din grupa A, complicaie ce se caracterizeaz
histologic prin leziuni ale fibrelor colagene i ale substanei fundamentale din esutul
conjunctiv (nodulii Aschoff), iar clinic prin posibilitatea apariiei miocarditei acute (uneori
letal), ct i a leziunilor valvelor inimii.

1.2. EPIDEMIOLOGIE

Incidena i prevalena reumatismului articular acut sunt n scdere n ultimii 30
ani, explicaii posibile fiind : extinderea penicilinoterapiei, scderea virulenei
streptococului, ameliorarea condiiilor de locuit i de asisten medical.
Factorii de care depinde apariia, dup faringit, a atacului de reumatism
articular acut sunt urmtorii :
- severitatea infeciei i mrimea titrului antistreptolizina O (ASLO) (1% din
cazurile de reumatism articular acut apar dup titruri mici i 5% din cazuri dup titruri
mari, n medie 3%);
- virulena mare a serotipurilor 1,3,5,6,18,19,27 de streptococ hemolitic din grupa A,
cu protein M capsular nrudit structural cu sarcolema cardiac i cu capsula groas,
tipuri rezistente la fagocitoz i formatoare de colonii mucoide;
- vrsta colar; reumatismul articular acut este rar ntlnit la precolari i dup
vrsta de 20 ani;
- persistena n faringe a streptococului;
- susceptibilitatea dobndit : dup primul atac de reumatism articular acut ansa
ca o faringit streptococic s declaneze atacul urmtor este de 50% la 1 an i de
numai 10% la 4-5 ani;
- factori genetici : la 99% din pacienii cu reumatism articular acut pe limfocitul B
este prezent un alloantigen specific, n timp ce n populaia de control frecvena
acestuia este de numai 14%.

1.3. ETIOLOGIE

Relaia ntre infecia streptococic i reumatismul articular acut este susinut de
argumente solide, dar indirecte; acestea sunt de ordin clinic, epidemiologic, imunologic
i terapeutic. Modele experimentale ale bolii nu exist.
Argumente clinice
Atacul de reumatism articular acut urmeaz la 2-3 sptmni dup infecia
streptococic, interval n care are loc maturarea mecanismelor imunologice ale bolii.
Totui o treime din cazurile de reumatism articular acut aflate la primul atac nu au
antecedente de infecie streptococic, iar n timpul atacului reumatismal exudatul
faringian este steril.


6

Argumente epidemiologice. Aceiai factori care influeneaz incidena i severitatea
infeciei cu streptococ (frigul, umiditatea, vrsta, aglomerarea, promiscuitatea),
influeneaz i incidena reumatismului articular acut.
n colectivitile nchise (internate, uniti militare, orfelinate) epidemiile de
faringit streptococic preced de obicei apariia cazurilor de reumatism articular acut.
Argumente imunologice. Nu exist reumatism articular acut fr titruri crescute ale
anticorpilor antistreptococici n perioada manifestrilor clinice de atac reumatic.
Apariia reumatismului articular acut este mai frecvent, fie c este vorba de
primul atac, sau de atacurile subsecvente, n subseturile populaionale cu titrul ASLO
ridicat. n subseturile cu titrul ASLO cobort, apariia bolii este infrecvent. Cu toate
acestea, ntre mrimea titrului ASLO i severitatea, sau durata atacului de reumatism
articular acut nu exist nici o corelaie.
Argumente terapeutice. Streptococul este sensibil la penicilin, iar penicilinoterapia
vindec prompt faringita streptococic. De aceea, profilaxia primar i secundar a
reumatismului articular acut cu penicilin este eficace.

1.4. PATOGENIE

Patru condiii se cer a fi reunite pentru apariia bolii: infecia cu streptococ,
localizarea faringian a acestei infecii, persistena streptococului n faringe un timp
suficient de ndelungat, i prezena unui rspuns imun la infecie, exprimat prin
creterea ASLO.
n capsula streptococului hemolitic din grupa A exist antigeni nrudii cu
antigenii prezeni n esuturile umane, astfel hialuronatul capsulei este similar cu
hialuronatul din esutul conjunctiv uman, polizaharidul din peretele celular bacterian
este similar cu glicoproteinele din valvele cardiace, antigenele de membran
streptococice sunt similare cu sarcolema muchiului cardiac, proteina M streptococic se
aseamn cu miozina miocardic i cu citoplasma neuronilor din nucleii subtalamici i
caudai.

1.5. DIAGNOSTIC

Se bazeaz pe criterii elaborate n anul 1944 de ctre T.D. Jones i revzute n
1995 de ctre American Medical Association.
n raport cu importana pentru diagnostic, aceste criterii se definesc drept majore
sau minore, existena dovezilor de infecie precedent cu streptococ hemolitic din grupa
A fiind obligatorie pentru diagnosticul pozitiv al bolii.
Criteriile majore sunt : cardita, poliartrita, coreea, eritemul marginat i nodulii
subcutani.
Criteriile minore includ : artralgiile, febra, creterea nivelului reactanilor de faz
acut (VSH, proteina C reactiv).
Criteriile doveditoare ale unei infecii streptococice n antecedente sunt :
cultura faringian sau testul rapid pentru antigen streptococic pozitive i titrul crescut al
anticorpilor streptococici n ser.
Diagnosticul atacului iniial de reumatism articular acut poate fi afirmat pe
baza existenei a dou criterii majore, sau a unui criteriu major plus dou criterii
minore, n asociere obligatorie cu un criteriu doveditor al infeciei streptococice.
n diagnosticul atacurilor subsecvente de reumatism articular acut, prezena
atacului iniial n anamnez, ct i existena unei sechele valvulare reumatice sunt


7

elemente de valoare. Antecedentele recente de scarlatin au fost excluse din rndul
criteriilor minore, dat fiind raritatea acestei boli n perioada actual.

1.6. CARDITA REUMATIC

Cea mai important manifestare a bolii este cardita, cu o prevalen de 50-58%.
Spectrul ei de severitate este foarte variat : de la forme inaparente, care dup ani sau
decenii se exprim prin leziuni valvulare, la insuficiena cardiac acut i fatal,
dezvoltat n timpul atacului de reumatism articular acut. Cardita poate afecta oricare
din structurile inimii, pericardul, miocardul sau endocardul; mbolnvirea simultan a
acestor trei componente poart numele de pancardit. Cnd se stabilete diagnosticul
de cardit, peste 75% din bolnavi au deja sufluri caracteristice, acestea aprnd la 85%
din cazuri n a doua sau a treia sptmn de evoluie a reumatismului articular acut.
Insuficiena cardiac acut aprut la o persoan anterior bine compensat, dar cu
antecedente de reumatism articular acut trebuie ntotdeauna suspectat ca datorndu-
se miocarditei reumatice.
Criteriile de diagnostic ale carditei reumatice sunt : suflurile organice noi, sau
schimbtoare, cardiomegalia, insuficiena cardiac i pericardita.
Sufluri organice sunt suflurile aprute n timpul carditei i ele se ntlnesc
la aproape toi bolnavii cu cardit. Se descriu suflul sistolic apical, suflul diastolic aortic
i suflul mezodiastolic apical (Carey Coombs).
Suflul sistolic apical este cauzat de endocardita verucoas a valvei mitrale, n
cursul creia aceasta dezvolt edem, ngroare i verucoziti. Este un suflu de
regurgitare, de tonalitate nalt i are intensitate de gradul 3/6.
Suflul diastolic aortic este de 3 ori mai rar ntlnit dect suflul sistolic apical,
valva aortic fiind mult mai rar afectat de endocardit dect valva mitral. Este un
suflu descrescendo, de mic intensitate i uneori intermitent. Poate coexista cu suflul
sistolic apical.
Suflul mezodiastolic apical Carey Coombs are tonalitate joas i apare dup
zgomotul III. Prezena sa confer certitudinea c un suflu sistolic apical coexistent este
patologic i nu inocent.
Probleme ale suflurilor carditei sunt urmtoarele :
- pot deveni inaudibile atunci cnd cordul este foarte tahicardic, sau debitul cardiac este
deprimat, sau dac coexist o frectur pericardic intens, ori un revrsat pericardic
abundent;
- viitorul suflurilor este incert, ele dispar, sau dimpotriv, se accentueaz n funcie de
evoluia inflamaiei valvulare spre remisiune sau ctre o leziune valvular organic; de
aceea suflurile trebuiesc urmrite n timp, prin controale bianuale.
Cardiomegalia i insuficiena cardiac au ca substrat lezional miocardita
reumatic. Cardiomegalia poate fi diagnosticat ecografic sau radiologic la 50% din
bolnavii cu cardit i se datorete mai ales dilatrii atriului i ventriculului stng.
Insuficiena cardiac este prezent la 5-10% din pacienii care dezvolt cardita cu
ocazia primului atac de reumatism articular acut. Ea se poate remite, dar reapare, sau
se agraveaz cu ocazia urmtoarelor atacuri de reumatism articular acut, ca urmare a
progresiunii sau a recurenei miocarditei. Miocardita reumatic grav , cu insuficien
cardiac fatal este foarte rar ntlnit.
Pericardita apare n 5-10% din cazuri. Uneori este de tip exudativ, cu
cardiomegalie, iar regresiunea rapid a dimensiunilor cordului sub tratament
antiinflamator este foarte sugestiv pentru diagnosticul retrospectiv de revrsat


8

pericardic. Cel mai adesea pericardita este fibrinoas i evolueaz cu dureri toracice de
tip pleuritic, cu frectur pericardic i cu modificri electrocardiografice caracteristice,
cantitatea de lichid pericardic fiind minim. Pericardita poate coexista cu o miocardit
reumatic sever, caracterizat prin cardiomegalie i insuficien cardiac. Rareori
pericardita reumatic se complic cu tamponad.

1.7. EXAMENE DE LABORATOR

Examenele de laborator au dou obiective : documentarea infeciei cu streptococ
hemolitic din grupa A i evidenierea prezenei i urmrirea evoluiei sindromului
biologic de inflamaie (reactanii nespecifici de faz acut).
Documentarea infeciei streptococice. Cultura faringian este de obicei
negativ, numai 11% din cazuri au culturi pozitive n momentul atacului de reumatism
articular acut; totui se recomand recoltarea a trei probe de exudat faringian n
primele 24 ore de la internare i nainte de orice antibioterapie. Cercetarea
anticorpilor antistreptococici este mult mai folositoare. Ea trebuie urmrit n
dinamic, la interval de dou sptmni. ASLO este patologic n titrul care depete
333 uniti Todd/ml la copil, sau peste 250 uniti Todd/ml la adult. Titlul ASLO este
maxim la 4-5 sptmni de la infecie, ceea ce corespunde cu 2-3 sptmni de la
debutul atacului de reumatism articular acut. Titrul scade rapid n urmtoarele 6 luni,
dup care declinul su este mai lent. ASLO este pozitiv numai la 80% din atacurile de
reumatism articular acut. Creterea titrului ASLO sau a altor anticorpi antistreptococi
susine, dar nu dovedete n mod patognomonic, existena reumatismului articular acut,
iar mrimea titrului nu este o msur a gradului de activitate reumatic.
n cazurile cu ASLO negativ se testeaz antideoxiribonucleaza sau
antistreptozimul (antigenii streptococici extracelulari adsorbii pe hematii neutre
aglutineaz la contactul cu serul bolnavului - reacia este pozitiv, cu titruri depind
200 u.i./ml, la toi bolnavii cu atac reumatic).
Reactanii de faz acut ai sindromului biologic de inflamaie sunt :
viteza de sedimentare a hematiilor, proteina C, fibrinogenul seric, creterea o
1
i o
2

globulinelor n ser. Reactanii de faz acut sunt crescui n timpul atacului de
reumatism articular acut, dar nu constituie markeri specifici ai bolii. Coreea i eritemul
marginat evolueaz deobicei fr sindrom biologic de inflamaie. Viteza de sedimentare
a hematiilor i proteina C reactiv sunt probele cele mai utile pentru monitorizarea
evoluiei atacului reumatic sub tratament. Viteza de sedimentare a hematiilor poate fi
crescut la anemici i diminuat n insuficiena cardiac, dar proteina C nu este afectat
de anemie sau de insuficien cardiac.
n timpul atacului reumatic anemia normocrom uoar, cauzat de inflamaia
acut este frecvent ntlnit, dar nu necesit un tratament specific.

1.8. EVOLUIE, ISTORIE NATURAL, PROGNOSTIC

Infecia cu streptococ este urmat de artrit i/sau eritem marginat la 2-3
sptmni (maximum 35 zile i numai n asociere cu un titru ASLO n cretere), de la
debut, iar cardita apare dup 3-8 sptmni de boal. Coreea se manifest la cteva
luni de la debutul infeciei streptococice iniiatoare. Niciodat artrita i coreea nu se
suprapun, dar coexistena carditei cu coreea este posibil. Durata uzual a atacului de
reumatism articular acut este de 3 luni, ea se poate prelungi la 6 luni doar n 5% din
cazuri, acelea cu o cardit sever. Sufluri ale carditei apar nc din prima sptmn de


9

evoluie a carditei la 76% din bolnavi, iar la 3 luni de evoluie a carditei, 93% din
pacieni au sufluri. Incidena carditei este de 90% sub vrsta de 3 ani, de 50% la
vrstele de 3-6 ani i de 32% la vrstele de 14-16 ani; dup vrsta de 25 ani cardita
apare numai sporadic. Bolnavii care nu au cardit la primul atac de reumatism articular
acut rmn cu inima sntoas n 95% din cazuri la 5 ani i n 94 % din cazuri la 10
ani. Dimpotriv, dintre cazurile care dezvolt cardita la primul atac reumatic, numai
30% mai au inima normal dup 5 ani. Reumatismul articular acut evolueaz n atacuri
intercalate cu perioade de inactivitate. ntotdeauna un nou atac este determinat de
reinfecia cu streptococ, iar profilaxia reinfeciei streptococice mpiedic recurena
reumatismului articular acut. Dup infecia streptococic iniiatoare, numai 3% din
pacieni dezvolt primul atac de reumatism articular acut, dar la pacienii cu reumatism
articular acut n antecedente, infecia cu streptococ este urmat n 65% din cazuri de
un nou atac reumatic. Cu ct atacurile reumatice sunt mai numeroase, cu att este mai
mare riscul dezvoltrii leziunilor valvulare.

1.9. TRATAMENTUL REUMATISMULUI ARTICULAR ACUT

Cuprinde msuri generale, penicilinoterapia i medicaia antireumatic.

1.9.1. MSURILE GENERALE

Sunt impuse de natura i severitatea manifestrilor clinice. Repausul la pat este
obligatoriu n timpul artritei acute febrile sau la bolnavii cu miopericardit, insuficien
cardiac sau cardiomegalie. Repausul dureaz pn cnd sindromul biologic de
inflamaie intr n declin. Nu trebuie nceput un tratament antiinflamator dect dup ce
tabloul clinic este conturat i permite un diagnostic sigur al bolii.




1.9.2. PENICILINOTERAPIA

Are ca scop eradicarea eventualei infecii streptococice care ar mai putea persista
n timpul atacului reumatic. Se efectueaz sistematic la nceputul oricrui nou atac RAA,
cu o injecie unic de 1,2 milioane U.I. benzatin penicilin intramuscular la adult, sau de
600.000 U.I. la copil. O alternativ este administrarea de procain penicilin 600.000
U.I./zi timp de 10 zile. Antibioticele nu influeneaz evoluia atacului reumatic i nu
previn apariia carditei sau dezvoltarea valvulopatiilor sechelare.

1.9.3. TERAPIA ANTIREUMATIC

Se efectueaz cu acid acetilsalicilic sau cu hormoni corticosteroizi. Este o
terapie strict simptomatic, capabil s controleze febra, durerile i inflamaia
articulaiilor, sau starea toxic, dar fr a vindeca boala. Nu previne apariia carditei i
nu scurteaz durata evoluiei atacului reumatic. De obicei la bolnavii fr cardit
tratamentul se ncepe cu acid acetilsalicilic, iar dac semnele i simptomele bolii nu
dispar dup 7-10 zile de tratament, acidul acetilsalicilic se nlocuiete cu hormoni
corticosteroizi. La bolnavii cu o form uoar de cardit, tratamentul poate fi nceput
deasemenea cu acid acetilsalicilic, dar i cu hormoni corticosteroizi. Cazurile cu o form


10

sever de cardit (insuficien cardiac, cardiomegalie, miocardit, revrsat pericardic)
se trateaz de la nceput cu hormoni corticosteroizi, dei acetia nu au dovedit avantaje
fa de acidul acetilsalicilic n studii comparative controlate. In rezumat,
corticosteroizii trebuiesc rezervai pentru trei situaii : cazurile cu cardit
sever, cazurile cu rspuns neadecvat la acid acetilsalicilic, sau cazurile n care dozele
mari de acid acetilsalicilic nu sunt bine tolerate.
Indiferent de medicaia utilizat, durata tratamentului trebuie s se ntind pe o
perioad de timp corespunztoare duratei obinuite a atacului de reumatism articular
acut, care este de 3 luni, cci medicaia antiinflamatorie (aspirin, prednison) nu
scurteaz evoluia bolii. Dup ce se obine controlul simptomelor, iar sindromul biologic
de inflamaie ncepe s remit, dozele de medicaie antiinflamatorie pot fi treptat
reduse, iar dac terapia a nceput cu prednison acesta poate fi nlocuit cu aspirin.
Cnd tratamentul se ncepe cu aspirin, doza este de 4-10 g/zi la adultul de
peste 70 kg/zi. La copii doza zilnic este de 80-100 mg/kg. Se urmrete atingerea unei
concentraii serice terapeutice de 20-30 mg (25 mg) % ml snge. Doza de aspirin se
mparte n 4-6 prize, administrate n timpul zilei. Se urmresc cu atenie eventualele
hemoragii digestive, sau semnele de toxicitate salicilic (iritaie gastric, ulceraii
gastrice, acidoz salicilic). Dup remisiunea complet a febrei i a artritei, doza se
reduce la 2/3 din cea iniial i se menine astfel pn la normalizarea reactanilor de
faz acut, cnd se practic o nou reducere a dozei, la 1/2 din cea iniial.
Cnd tratamentul se ncepe cu prednison, doza zilnic iniial este de 1-2 mg/kg
greutate corporal, sau 40-120 mg/zi. De obicei se folosete doza de 40-60 mg/zi,
divizat n 3-4 prize. n cazul unei evoluii favorabile, dup 14 zile de tratament doza
poate fi redus cu 5mg/zi la fiecare 5 zile, sau cu 10 mg/zi la fiecare 10-14 zile, n
paralel cu remisiunea semnelor, a simptomelor i a sindromului biologic de inflamaie.
Dup 3-4 sptmni de corticoterapie, prednisonul poate fi nlocuit cu aspirin, n doza
care asigur concentraia seric de 20-30 mg%, dac evoluia clinic a fost favorabil.
n timpul curei de prednison este necesar limitarea ingestiei de sare i glucide. Se
supravegheaz tendina la sngerare digestiv, retenia hidrosalin i glicemia. n
formele fulminante de cardit, cu insuficien cardiac grav poate fi util administrarea
intravenoas a corticoizilor.
ntreruperea prematur sau reducerea rapid a dozelor de prednison sau acid
acetilsalicilic poate fi urmat de reapariia semnelor clinice sau a manifestrilor de
laborator ale activitii reumatice i constituie fenomenul de rebound, care apare n
primele 5 sptmni (de obicei n primele 14 zile ) de la ntreruperea sau reducerea
inadecvat a dozei de medicaie antireumatic. Tratamentul reboundului const n
revenirea la doze corespunztoare i corecte de acid acetilsalicilic sau prednison.
Recurena reumatismului articular acut este un nou atac reumatic, care apare la mai
mult de 5 sptmni de la ntreruperea medicaiei antireumatice, ca urmare a unei noi
infecii streptococice.

1.10. PROFILAXIA REUMATISMULUI ARTICULAR ACUT

Cuprinde profilaxia primar, profilaxia de mas i profilaxia secundar.

Profilaxia primar include diagnosticul clinic i bacteriologic corect al infeciei
streptococice i tratamentul antibiotic adecvat al acesteia, care este de regul eficace i
mpiedic apariia primului atac de reumatism articular acut din viaa pacientului.


11

Administrarea profilactic a antibioticelor se face numai dup obinerea unei
culturi pozitive din exudatul faringian, cu una din urmtoarele scheme de mai jos :
1. Benzatin penicilina 1,2 milioane U.I. (600.000 U.I. la copii sub 27 Kg) intramuscular
n doz unic.
2. Penicilina V 250 mg (la copii), sau 500 mg (la adolesceni, aduli) x 3 prize/zi, per os,
timp de 10 zile.
3. Penicilina G 200.000 U.I. - 250.000 U.I. x 3-4 prize/zi, intramuscular, timp de 10 zile
(nu mai este actualmente recomandat).
4. Eritromicin 250 mg x 2 - 4 prize/zi (40 mg/Kg corp la copiii mici), per os, timp de 10
zile, la indivizii alergici la penicilin.
Cea mai eficace este administrarea injeciei unice de benzatin penicilin. n
tratamentul oral al faringitei streptococice muli pacieni abandoneaz medicaia dup
3-4 zile, cnd simptomele faringitei se remit, dar streptococul mai persist nc n
faringe. Tratamentul parenteral cu penicilin G este dureros i impune costuri inutile.
Tetraciclina nu este recomandat, pentru c exist tulpini de streptococ hemolitic din
grupa A rezistente; rezisten prezint unele tulpini de streptococ i fa de
eritromicin, n timp ce sensibilitatea streptococilor fa de penicilin este foarte mare i
de aceea penicilina rmne antibioticul de elecie pentru tratamentul faringitei
streptococice.

Profilaxia antibiotic de mas se aplic n colectivitile nchise (uniti
militare, internate, orfelinate) n care apar epidemii de faringit streptococic, urmate la
cteva sptmni de cazuri relativ numeroase de reumatism articular acut. Se
efectueaz administrnd la ntrega populaie a colectivitii respective o doz de
benzatin penicilin de 1,2 milioane U.I. (600.000 U.I. la persoanele cu greutate
corporal sub 27 Kg), fr a se mai efectua examene bacteriologice, sau a se atepta
rezultatul acestora.

Profilaxia secundar a reumatismului articular acut urmrete
mpiedicarea apariiei unor noi atacuri de reumatism articular acut la persoanele care au
avut deja cel puin un atac reumatic, sau prezint o valvulopatie reumatic.
Cea mai eficient form de profilaxie secundar este injecia
intramuscular de 1,2 milioane U.I. benzatin penicilin G (600.000 U.I. la persoanele cu
greutate corporal sub 27 Kg) odat la 4 sptmni. n ariile geografice cu prevalen
ridicat a reumatismului articular acut, intervalul de administrare este scurtat la 3
sptmni. Aceast metod de profilaxie reduce rata recurenei reumatismului articular
acut la mai puin de 1/250 pacieni x ani.

Profilaxia secundar oral a reumatismului articular acut este mai puin
sigur, avnd o rat de recuren a atacului reumatic de 1/25 pacieni x ani. Se poate
realiza prin administrarea continu, permanent a uneia din urmtoarele scheme
terapeutice :
- sulfadiazina 0,5 g/zi la cei cu greutatea sub 27 Kg, sau 1 g/zi la cei cu
greutatea corporal superioar, n priz unic;
- penicilina V 250 mg x 2/zi;
- eritromicina 250 mg x 2/zi, la pacienii cu alergie la penicilin.

Durata profilaxiei antireumatice este o problem nc nerezolvat. ntruct
riscul recurenei reumatismului articular acut diminu cu vrsta, iar pacienii fr


12

sechele valvulare sunt mai puin susceptibili de a dezvolta un atac reumatic, n astfel de
cazuri este indicat profilaxia pn la vrsta de 25 ani, sau cel puin 5 ani de la ultimul
atac. Persoanele cu risc crescut de infecie streptococic cum ar fi pacienii tineri, cu
leziuni valvulare, prinii reumatici cu copii mici, profesorii, personalul medical de toate
categoriile, purttorii de proteze valvulare, mai ales dac au o stare economic precar
i condiii de locuit necorespunztoare, sau aparin unei colectiviti n care incidena
reumatismului articular acut este ridicat trebuie s fie profilactizate pe toat durata
vieii.
n 1995 Dajani sistematizeaz durata indicaiilor de profilaxie a reumatismului
articular acut, dup cum urmeaz :
- n cazurile de reumatism cu cardit i/sau valvulopatie, profilaxia secundar se
efectueaz timp de 10 ani de la ultimul atac, i n orice caz pn la vrsta de 40 ani, iar
n unele cazuri profilaxia se extinde pentru ntreaga durat a vieii;
- n cazurile cu cardit, dar fr valvulopatie rezidual, profilaxia secundar se
efectueaz timp de 10 ani de la ultimul atac, sau timp ndelungat, pn n perioada
adult a vieii (se alege perioada de timp cea mai ndelungat);
- n cazurile de reumatism articular acut fr endocardit sau valvulopatie
rezidual, profilaxia secundar dureaz timp de 5 ani de la ultimul atac reumatic, sau
pn la vrsta de 21 ani (se alege perioada de timp cea mai ndelungat).



























13


2.STENOZA MITRAL
2.1. DEFINIIE

Stenoza mitral este realizat de strmtorarea orificiului mitral sub suprafaa sa
normal de 4-6 cm
2
. Reducerea suprafeei orificiului mitral (SOM) sub 2 cm
2
produce un
gradient de presiune diastolic ntre atriu i ventricul, prezent numai la efort sau n
condiii de tahicardie, atunci cnd suprafaa valvei este 1,5-2 cm
2
. Gradientul devine
permanent, fiind prezent i n timpul repaosului, dac suprafaa orificiului mitral scade
la 1-1,5 cm
2
. Cnd SOM diminu sub 1 cm
2
gradientul de presiune este n acelai timp
att critic ct i permanent.
2.2. ETIOLOGIE

Stenoza mitral se datoreaz aproape n toate cazurile reumatismului articular
acut; foarte rar ea este congenital i cu totul excepional poate fi produs de lupusul
eritematos sistemic, artrita reumatoid i calcificarea inelului mitral. Pot simula o
stenoz mitral mixomul sau trombul de atriu stng, cor triatriatum, colmatarea, sau
calcificarea unei proteze valvulare. Boala afecteaz predominant sexul feminin, raportul
B/F fiind 1/2. Dintre toate valvulopatiile reumatice, 25% sunt stenoze mitrale pure, iar
nc 40% sunt cazuri de boal mitral (stenoz i insuficien mitral).
2.3. ANATOMIE PATOLOGIC

Stenoza prezint aspectul de plnie, cu vrful ndreptat spre ventricul, orificiul
mitral avnd forma gurii de pete. Foiele valvulare pot fi pliabile sau dimpotriv,
calcificate i imobile. ntotdeauna leziunile de fibroz sunt mai intense la marginea
liber a valvelor. Stenoza este rezultatul ngrorii i fuziunii comisurilor valvei (30%),
fuziunii cuspelor valvulare (15%), aglutinrii i fibrozrii cordajelor (15%), sau al unei
combinaii ntre aceste trei tipuri de leziuni (40%).
De la cardita reumatic din adolescen i pn la constituirea stenozei mitrale se
scurg minimum doi ani, i este nevoie de cel puin 10 ani pn cnd uruitura diastolic
devine audibil. ngustarea progresiv a orificiului mitral are loc ca urmare a traumei
hemodinamice, prin scurgerea turbulent a sngelui ntre foiele valvulare anormale. n
decada a 3-a sau a 4-a de via, deobicei la vrsta de 25-35 ani apar simptomele bolii,
determinate de creterea presiunii din atriul stng, de dilatarea i/sau trombozarea
acestuia, ct i de dezvoltarea hipertrofiei i a insuficienei inimii drepte.


14

2.4. FIZIOPATOLOGIE

Suprafaa normal a orificiului mitral este 4-6 cm
2
. Cnd ea se reduce la 2
cm
2
,

fluxul mitral diastolic devine turbulent i poate produce uruitura caracteristic la
ascultaie. De obicei la suprafaa de 1,5-2 cm
2
a orificiului valvular, gradientul
atrioventricular diastolic apare numai dac crete debitul cardiac (ca urmare a
eforturilor, febrei sau tahicardiei). Cnd orificiul mitral are o suprafa de 1-1,5 cm
2
,
gradientul diastolic atrioventricular este permanent, fiind prezent i n repaus.
Stenoza cu o suprafa mai mic sau egal cu 1 cm
2
este considerat drept
critic, sau sever, cu un gradient atrioventricular de cel puin 20 mm Hg i cu o
presiune atrial stng depind 25 mm Hg; presiunea capilar pulmonar depete
adesea 20-25 mm Hg, efectele acestei creteri fiind edemul pulmonar acut i hipertrofia
ventricular dreapt.
Factorii care influeneaz gradientul diastolic atrioventricular stng
sunt: suprafaa stenozei, creterea debitului cardiac i scurtarea diastolei. Pentru o
suprafa dat a orificiului mitral, efortul, febra, tahicardia, att prin scurtarea diastolei,
ct i prin creterea debitului cardiac majoreaz gradientul diastolic atrioventricular
stng prin creterea presiunii atriale medii. De aceea, instalarea abrupt a unei
tahiaritmii atriale (fibrilaia atrial este cea mai comun) determin apariia i agravarea
rapid a dispneei, care poate atinge nivelul astmului cardiac sau al edemului pulmonar
acut.
Sistola atrial are un rol important n transportul sngelui prin stenoza mitral.
Cnd ea este nlocuit cu fibrilaia atrial, dei debitul cardiac scade cu aproximativ
20%, gradientul atrioventricular diastolic crete, din cauza tahiaritmiei.
Hipertensiunea pulmonar din stenoza mitral este produs de: a) staza
sanghin retrograd din venele i capilarele plmnului; b) vasoconstricia reactiv
reflex a arteriolelor pulmonare i de arteriopatia hipertrofic i obliterativ a vaselor
pulmonare. Ca urmare, are loc dilatarea i hipertrofia ventricular i atrial dreapt,
urmat ulterior de instalarea insuficienei cardiace drepte, a insuficienei valvei
pulmonare i a insuficienei tricuspidiene.
n faza cu arteriopatie obliterant pulmonar, hemosideroz pulmonar i
insuficiena cardiac dreapt, reducerea debitului sistolic al ventriculului drept i
alterrile structurale ale vaselor pulmonare i ale membranei alveolare capilare au un
efect protector mpotriva edemului pulmonar acut.
Fibrilaia atrial apare ca rezultat al dilatrii atriului stng i al miocarditei
reumatice atriale. Ea genereaz trei efecte: reducerea debitului cardiac, creterea
presiunii n atriul stng i favorizarea trombozei atriale i a accidentelor embolice.
2.5. CRITERII DE EVALUARE A SEVERITII STENOZEI MITRALE

Stenoza mitral larg are suprafaa mai mare de 2 cm
2
, stenoza mitral sever
(strns sau critic) are suprafaa mai mic sau egal cu 1 cm
2
, iar stenoza mitral cu
o arie exprimat ntre 1 cm
2
i 2 cm
2
este denumit stenoz moderat strns.

2.5.1. CRITERII CLINICE DE EVALUARE

2.5.1.1. Dispneea


15


Este rezultatul hipertensiunii pulmonare, staza venocapilar pulmonar avnd ca
efect reducerea complianei pulmonare i creterea lucrului mecanic al muchilor
respiratori.
n stenoza mitral larg, dispneea apare sporadic, n relaie cu aciunea
intermitent a unor factori precipitani ocazionali: sarcin, anemie, febr, hipertiroidie,
stress emoional, efort fizic excesiv, act sexual, episod de fibrilaie atrial paroxistic.
Toi aceti factori precipitani au ca efecte tahicardia, scurtarea diastolei i creterea
debitului sanghin prin valva stenozat; creterea de debit care se realizeaz are ca pre
mrirea presiunii n atriul stng, care, dac depete 25 mm Hg apare riscul edemului
pulmonar acut.
Clasificarea NYHA a strii funcionale cardiace prezint 4 trepte:
- gradul I - fr simptome (dispnee, angin) la activiti obinuite;
- gradul II - limitarea prin simptome a activitilor fizice obinuite;
- gradul III - simptome care apar la activiti fizice uoare;
- gradul IV - simptome prezente n repaus.
n stenoza mitral moderat strns exist ntotdeauna dispnee n timpul efortului,
de clas II - III NYHA. n stenoza mitral strns, dispneea este prezent la eforturi
mici sau n permanen, inclusiv n repaus (clasa NYHA IV).

2.5.1.2. Hemoptiziile

Sunt prezente numai n stenoza mitral cu hipertensiune pulmonar
semnificativ. Ele se pot datora rupturii venelor bronhice dilatate (hemoptizii nete),
edemului pulmonar acut (sput rozat, eventual cu striuri sanghinolente), infarctului
pulmonar cauzat de un embol plecat din venele membrelor inferioare (situaie frecvent
ntlnit n stenoza mitral complicat cu fibrilaie atrial cronic sau/i insuficiena
cardiac dreapt), i bronitei cronice de staz.

2.5.1.3. Emboliile sistemice

Apar n 20% din cazurile de stenoz mitral neoperat, fiind grevate de o
mortalitate de 10-15%. Sunt mai frecvente n cazurile cu factori favorizani: vrst
naintat, fibrilaie atrial cronic, dilatare important de atriu stang; 80% din bolnavii
cu embolii sistemice sunt n fibrilaie atrial. Dei dau gravitate clinic bolii, emboliile
sistemice nu sunt condiionate de severitatea anatomic a stenozei mitrale, cci apar la
fel de frecvent att n stenoza mitral cu aria mai mic de 1 cm
2
, ct i n aceea cu aria
de 1-2 cm
2
. Au la origine tromboza atriului stng sau a urechiuei stngi, iar
diagnosticul trombozei se stabilete ecografic i ndeosebi prin examinare
transesofagian, care are o sensibilitate de 100% n detecia trombilor atriali i ai
urechiuei stngi. O stare pretrombotic o realizeaz prezena de ecouri spontane de
contrast n atriul stng, ca urmare a stazei sanghine i a aglutinrii hematiilor n
microagregate. Dup o prim embolie sistemic, 25% din bolnavi o vor avea i pe cea
de a doua.

2.5.1.4. Simptome de compresiune prin atriu stng dilatat



16

Sunt apanajul stenozei mitrale severe, care evolueaz de mult vreme i constau
n disfonie (prin compresia nervului recurent), disfagie (prin compresia esofagului), sau
junghi interscapular (prin compresia elementelor peretelui toracic).

2.5.1.5. Semne fizice de stenoz mitral sever

Faciesul mitral caracteristic se ntlnete numai n stenoza mitral strns, cu
debit cardiac redus chiar i n timpul repausului.
Pulsaiile parasternale stngi ale infundibulului arterei pulmonare i btaia
epigastric a ventriculului drept sunt proprii stenozei mitrale severe, cu hipertensiune
pulmonar important, permanent i de lung durat, care produc hipertrofia i
dilatarea inimii drepte.
Elementele stetacustice i fonocardiografice care evalueaz severitatea leziunii
sunt:
- precocitatea clacmentului de deschidere a mitralei: intervalul Zgomot II-
clacment > 0.09 secunde caracterizeaz stenoza larg, iar scderea sa sub 0.06
secunde este proprie stenozei severe;
- indicele Wells: se calculeaz ca diferena dintre intervalele (Q ecg - Zgomot I) -
(Zgomot II - clacment de deschidere); valori sub -1 apar n stenoza cu suprafaa de
peste 1,5 cm
2
, iar valori peste + 2 caracterizeaz stenoza cu suprafa sub 1,2 cm
2
;
- suflurile de insuficien tricuspidian sau/i pulmonar apar n stenozele mitrale
strnse, cu hipertensiune pulmonar sever i de evoluie ndelungat, care a condus la
dilatarea cavitilor inimii drepte; ele coexist de obicei cu un tablou evident de
insuficien cardiac dreapt (hepatomegalie, turgescen jugular, edeme cardiace).
Stenoza mitral mut este leziunea n care uruitura diastolic i clacmentul de
deschidere al mitralei nu sunt percepute la examenul clinic. Dac se exclud drept cauze
ale tcerii ascultatorii hipoacuzia medicului, obezitatea sau emfizemul, revrsatul
pericardic i frecvena cardiac ridicat, rmn dou eventualiti: fie o stenoz mitral
foarte larg, cu modificri minime ale foielor valvulare, fie o stenoz mitral foarte
sever, cu valve intens calcificate i imobile (care nu produc clacment de deschidere), i
cu un debit cardiac mult diminuat (care determin reducerea gradientului diastolic de
presiune dintre atriul i ventriculul stng).

2.5.2. CRITERII PARACLINICE DE EVALUARE

2.5.2.1. Electrocardiograma

La evaluarea severitii stenozei mitrale servesc: aspectul undei P, poziia axei
electrice a complexului QRS i prezena semnelor de hipertrofie ventricular dreapt:
- unda P mitral este prezent n 90% din cazurile de stenoz mitral
semnificativ aflate n ritm sinusal. Existena ei este determinat mai ales de dilatarea
atriului stng, i n mai mic msur de creterea presiunii intraatriale medii.
- cnd QRS are valori cuprinse ntre 0 i 60, suprafaa orificiului mitral
depete 1,3 cm
2
, dac QRS este situat la peste 60, suprafaa stenozei este mai
mic de 1,3 cm
2
, iar dac QRS este deviat la mai mult de 110, rezistena vascular
pulmonar depete 650 dyn.sec.cm
-5
(valori normale 50-150 dyn.sec.cm
-5
).
- hipertrofia ventricular dreapt este rar la pacienii cu presiune sistolic
ventricular dreapt <70 mm Hg, prezent la 50% din cazurile cu presiune sistolic
ventricular dreapt 70-100 mm Hg (de obicei cu QRS >80 i cu raport R/S n v
1
>1)


17

i aproape constant cnd presiunea sistolic ventricular dreapt depete 100 mm
Hg (valori normale ale presiunii sistolice ventriculare dreapte 15-28 mm Hg, n medie
24 mm Hg).

2.5.2.2. Radiografia toracic

Dilatarea atriului stng nu se coreleaz cu suprafaa stenozei, dar denot o
stenoz mitral semnificativ. Totui, dac dilatarea atriului este enorm, stenoza
mitral este, cu siguran, sever. Prezena dilatrii de arter pulmonar, atriu drept i
ventricul drept se asociaz cu stenoza mitral sever. Calcificarea valvei mitrale se
ntlnete mai frecvent n stenozele severe, dar detecia ei este important mai putin
pentru aprecierea severitii i mai mult pentru alegerea tehnicii de rezolvare
chirurgical a leziunii - protezarea valvei. Liniile Kerley B sunt prezente la 70% din
cazurile cu presiune capilar pulmonar peste 20 mm Hg, dar i la 20% din cazurile n
care presiunea capilar pulmonar este mai mic de 20 mm Hg (valorile normale ale
presiunii medii din capilarul pulmonar sunt de 6-15 mm Hg).

2.5.2.3. Ecocardiografia

Pe lng faptul c este cea mai sensibil metod de diagnostic a stenozei mitrale,
ecocardiografia transtoracic sau transesofagian este i metoda cea mai simpl i
neinvaziv de evaluare a severitii stenozei mitrale, prin msurarea direct a suprafeei
orificiului mitral. Ea mai permite analiza pliabilitii sau rigiditii i calcificrii valvelor,
evidenierea dilatrii atriale stngi i a eventualelor tromboze de atriu stng sau
urechiu, sau a strii pretrombotice reprezentate de ecourile spontane de contrast din
interiorul atriului. Ecocardiografia bidimensional apreciaz existena dilatrii arterei
pulmonare i a ventriculului i atriului drept, sau a altor leziuni valvulare (aortice)
asociate. Prin ecografie Doppler se verific existena unei eventuale regurgitri mitrale
asociate la stenoza mitral, ct i eventualele regurgitri tricuspidiene sau pulmonare,
secundare hipertensiunii pulmonare.
Pe lng planimetria orificiului mitral, posibil n ecografia bidimensional, aria
mitral poate fi msurat i cu ajutorul examinrii Doppler. Se determin gradientul
maxim atrioventricular n diastol i se msoar timpul n care acesta se reduce la
jumtate (pressure half time - PHT), corespunztor la 0.7 V max. SOM = 220/PHT
2.6. ISTORIA NATURAL A STENOZEI MITRALE

De la atacul iniial de reumatism articular acut, care survine n jurul vrstei de 12
ani, urmeaz o perioad de 12-19 ani pn la apariia uruiturii diastolice. Simptomele
apar n decadele 4 i 5 ale vieii; la peste 50 % din bolnavi ele se accentueaz
progresiv, n restul cazurilor ele se instaleaz brusc, n relaie cu debutul fibrilaiei
atriale.
Fibrilaia atrial afecteaz cel puin jumtate din bolnavii cu stenoz mitral.
Dintre cazurile cu fibrilaie atrial, pn la 20 % dezvolt embolii, urmate de sechele
majore sau decese.
n stenoza mitral pur, endocardita infecioas este rar ntlnit. Cnd sunt
prezente febra de lung durat, anemia sau mici accidente embolice iterative, n


18

asociere cu o ascultaie atipic sau echivoc pentru stenoza mitral, ecocardiografia
poate descoperi un mixom atrial stng, care mimeaz tabloul clinic al valvulopatiei.
Supravieuirea global a bolnavilor cu stenoz mitral este de 80% la 5 ani i de
60 % la 10 ani, fr tratament chirurgical sau valvuloplastie cu balon. Clasa NYHA
influeneaz supravieuirea dup cum urmeaz:

Clasa NYHA Supravieuire Supravieuire
la 5 ani la 10 ani
________________________________________________________________
I - 40% agravare sau deces
II - 80% agravare sau deces
III 38% decese 62% decese
IV 85% decese 100% decese
_________________________________________________________________


2.7. TRATAMENTUL STENOZEI MITRALE

2.7.1. TRATAMENTUL MEDICAL

Tratamentul medical nu se adreseaz stenozei mitrale propriu zise ci
complicaiilor sale: hipertensiunea pulmonar, fibrilaia atrial paroxistic, persistent
sau permanent, endocardita infecioas, insuficiena cardiac dreapt.
Este necesar profilaxia corect i consecvent a reumatismului articular acut i a
endocarditei infecioase. Schemele profilactice pentru endocardita infecioas sunt total
diferite de profilaxia antireumatic . Se recomand evitarea eforturilor fizice n raport cu
clasa NYHA n care se afl pacientul, eliminndu-se acele eforturi care produc dispnee.
Anemia sau infeciile i strile febrile intercurente (respiratorii sau de alt natur)
necesit un tratament prompt i agresiv, la fel ca i hipertiroidia. n prezena
insuficienei cardiace se reduce ingestia de sodiu i se administreaz diuretice. La
bolnavii cu fibrilaie atrial persistent sau permanent se administreaz digital pentru
rrirea frecvenei ventriculare. Dac frecvena cardiac este insuficient controlat (peste
80/minut n repaus sau 100/minut la eforturi uoare), la digitalizare se poate aduga
diltiazem, sau verapamil, sau atenolol n doza de 25 mg x 2/zi. La bolnavii n ritm
sinusal, administrarea digitalei nu are nici o valoare terapeutic, nu previne apariia
fibrilaiei atriale i nu evit creterea excesiv a frecvenei ventriculare, atunci cnd
aceast aritmie se instaleaz. La bolnavii n ritm sinusal administrarea de atenolol
limiteaz creterea frecvenei cardiace la efort i evit accentuarea la efort a
hipertensiunii pulmonare i a dispneei, ameliornd astfel capacitatea de efort a
pacientului. Propranololul este mai puin eficace dect atenololul. Anticoagularea
cronic, eventual pe via, are ca scop prevenirea trombozei atriale i a emboliilor i se
adreseaz bolnavilor cu risc embolic crescut, determinat de insuficiena cardiac
dreapt, fibrilaia atrial cronic, stenoza mitral strns, prezena de trombi, sau de
ecouri spontane de contrast n atriul stng.
Anticoagularea care precede o cardioversie electiv a fibrilaei atriale din stenoza
mitral se efectueaz pe cale oral timp de minim 3-4 sptmni, iar dac trombusul
este prezent la ecografie, durata anticoagulrii se dubleaz. Dup conversia electric
reuit a fibrilaiei atriale, anticoagularea se mai continu nc 3-4 sptmni, pn la
reluarea funciei atriale de pomp, sau pe via, dac pacientul are risc embolic crescut.


19

Relaia ntre conversia fibrilaiei atriale i tratamentul chirurgical al stenozei
mitrale este urmtoarea: dac bolnavul urmeaz a fi operat n scurt timp, iar digitala i
diureticele controleaz bine frecvena cardiac i insuficiena cardiac, atunci se poate
renuna la conversia imediat a aritmiei, cci exist anse ca ea s fie abolit de ocul
electric intern, aplicat direct pe miocard la sfritul interveniei; dac operaia are loc
peste 3-6 luni iar tratamentul medicamentos nu reduce frecvena ventricular i/sau
insuficiena cardiac, trebuie ncercat conversia imediat a fibrilaiei atriale, pentru a
ameliora hemodinamic bolnavul i a-l proteja de embolii.

2.7.2. TRATAMENTUL ANATOMIC AL STENOZEI MITRALE

Se adreseaz direct leziunii valvulare, avnd ca obiective lrgirea stenozei prin
valvuloplastie cu balon, ori prin comisuroliz chirurgical, sau nlocuirea valvei cu o
protez. n evaluarea preoperatorie cateterismul cardiac nu mai este obligatoriu. El
este necesar numai rareori, n cazuri selecionate, care prezint leziuni polivalvulare,
bronhopneumopatie obstructiv cronic asociat stenozei mitrale sau dureri toracice
sugernd angina pectoral, a cror natur se clarific prin coronarografie. n 25% din
cazurile cu stenoz mitral sever, ndeosebi la brbai cu vrsta peste 45 ani, purttori
de factori de risc coronarian, cu angin pectoral tipic, coronarografia evideniaz
stenoze semnificative. Cateterismul cardiac nu este indicat la bolnavii cu vrsta sub 40
ani, cu semne fizice clare i cu explorri neinvazive (ecocardiografie bidimensional i
Doppler) concludente asupra severitii i particularitilor anatomice ale valvulopatiei.


2.7.2.1. Indicaii de intervenie anatomic

Indicaiile de intervenie se pot grupa n indicaii curente sau generale i indicaii
particulare, sau speciale.
Indicaiile curente, sau generale sunt n numr de trei:
- stenoza mitral cu aria sub 1 cm
2
/m
2
suprafa corporal;
- asocierea simptomelor funcionale de clas III - IV NYHA;
- emboliile recurente, trombii atriali sau ecourile spontane de contrast n atriul
stng, indiferent de suprafaa stenozei sau de clasa NYHA.
ntre indicaiile speciale se includ urmtoarele situaii particulare:
- stenoza mitral asimptomatic la o femeie tnr, care n timpul unei sarcini
precedente a avut dispnee i/sau hemoptizii i mai dorete un copil;
- bolnavii cu clasa II NYHA, dac sunt persoane tinere i au o activitate fizic
intens la care nu pot s renune; se opereaz chiar dac suprafaa orificiului mitral
depete 1 cm
2
/m
2
suprafa corporal ;
- nu se contraindic intervenia la bolnavii cu stenoz mitral veche, cu
hipertensiune pulmonar sever i insuficien cardiac dreapt patent. Dei
mortalitatea operatorie n acest grup este mai mare, postoperator majoritatea
supravieuitorilor au o ameliorare evident.
- se poate opera stenoza mitral a unei femei cu sarcin n evoluie, dac terapia
medical nu reuete s controleze hipertensiunea pulmonar i dispneea gravidei.

2.7.3. METODE CHIRURGICALE



20

Corectarea chirurgical a stenozei mitrale se poate face prin trei metode:
comisuroliza (comisurotomia) pe cord nchis, comisuroliza pe cord deschis i nlocuirea
valvei cu o protez. Ultimele dou procedee tehnice se practic n condiii de circulaie
extracorporal, realizat cu ajutorul aparatului cord-pulmon artificial.
Comisuroliza pe cord nchis este indicat la pacienii cu valve suple, fr
calcificri, cu aparat subvalvular (cordaje i pilieri) fr remanieri anatomice i cu atriu
stng liber de trombi. Rezultatele interveniei sunt urmtoarele: mortalitate
perioperatorie - 1,5%, regurgitare mitral sever prin traumatism chirurgical - 0,3%;
ameliorarea simptomelor survine la 86% din pacienii la care dilatarea orificiului mitral a
fost eficace, iar supravieuirea la 18 ani a bolnavilor operai cu succes este de 90%.
Este bine ca intervenia s se desfoare cu pompa de circulaie i oxigenatorul n
stand-by, pentru ca n cazul unui eec s se poat institui circulaia extracorporeal,
urmat de o tentativ de comisuroliz pe cord deschis, sau de nlocuirea valvei cu o
protez.
Comisuroliza pe cord deschis permite efectuarea la vederea ablaiei
trombilor atriului i urechiuei stngi (aceasta se i rezec profilactic), a incizrii i
separrii comisurilor sau a cordajelor tendinoase; pot fi despicai i alungii sau scurtai
muchii papilari. Se pot debrida plcile calcare de pe foiele valvulare i poate fi
efectuat anuloplastia unei eventuale insuficiene mitrale uoare sau moderate, asociate
la stenoza mitral. Rezultatele interveniei sunt urmtoarele: mortalitatea
postoperatorie de 0 - 5%; la 10 ani sunt n via 95% din bolnavi, fr antecedente
embolice - 91% din cazuri i fr a necesita o reintervenie - 84% din pacieni. Este o
metod mai bun dect intervenia pe cord nchis, dar mai costisitoare.
Restenozarea mitral este o complicaie a comisurolizei, indiferent de metoda
prin care a fost efectuat intervena chirurgical (pe cord nchis sau pe cord deschis);
astfel 10% din cazurile operate iniial cu succes necesit reoperare la 5 ani, iar la 10 ani
numrul lor crete la 60%, nct se poate afirma c operaia, chiar eficient nu face
dect s dea napoi ceasul evoluiei stenozei mitrale. Tratamentul restenozrii mitrale
poate fi o a doua (sau chiar o a treia) comisuroliz. Efectuat pe cord nchis,
comisuroliza iterativ are o mortalitate perioperatorie de 6,7%. Tratamentul de preferat
este ns nlocuirea valvei mitrale cu o protez valvular.
Nu orice recuren postoperatorie a simptomelor stenozei mitrale este
echivalent cu restenozarea, ea putnd avea i alte cauze: operaia iniial incomplet,
apariia unei insuficiene mitrale ca urmare a operaiei sau a unei endocardite
infecioase, instalarea sau agravarea unei leziuni valvulare aortice, dezvoltarea
cardiopatiei ischemice. Adevrata restenozare, diagnosticat ecocardiografic, apare n
10% din cazuri la 6 ani dup operaie, dar la numeroi bolnavi comisuroliza i menine
eficiena pentru o perioad de 10-15 ani. Avantajele comisurolizei fa de protezarea
valvular sunt urmtoarele: mortalitate perioperatorie mai redus, risc mai mic de
endocardit infecioas a valvei native, evitarea tratamentului anticoagulant pe via
(important la femeile tinere care doresc s rmn nsrcinate) i un cost economic
mai mic.
Valvuloplastia sau valvulotomia mitral cu balon a fost introdus n anul
1984, ca tehnic de cardiologie intervenional n care, prin cateterismul transseptal al
atriului stng se introduce n orificiul mitral un balon. Umflarea temporar a acestuia
lrgete aria stenozei, ca urmare a separrii comisurilor fuzionate i a fracturrii plcilor
de calcar de pe foiele valvulare. n prezent abordarea stenozei mitrale se poate realiza
i pe cale retrograd, prin aort i ventriculul stng.


21

Indicaiile valvuloplastiei mitrale cu balon sunt cazurile cu stenoz mitral
moderat strns sau strns la care ecografia relev foie valvulare suple, cu mobilitate
pstrat i cu un aparat subvalvular integru, iar examenul radiologic exclude existena
calcificrilor. Metoda se aplic pacienilor cu risc chirurgical crescut, celor care refuz
operaia, sau femeilor nsrcinate, care vor s pstreze sarcina. Prezena trombilor n
atriul stng contraindic valvuloplastia cu balon, la fel ca i calcificarea intens a
aparatului valvular, aglutinarea i retracia cordajelor i pilierilor, sau asocierea
insuficienei mitrale.
Mortalitatea n valvuloplastia mitral cu balon este de 0,5%, iar ntre
complicaii se includ emboliile, care survin i la bolnavii fr trombi atriali, sau perforaia
cardiac (cte 1%). La o treime din bolnavi apare o insuficien mitral minor i bine
tolerat, dar n 2% din cazuri valvuloplastia creeaz o insuficien mitral major, care
necesit corecie chirurgical; 10% din bolnavi rmn cu un mic defect septal atrial,
lipsit de importan.
Rezultatele valvuloplastiei sunt reducerea gradientului diastolic mitral (de la
18 mmHg la 6 mmHg), creterea suprafeei orificiului mitral cu 50-100% (de la o
valoare critic la aproximativ 2 cm
2
), scderea presiunii n atriul stng i creterea
debitului cardiac cu 20% fa de valoarea de control. Rata de restenozare dup
valvuloplastia cu balon este de 10% la 2 ani.
Protezarea valvei mitrale are ca indicaie stenoza mitral calcificat, cu valve
imobile i cu aparat subvalvular sever remaniat, care nu poate fi lrgit prin
comisuroliz sau dilatare cu balon, sau/i coexist cu o insuficien mitral
semnificativ. Mortalitatea perioperatorie este cu 3-8 (10) %, mai mare la cei cu
cardiopatie ischemic (la care se efectueaz concomitent i by-pass aortocoronarian),
sau cu hipertensiune pulmonar sever, sau cu funcie ventricular stng deprimat,
ct i la vrstele naintate. Mortalitatea la 5 ani a bolnavilor protezai este de 25-30 %.
Protezele mecanice sunt durabile, dar trombogene, nct dup implantare
oblig la administrarea de anticoagulante orale pe toat durata vieii. Se utilizeaz
acenocumarol (trombostop comprimate a 2 mg) n doz care menine valoarea indicelui
de protrombin ntre 20%-40% sau INR (International Normalized Ratio) la 3, ceea ce
corespunde, cu aproximaie la un raport ntre timpul de protrombin al pacientului i
valoarea normal de 1,5. Cu toat anticoagularea, accidentele embolice pot aprea cu o
frecven de pn la 4/100 pacieni x ani (pentru valva Starr-Edwards cu bil), iar
emboliile mortale survin cu o frecven de 0,2/100 pacieni x ani, n timp ce riscul
hemoragiilor este suficient de mare.
Cea mai grav complicaie este colmatarea protezei mecanice, care trebuie
diagnosticat atunci cnd zgomotele de protez dispar, mobilitatea bilei sau a discului
protezei apreciat prin examinare ecografic sau radiologic cu amplificatorul de
imagine, diminu sau dispare, iar clinic bolnavul dezvolt dispnee i un tablou de debit
cardiac redus, cu tahicardie, hipotensiune, oligurie, piele rece i marmorat. Se trateaz
prin nlocuirea chirurgical de urgen a protezei colmatate. Rareori terapia trombolitic
cu streptokinaz, APSAC sau rtPA dizolv colmatarea i restabilete mobilitatea normal
a protezei.
Protezele biologice sau tisulare sunt confecionate din valve sigmoide aortice
porcine, din dura mater sau din pericard bovin. Aceste materiale sunt tbcite cu
glutaraldehid sau ali ageni tanani i nu sunt emboligene, dar au o durabilitate
limitat, cci se pot retracta sau calcifica, cu apariia respectiv a insuficienei sau
stenozei protezei. Calcificarea protezelor biologice este frecvent ntlnit la femeile
tinere. Protezele tisulare sunt indicate la: pacienii cu boli hemoragice, care nu pot primi


22

anticoagulante, persoanele vrstnice (65-70 ani) cu risc crescut de hemoragie
cerebral, i la bolnavii incapabili sau nedoritori de a urma un tratament anticoagulant
corect.






































23


3.INSUFICIENA MITRAL I BOALA MITRAL CU PREDOMINAREA
REGURGITRII

3.1. DEFINIIE

nchiderea inadecvat a foielor mitrale n timpul sistolei, care permite
regurgitarea sngelui din ventriculul stng n atriul stng reprezint insuficiena mitral.
Cnd regurgitarea se instaleaz brusc are loc o insuficien mitral acut; instalarea
progresiv a regurgitrii caracterizeaz insuficiena mitral cronic. Regurgitarea mitral
(cronic sau acut) produce suprancrcarea de volum a ventriculului stng.
3.2. ETIOPATOGENIE

La nchiderea corect, etan a valvei mitrale particip toate cele patru
componente ale aparatului valvular mitral: foiele valvulare, inelul mitral, cordajele
tendinoase i muchii papilari. Leziuni izolate sau combinate ale oricreia din aceste
structuri pot produce insuficien mitral.
Foiele valvulare pot fi ulcerate sau perforate de endocardit infecioas, se pot
rupe spontan sau dup traumatisme (chirurgicale, accidentale, valvuloplastie cu balon),
ori ca urmare a endocarditei infecioase; n urma endocarditei reumatice ele se pot
deforma, retracta i scurta.
Inelul mitral se poate calcifica sau dilata.
Calcificarea inelului mitral se ntlnete frecvent la vrstnici, la sexul feminin, la
bolnavii cu hipertensiune arterial, diabet zaharat sau stenoz aortic valvular. Ea
afecteaz predominant poriunea bazal a valvei mitrale posterioare, care, devenind
imobil, rmne n permanen deschis.
Dilatarea inelului mitral apare atunci cnd circumferina acestuia depete 10
cm, iar diametrul su (msurat n diastol, n seciunea apical a 4 camere) este mai
mare de 31 mm. Dilatarea inelului mitral poate fi prezent n toate cardiopatiile care
produc dilatarea ventriculului stng (cardiomiopatie dilatativ, insuficien aortic,
cardiopatie ischemic, etc.).
Cordajele tendinoase pot fi afectate de rupturi spontane, sau produse de
endocardita infecioas, endocardita reumatic i de traumatismele accidentale sau
instrumentale; degenerescena mixomatoas din prolapsul de valv mitral predispune
la ruptura cordajelor tendinoase. Ele se pot, de asemenea, retracta i scurta,
mpiedicnd nchiderea corect a foielor valvulare, n insuficiena mitral reumatic.
Muchii papilari produc regurgitare mitral ca urmare a unor procese variate. n
cardiopatia ischemic ei pot fi afectai de leziuni de retracie, fibroz sau ruptur, ori de


24

disfuncie contractil ischemic. Bolile care dilat ventriculul stng, indiferent de natura
lor produc scurtarea relativ a muchilor papilari. Anomaliile congenitale ale pilierilor
sunt cauze rare de regurgitare mitral.
3.3. CLASIFICAREA ETIOLOGIC A INSUFICIENELOR MITRALE CRONICE I
ACUTE

Insuficiena mitral pur poate fi o sechel a reumatismului articular acut, sau
poate avea cauze nonreumatice. n prezent etiologia reumatic este n declin, cauzele
nonreumatice fiind cele mai obinuite. n experiena proprie, pe 60 cazuri cu suflu
holosistolic apical de regurgitare mitral, cauzele insuficienei mitrale au fost: prolapsul
de valv mitral - 28%; reumatismul articular acut - 23%, cardiomiopatia dilatativ -
21%, cardiopatia ischemic - 20%, cardiopatia hipertensiv - 3%, cauze necunoscute -
5%.

Cauzele regurgitrii mitrale cronice se grupeaz n:
- Inflamatorii reumatism articular acut, lupus eritematos, sclerodermie;
- Degenerative prolapsul valvei mitrale, calcificarea ineluluimitral;
- Infecioase endocardit bacterian;
- Structurale
a) congenitale cleftul, valva n paraut;
b) dobndite dilatarea ventricular stng (cardiomiopatie
dilatativ, anevrism, cardiopatie ischemic),
rupturi (de foie valvulare, cordaje, pilieri),
retracia de pilier;
- Funcionale cardiomiopatia hipertrofic obstructiv, fibrilaia
atrial, disociaiile atrioventriculare, disfuncia
ischemic de muchi papilar

Insuficiena mitral acut este produs de patru cauze majore: endocardita
infecioas, traumatismele toracice sau valvulare, infarctul miocardic acut i disfunciile
de proteze valvulare.
3.4. FIZIOPATOLOGIA I HEMODINAMICA INSUFICIENEI MITRALE
CRONICE

n insuficiena mitral ventriculul stng se golete prin dou ci, paralele din
punct de vedere anatomic i ale cror orificii se afl n acelai plan: calea normal
reprezentat de orificiul aortic i calea patologic - orificiul mitral incompetent. n timpul
sistolei ventriculare peste 50% din sngele regurgitat ajunge n atriul stng nainte de a
se deschide valva aortic. n consecin cantitatea de snge ejectat n aort diminu,
proporional cu volumul regurgitrii.

Mrimea regurgitrii mitrale depinde de patru factori: de natura orificiului de
regurgitare - elastic sau rigid, de suprafaa orificiului, de compliana atriului stng i
de rezistena vascular periferic.


25

Insuficiena mitral cu orificiu elastic se ntlnete n cardiomiopatia
ischemic, dilatativ sau hipertensiv i n prolapsul de valv mitral. n acest tip de
insuficien mitral volumul regurgitat depinde de dimensiunile ventriculului stng, care
la rndul lor sunt influenate de mrimea orificiului de regurgitare, n mod reciproc. La
acest subset de bolnavi creterea rezistenei vasculare periferice, deprimarea
contractilitii ventriculare stngi, sau creterea ntoarcerii venoase mresc dimensiunile
ventriculului stng, dilat inelul mitral i sporesc aria i fluxul de regurgitare.
Dimpotriv, interveniile terapeutice de stimulare a inotropismului, sau de reducere cu
vasodilatatoare i diuretice a rezistenei sistemice i a ntoarcerii venoase, reduc
dimensiunile ventriculului stng, diminu mrimea orificiului de regurgitare i scad fluxul
sanghin regurgitat n atriul stng. Alte consecine ale acestor intervenii sunt scderea
intensitii i duratei suflului sistolic mitral, reducerea presiunii n atriul stng i n
circulaia pulmonar, creterea debitului sistolic anterograd al ventriculului stng,
ameliorarea dispneei i a capacitii de efort fizic.
Insuficiena mitral cu orificiu rigid se ntlnete n reumatismul articular
acut, cleftul de valv mitral i calcificarea inelului mitral. In acest tip de leziune
mrimea regurgitrii este influenat mai ales de rezistena vascular periferic i de
compliana atriului stng.

n insuficiena mitral are loc suprancrcarea diastolic, de volum a
ventriculului stng. Ea se produce din cauza faptului c n diastol umplerea
ventriculului stng este crescut, ca urmare a intrrii n ventricul a sngelui de umplere
obinuit, i, n plus, a sngelui care a fost regurgitat n atriul stng n timpul sistolei
precedente. Suprancrcarea de volum a ventriculului stng se manifest prin dilatare.
Are loc alungirea fibrelor miocardice n diastol, urmat de activarea mecanismului de
compensare bazat pe legea Frank-Starling, adic o contracie mai puternic, mai rapid
i mai complet a ventriculului, cu o mai bun golire a acestuia n aort.
Suprancrcarea cronic de volum, conduce, dup o perioad de timp, la
disfuncia contractil a ventriculului stng, care se manifest printr-o golire mai redus
a acestuia n timpul diastolei, rezultatul fiind creterea volumului telesistolic sau
rezidual. Mrimea volumului telesistolic al ventriculului stng este un bun criteriu de
prognostic i de indicare a coreciei chirurgicale: cnd el este mai mic de 30 ml/m2
suprafa corporal, protezarea valvei mitrale are o mortalitate mic i este urmat de o
ameliorare important a simptomelor bolii, la valori ce depesc 90 ml/m2 suprafa
corporal mortalitatea perioperatorie este mai mare, iar ameliorarea simptomelor este
nesemnificativ, iar pentru valori ale volumului telesistolic ventricular stng cuprinse
ntre 30 i 90 ml/m2 suprafa corporal, dei mortalitatea perioperatorie rmne mic,
ameliorarea simptomelor este mai puin consistent.

n insuficiena mitral debitul anterograd, aortic, al ventriculului stng este redus
din cauza regurgitrii mitrale, expresia clinic a acestei reduceri fiind oboseala
muscular n timpul efortului. Debitul retrograd, de regurgitare, al ventriculului stng
depinde i de mrimea i compliana atriului stng. Atunci cnd atriul stng are
dimensiuni normale i o complian redus (cazul insuficienei mitrale acute),
regurgitarea produce o cretere important a presiunii n atriul stng, cu risc de edem
pulmonar acut. n insuficiena mitral cronic, cu atriu stng dilatat i compliant,
produs de o regurgitare veche i voluminoas, hipertensiunea pulmonar este
modest, dar fibrilaia atrial apare frecvent.


26

n insuficiena mitral cronic compensat, debitul sistolic i fracia de ejecie a
ventriculului stng depesc valorile normale. Odat cu instalarea disfunciei contractile
a ventriculului stng debitul sistolic i fracia de ejecie ncep s scad, revenind la
valori normale; pe msur ce decompensrile ventriculului stng se agraveaz, debitul
sistolic i fracia de ejecie continu s se reduc, cobornd la valori net patologice.
3.5. CRITERII DE EVALUARE A SEVERITII INSUFICIENEI MITRALE
CRONICE

3.5.1. CRITERII CLINICE

Simptome. Natura i severitatea simptomelor insuficienei mitrale cronice
depind de mrimea regurgitrii, de gradul hipertensiunii pulmonare i de etiologia
leziunii (reumatic, ischemic, prolaps, cardiomiopatie).
n insuficiena mitral reumatic simptomele apar trziu, atunci cnd leziunea
valvular are o vechime de peste 20 ani, iar disfuncia sistolic a ventriculului stng este
deja mult avansat. De aceea n aceast boal indicaia de corecie chirurgical nu
trebuie temporizat pn la momentul cnd apar dispneea i/sau oboseala muscular.
Spre deosebire de stenoza mitral, indicaia de corecie chirurgical a insuficienei
mitrale trebuie stabilit precoce, n faza relativ asimptomatic a bolii, pe baza acelor
semne fizice i explorri paraclinice care msoar severitatea regurgitrii i starea
funcional a ventriculului stng.

Semne. Examenul fizic relev numeroase semne utile n evaluarea severitii
regurgitrii:
- btaie a vrfului inimii ampl, hiperdinamic, deplasat spre stnga i/sau n
jos fa de linia medioclavicular i spaiul V intercostal stng caracterizeaz
ntotdeauna regurgitarea mitral major, care a dilatat ventriculul stng prin
suprancrcare de volum;
- suflul holosistolic apexoaxilar definete o regurgitare mitral semnificativ;
dac el se amplific n telediastol este expresia unei regurgitri mitrale majore;
- zgomotul III apare numai n insuficiena mitral semnificativ sau major, fiind
absent n regurgitarea mitral mic;
- uruitura protodiastolic de umplere ventricular rapid, care se ascult la
apex n prelungirea zgomotului III este caracteristic pentru insuficiena mitral
cu regurgitare mare;
- dedublarea normal a zgomotului II, cauzat de scurtarea ejeciei
ventriculului stng este proprie insuficienei mitrale majore, iar amplificarea
componentei sale pulmonare (P2) indic o hipertensiune pulmonar sever;
- clacmentul de deschidere al mitralei poate fi ntlnit i n insuficiena mitral
reumatic pur; prezena lui semnalizeaz existena unor foie valvulare suple,
ataate la un inel mitral dilatat.

3.5.2. CRITERII PARACLINICE DE EVALUARE

3.5.2.1. Electrocardiograma



27

Prezena undei P de hipertrofie atrial stng semnific o regurgitare mitral
sever.
Hipertrofia ventricular stng, dac nu se datorete unei boli de baz
(hipertensiune arterial esenial, cardiomiopatie dilatativ, etc.) este semn al unei
regurgitri mitrale voluminoase.
Fibrilaia atrial poate fi cauzat de dilatarea atriului stng, sau se poate datora
ischemiei, miocarditei reumatice ori cardiomiopatiei dilatative.

3.5.2.2. Examenul radiologic convenional

Cardiomegalia, cu bombare i alungire a arcului inferior stng apare n
insuficiena mitral sever, dar msoar mai mult gravitatea disfunciei ventriculare
stngi dect severitatea regurgitrii valvulare. Dilatarea atrial stng este caracteristic
pentru regurgitarea mitral sever.

3.5.2.3. Ecocardiografia bidimensional i Doppler

Prezena regurgitrii i cuantificarea ei se realizeaz cel mai bine prin examinare
Doppler n flux color.
Ecocardiografia bidimensional poate preciza etiologia insuficienei mitrale:
reumatism, prolaps, calcificare de inel mitral, endocardit, ruptura de valv, pilier sau
cordaj. Ecocardiografia bidimensional evideniaz consecinele regurgitrii; dac
aceasta este semnificativ sau important are loc dilatarea atriului i a ventriculului
stng prin suprancrcare de volum; examinri seriate apreciaz starea contractil a
miocardului, care evolueaz de la hiperkinezie spre o kinetic normal, urmat apoi
de hipokinezie. Fracia de ejecie i fracia de scurtare a ventriculului stng au valori
crescute n faza de compensare a insuficienei mitrale, devin normale cnd apare
disfuncia ventricular stng i scad odat cu instalarea insuficienei cardiace. Volumul
telesistolic, ca indice de stare contractil i de prognostic operator poate fi calculat prin
ecocardiografie.

3.5.2.4. Angiocardiografia nuclear

Permite msurarea fraciei de ejecie i a volumului telesistolic ventricular stng.
Prin compararea debitelor sistolice, al ventriculului stng i al ventriculului drept, se
poate calcula mrimea debitului de regurgitare.

3.5.2.5. Cateterismul cardiac i angiocardiografia

Injecia de contrast n ventriculul stng evideniaz i cuantific gradul
regurgitrii mitrale, dup cum urmeaz:
- gradul I-atriul stng se opacifiaz slab i incomplet, dup cteva sistole;
- gradul II-atriul stng se opacifiaz complet, dar cu intensitate mai mic dect
ventriculul stng, dup cteva sistole;
- gradul III-atriul stng se opacifiaz complet cu intensitate egal aceleia din
ventricul, dup cteva sistole;
- gradul IV-atriul stng se opacifiaz complet de la prima sistol, intensitatea
contrastului crete progresiv i depete opacitatea ventriculului stng n
sistolele urmtoare.


28


Volumul regurgitat poate fi calculat ca diferena dintre debitul sistolic global al
ventriculului stng msurat prin angiocardiografie nuclear i debitul sistolic anterograd,
sau efectiv al ventriculului stng, msurat prin metoda Fick.
Cu ocazia cateterismului, prin angiocardiografie, se poate evidenia dilatarea
atriului i a ventriculului stng i se msoar presiunea telediastolic din ventriculul
stng i presiunea capilar pulmonar. La pacienii n vrst, cu angin pectoral sau cu
antecedente de infarct miocardic se efectueaz coronarografia.
3.6. ISTORIA NATURAL I PROGNOSTICUL INSUFICIENEI MITRALE
CRONICE

Istoria natural a insuficienei mitrale cronice este variabil n funcie de cauza
regurgitrii, de mrimea acesteia i de gradul disfunciei contractile a ventriculului
stng. Insuficiena mitral cu regurgitare mic este asimptomatic timp de multe
decenii. Doar o mic parte a bolnavilor pot evolua spre regurgitarea sever, cu
simptome majore, ca urmare a rupturii cordajelor tendinoase, spontan sau
determinat de endocardita infecioas. Agravarea regurgitrii are loc mai devreme n
prolapsul patologic de valv mitral i n regurgitarea mitral din sindromul Marfan.
Insuficiena mitral major are o supravieuire de 80% la 5 ani i de 60% la 10
ani. Dac se asociaz i stenoza mitral, atunci supravieuirea scade la 67% la 5 ani i
la 30% la 10 ani.
Insuficiena mitral sever, tratat medical are o supravieuire de 45% la 5 ani;
predictori nefavorabili de supravieuire sunt creterea volumului telesistolic ventricular
stng i a diferenei arteriovenoase a oxigenului.
3.7. TRATAMENTUL MEDICAL AL INSUFICIENEI MITRALE CRONICE

n insuficiena mitral reumatic se efectueaz profilaxia secundar a
reumatismului articular acut. n toate formele de insuficien mitral, indiferent de
etiologie se aplic, atunci cnd este cazul, msuri de profilaxie a endocarditei
infecioase.
Tratamentul cu digital i diuretice le este indicat pacienilor cu cardiomegalie
sau dispnee, n ritm sinusal sau n fibrilaie atrial. n aceast ultim situaie
(insuficiena mitral cu cardiomegalie, dispnee i fibrilaie atrial), digitalizarea este
deosebit de eficace n controlul simptomelor.
Tratamentul vasodilatator are ca indicaie particular insuficiena mitral. El se
practic att n insuficiena mitral compensat, ct i n aceea cu disfuncie
ventricular stng, sau cu insuficien cardiac manifest. n insuficiena mitral
tratamentul vasodilatator este n primul rnd un tratament patogenic, de corecie a
anomaliilor hemodinamice proprii acestei leziuni, i n al doilea rnd un tratament al
disfunciei sistolice, sau al insuficienei ventriculare stngi.
Reducerea rezistenei vasculare periferice i a rezistenei la ejecia sngelui n
aort are ca urmare creterea debitului anterograd al ventriculului stng, reducerea
volumului regurgitrii i reducerea diametrului ventriculului stng. La rndul su,
reducerea diametrului ventriculului stng are ca efect diminuarea ariei orificiului de
regurgitare mitral, n insuficiena mitral cu orificiu elastic.


29

Agenii vasodilatatori utilizai n tratamentul insuficienei mitrale cronice sunt
nifedipinul, hidralazina sau inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei.
La oricare din aceste medicamente pot fi asociate preparate de nitrii retard. inta
tratamentului este ameliorarea simptomelor i creterea capacitii de efort, fr a se
cobor tensiunea arterial sistolic sub 100 mm Hg, sau a se crete pulsul peste
100/minut.
Posologia principalelor medicamente vasodilatatoare este urmtoarea (tabel):
_________________________________________________________________
Agentul Forma farmaceutic Posologia
_________________________________________________________________

Nifedipin 10 mg 3 x 10-30 mg
Hidralazina 25 mg 3 x 25 - 100 mg
Captopril 12,5/25/50 mg 3x 6,25-25 mg
Enalapril 2,5/5/10/20 mg 2 x 5-20 mg
Quinapril 5/10 mg 1-2 x 5-10 mg
Lisinopril 5/10/20 mg 1 x 5-20 mg
Benazepril 5/10/20 mg 1 x 2,5-40 mg
Perindopril 2/4 mg 1 x 2-4 mg
Fosinopril 10/20 mg 1 x 10-20 mg
Trandolapril 0,5/2 mg 1 x 0,5-2 mg
Cilazapril 0,5/1/2,5/5 mg 1 x 1,25-5 mg
Ramipril 1,25/2,5/5 mg 1 x 1,25-10 mg
_________________________________________________________________

Tratamentul vasodilatator, ndeosebi acela efectuat cu inhibitori ai enzimei de
conversie a angiotensinei amelioreaz performana cardiac, reduce regurgitarea, scade
dimensiunile inimii i controleaz simptomele (dispnee, oboseal) pe termen ndelungat,
de luni sau ani de zile. Acest tratament prelungete durata vieii i este deosebit de util
n cazurile de insuficien mitral cu contraindicaii pentru tratamentul chirurgical
(vrstnici, tarai, bolnavi cu cardiomiopatie dilatativ, sau cu boal ischemic
trivascular).
3.8. TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL INSUFICIENEI MITRALE CRONICE

3.8.1. PROCEDEE CHIRURGICALE

Tratamentul chirurgical al insuficienei mitrale const n nlocuirea valvei cu o
protez, sau n reconstrucia valvei native. Procedeele de reconstrucie au o mortalitate
mai redus dect protezarea valvular. Ele constau n anuloplastie, sutura rupturilor
valvulare, sutura rupturilor de cordaje tendinoase, reimplantarea, scurtarea sau
alungirea unor cordaje sau pilieri.
De procedeele reconstructive beneficiaz pacienii cu insuficien mitral sever,
cu valve pliabile, fr calcificri, cu rupturi sau perforaii cauzate de endocardit, sau cu
prolaps de valv mitral, la care aparatul subvalvular este suplu, neretractat, iar
pierderile de substan din foiele valvulare nu sunt prea ntinse.


30

nlocuirea valvular cu o protez se practic la pacienii mai n vrst, cu
insuficien mitral reumatic i cu calcificri sau fibroz extensiv n elementele
aparatului valvular.

Predictori ai rspunsului la intervenia de corecie chirurgical. Se delimiteaz n
predictori ai supravieuirii postoperatorii i predictori ai evoluiei (ameliorrii)
simptomelor.
Predictori ai supravieuirii. Factori negativi de prognostic dup protezarea
valvei mitrale sunt: vrsta peste 60 ani, clasa NYHA IV, cardiopatia ischemic asociat,
reducerea indexului cardiac sub 2 l/min/m2 suprafa corporal, creterea presiunii
telediastolice din ventriculul stng peste 12 mmHg, o presiune medie din artera
pulmonar peste 20 mmHg i o presiune telediastolic din ventriculul drept peste 6
mmHg, creterea volumului telesistolic ventricular stng peste 100 ml/m2 i reducerea
fraciei de ejecie a ventriculului stng sub 40%. La pacienii de clas II-III NYHA
mortalitatea perioperatorie este de 2-7%; dar la pacienii de clas NYHA IV mortalitatea
postoperatorie precoce crete la 32%.
Predictori ai ameliorrii simptomelor. La pacienii care supravieuiesc
interveniei chirurgicale, ameliorarea simptomelor depinde de urmtoarele variabile:
- durata simptomelor de insuficien cardiac, care este bine s fie ct mai scurt;
dac insuficiena cardiac s-a instalat cu mai mult de 3 ani nainte de intervenia
chirurgical, probabilitatea ameliorrii ei postoperatorii este mai mic de 25%;
- dilatarea excesiv a ventriculului stng, cu diametru telediastolic peste 7 cm (>4
cm/m2 suprafa corporal) i cu diametru telesistolic peste 5 cm (>2,6 cm/m2
suprafa corporal) este un predictor de persisten a simptomelor dup
intervenie;
- reducerea performanei ventriculului stng, cu o fracie de scurtare sub 30%, o
fracie de ejecie sub 50% i o presiune arterial pulmonar medie depind 20
mm Hg este de asemenea un predictor de persisten postoperatorie a
simptomelor.


3.8.2. INDICAII ALE CORECIEI CHIRURGICALE

Depind de trei factori: de severitatea simptomelor, apreciat prin clasa NYHA, de
mrimea regurgitrii, cuantificat angiografic sau ecografic, i de starea funcional a
ventriculului stng. Este bine ca indicaia chirurgical s nu fie temporizat, pentru a se
obine o ct mai consistent ameliorare a simptomelor i pentru a se pstra ct mai
mult din funcia ventricular stng.
Bolnavii din clasa NYHA I, cu regurgitare mitral mic nu necesit operaie. Dac
regurgitarea este mare se urmresc la 4-6 luni i se opereaz nainte de scderea
fraciei de ejecie sub 50%, sau de creterea volumului telediastolic peste 50 ml/m2
suprafa corporal, i ct mai curnd dup apariia simptomelor. Corecia chirurgical
este indicat la bolnavii n clasa NYHA II, dac au regurgitare major, cardiomegalie i
un volum telesistolic mai mare de 30 ml/ m2 suprafa corporal. Corecia chirurgical
este posibil i la bolnavii cu clasa NYHA III-IV, i care au regurgitare mitral major.
3.9. INSUFICIENA MITRAL ACUT



31

3.9.1. DEFINIIE I ETIOLOGIE

Insuficiena mitral acut este o regurgitare mitral brusc instalat sau subit
agravat, ca urmare a deteriorrii anatomice brutale a aparatului mitral normal sau
patologic, n urma endocarditei infecioase, a infarctului miocardic acut, sau a aciunii
unui factor traumatic (accidental, chirurgical, valvuloplastie cu balon). Prolapsul
patologic de valv mitral este un factor predispozant la insuficien mitral acut;
degenerescena mixomatoas a foielor valvulare i a cordajelor tendinoase favorizeaz
ruptura spontan a acestora. Disfuncia sau deteriorarea unei proteze valvulare poate fi
o cauz de insuficien mitral acut.

3.9.2. PARTICULARITILE CLINICE I HEMODINAMICE ALE
INSUFICIENEI MITRALE ACUTE

Spre deosebire de insuficiena mitral cronic, cu evoluie lent progresiv,
insuficiena mitral acut are un debut brusc, urmat de o agravare rapid.
Tabloul clinic al insuficienei mitrale acute este dominat de astmul cardiac sau
edemul pulmonar acut, la care de obicei se asociaz semne de debit cardiac redus:
hipotensiune sistemic, tahicardie, vasoconstricie periferic cu paloare, tegumente reci
i marmorate, oligurie, elemente caracteristice pentru starea de oc cardiogen.
n insuficiena mitral acut gravitatea tabloului clinic este n contrast cu
modestia semnelor stetacustice. Suflul sistolic de regurgitare are o intensitate redus i
poate iradia la baza gtului (n ruptura foiei mitrale posterioare), sau n coloana
vertebral (dac s-a rupt foia mitral anterioar). Galopul ventricular, atrial sau de
sumaie i accentuarea componentei pulmonare a zgomotului 2 sunt deseori prezente.
Uneori apar i sufluri de insuficien pulmonar sau tricuspidian.
Profilul hemodinamic al insuficienei mitrale acute cuprinde urmtoarele
elemente:
- creterea important a presiunii capilare pulmonare i o und V (sistolic)
ampl de regurgitare n atriul stng, din cauza faptului c atriul are dimensiuni obinuite
i o complian redus;
- creterea important a presiunii terminal diastolice ventriculare stngi i
scderea important a debitului cardiac, ca urmare a imposibilitii ventriculului stng
de a se adapta rapid la o suprancrcare de volum brusc instalat.

3.9.3. PARTICULARITI PARACLINICE ALE INSUFICIENEI MITRALE ACUTE

Electrocardiograma este normal sau poate prezenta modificri de ischemie sau
infarct miocardic acut.
Radiografia toracic relev de obicei absena cardiomegaliei, n contrast cu
prezena semnelor de congestie circulatorie pulmonar, care se pot dezvolta pn la
edemul pulmonar interstiial sau alveolar.
Ecocardiografic, dimensiunile cavitilor stngi sunt normale, iar ventriculul stng
are contracii hiperkinetice. Examinarea Doppler documenteaz i cuantific
regurgitarea mitral, iar ecografia bidimensional poate pune n eviden cauza
regurgitrii acute, ruptura de cordaj sau pilier, valva balant (flail), eventualele
vegetaii de endocardit. Curnd hiperkinezia ventriculului stng se transform n
hipokinezie.



32

3.9.4. PROGNOSTICUL INSUFICIENEI MITRALE ACUTE

Evoluia insuficienei mitrale acute este sever i rapid fatal dac leziunea nu
este ct mai curnd supus coreciei chirurgicale.

3.9.5. TRATAMENTUL INSUFICIENEI MITRALE ACUTE

n faza iniial se ncearc stabilizarea hemodinamic a bolnavului. n acest scop
se folosesc:
- ageni vasodilatatori
- nitroglicerina i.v. n doze de 30-70 g/minut, n perfuzie continu;
- nitroprusiatul de sodiu i.v. n doze de 10-100 g /minut, n perfuzie continu;
- ageni inotrop pozitivi
- dopamina i.v. n doza de 2-12 g /Kg/minut, n perfuzie continu;
- dobutamina i.v. n doza de 2-15 g /Kg/minut, n perfuzie continu.
Terapia vasodilatatoare are ca scop reducerea regurgitrii, scderea presiunii
capilare pulmonare i favorizarea ejeciei ventriculare stngi. Dopamina i dobutamina,
ca ageni inotrop pozitivi contribuie la creterea debitului sistolic i a debitului cardiac.
Urmeaz corecia chirurgical a insuficienei mitrale acute, care este bine s fie
fcut de urgen. Se excepteaz de la intervenia de urgen insuficienele mitrale
acute cauzate de endocardita infecioas, sau de infarctul miocardic acut, n care este
bine ca operaia s aib loc dup 4-6 sptmni, dar numai cu condiia ca stabilizarea
cu droguri vasodilatatoare i ageni inotropi s permit aceast temporizare.
3.10. PROLAPSUL DE VALV MITRAL

Deplasarea posterioar i superioar a foielor valvei mitrale cu peste 3 mm fa
de planul inelului mitral i cu punct de coaptare a foielor mitrale n planul inelului mitral
sau n interiorul atriului stng definete ecocardiografic prolapsul valvei mitrale (PVM).
Ecocardiografia este metoda cea mai bun pentru diagnosticul i evaluarea prolapsului
valvei mitrale. Prevalena general a aspectului ecografic de PVM este de 6,5%;
aspectul este mai frecvent ntlnit la femei dect la brbai (B/F#3/7) i la vrstele
tinere (20-40 ani), vrste la care prevalena este de 11% pentru brbai i 18% pentru
femei. Dup vrsta de 50 ani prevalena PVM scade la 1-2%, la ambele sexe.
Spectrul clinic al PVM se ntinde de la un aspect ecocardiografic lipsit de
simptome sau semne, ce reprezint o variant a normalului i pn la o boal foarte
grav, cu complicaii serioase, reprezentate de regurgitarea mitral major, cu
accentuare progresiv, de endocardita infecioas, de atacurile ischemice tranzitorii
cauzate de embolii cu agregate plachetare i de aritmii cardiace diverse, n mod
excepional de moartea subit. Tabloul clinic al PVM poate cuprinde:
- atacuri de panic, dureri toracice necaracteristice, palpitaii, hipotensiune;
- modificri stetacustice, inconstant prezente: clic sistolic, asociat sau nu cu un
suflu mezotelesistolic de regurgitare mitral minor, sau dimpotriv, un suflu
holosistolic de regurgitare mitral major.
Patologic este prolapsul cauzat de degenerescena mixomatoas a valvei mitrale,
care se identific pe ecocardiogram pe baza aspectului de valv groas (>5mm),
excesiv, stufoas, redundant, cu prolabare ampl (>5mm) i de obicei pansistolic, i
care determin regurgitare mitral, dilatarea atriului sau a ventriculului stng i a


33

inelului mitral (>33 mm). Aspectul de PVM patologic este mai frecvent ntlnit la
persoanele peste 50 ani, de obicei de sex masculin i la obezi, la care suflul holosistolic
de regurgitare i cardiomegalia sunt o prezen obinuit. Aspectul de PVM inocent,
sau de variant a normalului se ntlnete cel mai adesea la femeile tinere, longiline,
slabe, cu hipomastie, la care coexistena spasmofiliei este frecvent. Aceste persoane
pot fi asimptomatice, sau acuz anxietate, atacuri de panic, palpitaii. PVM inocent
este cea mai frecvent form de PVM. Prolapsul valvei mitrale cu caracter patologic este
mult mai rar ntlnit, dar el se poate complica cu regurgitare mitral major i
progresiv, cu fibrilaie atrial, cu endocardit infecioas, insuficien cardiac, sau
accidente embolice i necesit deseori corecie chirurgical.

3.10.1. TRATAMENTUL PROLAPSULUI DE VALV MITRAL

Prolapsul inocent, sau variant a normalului se trateaz doar dac exist
simptome: palpitaii, anxietate sau atacuri de panic, dureri toracice atipice.
Tratamentul se face cu Propranolol 20-40 mg x 3/zi sau Atenolol 25-50 mg x 2/zi,
Diazepam 2 mg (uz infantil) 1-2 comprimate x 3/zi, sau Alprazolam 0,25 mg x 2/zi i
Aspacardin 1-2 comp. x 3/zi. Psihoterapia de linitire a anxietii pacienilor este foarte
important.
Prolapsul patologic de valv mitral necesit urmtoarele msuri terapeutice:
- prevenirea endocarditei infecioase, indicat la toi bolnavii cu suflu de
regurgitare sau cu valv mitral de aspect redundant i cu jet de
regurgitare prezent n atriul stng la examenul Doppler; cazurile cu clic
sistolic izolat nu necesit profilaxie;
- prevenirea atacurilor ischemice tranzitorii cauzate de agregatele de
plachete ce se formeaz n faldurile valvei redundante; se realizeaz cu
acid acetilsalicilic 125-375 mg/zi, cu dipiridamol 25mg, 2-3 drajee x 3/zi
sau cu ticlopidina 250 mg x2/zi;
- tratamentul medicamentos al insuficienei mitrale i al complicaiilor
acesteia (fibrilaia atrial, insuficiena cardiac);
- reconstrucia sau protezarea chirurgical a valvei mitrale, pe baza
indicaiilor chirurgicale valabile pentru insuficiena mitral n general; n
prezent n rile avansate cel mai frecvent motiv de chirurgie a valvei
mitrale este prolapsul patologic cu degenerescena mixomatoas, iar
metoda preferat pentru corecie este operaia reconstructiv.















34


4.STENOZA AORTIC VALVULAR

4.1. DEFINIIE

Stenoza aortic valvular este o leziune care diminu fluxul sanghin prin orificiul
aortic, ca urmare a deschiderii incomplete a valvei aortice n timpul sistolei. Deschiderea
incomplet a valvelor aortice se datorete unor leziuni care reduc mobilitatea cuspelor i
diminu suprafaa orificiului aortic, de la valoarea normal de 2-3 cm2 la o valoare
critic, sub 1 cm2, caracterizat prin apariia de simptome - angor, sincop i
dispnee. O suprafa a orificiului aortic mai mic de 0,8 cm2 creaz obstrucia
semnificativ a cii de ejecie ventriculare stngi, care, n condiiile unui debit cardiac
normal genereaz un gradient de presiune sistolic > 50 mm Hg ntre ventriculul stng i
aort, un suflu sistolic ejecional i hipertrofie ventricular stng concentric.
4.2. ETIOLOGIE

Stenoza aortic este cea mai frecvent leziune valvular izolat. Ea poate fi
congenital sau de etiologie ctigat. Stenoza aortic valvular congenital poate fi
cauzat de o valv unicuspid, de o valv bicuspid, sau de o valv cu trei cuspe
inegale, care pot prezenta i o clivare incomplet a comisurilor. De obicei la natere,
stenoz creeaz numai valvele unicuspide. Valvele bicuspide sau tricuspide anormale nu
sunt stenozante, dar produc un flux sanghin turbulent. Trauma hemodinamic generat
de fluxul sanghin anormal (turbulent) iniiaz i ntreine un proces de fibroz i
calcificare, care face ca foiele valvulare s devin imobile i stenotice dup vrsta de
50 ani.
Stenoza aortic valvular ctigat rezult ca urmare a aderenei i fibrozei
cuspelor aortice i a fuziunii comisurilor, urmat de calcificarea foielor valvulare.
Degenerescena calcific senil este cea mai frecvent cauz de stenoz aortic
valvular ctigat; se ntlnete dup vrsta de 65-70 ani i apare mai frecvent pe
fondul hipertensiunii arteriale, al diabetului zaharat i al hipercolesterolemiei. Instalarea
stenozei produce decapitarea hipertensiunii arteriale. Cauze rare de stenoz aortic
valvular ctigat sunt reumatismul articular acut (mai puin de 10% din cazuri),
ateroscleroza sever i extensiv a aortei ascendente i n mod excepional artrita
reumatoid sau ochronoza.
4.3. FIZIOPATOLOGIE



35

Stenoza aortic valvular este de obicei la nceput larg i nesemnificativ
hemodinamic; ea ns sufer o strmtorare progresiv, reducndu-i treptat suprafaa
pe parcursul a ctorva decenii de evoluie. La copii, progresiunea stenozei este cauzat
de cretere, n timpul creia stenoza rmne invariabil; la aduli, ca rezultat al fluxului
sanghin turbulent care traumatizeaz cuspele aortice, acestea se fibrozeaz i se
calcific. Reducerea ariei valvei aortice de la valoarea normal de 3 cm2 la suprafaa
critic de 0,75-0,80 cm2 (sau 0,4 cm2/m2 suprafa corporal) n condiiile unui debit
cardiac normal creaz un gradient sistolic de peste 50 mm Hg ntre ventriculul stng i
aort.
Reacia ventriculului stng la creterea postsarcinii este hipertrofia ventricular
stng concentric, cu perete gros i cavitate ventricular redus. Instalarea ei reface
funcia de pomp a ventriculului stng, care este chiar crescut; ns concomitent,
hipertrofia deterioreaz funcia diastolic a ventriculului stng, reducnd compliana
acestuia. Ca urmare a disfunciei diastolice, presiunea terminal diastolic a ventriculului
stng crete, ceea ce oblig la o cretere a forei sistolei atriale. n stenoza aortic
valvular contribuia sistolei atriale la asigurarea debitului cardiac este esenial. Pentru
a propulsa sngele n cavitatea ventricular mic, nedistensibil i cu presiune ridicat,
atriul stng se hipertrofiaz, se dilat i i sporete contractilitatea. Instalarea fibrilaiei
atriale la bolnavul cu stenoz aortic poate produce creteri critice ale presiunii terminal
diastolice ventriculare i ale capilarei pulmonare, urmate de edem pulmonar acut, dar i
prbuirea debitului cardiac, urmat de agravarea insuficienei cardiace, pn la oc
cardiogen.
n stenoza aortic valvular semnificativ, n repaus debitul cardiac este normal,
dar crete inadecvat la efort. Accentuarea stenozei i nlocuirea hipertrofiei ventriculare
stngi cu dilatarea conduce la decompensarea cardiac, faz n care att debitul
cardiac, ct i debitul sistolic se reduc, chiar i n repaus. Ca urmare scade att
gradientul sistolic ntre ventricul i aort, ct i intensitatea suflului sistolic de ejecie.
Dilatarea ventricular stng poate produce insuficien mitral, iar apariia acesteia
accentueaz suplimentar att reducerea debitului sistolic, ct i creterea presiunii
capilare pulmonare.
Ischemia miocardic este un nsoitor constant al stenozei aortice valvulare. Ea
se datorete creterii masei miocardice ventriculare, presiunii aortice diminuate,
presiunii telediastolice ventriculare stngi crescute, stenozelor coronariene semnificative
(prezente la vrstnici) i, rareori, emboliilor calcare. Ischemia miocardic produce
angin pectoral, aritmii ventriculare grave i contribuie la apariia sau agravarea
insuficienei cardiace.

4.4. CRITERII DE EVALUARE A SEVERITII STENOZEI AORTICE
VALVULARE

4.4.1. CRITERII CLINICE DE EVALUARE

4.4.1.1. Simptome

Timp de cteva decenii, stenoza aortic valvular este asimptomatic.
Simptomele, grupate n triada caracteristic angin, sincop i dispnee apar dup vrsta
de 50-60 ani, sau ceva mai devreme la bolnavii cu bicuspidie aortic. La apariia


36

simptomelor suprafaa orificiului aortic s-a redus sub 1 cm2 , iar durata probabil de
via este 2 ani de la instalarea insuficienei cardiace, 3 ani de la prima sincop i 5
ani de la apariia anginei pectorale.
Angina pectoral este simptomul cel mai frecvent al stenozei aortice valvulare,
ntlnindu-se la 50-70% din bolnavi. Este provocat de efort i adeseori nitroglicerina
administrat spre a o calma produce sincop prin hipotensiune ortostatic sever.
Mecanismul anginei este reprezentat de dezechilibrul ntre necesitile crescute de
oxigen ale miocardului hipertrofiat i perfuzia coronarian redus sau inadecvat.
Adeseori angina se nsoeste de sincop, realiznd angorul sincopal de efort.
Sincopa apare frecvent n stenoza aortic, iar 15-20% din pacienii simptomatici
sunt afectai de moartea subit. Sincopa are drept cauz obinuit efortul fizic, n cursul
cruia imposibilitatea creterii debitului cardiac se combin cu hipotensiunea sistemic
ce rezult ca urmare a vasodilataiei circulaiei muchilor scheletici. Alte cauze ale
sincopei pot fi episoadele tranzitorii de fibrilaie atrial, de fibrilaie sau tahicardie
ventricular, de bloc atrioventricular total, dar aceste aritmii cauzatoare de sincope apar
numai n stadiile foarte avansate ale bolii.
Insuficiena cardiac are ca prim simptom dispneea de efort cu caracter
progresiv, iar ocazional apar crize de ortopnee sau astm cardiac nocturn, care pot fi
precipitate de fibrilaia atrial paroxistic, sau de eforturile fizice excesive. Dispneea de
efort poate avea ca substrat i disfuncia diastolic a ventriculului stng, cauzat de
hipertrofia concentric sever. Cu timpul, insuficiena cardiac devine global, n stadiul
terminal al bolii fiind prezente semne de debit cardiac sczut: slbiciune, oboseal
muscular la eforturi minime, nsoite de topirea maselor musculare.

4.4.1.2. Semne fizice

Semne palpatorii de stenoz aortic semnificativ sau sever sunt: pulsul
parvus et tardus, scderea tensiunii arteriale sistolice sub 140 mm Hg, impulsul apical
intens, hiperdinamic, eventual deplasat n jos i spre stnga i ntrzierea pulsului
carotidian fa de impulsul apical.
Semne stetacustice care pot servi la evaluarea severitii stenozei aortice
valvulare sunt particularitile suflului sistolic ejecional, prezena zgomotului IV i
dedublarea paradoxal a zgomotului II:
- suflul sistolic ejecional intens, cu amplitudine maxim n telesistol i o durat a
intervalului Q(ECG) - amplitudine maxim (fono) ce depete 0,24 secunde indic un
gradient aortic mai mare de 50 mm Hg;
- suflul sistolic slab, abia audibil, n contextul unei insuficiene cardiace severe i
refractare, la o persoan n vrst este de obicei cauzat de o stenoz aortic sever i
ignorat;
- zgomotul IV apare la bolnavii cu o presiune telediastolic ventricular stng
anormal, bolnavi la care presiunea sistolic ventricular depete 160 mm Hg, iar
gradientul sistolic aortic este mai mare de 70 mm Hg;
- dedublarea paradoxal a zgomotului II, ca urmare a prelungirii ejeciei
ventriculare stngi indic un gradient sistolic aortic mai mare de 70 mm Hg. Se poate
asocia cu semne suplimentare de severitate: reducerea amplitudinii componentei A2 i
creterea amplitudinii componentei P2.

4.4.2. CRITERII PARACLINICE DE EVALUARE



37

4.4.2.1. Electrocardiograma

Hipertrofia ventricular stng este prezent la 85% din bolnavii cu stenoz
aortic sever, dar absena sa nu exclude diagnosticul de leziune sever. Hipertrofia
atrial stng se ntlnete la 80% din bolnavii cu stenoz aortic sever. n prezena
fibrilaiei auriculare trebuie confirmat sau exclus coexistena unei leziuni mitrale
asociate; dei nu servete la stabilirea severitii stenozei aortice aceast aritmie
agraveaz evoluia clinic a bolii, deoarece este un factor precipitant de insuficien
cardiac sever, sau de accidente embolice.
Cnd electrocardiograma de rutin relev extrasistole ventriculare, sau tulburri
de conducere atrioventriculare, i mai ales la bolnavii cu sincope este necesar
monitorizarea Holter, care poate evidenia episoade de tahicardie ventricular, fibrilaie
ventricular, torsad a vrfurilor sau bloc atrioventricular 2/1 i total; acetia sunt
predictori de moarte subit i totodat cauze ale sincopelor.

4.4.2.2. Carotidograma

n stenoza aortic valvular semnificativ, carotidograma are un aspect
caracteristic, cu ascensiune lent, eventual ntrerupt de dinturi. Urmtorii parametri
sfigmici se coreleaz cu severitatea stenozei aortice valvulare:
- timpul de semiascensiune, t (n<0.04 secunde): cnd valoarea sa depete
0.055 secunde, gradientul sistolic aortic depete 45 mm Hg, dar un timp de
semiascensiune normal nu exclude existena stenozei aortice valvulare;
- timpul de ascensiune, U (n<0.15 secunde): cnd valoarea sa depete 0.17
secunde, gradientul sistolic aortic depete 45 mm Hg;
- durata ejeciei, E (n<0.34 secunde): cnd valoarea sa depete 0.43 secunde,
stenoza aortic este semnificativ.
- viteza ascensiunii pulsului, VAP (n = 420-1250 mm Hg/secund n medie 867
mm Hg/secund i de obicei mai mare de 500 mmHg/secund): n 92% din stenozele
aortice valvulare cu gradient sistolic aortic mai mare de 50 mm Hg, VAP are valori sub
450 mm Hg/secund.

4.4.2.3. Examenul radiologic convenional

Silueta cardiac poate avea mult timp dimensiuni obinuite i aspect normal, sau
poate prezenta o bombare a arcului inferior stng, n timpul fazei de hipertrofie
concentric. Aorta ascendent prezint frecvent dilatare poststenotic, dac leziunea
valvular este semnificativ. n stadiul tardiv al bolii, cnd dilatarea nlocuiete
hipertrofia, radiografia evideniaz cardiomegalie, iar indicele cardiotoracic crete peste
0,5.
Calcificarea valvei aortice este un semn important pentru diagnostic: absena
calcificrii dup vrsta de 30-40 ani exclude stenoza aortic, prezena sa denot, la
bolnavii de 40-50 ani, o stenoz semnificativ; dup 60 ani se pot ntlni i calcificri
nestenozante ale valvei aortice.

4.4.2.4. Ecocardiografia



38

Ecocardiografia bidimensional confirm existena stenozei aortice, stabilete
localizarea sa valvular, difereniind-o de stenoza supra i subvalvular, i poate preciza
etiologia leziunii (congenital sau ctigat).
Severitatea stenozei poate fi apreciat ecocardiografic dup criterii indirecte:
numrul cuspelor (2 sau 3) afectate de calcificare i imobilitate, deschiderea valvei
aortice mai mic de 16 mm i prezena hipertrofiei ventriculare stngi sunt n favoarea
unei stenoze severe. Foarte rar ecocardiograma transtoracic permite msurarea
suprafeei stenozei n seciunea parasternal a axei scurte; n schimb, examinarea
transesofagian produce deseori imagini msurabile ale orificiului de stenoz.
Ecocardiografia Doppler permite msurarea neinvaziv a gradientului aortic
maxim dup formula APmax = 4V
2
. Un gradient Doppler maxim depind 75 mmHg,
sau un gradient Doppler mediu mai mare de 50 mm Hg caracterizeaz stenoza aortic
sever. Aria valvei aortice mai poate fi calculat i prin metoda ecuaiei de continuitate.
Pentru indicaia operatorie sunt foarte importante i informaiile ecografice cu privire la
hipertrofie/dilatare sau la kinetica ventriculului stng, dilatarea i hipokinezia fiind
predictori ai unui risc operator ridicat.

4.4.2.5. Cateterismul cardiac i angiocardiografia

Cateterismul este indicat la pacienii la care metodele neinvazive, ndeosebi
ecocardiografia i examinarea Doppler, nu au evaluat satisfctor existena i
severitatea stenozei i pentru coronarografie, la toi pacienii cu angin pectoral,
indiferent de vrst; dintre bolnavii cu vrsta peste 40 ani, 50% au obstrucii
coronariene, cu sau fr angin.
Cateterismul cardiac evideniaz gradientul de presiune sistolic ntre ventriculul
stng i aort i, prin formula Gorlin, permite calcularea suprafeei orificiului aortic:
stenoza cu suprafa peste 1,3 cm2 este uoar, cea cu suprafaa 1-1,2 cm2 este
moderat, iar cea cu suprafaa sub 0.8 cm2 este critic. Cnd, n condiiile unui debit
cardiac normal, gradientul sistolic depete 50 mm Hg, exist indicaia de corecie
chirurgical a stenozei. Creterea sau scderea debitului cardiac determin creterea,
sau reducerea gradientului sistolic aortic. Angiocardiografia evideniaz dimensiunile
ventriculului stng i kinetica sa, permind msurarea fraciei de ejecie i diagnosticul
regurgitrii mitrale. Coronarografia, care se practic la toi pacienii cu angin, sau cu
vrsta peste 40 ani va preciza dac la nlocuirea valvei aortice cu protez trebuie
adugat i operaia de by-pass aorto-coronarian.
4.5. ISTORIA NATURAL A STENOZEI AORTICE VALVULARE

Simptomele caracteristice (dispnee, angin, sincop) apar dup cteva decenii de
la instalarea stenozei, chiar i n formele severe. Exist cazuri asimptomatice cu o
presiune ventricular stng sistolic de 300 mm Hg i cu un gradient aortic de 150 mm
Hg, la care silueta cardiac, volumul i debitul ventricular stng rmn normale timp de
zeci de ani. n stenoza aortic prin bicuspidie simptomele apar la o vrst mai tnr.
Bicuspidia are o frecven de 4/1000 nou nscui, fiind de 4 ori mai frecvent la brbai
dect la femei. ngroarea valvelor bicuspide ncepe dup vrsta de 40 ani, iar la 50 ani
calcificarea lor este prezent la mai toi bolnavii, simptomele stenozei valvulare apar
dup vrsta de 50-60 ani. n stenoza aortic dobndit, cauzat de degenerescen


39

calcific senil, leziunea valvular se constituie dup vrsta de 50-60 ani, iar
simptomele apar ctre vrsta de 65-70 ani.
Odat aprute simptomele (angin, sincop, dispnee) se marcheaz un punct de
cotitur n istoria natural a bolii, punct de la care ncepe numrtoarea invers a anilor
duratei probabile de via: 2 ani de la apariia insuficienei cardiace, 3 ani de la prima
sincop, 5 ani de la prima criz anginoas. Mortalitatea global n stenoza aortic
valvular este de 60% la 5 ani i 80% la 10 ani de la data diagnosticrii, iar
mortalitatea anual medie este de 9%. La bolnavii cu simptome, mortalitatea este de
20 % la 1 an i de 50% la 2 ani, jumtate din decese fiind mori subite. Dimpotriv,
numai 3-5% din pacienii asimptomatici mor subit.
Evenimentele care pot complica evoluia stenozei aortice sunt endocardita
infecioas, emboliile calcare, aritmii diverse (fibrilaie atrial, tahiaritmii ventriculare
maligne, blocul atrioventricular total) i hemoragii digestive prin angiodisplazie de colon.
Odat instalat, insuficiena cardiac are un caracter progresiv; cnd devine global,
insuficiena cardiac este de obicei refractar la tratament, neputnd fi ameliorat dect
printr-o intervenie anatomic - protezarea sau dilatarea valvei stenozate.
4.6. TRATAMENTUL MEDICAL AL STENOZEI AORTICE VALVULARE

La data stabilirii diagnosticului, medicul trebuie s stabileasc printr-o analiz
foarte minuioas i aprofundat dac pacienii sunt sau nu simptomatici. Toi pacienii
asimptomatici trebuie s fie instruii s se prezinte la medic la apariia primului
simptom. Pacienii asimptomatici cu stenoz critic trebuie s evite eforturile sportive.
Progresiunea (strmtorarea) stenozei trebuie urmrit la pacienii asimptomatici din 6 n
6 luni, prin examen clinic, electrocardiografic i ecocardiografic. Pacienii asimptomatici
nu necesit tratament.
La pacienii cu simptome tratamentul medical are efecte modeste i riscuri
substaniale:
- digitala nu este necesar n cazurile fr cardiomegalie i cu kinetic
ventricular bun; ea se administreaz numai la bolnavii cu dilatare cardiac,
hipokinezie sau insuficien cardiac clinic manifest;
- diureticele se administreaz numai la bolnavii cu insuficien cardiac dreapt,
sau cu astm cardiac i edem pulmonar acut; sunt periculoase n doze excesive, cci pot
precipita reducerea debitului cardiac;
- la bolnavii cu angin pectoral i/sau dispnee, nitroglicerina i nitriii retard se
vor administra cu pruden, cci pot produce sincop prin hipotensiune ortostatic
sever;
- medicaia anticalcic i betablocant poate fi periculoas n tratamentul anginei
la bolnavii cu stenoz aortic critic;
- fibrilaia atrial complic sub 10% din cazurile de stenoz aortic valvular, din
cauz c dilatarea atriului stng este un eveniment tardiv n evoluia bolii; la apariia
fibrilaiei atriale trebuie ntotdeauna confirmat sau exclus existena unei valvulopatii
mitrale; tratamentul cu digital sau cu oc electric extern trebuie s fie prompt i
agresiv, cci n stenoza aortic cu hipertrofie ventricular stng de tip concentric
dispariia sistolei atriale poate conduce la prbuirea debitului cardiac i la hipotensiune
arterial major;
- profilaxia endocarditei infecioase i, dup caz, a reumatismului articular acut
este necesar la toi pacienii cu stenoz aortic valvular.


40

4.7. TRATAMENTUL ANATOMIC AL STENOZEI AORTICE VALVULARE

4.7.1. PROCEDEE CHIRURGICALE

Incizia comisural pe cord deschis este procedeul electiv de intervenie n
stenoza aortic cauzat de o valv bicuspid sau tricuspid anormal, la copil sau
adolescent. Operaia este eficace din punct de vedere clinic i hemodinamic,
mortalitatea perioperatorie este sub 1%, dar dup 10-20 ani restenozarea oblig la o
nou intervenie de protezare valvular.
Autotransplantul de valv pulmonar cu homogref de valv pulmonar n artera
aort se practic cu succes la tinerii sub 25 ani; valva pulmonar translocat crete
odat cu pacientul i are o excelent durabilitate. Dezavantajele constau n dificultile
tehnice mari ale acestui tip de intervenie.
Protezarea valvei aortice este operaia cea mai utilizat i reprezint singurul
procedeu de rezolvare chirurgical a stenozei aortice valvulare la adult i la btrn. La
vrstnici se prefer protezele tisulare, ntruct i menin durabilitatea cel puin 7-10 ani,
nu se calcific i nu necesit anticoagulare (care poate favoriza hemoragiile cerebrale)
dect n primele 3 luni dup operaie. La tineri se prefer protezele mecanice, care au
durabilitate mare, dar oblig la tratament anticoagulant oral pe toat durata vieii.

4.7.2. INDICAIILE TRATAMENTULUI CHIRURGICAL

Nu se opereaz pacienii cu stenoz aortic valvular larg. Fac excepie
persoanele n vrst, la care se efectueaz o intervenie chirurgical de revascularizare
miocardic pentru angin pectoral, care pot candida i la nlocuirea valvei aortice,
ntruct n astfel de cazuri stenoza aortic poate progresa ctre o suprafa critic n
urmtorii 2-4 ani.
Nu se opereaz pacienii cu stenoz valvular aortic critic, dac sunt
asimptomatici i au o funcie sistolic normal a ventriculului stng.
Pacienii asimptomatici cu o stenoz critic, la care urmrirea semestrial
descoper o disfuncie contractil progresiv a ventriculului stng trebuiesc operai ct
mai repede.
Se indic operaia la toi bolnavii cu simptome, indiferent de severitatea acestora
i de vrst, ct mai curnd dup apariia dispneei, anginei sau sincopei.


4.7.3. REZULTATELE TRATAMENTULUI CHIRURGICAL

Mortalitatea perioperatorie actual este de 2-8%. Riscul de deces perioperator
crete dup vrsta de 70 ani, n clasa NYHA IV, la pacienii cu cardiomegalie i cu
hipokinezie difuz i sever a ventriculului stng i n cazurile cu insuficien aortic,
sau cu cardiopatie ischemic asociat. La bolnavii cu insuficien cardiac sever,
mortalitatea perioperatorie este de 10-25%.
La aproape toi supravieuitorii interveniei rezultatele clinice i hemodinamice ale
tratamentului chirurgical sunt bune. Treptat, hipertrofia ventricular stng regreseaz,
dar numai rareori regresia este complet. Debitul cardiac crete, eventuala dilatare
ventricular stng se reduce, iar insuficiena cardiac, fie c se remite, fie c devine
controlabil prin tratamentul medical obinuit.


41

Protezarea valvei aortice prelungete durata vieii; supravieuirea general este
de 85% la 5 ani, i de 57% la 10 ani de la operaia pentru stenoz aortic valvular.

4.7.4. VALVULOPLASTIA AORTIC CU BALON

Este indicat n urmtoarele patru situaii: la copiii i adolescenii cu stenoz
aortic valvular congenital, cu valve subiri, suple i necalcificate, ca alternativ la
valvulotomie; la adulii i vrstnicii cu stenoz critic, calcificat i cu insuficien
cardiac sever sau cu oc cardiogen, cu riscuri chirurgicale mari, pentru a obine
ameliorarea preoperatorie a insuficienei cardiace; la femeile nsrcinate, cu stenoz
aortic congenital strns, la pacienii care necesit o intervenie urgent de chirurgie
noncardiac.
Dei dup valvuloplastie suprafaa orificiului aortic crete cu aproximativ 50%, iar
gradientul sistolic aortic se reduce cu aproximativ 60%, i au loc creteri substaniale
ale debitului cardiac i ale fraciei de ejecie, iar simptomele, ndeosebi insuficiena
cardiac, se amelioreaz, sau devin controlabile prin terapie medical, la 6 luni rata de
restenozare este de 50%, iar 30% din pacieni se agraveaz clinic. Mortalitatea
procedurii este de 3-7%, iar la 6% din cazuri apar complicaii majore: perforaii
ventriculare, infarct miocardic acut, insuficien aortic sever. Valvuloplastia aortic cu
balon trebuie conceput ca o punte ctre operaia de protezare valvular, util pentru
pacienii cu risc operator mare, la care dup aceast intervenie controlul insuficienei
cardiace devine posibil i astfel apar condiii hemodinamice preoperatorii stabile, care
cresc ansa de succes a actului chirurgical, reducnd mortalitatea protezrii valvulare.



























42


5.INSUFICIENA AORTIC
5.1. DEFINIIE

Insuficiena aortic este o leziune caracterizat prin lipsa nchiderii complete a
valvei aortice n timpul diastolei, consecina fiind apariia unui gradient diastolic de
presiune ntre aort i ventriculul stng, care produce regurgitarea sngelui din aort n
ventricul. Regurgitarea aortic se poate instala brusc, realiznd o insuficien aortic
acut, sau progresiv, n situaia insuficienei aortice cronice. Consecina regurgitrii
aortice este suprancrcarea diastolic de volum a ventriculului stng, urmat de
dilatarea important i de hipertrofia moderat a acestuia.
5.2. ETIOLOGIE I ANATOMIE PATOLOGIC

Insuficiena aortic pur i izolat apare predominant la brbai, raportul B/F
fiind de 3/1 - 3/2. n cazurile cu leziuni mitroaortice reumatice predomin sexul feminin.
Insuficiena aortic este cauzat de boli ale valvei aortice, sau de boli ale aortei
ascendente. n prezent cauzele reprezentate de bolile aortei sunt n cretere i o treime
din bolnavii care se opereaz pentru insuficien aortic i datoreaz afeciunea unei
boli a aortei ascendente. Leziunile cuspelor aortice sunt determinate de endocardita
reumatic, endocardita infecioas, ruptura traumatic a valvelor aortice, bicuspidie.
Boli ale aortei ascendente cauzatoare de insuficien aortic sunt: sifilisul, ectazia
anuloaortic, spondilita ankilozant, sindromul Marfan, hipertensiunea arterial i
disecia aortei. Uneori insuficiena aortic se asociaz cu o cardiopatie congenital:
defect septal ventricular, tetralogie Fallot, canal arterial, sau coarctaie de aort. Cauze
de insuficien aortic acut pot fi: endocardita infecioas, traumatismul (toracic,
chirurgical sau prin valvulotomie cu balon), disecia aortei i colmatarea sau disfuncia
de protez valvular. n ordinea frecvenei, cel mai adesea insuficiena aortic cronic
este de natur reumatic; urmeaz drept cauze sifilisul (n scdere, la 10% din cazuri,
cu vrsta peste 60 ani i n asociere cu o ateroscleroza extensiv a aortei), cauzele
congenitale (10%), spondilita ankilozant (6%) i hipertensiunea arterial (sub 3%).
Indiferent de etiologie, regurgitarea aortic cronic are drept consecine dilatarea i
hipertrofia ventriculului stng, dilatarea inelului mitral i uneori dilatarea i hipertrofia
atriului stng.
5.3. FIZIOPATOLOGIA INSUFICIENEI AORTICE CRONICE

Regurgitarea diastolic a sngelui din aort n ventriculul stng produce
suprancrcarea de volum a ventriculului. Alungirea fibrelor musculare, prin mecanism


43

Frank Starling este urmat de o contracie viguroas i de expulzarea unui debit sistolic
crescut al ventriculului, provenit din nsumarea fluxului de regurgitare cu debitul sistolic
normal al ventriculului stng; numai astfel poate rezulta un debit anterograd eficace.
Creterea razei ventriculului stng, conform relaiei lui Laplace (T ~ P x R)
mrete tensiunea parietal (T) a ventriculului stng i astfel stimuleaz dezvoltarea
unui grad de hipertrofie, care tinde s readuc la normal raportul ntre grosimea
peretelui (h) i raza ventriculului (R), ceea ce are ca efect diminuarea i revenirea spre
valori normale a tensiunii parietale. Combinaia dilatare-hipertrofie, caracteristic pentru
insuficiena aortic cronic mrete masa ventricular stng la peste 1000 g, realiznd
aspectul particular al cordului bovin.
n insuficiena aortic compensat, compliana ventriculului stng este crescut,
drept pentru care acesta poate acomoda o cantitate mare de snge la o presiune
telediastolic normal, sau doar uor crescut. n cazurile severe fluxul regurgitant
poate ajunge 20 l/minut, ceea ce oblig ventriculul s pompeze un debit anterograd
total de 25 l/minut, din care debitul anterograd efectiv este de numai 5 l/minut. n
insuficiena aortic compensat creterea debitului sistolic ventricular stng are ca efect
stimularea baroreceptorilor aortici i carotidieni, urmat de vasodilataie i bradicardie
reflex. La efort, odat cu creterea debitului cardiac, datorat tahicardiei i stimulrii
inotrop pozitive are loc o vasodilatare suplimentar a arterelor i capilarelor din muchii
striai, urmat de reducerea i mai accentuat a rezistenei vasculare periferice. n
consecin, proporia din debitul sistolic al ventriculului stng care se rentoarce n
ventricul n timpul efortului diminu, iar starea hemodinamic a bolnavului devine
apropiat de aceea a unei persoane normale, fr ca prin efort s aib loc o cretere
excesiv a muncii inimii. Dimpotriv, orice factor de cretere a rezistenei vasculare
periferice (efortul izometric, expunerea la frig, efortul intelectual, sau stimularea
simpatic din insuficiena cardiac) produce o cretere a cantitii de snge care se
rentoarce din ventricul n aort n timpul diastolei i agraveaz suprancrcarea de
volum a acestuia.
Cu timpul se instaleaz disfuncia contractil a ventriculului stng, legat de
vrst, de fibroza miocardului, de severitatea regurgitrii, de prezena aterosclerozei
coronariene, sau a sechelelor de miocardit reumatic i de intensitatea activitii
profesionale. Trziu n evoluia bolii, disfuncia contractil a ventriculului stng se
exprim clinic prin simptome i semne de insuficien cardiac, care adeseori sunt
severe i se instaleaz acut, din cauza faptului c reducerea debitului cardiac este
urmat de nlocuirea vasodilataiei prin vasoconstricie, de creterea rezistenei
vasculare periferice i de majorarea regurgitrii, urmat de o scdere suplimentar a
debitului cardiac. Ca urmare, cnd apare insuficiena ventricular stng, tensiunea
arterial diastolic crete, tensiunea arterial sistolic scade, iar semnele de
hipersfigmie ale bolii se atenueaz. n insuficiena ventricular stng, golirea sistolic a
ventriculului n aort diminu, debitele sistolic i cardiac se reduc, iar volumul i
presiunea telediastolic cresc. Ca i n insuficiena mitral, volumul telesistolic
ventricular stng (VTSVS) este un predictor fidel al rezultatului operaiei; excelent cnd
VTSVS este sub 30 ml/m2 suprafa corporal, ru cnd VTSVS depete 90 ml/m2
suprafa corporal i variabil pentru valori intermediare.
Riscul mortalitii prin disfuncie ventricular stng este mult crescut la pacienii
cu volum telesistolic ventricular stng > 55 ml/m2, cu volum telediastolic ventricular
stng > 200 ml/m2, cu diametrul telediastolic ventricular stng peste 55 mm i cu
fracie de ejecie < 50%. De aceea, pacienii cu astfel de parametri trebuiesc operai
nainte ca deteriorarea funciei ventriculare stngi s progreseze i mai mult.


44

5.4. FIZIOPATOLOGIA INSUFICIENEI AORTICE ACUTE

Spre deosebire de insuficiena aortic cronic, n care evoluia progresiv a
regurgitrii face posibil reacia de adaptare prin dilatare i hipertrofie a ventriculului
stng, n insuficiena aortic acut, instalarea subit a regurgitrii nu permite dilatarea
ventriculului. Rezult alterarea acut a relaiei ntre presiunea i volumul din ventriculul
stng, caracterizat printr-o cretere foarte modest a volumului diastolic i o cretere
important a presiunii telediastolice, disfuncie contractil grav, reducerea sever a
debitului cardiac i hipertensiune pulmonar major. Clinic, aceste fenomene se
exprim prin ortopnee, astm cardiac sau edem pulmonar acut i prin semne de debit
cardiac redus, hipotensiune, paloare, tegumente reci, oligurie. Creterea rapid i
important a presiunii terminal diastolice n ventriculul stng este urmat de nchiderea
precoce a valvei mitrale, sau de regurgitare mitral diastolic. Scurtarea diastolei prin
tahicardie i nchiderea precoce a valvei mitrale protejeaz ntr-o oarecare msur atriul
stng i circulaia pulmonar de o cretere excesiv a presiunii.
Vasoconstricia sistemic i presiunea terminal diastolic ventricular stng
mare din insuficiena aortic acut justific lipsa creterii presiunii de puls, slaba
intensitate i durata scurt (protomezodiastolic) a suflului de regurgitare aortic acut,
care realizeaz un contrast caracteristic ntre starea clinic grav a bolnavului i
modestia semnelor fizice de regurgitare aortic.
5.5. CRITERII DE EVALUARE A SEVERITII N INSUFICIENA AORTIC
CRONIC

5.5.1. CRITERII CLINICE DE EVALUARE A SEVERITII

5.5.1.1. Simptome

Simptomele insuficienei aortice se separ n simptome fr legtur cu
severitatea regurgitrii i simptome care exprim diminuarea rezervei cardiace, sau
apariia ischemiei miocardice.
Simptomele fr legtur cu severitatea regurgitrii sunt palpitaiile, anxietatea,
senzaia pulsatil din cap. n o treime din cazurile de insuficien aortic aceste
simptome apar de la nceputul bolii, iar persistena lor timp de 20-25 ani nu reflect o
agravare a valvulopatiei.
Simptomele de rezerv cardiac diminuat, sau de ischemie miocardic apar de
regul dup ce se instaleaz cardiomegalia, n deceniile 4-5 de via i constau n
dispnee, angin, sincope, dureri abdominale. Dispneea de efort, ortopneea sau astmul
cardiac denot o insuficien aortic sever. Dispneea apare dup vrsta de 40 ani i
este prezent la 75% din bolnavii simptomatici. Cnd dispneea i semnele insuficienei
cardiace apar nainte de 30 ani, ele se datoresc nu severitii leziunii aortice ci
miocarditei reumatice. Angina de efort sau de repaus poate aprea i noaptea, sau n
asociere cu diaforeza. Este un simptom mai frecvent ntlnit la pacienii vrstnici sau la
sifilitici. Dei rar ntlnit, sincopa poate fi urmat de moarte subit; durerile
abdominale apar n insuficiena aortic semnificativ i par a fi cauzate de ischemia
splahnic.



45

5.5.1.2. Semne fizice

Semnele stetacustice care servesc la aprecierea severitii insuficienei aortice
sunt suflul diastolic de regurgitare, suflul aortic protomezosistolic de nsoire, uruitura
Austin Flint i zgomotul III.
Cnd suflul de regurgitare aortic este holodiastolic, regurgitarea aortic este
sever; suflul protomezodiastolic aortic apare de obicei n regurgitarea aortic minor.
Intensitatea suflului diastolic nu se coreleaz cu severitatea regurgitrii. Suflul
protomezosistolic aortic de nsoire caracterizeaz o insuficien aortic hemodinamic
semnificativ, cu debit sistolic crescut. Se difereniaz de suflul unei stenoze aortice
asociate prin faptul ca amplitudinea sa maxim se situeaz n proto sau mezosistol, iar
carotidograma are ascensiune rapid. Uruitura Austin Flint se ascult la apex, i numai
n insuficiena aortic cu regurgitare major. Se datoreaz stenozei mitrale relative, care
apare ca urmare a nchiderii pariale a valvei mitrale n diastol, dar i turbulenelor ce
rezult din ciocnirea jetului voluminos de regurgitare aortic cu fluxul diastolic
transmitral, de umplere ventricular fiziologic. Este accentuat de efortul izometric i
abolit de inhalarea nitritului de amil, manevre care o difereniaz de uruitura diastolic
a unei stenoze mitrale organice. Zgomotul III, de galop ventricular atest disfuncia
contractil major a ventriculului stng, se coreleaz cu creterea volumului telesistolic
al ventriculului stng i indic necesitatea protezrii valvulare.
Semnele palpatorii prin care se apreciaz severitatea regurgitrii aortice sunt
impulsul cardiac n dom i manifestrile de hipersfigmie arterial. Btaia n dom,
hiperdinamic, a vrfului inimii deplasat n jos i n afar este proprie insuficienei
aortice cu regurgitare semnificativ sau major. Semnele de hipersfigmie sunt
determinate de creterea tensiunii arteriale sistolice, de scderea tensiunii arteriale
diastolice i de creterea tensiunii arteriale difereniale, sau a presiunii de puls. Ele apar
n perioada compensat a insuficienei aortice, la cazurile cu regurgitare major. Cnd
tensiunea arterial diastolic depete 70 mm Hg insuficiena aortic este
nesemnificativ.
Dac se instaleaz insuficiena cardiac, debitul sistolic al ventriculului stng
scade, tahicardia produce scurtarea diastolei, presiunea terminal diastolic ventricular
stng crete, iar vasodilataia periferic este nlocuit de vasoconstricie i de creterea
rezistenei vasculare periferice. Aceste modificri hemodinamice fac ca suflul diastolic
de regurgitare s scad n intensitate i durat, iar semnele hipersfigmiei diminu sau
dispar. n faa unei insuficiene aortice cu cardiomegalie i dispnee important, care
contrasteaz cu semne de hipersfigmie modeste trebuie ocolit capcana reprezentat
de subestimarea severitii leziunii valvulare.

5.5.2. CRITERII PARACLINICE DE EVALUARE A SEVERITII

5.5.2.1. Electrocardiograma

Hipertrofia ventricular stng prin suprancrcare diastolic este asociat
ntotdeauna cu o insuficien aortic semnificativ, dar prezena i importana ei nu se
coreleaz cu severitatea regurgitrii. n cazurile cu bloc de ram stng sau drept, ori cu
bloc atrioventricular total avnd centru de automatism idioventricular, semnele
hipertrofiei ventriculare stngi sunt acoperite de modificrile complexului QRS proprii
condiiilor menionate. n insuficiena aortic, fibrilaia atrial apare rar, la mai puin de


46

5% din cazuri, dar aritmiile ventriculare sunt frecvent ntlnite n insuficiena aortic
sever.

5.5.2.2. Examenul radiologic convenional

Insuficiena aortic semnificativ sau sever produce bombarea i alungirea
arcului inferior stng i cardiomegalie. Dilatarea aortei ascendente poate fi efectul unei
regurgitri importante sau poate fi expresia unei boli cauzatoare de regurgitare. Aorta
ascendent este foarte mult dilatat n insuficiena aortic produs de sindromul
Marfan, de ectazia anuloaortic, sau de sifilis. Cnd este prezent, calcificarea valvelor
aortice se datorete de obicei asocierii unei stenoze aortice valvulare.

5.5.2.3. Ecocardiografia

Dilatarea i hiperkinezia ventriculului stng se datoresc suprancrcrii de volum
prin regurgitare aortic cel puin semnificativ. La examinri ecografice seriate,
creterea diametrului telediastolic i a diametrului telesistolic, concomitent cu reducerea
fraciei de scurtare sunt semne precoce ale disfunciei ventriculare stngi, care pot grbi
indicaia de corecie chirurgical. n insuficiena aortic sever, diametrul telediastolic al
ventriculului stng poate ajunge la 60-85 mm, diametrul telesistolic al ventriculului
stng este de 30-65 mm, iar valorile fraciei de scurtare sunt cuprinse ntre 20% i
40%. Muli cardiologi recomand ca pacienii cu diametre telesistolice ale ventriculului
stng de 50-54 mm s fie urmrii la fiecare 6 luni, iar atunci cnd diametrul telesistolic
ventricular stng crete la 55 mm, s fie operai, chiar dac sunt asimptomatici.
Flutterul diastolic al valvei mitrale anterioare confirm existena insuficienei
aortice, dar nu se coreleaz cu severitatea regurgitrii. n schimb, nchiderea precoce a
valvei mitrale anterioare caracterizeaz regurgitarea aortic sever. Ecografia Doppler,
pe lng detecia regurgitrii estimeaz severitatea acesteia pe baza lungimii jetului de
regurgitare sau a ariei/volumului acestuia, sau prin msurarea dimensiunilor orificiului
de regurgitare.

5.5.2.4. Angiocardiografia nuclear

Explorarea cu radionuclizi permite calcularea fraciei de regurgitare i a raportului
ntre debitul sistolic al ventriculului stng i debitul sistolic al ventriculului drept. Cnd
acest raport crete peste 2,5, insuficiena aortic este sever. Ca i ecocardiografia, n
examinri seriate, angiocardiografia nuclear poate detecta din timp apariia i
progresiunea disfunciei contractile a ventriculului stng. Scderea fraciei de ejecie cu
mai mult de 5% dup efort sugereaz indicaia de protezare valvular. n absena
disfunciei ventriculare stngi, efortul produce creterea fraciei de ejecie, creterea
uoar a volumului telediastolic ventricular stng i scderea important a volumului
telesistolic ventricular stng.

5.5.2.5. Cateterismul cardiac i angiocardiografia

Injecia de contrast n aorta ascendent evideniaz i cuantific regurgitarea
aortic. Gradele severitii angiografice a regurgitrii aortice sunt similare cu acelea din
insuficiena mitral. n faza tardiv a bolii presiunea terminal diastolic ventricular
stng crete peste 40 mmHg, iar presiunea capilar pulmonar depete 35 mmHg,


47

fcnd posibil apariia edemului pulmonar acut. Fracia de regurgitare poate fi
calculat ca diferena ntre debitul cardiac anterograd, determinat pe baza principiului
Fick i debitul global al ventriculului stng determinat prin angiocardiografie. Cnd
raportul ntre aceasta i debitul sistolic este mai mare de 50%, insuficiena aortic este
sever.
Dup vrsta de 40 ani, sau la pacienii cu dureri anginoase, nainte de corecia
chirurgical a leziunii valvulare se efectueaz coronarografia.
5.6. ISTORIA NATURAL A INSUFICIENEI AORTICE CRONICE

Insuficiena aortic cronic, chiar i sever, evolueaz fr simptome, i cu o
bun capacitate de efort timp de 15-20 ani. n insuficiena aortic reumatic, de la
atacul de reumatism articular, care lezeaz cuspele aortice la vrsta de 10-15 ani, i
pn cnd se constituie o regurgitare aortic semnificativ se scurg 7-10 ani. ntre
vrsta de 20 ani, cnd se constituie leziunea i vrsta de 30-35 ani, pacienii sunt
asimptomatici; n jurul vrstei de 40 ani apar simptomele insuficienei cardiace. Dei, de
obicei la instalarea insuficienei cardiace, tabloul clinic al acesteia este sever, uneori
dramatic, tratamentul iniial al decompensrii, cu digital, diuretice i vasodilatatoare
produce ameliorri spectaculoase. Forma uoar a insuficienei aortice, n care lipsesc
cardiomegalia, hipertrofia ventricular stng i hipersfigmia, are o supravieuire de
95% la 15 ani de urmrire. Dimpotriv, bolnavii cu cardiomegalie, hipertrofie
ventricular stng i hipersfigmie, care au o insuficien aortic semnificativ, sau
sever au o supravieuire de numai 75% la 15 ani. Dup apariia simptomelor, durata
medie de via este de 4 ani de la prima criz de angin, i de 2 ani de la instalarea
insuficienei cardiace.
Endocardita infecioas este o complicaie frecvent i periculoas a insuficienei
aortice cronice, datorit riscului de agravare dramatic a regurgitrii, prin ruptura unei
sau mai multor cuspe aortice. Fibrilaia atrial apare la mai puin de 5% din bolnavi, iar
blocurile atrioventriculare se ntlnesc cu totul excepional, i de obicei n puine din
rarele cazuri de regurgitare aortic cauzat de spondilita ankilozant. n insuficiena
aortic, moartea poate fi subit i cauzat de fibrilaia ventricular, sau rezult din
agravarea progresiv a insuficienei cardiace.
5.7. TRATAMENTUL MEDICAL AL INSUFICIENEI AORTICE CRONICE

Tratamentul medical al insuficienei aortice cronice cuprinde urmtoarele msuri:
- profilaxia endocarditei infecioase, sau, dup caz, profilaxia reumatismului articular
acut;
- tratamentul complet i corect al sifilisului cardiovascular cu una din urmtoarele
scheme:
- LCR normal: Benzatin penicilin 2,4 milioane U.I. (cte 1,2 milioane U.I. n
fiecare fes), o dat pe sptmn, timp de 3 sptmni;
- LCR normal, alergie la penicilin: tetraciclin 500 mg x 4/zi, sau doxicilin
100 mg x 2/zi, per os, timp de 4 sptmni;
- LCR de neurosifilis: penicilin G 12 milioane U.I. i.v./zi timp de 10 zile.
Eficiena tratamentului se apreciaz prin reducerea titrului VDRL de cel puin 4
ori fa de titrul iniial, dup o perioad de 12-24 luni de la tratament.


48


Alte msuri terapeutice utile sunt:
- limitarea eforturilor fizice mari, de tip sportiv i reorientarea profesional a
persoanelor cu munc fizic grea sau cu stress mental major.
- administrarea de digital i medicamente vasodilatatoare la pacienii
asimptomatici, cu cardiomegalie i regurgitare sever;
- controlul anginei pectorale cu nitrii retard;
- tratamentul cu digital, diuretice i vasodilatatoare (nifedipin, hidralazin,
inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei i prazosin) al insuficienei
cardiace; prazosinul se prezint sub form de comprimate de 1-2 i 5 mg i se
administreaz ntr-o doz iniial de 0,5 mg seara, cu grij de a nu produce
hipotensiune ortostatic la prima doz, iar tratamentul continu cu doza de 2-4
mg x 2-3/zi per os; (vezi i tratamentul insuficienei mitrale cronice)

Ca i n insuficiena mitral cronic indicaiile tratamentului vasodilatator includ
regurgitarea aortic major, cu sau fr disfuncie de ventricul stng, i cu sau fr
insuficien cardiac. Tratamentul vasodilatator diminu regurgitarea, ntrzie apariia
disfunciei ventriculare stngi, amelioreaz disfuncia ventricular stng deja instalat,
ntrzie apariia decompensrii cardiace i controleaz simptomele i semnele de
insuficien cardiac.
5.8. TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL INSUFICIENEI AORTICE

5.8.1. PROCEDEE CHIRURGICALE

Constau n nlocuirea valvei aortice insuficiente cu o valv mecanic sau cu o
bioprotez, combinat, dup caz, cu nlocuirea aortei ascendente dilatate, printr-un
conduct valvulat.

5.8.2. INDICAIILE PROTEZRII VALVULARE

Nu se opereaz bolnavii cu regurgitare aortic minim.
Nu se opereaz pacienii cu regurgitare aortic, chiar sever, dac sunt
asimptomatici, au o funcie ventricular stng normal i o capacitate normal de
efort.
Pacienii cu regurgitare aortic sever, i asimptomatici, cu semne paraclinice de
disfuncie ventricular se opereaz numai dac prezint cardiomegalie important, cu
un diametru telediastolic ventricular stng mai mare de 55 mm, un volum telesistolic
mai mare de 55 ml/m2 sau volum telediastolic > 200 ml/m2, cu o tensiune arterial
diastolic sub 40 mm Hg i cu o tensiune arterial sistolic depind 160 mm Hg la
controlul iniial, sau dac, urmrii la 4-6 luni, dezvolt semnele de disfuncie
ventricular stng progresiv menionate anterior.
Se opereaz toi pacienii cu insuficien ventricular stng, ct mai curnd
dup apariia dispneei.

5.8.3. REZULTATELE PROTEZRII VALVULARE



49

Mortalitatea perioperatorie variaz ntre 3% i 8%, n funcie de starea general
a pacienilor, de gradul disfunciei ventriculare stngi, de experiena i ndemnarea
echipei chirurgicale. La cteva sptmni dup intervenie, scad diametrele ventriculului
stng, iar la cteva luni diminu grosimea pereilor ventriculari. Concomitent cu
ameliorarea simptomelor, scade presiunea terminal diastolic ventricular stng i
crete debitul cardiac. Fracia de ejecie, calculat angiografic sau ecografic, ca i
diametrul telediastolic al ventriculului stng nainte de intervenie sunt criterii utile de
predicie a supravieuirii la 5 ani dup operaie.
Fracia de ejecie Supravieuire la 5 ani

ANGIO s 45% 50%
> 45% 90%

ECO s 60% 75%
> 60% 98%

DTDVS (mm)
> 55 40%
s 55 80%

5.9. INSUFICIENA AORTIC ACUT

5.9.1. DEFINIIE I ETIOLOGIE

Insuficiena aortic acut este o regurgitare aortic instalat sau agravat subit,
ca urmare a deteriorrii anatomice brutale a aparatului valvular aortic normal sau
patologic, din cauza endocarditei infecioase, diseciei de aort sau a aciunii unui factor
traumatic (accidental, valvuloplastie cu balon); colmatarea n poziie deschis a unei
proteze valvulare, sau dezinseria sa poate produce insuficiena aortic acut.

5.9.2. PARTICULARITILE CLINICE ALE INSUFICIENEI AORTICE ACUTE

Spre deosebire de insuficiena aortic cronic, cu evoluie lent progresiv, n
insuficiena aortic acut debutul este brusc i urmat de o agravare rapid, care
sfrete prin deces. Tabloul clinic al insuficienei aortice este dominat de la debut de
asocierea manifestrilor de colaps cardiovascular (paloare, cianoz, tegumente reci,
oligurie) cu ortopneea i edemul pulmonar acut. n insuficiena aortic acut, n
contrast cu gravitatea tabloului clinic, suflul diastolic de regurgitare are o intensitate
redus i o durat diminuat, fiind de obicei protomezodiastolic; zgomotul IV apare
frecvent, i uneori se ntlnete galopul ventricular; plmnii au raluri de staz.
n insuficiena aortic acut semnele de hipersfigmie sunt absente. Dei pulsul
este tahicardic, iar la nceput are o amplitudine normal, tensiunile arteriale sistolic,
diastolic i diferenial sunt normale, iar cu timpul, ca urmare a instalrii strii de
colaps, tensiunea arterial sistolic diminu. Uneori pulsul periferic este alternant; la
palpare, impulsul apexian este normal.



50

5.9.3. PARTICULARITI PARACLINICE ALE INSUFICIENEI AORTICE
ACUTE

5.9.3.1. Electrocardiograma

Relev tahicardie sinusal; hipertrofia ventricular stng este absent n cazurile
fr o patologie cardiac n antecedente.

5.9.3.2. Ecocardiograma

n cazurile fr o patologie cardiovascular preexistent, ventriculul stng are
dimensiuni normale i contracii ample hiperkinetice, care devin n scurt timp
hipokinetice. Valva mitral anterioar are o deschidere diastolic limitat, o pant EF
atenuat, cu flutter diastolic, i o nchidere precoce. Dac presiunea telediastolic
ventricular stng depete presiunea diastolic aortic, are loc deschiderea precoce
a valvei aortice. Examinarea Doppler evideniaz i cuantific existena regurgitrii
aortice. Explorarea ecografic poate documenta cauza regurgitrii acute: o cusp flail,
cu vegetaie ataat pe faa ventricular, sau disecia aortei cu dilatare a aortei
ascendente i fals lumen. Examinarea transesofagian este metoda de elecie n
diagnosticul diseciei de aort i al endocarditei infecioase de valv aortic. Ea
vizualizeaz optim abcesele de inel aortic sau de sept interventricular

5.9.3.3. Cateterismul cardiac i aortografia

Cateterismul cardiac relev creterea peste 40 mm Hg a presiunii telediastolice
ventriculare stngi, i peste 35 mm Hg a presiunii capilare pulmonare, evideniind
fenomenul de diastasis, care const n egalizarea presiunii diastolice din ventriculul
stng cu presiunea diastolic din aort. Aortografia, prin injecia contrastului n aorta
ascendent contribuie la diagnosticarea diseciei de aort i msoar dilatarea aortei
ascendente.

5.9.4. TRATAMENTUL INSUFICIENEI AORTICE ACUTE

Cu tot tratamentul medical agresiv, decesul survine rapid, dup cteva zile sau
sptmni; de aceea protezarea valvei aortice este obligatorie i trebuie ct mai curnd
realizat. Intervenia se realizeaz de urgen, dup prealabila stabilizare hemodinamic
a pacienilor cu nitroprusiat de sodiu i dobutamin, sau dopamin n perfuzie
intravenoas (vezi i tratamentul insuficienei mitrale acute).
Dac insuficiena aortic acut este cauzat de endocardita infecioas, se
ncearc, n msura posibilului, temporizarea operaiei cu 7-10 zile, perioad n care se
face o antibioterapie intensiv, orientat n funcie de rezultatele hemoculturilor.









51


6.ENDOCARDITA INFECIOAS



6.1. DEFINIIE, CLASIFICARE

Endocardita infecioas (EI) este colonizarea endocardului cu bacterii, fungi,
chlamidii sau rickettsii. Cnd infecia afecteaz endoteliul vascular extracardiac ea
realizeaz o endarterit; tabloul clinic i biologic al acesteia este identic cu acela al
endocarditei infecioase. Endocardita infecioas poate fi acut sau subacut.
Endocardita acut este infecia unei valve native anterior normale cu un organism
foarte virulent : Stafilococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Neisseria gonorrheae,
Streptococcus pyogenes sau Hemophilus influenzae, n care valva este rapid distrus,
au loc diseminri metastatice numeroase, iar decesul survine n 4-6 sptmni.
Endocardita subacut este infecia unei valve native anormale (congenital, sau ca
urmare a reumatismului articular), sau a unei proteze valvulare, ori infecia
endocardului unei malformaii cardiace congenitale, infecie cauzat de germeni mai
puin agresivi (Streptococcus viridans, Staphillococcus epidermiditis), care poate evolua
timp de pn la 2 ani, rareori cu abcese metastatice, dar ntotdeauna spre deces, n
absena antibioterapiei.

6.2.ETIOPATOGENIE

n etiopatogenia endocarditei infecioase trebuiesc discutate patru aspecte :
agenii bacterieni, leziunile cardiace preexistente, poarta de intrare i mecanismul
colonizrii endocardului.

Agenii bacterieni. n prezent se observ tendina la reducere a numrului
endocarditelor cu Streptococ viridans i la creterea numrului de cazuri determinate
de variante nutriionale ale streptococilor, de Chlamidia, Legionella, Coxiella burneti, sau
de germeni Gram negativi.

















52



Tabelul 6.1.
Ageni etiologici ai endocarditei infecioase

Organismul Proporia aproximativ (%)
Valva nativ Valva protetic
1. Streptococi
- alfahemolitici 60 10-30
- enterococi 10 5 -10
- pneumococi 1-2 < 1
- betahemolitici < 1 < 1
- alii < 1 < 1

2. Stafilococi
- staphillococcus aureus 25 15-20
- coagulazo-negativi <1 20-30

3. Germeni Gram negativi
- enterici <5 <5
- pseudomonas <5 <5
- HACEK <5 <1
- neisseria <1 <1

4. Fungi
- candida <1 5-10
- alii <1 <1

HACEK # Haemophillus, Actinobacillus actinomycetem comitans, Cardiobacterium
hominis, Eikenella, Kingella kingae.

Leziunile preexistente se clasific n leziuni cu risc mare, intermediar sau
redus :

1. cu risc mare protezele valvulare, stenoz cu insuficien
aortic, insuficien aortic, insuficien mitral,
canalul arterial permeabil, defectul septal
ventricular, coarctaia aortei, sindromul Marfan.

2. cu risc intermediar prolapsul valvei mitrale, stenoz mitral pur,
valvulopatii tricuspidiene i pulmonare,
cardiomiopatie hipertrofic obstructiv, stenoz
aortic valvular prin degenerescen calcific
senil, antecedente de endocardit infecioas.

3. cu risc redus defectul septal atrial, plcile de aterom, aortita
luetic, pacemakerii, leziunile corectate
chirurgical fr implante de materiale protetice,
la 6 luni dup intervenie.


53


Poarta de intrare. Aproape ntotdeauna contaminarea endocardului se face pe
cale hematogen i numai rareori ea are loc n mod direct, ca urmare a unui act
chirurgical cardiac. Infecia se produce ca urmare a unei bacteriemii tranzitorii sau
persistente, cauzate de manevre diagnostice, manevre terapeutice sau de factori
naturali. Astfel de condiii sunt :
- extraciile dentare, care produc bacteriemie n 28-38% din cazuri;
- bronhoscopia rigid, intubaia traheei i aspiraia traheal;
- clisma baritat i rectosigmoidoscopia, care produc bacteriemie n 10- 12%
din cazuri;
- prostatectomia, cistoscopia, sau sondajul vezical, care produc
bacteriemie n 15-75% din cazuri;
- avortul, urmat de bacteriemie n 85% din cazuri;
- ciroza hepatic;
- chirurgia cardiac;
- adicia la droguri administrate intravenos;
- arsurile;
- hemodializa;
- infeciile extracardiace : osteomielita, meningita, pielonefrita.

Patogenia endocarditei subacute. Condiiile necesare iniierii i localizrii pe
endocard a infeciei sunt patru, i anume : o leziune valvular, sau de jet, un tromb
fibrinoplachetar steril, bacteriemia (tranzitorie sau persistent) i un titru sanghin nalt
al anticorpilor aglutinani fa de germenii bacteriemiei.
Turbulenele fluxului sanghin i efectul de jet rezultat prin trecerea sngelui
dintr-o cavitate cardiac cu presiune ridicat, printr-un orificiu valvular sau septal
anormal, ntr-o cavitate cu presiune sczut traumatizeaz endocardul i expun fibrele
de colagen. La suprafaa acestora ader plachete care iniiaz un proces de coagulare
local, urmat de depunere de fibrin i de formarea unui tromb fibrino-plachetar -
vegetaia nonbacterian sau inactiv, care este un foarte bun mediu de cultur.
Bacteriile din snge, aglutinate de ctre anticorpi sub forma unor microagregate sunt
proiectate de ctre jetul sanghin, sau de turbulenele anormale pe trombii
fibrinoplachetari i i nsmneaz, urmnd a se multiplica n interiorul acestor
vegetaii devenite active.

Patogenia endocarditei acute. Unele bacterii, cum ar fi stafilococul auriu,
streptococul viridans, sau pseudomonas posed o capacitate natural de aderen
la valvele cardiace normale. Aderena este facilitat de secreia dextranului
produs de streptococul viridans, sau de ctre fibronectina din endoteliu, la care ader
bacteriile care posed receptori pentru aceast substan n membranele lor celulare
(stafilococul auriu, streptococul viridans, pneumococul, candida). Receptorul pentru
fibronectin al stafilococului este acidul lipoteichoic. Pe lng fibronectina endotelial,
exist i fibronectin circulant, care poate aglutina germenii din snge n
microagregate, crescnd astfel fora de contaminare a inoculilor.


6.3. METODOLOGIA DIAGNOSTICULUI



54

Cel mai important factor de succes n stabilirea diagnosticului este meninerea
unui grad nalt de vigilen i suspiciune clinic, care oblig medicul s se
gndeasc n mod reflex la posibilitatea endocarditei la un bolnav cardiac, cu sufluri
organice, febril, la care apar noi sufluri, sau se schimb caracterul suflurilor
preexistente.
Febra cu o durat de peste trei sptmni la un cardiac oblig la confirmarea
sau excluderea diagnosticului de endocardit. Afebrilitatea n endocardita infecioas se
ntlnete n mod cu totul excepional, la vrstnici, caectici, bolnavii cu insuficien
renal sau cardiac grav, ori dup administrarea de antibiotice. Cnd se suspecteaz
endocardita infecioas, msurarea febrei la 3 ore este obligatorie !
Suflul organic al unei leziuni cardiace este prezent la 90% din cazurile de
endocardit. Poate lipsi doar n endocardita acut la debut, n endocarditele cordului
drept, sau n infeciile localizate pe endocardul parietal.
Noi sufluri de regurgitare sau modificrile suflurilor cardiace preexistente se
ntlnesc drept urmare a remanierii valvelor cardiace sub aciunea infeciei. Frecvena
cu care apar noi sufluri, sau se modific suflurile vechi este apreciat la 10-40% din
cazurile de endocardit infecioas.
n prezena manifestrilor menionate anterior este obligatorie
efectuarea ecocardiogramei transtoracice sau transesofagiene i recoltarea
de hemoculturi.
Ecocardiogafia detecteaz vegetaii n 50-80% din cazurile examinate
transtoracic i n pn la 100% din cazurile examinate transesofagian. Nu sunt vizibile
vegetaiile cu diametru sub 2 milimetri, i acelea ascunse ntr-o structur valvular
intens remaniat anatomic (prolaps de valv mitral, valvulopatie cu calcificri
voluminoase), sau dezvoltate pe proteze valvulare. Tot prin ecocardiografie se
evideniaz i complicaiile endocarditei : abcese de inel, rupturi de valve i cordaje,
revrsate pericardice, se evalueaz leziunea cardiac (valvular sau congenital) pe
care s-a grefat infecia, se apreciaz dimensiunile i contractilitatea cavitilor
cardiace i performana cardiac.
Hemoculturile sunt eseniale att pentru diagnostic, ct i pentru orientarea
sau controlul eficienei terapiei. Se recolteaz nainte de iniierea antibioterapiei, sau
dup o fereastr terapeutic (ntreruperea antibioterapiei timp de 48 ore), de
preferin, dar nu obligatoriu n plin febr. Este necesar extragerea a 10-20 ml snge
venos (5-10 ml la copii) i este recomandabil a se executa minimum 10 recoltri n dou
zile. Recoltrile vor fi separate de intervale de cel puin o or (1/2 or n endocardita
acut). nsmnrile se fac pe medii variate, pentru germenii aerobi, anaerobi sau
fungi i pe medii mbogite (cheag de fibrin). Se consider pozitiv rezultatul
hemoculturilor dac n cel puin dou probe crete acelai agent patogen. Urmeaz
identificarea spectrului de sensibilitate al agentului patogen, care servete drept baz
pentru instituirea antibioterapiei. Hemoculturile se urmresc timp de cel puin 10 zile,
nainte de a se aprecia c sunt sterile.
Alte teste de laborator utile n endocardita infecioas sunt : VSH,
proteinograma, numrtoarea globulelor roii, dozarea hemoglobinei, determinarea
hematocritului, examenul sumar de urin i detecia factorului reumatoid, sau testele
serologice pentru sifilis :
- VSH este de regul crescut peste 50 mm/1or i evoluia ei permite aprecierea
eficienei tratamentului;
- hipergamaglobulinemia difereniaz endocardita infecioas de cea reumatic,
n care cresc
1
i
2
globulinele serice; are aceeai utilitate ca i VSH;


55

- anemia normocrom i normocitar este un criteriu de prezen a infeciei
cronice; numrul de leucocite poate fi normal sau crescut; rareori monocitoza
sugereaz prezena endocarditei;
- modificrile sedimentului urinar constau n proteinurie i/sau hematurie, ca
urmare a unei glomerulonefrite cu complexe imune circulante, sau drept consecin a
infarctului renal;
- factorul reumatoid este prezent la pn la 50% din cazuri, mai ales dup 6
sptmni de evoluie.
Electrocardiograma este util pentru detecia abceselor miocardice septale,
care se exprim prin apariia de blocuri atrioventriculare sau de ramur, dar
sensibilitatea sa diagnostic este redus.
Radiografia toracic servete la evaluarea strii hemodinamice (cardiomegalie,
staz pulmonar), iar n endocardita valvei tricuspide demonstreaz prezena frecvent
a leziunilor pulmonare embolice (infarcte, sindroame de umplere alveolar, abcese).
Tabelul 6.2.

Manifestrile clinice i de laborator n endocardita infecioas
(n ordinea frecvenei)

Manifestri clinice (%)
Febr > 95
Sufluri > 85
Artralgii i/sau mialgii > 85
Splenomegalie 25-60
Embolii cu manifestri clinice 25-45
Peteii 20-40
Manifestri neurologice 20-40
Hemoragii n achie 10-30
Noduli Osler 10-25
Degete hipocratice 10-20
Pete Roth < 5
Leziuni Janeway < 5

Manifestri de laborator
Viteza de sedimentare a hematiilor crescut > 90
Anemie 70-80
Complexe imune circulante 65-80
Proteinurie 50-65
Factor reumatoid > 50
Hematurie microscopic 30-50
Complement seric sczut 30-40
Leucocitoz 20-30
Creatinina seric crescut 10-20

Tabelul 6.3.

Criteriile noi de diagnostic n endocardita infecioas (EI)
(Durack DT i col., 1994)



56

1. EI definit
a) Microorganisme evideniate n vegetaii sau n embolii septice obinute prin metod
chirurgical sau necropsie; Leziuni anatomice (vegetaii sau abcese cardiace) cu
modificri histologice de endocardit acut;
b) 2 criterii majore, sau
c) 1 criteriu major i 3 minore, sau
d) 5 criterii minore.

2. EI posibil : criterii de endocardit care nu permit diagnosticul cert, dar nici
excluderea bolii.

3. EI exclus
a) absena leziunilor anatomice chirurgical sau la necropsie;
b) remisiunea manifestrilor cu terapie antimicrobian n cel mult 4 zile;
c) alternativ diagnostic ferm.

Definirea criteriilor majore i minore se face dup cum urmeaz :

Tabelul 6.4.
Criterii majore

1. Hemoculturi pozitive cu microorganisme tipice pentru EI n 2 probe separate, sau
hemoculturi pozitive n mod persistent, recoltate la 12 ore interval, sau n 3 ori mai
multe probe, separate de cel mult 1 or ntre prima i ultima prob recoltat.
2. Dovezi ale afectrii endocardice : ecocardiografice (vegetaii, abcese
miocardice sau dehiscene pariale de proteze valvulare), sau clinice (sufluri de
regurgitare nou aprute, sau schimbarea unui suflu preexistent).

Criterii minore

1. Condiii predispozante : boli cardiace sau utilizarea intravenoas de droguri.
2. Febr peste 38 grade Celsius.
3. Fenomene vasculare : embolii sistemice sau pulmonare, anevrisme micotice,
hemoragii cerebrale, hemoragii conjunctivale, leziuni Janeway.
4. Fenomene imunologice : glomerulonefrit, noduli Osler, pete Roth, factor
reumatoid.
5. Dovezi microbiologice : hemoculturi pozitive, fr a satisface criteriile majore,
sau dovezi serologice ale infeciei cu un organism cauzator de EI.
6. Ecocardiograma : modificri sugestive de EI, dar nesatisfcnd criteriile majore.

6.4. COMPLICAIILE ENDOCARDITEI INFECIOASE

Complicaiile endocarditei infecioase sunt : cardiace, embolice, anevrismale,
neurologice i imunologice.
Complicaiile cardiace (>60%) constau n rupturi sau obstrucii valvulare,
abcese de inel aortic, mitral sau sept interventricular (10-15%), infarcte miocardice
embolice, miocardit, pericardit i insuficien cardiac acut sau cronic.
Complicaiile embolice (20-25%) au tablouri clinice specifice n funcie de
mrimea embolului, septicitatea sa i organul embolizat.


57

Anevrismele micotice (15%) se pot dezvolta n toate arterele care au fost
colonizate cu emboli septici, ruptura lor fiind urmat de hemoragii.
Complicaiile neurologice (5-15%) sunt abcesele cerebrale (3-4%),
hemoragia cerebral, amauroza, meningita, embolia cerebral.
ntre complicaiile imunologice, glomerulonefrita difuz (15-25%) este cea
mai important pentru prognostic.

6.5. TRATAMENTUL MEDICAL AL ENDOCARDITEI INFECIOASE

Tratamentul antibiotic al infeciei se conduce dup rezultatul
hemoculturilor i al antibiogramei. n cursul tratamentului este util determinarea
concentraiilor minime inhibitorii de antibiotice, ct i a puterii bactericide a serului.
Principiile generale ale tratamentului sunt urmtoarele :
- s se izoleze agentul cauzal n cel puin dou hemoculturi;
- s se determine sensibilitatea sa la diverse antibiotice sau combinaii de
antibiotice;
- s se administreze numai antibiotice bactericide;
- s se efectueze o terapie de lung durat, capabil de sterilizarea sigur a
infeciei;
- administrarea antibioticelor s se fac numai parenteral;
- s se dreneze chirurgical, sau prin puncie abcesele metastatice care nu
rspund la antibioterapie;
- s se recurg la protezarea valvular de urgen n cazurile cu insuficien
valvular acut nsoit de agravarea brusc a insuficienei cardiace, sau n cazurile
fr rupturi valvulare la care insuficiena cardiac se agraveaz progresiv.

6.6. REGIMURI TERAPEUTICE

n cele ce urmeaz se prezint scheme de antibioterapie orientative pentru
adulii cu endocardit infecioas, n funcie de natura agentului patogen, de
sensibilitatea sa la antibiotice i de faptul c pacientul este sau nu alergic la antibiotice.
Posologia general a antibioticelor utilizate n tratamentul endocarditei infecioase este
prezentat n tabelul 6.5.

Tabelul 6.5.

Posologia antibioticelor utilizate n tratamentul endocarditei infecioase

Antibioticu
l
Doza / 24 ore i calea de administrare Durata
terapiei
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
Ampicilin
Cefazolin
Cefotaxim
Ceftazidin
Ceftriaxon
Ciprofloxaci
n
Gentamicin
Nafcilin
12g i.v. n perfuzie continu, sau cte 2g i.v. la
fiecare 4 ore
6g i.v.; cte 2g i.v. la fiecare 8 ore
8-12g i.v.; cte 2g la fiecare 4 sau 6 ore
6g i.v.; cte 2g i.v. la fiecare 8 ore
2g, n doz unic, i.v. sau i.m.
0,2g i.v., cte 0,1g i.v. la fiecare 12 ore
3-5 mg/Kg, cte 1-1,7 mg/Kg i.m. sau i.v. la 8 ore
12g i.v., cte 2g i.v. la fiecare 4 ore
4-6 sptmni
4-6 sptmni
4-6 sptmni
4-6 sptmni
4 sptmni
4-6 sptmni
3 zile-6
sptmni
4-6 sptmni


58

10
.
11
.
12
.
13
.
Oxacilin
Penicilina G
Piperacilin
Rifampicin
Vancomicin

12g i.v., cte 2g i.v. la fiecare 4 ore
12-30 milioane UI, i.v. n perfuzie continu sau 2-6
milioane
18g i.v., cte 3g i.v. la fiecare 4 ore
900 mg; per os, cte 300 mg la fiecare 8 ore
30 mg/Kg/24 ore (sub 2g/24 ore), i.v.; cte 15
mg/Kg (<1g) la 12 ore
4-6 sptmni
4-6 sptmni


4-6 sptmni

Antibioterapia n endocarditele streptococice ale valvelor native.
Schemele terapeutice depind de rezistena la penicilin a streptococilor.
Majoritatea cazurilor de endocardit streptococic cu germeni sensibili la
penicilin (CMI s 0,1 g/ml) se vindec dup tratamentul cu Penicilina G, Ceftriaxon
i Gentamicin (tabelul 6.6.). Doza de gentamicin de 1 mg/Kg acioneaz sinergic cu
penicilina i are un risc redus de toxicitate acustic. Tratamentul cu penicilin (tabelul
6.6.) este preferabil la persoanele n vrst i/sau cu funcie renal limitat, ori cu
tulburri acustico-vestibulare. Concentraia seric optim a gentamicinei este de 3
g/ml la o or de la administrare i de 1 g/ml la 7-8 ore de la administrare. Ceftriaxona
are avantajul simplitii administrrii i poate fi folosit n tratamentul la domiciliu al
pacienilor stabili hemodinamic i fr complicaii. Vancomicina este rezervat
pacienilor alergici sau intolerani la penicilin sau ceftriaxon, se administreaz n
microperfuzii cu durat de o or; la o or de la terminarea administrrii, concentraia
seric maxim a vancomicinei trebuie s fie 30-45 g/ml.
Tabelul 6.6.

Regimul terapeutic al endocarditei de valv nativ cu streptococ viridans sau
cu alt streptococ sensibil la penicilin (CMI s 0,1 g/ml)

Antibioticul Posologia i calea de administrare Durata (sptmni)
1. Penicilina G 12-18 milioane UI/24 ore, n perfuzie
continu, sau n 6 doze egale, la fiecare
4 ore, i.v.
4
2. Ceftriaxon 2g/24 ore, n doz unic, i.v. sau i.m. 4
3. Penicilina G
i
Gentamicin
12-18 milioane UI/24 ore, n perfuzie
continu, sau n 6 doze egale, i.v.
1 mg/Kg, i.v. sau i.m., la fiecare 8 ore
2

2
4. Vancomicin 30 mg/Kg/24 ore, divizate n dou prize
egale, (sub 2g/24 ore) i.v. la fiecare 12
ore
4

n tratamentul endocarditei cu streptococi relativ rezisteni la penicilin
i gentamicin conduc la rebound, de aceea durata terapiei trebuie s fie de minimum 4
sptmni. Penicilinei i se poate substitui, n caz de alergie, cefazolinul sau orice alt
cefalosporin din prima generaie. Vancomicina este recomandat pacienilor alergici la
penicilin i cefalosporine.
Tabelul 6.7



59

Regimul terapeutic al endocarditei de valv nativ cu streptococ viridans sau
streptococ bovis relativ rezistent la penicilin (0,1 g/ml > CMI <0,5 g/ml)

Antibioticul Posologia i calea de administrare Durata (sptmni)
1. Penicilina G
i
Gentamicin
18 milioane UI/24 ore, n perfuzie
continu, sau n 6 doze egale, la fiecare
4 ore, i.v.
1 mg/Kg, i.v. sau i.m., la fiecare 8 ore
4

2
2. Vancomicin 30 mg/Kg/24 ore, divizate n dou prize
egale (sub 2g/24 ore), i.v. la fiecare 12
ore
4

Streptococii rezisteni la penicilin aparin de obicei grupei enterococilor (S
faecalis, S faecium, S durans) i nu rspund dect la o combinaie terapeutic de dou
antibiotice, un aminoglicozid (gentamicina) asociat cu penicilina, sau ampicilina, sau
vancomicina (tabelul 6.8.). Durata tratamentului depinde de vechimea bolii. Dac
tabloul clinic dureaz de mai mult de 3 luni, sau n prezena unui material protetic
intracardiac, tratamentul se face timp de 6 sptmni. n cazurile cu alergie la
penicilin, singura alternativ este vancomicina, ntruct toi enterococii sunt rezisteni
la cefalosporine.
Tabelul 6.8.

Regimul terapeutic standard n endocardita cu streptococi rezisteni la


Antibioticul Posologia i calea de administrare Durata (sptmni)
1. Penicilina G
i
Gentamicin
18-30 milioane UI/24 ore, n perfuzie
continu, sau n 6 doze egale, la fiecare
4 ore, i.v.
1 mg/Kg, i.v. sau i.m., la fiecare 8 ore
4

2
2. Ampicilin
i
Gentamicin
12g/24 ore, n perfuzie continu, sau n
6 doze egale, la fiecare 4 ore, i.v.
1 mg/Kg, i.v. sau i.m., la fiecare 8 ore
4-6

4-6
3. Vancomicin
i
Gentamicin
30 mg/Kg/24 ore, i.v., n dou prize
egale (sub 2g/24 ore), i.v., la fiecare 12
ore
1 mg/Kg, i.v. sau i.m., la fiecare 8 ore
4-6

4-6

Unele tulpini de enterococi sunt rezistente la aminoglicozide, iar asocierea
gentamicinei sau streptomicinei cu penicilina sau vancomicina este lipsit de proprieti
bactericide fa de aceti germeni. n prezent nu exist o combinaie de antibiotice
eficient mpotriva acestor tulpini; unele succese s-au obinut cu asocierea ntre
imipenem i ampicilin, sau ntre quinapristin i dalfopristin, dar cazurile vindecate
sunt sporadice. Pentru astfel de bolnavi cura chirurgical pare alternativa cea mai
raional.
La calculul dozelor de gentamicin sau vancomicin trebuie cunoscut faptul c la
obezi rezult concentraii serice mai crescute dect la normoponderali sau la
subponderali. De aceea, la obezi, doza, n mg/Kg, se va stabili n funcie de greutatea


60

corporal ideal (GI), calculat pentru sexul masculin dup formula GI
M
# 50 Kg ^ 2,3
Kg pentru fiecare 2,5 cm care depesc nlimea de 152,5 cm. Pentru sexul feminin
GI
F
#45,5 Kg ^ 2,3 Kg pentru fiecare 2,5 cm care depesc nlimea de 152,5 cm.
Durata perfuziei cu vancomicin trebuie s fie de minimum 1 or pentru a se evita riscul
eliberrii de histamin, care ar putea produce sindromul de nroire.
Antibioterapia n endocarditele stafilococice
La pacienii cu endocardite stafilococice schemele de tratament variaz n funcie
de absena (tabelul 6.9.), sau de prezena protezelor, sau a materialelor sintetice (inele
de anuloplastie, petece de dacron, electrozi de cardiostimulare, etc.) n interiorul
cordului sau a vaselor mari (tabelul 6.10.).


Tabelul 6.9.

Terapia endocarditei stafilococice la pacienii fr materiale
protetice intracardiace


Antibioticul Posologia i calea de
administrare
Durata
I
A

1
.

2
.
STAFILOCOCI METICILIN
SENSIBILI
Schemele pentru pacienii fr
alergie la
-lactam
Nafcilin
sau
Oxacilin
^/-
Gentamicin



2g i.v. la fiecare 4 ore

2g i.v. la fiecare 4 ore

1 mg/Kg i.m. sau i.v. la fiecare 8
ore



4-6
sptm
ni


3-5 zile
B
1
.



2
.
Scheme pentru pacienii alergici la
-lactam
Cefazolin (sau alt cefalosporin de
generaia I, n doz echivalent)
^/-
Gentamicin
Vancomicin

2g i.v. la fiecare 8 ore


1 mg/Kg i.m. sau i.v. la fiecare 8
ore
30 mg/Kg/24 ore, divizate n
dou prize egale (sub 2g/24
ore), i.v. la fiecare 12 ore

4-6
sptm
ni

3-5 zile
4-6
sptm
ni
I
I
1
.
STAFILOCOCI METICILIN
REZISTENI
Vancomicin

30 mg/Kg/24 ore, divizate n
dou prize egale (sub 2g/24
ore), i.v. la fiecare 12 ore

4-6
sptm
ni








61




Tabelul 6.10.

Terapia endocarditei stafilococice la bolnavii cu proteze valvulare sau alte
materiale protetice intracardiace

Antibioticul Posologia i calea de
administrare
Durata
(sptmn
i)
I
1
.

2
.
STAFILOCOCI METICILIN
SENSIBILI
Nafcilin
sau
Oxacilin
^/-
Rifampicin
i
Gentamicin

2g i.v. la fiecare 4 ore

2g i.v. la fiecare 4 ore

300 mg per os la fiecare 8
ore

1 mg/Kg i.m. sau i.v. la
fiecare 8 ore

> 6

> 6

> 6

2
I
I
1
.
STAFILOCOCI METICILIN
REZISTENI
Vancomicin

i

Rifampicin
i
Gentamicin

30 mg/Kg/24 ore, divizate n
dou sau patru prize egale
(sub 2g/24 ore), i.v. la
fiecare 12 sau 6 ore

300 mg per os la fiecare 8
ore

1 mg/Kg, i.m. sau i.v. la
fiecare 8 ore

> 6



> 6

2

Pacienii cu endocardit de valv nativ aortic sau mitral cauzat de
stafilococul auriu meticilin sensibil pot fi tratai cu nafcilin, oxacilin, cefazolin, sau
vancomicin. Dei asocierea gentamicinei la oxacilin sau nafcilin a demonstrat
avantaje terapeutice poteniale n vitro, sau la animalul de experien, n clinic ea nu a
ameliorat mortalitatea sau rata complicaiilor, dei a scurtat durata bacteriemiei.
Cefalosporinele trebuiesc evitate la pacienii cu hipersensibilitate de tip imediat la
penicilin, iar vancomicina este recomandat att n cazurile cu alergie la penicilin, ct
i n cazurile cu stafilococi rezisteni. Asocierea rifampicinei la vancomicin n cazurile cu
proteze valvulare infectate de ctre germenii rezisteni la meticilin diminu efectul
anticoagulantelor orale i oblig la reexaminarea posologiei acestora.
Antibioterapia n endocarditele cauzate de microorganisme HACEK,
microorganisme gram-negative, sau fungi; endocardita cu hemoculturi
negative.
Microorganismele grupului HACEK (tabelul 6.11.) pot fi tratate cu succes cu
-lactamaz. ntruct sensibilitatea la antibiotice a agenilor


62

acestui grup este dificil de determinat, terapia cu ceftriaxon sau o alt cefalosporin de
a treia generaie (tabelul 6.10) pare a fi mult mai raional.





Tabelul 6.11.

Terapia endocarditelor cauzate de grupul microorganismelor HACEK

Antibioticul Posologia i calea de administrare Durata
(sptm
ni)
1
.
Ceftriaxon 2g/24 ore, n doz unic i.v. sau i.m. 4
2
.
Ampicilin *

i
Gentamicin
12g/24 ore, n perfuzie continu sau n 6
doze egale administrate i.v. la fiecare 4
ore

1 mg/Kg, i.m. sau i.v. la fiecare 8 ore
4


4

-lactamaz n
mediul de cultur.

Microorganismele gram-negative sunt rareori cauzatoare de endocardit a
valvei native. Factori etiologici favorizani ai infeciei valvulare sunt adicia la droguri i
chirurgia de protezare valvular, urmat de endocardit precoce. Agenii microbieni sau
asocierile acestora se stabilesc prin testele de susceptibilitate in vitro, alegndu-se acele
antibiotice care sunt cele mai active i cele mai puin toxice, iar durata tratamentului se
extinde la 4-6 sptmni. Antibioticele active asupra microorganismelor gram-negative
sunt : ampicilina 2g la fiecare 4 ore, piperacilina 3g la fiecare 4 ore, cefotaxim 2g la
fiecare 4-6 ore, sau ceftazidim 2g la fiecare 8 ore, administrate pe cale intravenoas i
n asociere cu gentamicina n doza de 1,7 mg/Kg, intramuscular sau intravenos la
fiecare 8 ore. Tratamentul cu ciprofloxacin poate fi eficace, n doza de 200 mg/24 ore,
divizat n dou prize egale, cte una la fiecare 12 ore, n microperfuzie cu durata de o
or.
Endocardita fungic nu poate fi vindecat prin terapie cu ageni specifici, 5-
flucitozin, fluconazol, ketoconazol, sau amfotericin B, ci numai prin excizia
chirurgical a valvei sau valvelor infectate, intervenia fiind precedat de administrarea
agenilor antifungici timp de 7-14 zile. Amfotericina B este mai activ fa de Candida,
dect fa de Aspergillus. Se administreaz intravenos n doze crescnde de la 0,25
mg/Kg/zi la 1,5 mg/Kg/zi, maximum 90 mg/zi, n zile alternative.
Endocardita cu hemoculturi negative este de obicei rezultatul unor
neglijene diagnostice (laborator bacteriologic de performan redus, numr insuficient
de hemoculturi), sau terapeutice : administrarea prematur i iraional de antibiotice,
justificat printr-o eroare de diagnostic (rceal banal, grip sau, bronit acut),
n loc de i nainte de obinerea hemoculturilor. n tratamentul endocarditei cu
hemoculturi negative, n paralel cu eforturile de identificare a agenilor etiologici se


63

instituie o terapie empiric, a crei construcie depinde de aspectul clinic al bolii. n
cazurile cu tablou clinic de endocardit acut se va utiliza tripla asociere : nafcilin
2g intravenos la fiecare 4 ore, plus ampicilin 2g intravenos la fiecare 4 ore, plus
gentamicin 1,5 mg/Kg intravenos la fiecare 8 ore. Dac se suspecteaz c agentul
cauzal ar putea fi un stafilococ meticilin rezistent, nafcilina se nlocuiete cu
vancomicin, cte 1g intravenos la fiecare 12 ore. n forma subacut a endocarditei
schema de tratament cuprinde ampicilin 2g intravenos la fiecare 4 ore, plus
gentamicin 1,5 mg/Kg intravenos la fiecare 8 ore.
Instituirea terapiei va fi precedat de o fereastr terapeutic de 48 ore, n
cursul creia se recolteaz mai multe hemoculturi, care vor fi nsmnate pe medii
mbogite, cu cheag de fibrin, pentru germeni anaerobi, fungi, etc. Odat nceput,
terapia empiric se continu fr ntrerupere pentru o durat de minimum dou
sptmni.

6.7. TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL ENDOCARDITEI INFECIOASE

Tratamentul chirurgical al endocarditei infecioase este ferm indicat n
urmtoarele situaii :
- insuficiena cardiac NYHA III-IV, cauzat de disfuncia valvular;
- abcese miocardice sau perivalvulare fr tendine la vindecare;
- pericardita purulent;
- anevrisme micotice;
- terapie antimicrobian ineficient, cu sepsis persistent;
- infecie fungic;
- protez instabil;
- recurene frecvente dup terapia adecvat;
- ruptura sinusului Valsalva, sau a septului interventricular;
- episoade embolice multiple (2-3), la pacieni cu vegetaii > 10mm;
- endocardit cu hemoculturi negative i febr persistent (>10 zile).
Tehnicile chirurgicale constau n rezecia valvei bolnave, care este nlocuit cu o
protez, rezecia vegetaiilor voluminoase i obstructive, sutura perforaiilor valvulare,
drenajul abceselor, rezecia i protezarea arterelor afectate de anevrisme micotice,
embolectomii, implantare de pacemaker.

Anticoagulantele i endocardita infecioas

Administrarea anticoagulantelor nu mpiedic creterea volumului vegetaiilor i
nu previne accidentele embolice, dar amplific riscul de hemoragie prin ruptura de
anevrism micotic, sau transformarea hemoragic a unui infarct cerebral embolic recent.
De aceea tratamentul anticoagulant este rezervat numai pacientului cu protez
valvular mecanic, sau care are o alt surs de embolii dect vegetaiile de
endocardit.

6.8. EVOLUIA ENDOCARDITEI INFECIOASE SUB TRATAMENT

Dac terapia este eficace, febra dispare n 2-7 zile, starea general a pacientului
devine mai bun, iar hemoculturile pot deveni sterile dup 1-2 zile pentru streptococi i
enterococi i dup 3-5 zile pentru stafilococi; uneori sterilizarea hemoculturilor dureaz
i 7-14 zile. Persistena sau reapariia febrei poate fi cauzat de abcese miocardice i de


64

abcese metastatice, sau reprezint o reacie medicamentoas. Uneori este posibil i
suprainfecia cu un al doilea germen. Dac dup o ntrerupere a terapiei de 48 ore febra
persist, cauza ei nu este medicamentoas i este necesar recoltarea unui nou set de
hemoculturi. Apariia unui rash medicamentos nu implic ntreruperea terapiei, dar
necesit asocierea unui antihistamic sau a corticosteroizilor.
Creterea n greutate, revenirea apetitului i corecia anemiei au loc dup cteva
sptmni de la terminarea tratamentului, dar splenomeglia poate persista timp de
cteva luni. De obicei nefropatia i insuficiena renal se amelioreaz sub tratament, dar
uneori se agraveaz ca urmare a progresiunii leziunilor glomerulare, sau a administrrii
de gentamicin care este nefrotoxic. Anevrismele micotice se pot vindeca, sau
dimpotriv se rup, fie n timpul tratamentului, fie dup sterilizarea infeciei. Peteii,
noduli Osler i embolii se mai pot produce i la cteva sptmni dup vindecarea
infeciei. Normalizarea VSH i a gamaglobulinelor serice are loc n sptmni sau luni de
la instituirea tratamentului.
Reboundul endocarditei este anunat de reapariia semnelor clinice i de
laborator (febr, hemoculturi pozitive, accelerarea VSH), care atest o infecie activ la
4-8 sptmni de la terminarea curei de antibiotice, n hemoculturi izolndu-se de obicei
acelai agent patogen, cu un profil de sensibilitate la antibiotice asemntor sau nu
celui iniial.
Recurena endocarditei este o nou endocardit, care apare la mai mult de opt
sptmni de la vindecarea clinic i bacteriologic a primei endocardite, cu un agent
patogen asemntor sau diferit fa de acela al episodului anterior.

6.9. PROGNOSTICUL ENDOCARDITEI INFECIOASE

n absena unei antibioterapii eficiente, endocardita infecioas este o boal
ntotdeauna fatal. n era antibiotic factorii de care depinde vindecarea bolii sunt :
natura valvei infectate - nativ sau protetic, agentul infectant, vrsta pacientului,
prezena sau absena complicaiilor, precocitatea diagnosticului i calitatea terapiei
medico-chirurgicale.

Endocardita valvei native se vindec n peste 90% din cazuri dac este
cauzat de streptococul viridans, n 75-90% din cazuri dac agentul patogen este
enterococul sensibil la vancomicin, ampicilin ori aminoglicozide i n 60-75% din
cazurile produse de stafilococul auriu. La aceste categorii de bolnavi moartea se
datoreaz complicaiilor endocarditei i nu ineficienei antibioticelor. Endocarditele
cauzate de fungi au o rat de vindecare de 40-50%, ca urmare a exciziei chirurgicale a
valvelor infectate, dup o cur de medicaie antifungic cu durata de 7-14 zile, n
administrare parenteral (5 - flucitozin; ketoconazol sau amfotericin B).
Prognosticul este mai sumbru la vrstele extreme i n endocardita valvei aortice,
fa de aceea a valvei mitrale. n endocarditele inimii stngi cauzate de stafilococul
auriu la narcomanii care folosesc droguri pe cale intravenoas, vindecarea se obine la
95% din cazuri, ns dac vegetaile afecteaz inima dreapt numai 50% din bolnavi
se vindec. Elemente de ru prognostic sunt i abcesul micotic, ruptura valvular,
abcesul miocardic, emboliile, insuficiena cardiac sau renal i chirurgia cardiac la
cald. Se apreciaz c vegetaiile voluminoase (>10 mm) induc un prognostic nefast. n
ansamblu, n endocardita infecioas mortalitatea n spital este 25%, iar 30% din
pacieni decedeaz la 1 an i 40% din pacieni la 5 ani de la episodul infecios iniial.



65

Endocardita de protez valvular are o mortalitate mult mai mare dect
endocardita valvei native. n endocardita precoce, care apare n primele 60 zile de
la intervenia de protezare valvular, mortalitatea este foarte ridicat, de 63-88%,
pentru c infecia este cauzat de germeni de spital (stafilococi, gram negativi)
rezisteni la antibiotice. n endocardita tardiv, care apare dup 60 zile de la inseria
protezei valvulare, mortalitatea este mai mic, de numai 25-45%, iar spectrul etiologic
al acestei entiti este dominat, n ordinea frecvenei de streptococul viridans,
stafilococul epidermidis, germeni Gram negativi i de stafilococul auriu, ageni a cror
sensibilitate la antibiotice este cea obinuit.
Excesul de mortalitate n endocardita de protez se datoreaz n cea mai mare
parte disfunciei protezei : detaarea protezei, cu insuficien valvular acut apare la
30% din protezele mitrale infectate, iar obstrucia prin trombi i vegetaii este prezent
la 71% din protezele mitrale, dar la numai 7% din protezele aortice. Abcesele de inel se
dezvolt la 50-100% din protezele infectate. Totui un tratament precoce i agresiv cu
antibiotice, urmat de nlocuirea, deasemenea precoce, a protezei, poate fi eficace.


6.10.PROFILAXIA ENDOCARDITEI INFECIOASE

Dei profilaxia endocarditei infecioase se bazeaz pe principii empirice, n acele
cazuri n care exist o leziune cardiac cu risc, iar pacientul urmeaz a fi supus unei
proceduri diagnostice sau terapeutice capabile s produc bacteriemie este necesar
administrarea profilactic de antibiotice. Tot pentru profilactizarea endocarditei se
recomand ca la pacienii cu leziuni cardiace i risc de endocardit s se evite
administrarea perfuziilor prin cateter, s se trateze agresiv focarele de infecie i s se
menin o bun igien dentar. Educarea medicilor i a pacienilor n cunoaterea
indicaiilor i aplicarea msurilor profilactice este esenial.

A.Boli i condiii care oblig la profilaxia endocarditei infecioase

1. Protezele valvulare.
2. Antecedentele de endocardit infecioas.
3. Malformaiile cardiace congenitale.
4. Valvulopatiile reumatice sau nereumatice, operate sau neoperate.
5. Cardiomiopatia hipertrofic obstructiv.
Prolapsul de valv mitral redundant, sau cu regurgitare, sau la pacientul n vrst
de peste 45 ani.

B.Boli i condiii care nu necesit profilaxia endocarditei infecioase

1. Defectul septal atrial ostium secundum, izolat.
2. Defectul septal atrial, ventricular, sau canalul arterial, la 6 luni dup ce au fost
operate.
3. By-passul aortocoronarian.
4. Prolapsul de valv mitral fr regurgitare sau redundan valvular.
5. Suflurile inocente.
6. Antecedentele de reumatism articular acut, fr leziuni valvulare.
7. Pacemakerii sau defibrilatoarele implantate.



66

C.Procedee diagnostice i terapeutice care necesit profilaxie
antibiotic

1. Toate procedeele dentare care produc sngerare gingival.
2. Adeno-amigdalectomia.
3. Operaiile pe mucoasa intestinal sau respiratorie.
4. Bronhoscopia cu bronhoscop rigid.
5. Scleroterapia varicelor esofagiene.
6. Colecistectomia sau chirurgia biliar.
7. Cistoscopia.
8. Dilatarea uretrei.
9. Cateterismul uretral n infecia urinar.
10. Chirurgia tractului urinar infectat.
11. Chirurgia prostatei.
12. Incizia i drenajul infeciei.
13. Histerectomia pe cale vaginal.
14. Naterea pe cale natural, n prezena infeciei genitale.

D.Procedee diagnostice i terapeutice care nu necesit profilaxie
antibiotic

1. Manevrele stomatologice (obturare de canal, ajustare de protez) fr sngerare.
2. Anestezia intraoral (cu excepia injeciilor intraligamentare).
3. Intubaia orotraheal.
4. Bronhoscopia fibrooptic, cu sau fr biopsie.
5. Operaia cezarian.
6. n absena infeciei : cateterismul uretral, chiuretajul terapeutic, naterea
necomplicat pe cale vaginal, inseria de sterilet.














6.11. REGIMURI DE PROFILAXIE PROPUSE N ENDOCARDITA
INFECIOAS (Durack D.T.)

Regimul standard

1. Proceduri dentare, orale sau ale cilor aeriene superioare :
Amoxicilin 2 g oral cu 1 or naintea procedurii.


67


Regimuri speciale

1. Regimul parenteral pentru pacienii cu risc mare, sau pentru profilaxia
procedurilor gastrointestinale sau genitourinare :
Ampicilin 2 g i.m. sau i.v. plus Gentamicin 1,5 mg/Kg i.m. sau i.v., cu 1/2 or
naintea procedurii; la 6 ore dup procedur Ampicilin 1 g i.m., sau i.v., sau
Amoxicillin 1 g oral.
2. Regimul parenteral pentru pacienii alergici la Pencicilin :
Vancomcin 1 g i.v., administrat lent n 1-2 ore, plus Gentamicin 1,5 mg/Kg i.m.,
sau i.v., cu 30 minute naintea nceperii procedurii.
3. Regimul oral pentru pacienii alergici la Penicilin (numai pentru
proceduri orale sau ale cilor aeriene superioare) :
Clindamicin 600 mg oral, cu 1 or naintea procedurii.
4. Regimul oral pentru proceduri minore gastrointestinale sau genitourinare:
Amoxicillin 2 g oral, cu 1 or naintea procedurii.
5. Regimul parenteral pentru chirurgia cardiac inclusiv nlocuirea valvular:
- Cefazolin 2 g i.v., la inducerea anesteziei, cu repetarea dozei dup 8 i 16 ore,

sau
- Vancomicin 1 g i.v. lent, cu 1 or naintea nceperii induciei anesteziei, apoi 0,5 g
i.v. dup 8 i 16 ore.
_______________________________

6.12. SCHEMA GENERAL DE MANAGEMENT

n rezumat, conduita practic a managementului endocarditei infecioase poate fi
sistematizat dup cum urmeaz :

n evaluarea iniial

- stabilete diagnosticul bazndu-te pe anamnez, datele clinice, hemoculturi,
ecocardiogram, examene sumare de laborator;
- ncepe antibioterapia, ghidndu-te dup hemoculturi i CMI;
- evalueaz cordul (ECG, Rx toracic) i determin VSH, efectueaz dozri de electrolii,
creatinin seric, hemoleucograma, numrtoarea de trombocite, examenul de urin;
- continu medicaia cronic, cu excepia anticoagulrii orale;
- ntrerupe anticoagulantul oral, i cnd INR # 2 treci la administrarea de heparin, n
cazurile n care anticoagularea trebuie continuat;
- caut poarta de intrare;
- dac exist o regurgitare semnificativ, administreaz inhibitori ai enzimei de
conversie a angiotensinei;
- solicit consultul chirurgical pentru endocardita de protez, instabilitate
hemodinamic, microorganism rezistent, fungi, abces de inel;
- evalueaz posibilitatea de tratament la domiciliu.

Dup instituirea terapiei

- verific zilnic semnele vitale i examenul fizic;


68

- inser un cateter i.v. n vena cav superioar pentru antibioterapie;
- continu cutarea porii de intrare (dac este necesar);
- controleaz hemoculturile la 72 ore i repet-le dac febra persist;
- controleaz concentraiile through/peak ale antibioticului, la nceputul terapiei, sau
dac schimbi schema terapeutic;
- efectueaz examene de laborator : la 3 zile hemoleucograma, sodiul i potasiul seric,
iar sptmnal ECG i radiografia toracic;
- dup 5-14 zile de terapie i.v. n spital, n cazurile cu evoluie favorabil continu
antibioticele acas pn la completarea a 4 sptmni;
- la domiciliu, efectueaz vizite zilnice i analize sptmnale;
- dup completarea terapiei urmrete clinic i ecocardiografic pacientul odat pe lun,
timp de 3-6 luni.





































69


7.BOLILE PERICARDULUI




Pericarditele sunt boli inflamatorii acute, subacute sau cronice ale pericardului.
Pericarditele acute pot fi fibrinoase, exudative sau hemoragice, iar evoluia lor are o
durat de maximum 6 sptmni. Pericarditele subacute pot fi constrictive sau exudativ
constrictive i au o durat de evoluie cuprins ntre 6 sptmni i 6 luni, la rndul lor,
pericarditele cronice sunt adezive, exudative sau constrictive, iar durata lor de evoluie
depete 6 luni.
ntotdeauna pericardita este secundar unei infecii a pericardului sau unei boli
de vecintate sau care este situat la distan de pericard. Un tratament raional al
pericarditei nu este posibil dect cu condiia unui diagnostic corect al formei clinice,
acut, subacut sau cronic, al consecinelor anatomice i hemodinamice ale inflamaiei
pericardice i al cauzei care produce boala.
Clasificarea etiologic a pericarditelor cuprinde grupe de cauze infecioase,
neinfecioase, imunologice i idiopatice sau nespecifice. (tabelul 8.1)

Tabelul 7.1.
Clasificarea etiologic a pericarditelor

1. Cauze infecioase : virale, bacteriene (purulente), tuberculoz,
micotice, parazitare;
2. Cauze neinfecioase : uremia, neoplaziile, mixedemul, traumatismele,
disecia aortei, iradierea,chilopericardul,
pericardita cu colesterol;
3. Cauze imunologice : reumatismul articular acut, sindromul post-
cardiotomie, lupusul eritematos sistemic,
sclerodermia, artrita reumatoid, medicamente
(hidralazin, procainamid, fenilbutazon,
doxorubicin, penicilin);
4. Cauze nespecifice : pericardita acut idiopatic.

7.1. PERICARDITA ACUT FIBRINOAS

7.1.1. DEFINIIE, ETIOLOGIE

Pericardita acut fibrinoas este un sindrom produs de inflamaia pericardului i
caracterizat prin durere, frectur pericardic i modificri electrocardiografice specifice.
Facultativ evoluia pericarditei acute poate fi complicat de apariia revrsatului
pericardic, cu sau fr tamponad. Cauzele obinuite ale pericarditei acute fibrinoase
sunt : idiopatice, virusuri, bacterii (stafilococ, hemofilus), tuberculoza, insuficiena
renal cronic, infarctul miocardic acut, neoplaziile de sn i plmn, sau limfoamele
mediastinale, traumatismele accidentale i chirurgia cardiac. Dei 2-6 % din autopsii
relev existena unei pericardite uscate, diagnosticul clinic al bolii este mult mai rar


70

afirmat, ntruct cea mai mare parte a cazurilor de pericardit fibrinoas sunt
asimptomatice, boala fiind clinic inaparent.

7.1.2. DIAGNOSTICUL PERICARDITEI ACUTE

Diagnosticul bolii se bazeaz pe existena durerii pericardice, a frecturii
pericardice i a modificrilor electrocardiografice specifice. Acestor manifestri li se pot
aduga dispneea cu caracter antalgic, ct i semne ale bolii cauzale : scdere ponderal
tuse, expectoraie, artralgii, etc.
Durerea are localizare retrosternal i precordial putnd iradia posterior, la
baza gtului, sau, mai rar, n epigastru. Poate fi accentuat de respiraie, de tuse sau
de schimbarea poziiei toracelui. Uneori se calmeaz n poziie eznd, cu trunchiul
aplecat nainte sau n patru labe. Durerea nsoete constant pericardita acut
idiopatic, autoimun sau infecioas, dar adeseori lipsete n pericardita uremic,
tuberculoas, n pericardita dup iradiere.
Frectura pericardic este semnul patognomonic al pericarditei acute i
seamn cu scritul pielii de ea. Are trei componente clasice : n sistol, n
protodiastol i n presistol. Constant i cel mai intens audibil este componenta
sistolic; componenta presistolic apare doar n 70% din cazuri, iar cea protodiastolic
se ascult i mai rar. Numai n 50% din cazuri se ascult simultan toate cele trei
componente. Frectura pericardic este un semn labil, variabil n timp, ca sediu de
ascultare, ca poziie i ca intensitate.
Electrocardiograma prezint modificri de repolarizare la 90% din pacieni, n
50% din cazuri acestea parcurg patru stadii caracteristice, pentru evidenierea crora
este necesar efectuarea de nregistrri seriate :
- supradenivelarea segmentului ST, concav n sus i urmat de o und T
pozitiv; apare n toate derivaiile, mai puin aVR i V
1
, odat cu instalarea durerii;
- revenirea segmentului ST la linia izoelectric; are loc concomitent cu reducerea
amplitudinii undelor T, care pot deveni izoelectrice i se produce la cteva zile de la
debutul durerii;
- negativarea undei T; spre deosebire de infarctul miocardic acut are loc abia
dup ce segmentul ST a ajuns la linia izoelectric.
- dup sptmni-luni de evoluie electrocardiograma redevine de obicei
normal.
n aproximativ 20% din cazuri pericardita acut se complic cu aritmii cardiace :
tahicardie sau bradicardie sinusal, tahicardie paroxistic supraventricular, fibrilaie
atrial paroxistic. Spre deosebire de infarctul miocardic acut n care modificrile
electrocardiografice sunt de tip reciproc i concentrate ntr-un numr limitat de
derivaii electrocardiografice, n pericardit ele sunt difuze, de tip concordant, iar
tulburri de conducere atrioventriculare sau intraventriculare nu se dezvolt n timpul
bolii sau din cauza acesteia. Subdenivelarea segmentului PR apare la 80% din cazuri,
odat cu ascensiunea segmentului ST, sau concomitent cu negativarea undelor T este
uneori singura manifestare electrocardiografic a pericarditei.

7.1.3. REVRSATUL PERICARDIC

Revrsatul pericardic poate fi precedat de manifestrile clinice ale pericarditei
acute fibrinoase, pericardita transformndu-se din uscat n exudativ, dar poate fi i
mut din punct de vedere clinic, atunci cnd acumularea de fluid are loc n mod lent,


71

iar presiunea intrapericardic nu crete la un anumit nivel, ca urmare a destinderii
progresive a pericardului parietal. Dimpotriv, atunci cnd lichidul se acumuleaz rapid,
iar pericardul fibros nu are timpul necesar pentru a se destinde, creterea presiunii
intrapericardice produce la nceput compresiune, iar ulterior tamponad cardiac.
Factorii de care depinde creterea presiunii intrapericardice sunt : volumul absolut al
revrsatului, viteza cu care crete revrsatul i gradul de distensibilitate al pericardului.
Acumularea lent de fluid permite destinderea progresiv a sacului pericardic, n care
se pot aduna fr a genera compresiune sau tamponad, pn la doi litri de lichid.
Dimpotriv, revrsarea brusc a 150-200 ml lichid ntr-un pericard lipsit de posibilitatea
imediat de distensie, cauzeaz compresiune i tamponad.

7.1.3.1. Semnele fizice i paraclinice ale revrsatului pericardic necomplicat
cu tamponad

De multe ori revrsatul pericardic este mut, fr semne clinice. n revrsatele
voluminoase se poate ntlni asurzirea zgomotelor cardiace, iar matitatea cardiac
crete n sens transversal, ocupnd unghiul cardiohepatic, sau poate fi perceput o
matitate la vrful omoplatului stng, ca urmare atelectaziei prin compresiune a
parenchimului pulmonar.
Radiografia toracic se modific numai dac n pericard sunt cel puin 250 ml
fluid. De aceea, o radiografie toracic normal nu exclude existena revrsatului. Pe
radiografii seriate se evideniaz : creterea dimensiunii inimii, n contrast cu aspectul
clar al cmpurilor pulmonare, pn la apariia aspectului de cord n caraf, cu pedicul
vascular lrgit, propriu revrsatelor mari, ct i revenirea la normal a dimensiunilor
cardiace, n urma tratamentului sau punciei evacuatoare. Examenul kimografic i cel
fluoroscopic relev diminuarea pn la dispariie a pulsaiilor cardiace, iar cateterismul
cardiac poate releva distana dintre un cateter atrial drept i marginea siluetei cardiace,
sau distana de la contrastul de angiocardiografie i marginea siluetei cardiace.
Ecocardiografia este metoda cea mai simpl, sigur i rapid de detecie a
revrsatului pericardic, chiar i atunci cnd cantitatea de lichid intrapericardic este de
numai 20 ml, caz n care trebuie fcut diferena cu lichidul pericardic normal a crui
cantitate este de 10-50 ml. La nceput, i n cantitate mic, lichidul se acumuleaz sub
forma unui spaiu transsonic ndrtul peretelui posterior al ventriculului stng, fiind
vizibil numai n sistol. Dac revrsatul crete, spaiul transsonic devine vizibil i n
diastol i se extinde ndrtul atriului stng, periapical i anterior fa de ventriculul
drept.




7.1.3.2. Semne fizice i paraclinice ale revrsatului cu tamponad

Tablou clinic. Pn la 15% din cazurile de pericardit acut se complic cu
tamponad cardiac. Atunci cnd lichidul se acumuleaz rapid, cantitatea la care apare
tamponada este de 80-200 ml. n revrsatele pericardice mari i iniial bine tolerate,
acumularea unei cantiti suplimentare minime de fluid (last straw phenomenon) este
deasemenea urmat de tamponad. Efectele clinice i hemodinamice determinate de
faptul c tamponada mpiedic umplerea normal a ventriculului sunt prbuirea
debitului cardiac i a tensiunii arteriale, concomitent cu apariia semnelor de staz


72

venoas sistemic. Tabloul clinic const n : tahicardie, puls filiform i adeseori
paradoxal, dispnee, ortopnee, turgescen jugular i hepatomegalie dureroas.
Pulsul paradoxal se percepe ca urmare a faptului c n inspir tensiunea arterial
sistolic scade cu mai mult de 10 mm Hg, datorit mpingerii septului interventricular
spre ventriculul stng de ctre volumul de snge crescut, adus la la ventriculul drept n
timpul inspiraiei; ca urmare a reducerii volumului diastolic ventricular stng, debitul
sistolic al acestuia diminu. Acest semn, dei nu este patognomonic (apare i n
cardiomiopatia restrictiv, embolia pulmonar masiv, pneumotoraxul cu supap, sau
starea de ru astmatic) este extrem de sugestiv pentru diagnosticul de tamponad i n
prezena sa examenul ecocardiografic sau/i radiologic este obligatoriu.
Electrocardiograma. Pe lng semnele electrocardiografice ale pericarditei
fibrinoase, mai pot fi prezente tahicardia sinusal i microvoltajul, sau alternana
electric a undei P, i a complexului QRS, a segmentului ST i a undei T.
Radiografia toracic. Dac n pericard s-au acumulat peste 250 ml fluid,
silueta cardiac se mrete de volum, proporional cu cantitatea de lichid
intrapericardic; cmpurile pulmonare sunt clare. Atenie : o radiografie toracic normal
nu exclude tamponada cardiac !
Ecocardiografia. Este metoda de elecie n confirmarea compresiunii cardiace,
ale crei semne sunt, n ordinea apariiei : acumularea lichidului pericardic, colapsul
diastolic al atriului drept, colapsul diastolic al ventriculului drept, distensia venei cave
inferioare i dispariia colapsului inspirator al acesteia, inima pendulant i deplasarea
inspiratorie a septului interventricular ctre cavitatea ventriculului stng.
Semnele compresiunii cardiace apar naintea tabloului clinic de tamponad
cardiac i n prezena lor puncia pericardic evacuatoare precoce (pericardiocenteza)
devine obligatorie.

7.1.3.3. Pericardiocenteza. Este o manevr diagnostic i terapeutic cu risc
vital, motiv pentru care trebuiete efectuat n unitatea de terapie intensiv i numai de
ctre un operator cu experien. Bolnavul este monitorizat electrocardiografic i i se
instaleaz o linie de perfuzie intravenoas, pe care se administreaz 5 mg diazepam i
0,5-1 mg atropin. Poziia pacientului este n decubit dorsal, cu toracele ridicat la un
unghi de 45 fa de abdomen. Locul de puncie se alege cu ajutorul ecocardiografiei,
astfel ca drumul acului de puncie de la peretele toracic s fie cel mai scurt i s nu
traverseze structuri vitale. Dac nu exist faciliti ecocardiografice, locul de puncie
poate fi la doi centimetri de apendicele xifoid sub rebordul costal stng, sau n spaiul
patru intercostal stng, la 2-3 centimetri n afara sternului. Se efectueaz anestezie
local cu xilin 1%, dup care se nainteaz progresiv cu acul, aspirndu-se continuu,
pn cnd, dup senzaia de depire a rezistenei reprezentate de pericardul parietal,
n sering apare lichidul pericardic.
Complicaiile pericardiocentezei sunt perforaia cardiac, sau de arter coronar,
diverse aritmii cardiace, inclusiv fibrilaia ventricular, hipotensiunea arterial,
agravarea tamponadei, sincopa i moartea subit .
Evaluarea lichidului pericardic se face prin examen biochimic, citologic imunologic
i bacteriologic (culturi pentru germeni patogeni, bacilul Koch i fungi), n vederea
stabilirii naturii exudative sau transudative a revrsatului i a etiologiei sale.

8.1.4. TRATAMENTUL PERICARDITEI ACUTE



73

Etapele evalurii i ngrijirii pericarditei cuprind : diagnosticul pozitiv al bolii i
tratamentul simptomatic imediat, n paralel cu stabilirea diagnosticului etiologic i
tratamentul etiologic specific.
Tratamentul simptomatic iniial este nespecific i se efectueaz cu droguri
antiinflamatorii i prin repaus la pat. Terapia antiinflamatorie poate fi efectuat cu: acid
acetil salicilic 650 mg la 3-4 ore per os, fenilbutazon 200 mg la 8 ore sau cu oricare alt
antiinflamator nesteroid.
Cazurile cu dureri toracice intense pot necesita administrarea unui antialgic major
pe cale intramuscular : meperidin 50-100 mg, sau morfin 10-15 mg. n etapa de
evaluare se evit terapia anticoagulant i administarea de corticoizi. Dac evoluia este
favorabil, iar durerea i febra dispar dup 48-72 ore de tratament, bolnavul poate fi
externat, tratamentul antiinflamator urmnd a fi continuat la domiciliu i n condiii de
repaus la pat, timp de 15-21 zile, dup care urmeaz un nou control ambulator, clinic,
electrocardiografic i ecocardiografic.
Cazurile n care durerea este sever i persist dup 2-4 zile de tratament cu
droguri antiinflamatorii nesteroide necesit corticoterapie. Aceasta se ncepe cu 60-80
mg prednison/zi, divizate n 4-6 prize, iar dup controlul febrei i al durerii se reduce
doza progresiv, n trepte de cte 10 mg/zi la fiecare 5 zile i eventual se trece la terapia
n zile alternative.
Cnd se descoper un revrsat pericardic fr semne de compresiune cardiac,
bolnavul rmne n spital i este examinat clinic i ecografic frecvent, pentru detecia
precoce a posibilei tamponade. Dac antiinflamatoriile nesteroide nu produc
ameliorarea, sau se suspecteaz pericardita tuberculoas, neoplazic sau purulent se
efectuez o pericardiocentez pentru diagnostic etiologic. Cazurile cu tamponad
necesit imediat expandare volemic, susinere inotrop pozitiv cu dobutamin i
pericardiocentez de urgen, aceasta din urm fiind msura terapeutic esenial.
Recurena pericarditei oblig la reluarea tratamentului antiinflamator cu droguri
antiinflamatoare nesteroide, sau cu prednison, ntr-un mod asemntor cu acela folosit
n tratamentul episodului acut iniial. Colchicina 1-2 mg/zi per os pare a fi util n
prevenia recurenei, care apare la aproximativ 20 % din pacieni. Colchicina este bine
tolerat i poate fi administrat timp de 6-12 luni. n rare cazuri de recuren se
recurge la pericardectomie sau la administrarea de droguri imunodepresive.
Tratamentul etiologic al pericarditei acute cuprinde urmtoarele msuri specifice
:
- antibioterapie cu incizie i drenaj n pericarditele purulente, dup identificarea
n revrsatul pericardic a agentului patogen i a spectrului su de sensibilitate;
- ntreruperea anticoagulantelor la bolnavii cu pericardit precoce n infarctul
miocardic acut, urmat de tratamentul antiinflamator nespecific, cu riscul asumat al
obinerii unei cicatrici subiri, sau al anevrismrii zonei de infarct;
- n pericardita neoplazic cu revrsat, rata de refacere a lichidului este foarte
rapid, iar tamponada cardiac apare frecvent. Instilarea intrapericardic de tetraciclin
are ca urmare fibroza i aderena foielor pericardice, suprimndu-se spaiul
intrapericardic de colectare a revrsatului;
- tratamentul tuberculostatic, asociat sau nu cu corticoterapie, n pericardita
tuberculoas; corticoterapia poate fi introdus dup 7-14 zile de la nceperea
chimioterapiei antituberculoase, dac s-a obinut controlul infeciei tuberculoase
(afebrilitate, ameliorarea strii generale), dar nu ca msur de rutin ci numai n
cazurile grave, cu revrsat mare, care se reface sub tratament; tratamentul


74

antituberculos a redus mortalitatea de la 80-90% la 8-17%, iar durata sa maxim este
de 9 luni. (tabelele 8.2., 8.3. i 8.4. )
Tabelul 7.2.

Posologia drogurilor antituberculoase n administrare continu
------------------------------------------------------------------------------------------------
Drogul Doza Doza zilnic Efectele
secundare
mg/Kg corp/zi
aduli / copii aduli
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------
------------------
Izoniazida 5 300 mg nevrit, hepatit
toxic
(INH, N)
_______________________________________________________________________
___________
Rifampicina 10 < 50 Kg 450 mg hepatit, hemoliz
(RMP, R) > 50 Kg 600 mg trombocitopenie,
insuficien renal
acut
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------
------------------
Pirazinamida 25-35 < 50 Kg 1,5 g hepatit,
hiperuricemie
(PZA, Z) > 50 Kg 2,0 g anorexie, artralgii
> 75 Kg 2,5 g fotosensibilizare
_______________________________________________________________________
____________
Streptomicina 15-20 < 50 Kg 0,75 g
toxicitate acustico-
(SM, S) > 50 Kg 1,0 g vestibular
_______________________________________________________________________
____________
Etambutol 25 0,8-2g nevrit optic,
(EMB, E) artralgii, neuropatie
_______________________________________________________________________
___________
Protionamida 5-15 0,5-1g
dispepsie, hepatit
(PTH, P)
hipertransaminazemie
_______________________________________________________________________
____________



Tabelul 7.3.



75

Posologia drogurilor antituberculoase n administrare intermitent
________________________________________________________
Drogul Copii Aduli Doza zilnic
(mg/Kg/corp) (mg/Kg/corp) (mg)
_________________________________________________________________
_______
Izoniazida 15 15 900
---------------------------------------------------------------------------------------------------
--------
Rifampicina 15 10 450-900
-------------------------------------------------------------------------------------

Tabelul 8.4.

Regimul terapeutic iniial, zilnic 2-3 luni

INH ^ RMP ^ PZA ^ SM
INH ^ RMP ^ PZA ^ EMB
INH ^ RMP ^ PZA

Regimul terapeutic de stabilizare 4-6 luni

INH ^ RMP zilnic
INH ^ RMP 2-3 zile/sptmn

7.1.5. EVOLUIA PERICARDITELOR ACUTE

Pericardita viral, idiopatic, dup infarct miocardic acut sau dup
pericardiotomie se remite dup 2-6 sptmni de terapie antiinflamatorie, dar n 20-
30% prezint recurene, care se manifest prin febr, dureri caracteristice, frectur
pericardic i n mod facultativ, revrsat pericardic, manifestri care oblig la reluarea
terapiei. n celelalte pericardite secundare evoluia este condiionat de etiologie i de
existena/eficiena tratamentului specific.


7.2. PERICARDITA CONSTRICTIV

7.2.1. DEFINIIE, ETIOLOGIE

Pericardita constrictiv este rezultatul transformrii fibroase sau fibrocalcare a
pericardului, care limiteaz umplerea cavitilor cardiace n timpul diastolei i produce o
insuficien cardiac hipodiastolic. Pericardita constrictiv poate complica orice
pericardit acut sau reacie pericardic. Ea poate fi idiopatic, posttraumatic (inclusiv
dup pericardotomia din interveniile chirurgicale pe cord), dup iradiere (apare i
tardiv, dup 10 ani de la terapia cu radiaii), tuberculoas, sau se poate datora
hemodializei cronice pentru insuficien renal, ori invaziei neoplazice a pericardului.

7.2.2. FIZIOPATOLOGIE I HEMODINAMIC



76

Limitarea umplerii diastolice a inimii cauzat de carapacea pericardic rigid
crete presiunea diastolic n toate cavitile cardiace, producndu-se egalizarea
diastolic a presiunilor. Cea mai mare parte a umplerii ventriculare are loc n
protodiastol i expresia hemodinamic a acestui fenomen este aspectul dip-platou al
curbei de presiune n ambii ventriculi. Inspirul profund, dei nu reduce presiunea
venoas sistemic produce o umplere ventricular dreapt crescut, care are ca efecte
deplasarea septului interventricular ctre ventriculul stng i apariia pulsului paradoxal.
Creterea presiunii venoase sistemice n asociere cu reducerea debitului sistolic i a
debitului cardiac i renal are ca efect retenia renal de ap i sare, care se exprim
clinic prin ascit i edeme.

7.2.3. DIAGNOSTIC

Diagnosticul pericarditei constrictive rezult din asocierea unui tablou de
insuficien cardiac dreapt cu semne cardiace sugestive i cu elemente radiologice
caracteristice; el poate fi confirmat cu ajutorul cateterismului cardiac i al biopsiei
pericardice.
Tabloul de insuficien cardiac dreapt cu hepatomegalie i turgescen jugular
are drept particulariti: o presiune venoas periferic foarte ridicat (>200-300 mm
H
2
O), contrastul ntre ascita voluminoas i edemele relativ modeste i prezena relativ
frecvent a splenomegaliei de staz. Semnele fizice cardiace sugestive pentru
constricia pericardic sunt : lipsa btii vrfului cordului, sau retracia sistolic a
vrfului, clacmentul protodiastolic pericardic, care apare la 0,06-0,12 secunde dup
zgomotul II cardiac i prezena pulsului paradoxal Kussmaul. n 30-50% din cazuri
bolnavii sunt n fibrilaie atrial.
Radiografia toracic relev o siluet cardiac normal la o treime din bolnavi, sau
dimensiuni crescute ale acesteia la restul de dou treimi din cazuri, cu calcificri
pericardice la 5-50% din pacieni, revrsate pleurale n 83% din cazuri i cu aspect de
staz pulmonar n cazurile la care presiunea atrial stng depete 30 mm Hg.
Extrem de relevante pentru detecia ngrorii pericardice sunt tomografia
computerizat i rezonana magnetic nuclear.
Ecocardiografia are o valoare limitat n diagnosticul pericarditei constrictive. Ea
are o importan mare n excluderea unor boli cu tablou clinic asemntor (stenoza
mitral, stenoza tricuspid, mixomul de atriu drept, amiloidoza cardiac) i poate
produce semne indirecte: dilatare biatrial n contrast cu ventriculii avnd dimensiuni i
contracii normale, dilatarea venei cave inferioare i absena colapsului su inspirator,
deplasarea septului interventricular spre ventriculul stng n timpul inspiraiei; rareori
ecografia evideniaz ngroarea pericardic.
Cateterismul cardiac este util att pentru confirmarea restriciei pericardice la
cazurile cu pericardit constrictiv fibroas fr calcificri vizibile radiologic, ct i
pentru excluderea restriciei la cazurile cu calcificri pericardice neconstrictive. Biopsia
pericardic se efectueaz cu ocazia tratamentului chirurgical al pericarditei i este
esenial n identificarea tuberculozei sau a neoplaziilor cauzale.

7.2.4. DIAGNOSTIC DIFERENIAL

Confuzia frecvent se face cu stenoza mitral, datorit unor elemente comune:
fibrilaia atrial, clacmentul protodiastolic i insuficiena cardiac dreapt, dar
ecocardiografia exclude cu uurin leziunea valvular. Ciroza hepatic este o alt


77

capcan de diagnostic, date fiind hepato-splenomegalia, ascita i edemele, ct i
alterarea, adeseori sever, a probelor funcionale hepatice ca urmare a stazei hepatice
prelungite, dar turgescena jugularelor, distensia venei cave inferioare cu lips a
colabrii sale n inspir i presiunea venoas ridicat clarific diagnosticul. Amiloidoza
cardiac i alte cardiomiopatii restrictive pot avea un tablou clinic i hemodinamic
asemntor, dar aspectul ecocardiografic este diferit de acel al pericarditei, iar biopsia
endomiocardic, rectal, sau gingival confirm prezena depozitelor de amiloid.
Dei diagnostiul diferenial a pericarditei cu cardiomiopatiile restrictive este
adeseori dificil, n favoarea acestora pledeaz urmtoarele elemente clinice: prezena
impulsului apical i a cardiomegaliei, ortopneea i atacurile de astm cardiac sau edem
pulmonar acut, galopul atrial sau ventricular i aspectul electrocardiografic. Alte
elemente de difereniere ntre pericardita constrictiv i cardiomiopatia restrictiv sunt
redate n tabelul ce urmeaz.

Tabelul 7.5.

Elemente de difereniere ntre pericardita constrictiv i
cardiomiopatia restrictiv

Pericardit Cardiomiopatie
constrictiv restrictiv

PAS # PCP # PAD (medie) DA PAS > PAD
PAD (sub diuretice) > 15 mm Hg < 15 mm Hg
PAP sistolic < 50 mm Hg > 50 mm Hg
PTDVD 1/3 din PSVS < 1/3 din PSVS
VTDVD n sau + n sau |
FE + +
+ +
______________________
PAS # presiune atrial stng, PCP # presiune capilar pulmonar, PAD # presiune
atrial
dreapt, PAP # presiune arterial pulmonar, PTDVD # presiune telediastolic
ventricular dreapt, PSVS # presiune sistolic ventricular stng, VTDVD # volum
telediastolic ventricular drept, FE # fracie de ejecie.







78

7.2.5. TRATAMENT
Boala este progresiv, fr remisiune spontan a ngrorii pericardice, a stazei
venoase i a tabloului clinic. O minoritate a cazurilor, cu presiunea venoas mai mic de
7-8 mmHg pot fi tratate medical, cu diet fr sare i diuretice n doz moderat; la
aceste cazuri digitalizarea este indicat numai n prezena fibrilaiei atriale, pentru a-i
controla frecvena ventricular.
De obicei cnd i se pune diagnosticul, bolnavul necesit deja rezecia complet a
pericardului - pericardectomia, care se efectueaz prin sternotomie median.
Mortalitatea perioperatorie oscileaz ntre 5% i 25% din cazuri, cu o medie de 11-
15%, iar imediat dup operaie 14-28% din cazuri dezvolt un sindrom de debit cardiac
redus. Dintre supravieuitorii pericardectomiei, 90% se amelioreaz progresiv n cteva
luni, dar numai 50% au o remisiune complet, la 5 ani de la operaie supravieuirea
este de 74-87%. Factori de prognostic negativ sunt: clasa NYHA III-IV, insuficiena
renal preoperatorie i marea ntindere a calcificrilor, care face imposibil o rezecie
pericardic complet. De aceea pericardectomia, trebuie efectuat ct mai precoce, iar
la cazurile cu vrsta naintat, insuficien hepatorenal grav, tablou clinic cu evoluie
de ani de zile, caexie, cardiomegalie important i calcificri intense este bine ca
indicaia chirurgical s fie privit cu mult reinere.
Cnd etiologia tuberculoas poate fi demonstrat preoperator, intervenia trebuie
precedat de o cur de tuberculostatice cu durata de 2-4 sptmni. n astfel de cazuri,
ca i n acela n care etiologia tuberculoas se stabilete, sau se confirm pe baza
biopsiei pericardice intraoperatorii, tratamentul tuberculostatic se continu pentru o
durat de 6-12 luni dup intervenie.




























79


8.PATOLOGIA MIOCARDULUI

8.1. MIOCARDITELE
8.1.1. DEFINIIE, ETIOPATOGENEZ
Miocardita este inflamaia difuz sau focal a muchiului cardiac. Ea poate fi
determinat de cauze foarte variate, infecioase sau neinfecioase (autoimunitate,
alergie, iradiere, factori chimici sau fizici diveri). Utilizarea sistematic a endobiopsiei
miocardice relev faptul c imensa majoritate a pacienilor cu miocardit activ sunt
asimptomatici, iar disfuncia lor cardiac este minor i se vindec spontan. O
minoritate a cazurilor prezint ns, forme grave, sau fatale de boal.

Miocarditele infecioase rezult ca urmare a invaziei directe a microorganismele n
muchiul cardiac, ca efect al aciunii toxinelor microbiene (cazul difteriei) sau n urma
unor mecanisme mediate imun (reumatismul articular acut). Cauzele miocarditei
infecioase sunt reprezentate de:
- virusuri: Coxsackie B, Coxsackie A, poliovirus, virusuri gripale,
adenovirusuri, virusuri ECHO, rubeola, citomegalovirus, HIV;
- bacterii: septicemie cu stafilococ, pneumococ, meningococ, endocardita
infecioas, difterie, borrelia (boala Lyme);
- parazii: Trypanosoma cruzy (boala Chagas), Toxoplasma gondii;
- reumatismul articular acut.

Miocarditele neinfecioase pot fi induse de:
- toxicitatea cardiac a unor droguri: bleomicina, adriamicina, hidralazina,
fenitoina, ciclofosfamida, reserpina, amitriptilina, imipramina, compuii de
litiu i antimoniu;
- reacii de hipersensibilitate la penicilin, tetraciclin, sulfamide, metildopa,
tuberculostatice;
- cauze necunoscute: miocardita cu eozinofile, miocardita cu celule gigante.

n autopsiile efectuate la persoane decedate dup traumatisme i aparent sntoase
pn n momentul decesului, frecvena leziunilor histologice de miocardit este de 3,4-
8,3%, ceea ce confirm ideea c diagnosticul clinic subestimeaz frecvena real a bolii,
ntruct un mare numr de cazuri sunt asimptomatice.


80

8.1.2. TABLOU CLINIC
Miocardita este cel mai adesea mut din punct de vedere clinic, dac afectarea
muchiului cardiac este focal i nu intereseaz o zon vital, de exemplu fasciculul
Hiss. Uneori miocardita, inaparent clinic i nediagnosticat ca atare este cauza
imediat a unei mori subite, sau evolueaz, n cursul unor luni, sau unor ani spre o
cardiomiopatie dilatativ. Miocardita acut cu leziuni difuze poate produce un tablou
fulminant de insuficien cardiac rapid fatal. Deseori prezena miocarditei poate fi
dedus din apariia n cadrul unei infecii, sau ca urmare a expunerii la un agent cauzal,
a unor modificri tranzitorii de segment ST i und T, a unor aritmii, blocuri de ramur,
sau a insuficienei cardiace.

n miocardit examenul fizic poate fi normal: cu tahicardie n discordan cu febra,
embriocardie, asurzirea zgomotelor cardiace, sufluri de insuficien mitral sau
tricuspidian, frectur pericardic, sau cu semne de insuficien cardiac (ortopnee,
raluri de staz pulmonar, hepatomegalie, turgescen jugular, edeme).
8.1.3. DIAGNOSTIC PARACLINIC
Diagnosticul infeciei virale sau bacteriene se face prin culturi faringiene, sau din
materiile fecale i prin urmrirea dinamicii anticorpilor antivirali. Anticorpii IgM ating
titrul maxim n 2-3 sptmni, iar anticorpii IgG dup o lun. Infecia recent produce o
cretere de cel puin 4 ori a titrului anticorpilor. Anticorpii fixatori de complement dispar
dup cteva sptmni, dar anticorpii neutralizani persist luni sau ani de zile.

La examenele de rutin, 50 % din cazuri prezint leucocitoz i neutrofilie, iar n 70%
din cazuri VSH este accelerat, dar rareori depete 80 mm/1 or; n cazurile cu leziuni
miocardice extinse, au loc creteri pasagere ale enzimelor miocardice CPK, CPK-MB,
LDH, TGO.

Radiografia toracic poate fi normal sau cu cardiomegalie i staz pulmonar;
uneori ea relev pneumonia viral sau bacterian - cauz a miocarditei.

Electrocardiograma poate fi normal sau prezint modificri nespecifice :
- supradenivelarea segmentului ST, persistent timp de cteva zile;
- aplatizarea sau negativarea undei T, care persist timp de cteva
sptmni sau luni;
- aspectul de infarct miocardic acut; este rar ntlnit;
- aritmii i tulburri de conducere: tahicardia sinusal este comun, iar
blocurile atrioventriculare, sau de ramur sunt de obicei trectoare.

Ecocardiografia relev n fazele iniiale dimensiuni cardiace normale i hiperkinezie,
ori tulburri difuze sau segmentare ale kineticii parietale. n cazurile cu disfuncie
sistolic major i cu evoluie spre cardiomiopatia dilatativ are loc creterea
reducerea fraciei d

Imagistica nuclear poate detecta focarele de inflamaie miocardic prin scintigrafie
cu 67Galiu sau cu anticorpi antimiozin monoclonali, marcai cu 111Indiu. La pacienii


81

suspectai de miocardit, sensibilitatea diagnostic a acestor teste este de 87%,
specificitatea de 53%, iar valoarea predictiv de 92%.

Biopsia endomiocardic se efectueaz prin cateterizarea ventriculului drept cu
endobioptomul i recoltarea de fragmente din septul interventricular, ct mai precoce n
evoluia bolii. Ea relev :
- leziuni ale fibrelor miocardice: degenerarea miofibrelor, miocitoliz,
necroz de coagulare;
- infiltrate interstiiale i perivasculare, iniial cu polimorfonucleare, apoi cu
limfocite, macrofage i plasmocite, n jurul zonelor de leziune miocardic;
- proliferare de esut conjunctivo-vascular de granulaie;
- modificri ale vaselor mici coronare: hiperplazie endotelial, mici
hemoragii i extravazri de fibrin.;
8.1.4. TRATAMENTUL MIOCARDITEI ACUTE
n miocardite tratamentul cuprinde msuri generale, controlul complicaiilor i, n unele
cazuri, terapie cauzal.

Msurile generale pornesc de la premisa (demonstrat) c miocitoliza se poate vindeca
prin regenerare. De aceea trebuiesc depuse toate eforturile pentru meninerea n via
a pacienilor pe durata procesului reparator. Spitalizarea este obligatorie i are loc n
unitatea de terapie intensiv, din cauza riscului de moarte subit, de aritmii grave, sau
de insuficien cardiac acut. Repausul la pat dureaz minim 14 zile, ntruct durata
obinuit a replicrii virale este de 10 zile. Restricia de efort se menine att timp ct
VSH este accelerat, iar electrocardiograma nu s-a normalizat, sau ct timp persist
cardiomegalia i semnele de insuficien cardiac. Oxigenoterapia este obligatorie n
cazurile cu dispnee, insuficien cardiac sau infiltrate pulmonare. Tratamentul
insuficienei cardiace are ca particularitate utilizarea prudent a digitalei, dat fiind riscul
de toxicitate crescut. n tratamentul aritmiilor se evit medicamentele cu efect inotrop
negativ: disopiramid, procainamid, verapamil, betablocante, propafenon, i se prefer
amiodaron sau mexitil. n cazurile cu tahicardie sinusal 100-120/minut, fr
cardiomegalie sau insuficien cardiac se poate ncerca rrirea frecvenei cardiace cu
propranolol 10 mg x 3/zi sau metoprolol 5-10 mg x 2-3/zi, doza de blocant beta
adrenergic fiind ulterior majorat.

Corticosteroizii favorizeaz replicarea viral i cresc necroza miocardic, nct sunt
contraindicai n primele 10 zile de evoluie a endocarditelor virale. Ei pot fi administrai
de la nceput n miocardita reumatismal, sau n miocarditele cu tablou sever i
progresiv de insuficien cardiac. Asocierea imunosupresiv de prednison cu
azatioprin este n curs de investigare. O posibil cale terapeutic ar fi administrarea de
inhibitori ai enzimei de conversie; captoprilul are un efect benefic n miocardita
experimental.

Tratamente specifice se aplic n boala Chagas cu nitrofurtimox, n toxoplasmoz cu
pirimetamin i sulfadiazin, sau n boala Lyme cu tetraciclin. Se ateapt mult de la
tratamentele imunosupresive cu interferon i anticorpi monoclonali anti CD3 , ct i de
la drogurile antivirale (amantadin, aciclovir, vidarabin).


82

8.2. CARDIOMIOPATIILE
8.2.1 DEFINIIE
Cardiomiopatiile sunt un grup de boli cu etiologie de obicei necunoscut, n care
elementul dominant este afectarea primar a muchiului cardiac, care are loc n absena
unei valvulopatii, a unei cardiopatii congenitale, a cardiopatiei ischemice, a
hipertensiunii arteriale sistemice sau pulmonare, sau a unei boli pericardice. Dei
diagnosticul unei cardiomiopatii oblig la excluderea cauzelor de afectare miocardic
amintite, de obicei profilul clinic i hemodinamic al acestor boli este suficient de
caracteristic pentru a permite un diagnostic pozitiv.
8.2.2. CLASIFICAREA FUNCIONAL I HEMODINAMIC A
CARDIOMIOPATIILOR
Se descriu trei tipuri de cardiomiopatii : dilatative (congestive), hipertrofice i restrictive.

Cardiomiopatia dilatativ (congestiv) se caracterizeaz prin dilatare cardiac
global, fibroz miocardic difuz, disfuncie contractil sistolic i insuficien cardiac
congestiv care se agraveaz progresiv, devenind n final refractar la tratament.

Cardiomiopatia hipertrofic se distinge printr-o hipertrofie ventricular stng (mai
rar dreapt) foarte important i nejustificat de o cauz anume. Hipertrofia este
localizat cel mai adesea n septul interventricular, cavitatea ventricular este mic, n
contrast cu peretele ventricular gros, funcia sistolic ventricular este de obicei
normal sau exagerat, dar funcia diastolic i compliana ventricular este deprimat.
Frecvent poate fi ntlnit obstrucia dinamic sistolic a cii de ejecie ventriculare
stngi.

Cardiomiopatiile restrictive au ca element definitoriu infiltrarea i ngroarea
miocardului i/sau fibroza subendocardic, urmate de scderea complianei ventriculare
i de limitarea relaxrii diastolice a ventriculilor, n timp ce contractilitatea i funcia
sistolic a ventriculilor sunt normale, sau doar uor deprimate.
8.3. CARDIOMIOPATIILE DILATATIVE
8.3.1. ETIOLOGIE I ANATOMIE PATOLOGIC
Dei cel mai adesea etiologia cardiomiopatiei dilatative nu este clar, destul de
frecvente sunt cazurile n care cauza este consumul excesiv i ndelungat de alcool, o
miocardit acut, sau sarcina.
Evoluia cardiomiopatiilor dilatative este progresiv spre agravarea insuficienei cardiace
i moarte, n 75% din cazuri, n 5 ani de la debut. Durata probabil a vieii este mai
scurt n cazurile cu blocuri de ramur, cu vrsta peste 55 ani: ICT>0,55 i index
cardiac sub 2,61/ minut/m2 suprafa corporal.
n cardiomiopatia dilatativ, cordul este global dilatat, iar pereii cardiaci au grosime
redus sau normal; n rarele cazuri cu evoluie mai puin sever, pereii ventriculului
stng sunt uor hipertrofiai. n ventriculul stng, mai ales la apex, i mai rar n
ventriculul drept sunt prezeni trombi. Microscopic exist arii extensive de fibroz
interstiial sau perivascular, ct i mici zone de necroz i infiltrare celular.


83

8.3.2. TABLOU CLINIC
Stadiul iniial al bolii este reprezentat de cardiomegalia asimptomatic, descoperit cu
ocazia unui examen radiologic sau ecocardiografic ntmpltor. n evoluie apar semne
i simptome de insuficien cardiac stng (oboseal, slbiciune muscular, dispnee)
sau global, care se agraveaz progresiv; n final insuficiena cardiac devine refractar
la tratament. Examenul fizic descoper cardiomegalia i adeseori sufluri de insuficien
mitral i tricuspidian, ori galop ventricular, atrial sau de sumaie. Tahicardia sinusal
i fibrilaia atrial sunt aritmii obinuit prezente. Fibrilaia atrial complic mai ales
cardiomiopatia dilatativ alcoolic. Din cauza stazei venoase sistemice, a fibrilaiei
atriale i a trombozelor ventriculare, accidentele embolice sistemice sau pulmonare sunt
relativ frecvente.
8.3.3. EVALUARE PARACLINIC
Radiografia toracic relev cardiomegalia, iar pe radiografii seriate se poate urmri
creterea indicelui cardiotoracic. Un numr mic de cazuri poate prezenta reducerea
indicelui cardiotoracic, ca urmare a ncetrii consumului de alcool, sau a vindecrii
miocarditei. Staza pulmonar venocapilar se caracterizeaz prin redistribuia sngelui
n lobii superiori, linii Kerley B, sindrom de umplere alveolar n aripi de fluture, sau
revrsate pleurale. Aceste modificri pot dispare dup terapia cu diuretice,
vasodilatatoare i droguri inotrop pozitive.

Electrocardiograma este aproape ntotdeauna patologic, dar cu modificri
nespecifice : tahicardie sinusal, fibrilaie atrial (10% din cazuri), hipertrofie
ventricular stng sau dreapt, blocuri atrioventriculare de diverse grade, sau blocuri
de ramur, complexe QR sau unde QS de fibroz septal n derivaiile V1-4.
Electrocardiografia Holter relev aritmii ventriculare complexe i frecvente; n 50% din
cazuri sunt prezente episoade de tahicardie ventricular nesusinut. Aritmiile
ventriculare complexe apar la cazurile cu fibroz miocardic extensiv i au o
semnificaie prognostic grav.

Ecocardiografia este examenul esenial pentru diagnostic, pentru evaluarea severitii
disfunciei ventriculare, de urmrire a evoluiei i de excludere a altei boli cauzatoare de
insuficien cardiac (stenoza mitral mut, stenoza aortic valvular, etc).
Ecocardiograma relev dilatarea cardiac global, hipokinezia difuz cu grade diverse
de severitate a pereilor ventriculari, deschiderea limitat i nchiderea incomplet a
valvei mitrale, nchiderea progresiv precoce a valvei aortice, trombi n apexul
ventricular, deprimarea fraciei de ejecie i a fraciei de scurtare. Examinarea Doppler
evideniaz prezena regurgitrii mitrale sau tricuspidiene.

Explorrile cu radionuclizi au urmtoarele contribuii :
msoar prin angiografie nuclear debitul cardiac, fracia de scurtare i fracia de
ejecie;
exclud prin scintigrafie miocardic cu 201Taliu ischemia miocardic;
identific prin scintigrafie cu 67Galliu sau cu 111Indiu cu anticorpi antimiozin
pacienii cu leziuni de miocardit activ;

Cateterismul cardiac i angiocardiografia nu sunt de obicei necesare. Permit n
plus fa de metodele neinvazive, msurarea presiunilor terminal diastolice ventriculare


84

i efectuarea coronarografiei, care are drept scop excluderea diagnosticului de boal
ischemic trivascular.

Biopsia endomiocardic se efectueaz cu ocazia cateterismului cardiac, dac exist
suspiciunea de miocardit, hemocromatoz, sarcoidoz sau de rejecie a transplantului
cardiac, sau dac este necesar urmrirea efectelor histologice ale terapiei.
8.3.4. ALCOOLUL I CARDIOMIOPATIA DILATATIV
Consumul excesiv de alcool lezeaz inima att prin aciune toxic direct, ct i prin
efecte nutriionale. Efectele nutriionale ale alcoolismului constau n producerea
deficitului de tiamin, cu apariia semnelor bolii beri-beri. Ingestia acut de alcool
deprim contractilitatea ventricular n mod direct proporional cu alcoolemia i cu
cantitatea de alcool ingerat. Aceast aciune a alcoolului este foarte evident la
nebutorii sntoi. La alcoolicii cronici care au inima sntoas, pentru a obine un
grad asemntor de deprimare a contractilitii este nevoie de doze de alcool mai mari
dect la nebutorii sntoi. n schimb la bolnavii alcoolici, care au deja o
cardiomiopatie dilatativ, doze mici de alcool deprim foarte mult contractilitatea
miocardic.

Diagnosticul etiologic al cardiomiopatiei dilatative alcoolice se bazeaz pe
urmtoarele elemente:
anamneza insistent i profund a pacientului i a membrilor familiei;
aspectul general al bolnavului i modul su de comportare;
prezena altor afeciuni condiionate de abuzul de alcool: hepatita cronic, sau
ciroza, polinevrita, pancreatita cronic;
creterea volumului eritrocitar mediu (VEM) i a gamaglutamil transpeptidazei
(GGT).
8.3.5. PROGNOSTICUL I ISTORIA NATURAL A CARDIOMIOPATIEI
DILATATIVE
Pacienii cu cardiomiopatie dilatativ dezvolt o insuficien cardiac progresiv, decesul
fiind cauzat fie de insuficiena cardiac refractar, fie de fibrilaia ventricular.
Mortalitatea este de 25% la un an de la stabilirea diagnosticului, de 35-40% la 2 ani i
de 50-80% la 5 ani. Unii dintre pacienii care supravieuiesc peste 3 ani au un
prognostic pe termen lung mai bun i o tendin de stabilizare, uneori chiar i de
ameliorare, dar fr recuperarea integral a funciei cardiace.

Criterii de risc pentru moartea subit sunt o fracie de ejecie sub 40%, n combinaie
cu prezena de extrasistole ventriculare sub form de cuplei, sau cu episoade de
tahicardie ventricular la electrocardiografia Holter, sau pe electrocardiograma de
rutin. Semnificaia prognostic a fibrilaiei atriale i a tulburrilor de conducere
atrioventriculare sau a blocurilor de ramur nu este clar.

Activarea neuroendocrin, datorat insuficienei cardiace determin creterea
catecolaminelor plasmatice. Nivelul acestora, ct i al angiotensinei II, al peptidului
atrial natriuretic i al aldosteronului este direct proporional cu ansa de deces la 6 luni,
iar hiponatremia, secundar activrii sistemului renin-angiotensin-aldosteron, este de
asemenea un predictor de mortalitate crescut. n general toi aceti markeri msoar
severitatea insuficienei cardiace, iar nivelul crescut al adrenalinei sau noradrenalinei


85

are i efecte aritmogene. De aceea terapia cu inhibitori ai enzimei de conversie a
angiotensinei i cu blocante beta adrenergice, care amelioreaz nu numai
hemodinamica ci i profilul neuroendocrin al insuficienei cardiace are un rol important
n ntrzierea decesului i n prelungirea duratei de via a bolnavilor cu cardiomiopatie
dilatativ.

De regul durata evoluiei cardiomiopatiei dilatative este de 3-7 ani; rare sunt cazurile
care supravieuiesc 10-20 ani. n cazurile n care alcoolul este factorul etiologic major,
renunarea complet i definitiv la consumul de alcool poate ameliora mult
prognosticul.
8.3.6. TRATAMENTUL CARDIOMIOPATIEI DILATATIVE
Tratamentul etiologic este posibil numai n puinele cazuri cu o cauz bine definit :
alcoolism, sarcoidoz, colagenoze, hipotiroidie sau hipertiroidie, factori toxici, sau
medicamentoi. Abstinena de la alcool poate produce remisiunea parial sau complet
a cardiomiopatiei, n funcie de stadiul bolii n care a intervenit ntreruperea consumului.

Tratamentul insuficienei cardiace, constnd n repaus, diet hiposodat, administrarea
de medicamente diuretice, vasodilatatoare i tonicardiace trebuie raional conceput i
atent supravegheat. Trebuie acordat mult atenie supravegherii efectelor toxice ale
digitalei, efecte care la aceti bolnavi apar cu mult uurin.

Msuri specifice n tratamentul cardiomiopatiei dilatative sunt tratamentul vasodilatator
cu inhibitori ai enzimei de conversie, sau cu combinaia hidralazin-ISDN, administrarea
prudent de blocante beta adrenergice, tratamentul anticoagulant i antiagregant
plachetar, controlul aritmiilor cardiace, terapia imunosupresiv cu corticosteroizi i
azatioprin, corecia chirurgical a insuficienei mitrale i/sau tricuspidiene i
transplantul cardiac.

Tratamentul vasodilatator cu inhibitori ai enzimei de conversie a
angiotensinei produce vasodilataie arteriolar, scderea rezistenei vasculare
periferice i creterea debitului sistolic, concomitent cu corecia hiperactivitii
neuroendocrine i reducerea nivelului catecolaminelor circulante, care se exprim clinic
prin scderea frecvenei cardiace i prin diminuarea aritmiilor cardiace. El poate fi
nceput nc din faza cu cardiomegalie i disfuncie ventricular stng, fr semne
clinice evidente de insuficien cardiac i are ca beneficii specifice ameliorarea
disfunciei sistolice ventriculare, creterea capacitii de efort, ntrzierea momentului
de apariie al decompensrii, ameliorarea insuficienei cardiace i prelungirea vieii.

Tratamentul cu blocante beta adrenergice are ca scop temperarea activrii
neuroendocrine, care conduce la un exces de stimulare simpatoadrenergic duntor
pentru miocardul deja suferind. Administrarea prudent de blocante betaadrenergice
are urmtoarele efecte benefice : reducerea frecvenei cardiace i a cerinei de oxigen a
miocardului, diminuarea efectului nociv al catecolaminelor asupra muchiului cardiac,
ameliorarea relaxrii diastolice, inhibarea vasoconstriciei mediate prin stimulare
adrenergic, creterea numrului i densitii receptorilor adrenergici miocardici de tip
beta.



86

Cel mai bine testat este metoprololul, un agent beta blocant cardioselectiv i fr
activitate simpatomimetic intrinsec. Tratamentul se ncepe cu doza de 5 mg, de 2 ori
pe zi i cantitatea se crete foarte lent i sub supraveghere atent, n decursul ctorva
luni, la doza de 50-75mg, de dou ori pe zi. Alte medicamente din acest grup, care au
fost utilizate n insuficiena cardiac a cardiomiopatiei dilatative sunt betaxololul
(Kerlone) n doza unic de 10 mg/zi, bisoprololul (Concor) n doza unic de 2,5 mg/zi,
bucindololul, labetalolul i carvedilolul, care pare a deveni blocantul beta adrenergic cu
utilizare preferenial n insuficiena cardiac.

Tratamentul anticoagulant i antiagregant plachetar este indicat pentru
prevenirea constituirii de trombi intraventriculari sau pentru favorizarea disoluiei
acestora. Se efectueaz cu acenocumarol (trombostop) comprimate de 2 mg, n doz
de atac de 10-12 mg/zi n prima zi , 6-8 mg/zi n a doua zi i 1-6 mg/zi n zilele
urmtoare, sub controlul indicelui de protrombin, sau cu antiagregante plachetare :
acid acetil salicilic 125-375 mg (250mg) n priz unic, dipiridamol 25 mg cte 2-3
drajee de 3 ori pe zi, sau ticlopidina 250 mg, 1 comprimat de dou ori pe zi. Indicaii
suplimentare ale acestei terapii sunt fibrilaia atrial cronic, insuficiena cardiac
dreapt i antecedentele de embolii pulmonare sau sistemice.

Controlul aritmiilor ventriculare simptomatice necesit administrarea de
antiaritmice lipsite de efect inotrop negativ, mexiletin i amiodaron. n prevenirea
acestor aritmii un rol important l are corecia hipoxiei, a diselectrolitemiilor i a
acidozei. Nu s-a demonstrat c administrarea de antiaritmice la toi bolnavii ar ameliora
supravieuirea. De aceea folosirea antiaritmicelor este justificat numai la pacienii cu
tahicardie ventricular susinut, sau care au avut sincope ori moarte subit resuscitat,
ca urmare a fibrilaiei ventriculare. n eecul terapiei medicamentoase aceti bolnavi pot
beneficia de implantarea unui defibrilator automat.

Terapia imunosupresiv cu prednison i azatioprin a fost ncercat n
cardiomiopatiile cu infiltrate limfocitare prezente n endobiopsia miocardic. Nu s-a
demonstrat ameliorarea evoluiei clinice, a mortalitii, a leziunilor histologice i nici o
cretere a capacitii de efort sau a fraciei de ejecie, dar s-au nregistrat numeroase
complicaii sau efecte secundare. Aceast form de tratament este deocamdat n
studiu.

Corecia chirurgical a insuficienei mitrale sau tricuspidiene la bolnavii cu
cardiomiopatie dilatativ, dei grevat de o mortalitate perioperatorie ridicat poate fi
urmat, n cazuri selecionate, de o ameliorare clinic i hemodinamic semnificativ.
Nu este recomandat ca intervenie terapeutic de rutin.

Transplantul cardiac este o opiune terapeutic important pentru bolnavii de vrst
medie, cu simptome de insuficien cardiac refractar. La pacienii corect selectai
supravieuirea la 1 an este de 85% i la 5 ani de 80%, n contrast cu pacienii de
control, a cror supravieuire la 5 ani este de numai 5%.


87

8.4. CARDIOMIOPATIA PERIPARTAL
8.4.1. DEFINIIE
Cardiomiopatia peripartal este o cardiomiopatie dilatativ care debuteaz n ultimul
trimestru al sarcinii, sau n primele 4 sptmni - maximum 6 luni de la natere (de
regul n primele 1-3 luni dup natere). Boala afecteaz mai frecvent femeile cu vrsta
peste 30 ani, cu sarcini gemelare, sau de ras neagr. Dei etiologia bolii nu este clar,
endobiopsia miocardic relev frecvente leziuni de miocardit, cu infiltrate inflamatorii,
care pot fi favorabil influenate de tratamentul cu predinson i azatioprin.
8.4.2. TABLOU CLINIC I DE LABORATOR
De obicei insuficiena cardiac se instaleaz ntr-un interval de timp scurt i este
suficient de alarmant, cu dispnee, ortopnee, raluri de staz pulmonar, tahicardie,
revrsat pericardic i semne de staz venoas sistemic. Diferenierea cu preeclampsia
sau eclampsia este necesar i rezult din valoarea normal a tensiunii arteriale,
aspectul obinuit al fundului de ochi i lipsa modificrilor patologice ale examenului
sumar de urin. Examenele paraclinice au aspectul obinuit ntlnit n orice
cardiomiopatie dilatativ.
8.4.3. EVOLUIE
n 50% din cazuri, dup 3-6 luni de la natere are loc remisiunea complet a bolii.
Restul de 50% din paciente evolueaz fie spre agravarea rapid i fatal a insuficienei
cardiace, fie spre o cardiomiopatie dilatativ tipic, cu agravare lent progresiv. La
femeile care dup episodul iniial au o vindecare complet, o nou sarcin este posibil,
dar cu prilejul ei 10% din paciente fac o recuren fatal a bolii. La femeile la care
episodul iniial de cardiomiopatie peripartal nu este urmat de vindecare clinic i
ecocardiografic complet, o nou sarcin produce ntotdeauna agravarea bolii, cu o
mortalitate matern de 50%.
8.4.4. TRATATAMENTUL CARDIOMIOPATIEI PERIPARTALE
Datorit gravitii sale, insuficiena cardiac necesit un tratament energic cu digital,
diuretice i ageni vasodilatatori. Dintre vasodilatatoare hidralazina este singura lipsit
de toxicitate pentru ft; nitriii organici pot cauza bradicardie fetal, iar inhibitorii
enzimei de conversie pot produce la ft hipotensiune arterial i deteriorarea funciei
renale. Corticoterapia este indicat n cazurile refractare la terapia uzual a insuficienei
cardiace. Dup natere corticoterapiei i se poate asocia terapia imunosupresiv cu
azatioprin. La femeile cu antecedente de cardiomiopatie peripartal se indic msuri
anticoncepionale sau ntreruperea cursului sarcinii. ntreruperea cursului sarcinii, n
ultimul trimestru al acesteia este necesar la bolnavele a cror insuficien cardiac nu
rspunde favorabil la tratament.
8.5. CARDIOMIOPATIILE HIPERTROFICE
8.5.1. DEFINIIE, ANATOMIE PATOLOGIC
Cardiomiopatiile hipertrofice sunt boli caracterizate printr-o hipertrofie nejustificat a
miocardului ventricular, cu topografie variabil: global (concentric, simetric), septal
(asimetric), apical, sau localizat la peretele posterior al ventriculului stng, ori la
peretele liber al ventriculului drept. n zonele de hipertrofie structura histologic a


88

miocardului se caracterizeaz prin dispoziia anarhic, dezorganizat a fibrelor
miocardice i a miofibrilelor din interiorul acestora.

Cel mai adesea (95% din cazuri) hipertrofia ventricular este asimetric, cu localizare
predominant septal n 90% din cazuri, apical n 3% din cazuri, medioventricular n
1% din cazuri, sau posterobazal (i cu eventuala extindere n peretele lateral) n 1%
din cazuri. La 5% dintre pacieni, hipertrofia este simetric (concentric). n cazurile cu
hipertrofie septal, sau medioventricular exist adeseori o obstrucie dinamic a cii de
ejecie din ventriculul stng, n timpul sistolei acestuia. n peste 50% din cazuri boala
are o transmisie genetic autosomal, de tip dominant.
8.5.2. CLASIFICAREA HEMODINAMIC A CARDIOMIOPATIEI HIPERTROFICE
Boala prezint o form obstructiv i o form fr obstrucie. Cardiomiopatia
hipertrofic obstructiv poate la rndul ei realiza obstrucie n repaus, prin micare
sistolic anterioar a valvei mitrale, sau prin apoziie sistolic medioventricular a
muchilor papilari, ori obstrucie latent, absent n repaus, dar indus de diverse
manevre de provocare. Severitatea obstruciei este direct proporional cu importana i
ntinderea hipertrofiei septului interventricular; cazurile n care acesta este hipertrofiat
pe toat lungimea sa au de obicei obstrucie n repaus. Cazurile cu hipertrofie localizat
numai la treimea bazal a septului interventricular sunt de obicei neobstructive, sau
prezint obstrucie latent.
8.5.3. MECANISMUL OBSTRUCIEI N CARDIOMIOPATIA HIPERTROFIC
Rareori obstrucia este cauzat de apoziia sistolic a muchilor papilari, care
creeaz o stenoz medioventricular stng dinamic. De regul obstrucia cii de
ejecie a ventriculului stng este determinat de micarea sistolic anterioar a
foielor valvei mitrale. ngustarea cii de ejecie a ventriculului stng, cauzat de
hipertrofia septal i de inseria anterioar a inelului valvular mitral cauzeaz n timpul
sistolei o cretere important a vitezei sngelui prin tractul de ejecie, la aceasta
contribuind i creterea contractilitii ventriculului stng. Prin efect Venturi rezult
suciunea valvei mitrale anterioare nspre septul interventricular i apariia unui gradient
de presiune sistolic ntre camera de ejecie i camera de umplere a ventriculului stng.
O alt consecin a micrii sistolice anterioare a valvei mitrale este deschiderea
orificiului mitral i apariia unei regurgitri mitrale funcionale. n timpul obstruciei,
ejecia ventriculului stng diminu temporar. Expresia acestei reduceri pariale i
temporare a fluxului prin valva aortic este nchiderea mezosistolic parial a
sigmoidelor aortice, care determin un aspect caracteristic al pulsului arterial
carotidian.
8.5.4. CRITERII DE EVALUARE
8.5.4.1. Simptome
Simptome exist de obicei numai n formele obstructive ale cardiomiopatiei hipertrofice.
Ele apar n jurul vrstei de 20-30 ani i constau n dispnee, angin i sincop.

Dispneea se datorete scderii complianei ventriculului stng i accenturii obstruciei
cii sale de ejecie n timpul efortului.



89

Angina este rezultatul dezechilibrului ntre masa miocardic ventricular stng, care
este mult crescut i fluxul sanghin coronarian inadecvat. La ea mai contribuie i
ngustarea arterelor coronare intramurale, compresiunea arterelor perforante septale de
ctre septul interventricular hipertrofic i compresiunea arterelor subendocardice,
determinat de creterea presiunii terminal diastolice ventriculare stngi.

Sincopa are ca mecanism fie reducerea debitului cardiac la efort, ca urmare a
accenturii obstruciei, fie aritmii cardiace diverse : bradiaritmii sinusale sau tahicardii
ventriculare. Uneori simptomul iniial i unic al bolii este moartea subit n timpul unui
efort fizic.

Simptomele descrise sunt mai intense i mai frecvente n formele de cardiomiopatie
hipertrofic cu obstrucie de repaus, n care, anatomic i ecografic hipertrofia
intereseaz septul interventricular n totalitate i adeseori se extinde la peretele
anterolateral al ventriculului stng.
8.5.4.2. Semne fizice
Suflul sistolic ejecional apare n cardiomiopatia hipertrofic cu obstrucie. Se ascult n
spaiile III i IV intercostale stngi, la marginea sternului i este determinat de
gradientul de presiune care apare n sistol ntre camera de umplere i camera de
ejecie a ventriculului stng. Suflul holosistolic de regurgitare mitral este apexoaxilar i
poate coexista cu suflul sistolic de ejecie. Frecvent se percepe zgomotul IV i mai rar
dedublarea paradoxal a zgomotului II.

Mecanismul care produce micarea sistolic anterioar a valvei mitrale, ca i gradientul
sistolic care d natere suflului sistolic de ejecie este un mecanism dinamic sau labil.
De aceea exist i o variabilitate, spontan, sau provocat prin manevre specifice, a
suflului de ejecie. Scderea ntoarcerii venoase, creterea contractilitii ventriculare i
reducerea rezistenei vasculare sistemice contribuie la micorarea dimensiunilor
ventriculului stng, conducnd la accentuarea obstruciei i la amplificarea gradientului
sistolic i a suflului ejecional. Manevrele clinice sau situaiile care produc aceste efecte
sunt: ridicarea n picioare, efortul fizic dinamic, tahicardia, hipovolemia i administrarea
de nitrit de amil, nitroglicerin sau izopropil noradrenalin. Dimpotriv, creterea
ntoarcerii venoase, diminuarea inotropismului i mrirea rezistenei vasculare sistemice
produc mrirea dimensiunilor cavitii ventriculare stngi i determin diminuarea
gradientului sistolic i a intensitii suflului de ejecie. Manevrele clinice sau
circumstanele care produc aceste rezultate sunt: aezarea pe vine, efortul de
contracie izometric, sau administrarea de fenilefrin, blocante beta adrenergice,
verapamil i disopiramid.


90





8.5.4.3. Electrocardiograma
Electrocardiograma este anormal la 75% din pacieni. Ea prezint :
- complexe QRS foarte ample n derivaiile V3 i V4;
- unde T negative, gigante n derivaiile V2-4, caracteristice pentru forma
apical, neobstructiv a cardiomiopatiei hipertrofice;
- unde Q profunde n derivaiile II, III, aVF, V4-6, n 20-50% din cazuri;
- fibrilaia atrial, care apare n 5-10% din cazuri, cel mai adesea la bolnavii
cu obstrucie n repaus i cu atriu stng dilatat ca urmare a insuficienei
mitrale i a nivelului ridicat al presiunii telediastolice ventriculare stngi;
dispariia sistolei atriale n asociere cu disfuncia diastolic a ventriculului
stng hipertrofic poate fi urmat de o catastrof hemodinamic i
necesit msuri prompte de restaurare a ritmului sinusal.

Monitorizarea Holter descoper tahiaritmii ventriculare diverse la 75% din bolnavi, iar
25% din bolnavi prezint episoade simptomatice sau asimptomatice de tahicardie
ventricular. La bolnavii cu episoade de tahicardie ventricular, moartea subit este de
8 ori mai frecvent ntlnit dect la pacienii fr tahicardie ventricular. Tahiaritmiile
ventriculare sunt mult mai frecvente n grupul pacienilor cu hipertrofie extensiv i
obstrucie de repaus, dect la pacienii cu hipertrofie limitat i cu obstrucie latent.
8.5.4.4. Radiografia toracic
O radiografie normal nu exclude existena bolii. Se poate evidenia att bombarea
arcului inferior stng, ct i dilatarea atriului stng (la bolnavii cu regurgitare mitral
major). n 10-15% din cazuri, care evolueaz cu timpul spre o cardiomiopatie
dilatativ, n faza avansat a bolii exist cardiomegalie i semne radiologice de staz
pulmonar.
8.5.4.5. Ecocardiograma
Este examenul neinvaziv cel mai important pentru diagnosticul bolii i pentru evaluarea
severitii. Ecocardiografia relev :
- prezena, topografia i gradul de extindere al hipertrofiei ventriculare;
- existena, mecanismul i severitatea obstruciei, prin evidenierea apoziiei
sistolice a muchilor papilari, sau a micrii sistolice anterioare a valvei
mitrale; se poate cuantifica amplitudinea acestei micri i se msoar
durata contactului mitral-septal; nchiderea mezosistolic a valvei aortice
este un semn de obstrucie sever;
- existena regurgitrii mitrale i a gradientului sistolic intraventricular (prin
examinare Doppler);
- progresiunea de la obstrucie la cardiomiopatie dilatativ;


91

- prezena bolii la ali membri ai familiei: un aspect ecocardiografic normal
la vrsta copilriei nu exclude evoluia spre cardiomiopatie hipertrofic,
dar dac la vrsta adult ecocardiograma este normal, posibilitatea
apariiei n timp a bolii se exclude.
8.5.4.6. Carotidograma
Este normal n cazurile fr obstrucie, sau cu obstrucie latent. Spontan, sau dup
manevre de provocare a obstruciei, poate dezvolta aspectul de vrf i dom, sau n
dubl cocoa

8.5.4.7. Cateterismul cardiac i angiocardiografia
Cateterismul cardiac nu este necesar ca explorare de rutin. Prin explorare invaziv se
pot studia gradientul sistolic intraventricular i disfuncia diastolic a ventriculului stng;
angiocardiografia evideniaz configuraia n clepsidr a ventriculului stng i
regurgitarea mitral.
8.5.5. ISTORIA NATURAL A CARDIOMIOPATIEI HIPERTROFICE
Formele neobstructive, apicale de boal au o evoluie benign i lipsit de simptome.
Mortalitatea anual prin cardiomiopatie hipertrofic este de 2-4 % la aduli i 6% la
copii, decesele provenind aproape n totalitate de la cazurile cu obstrucie.

Moartea subit poate surveni att n cazurile asimptomatice, cu boal ignorat, ct i,
mai ales, n cazurile cu factori de risc: obstrucie sever de repaus, hipertrofie
extensiv, antecedente de sincop, episoade de tahicardie ventricular, mori subite la
ali bolnavi din familie. Adesea moartea subit apare n timpul unui efort fizic intens, iar
la atlei cea mai comun cauz a morii subite este cardiomiopatia hipertrofic
obstructiv ignorat.

Endocardita infecioas complic ntre 5% i 10% din cazuri, vegetaiile
dezvoltndu-se pe faa atrial a valvei mitrale anterioare, pe valva aortic sau pe
leziunea de contact din septul interventricular. Apare numai la cazurile cu obstrucie
de repaus, care necesit antibioterapie profilactic.

Evoluia progresiv const n accentuarea simptomelor odat cu naintarea n vrst.
Diagnosticul se stabilete la controale fortuite de sntate, n jurul vrstei de 20 ani, i
simptomele apar la vrsta de 30 ani, iar dup vrsta de 40 ani crete frecvena
deceselor.

Transformarea n cardiomiopatie dilatativ, cu dilatare ventricular, nsoit de
reducerea grosimii pereilor, de hipokinezie i de dispariia obstruciei se ntlnete la
10-15% din bolnavi. Aceast transformare are la baz fibroza extensiv a miocardului,
care pare a rezulta din ischemia miocardic prin small vessel disease, dar ar putea fi i
o component natural a evoluiei. n aceast etap, i de obicei n asociere cu
fibrilaia atrial cronic apar semnele i simptomele insuficienei cardiace congestive.


92

8.5.6. TRATAMENTUL CARDIOMIOPATIEI HIPERTROFICE
n cazurile cu obstrucie obiectivele tratamentului sunt: controlul simptomelor,
prevenirea complicaiilor i diminuarea numrului deceselor prin moarte subit. Dintre
manifestrile fiziopatologice ale bolii, trei sunt abordabile prin mijloace medicale sau
chirurgicale: obstrucia sistolic a tractului de ejecie, disfuncia diastolic a ventriculului
stng i aritmiile atriale sau ventriculare. Nu este rezolvat problema dac pacienii
asimptomatici, sau aceia fr obstrucie au nevoie de un tratament medical, dar
tendina este de a-i trata i pe acetia. Mijloacele terapeutice medicale utilizate n
tratamentul cardiomiopatiei hipertrofice sunt blocantele beta adrenergice, antagonitii
calciului, disopiramidul i amiodarona.

Blocantele beta adrenergice, prin efectul lor inotrop i cronotrop negativ diminu
obstrucia de repaus, previn accentuarea obstruciei la efort, reduc consumul de oxigen
miocardic i amelioreaz umplerea diastolic a ventriculului. Dintre simptome, angina
este mai evident ameliorat dect dispneea i este posibil, dar nu i dovedit, ca
blocantele beta adrenergice s previn sau s ntrzie moartea subit. Drogul de elecie
este propranololul n doze care pot crete pn la 80 mg din 6 n 6 ore (320 mg/zi), dar
dozele uzuale sunt 60-120 mg/zi, divizate n 3 prize. Se pot administra i ali ageni beta
blocani, n doze echivalente. Aproximativ 1/3-2/3 din cazuri i amelioreaz simptomele
sub acest tratament.

Antagonitii calciului. Alternativa cea mai acceptat la tratamentul cu propranolol o
constituie verapamilul i diltiazemul, ambele droguri avnd efecte cronotrop i inotrop
negative, dar i de ameliorare a relaxrii diastolice ventriculare. S-ar prea c aceste
droguri promoveaz regresia hipertrofiei ventriculare i reducerea masei musculare a
ventriculului stng. Doza zilnic de verapamil este de 240-360 (480) mg, divizat n trei
prize, iar aceea de diltiazem este de 180-360 mg/zi, divizat n 3 prize. Contraindicaii
comune ale blocantelor beta adrenergice i ale antagonitilor calciului sunt: dispneea
paroxistic nocturn, ortopneea, bradicardia sinusal, sindromul de nod sinusal bolnav
i blocurile atrioventriculare. n plus, betablocantele nu pot fi administrate la bolnavii cu
bronhospasm sau arteriopatii obliterante severe.

Disopiramidul este un drog antiaritmic cu efecte inotrop negative pronunate, legate
de blocarea intrrii n celule a ionilor de calciu. Este capabil s reduc sau s suprime
att obstrucia cii de ejecie, ct i regurgitarea mitral, aritmiile ventriculare sau
simptomele bolii. Se administreaz n doza de 400-800 mg/zi, divizat n patru prize.
Are efecte de emM rucia M M M


94

pozitive (dopamin, dobutamin, izoprenalin), i nici droguri vasodilatatoare sistemice
(nitroglicerin, nitrii retard sau nifedipin). Se va evita sau corecta prompt hipovolemia
cauzat de administrarea neraional i excesiv de diuretice, sau de pierderea
extrarenal de fluide.

8.6. CARDIOMIOPATIILE INFILTRATIVE I RESTRICTIVE
8.6.1. DEFINIIE
Cardiomiopatiile restrictive sunt boli rare, caracterizate prin creterea rigiditii pereilor
ventriculari, care determin o umplere ventricular dificil i incomplet, cu deteriorarea
relaiei presiune-volum din ventriculi; la efort capacitatea inimii de a crete debitul
cardiac este limitat, ntruct tahicardia diminu n mod suplimentar umplerea
ventricular.

Cauza cea mai frecvent a cardiomiopatiei restrictive este infiltrarea cu amiloid. Alte
forme anatomoclinice de cardiomiopatii restrictive sunt hemocromatoza, glicogenozele,
fibroza endomiocardic i fibroelastoza.

Fiziopatologia, clinica i hemodinamica acestor boli este similar cu aceea a pericarditei
constrictive. Bolnavii prezint oboseal i dispnee de efort, hepatomegalie, edeme i
ascit, dar spre deosebire de pericardita constrictiv n cardiomiopatia restrictiv
impulsul apical poate fi palpat. Diagnosticul diferenial ntre cele dou boli poate fi
realizat prin ecocardiografie, tomografie computerizat i rezonan magnetic
nuclear, sau prin endobiopsie miocardic i cateterism cardiac.
8.6.2. AMILOIDOZA CARDIAC
Amiloidul este o protein fibrilar care se poate depune n esuturi i organe, realiznd
amiloidoza. Formele anatomice ale amiloidozei sunt n numr de trei:
amiloidoza sistemic din infeciile cronice, din mielomul multiplu sau ca form
eredofamilial; amiloidoza de organ, frecvent la vrstnici (amiloidoz senil) i
depozitele localizate de amiloid. Amiloidoza cardiac este frecvent asociat cu mielomul
sau cu vrsta naintat; forma eredofamilial de amiloidoz cardiac este rar. Amiloidul
se depune n miocardul atrial i ventricular, n septul interatrial, n septul interventricular
i n valvele cardiace, structuri care, prin ngroare capt un aspect de cauciuc.
8.6.2.1. Formele clinice de amiloidoz cardiac sunt n numr de cinci :
1. forma cu disfuncie sistolic, cu aspect clinic i ecocardiografic de
cardiomiopatie dilatativ, n care moartea survine la 2 ani de la diagnostic,
prin insuficien cardiac refractar;
2. forma restrictiv, cu disfuncie diastolic, asemntoare clinic cu
pericardita constrictiv;
3. forma cu hipotensiune ortostatic (10%), produs de infiltrarea cu
amiloid a centrilor vasomotori, a pereilor vasculari i a terminaiilor nervoase
din acetia. Dac se asociaz sindromul nefrotic amiloid, la producerea
hipotensiunii se adaug i hipovolemia;


95

4. forma cu tulburri de ritm i de conducere;
5. forme combinate.
8.6.2.2. Criteriile de diagnostic ale amiloidozei cardiace sunt:
tabloul clinic de insuficien cardiac, nsoit de contrastul ntre cardiomegalie i
microvoltaj;
prezena de unde QS ample n derivaiile precordiale;
aspectul ecocardiografic caracteristic de dilataie biatrial, cu ventriculi normali
sau uor mrii, avnd perei mult ngroai i caviti de dimensiuni reduse,
septul interventricular de aspect scnteietor, sept interatrial i valve cardiace
ngroate i ecogene i contractilitate normal sau uor deprimat;
biopsia cardiac, de mucoas rectal, sau de mucoas gingival, n care prezena
amiloidului este evideniat prin coloraia cu Rou de Congo.
8.6.2.3. Istorie natural.
Dup apariia insuficienei cardiace, supravieuirea medie este de 1 an; la 5 ani sunt
nc n via mai puin de 5% din pacieni; cel mai adesea moartea este subit. Evoluia
este mai ndelungat la pacienii cu amiloidoz secundar, dect la cei cu gamapatie
monoclonal asociat.
8.6.2.4. Tratamentul amiloidozei este simptomatic.
Digitala i vasodilatatoarele trebuiesc utilizate cu precauie din cauza riscului de
toxicitate, respectiv de hipotensiune ortostatic. Cazurile cu gamapatie monoclonal se
pot trata cu colchicin sau cu asocierea melfalan-prednison, dar rata de rspuns
favorabil la aceste terapii este de numai 20-30%. Transplantul cardiac nu este indicat
ntruct amiloidoza recidiveaz n inima transplantat.




















96


9.CARDIOPATIILE CONGENITALE ALE ADULTULUI
Malformaiile cardiace congenitale au o frecven de 1/1000 nou nscui vii; dei
defectul septal atrial i canalul arterial permeabil apar mai frecvent la femei, n general
cardiopatiile congenitale sunt mai adeseori ntlnite la sexul masculin. Cele mai
frecvente cardiopatii congenitale sunt bicuspidia aortic, prolapsul patologic de valv
mitral i defectul septal atrial.
Dei etiologia bolilor cardiace este departe de a fi cunoscut, ntre factorii cauzali
implicai sunt aciunile exercitate asupra organismului matern i a ftului de ctre
infecia cu virusul rubeolic, abuzul de alcool, administrarea unor droguri, sau
tratamentele cu radiaii. n unele cazuri exist o transmisie genetic a unor anomalii
specifice, care mbrac un caracter familial; anomalii cromozomiale ca sindromul Down
(trisomia 21), sau sindromul Turner se asociaz cu defecte septale, sau cu coarctaia de
aort.
Tabloul clinic i fiziopatologic al cardiopatiilor congenitale difer la noul nscut,
fa de copil i adult. La vrsta adult spectrul cardiopatiilor congenitale este dominat
de acele forme care, fiind mai puin grave sunt compatibile cu o supravieuire de
durat: defectul septal atrial, defectul septal ventricular, stenoza arterei pulmonare,
anomalia Ebstein, tetralogia Fallot, persistena canalului arterial.

9.1. DEFECTUL SEPTAL ATRIAL

9.1.1. DEFINIIE, ANATOMIE PATOLOGIC

Defectul septal atrial (DSA) este cea mai frecvent i important leziune cardiac
congenital a adultului. Existena comunicrii ntre cele dou atrii genereaz un unt
predominant stnga-dreapta, care are ca efect suprancrcarea de volum a cavitilor
inimii drepte i a circulaiei pulmonare.
Din punct de vedere anatomic se descriu trei tipuri de defect septal atrial :
ostium secundum (70%), ostium primum (20%) i sinus venosus (10%). DSA tip
ostium secundum este localizat n centrul septului interatrial, n aria fosei ovale. DSA tip
ostium primum este situat n poriunea inferioar a septului interatrial, n apropierea
planeului atrioventricular i a valvelor mitral i tricuspid; deseori anomalia este mai
complex, asociindu-se i cu un defect septal interventricular, sau cu un cleft al valvei
mitrale, sau al valvei tricuspide ntr-un complex care realizeaz aa numitul canal
atrioventricular comun. DSA tip sinus venosus este localizat n poriunea posterioar
i superioar a septului interatrial, n vecintatea locului de vrsare a venei cave
superioare i coexist adesea cu drenajul venos pulmonar aberant al venelor din
jumtatea superioar a plmnului drept n vena cav superioar, sau n atriul drept.


97

Mai rar DSA tip sinus venosus se localizeaz n poriunea posterioar i inferioar a
septului interatrial, n vecintatea locului de vrsare a venei cave inferioare.
DSA nu trebuie confundat cu foramenul ovale patent (FOP). Din punct de vedere
anatomic, permeabilitatea foramenului ovale este ntlnit la 12-25% din aduli, ca
rezultat al lipsei de acolare ntre septum secundum i septum primum n regiunea
respectiv. Creterea presiunii n atriul drept la pacienii cu insuficien cardiac dreapt
poate genera un unt dreapta-stnga prin FOP, iar n stenoza mitral, foarte rar,
creterea presiunii atriale stngi poate genera un unt interatrial stnga-dreapta.
Lutembacher a descris coexistena stenozei mitrale cu DSA. Unele din aceste cazuri,
cele mai numeroase, erau probabil asocieri ntre stenoza mitral i FOP, iar altele,
foarte puine la numr, defecte septale atriale autentice, tip ostium secundum, asociate
cu stenoza mitral.
n toate tipurile anatomice de DSA, atriul i ventriculul drept se dilat ca urmare
a suprancrcrii de volum prin unt interatrial stnga-dreapta; dilatarea cuprinde i
artera pulmonar. Unele cazuri dezvolt n a treia decad de via hipertensiune n
circulaia pulmonar. La pacienii cu hipertensiune pulmonar apare proliferarea
fibrocelular a intimei n segmentele proximale ale arteriolelor pulmonare, urmat de
hipertrofia mediei i de leziuni vasculare pulmonare plexiforme (boal pulmonar
vascular ocluziv), modificri care produc creterea rezistenelor vasculare pulmonare.
La bolnavii cu hipertensiune pulmonar are loc hipertrofia peretelui ventricular
drept, iar ramurile mari ale arterelor pulmonare pot prezenta leziuni de ateroscleroz,
calcificri, anevrisme vasculare, tromboze sau disecii.
Pn la 20% din bolnavii cu DSA ostium secundum prezint ca anomalie asociat
un prolaps secundar de valv mitral cauzat de reducerea relativ a volumului
ventriculului stng, comprimat de ctre ventriculul drept dilatat.

9.1.2. FIZIOPATOLOGIE I HEMODINAMIC

Mrimea untului prin DSA depinde de suprafaa defectului i de relaia ntre
complianele celor doi ventriculi. Cnd DSA este mic, presiunea n atriul stng o poate
depi cu civa milimetri de mercur pe cea din atriul drept. In defectele mari,
presiunea este egal n ambele atrii. untul are direcia stnga-dreapta datorit
complianei mai mari i presiunii mai reduse din ventriculul drept, n comparaie cu
ventriculul stng. Trecerea sngelui prin defect are loc ndeosebi n timpul sistolei
ventriculare, n protodiastol i n timpul contraciei atriale. untul determin
suprancrcarea de volum a inimii drepte i a circulaiei pulmonare. n ostium secundum
apare frecvent i un unt tranzitor dreapta-stnga, ocazionat de debutul sistolei
ventriculare stngi i de scderea presiunii intratoracice n timpul respiraiei.
Dei circulaia pulmonar este ncrcat, iar n peste 85% din cazurile de DSA
fluxul sanghin pulmonar este dublu fa de cel sistemic, arterele i arteriolele pulmonare
se dilat mult, astfel c presiunea n mica circulaie rmne normal la majoritatea
pacienilor, iar rezistenele vasculare pulmonare sunt sczute. Un numr mic de
pacieni, cu DSA mare i unt stnga-dreapta voluminos dezvolt cu timpul leziuni
vasculare pulmonare, care conduc la creterea rezistenei vasculare, hipertensiune
pulmonar i hipertrofie ventricular dreapt. Paralel cu dezvoltarea acestor procese,
untul stnga-dreapta diminu, n final fiind nlocuit cu un unt inversat, cu direcie
dreapta-stnga; din acest moment apare cianoza.

9.1.3. TABLOU CLINIC


98


9.1.3.1. Simptome
Aproape 50% din pacienii cu DSA, i ndeosebi cei tineri sunt asimptomatici n
momentul diagnosticului. Acesta se pune plecndu-se de la un examen medical de
rutin, care relev suflul caracteristic. Dup vrsta de 30 ani, 60% din pacieni sunt
simptomatici. n ordinea frecvenei, cel mai comun motiv pentru consultaia medical
este dispneea de efort (prezent la 65% din pacieni), urmat, n ordinea frecvenei, de
palpitaii prin extrasistolie sau fibrilaie atrial (20%), de semne de insuficien cardiac
dreapt, sau de dureri toracice necaracteristice.

9.1.3.2. Semne fizice
Palparea relev pulsaia epigastric a ventriculului drept i pulsaii ale
infundibulului arterei pulmonare n spaiile III-IV intercostale stngi, pe marginea
stng a sternului.
La ascultaie zgomotul I al inimii este ntrit datorit amplificrii componentei
sale tricuspidiene; n focarul arterei pulmonare se percepe un suflu sistolic de ejecie de
gradul 3/6, cauzat de creterea fluxului sanghin pulmonar, i urmat de o dedublare
larg i fix a zgomotului II. Cnd untul interatrial este mare, n focarul valvei
tricuspide se ascult o uruitur mezodiastolic, precedat de zgomotul III ventricular
drept; uruitura diastolic, cauzat de un debit tricuspidian mult crescut, se amplific n
inspir.
Dac se dezvolt hipertensiunea pulmonar, amplitudinea componentei
pulmonare a zgomotului II crete, dedublarea zgomotului II diminu i pot aprea un
clic de ejecie pulmonar, un suflu diastolic de insuficien pulmonar, sau un suflu
sistolic de regurgitare tricuspid.
n DSA ostium primum, cleftul de valv mitral sau cel de valv tricuspid dau
natere la sufluri de regurgitare. Regurgitarea prin cleft de valv mitral are deseori
direcia orientat ctre septul interatrial, iar jetul de regurgitare poate ptrunde prin
defect n atriul drept. n acest caz suflul sistolic mitral iradiaz spre baza apendicelui
xifoid.
Cianoza i hipocratismul digital apar n stadiul avansat de hipertensiune
pulmonar sever, cu unt inversat, dreapta-stnga.

9.1.4. EXPLORARE PARACLINIC

9.1.4.1. Electrocardiograma
n 90% din cazuri este prezent aspectul rsR n V
1
, iar la 80% din bolnavi durata
complexului QRS este normal, sub 0,12 secunde. La bolnavii cu DSA ostium
secundum, +QRS este deviat la dreapta, pe cnd n ostium primum +QRS se
orienteaz spre stnga. Cnd DSA este de tip sinus venosus, axa undei P este adesea
deviat la stnga, unda P fiind negativ n D
III
. n toate tipurile de DSA, alungirea
intervalului PR este frecvent ntlnit. Fibrilaia atrial este o complicaie frecvent a
DSA, dup vrsta de 50 ani.

9.1.4.2. Radiografia toracic
n DSA cu unt mic aspectul radiologic al inimii i plmnilor poate fi normal;
aceast situaie se ntlnete n 15% din cazurile de boal. Cnd untul stnga-dreapta
este moderat sau mare, cavitile drepte ale inimii se dilat, arcul mijlociu stng i arcul
inferior drept bombeaz, spaiul clar retrosternal diminu, iar desenul vascular


99

pulmonar este accentuat. La bolnavii cu DSA sinus venosus se pot observa uneori
dilatarea venei cave superioare, sau persistena venei cave superioare stngi.

9.1.4.3. Ecocardiografia
Examenul ecocardiografic suspecteaz existena DSA pe baza unor modificri
nespecifice: dilatarea atriului drept, a ventriculului drept i micarea paradoxal a
septului interventricular. Prezena defectului este apoi confirmat fie prin vizualizare
direct, fie prin studii ecocardiografice de contrast, sau prin examinare Doppler. Injecia
intravenoas a unui agent de contrast ecografic opacifiaz atriul i ventriculul drept, dar
nu i, zona adiacent defectului septal interatrial, n care rmne o lacun, ca efect de
contrast negativ datorat untului stnga-dreapta; intermitent prin DSA se produce i
un mic unt dreapta-stnga - efectul de contrast pozitiv. Ecografia Doppler permite
msurarea diametrului i ariei jetului de unt n atriul drept, ct i calcularea debitului
sanghin sistemic (Qs) i pulmonar (Qp) i a raportului Qp/Qs.
Ecocardiografia mai poate detecta asocierea prolapsului de valv mitral, sau a
cleftului de valv mitral sau tricuspid i regurgitrile aferente acestora. n prezent
ecografia a nlocuit ca investigare preoperatorie cateterismul cardiac n majoritatea
cazurilor de DSA; cateterismul rmne indicat numai n unele cazuri de canal
atrioventricular comun.

9.1.4.4. Cateterismul cardiac
n DSA cateterismul cardiac servete la msurarea presiunilor pulmonare i
sistemice, la trecerea cateterului din atriul drept n atriul i ventriculul stng (cu o rat
de succes de 85%, respectiv de 60%) i la cuantificarea severitii untului stnga-
dreapta. Saturaia arterial pulmonar n O
2
se coreleaz cu severitatea untului i cu
mrimea debitului sanghin pulmonar; valori de 80-85% indic un unt mic, 85-90%
denot un unt moderat, iar peste 90%, un unt mare. Angiocardiografia cu injecie n
ventriculul stng evideniaz n DSA ostium primum aspectul deformat, n gt de
gsc, al tractului de ejecie ventricular stng.
Cateterismul cardiac poate evidenia asocierea venelor pulmonare aberante, ct
i un gradient sistolic ntre ventriculul drept i artera pulmonar de 20-40 mmHg, n
absena oricrei stenoze organice a valvei pulmonare. Rezistena vascular pulmonar
(dyn.sec.cm
-5
) este de obicei normal la pacienii tineri (20-130, media = 70) i crete
uor cu vrsta. Creterea marcat a rezistenei vasculare pulmonare, asociat cu un
raport al rezistenelor pulmonare/sistemice > 0,7/1 contraindic nchiderea chirurgical
a DSA. nchiderea chirurgical a DSA nu se practic n cazurile cu unt stnga-dreapta
mic, i cu un raport Qp/Qs s 1,5/1.

9.1.5. COMPLICAII

Complicaiile DSA sunt : boala vascular ocluziv pulmonar, insuficiena
cardiac, fibrilaia atrial, endocardita infecioas i bronita acut recurent.
Boala vascular pulmonar ocluziv i hipertensiv este complicaia cea
mai grav a DSA. Hipertensiunea pulmonar apare n 5% din cazurile de DSA ostium
secundum, ntre vrsta de 20 i 40 ani; hipertensiunea pulmonar se dezvolt nainte
de vrsta de 20 ani numai la pacienii care locuiesc la mare altitudine, sau n unele
cazuri de DSA ostium primum. n DSA ostium secundum, hipertensiunea pulmonar se
dezvolt ndeosebi ca urmare a traumatizrii ndelungate a circulaiei pulmonare de
ctre creterea important a fluxului sanghin. n DSA ostium primum, ct i n unele


100

cazuri de DSA sinus venosus asociat cu ntoarcere venoas pulmonar aberant,
hipertensiunea pulmonar poate rezulta i din lipsa de regresie a circulaiei pulmonare
de tip fetal. Utilizarea contraceptivelor orale, sarcina i tromboembolismul pulmonar
sunt factori declanatori sau agravani ai hipertensiunii pulmonare. Hipertensiunea
pulmonar apare mai frecvent la sexul feminin, iar dac pn la vrsta de 40 ani boala
vascular pulmonar nu a aprut, dup aceast vrst ea nu se va mai dezvolta.
Simptomele i semnele hipertensiunii pulmonare sunt: dispneea, sincopa
i cianoza de efort, hipocratismul digital i poliglobulia, manifestri determinate de
imposibilitatea creterii debitului cardiac la efort i de inversarea untului interatrial. Alte
trei simptome, durerile toracice prin ischemie miocardic, hemoptizia i moartea subit
pot i ele nsoi hipertensiunea pulmonar. Semnele stetacustice ale hipertensiunii
pulmonare sunt: clicul de ejecie pulmonar, accentuarea componentei pulmonare a
zgomotului II i ngustarea dedublrii fixe a zgomotului II, suflul diastolic de
regurgitare pulmonar, sau cel sistolic de insuficien tricuspidian. Pe
electrocardiogram apare hipertrofia ventricular dreapt, iar fibrilaia atrial este
frecvent ntlnit. Radiografia toracic evideniaz cardiomegalie, bombarea accentuat
a arcului mijlociu i o mare dilatare a arterelor pulmonare; desenul vascular din periferia
pulmonului este tuns. Cateterismul cardiac relev scderea pn la normal a fluxului
sanghin pulmonar, creterea marcat a rezistenelor vasculare pulmonare i inversarea
untului, cu scderea saturaiei arteriale sistemice a O
2
la valori de 85-95%, n efort,
sau chiar i n repaus.
Insuficiena cardiac apare cu o frecven asemntoare ca i hipertensiunea
pulmonar (5%), ea coexist aproape constant cu fibrilaia atrial i se ntlnete numai
dup vrsta de 50-60 ani. Fibrilaia atrial afecteaz 15-20% din cazurile de DSA
neoperate. Ea apare dup vrsta de 40 ani, la bolnavi cu unt stnga-dreapta mare i
poate fi convertit cu succes la ritm sinusal dup cura chirurgical a DSA. Alte aritmii
auriculare prezente n DSA sunt flutterul atrial, tahicardia atrial i sindromul de nod
sinusal bolnav.
Endocardita infecioas este rar ntlnit n DSA, pacienii cu ostium primum
i cleft de valv mitral prezint risc mai mare pentru endocardit din cauza regurgitrii
mitrale .

9.1.6. ISTORIA NATURAL

La sugar DSA este silenios, ntruct compliana ambilor ventriculi, drept i stng
este identic, fapt pentru care untul stnga-dreapta este mic, sau lipsete. La vrstele
de 3-5 ani, compliana ventricular dreapt crete, iar untul stnga-dreapta se
dezvolt, cu toate semnele caracteristice ale tabloului clinic. La o parte din cazuri, pn
la vrsta de 4 ani are loc nchiderea spontan a DSA. Chiar dac untul stnga-dreapta
este foarte mare, bolnavii rmn asimptomatici pn n decada a 4-a de via, cnd
apar scderea capacitii de efort, fatigabilitatea i dispneea de efort, n asociere cu
diverse aritmii atriale. Dup vrsta de 50-60 ani, aproape toi pacienii dezvolt
simptomele insuficienei cardiace. La apariia acesteia contribuie att disfuncia
ventricular dreapt, ct i reducerea complianei ventriculare stngi, consecutiv
hipertrofiei, hipertensiunii arteriale sistemice i ischemiei miocardice, efectul fiind
agravarea untului stnga-dreapta.
La minoritatea pacienilor care dezvolt hipertensiune pulmonar, aceasta apare
de obicei dup vrsta de 20 ani, dar niciodat dup vrsta de 40 ani. n prezena
hipertensiunii pulmonare, mortalitatea la 10 ani este de 75%, de 9 ori mai mare dect


101

la pacienii cu rezistene vasculare pulmonare normale. Rata anual a mortalitii la
pacienii neoperai este de 0,6% n prima decad, de 0,7% n a doua decad, de 2,7%
n a treia decad i de 7,5% n a 6-a decad a vieii; trei sferturi din cazuri decedeaz
nainte de 50 ani i 90% pn la vrsta de 60 ani, dar exist i pacieni cu supravieuire
ndelungat, pn la vrsta de 85-90 ani.

9.1.7. TRATAMENTUL ANATOMIC

9.1.7.1. Procedee chirurgicale

nchiderea DSA se face n mod obinuit sub control vizual, n circulaie
extracorporeal, mai rar prin sutur direct i de obicei cu ajutorul unui petec de
pericard ori dacron. Venele pulmonare aberante, care pot coexista cu un DSA sinus
venosus, pot fi aduse printr-un tunel n atriul stng, iar clefturile de valv mitral sau
tricuspid se repar prin sutur direct.

9.1.7.2. Indicaii i contraindicaii ale coreciei chirurgicale, rezultate

Dat fiind nchiderea spontan frecvent a DSA n primii 4 ani de via,
momentul optim al interveniei este vrsta de 5-7 ani, dar DSA poate fi operat la orice
vrst, dac nu exist contraindicaii. nchiderea chirurgical este indicat n toate
defectele cu unt stnga-dreapta mare (Qp/Qs > 1,5/1) i cu rezistene vasculare
pulmonare normale (RVP/RVS s 0,7/1). Nu se opereaz DSA cu hipertensiune
pulmonar i cu unt dreapta-stnga, ntruct ntervenia ar fi urmat de agravarea
insuficienei cardiace drepte. Nu se opereaz DSA sinus venosus cu retur venos
pulmonar anormal i cu unt stnga-dreapta mic, la pacienii n vrst i asimptomatici.
Pacienii cu fibrilaie atrial i insuficien cardiac se compenseaz prin tratament cu
digital i diuretice nainte de a fi operai.
Cura chirurgical a DSA vindec boala cu att mai complet cu ct este mai
devreme efectuat. Mortalitatea perioperatorie este sub 1%. La pacienii operai dup
vrsta de 20-30 ani, dup intervenia chirurgical rmne un grad de disfuncie
ventricular dreapt, dup cum la cei operai dup 40 ani exist riscul recurenei sau al
apariiei postoperatorii a fibrilaiei atriale. O alternativ la nchiderea chirurgical a DSA
este nchiderea sa cu ajutorul unui dispozitiv tip umbrel, introdus prin cateterism
cardiac.

9.2. DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR

9.2.1. DEFINIIE, ANATOMIE PATOLOGIC

Defectul septal ventricular (DSV) este o comunicare anatomic ntre cei doi
ventriculi, congenital sau ctigat (complicaie a unui infarct miocardic acut cu
ruptur de sept interventricular, sau a unui traumatism penetrant al cordului). DSV
congenital este cea mai frecvent anomalie cardiac congenital prezent la natere,
dup bicuspidia aortic. La natere prevalena DSV este de 1,3-2,4 cazuri la o sut de
noi nscui vii; n jumtate din cazuri defectul este izolat, n restul cazurilor el se
asociaz i cu alte anomalii, realiznd cardiopatii congenitale complexe. La noul nscut,


102

30% din cardiopatiile congenitale sunt defectele septale ventriculare. La vrsta
copilriei, ca urmare a nchiderii spontane sau decesului, proporia DSV reprezint 20%
din bolile cardiace congenitale, iar la aduli aceast cifr se reduce la 10% (DSV izolat),
cu un raport B/F de 1/1.
Elementele caracteristice ale DSV la vrsta adult sunt: untul interventricular
stnga-dreapta, creterea fluxului sanghin pulmonar i, de regul, o presiune normal i
o rezisten sczut n circulaia pulmonar.
Localizrile posibile ale DSV sunt n septul interventricular membranos (65% din
cazuri), n septul interventricular muscular (30% din cazuri), i n 5% din cazuri n
regiunea infundibulului arterei pulmonare, deasupra crestei supraventriculare. Defectele
supracristale pot determina insuficien aortic datorit hernierii cuspei coronare
drepte a valvei aortice prin defectul septal; 3% din DSV sunt multiple.
Aproximativ o jumtate din defectele septale ventriculare se nchid spontan, de
obicei pn la vrsta de 3 ani, dar nchiderea poate avea loc i pn la vrsta de 8-10
ani; nchiderea este mai frecvent n cazul defectelor mici; pn la 7% din nou nscuii
cu DSV mari dezvolt, deasemenea, o nchidere complet a defectului. naintarea n
vrst poate avea ca efect i nchiderea parial, adic reducerea dimensiunilor unui
DSV. untul interventricular stnga-dreapta produce suprancrcare de volum, cu
dilatarea ambilor ventriculi i a atriului stng. Malformaiile cardiace care se pot
asocia cu DSV sunt coarctaia aortei, DSA, canalul arterial permeabil i stenoza arterei
pulmonare, valvular sau subvalvular.

9.2.2. FIZIOPATOLOGIE I HEMODINAMIC

Factorii de care depinde hemodinamica DSV sunt dimensiunile defectului i
mrimea rezistenei vasculare pulmonare.
DSV mic permite doar un unt stnga-dreapta redus; ca urmare presiunea
ventricular dreapt i aceea din artera pulmonar sunt normale, dar gradientul de
presiune sistolic ntre cei doi ventriculi este mare i d natere unui suflu sistolic foarte
intens.
DSV moderat se nsoete de un unt stnga-dreapta mai mare; ca urmare are
loc o suprancrcare de volum a ambilor ventriculi, a atriului stng i a circulaiei
pulmonare, iar presiunea sistolic din ventriculul drept poate atinge valoarea a 80% din
presiunea sistolic ventricular stng. La bolnavii cu DSV moderat, dezvoltarea bolii
vasculare ocluzive pulmonare este rareori ntlnit, dar posibil.
DSV mare are o suprafa aproximativ egal, sau chiar mai mare dect a
orificiului aortic. ntruct el nu opune fluxului sanghin nici o rezisten, presiunile din
ambii ventriculi, din aort i din artera pulmonar sunt aproximativ aceleai. Mrimea i
direcia untului prin defect depinde de raportul ntre rezistenele vasculare pulmonare
i sistemice, raport care variaz cu vrsta. Rezistena vascular pulmonar este
mare la natere, i de aceea ntre cei doi ventriculi untul stnga-dreapta este mic, sau
nul, chiar dac diametrul DSV este important. n primele 3-12 sptmni de via
regresia hipertrofiei fetale a vaselor pulmonare i scderea rezistenei vasculare
pulmonare face posibil apariia sau amplificarea untului stnga-dreapta. Copiii cu DSV
mare dezvolt frecvent, odat cu avansarea n vrst, boala pulmonar vascular
obstructiv, a crei consecint este apariia la vrsta adult a sindromului Eisenmenger,
caracterizat prin hipertensiune pulmonar, unt dreapta-stnga, cianoz i hipocratism
digital .



103

9.2.3. TABLOU CLINIC

Simptomele i semnele DSV depind de mrimea defectului, de sensul i mrimea
untului i vrsta pacientului. Defectele mici, cu unt minim rmn asimptomatice pe
toat durata vieii. Defectele moderate, cu unt mai important i cu raport flux sanghin
pulmonar /flux sanghin sistemic > 1,5/1 produc dispnee de efort dup vrsta de 30 ani,
iar defectele cu unt foarte mare, la care raportul flux sanghin pulmonar/flux sanghin
sistemic este cel puin 3/1 se nsoesc de dispnee nc din copilrie.
Instalarea sindromului Eisenmenger determin o important scdere a capacitii
de efort, cianoz, cefalee i hemoptizie. Hemoptizia poate fi deseori masiv i fatal.
Angin pectoral de efort i aritmii cardiace apar numai la cazurile cu boal vascular
pulmonar ocluziv.
Semnele fizice ale DSV permit aprecierea mrimii defectului i a importanei
untului. DSV mic se caracterizeaz printr-un suflu sistolic intens, cu tonalitate nalt,
care ocup toat sistola, are focarul de ascultare endoapexian, sau n plin stern i
iradiaz n spie de roat. n DSV moderat i mare, suflul sistolic amintit se mai
asociaz i cu un suflu sistolic de ejecie n focarul arterei pulmonare sau/i cu o
uruitur diastolic mitral, iniiat de zgomotul III, ca urmare a creterii debitului
sanghin transmitral.
Cnd se instaleaz hipertensiunea pulmonar, intensitatea suflului sistolic de
unt diminu, dar pot apare sufluri de insuficien pulmonar i tricuspidian.
Asocierea insuficienei aortice cauzate de hernia cuspei aortice coronare drepte printr-
un defect supracristal produce un suflu diastolic de regurgitare n focarul aortei.
Scurtarea ejeciei ventriculului stng i prelungirea ejeciei ventriulare drepte genereaz
o dedublare de zgomot II variabil cu respiraia.
Dac untul stnga-dreapta este mare, btaia vrfului inimii este hiperdinamic,
iar pulsul radial este amplu, sltre. Cianoza i hipocratismul digital caracterizeaz
DSV eisenmengerizat.

9.2.4. EXPLORARE PARACLINIC

9.2.4.1. Electrocardiograma este normal n jumtate din cazurile de DSV ale
adultului. Cazurile cu unt mare stnga-dreapta au semne electrocardiografice de
hipertrofie biventricular, iar adulii cu sindrom Eisenmenger prezint hipertrofie
ventricular i atrial dreapt.

9.2.4.2. Radiografia toracic. Cazurile cu unt mic au un aspect radiologic normal.
Cardiomegalia apare la cazurile cu unt stnga-dreapta moderat sau mare i este
proporional cu mrimea untului, la fel ca i accentuarea desenului vascular
pulmonar. La adultul cu sindrom Eisenmenger inima are dimensiuni normale, dar arcul
mijlociu stng este proeminent, iar arterele pulmonare sunt dilatate i contrasteaz cu
circulaia pulmonar srac, tuns, din periferia pulmonilor.

9.2.4.3. Ecocardiograma servete la definirea existenei localizrii i mrimii DSV, la
diagnosticul asocierii cu alte leziuni, ct i la evaluarea consecinelor untului. Din cauza
marii variabiliti anatomice a DSV examinarea ecocardiografic necesit mult
experien i competen; vizualizarea direct a defectului poate fi obinut, n funcie
de calitatea examinatorului n 74-100 % din cazuri. Defectele cu diametru sub 2 mm
nu pot fi vizualizate prin ecocardiografie bidimensional, dar jetul de unt stnga-


104

dreapta, care produce turbulene n ventriculul drept poate fi evideniat prin ecografie
Doppler color. Ecocardiografia Doppler detecteaz i acele unturi interventriculare care
nu produc sufluri sistolice de regurgitare.

9.2.4.4. Cateterismul cardiac. Creterea saturaiei O
2
n ventriculul drept identific
untul stnga-dreapta. n DSV mic presiunile sistolice n artera pulmonar i ventriculul
drept sunt normale. n DSV mari aceste presiuni se apropie de valorile presiunilor din
artera aort i ventriculul stng. Uneori cateterul poate trece prin defect din ventriculul
drept n ventriculul stng.
La adult indicaia principal a cateterismului este msurarea rezistenelor
vasculare pulmonare, care confirm sau exclude existena sindromului Eisenmenger.
Dac hematocritul depete 50% la brbai i 45% la femei, prezena bolii vasculare
ocluzive pulmonare este cert, cateterismul cardiac este inutil, iar operaia de corecie
nu mai este posibil. Corecia chirurgical este indicat dac raportul rezisten
vascular pulmonar/rezisten vascular sistemic este mai mic de 0,7/1, iar raportul
debit pulmonar/debit sistemic este mai mare sau egal cu 1,5/1, la un unt cu direcia
stnga-dreapta.

9.2.5. ISTORIE NATURAL I COMPLICAII

Endocardita infecioas este o complicaie frecvent, vegetaiile localizndu-
se la leziunea de jet cauzat de unt pe endocardul septului interventricular i al
peretelui liber al ventriculului drept. Ea apare la 5-10% din bolnavi, n primii 30 ani de
via.
Insuficiena aortic, moderat sau sever apare la 5% din cazuri dup vrsta
de 5 ani n DSV infundibular sau supracristal, ca urmare a herniei cuspei coronare
drepte prin defect. Rareori, prin herniere, cuspa coronar dreapt a valvei aortice
realizeaz nchiderea DSV.
Unii bolnavi (5-10%) dezvolt cu timpul o hipertrofie a crestei
supraventriculare, care stenozeaz calea de ieire din ventriculul drept. Aceast
stenoz pulmonar subvalvular protejeaz circulaia pulmonar de dezvoltarea bolii
vasculare pulmonare obstructive, dar produce inversarea untului i apariia cianozei. Ea
poate fi evidenat angiografic i prin cateterism cardiac.
La vrsta adult aproape toi bolnavii cu DSV mare au sindrom Eisenmenger,
supravieuirea lor ntinzndu-se cel mult pn la vrsta de 30 ani i excepionale sunt
cazurile care depesc vrsta de 40 ani, cauza cea mai frecvent de deces fiind
hemoptizia masiv. La pacienii cu unt dreapta-stnga i poliglobulie exist riscul
apariiei de abcese cerebrale, care trebuie suspectate dac apar semne neurologice,
sau manifestri minore ca somnolena i tulburrile de comportament, nsoite de febr.

9.2.6. TRATAMENT CHIRURGICAL

nchiderea chirurgical a DSV se practic de regul ntre vrstele de 3 i 6 ani.
Instalarea sindromului Eisenmenger contraindic operaia. n DSV cu unt mic operaia
poate fi amnat pn la vrsta adolescenei. Dac defectul nu se nchide spontan pn
atunci, cura sa chirurgical elimin cel puin riscul endocarditei. Complicaia
postoperatorie imediat i cea mai serioas a coreciei chirurgicale este blocul
atrioventricular total, care se rezolv prin implantarea unui stimulator cardiac.



105

9.2.7. TRATAMENT MEDICAL

Adultul cu DSV neoperat trebuie profilactizat mpotriva endocarditei infecioase.
n sindromul Eisenmenger efortul fizic poate produce sincope i/sau moarte subit i
trebuie contraindicat. Poliglobulia se trateaz prin sngerri, dac hematocritul
depete 65%, sau dac exist simptome neurologice, sau de insuficiena cardiac,
datorate hipervscozitii. Dup extragerea a 500 ml snge n timp de 30-45 minute, se
perfuzeaz o soluie izoton (dextran, glucoz) n cantitate echivalent, pentru evitarea
hipercoagulabilitii i a trombozei cerebrale. Dac exist o stare feripriv se
administreaz zilnic fier, cu atenie pentru a se evita o cretere spectaculoas a
hematocritului. Oxigenoterapia, ndeosebi n timpul somnului, poate ameliora dispneea.
Nu se recomand administarea de anticoagulante sau antiagregante plachetare la
bolnavii cu poliglobulie, din cauz c acetia au o stare de hipocoagulabilitate care
poate fi accentuat de aceast medicaie. Sarcina, dar i anticoncepionalele orale se
contraindic. Fiind prost tolerat, zborul cu avionul sau traiul la mare altitudine nu sunt
recomandabile.


9.3. CANALUL ARTERIAL PERMEABIL (PERSISTENA CANALULUI ARTERIAL)

9.3.1. DEFINIIE, ANATOMIE PATOLOGIC
Canalul arterial permeabil este cea mai obinuit forma de unt extracardiac ntre
circulaia sistemic i cea pulmonar. Anterior naterii aceast comunicare ntre aort i
artera pulmonar asigur desfurarea normal a circulaiei fetoplacentare. La 24 ore
dup natere canalul arterial ncepe s se fibrozeze, transformndu-se n 2-3 (maximum
8) sptmni n ligamentul arterial. Frecvena canalului arterial permeabil este de 10%
din cardiopatiile congenitale iar 70% din pacieni sunt de sex feminin. Canalul arterial
pornete de la originea arterei pulmonare stngi ctre aort, n care ptrunde imediat
sub originea arterei subclaviculare stngi.

9.3.2. FIZIOPATOLOGIE

n funcie de lungimea i suprafaa sa de seciune, canalul arterial ofer o
rezisten mare, moderat sau minim la fluxul sanguin de unt ntre aort i artera
pulmonar. Atunci cnd canalul este lung i ngust, el opune o rezisten mare la
curgerea sngelui, untul sanghin stnga-dreapta prin canal este redus, iar presiunea n
circulaia pulmonar, ct i ntoarcerea sanghin la atriul i ventriculul stng sunt
normale. n cazul n care canalul este scurt i larg, el opune o rezisten minim la
curgerea sngelui din aort n artera pulmonar, presiunea n artera pulmonar este
identic cu aceea din aort, iar la inima stng revine o cantitate crescut de snge,
care prin suprancrcare de volum determin dilatarea predominant i hipertrofia
moderat a ventriculului stng. Cu timpul are loc decompensarea ventriculului stng, iar
instalarea bolii pulmonare vasculare ocluzive, datorit creterii rezistenei n circulaia
pulmonar produce hipertrofia ventriculului drept. Cnd presiunea n circulaia
pulmonar o depete pe aceea din aort are loc inversarea untului. Ca urmare a
instalrii sindromului Eisenmenger apare cianoza, nsoit de poliglobulie i hipocratism


106

digital. ntre aceste extreme se situeaz pacienii cu unt moderat, care prezint o
oarecare cretere a presiunii pulmonare i grad de dilatare ventricular stng.
O leziune cu o fiziopatologie i o hemodinamic asemntoare, dar mult mai rar
ntlnit este fereastra aortopulmonar - o comunicare direct ntre aorta ascendent i
trunchiul comun al arterei pulmonare.

9.3.3. TABLOU CLINIC

La vrsta adult mai mult de jumtate din cazuri au un unt minim, i de aceea
pacienii sunt asimptomatici. n forma moderat a canalului arterial permeabil este
prezent dispneea de efort, iar semnul caracteristic este suflul sistolo-diastolic continuu,
clare pe zgomotul II, un suflu crescendo-descrescendo cu maximum de amplitudine
lng zgomotul II. n canalul arterial cu unt stnga-dreapta mare, btaia vrfului inimii
este hiperdinamic i deplasat n jos i spre stnga, iar la ascultaie, suflului continuu i
se adaug o uruitur diastolic mitral de umplere diastolic crescut a ventriculului
stng, ct i amplificarea componentei pulmonare a zgomotului II. Dilatarea arterei
pulmonare poate fi palpat parasternal stng, n spaiile intercostale II i III. Cnd se
produce inversarea untului, hipocratismul digital i cianoza se localizeaz la degetele
picioarelor i eventual la mna stng.

9.3.4. EXPLORARE PARACLINIC

9.3.4.1. Electrocardiograma

n unturile stnga-dreapta mici, electrocardiograma este normal. Un unt
semnificativ determin apariia undei P mitrale, de hipertrofie atrial stnga. n
unturile mari este prezent hipertrofia ventricular stng, iar ca urmare a
eisenmengerizrii hipertrofia devine ventricular dreapt sau biventricular.

9.3.4.2. Radiografia toracic

n cazurile cu unt stnga-dreapta minim, aspectul radiologic al cordului i al
circulaiei pulmonare este normal. n unturile moderate i mari apar bombarea arcului
ventricular stng, cardiomegalia i proeminena arcului mijlociu stng, nsoite de
accentuarea circulaiei pulmonare. n cazurile cu sindrom Eisenmenger inima are
dimensiuni normale, arcul mijlociu i arterele pulmonare sunt mult dilatate, iar circulaia
pulmonar din periferia plmnilor dispare.

9.3.4.3. Ecocardiografia

Cel mai bine canalul arterial permeabil se vizualizeaz prin examen Doppler n
flux color, care evideniaz untul ntre aorta i artera pulmonar stnga sub forma unui
jet de flux turbulent.

9.3.4.4. Cateterismul cardiac

n formele tipice, necomplicate i izolate de canal arterial permeabil, cateterismul
cardiac nu este necesar. Caracteristic este prezena sngelui arterial oxigenat n artera
pulmonar, la fel ca i traiectul particular al sondei de cateterism, care trece din artera


107

pulmonar n aort. n unturile stnga-dreapta mari presiunile n ventriculul drept i
artera pulmonar sunt crescute, iar la pacienii mai n vrst, ca urmare a bolii
vasculare ocluzive pulmonare, rezistenele vasculare pulmonare cresc. Dup inversarea
untului, saturaia n oxigen a sngelui din aorta descendent scade.

9.3.4.5. Istorie natural i complicaii

Endocardita infecioas, insuficiena cardiac, hipertensiunea pulmonar,
anevrismul miocardic i calcificarea sunt complicaii posibile ale canalului arterial
permeabil. Endocardita infecioas apare pe leziunea de jet din peretele canalului, cu o
frecven asemntoare, indiferent de lungimea i diametrul ductului. Ca urmare a
endocarditei se poate dezvolta un anevrism micotic, care produce disfonie prin
compresiunea nervului recurent.
Calcificarea canalului este frecvent la adulii n vrst i creeaz dificulti
chirurgului la operaie. Instalarea hipertensiunii pulmonare prin boala vascular ocluziv
are loc la vrsta adolescenei n majoritatea cazurilor i determin insuficien cardiac
dreapt.

9.3.4.6. Tratament

Ligatura canalului, urmat de seciunea sa este tratamentul standard n toate
cazurile cu unt stnga-dreapta. Este bine ca ea s se fac la vrsta copilriei sau a
pubertii. La vrstnici, anevrismele micotice sau calcificarea ductului creeaz dificulti
tehnice actului chirurgical. La copii mortalitatea perioperatorie este nul, dar la vrste
mai mari ea poate atinge 10%. Rezultatele la distan sunt excelente, cu o
supravieuire de 99% la 25 ani de la operaie, n cazurile cu unt stnga-dreapta,
operate n copilrie. Dimpotriv, ligatura i seciunea canalului la un bolnav cu boal
pulmonar vascular este urmat de moarte n 1-2 ani. De aceea, n cazurile cu unt
inversat, singura soluie terapeutic posibil este transplantul pulmonar. Dei nchiderea
prin cateterism cardiac a canalului este posibil, rata eecurilor acestui procedeu este
de 40%.

9.4. STENOZA ARTEREI PULMONARE

9.4.1. DEFINIIE, ETIOLOGIE, ANATOMIE PATOLOGIC

Obstrucia tractului de ejecie al ventriculului drept, are drept consecine
reducerea fluxului sanghin pulmonar, hipertrofia ventricular dreapt i apariia unui
suflu sistolic ejecional la nivelul stenozei. n funcie de topografia obstruciei se descriu
stenoze infundibulare pulmonare, stenoze valvulare pulmonare (cele mai frecvente) i
stenoze ale ramurilor arterei pulmonare.
Stenoza pulmonar infundibular se dezvolt n regiunea situat ntre crista
supraventricularis i valvele sigmoide pulmonare, regiune denumit i infundibul
pulmonar. Ea poate avea dou aspecte anatomice : acela de band fibroas groas,
care separ tractul de ejecie de tractul de umplere al ventriculului drept, sau, mai rar,
aspectul este de hipertrofie muscular important i difuz, care ngusteaz toat


108

camera de ejecie a ventriculului drept. De obicei stenoza pulmonar infundibular se
asociaz cu stenoza valvular pulmonar i/sau cu defectul septal ventricular.
Stenoza valvular pulmonar izolat reprezint 10% din cardiopatiile
congenitale ale adultului i apare atunci cnd suprafaa valvei este mai mic de 0,5
cm
2
/m
2
suprafa corporal la natere, sau de 2 cm
2
/m
2
suprafa corporal la celelalte
vrste. Stenozarea poate avea loc prin patru mecanisme :
- fuziunea cuspelor valvulare n al doilea sau al treilea trimestru de
dezvoltare intrauterin, rezultatul fiind un dom cu baza situat la infundibul i cu vrful
orientat spre artera pulmonar; valva pulmonar poate fi unicuspid, bicuspid, sau
tricuspid;
- displazia inelului i a cuspelor valvulare, ntlnit n 10% din stenozele
valvulare pulmonare, n care inelul valvei este mic, iar cuspele dei nu fuzioneaz sunt
groase, rigide i imobile, neputndu-se deschide, ntruct ntre cuspe i sinusurile
valvulare pulmonare se afl esut degenerat mixomatos; acest tip de stenoz apare
frecvent n sindromul Noonan;
- stenoza valvular pulmonar reumatic este cu totul exceptional i
ntotdeauna asociat cu leziuni reumatice ale valvei aortice sau/i mitrale; aceast
form pare a fi mai frecvent n regiunile de mare altitudine, locuite de populaii srace
i cu o prevalen mare a reumatismului articular acut;
- sindromul carcinoid care poate produce ngroarea, fuziunea sau retracia
cuspelor, avnd ca rezultat grade variate de stenoz i/sau regurgitare pulmonar.
Stenoza arterei pulmonare, sau coarctaia pulmonar se clasific n patru
tipuri angiografice :
- stenoza scurt localizat, cu dilatare poststenotic a arterei pulmonare;
- stenoza segmentar;
- hipoplazia difuz;
- stenozele pulmonare periferice multiple; aceste stenoze apar n oricare din
arterele pulmonare; n o treime din cazuri sunt unilaterale, n dou treimi din cazuri
apar n ambii plmni; de obicei se datoresc rubeolei materne, care produce pe lng
stenoze i alte anomalii vasculare.
Consecinele stenozei pulmonare sunt : hipertrofia ventricular dreapt i
dilatarea poststenotic a arterei pulmonare. La adult stenoza pulmonar este uoar n
2/3 din cazuri i moderat sau sever n restul de o treime a bolnavilor.

9.4.2. FIZIOPATOLOGIA I HEMODINAMICA STENOZEI CU SEPT
INTERVENTRICULAR INTACT

Obstrucia la flux are loc atunci cnd aria valvei pulmonare se reduce cu cel puin
60%, iar gradientul de presiune transvalvular n sistol depete 11 mm Hg.
Gradientul msoar severitatea stenozei; la un debit cardiac normal un gradient sub 50
mm Hg este caracteristic pentru stenoza uoar, iar un gradient peste 100 mm Hg
indic o obstrucie sever. Cu vrsta gradientul se accentueaz, datorit creterii
dimensiunilor cordului i arterei pulmonare, dar nu i a diametrului stenozei. Cnd
stenoza este sever, apare insuficiena ventricular dreapt cu debit cardiac redus, care
diminu att gradientul de presiune sistolic, ct i intensitatea suflului sistolic de
ejecie. Ca urmare a creterii presiunii diastolice n ventriculul i n atriul drept,
decompensarea poate fora foramenul ovale, producnd deschiderea acestuia, urmat
de apariia cianozei.



109

9.4.3. TABLOUL CLINIC AL STENOZEI VALVULARE PULMONARE CU SEPT
INTERVENTRICULAR INTACT

9.4.3.1. Examenul clinic general

n antecedentele materne poate fi prezent rubeola. Pacienii cu sindrom Noonan
au statur mic, hipertelorism, ptoz palpebral, urechi jos inserate i retardare
mintal.
Cele patru simptome majore ale stenozei valvulare pulmonare depind de
severitatea acesteia i constau n dispnee, sincope de efort, cianoz i
insuficien cardiac dreapt. Cum la adult dou treimi din cazuri sunt forme
uoare, astfel de pacieni sunt de obicei asimptomatici.
Dispneea este simptomul cel mai frecvent al stenozei valvulare pulmonare, iar
mecanismul prin care ea apare, n formele moderate sau severe de boal nu este clar.
Se presupune c insuficienta cretere a debitului cardiac la efort produce o irigare
neadecvat a muchilor respiratori, care, pe cale reflex crete frecvena respirailor.
Vertijele sau sincopele de efort se ntlnesc n stenozele severe, uneori n
asociere cu dureri anginoase i se datoresc creterii inadecvate la efort a debitului
cardiac, ct i a celui coronarian.
Cianoza apare fie ca efect al deschiderii foramenului ovale n stenoza sever cu
presiuni mari n ventriculul i atriul drept, fie ca expresie a insuficienei ventriculare
drepte, cu debit cardiac redus i desaturare periferic accentuat a sngelui arterial.
Semnele insuficienei cardiace drepte pot aprea din copilrie. La adultul
tnr cu decompensare sever, suflul sistolic de ejecie pulmonar poate lipsi, ca
urmare a prbuirii debitului cardiac i a reducerii gradientului sistolic dintre ventriculul
drept i artera pulmonar.

9.4.3.2. Semne fizice

Suflul sistolic pulmonar este n mod constant prezent la pacienii cu debit
cardiac normal; poate diminua n intensitate atunci cnd debitul cardiac scade; la
pacienii terminali, cu debit cardiac foarte redus suflul sistolic devine inaudibil. Suflul are
aspect ejecional, iar amplitudinea sa maxim este cu att mai ndeprtat de zgomotul
I, cu ct stenoza este mai sever. n formele severe suflul depete componenta
aortic a zgomotului II.
Cnd stenoza pulmonar este valvular, cu aspect n dom, suflul este precedat
de un clic sistolic de ejecie, mai audibil n expiraie; dac intervalul Q
ECG
- clic
scade sub 0,08 secunde, stenoza este sever. Clicul nu se produce n stenoza
infundibular, sau n stenoza valvular displazic. Dedublarea zgomotului II > 0,10
secunde sugereaz o stenoz cel puin moderat, iar intensitatea componentei
pulmonare a zgomotului II este cu att mai mic cu ct stenoza este mai sever.
Prezena zgomotului IV atrial drept, sincron cu unda a pulsului jugular caracterizeaz
stenoza valvular sever, cu hipertrofie ventricular dreapt important.
Freamtul sistolic parasternal stng i din fosa suprasternal caracterizeaz o
stenoz cu gradient sistolic de cel puin 25 mmHg. Btaia epigastric a ventriculului
drept este prezent n stenoza moderat sau sever. Pulsul radial este redus n
amplitudine, iar pulsul venos jugular prezint o und a gigant, n stenozele severe.

9.4.4. EXPLORRI PARACLINICE


110


9.4.4.1. Electrocardiograma

Stenoza pulmonar sever se caracterizeaz prin und P pulmonar, deviaia la
dreapta a QRS i semne nete de hipertrofie ventricular dreapt : complexe QR sau
qR ample i urmate de unde T negative n derivaiile V
1-2
. Aspectul rsR n derivaia V
1

apare la 20% din cazuri i semnific o stenoz moderat. Electrocardiograma normal
caracterizeaz o stenoz larg.

9.4.4.2. Radiografia toracic

Dimensiunile inimii sunt normale n copilrie, dar dup vrsta de 30 ani
cardiomegalia este frecvent ntlnit. De obicei desenul pulmonar este normal, dar
artera pulmonar i ramul su stng sunt proeminente, ca urmare a dilatrii
poststenotice, dilatare care nu d informaii despre severitate. Calcificarea valvei
pulmonare este prezent la pacienii aduli. n formele severe i terminale,
cardiomegalia, cu dilatare a atriului i a ventriculului drept este evident i se asociaz
cu un desen vascular pulmonar foarte srac (ca urmare a reducerii debitului sanghin
pulmonar prin stenoz sever, insuficien cardiac i/sau unt interatrial dreapta-
stnga).

9.4.4.3. Ecocardiografia

Permite identificarea i localizarea obstruciei, iar cu ajutorul examinrii Doppler
poate fi calculat gradientul sistolic ntre ventriculul drept i artera pulmonar.
Deschiderea n dom a valvei se ntlnete cu o sensibilitate de 77% i o specificitate de
97%. Uneori deschiderea n dom a valvei are loc nc din presistol, dup contracia
atrial. Gradientul sistolic ntre ventriculul drept i artera pulmonar, calculat din ecuaia
Bernoulli modificat (AP = 4 Vmax
2
) are un coeficient de corelaie de 0,95-0,98 cu
valorile obinute la cateterismul cardiac.

9.4.4.4. Cateterismul cardiac

Permite stabilirea sediului stenozei, i i msoar gradientul sistolic i suprafaa.
La curba de retragere tranziia de la curba de presiune joas a arterei pulmonare la
curba de presiune cu valori ridicate din ventriculul drept, se face brusc n obstrucia
valvular i printr-o curb cu presiune diastolic i sistolic de nivel intermediar, atunci
cnd obstrucia este infundibular. Angiografia ajut la diferenierea obstruciei
infundibulare de obstrucia valvular sau postvalvular. Cnd presiunea sistolic din
ventriculul drept este sub 50 mm Hg, stenoza este larg; la valori cuprinse ntre 50-100
mm Hg se situeaz stenoza moderat, valori de peste 100 mm Hg caracterizeaz
stenoza sever. Cnd gradientul sistolic este sub 50 mm Hg, stenoza pulmonar este
larg; un gradient de 50-80 mm Hg caracterizeaz stenoza moderat, iar gradiente mai
mari de 80 mmHg se ntlnesc n stenozele pulmonare severe.

9.4.5. TRATAMENTUL ANATOMIC AL STENOZEI VALVULARE PULMONARE

Este indicat n cazurile cu presiune sistolic ventricular dreapt mai mare de 70
mm Hg i cu gradient sistolic transvalvular depind 50 mm Hg. Procedeul care se


111

ncearc iniial este valvuloplastia pulmonar cu balon, efectuat n copilrie sau
adolescen i urmat de succes n aproape toate cazurile. Tratamentul chirurgical este
rezervat cazurilor nerezolvate prin valvuloplastie cu balon (de obicei cu stenoze prin
displazie) i cazurilor cu obstrucie infundibular. Operaia const n valvotomie,
lrgirea inelului valvular, excizia esutului perivalvular i a esutului hipertrofic muscular
sau fibros din infundibulul arterei pulmonare.

9.4.6. ISTORIE NATURAL

Stenoza pulmonar larg i cea moderat au o supravieuire de 95% la 25 ani de
la diagnostic, iar obstrucia nu pare a progresa odat cu vrsta. De aceea, la vrsta
adult dou treimi din cazuri sunt formele uoare sau medii de boal. Prognosticul
chirurgical imediat este bun n cazurile moderat severe, dar mortalitatea este de 10% n
cazurile cu presiune sistolic ventricular dreapt apropiat de valorile presiunii
sistemice. nc nu cunoatem prognosticul la 30-40 ani dup intervenie la cei operai n
copilrie, dar el pare favorabil. Riscul de endocardit infecioas este de > 7%, iar
decesul bolnavilor neoperai are loc de obicei dup a patra decad, prin insuficiena
cardiac dreapt.

9.5. TETRALOGIA FALLOT

9.5.1. DEFINIIE, ANATOMIE PATOLOGIC

Tetralogia Fallot este o malformaie cardiac congenital complex ale crei
patru componente sunt : un defect septal ventricular mare, poziia clare a aortei
deasupra defectului septal, obstrucia arterei pulmonare i hipertrofia ventricular
dreapt. Dei foarte frecvent la natere i n primul an de via (aproximativ 10% din
totalul malformaiilor cardiace), la adult aceast malformaie este rar ntlnit, ntruct,
necorectate chirurgical, foarte puine cazuri ajung la vrsta adolescenei.
Defectul septal ventricular este situat n poriunea membranoas a septului
interventricular i are o suprafa mare, permind egalizarea presiunilor din cei doi
ventriculi. Obstrucia cii de ejecie din ventriculul drept poate fi produs de stenoza
pulmonar valvular sau/i infundibular, iar poziia clare a aortei face posibil
ejecia unei pri a sngelui din ventriculul drept direct n aort. Hipertrofia ventricular
dreapt este concentric, fr dilatare.

9.5.2 FIZIOPATOLOGIE I HEMODINAMIC

Elementul crucial n fiziopatologia i hemodinamica bolii este severitatea stenozei
pulmonare. Stenoza infundibular izolat este prezent n 50% din cazuri, n 25%
sediul stenozei este exclusiv la valva pulmonar, iar n 25% din cazuri cele dou
localizri coexist. Severitatea bolii depinde direct de severitatea stenozei. Dac
obstrucia pulmonar este modest, untul nterventricular are direcia stnga-dreapta,
iar fluxul sanghin pulmonar este mare, aproape dublu fa de debitul sistemic; acesta
este cazul aa numitei tetralogii acianotice. Cnd obstrucia este foarte sever (de
obicei la bolnavii cu stenoz infundibular i/sau valvular strns), direcia untului


112

interventricular este dreapta-stnga, iar fluxul sanghin pulmonar este foarte redus, la
astfel de bolnavi fiind prezente cianoza i poliglobulia, cu hipocratism digital.
Obstrucia infundibular, are un caracter dinamic i variabil i poate fi accentuat
de drogurile i manevrele care cresc contractilitatea miocardului i diminu mrimea
ventriculului drept. Aezarea pe vine (squatting) amelioreaz dispneea i tendina la
sincop de efort, datorit faptului c ea crete rezistena vascular sistemic,
ntoarcerea venoas la inim i fluxul sanghin pulmonar, reducnd temporar untul
dreapta-stnga.

9.5.3. TABLOU CLINIC

Simptomele tetralogiei Fallot sunt : cianoza i dispneea de efort, calmate
prin squatting (aspect patognomonic), mai rar ntlnindu-se dureri anginoase, aritmii i
insuficien cardiac. n cazurile severe apar atacuri de accentuare a cianozei cu
lipotimii simultane, cauzate de spasmul musculaturii hipertrofice din infundibulul
pulmonar, spasm care reduce brusc fluxul sanghin pulmonar. Aceste atacuri se termin
uneori cu moartea, dar de obicei ventriculul drept, devenind hipoxic se dilat i astfel
spasmul infundibular nceteaz. La adult aceste atacuri sunt rare i se controleaz cu
blocante beta adrenergice n mai toate cazurile. Simptomele tetralogiei Fallot au o mare
variabilitate temporal, depinznd de raportul ntre rezistena vascular fix din
circulaia pulmonar i rezistena vascular variabil din circulaia sistemic.
Vasodilataia sistemic produs de efort, febr, sarcin, cldura ambiant sau de
hipoxia prin altitudine crete sau produce unturi dreapta-stnga, cu grade variabile de
cianoz, nsoite de dispnee sau sincop.
Semnele fizice ale bolii sunt : cianoza, hipocratismul digital, btaia epigastric
moderat a ventriculului drept i sufluri, determinate de defectul septal ventricular i de
stenoza pulmonar.
De obicei dezvoltarea statural a adultului este normal, cianoza i hipocratismul
digital fiind prezente la toate patru membrele. Poliglobulia poate produce
hipervascularizaia conjunctivelor i se nsoete adeseori de sngerri diverse.
Parasternal stng se palpeaz pulsaii ale ventriculului drept i un freamt sistolic. Suflul
sistolic de stenoz pulmonar variaz invers proporional n intensitate i durat cu
severitatea stenozei. n atrezia pulmonar sau n stenoza pulmonar strns, fluxul
sanghin pulmonar este att de redus nct suflul devine inaudibil (n stenoza pulmonar
cu sept interventricular intact, relaia dintre severitatea leziunii i caracterul suflului este
cu totul invers). Un suflu sistolo-diastolic continuu, datorat fluxului sanghin colateral
prin arterele bronhice este ascultat n cazurile cu stenoz sever pe toracele anterior
sau posterior. n formele uoare, acianotice se poate percepe suflul sistolic de defect
septal ventricular. Clicul sistolic, de ejecie n aort este frecvent ntlnit, iar zgomotul II
are componenta pulmonar absent, sau de mic amplitudine.

9.5.4. EXPLORARE PARACLINIC

9.5.4.1. Electrocardiograma

Prezint elemente de hipertrofie ventricular dreapt, i mai rar de hipertrofie
biventricular sau atrial dreapt, relativ puin intense, dar cu QRS mult deviat la
dreapta.



113

9.5.4.2. Radiografia toracic

ntre severitatea leziunii i dimensiunile inimii exist o relaie de invers
proporionalitate (leziune sever - inim mic). n formele mai uoare, acianotice, sau
cu stenoz pulmonar moderat, inima poate fi uor dilatat, sau de dimensiuni
normale, iar dilatarea poststenotic a arterei pulmonare este prezent; n timp ce
desenul bronhopulmonar are aspect normal. n formele severe, cu stenoz pulmonar
strns, sau cu atrezie pulmonar, inima este mic i are aspectul caracteristic de cism
(coeur en sabot), datorat proeminenei ventriculului drept. Arcul mijlociu este scobit,
ca urmare a hipoplaziei arterei pulmonare, iar circulaia pulmonar este diminuat,
desenul pulmonar avnd un aspect fin reticular, ca urmare a dezvoltrii de colaterale
bronhice; arcul aortic poate fi situat la dreapta coloanei vertebrale.

9.5.4.3. Ecocardiografia

Relev poziia clare a unei aorte lrgite, deasupra unui defect septal
ventricular mare, ct i lipsa de continuitate ntre septul interventricular i peretele
anterior al aortei. Tractul de ieire din ventriculul drept este ngustat prin stenoza
valvular i/sau prin hipertrofia infundibular, iar ventriculul drept este hipertrofiat
concentric.

9.5.4.4. Cateterismul cardiac i angiografia

Sunt explorri obligatorii n evaluarea bolii. Injecia de contrast ntr-una din
cavitile ventriculare evideniaz opacifierea ambilor ventriculi, apreciaz severitatea
stenozei pulmonare i existena colateralelor bronhice. Coronarografia este ntotdeauna
necesar, pentru c anomaliile coronare sunt frecvente; n 10% din cazuri exist o
singur arter coronar.

9.5.5. ISTORIE NATURAL I PROGNOSTIC

Fr o corecie chirurgical efectuat n perioada de nou nscut, sau n primii ani
de via, prognosticul este foarte sumbru: o treime din pacieni decedeaz la vrsta de
un an, o jumtate decedeaz la vrsta de 3 ani i trei sferturi la vrsta de 10 ani. Dup
vrsta de 30 ani supravieuiesc sub 5% din bolnavi. Complicaiile uzuale ale bolii sunt
poliglobulia, endocardita i abcesele cerebrale.

9.5.6. TRATAMENT CHIRURGICAL

Corecia complet ct mai curnd dup natere este tratamentul ideal i n
centrele nalt specializate ea se efectueaz cu o mortalitate perioperatorie sub 10% i
cu o supravieuire de 95% la 10 ani de la operaie. La aduli, mortalitatea
postoperatorie scade sub 3%, iar mortalitatea la distan se datorete tahicardiei
ventriculare i incompletei nlturri a stenozei pulmonare (cu gradient sistolic rezidual
de 60 mm Hg ). Corecia complet const n dezobstrucia cii de ejecie a ventriculului
drept prin infundibulectomie i valvulotomie pulmonar, urmat de nchiderea cu un
petec a defectului septal ventricular. Se efectueaz optim nainte de vrsta de 5 ani.
Operaiile paliative creeaz unturi ntre circulaia sistemic i cea pulmonar,
mrind astfel fluxul sanghin pulmonar. Dup ele cianoza diminu, iar capacitatea de


114

efort crete. Astfel de procedee sunt : a) operaia Blalock-Taussig, de anastomoz a
arterei subclaviculare drepte cu artera pulmonar dreapt; b) operaia Potts, de
anastomoz a arterei pulmonare stngi cu aorta descendent i c) operaia Waterston
Cooley, de anastomoz a arterei pulmonare drepte cu aorta ascendent. Dup operaiile
paliative, supravieuirea crete la 87% la 5 ani i la 50% la 25 ani, dar este mai mic
dect dup corecia complet. Probleme ale anastomozelor sunt dezvoltarea bolii
vasculare pulmonare ocluzive i endocardita. n prezent se prefer a se ntreprinde
corecia chirurgical complet, intervenie care poate fi aplicat i bolnavilor operai
iniial cu procedee paliative.
Dup corecia complet a tetralogiei Fallot se pot observa : persistena unei
stenoze pulmonare reziduale n 25% din cazuri, sau a unui defect septal ventricular cu
unt mic n 20% din cazuri, un bloc de ramur dreapt la 80-90% din pacieni i aritmii
ventriculare, detectabile prin electrocardiograma de rutin n 10% din cazuri, prin testul
de efort n 40% din cazuri i prin monitorizare Holter n 40-60% din cazuri. Moartea
subit apare la 5% dintre bolnavii operai. De obicei aritmiile ventriculare coexist cu
stenoza pulmonar rezidual, rezultat din corecia chirurgical incomplet, care
produce creterea presiunii sistolice din ventriculul drept.

































115



10.HIPERTENSIUNEA ARTERIAL ESENIAL : STRATIFICAREA RISCULUI
I MIJLOACE TERAPEUTICE



Hipertensiunea arterial este unul din factorii majori de risc cardiovascular i
totodat afeciunea cardiovascular cea mai frecvent, ntlnindu-se la 25% din
totalitatea adulilor i la 60% din persoanele cu vrst peste 60 ani. Din totalul
bolnavilor hipertensivi aflai n SUA, 68,4% au cunotin de faptul c sunt hipertensivi,
doar 53,6% i trateaz boala, iar un control terapeutic corespunztor este obinut la
numai 27,4%.

10.1. DEFINIII, CLASIFICRI, EPIDEMIOLOGIE

n prezent, hipertensiunea este definit printr-o tensiune arterial sistolic de
140 mm Hg sau superioar i/sau o tensiune arterial diastolic de 90 mm Hg, sau
superioar (tabelul 14.1.)
Tabelul 14.1

Clasificarea tensiunii arteriale la adulii cu vrsta peste 18 ani

Categoria tensional Tensiune sistolic Tensiune
diastolic
mm Hg mm Hg

Optim < 120 i < 80
Normal < 130 i < 85
nalt normal 130 - 139 sau 85-89
Hipertensiune :
Gradul 1 (uoar) 140 - 159 sau 90-99
subgrup de grani 140 - 149 sau 90-94
Gradul 2 (medie) 160 - 179 sau 100-109
Gradul 3 (sever) > 180 sau > 110
Sistolic izolat > 140 i < 90
subgrup de grani 140-149 i < 90

La persoanele de vrst medie forma cea mai obinuit de hipertensiune arterial
este sistolo-diastolic; hipertensiunea arterial sistolic izolat este frecvent
ntlnit la vrstnici, iar hipertensiunea arterial diastolic izolat este rar i uniform
distribuit la toate vrstele. Atunci cnd valorile tensiunii arteriale sistolice i diastolice
aparin unor categorii de severitate diferite, clasificarea tensiunii individului se face n
funcie de categoria mai nalt. De exemplu valoarea de 165/91 mm Hg va fi
considerat ca o hipertensiune de gradul 2, iar aceea de 175/112 mm Hg va fi
clasificat n gradul 3 de hipertensiune. Hipertensiunea sistolic izolat se definete ca o
tensiune arterial sistolic mai mare sau egal cu 140 mm Hg, nsoit de o tensiune


116

arterial diastolic sub 90 mm Hg. Hipertensiunea arterial diastolic izolat este
definit de o tensiune arterial diastolic mai mare sau egal cu 90 mmHg, coexistnd
cu o tensiune arterial sistolic sub 140 mm Hg.

Hipertensiunea arterial esenial, primar sau idiopatic este o boal cu
etiopatogenie multifactorial i n mare msur necunoscut. Hipertensiunile
arteriale secundare sunt boli n care creterea tensiunii arteriale este determinat de
cauze bine definite, care uneori pot fi ndeprtate prin cur chirurgical sau prin
tratamente medicale specifice, rezultatul fiind, de regul, vindecarea hipertensiunii. n
hipertensiunea arterial esenial se cuprind peste 95% din cazurile de boal; mai puin
de 5% din totalitatea hipertensiunilor aparin grupului hipertensiunii arteriale
secundare.
Cauzele hipertensiunii arteriale secundare sunt prezentate n tabelul 14.2.

Tabelul 14.2

Clasificarea etiologic a hipertensiunii arteriale secundare

Renal
Glomerulonefrita difuz cronic, pielonefrita cronic, glomeruloscleroza diabetic,
colagenoze, rinichi polichistici, tumori secretante de renin, stenoza arterei renale
(hipertensiune renovascular), transplantul renal.
Endocrin
- disfuncia suprarenal:
- boala/sindromul Cushing;
- hiperaldosteronismul primar;
- feocromocitomul (i tumorile cromafine extrasuprarenale);
- sarcina;
- disfuncia tiroidian :
- tireotoxicoza;
- mixedemul;
- acromegalia.
Cardiovascular
- scleroza aortei, insuficiena aortic, coarctaia aortei;
- bradiaritmia sinusal, blocul atrioventricular de grad nalt;
- hipervolemia, poliglobulia;
- fistula arteriovenoas, boala Paget.
Neurologic
- disautonomia;
- hipertensiunea intracranian;
- tetraplegia;
- intoxicaia cu plumb.



Medicamentoas sau indus de substane chimice
-anticoncepionale orale, corticosteroizi, mineralocorticoizi, antiinflamatorii
nesteroide, amfetamine, inhibitori ai monoaminooxidazei, droguri anorexigene, cocain,
etanol, eritropoetin.


117

Hipertensiunea mai poate fi clasificat n complicat i necomplicat, n
funcie de prezena sau absena leziunilor din organele int, respectiv cordul,
sistemul vascular cerebral, arterele periferice, rinichiul i retina. Leziunile organelor int
sunt n acelai timp att complicaii ale hipertensiunii, ct i noi factori de risc pentru
alte complicaii vasculare generate de creterea tensiunii arteriale.
Hipertensiunea arterial malign se caracterizeaz prin creterea peste 120-
140 mm Hg a tensiunii arteriale diastolice, asociat cu edemul papilei nervului optic.
Hipertensiunea arterial accelerat este definit de asocierea unei creteri
importante a tensiunii arteriale diastolice cu prezena hemoragiilor i exudatelor
retiniene. Fr tratament, hipertensiunea accelerat evolueaz ctre forma malign.
Att forma malign, ct i aceea accelerat de hipertensiune arterial au un debut
relativ brusc, o evoluie rapid, cu leziuni de necroz fibrinoid n pereii arteriali, i un
tablou clinic dominat de encefalopatia hipertensiv, de edemul pulmonar acut i de
insuficiena renal precoce. Netratat, hipertensiunea arterial malign este fatal. n
prezent medicaia antihipertensiv vindec hipertensiunea malign, dar salvarea funciei
renale depinde critic de precocitatea diagnosticului i de eficacitatea terapiei.
Hipertensiunea de halat alb este situaia n care tensiunea arterial
msurat n cabinetul medical are valori anormale, n contrast cu msurtorile efectuate
de ctre nsui pacientul la domiciliu, sau cu valorile normale constatate prin
monitorizarea ambulatorie de 24 ore a tensiunii arteriale. La monitorizarea
ambulatorie a tensiunii arteriale, normotensivii prezint valori ale tensiunii sub
135/85 mm Hg n timpul zilei, i sub 120/75 mm Hg n timpul nopii, cu o medie sub
130/80 mm Hg pe parcursul a 24 ore de observaie. Cu aceast metod, hipertensiunea
arterial este definit de valori ale tensiunii egale sau mai mari cu 140/90 mm Hg n
timpul zilei, sau cu 125/80 mm Hg n timpul nopii, crora le corespunde o medie a
valorilor msurate n 24 ore mai mare sau egal cu 135/85 mm Hg. Persoanele cu
hipertensiune de halat alb i acelea cu valori nalt normale ale tensiunii arteriale
constituie un grup populaional din rndul cruia, odat cu naintarea n vrst, se
recruteaz un numr mai mare de pacieni cu hipertensiune dect din populaia
normotensiv.
Prevalena hipertensiunii arteriale crete cu vrsta, afectnd 60% din
populaia peste 60 ani. Pn la vrsta de 50 ani hipertensiunea este mai frecvent la
brbai, iar dup aceast vrst la femei. Boala este mai frecvent ntlnit la grupurile
populaionale cu educaie precar, sau dezavantajate economic, ct i la rasa neagr;
acestea dezvolt i forme mai severe de hipertensiune. Hipertensiunea arterial sistolic
este apanajul vrstnicilor, prevalena sa crete de la 5% nainte de vrsta de 50 ani, la
22% dup vrsta de 80 ani.
Severitatea hipertensiunii arteriale este condiionat de factorii adiionali de
risc cardiovascular, de leziunile organelor int i de patologia cardiovascular,
cerebral sau ocular coexistent. Factorii de risc majori care agraveaz prognosticul
hipertensiunii arteriale sunt nivelul valorilor tensionale, vrsta peste 55 ani a brbailor
i peste 65 ani a femeilor, fumatul, hipercolesterolemia (> 250 mg%), diabetul i
prezena antecedentelor familiale de boli cardiovasculare (la femeile cu vrsta sub 65
ani i la brbaii cu vrsta sub 55 ani). Factorii de risc minori care agraveaz
prognosticul hipertensiunii arteriale sunt scderea HDL, asociat sau nu cu creterea
LDL, reducerea toleranei la glucoz, microalbuminuria diabetic, obezitatea (cu un
indice de mas corporal mai mare de 27,8 Kg/m
2
la brbai i de 27,3 Kg/m
2
la femei),
sau apartenena la anumite grupuri etnice, socioeconomice, sau geografice.


118

Leziunile de organe int care concur la definirea severitii hipertensiunii
arteriale i la stratificarea prognostic a hipertensivilor, sunt hipertrofia ventricular
stng, proteinuria (cu sau fr valori ale creatininei serice de 1,2-2 mg%), prezena
plcilor aterosclerotice pe arterele mari (carotide, iliace sau femurale) i ngustarea
focal sau generalizat a arterelor retinei. Condiiile clinice asociate,
implicate n prognosticul hipertensiunii sunt cerebrovasculare (tromboza, hemoragia,
atacul ischemic tranzitor), cardiace (infarctul miocardic, angina pectoral, interveniile
percutane sau chirurgicale de revascularizare miocardic, insuficiena cardiac
congestiv), renale (nefropatia diabetic, insuficiena renal cu creatinin seric peste 2
mg%), vasculare (anevrismul disecant, arteriopatia periferic) i suferina retinei
(hemoragiile, exudatele sau edemul papilar).
Diferenele de risc cardiovascular absolut ntre pacienii cu hipertensiune arterial
sunt determinate n special de factorii de risc i de condiiile clinice asociate sau de
leziunile de organe int coexistente, i doar n mic msur de valoarea numeric a
tensiunii arteriale. Stratificarea prognosticului cardiovascular al hipertensiunii arteriale n
funcie de nivelul tensiunii arteriale, de coexistena factorilor de risc adiionali i de
asocierea afectrii organelor int, sau a altor boli cardiovasculare definete patru
categorii de risc, exprimate ca probabilitate a dezvoltrii unor evenimente
cardiovasculare majore n urmtorii 10 ani, dup cum urmeaz : riscul minim (<15 %);
riscul mediu (15-20 %), riscul nalt (20-30%) i riscul foarte nalt (> 30%) (tabelul
14.3).
Tabelul 14.3

Stratificarea riscului hipertensiunii arteriale
Gradele hipertensiunii

ASOCIEREA FACTORILOR
DE RISC, A UNOR BOLI
CARDIOVASCULARE SAU
RENALE, LEZIUNI ALE
ORGANELOR INT
1. U{OAR
TAS 140-159
sau
TAD 90-99
2. MEDIE
TAS 160-179
sau
TAD 100-109
3 SEVER
TAS > 180
sau
TAD > 110
I. Fr factori de risc
II. 1-2 factori de risc
III. > 3 factori de risc, sau
leziuni ale organelor int,
sau diabet zaharat
IV. Boli cardiovasculare sau
renale asociate

RISC SCZUT
RISC MEDIU
RISC NALT


RISC FOARTE
NALT
RISC MEDIU
RISC MEDIU
RISC NALT


RISC FOARTE
NALT
RISC NALT
RISC FOARTE NALT
RISC FOARTE NALT


RISC FOARTE NALT


10.2. MSURAREA TENSIUNII ARTERIALE

ntruct diagnosticul hipertensiunii arteriale se bazeaz pe valori numerice,
obinerea acestora trebuie asigurat ntr-o manier standardizat, care s asigure
acurateea i reproductibilitatea msurtorilor. De aceea msurarea corect a tensiunii
arteriale trebuie considerat ca fiind un gest medical de mare rspundere i importan.
Prima msurtoare trebuie efectuat la ambele brae, cci uneori valorile tensiunii
arteriale difer substanial de la un bra la altul, iar msurtorile ulterioare trebuiesc


119

efectuate la braul la care s-a constatat cea mai mare valoare. Pacientul trebuie s stea
n poziie eznd, iar msurarea tensiunii se va face dup minimum 5 minute de
repaus i la cel puin 30 minute dup fumat, sau dup ce subiectul a ingerat o butur
cu coninut cafeinic. Cel mai precis instrument de msurare este sfigmomanometrul cu
mercur, dac se folosete un sfigmomanometru aneroid sau unul electronic, el va fi
periodic verificat, calibrat i etalonat. La fiecare examinare se efectueaz cel puin dou
sau trei msurtori, separate prin pauze de minimum dou minute. Pentru asigurarea
preciziei msurrii, maneta sfigmomanometrului utilizat la adult trebuie s aib
dimensiunile de 15-35 cm. Maneta se monteaz pe braul eliberat de haine, la
nlimea aproximativ a inimii, iar braul se poziioneaz n unghi de 45 fa de
vertical. Maneta se umfl rapid, la o presiune superioar cu 30 mm Hg aceleia care
suprim pulsul radial. Stetoscopul se plaseaz deasupra arterei brahiale, n fosa
antecubital, meninndu-se membrul superior respectiv n stare de deplin relaxare
muscular. Decomprimarea manetei se face cu viteza de 2 mm Hg/secund i se
ascult primul zgomot Korotkov, care corespunde tensiunii arteriale sistolice. Dispariia
complet a zgomotelor Korotkov corespunde cu valoarea tensiunii arteriale diastolice.
Citirea valorilor tensiunii arteriale se face cu o aproximare de cel mult 2 mm Hg.
Este de dorit ca msurtorile tensiunii arteriale s se efectueze cu ocazia mai
multor vizite medicale i preferabil la aceleai ore ale zilei, dect s se efectueze
msurtori numeroase cu ocazia uneia sau a dou consultaii. Pacienii trebuie ncurajai
s-i msoare singuri, sau cu ajutorul unui membru al familiei, tensiunea arterial la
domiciliu, cci valorile obinute n afara cabinetului medical sunt mai sczute, ca urmare
a evitrii efectului de halat alb i se coreleaz mai exact cu leziunile organelor int. n
plus automsurarea tensiunii arteriale stimuleaz aderena la tratament a bolnavului.

10.3. EVALUAREA BOLNAVULUI HIPERTENSIV

Orice terapie antihipertensiv trebuie precedat de o anamnez cuprinztoare,
de un examen fizic complet i de un set de explorri paraclinice curente, n msur s
evidenieze asocierea factorilor de risc adiionali, efectele hipertensiunii arteriale asupra
organelor int, afeciunile cardiovasculare sau renale asociate i eventualele cauze
(curabile) de hipertensiune arterial secundar (tabelele 14.4, 14.5 i 14.6).

Tabelul 14.4

Aspecte importante din anamneza pacietului hipertensiv

Debutul hipertensiunii
- ultima valoare normal cunoscut;
- variaiile tensionale;
Tratamente antihipertensive urmate
Droguri cauzatoare de hipertensiune
- contraceptive orale;
- simpatomimetice;
- corticosteroizi;
Istoricul familiei
- hipertensiune;
- mori subite;
- feocromocitom;


120

- boli renale;
- diabet zaharat;
- gut;
Simptome ale atingerii organelor int
- accident vascular cerebral;
- atac ischemic tranzitor cerebral;
- dureri toracice;
- dispnee;
- claudicaie intermitent;
- tuburri urinare, sexuale;
Prezena altor factori de risc
- modificabili;
- nemodificabili;
Obiceiuri alimentare
- consum : sare, alcool, grsimi saturate;

Tabelul 14.5

Aspecte importante din examenul fizic al pacientului hipertensiv

- msurarea corect a tensiunii arteriale;
- tipul de obezitate, xantelasme;
- gt : palparea i ascultarea carotidelor, palparea tiroidei;
- pulmon : raluri;
- cord : ritm, mrime, zgomote supraadugate, sufluri;
- abdomen : palparea i ascultarea lombelor, a aortei abdominale i a arterelor
femurale;
- extremiti : pulsuri periferice, edeme;
- evaluare neurologic;


Tabelul 14.6

Investigaii paraclinice curente la pacienii hipertensivi


- electrocardiograma;
- ecocardiograma, ecografie abdominal;
- examenul sumar de urin;
- electroliii i creatinin seric;
- glicemia;
- lipidograma;
- fund de ochi;

Monitorizarea ambulatorie a tensiunii arteriale este indicat pentru confirmarea
sau excluderea efectului de halat alb, pentru identificarea pacienilor la care se
suspicioneaz c msurarea clinic a tensiunii arteriale subestimez severitatea
hipertensiunii i pentru verificarea calitii tratamentului antihipertensiv.



121

10.4. ASPECTE TERAPEUTICE GENERALE

Scopul terapiei antihipertensive este de a reduce mortalitatea i morbiditatea
cardiovascular. Orice cretere anormal i susinut a tensiunii arteriale favorizeaz
dezvoltarea arteriosclerozei i ateromatozei, cu consecine asupra creierului, inimii,
rinichilor i arterelor periferice. Riscul principal al hipertensiunii arteriale maligne este
progresiunea rapid spre insuficiena renal cronic. Complicaiile hipertensiunii
arteriale pot fi aterosclerotice sau non aterosclerotice (tabelul 14.7).
Tabelul 14.7.

Complicaiile hipertensiunii arteriale

Organul int Complicaii aterosclerotice Complicaii nonaterosclerotice

Creier Atacuri ischemice tranzitorii Encefalopatie hipertensiv
Infarcte cerebrale Hemoragie cerebral
Ochi Ocluzii arteriale sau venoase Retinopatie hipertensiv
ale retinei
Cord Angin pectoral Hipertrofie ventricular
Infarct miocardic stng
Insuficien cardiac
Rinichi Stenoza arterei renale Nefroangioscleroza
Necroza fibrinoid
Artere Claudicaia intermitent Disecia aortei
Gangrena Anevrisme arteriale


Tratamentul hipertensiunii arteriale eseniale nu este dificil. Corect aplicate,
terapia nonfarmacologic i drogurile antihipertensive pot normaliza tensiunea arterial
n 95 % din cazuri; numai 5 % din bolnavi prezint rezisten la tratament.
Tratamentul se ncepe cu mijloace nonfarmacologice i cu modificarea stilului de
via n grupurile de risc A (fr factori de risc, fr afectarea organelor int sau boli
cardiovasculare manifeste) i B (minimum 1 factor de risc adiional), la toi bolnavii
aflai n stadiul I de hipertensiune arterial (140-159 mmHg/90 mm Hg), sau cu
tensiune avnd valori nalt normale (130-139 mmHg/85-89 mm Hg). n restul stadiilor
i al grupurilor de risc, administrarea medicaiei antihipertensive ncepe simultan cu
tratamentul nefarmacologic (tabelul 14.8). Astfel se realizeaz o terapie adaptat
nivelului de risc al pacientului.

Tabelul 14.8.

Terapia antihipertensiv n relaie cu riscul cardiovascular


GRADUL
HIPERTENSIUNI
I ARTERIALE
(mm Hg)
GRUP DE RISC A
(fr FR, AOT,
BCVM)
GRUP DE RISC B
(minimum 1 FR,
fr AOT, BCVM,
DZ)
GRUUP DE RISC
C
(AOT i/sau
BCVM i/sau DZ
FR)


122

LIMITA
SUPERIOAR
(130-139/85-
89)
TRATAMENT
NEFARMACOLOGIC
TRATAMENT
NEFARMACOLOGIC
TRATAMENT
MEDICAMENTOS
GRADUL I
140-159/90-99
TRATAMENT
NEFARMACOLOGIC
TRATAMENT
NEFARMACOLOGIC
TRATAMENT
MEDICAMENTOS
GRADUL II
160-179/100-
109
TRATAMENT
MEDICAMENTOS
TRATAMENT
MEDICAMENTOS
TRATAMENT
MEDICAMENTOS
GRADUL III
> 180 / > 110
TRATAMENT
MEDICAMENTOS
TRATAMENT
MEDICAMENTOS
TRATAMENT
MEDICAMENTOS

FR - factori de risc, AOT - afectarea organelor int, BCVM - boli cardiovasculare
manifeste, DZ - diabet zaharat

Odat adoptat decizia de a trata hipertensiunea cu medicamente, clinicianul
trebuie s defineasc i inta acestui tratament. Reducerea optim a tensiunii arteriale
este aceea la ale crei valori se diminu cel mai mult riscul cardiovascular. Pentru
majoritatea pacienilor este suficient coborrea tensiunii arteriale la valori sub 140/90
mm Hg. La pacienii cu diabet zaharat sau insuficien renal tratamentul trebuie s
aduc tensiunea arterial sub nivelul de 130/85 mm Hg, msurat n cabinetul medical.
Dac msurtoarea se face de ctre pacient la domiciliu, sau cu ajutorul monitorizrii
ambulatorii de 24 ore, valorile optime care trebuiesc obinute sub tratament sunt
130/85 mm Hg pentru toi pacienii diabetici i de 125/75 mm Hg pentru diabeticii cu
insuficien renal i proteinurie peste 1 g/24 ore, dup principiul cu ct mai jos, cu
att mai bine. Dei teoretic riscul cardiovascular al diabeticului este minim la o
tensiune arterial de 120/80 mm Hg, n practic un astfel de rezultat se obine de obicei
numai cu doze mari de medicaie, purttoare de numeroase efecte secundare.
Terapia cu medicamente antihipertensive produce beneficii evidente : reducerea
mortalitii generale i cardiovasculare, ct i a prevalenei accidentelor vasculare
coronariene i cerebrale, sau a insuficienei cardiace i renale. Aceste beneficii, cu
excepia reducerii mortalitii, sunt de dou pn la patru ori mai mari la hipertensivii
vrstnici dect la cei tineri.
Tratamentul hipertensiunii severe produce beneficii similare la ambele sexe. n
formele uoare i moderate de hipertensiune, beneficiul terapiei medicamentoase este
mai ridicat la femei dect la brbai, iar rspunsul la tratamentul nonfarmacologic este
asemntor la ambele sexe. Deasemenea, sexul feminin este mai expus unor efecte
secundare ale medicaiei, rcirea extremitilor dup tratamentul cu beta blocante,
hipovolemia sau hipokaliemia postdiuretic i tusea dup administrarea de inhibitori ai
enzimei de conversie a angiotensinei.

10.5. TERAPIA NONFARMACOLOGIC A HIPERTENSIUNII ARTERIALE

Terapia nonfarmacologic a hipertensiunii arteriale eseniale include : cura de
slbire, restricia ingestiei de sodiu, de grsimi saturate i de glucide, suplimentarea
dietei cu magneziu, calciu i potasiu, limitarea consumului de alcool, efortul fizic de tip
izotonic, tehnici de relaxare i modificarea stilului de via.


123

Cura de slbire. Scderea greutii corporale cu 1 kg se nsoete de o
reducere a tensiunii arteriale de 1,6/1,3 mm Hg. Efectul apare dup o pierdere n
greutate de cel puin 4 kg, dar exist un nivel sub care coborrea greutii nu se mai
nsoete de reducerea tensiunii arteriale. Scderea ponderal prin diet hipocaloric
crete capacitatea de efort fizic i reduce sensibilitatea tensiunii arteriale la sodiu.
Restricia ingestiei de sodiu, grsimi saturate i glucide. Sodiul are un
rol evident n geneza i/sau ntreinerea hipertensiunii arteriale eseniale. n diverse
studii populaionale, creterea tensiunii arteriale cu vrsta este direct corelat cu nivelul
ingestiei de sodiu; dimpotriv, populaiile cu consum zilnic de sodiu sub 50 mmoli nu
dezvolt hipertensiune prin mbtrnire; animalele genetic predispuse, ct i unii
oameni, dup o alimentaie cu sodiu n exces dezvolt hipertensiune; la hipertensivi
coninutul n sodiu al hematiilor i al pereilor vasculari este crescut, iar restricia
cantitii de sare la 60-90 mmoli/zi este urmat de scderea cu valori de 5,4/6,5 mm
Hg, sau chiar mai mari, a tensiunii arteriale.
Dieta zilnic a hipertensivului trebuie s conin sub 4 g de sodiu. Msurile
practice de realizare ale dietei sunt :
- consumul de alimente proaspete n locul celor conservate;
- eliminarea solniei de pe mas i a srii la gtit;
- evitarea alimentelor sau medicamentelor care conin sodiu clandestin;
- apa mineral, bicarbonaii, amplificatorii de gust tip Vegeta, lactatele n exces.
Mecanismele prin care restricia dietetic a srii diminu valorile tensiunii
arteriale nu sunt complet elucidate. Efectele favorabile ale acestei restricii sunt
micorarea proteinuriei, regresia hipertrofiei ventriculare stngi, diminuarea calcemiei, a
prevalenei urolitiazei calcice i a osteoporozei i relaxarea musculaturii bronice. n
plus, limitarea moderat a ingestiei de sodiu sporete activitatea tuturor claselor de
droguri antihipertensive, cu excepia antagonitilor calciului. Efectele favorabile ale
dietei fr sare sunt mai evidente la hipertensivii vrstnici.
Scderea coninutului dietei n grsimi saturate i glucide poate avea un
rol modest n reducerea tensiunii arteriale, dar un rol major n cura de slbire i n
prevenirea aterosclerozei.
Suplimentarea dietei cu potasiu, magneziu i calciu. Corecia
hipomagneziemiei i a hipokaliemiei este necesar la pacienii tratai cu diuretice,
pentru nlocuirea pierderilor urinare, dar nu pare a avea efect antihipertensiv. Calciul, n
doze, de 1-2 g/zi, poate produce scderea tensiunii arteriale la o treime din hipertensivi,
dar i creterea tensiunii arteriale la unii dintre bolnavi.
Limitarea consumului de alcool sub 25 g/zi are n mod sigur efecte
favorabile. Consumul cronic excesiv de alcool este cea mai comun cauz de
hipertensiune reversibil, ct i de rezisten la tratamentul antihipertensiv.
Efortul izotonic (mers, alergare uoar, ciclism sau not), practicat cu
regularitate, poate reduce tensiunea arterial cu 5-10 mm Hg, probabil prin diminuarea
activitii nervoase simpatice. Efortul izometric (ridicarea greutilor) este contraindicat,
cci crete tensiunea arterial.
Modificarea stilului de via, evitarea stressului, diverse tipuri de relaxare, ca
meditaia transcedental, yoga, biofeedback-ul pot reduce nivelul tensiunii arteriale.
Fumatul nu influeneaz valorile tensiunii arteriale dect printr-un efect presor
de scurt durat, de 15-30 minute dup fiecare igaret. Acest efect presor poate fi ns
incriminat n producerea accidentelor vasculare cerebrale i coronariene i ar explica
rezistena la tratament a hipertensiunii unora dintre marii fumtori. Renunarea la fumat


124

scade mult riscul cardiovascular al hipertensivilor i contribuie substanial la
mbuntirea strii lor de sntate.

10.6. DROGURILE ANTIHIPERTENSIVE

Diureticele, blocantele beta adrenergice, blocantele receptorilor
1

periferici, drogurile antiadrenergice, antagonitii calciului, inhibitorii enzimei
de conversie a angiotensinei, inhibitorii receptorilor de angiotensin II,
medicamentele vasodilatatoare directe.

14.6.1. DIURETICELE

Diureticele sunt cele mai frecvent prescrise medicamente antihipertensive,
datorit faptului c au eficacitate, sunt ieftine i au capacitatea de a reduce
morbiditatea i mortalitatea cardiovascular. n tratamentul hipertensiunii arteriale se
folosesc patru clase de diuretice : tiazidele, compuii derivai ai acestora, diureticele de
ans i diureticele economizatoare de potasiu. Aciunea antihipertensiv a diureticelor
se datoreaz natriurezei, reducerii debitului cardiac i vasodilataiei periferice. Creterea
eliminrii urinare de sodiu produs de diuretice, este urmat de reducerea volemiei, a
cantitii de lichid extracelular i a debitului cardiac, ct i de o cretere temporar a
rezistenei vasculare periferice. Dup 6-8 sptmni de tratament, debitul cardiac i
cantitatea de fluid extracelular revine la valori normale, dar apare, persist i se
accentueaz scderea rezistenei vasculare periferice, care micoreaz pe termen lung
valorile tensiunii arteriale. Sub influena terapiei diuretice, tensiunea arterial poate s
scad cu aproximativ 10 mm Hg, dar o diet cu mai mult de 8 g sodiu pe zi va anula
acest efect antihipertensiv. n mod particular dou diuretice sunt folosite frecvent n
tratamentul cronic al hipertensiunii arteriale, hidroclorotiazida i indapamida; un al
treilea diuretic, furosemidul are ca indicaii exclusive urgenele hipertensive i
hipertensiunea cu insuficien cardiac sau renal cronic.
Indicaiile utilizrii diureticelor n hipertensiunea arterial sunt : iniierea
tratamentului antihipertensiv (hidroclorotiazida), hipertensiunea diabeticului
(indapamida), hipertensiunea vrstnicilor, insuficiena cardiac, insuficiena renal
(metolazon, furosemid, sau alte diuretice de ans) i hiperaldosteronismul primar
(spironolactona). Posologia diureticelor utilizate n tratamentul hipertensiuni arteriale
este prezentat n tabelul 14.9.

Tabelul 14.9.

Posologia diureticelor n hipertensiunea arterial

Ageni i doze Forma Doza Nr.
Durata
farmaceutic zilnic prize
aciunii
I. TIAZIDE
Hidroclorotiazid dr. 25 mg 12,5-50 mg 1 - 2
12-18 ore
Butizid tbl. 5 mg 5 - 10 mg 1 - 2 > 18
ore


125

II. DERIVAI DE TIAZIDE
Clortalidon dr. 25/50 mg 12,5-25 mg 1/2 zile 24-72 ore
Xipamid tbl. 10/20/40 mg 10-20 mg 1 - 2 12-24
ore
Indapamid dr. 2,5 mg 2,5 mg 1 - 2 24 ore
Mefrusid tbl 25 mg 12,5-25 mg 1 (1/2 zile) 18-
24 ore
Metolazon tbl. 2,5/5/10 mg 1,25-10mg 1 (1/2 zile) 24 ore
III. DIURETICE DE ANS
Bumetanid tbl. 0,5/1/2 mg 0,5-5 mg 1 - 3
6-8 ore
f. 0,25 mg/ml
Acid etacrinic tbl. 50 mg 25-100 mg 1 - 2 12 ore
Furosemid tbl. 40 mg 40-480 mg 2 - 4 6 ore
f. 20 mg
Piretanid tbl. 3/6 mg cpr.ret. 3 - 12 mg 1 - 2 3 - 6
ore
IV. AGENI ECONOMIZATORI
DE POTASIU
Amilorid tbl. 5/10 mg 5-10 mg 1
24 ore
Spironolactona dr. 25/50/100 mg 25-100 mg 1 - 2 8 - 12
ore
Triamteren tbl. 50 mg 50-100 mg 1 - 2 12 ore

Hidroclorotiazida este diureticul cel mai utilizat, doza de 12,5 mg/zi fiind de obicei
suficient la bolnavii cu funcie renal normal. n cazurile cu insuficien renal cronic
(definit printr-o creatininemie > 2 mg% i/sau un clearence de creatinin sub 25
ml/minut), hidroclorotiazida devine ineficace i trebuie nlocuit cu metolazon, n doza
unic de 0,5-1 mg/zi, care poate fi crescut la 10 mg/zi, divizate n dou prize, sau cu
doze multiple de furosemid. Indapamida pare a fi un diuretic antihipertensiv ideal,
ntruct pe lng aciunea diuretic propriuzis ea posed i un efect vasodilatator
arterial propriu. Indapamida are o aciune de lung durat (18-24 ore), nu influeneaz
n mod nefavorabil metabolismul glucidic sau lipidic, promoveaz regresia hipertrofiei
ventriculare stngi i poate fi utilizat n insuficiena renal.
Efectele adverse ale diureticelor sunt hipokaliemia, hiponatremia,
hipomagneziemia, hipercalcemia, hiperuricemia, hipercolesterolemia,
hipertrigliceridemia , scderea toleranei la glucoz i impotena erectil.
Diureticele vor fi folosite cu precauie n asociere cu digitala, la pacienii cu gut,
i n insuficiena renal cronic, situaie n care economizatoarele de potasiu, n asociere
sau nu cu inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei pot precipita hiperkaliemii
periculoase, sau agravarea insuficienei renale.
Diureticele pot fi asociate cu beta blocantele sau cu inhibitori ai enzimei de
conversie. Dozele mari genereaz de obicei efecte secundare mai numeroase, fr a
produce o scdere suplimentar a tensiunii arteriale, motiv pentru care, n combinaie
cu alte antihipertensive, dozele mici de hidroclorotiazid (6,25 mg - 12,5 mg/zi) sunt
suficiente.

10.6.2. BLOCANTELE BETA ADRENERGICE


126


Beta blocantele sunt droguri folosite n prima linie de tratament a hipertensiunii,
ca monoterapie, sau pot fi administrate n asociere cu diureticele. Efectul lor
antihipertensiv se datoreaz cu mare probabilitate micorrii debitului cardiac, reducerii
eliberrii de renin i catecolamine i scderii rezistenei vasculare sistemice, ca urmare
a resetrii baroreceptorilor periferici. Utilizarea clinic a beta blocantelor este afectat
de patru proprieti : cardioselectivitatea, activitatea simpatomimetic intrinsec,
activitatea alfa blocant adiional i solubilitatea n lipide (tabelul 14.10).

Tabelul 14.10.

Posologia medicaiei blocante beta adrenergice


Medicamentul Cardio-
selectivitat
e
ASI Solubilitat
e n lipide
Forma
Farmaceutic

Doza
(mg)
Nr.
prize
Propranolol Comprimate
10-40 mg
10-40 2-4
Atenolol ^ -- Comprimate
50 mg
50-100 1
Metoprolol ^ Tablete
50-100 mg
50-100 2-4
Oxprenolol Tablete
40-80 mg
40-80 2-3
Sotalol -- Tablete
80-160 mg
80-160 1-2
Betaxolol ^ Tablete
10-20 mg
10-20 1
Bisoprolol ^ Tablete
5-10 mg
2,5-5 1-2
Bunitrolol Tablete
10 mg
10 3
Carteolol ^ -- Tablete
5-10 mg
2,5-10 1
Acebutolol ^ ^ -- Tablete
200 mg
200-
400
2
Pindolol ^ Tablete
5-10 mg
10 2-3
Nadolol -- Tablete
40-80 mg
40-80 1-3
Timolol Tablete
10 mg
10 2
Celiprolol ^ ^ -- Tablete
200-400 mg
400 1




127

Cardioselectivitatea const
1
cardiaci,
2
din bronhii i din arteriolele sistemice, evitndu-se astfel
bronhospasmul i vasoconstricia arterial. Activitatea simpatomimetic intrinsec
(ASI) produce un efect agonist propriu de mic importan, dar blocheaz efectul
agonist mult mai mare al catecolaminelor endogene. Beta blocantele adrenergice cu
activitate simpatomimetic intrinsec sunt utile la pacienii cu bradicardie major de
repaus sau la aceia cu arteriopatie obliterant. Ele au efecte adverse mult mai reduse
asupra metabolismului lipidic dect blocantele beta adrenergice lipsite de activitate
simpatomimetic intrinsec.
1
receptorilor
postsinaptici a fost demonstrat pentru carvedilol i labetalol, droguri care scad
tensiunea arterial ca urmare a vasodilataiei arteriale, fr a modifica semnificativ
debitul cardiac. Solubilitatea n lipide a beta blocantelor condiioneaz ptrunderea
lor n esutul hepatic i n sistemul nervos central. Beta blocantele lipofile sunt mai rapid
metabolizate de ctre ficat, biodisponibilitatea lor fiind mai redus dup administrarea
oral dect dup cea intravenoas. Efecte secundare nervoase centrale, de felul
comarurilor, tulburrilor de somn, a oboselii i a diminurii ateniei apar mai frecvent
dup administrarea de beta blocante solubile n lipide.
Avantajele terapeutice ale beta blocantelor constau n aciunea lor
antiaritmic, antiagregant plachetar, antianginoas, de cardioprotecie i de profilaxie
a morii subite. Beta blocantele sunt utilizate ca medicamente de prim alegere n toate
cazurile de hipertensiune esenial necomplicat i fr contraindicaii pentru aceast
clas de droguri. Indicaii suplimentare sau speciale pentru terapia cu blocante beta
adrenergice au cazurile de hipertensiune asociat cu angin pectoral, sechele de
infarct, disfuncie ventricular stng, aritmii cardiace sau anxietate major. n
hipertensiunea arterial sistolic, hiperkinetic a tinerilor, blocada beta adrenergic este
o terapie specific. Beta blocantele pot fi asociate cu vasodilatatoarele periferice i cu
dihidropiridinele, avnd aciuni hemodinamice complementare i aditive cu aceste clase
de medicamente. Condiii patologice asociate la hipertensiune, care beneficiaz de
terapia cu beta blocante sunt migrena, hipertiroidia, hipertensiunea portal, tremorul
intenional i glaucomul. Efectele terapeutice ale beta blocantelor adrenergice sunt mai
modeste la vrstnici.
Contraindicaiile beta blocantelor sunt insuficiena cardiac sever, astmul
bronic, arteriopatiile obliterante avansate i bradiaritmiile severe sau simptomatice, iar
efectele lor secundare constau n oboseal (cauzat de reducerea debitului cardiac),
bronhospasm, depresie, comaruri, vasoconstricie a extremitilor i rcirea acestora,
dislipoproteinemie (mici creteri ale trigliceridelor i/sau scderi ale HDL-colesterolului),
impoten. Beta blocantele pot agrava tabloul clinic al bradiaritmiilor i al insuficienei
cardiace, sau pot precipita crize hipoglicemice la diabeticii tratai cu insulin ori cu
hipoglicemiante orale. La ntreruperea brusc a terapiei cu blocante betaa drenergice
apare un sindrom de rebound, care const n creterea tensiunii arteriale i tahicardie,
fenomene care, necorectate, la bolnavii coronarieni pot provoca crize anginoase sau
infarct miocardic acut.
Posologia beta blocantelor se titreaz n sus, pn la obinerea controlului
hipertensiunii arteriale, fr manifestri sau efecte adverse. Indicatorii unei blocade
beta adrenergice eficiente sunt bradicardia asimptomatic de repaus, cu frecvena de
50-60/minut i creterea limitat, sub 110/minut, a frecvenei cardiace n timpul
efortului. Cele mai multe beta blocante au o curb doz/rspuns plat, iar asocierea
hidroclorotiazidei, chiar i n doze mici, le amplific efectul antihipertensiv. La posologia


128

uzual recomandat, efectele antihipertensive ale beta blocantelor sunt similare ca
mrime.
Asocieri terapeutice avantajoase ale diverselor beta blocante se pot realiza cu
diureticele, dihidrodropiridinele i vasodilatatoarele directe. La hipertensivii cu infarct
miocardic, terapia beta blocant previne reinfarctizarea i moartea subit.

10
1
PERIFERICI

Blocarea selectiv a activrii de ctre noradrenalina din fanta sinaptic a
1
postsinaptici ai celulelor efectoare are ca efect vasodilataia arteriolar i
venoas, urmat de scderea rezistenei vasculare sistemice. n acelai timp, stimularea
prin noradren
2
receptorilor presinaptici, care rmn disponibili, ntrerupe
eliberarea adiional de noradrenalin n fanta sinaptic, motiv pentru care vasodilataia
1

blocant sunt prazosinul, terazosinul i doxazosinul. Pe lng efectele lor
antihipertensive, aceti ageni reduc nivelele serice ale colesterolului total, ale LDL-
colesterolului i ale trigliceridelor cu 2-5% i cresc nivelul HDL - colesterolului, ceea ce
conduce la o cretere cu 5-10% a raportului dintre colesterolul total i HDL-colesterol.
n plus, aceste droguri diminu rezistena la insulin i amelioreaz simptomele urinare
cauzate de hipertrofia benign a prostatei. La persoanele normotensive, influena
medica
1
blocante asupra tensiunii arteriale este minim. Indicaiile blocantelor de
1
receptori sunt terapia de prim linie a hipertensiunii arteriale, dac alte droguri au
contraindicaii, sau sunt ineficiente, ct i tratamentul hipertensivilor cu prostatism,
hiperlipoproteinemie, insuficien cardiac sau angin pectoral vasospastic.
Prazosinul, fiind mai biodisponibil dect doxazosinul i terazosinul are o aciune mai
prompt, expunnd la riscul hipotensiunii ortostatice dup prima doz. Se prezint n
comprimate de 1 mg, 2 mg i 5 mg, doza zilnic fiind de 2 - 20 mg, divizat n dou
prize. Doxazosinul, n doz de 1-16 mg / zi i Terazosinul n doza de 1-20 mg/zi,
avnd o aciune prelungit, se administreaz n doz unic dimineaa.
Efectele secundare ale acestei clase de medicamente sunt sincopele prin
hipotensiune ortostatic la prima doz (dup administrarea de prazosin la bolnavii n
vrst, i n special la bolnavii tratai cu diuretice; se ncepe tratamentul cu 1 mg,
msurndu-se frecvent n orele urmtoare tensiunea n clino i ortostatism),
slbiciunea, palpitaiile i vertijele, mai frecvente la pacienii n vrst.


10.6.4. DROGURILE ANTIADRENERGICE

Stimularea nervilor adrenergici periferici determin descrcarea noradrenalinei
din vezicule de stocare n fanta sinaptic, urmat de stimularea receptorilor
1 2
presinaptici care
inhib eliberarea noradrenalinei din vezicule n fanta sinaptic. Pe de alt parte,
stimularea recepto
2
adrenergici din sistemul nervos central
autonom are ca rezultat diminuarea influxurilor nervoase simpatice ctre efectorii
periferici. n funcie de locul de aciune, medicamentele antiadrenergice se clasific n
droguri cu aciune asupra neuronilor periferici (reserpin, guanetidin) i droguri cu
aciune asupra sistemului autonom central (alfametil dopa, clonidin, guanfacin,
guanabenz, rilmenidin i moxonidin).



129

10.6.4.1. Droguri antiadrenergice active asupra neuronilor periferici

Reserpina, mpiedic stocarea noradrenalinei n veziculele din fibrele
adrenergice postganglionare, producnd depleia noradrenalinei. Rmnnd liber n
plasm, noradrenalina este distrus de monoaminoxidaz. n mai mic msur acest
efect de depleie are loc i n sistemul nervos central, rezultatele fiind sedarea, sau
chiar depresia. Curba doz - rspuns este plat, astfel c la doze de 0,05 mg/zi se
obin aceleai rezultate ca i cu 0,125 mg/zi sau cu 0,25 mg/zi, dar cu efecte secundare
mai puin importante. Se prezint n drajee de 0,25 mg. Efectele secundare ale
reserpinei sunt congestia nazal, hiperaciditatea gastric i manifestrile depresive. n
prezent reserpina este, pe nedrept, tot mai puin utilizat n tratamentul hipertensiunii
arteriale , fiind un drog vechi, ieftin i nerentabil pentru industria farmaceutic. Este
indicat n doza unic de 0,05-0,10 mg, n asociere cu 25 mg hidroclorotiazid, ca
tratament iniial n numeroase cazuri de hipertensiune.
Guanetidina este ncorporat activ n terminaiile nervoase adrenergice, n care
golete veziculele de depozitare a noradrenalinei, diminund capacitatea neuronilor
simpatici de a elibera acest mediator n fanta sinaptic, atunci cnd ei sunt stimulai de
impulsurile eferente. Nu este hidrosolubil, motiv pentru care nu ptrunde n sistemul
nervos central i nu cauzeaz sedare sau depresie; reduce la nceput debitul sistolic, iar
ulterior i rezistenele vasculare sistemice. Se prezint n comprimate de 10 mg, doza
zilnic fiind de 10-80 mg, n priz unic per os.
Efectele secundare ale guanetidinei sunt hipotensiunea ortostatic, retenia
de fluide, bradicardia, uscciunea gurii, diarea i tulburrile de ejaculare. n prezent
este rar folosit, ca medicament de rezerv, n cazurile de hipertensiune arterial
malign rezistent la tratamentul cu ali ageni, sau pe cale intravenoas n urgenele
hipertensive.

10.6.4.2. Droguri cu aciune asupra sistemului nervos autonom central

Drogurile cu aciune agonist central, care stimuleaz receptorii
2

adrenergici, sau receptorii I
2
imidazolinici din sistemul nervos central produc
urmtoarele efecte :
- deprimarea impulsurilor eferente ale centrilor vasomotori simpatici;
- reducerea cantitilor de noradrenalin i renin din plasm;
- diminuarea rezistenei vasculare periferice i a debitului cardiac;
- bradicardie relativ i hipotensiune ortostaric;
- retenie de fluide.
Ele nu modific fluxul sanghin renal, iar efectele lor secundare comune, legate de
aciunea stimulant nervos central sunt uscciunea gurii i sedarea.

Alfametil dopa este precursorul natural i alfametilat al dopaminei i al
noradrenalinei. Dup transformarea sa n metilnoradrenalin sau metiladrenalin,
stimuleaz intens alfa receptorii centrali. Este indicat n tratamentul hipertensiunii de
sarcin, n doza de 500-3000 mg/zi, divizat n 2 prize. Ca efecte adverse particulare se
noteaz fenomenele autoimune de hepatit cronic, sau anemie hemolitic febril.

Clonidina este un derivat de imidazolin cu aciune asupra ambilor tipuri de
receptori cerebrali,
2
i imidazolinici. Doza de iniiere a tratamentului este 0,075-0,1


130

mg de dou ori pe zi, putnd a se crete progresiv la 0,6 mg de 2 ori pe zi. n urgenele
hipertensive se poate administra din or n or, n doze de 0,1-0,2 mg.
ntreruperea brusc a tratamentului cu clonidin este urmat de fenomene de
rebound care constau n ascensiunea brusc, cu sau fr simptome, a valorilor
tensionale. Efectul de rebound este foarte pronunat la pacienii care au primit un
tratament asociat, cu clonidin i beta blocante, i continu administrarea beta
blocantului. La aceti bolnavi are loc o cretere brusc a catecolaminelor plasmatice,
care gsesc disponibili pentru cuplare doar receptori
1
adrenergici postsinaptici cu
aciune vasoconstrictoare, n timp ce receptorii
1
i
2
sunt blocai. Efectele secundare
specifice ale clonidinei sunt bradicardia sinusal sever i tulburrile de conducere
atrioventriculare. n doze mici, clonidina poate fi asociat cu orice alt clas de
medicaie antihipertensiv.

Guanfacina diminu vasoconstricia arteriolar sistemic, scade rezistena
arteriolar i amelioreaz performana cardiac; ar fi capabil i de reversia hipetrofiei
ventriculare stngi; ea reduce concentraiile de noradrenalin i renin din plasm. Are
o eficacitate antihipertensiv comparabil cu aceea a clonidinei, dar produce sindrom de
rebound mai rar dect clonidina. Se administreaz 1-3 mg/zi n doz unic, sau, n
asociere cu hidroclorotiazida, n doz de 1 mg seara la culcare, pentru a minimaliza
somnolena produs de drog.

Guanabenz acioneaz n aceeai manier ca i restul medicaiei stimulante a
receptorilor o centrali. Nu produce retenie hidrosalin sau deteriorarea funciei renale
i poate diminua cu 10-20% concentraia colesterolului total din ser. Poate, rareori,
genera sindrom de rebound. Este indicat ca tratament de prim linie la pacienii
vrstnici (nu produce hipotensiune ortostatic), sau la hipertensivii care nu tolereaz
beta blocantele i diureticele, n doza de 4 mg de 2 ori pe zi, care poate fi crescut la 6
mg pe zi.

Rilmenidina este un derivat oxazolinic cu afinitate pentru receptorii I
1
de
imidazolin i, n mai mic msur, pentru receptorii
2
centrali i periferici. Efectele
sale adverse sunt rare, minore i reversibile. Este recomandat n doza de 1-2 mg,
dimineaa, n priz unic, la vrstnici i la diabetici. Nu se administreaz n insuficiena
renal avansat, cu clearence de creatinin sub 15 ml/minut.

Moxonidina este un derivat imidazolinic cu afinitate selectiv pentru receptorii
I
1
, de 33 ori mai mare dect afinitatea pentru receptorii
2
adrenergici centrali. Ea
diminu activitatea reninei plasmatice i concentraiile plasmatice ale adrenalinei i
noradrenalinei, reduce rezistena vascular periferic, produce o uoar cretere a
debitului cardiac i previne dezvoltarea fibrozei miocardice, avnd efecte
cardioprotective. Se administreaz n doza unic zilnic de 0,2-0,6 mg, stabilit prin
titrare n sus, n funcie de rspunsul tensiunii arteriale. Efectele sale antihipertensive
sunt comparabile cu acelea produse de blocantele beta adrenergice, de inhibitorii
enzimei de conversie, de blocantele
1
adrenergice i de hidroclorotiazid, cu un profil
de siguran mai favorabil dect al acestora.






131

10.6.5. ANTAGONITII CALCIULUI

Aceast clas de medicamente antihipertensive cuprinde trei grupe de
antagoniti ai calciului : benzotiazepinele (diltiazem), fenilalkilaminele (verapamil) i
dihidropiridinele (nifedipin, nitrendipin, amlodipin, lacidipin, felodipin, etc.).
Antagonitii calciului, sau anticalcicele blocheaz canalele de intrare ale Ca
^^
n
celulele musculare cardiace i vasculare periferice, mpiedicnd contracia tonic a
acestora. Rezult vasodilataia arterial, determinat de scderea rezistenei vasculare
periferice. Diltiazemul i verapamilul mai produc n plus deprimarea contractilitii
miocardice, bradicardie sinusal i alungirea conducerii atrioventriculare. Efectul cardiac
al dihidropiridinelor este modest; dup administrare oral sau sublingual, scderea
rezistenei vasculare periferice determin tahicardie, nsoit de creterea indirect a
inotropismului, prin stimulare beta adrenergic reflex. Efectul inotrop negativ neglijabil
al nifedipinului poate fi demonstrat numai prin administrare intracoronarian. Generaia
a doua de dihidropiridine, la fel ca i preparatele de nifedipin retard produce un efect
vasodilatator progresiv, puternic i extins la 24 ore, dar lipsit de reacii adverse
tahicardizante.
n hipertensiunea arterial antagonitii calciului pot fi indicai ca terapie de prim
intenie (tabelul 14.11).

Tabelul 14.11.

Posologia antagonitilor calciului n hipertensiunea arterial
__________________________________________________________________
Medicamentul Forma Doza zilnic Doza maxim/zi
(mg) mg x prize (mg)
__________________________________________________________________

Nifedipin 10 10-30 x 3 120
Nifedipin R 20 20 x 3 60
Amlodipin 5-10 5-10 x 1 20
Nitrendipin 20 10-20 x 1 20
Nimodipin 30 30-60 x 6 360
Nicardipin 20-30 20-30 x 3 90
Nisoldipin 5-10 5-20 x 2 40
Nilvadipin 8-16 8-16 x 1 16
Isradipin 2,5-5 2,5-5 x 1-2 10
Felodipin 5-10 5-10 x 1 10
Diltiazem 60-90 60-90 x 3-4 360
Verapamil 40-80 40-120 x 3 360
__________________________________________________________________

Verapamilul i diltiazemul sunt substituite beta blocantelor atunci cnd acestea
sunt contraindicate sau ineficiente. Dihidropiridinele (nifedipin retard, amlodipin,
felodipin) se administreaz ca antihipertensive de prim ntenie la vrstnici, n cazurile
cu angina pectoral vasospastic i la hipertensivii cu arteriopatii periferice. Spre
deosebire de verapamil i diltiazem a cror asociere cu blocantele beta adrenergice este
interzis, dihidropiridinele se pot asocia n mod avantajos cu betablocantele. Asocierea
diureticelor crete efectul antihipertensiv al medicaiei anticalcice, iar combinaia ntre o


132

dihidropiridin i un inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei produce efecte
antihipertensive importante. n rinichi, anticalcicele suprim selectiv vasoconstricia
arteriolei aferente glomerulare, ca urmare avnd loc o moderat cretere a fluxului
sanghin renal, a filtrrii glomerulare, a natriurezei i a diurezei. Aceste efecte se
nsoesc de creterea presiunii sanghine intraglomerulare, care poate provoca sau
accelera dezvoltarea glomerulosclerozei i pierderea de nefroni. De aceea asocierea la
anticalcice a unui inhibitor al enzimei de conversie, care prin vasodilatarea arteriolelor
eferente reduce presiunea intraglomerular, realizeaz un mai bun efect nefroprotector.
n hipertensiunea postinfarct miocardic, cu funcie ventricular normal,
tratamentul cu verapamil reduce riscul de recuren a infarctului. Anticalcicele
promoveaz regresia hipertrofiei ventriculare stngi, iar verapamilul i diltiazemul sunt
utile n tratamentul aritmiilor supraventriculare prin mecanism de reintrare sau n
arteriopatiile periferice. Nimodipina lizeaz spasmul arterial cerebral dup hemoragii
subarahnoidiene, iar nitrendipina protejeaz pacienii vrstnici cu hipertensiune arterial
sistolic de accidentele vasculare cerebrale. n insuficiena cardiac administrarea de
amlodipin nu este urmat de agravarea decompensrii.
Efectele secundare ale terapiei cu anticalcice sunt congestia feei, cefalea,
edemele retromaleolare, bradiaritmiile, hipotensiunea i insuficiena cardiac, greaa,
hipertrofia gingival i constipaia. Edemele retromaleolare apar ndeosebi la femei, nu
sunt expresia unei hipervolemii i nu rspund la tratamentul diuretic, dar pot diminua
dup asocierea unui inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei. n ultimul deceniu
anticalcicele au devenit unele dintre cele mai prescrise droguri antihipertensive.
Amlodipina, prin efectele sale de lung durat poate preveni creterea matinal a
tensiunii arteriale. Indicaii particulare ale utilizrii acestor ageni au hipertensivii tratai
cu ciclosporin, sau cu antiinflamatorii nesteroide.

10.6.6. INHIBITORII ENZIMEI DE CONVERSIE A ANGIOTENSINEI

Sistemul renin-angiotensin-aldosteron regleaz tensiunea arterial i echilibrul
hidroelectrolitic al organismului. Scderea presiunii n arteriolele eferente ale
glomerulilor renali, reducerea concentraiei sodiului n macula densa din aparatul
juxtaglomerular, sau stimularea beta adrenergic iniiat de micorarea tensiunii
arteriale la baroreceptori iniiaz secreia de renin, enzim care separ dintr-o
macromolecul de
2
globulin denumit angiotensinogen, o secven polipeptidic
alctuit din 10 aminoacizi, care are o aciune presoare neglijabil, respectiv
angiotensina I. Enzima de conversie a angiotensinei, denumit i kininaz cliveaz
legtura histidil-leucin dintre ultimii doi aminoacizi ai angiotensinei I i restul moleculei,
rezultatul fiind apariia angiotensinei II, un octopeptid cu aciuni biologice complexe.
Concomitent cu transformarea angiotensinei I n angiotensin II, enzima de conversie
acioneaz i asupra kininelor plasmatice, pe care le lizeaz, diminund astfel efectul
vasodilatator al bradikininei, prostaglandinelor i ale oxidului de azot.
Efectele fiziologice ale angiotensinei II, sunt :
- vasoconstricia arterial intens, de 40 ori mai puternic dect aceea produs de
adrenalin;
- resorbia crescut de sodiu n tubul renal proximal;
- eliberarea de aldosteron, urmat de creterea absorbiei de sodiu i a eliminrii de
potasiu n tubul distal al nefronului;
- creterea descrcrii de impulsuri eferente simpatice;
- hipersecreia de adrenalin i noradrenalin a medulosuprarenalei;


133

- creterea secreiei de hormon antidiuretic, urmat de retenia apei i srii;
- stimularea creterii celulare, avnd drept consecin hipertrofia cardiovascular;
caracteristic a hipertensiunii arteriale;
- inhibiia fibrinolizei sanghine;
- disfuncia endotelial.
Activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron crete mortalitatea cardiovascular,
n timp ce blocarea sa diminu tensiunea arterial, amelioreaz disfuncia cardiorenal,
promoveaz regresia hipertrofiei cardiovasculare i diminu morbiditatea i mortalitatea
cardiovascular. Inhibarea enzimei de conversie a angiotensinei reduce producia de
angiotensin II, i aciunea acesteia asupra receptorilor de angiotensin din
membranele celulare.
Administrarea de inhibitori ai enzimei de conversie este urmat de :
- vasodilataia arteriolelor, cu scderea rezistenei vasculare sistemice i a tensiunii
arteriale;
- atenuarea activitii simpatoadrenergice, i absena creterii frecvenei cardiace, n
condiiile vasodilataiei i ale reducerii tensiunii arteriale;
- creterea eliminrii renale de sodiu i ap;
- acumularea de bradikinin i prostaglandine vasodilatatoare;
- suprimarea secreiei de aldosteron i endotelin;
- regresia hipertrofiei cardiovasculare, ntr-o msur mai mare dect cu alte droguri
antihipertensive.
Efectele protectoare cerebrale, cardiovasculare i renale ale inhibitorilor enzimei
de conversie a angiotensinei fac ca aceti ageni s dein un loc important n
tratamentul hipertensiunii arteriale. Astfel, scderea presiunii arteriale n circulaia
arterial cerebral produs de aceste droguri este urmat de resetarea mecanismelor
de autoreglare ale fluxului sanghin cerebral, care protejeaz encefalul de o eventual
hipoperfuzie, iar regresia hipertofiei ventriculare stngi se nsoete de creterea
capacitii de dilatare a vaselor coronare. Dup infarctul miocardic, administrarea de
inhibitori ai enzimei de conversie previne remodelarea, amelioreaz disfuncia
ventricular i reduce mortalitatea prin insuficien cardiac. n angina pectoral,
diminuarea tonusului vasoconstrictor simpatic i prevenirea toleranei la nitrai
contribuie la rrirea acceselor dureroase, iar la bolnavii cu nefropatie hipertensiv sau
diabetic, vasodilataia arteriolelor eferente glomerulare scade presiunea
intraglomerular i diminu microalbuminuria, ncetinind evoluia spre insuficien
renal a nefropatiei hipertensive i prelungind durata de via a nefronilor (tabelul
14.12).

Tabelul 14.12.

Inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei folosii n
tratamentul hipertensiunii arteriale
_____________________________________________________________
_____
Preparat Calea de eliminare Doza zilnic
mg x prize
__________________________________________________________________

Benazepril renal 5-40 x 1
Captopril renal 25-150 x 3


134

Cilazapril renal 2,5-5 x 1
Enalapril renal 5-40 x 1
Fosinopril renal ^ hepatic 10-40 x 1-2
Lisinopril renal 5-40 x 1
Perindopril renal 1-16 x 1
Quinapril renal 5-80 x 1
Ramipril renal 2,5-20 x 1-2
Trandolapril renal 1-4 x 1
__________________________________________________________________

n hipertensiune arterial esenial, aceste medicamente se folosesc att la
iniierea tratamentului, ca monoterapie, ct i n formele rezistente de boal (combinate
cu ali ageni antihipertensivi). La hipertensivii cu vrsta sub 55 ani, inhibitorii enzimei
de conversie controleaz tensiunea arterial n 55% din cazuri, sau n proporie de 85%
n asociere cu diureticele. La vrstnici, efectul antihipertensiv este mai redus, fiind
necesare doze mai mari sau asocieri cu ali ageni terapeutici. Inhibitorii enzimei de
conversie nu influeneaz glicemia sau profilul lipidic sanghin, iar captoprilul atenueaz
hiperinsulinemia i insulinorezistena. Un efect neateptat al tratamentului, rezultat din
studii retrospective este reducerea cu aproximativ 30% a riscului de cancer la bolnavii
tratai cu enalapril, iar unele cercetri experimentale sugereaz c inhibitorii enzimei de
conversie deprim creterea tumoral.
Contraindicaiile inhibitorilor enzimei de conversie sunt reprezentate de :
- stenoza arterei renale, bilateral sau pe rinichi funcional unic, situaie n care
hipotensiunea accentuat, prin reducerea brutal a irigaiei renale poate produce
necroza corticalei renale.
- stenozele valvulare severe, cardiomiopatia hipertrofic i cardiomiopatiile restrictive;
- stenoza carotidian sever, cu risc de agravare a ischemiei cerebrale prin
hipotensiune;
- angina pectoral, dac sub tratament frecvena crizelor dureroase crete;
- sarcina;
- anemia sever, neutropenia sau trombocitopenia;
- insuficiena renal cronic, cu creatinin > 2,3 mg %, dac retenia azotat se
agraveaz sub tratament;
- alergia cunoscut la diveri membri ai clasei.
Efectele adverse ale inhibitorilor enzimei de conversie pot fi derivate din
exagerarea aciunii lor farmacologice, ca efecte de clas, pot fi condiioante de
prezena gruprilor sulfhidrice ale captoprilului sau au un caracter nespecific.
Efectele adverse generale, sau de clas sunt :
- hipotensiunea dup prima doz, mai frecvent ntlnit la bolnavii cu hipovolemie prin
pretratament diuretic, sau la bolnavii cu hipertensiune renovascular i hiperreninemie;
- retenia azotat, indus sau agravat de hipotensiunea relativ, dar reversibil la
ntreruperea tratamentului sau la diminuarea posologiei;
- hiperkaliemia, favorizat de preexistena insuficienei renale sau de administrarea unor
diuretice economizatoare de potasiu;
- angioedemul, ca o complicaie rar (0,4%), dar sever i potenial mortal; se
datoreaz acumulrii de bradikinin i apare de obicei la primele doze, sau n 77% din
cazuri dup primele 3 sptmni de tratament i cu totul excepional n termen de un
an; edemul facial unilateral sau localizat, care are tendina de a progresa spre buze,
limb i laringe trebuie s atrag atenia asupra iminenei de compresiune a cilor


135

aeriene superioare i s impun decizia de ntrerupere a terapiei; adeseori angioedemul
este rezistent la tratamentul uzual cu antihistaminice sau cu adrenalin, fiind necesar
intubaia orotraheal, sau traheostomia;
- tusea uscat, iritativ nsoit adeseori de bronhospasm este efectul secundar cel mai
frecvent (3-22%), oblignd adeseori pacienii s renune la tratament; pare a fi produs
prin acumulare de bradikinin, neurokin A i substan P, iar indometacina sau
cromoglicatul disodic inhalat o pot ameliora; tusea dispare n cteva zile sau sptmni
de la ntreruperea tratamentului, dar recidiveaz odat cu reluarea medicaiei, fie c
este vorba de acelai compus sau de alt membru al clasei; cazurile care dezvolt tuse
beneficiaz de nlocuirea medicaiei cu un blocant al receptorilor AT
1
ai angiotensinei II.
Efectele adverse specifice unei anumite structuri chimice sulfhidrilice apar mai
ales dup captopril i constau n rash pruriginos pe trunchi, membre sau fa,
proteinurie sub 1g/24 ore, pervertirea gustului i leuconeutropenie, rareori
agranulocitoz.
Efectele adverse nespecifice sunt rare i reprezentate de cefalee, vertije,
oboseal, grea; cu totul excepionale sunt pancreatita acut sau icterul colostatic.
Dei sunt active n toate formele de hipertensiune arterial esenial i cu un
profil de siguran foarte bun, din cauza costurilor mai ridicate i a riscului de
angioedem este recomandabil ca inhibitorii enzimei de conversie s se administreze
ndeosebi n hipertensiunea arterial cu disfuncie ventricular stng, sau cu
insuficien cardiac, la diabetici i dup infarctul miocardic, ct i n cazurile cu
contraindicaii pentru blocantele betaadrenergice, antagoniti ai calciului, sau diuretice.

10.6.7. INHIBITORII RECEPTORILOR DE ANGIOTENSIN II

Receptorii celulari ai angiotensinei II cuprind cel puin patru subtipuri. Cuplarea
angiotensinei II pe receptorii AT
1
cauzeaz vasoconstricie, eliberare de aldosteron din
glanda suprarenal i activare simpatoadrenergic. Antagoniti receptorilor de
angiotensin blocheaz selectiv receptorii AT
1
, producnd ntr-o manier doz
dependent scderea rezistenei vasculare i a tensiunii arteriale, inhibiia direct a
activitii vasoconstrictive a angiotensinei II, deprimarea activrii simpatice, a eliberrii
de aldosteron i reducerea reabsorbiei renale a sodiului. Blocada receptorilor AT
1

deprim i activitatea sistemului renin-angiotensin-aldosteron din creier, crescnd
astfel sensibilitatea baroreceptorilor. Ea stimuleaz secreia de prostacicline
vasodilatatoare i diminu hipertrofia cardiovascular printr-o aciune antiproliferativ
specific, dar nu genereaz acumulare de kinine, i din acest motiv tratamentul cu
antagoniti ai receptorilor AT
1
nu produce tuse sau edem angioneurotic. n rezumat,
blocanii receptorilor AT
1
au o aciune antihipertensiv eficace, proporional cu doza, i
complet lipsit de efecte secundare, dar efectele lor clinice de regresie a hipertrofiei
cardiovasculare, de protecie renal i de ameliorare a disfunciei ventriculare, ct i
eventualele influene favorabile asupra morbiditii i mortalitii cardiovasculare mai
rmn a fi validate. Particularitile farmacologice i posologia acestor droguri sunt
prezentate n tabelul 14.13.
Tabelul 14.13.

Caracteristicile farmacologice i posologia drogurilor care blocheaz
receptorii angiotensinei II
________________________________________________________________
Tipul de Biodisponibilitate Timp de Durata de Doza


136

medicament njumtire aciune zilnic
(ore) (ore) (mg)
_____________________________________________________________
___

Losartan 12-67 % 1,3-2,5 s 24 50-100
Irbesartan > 85 % 11-15 s 36 150-300
Candesartan 19-28 7,9-10,5 s 24 8-16
Valsartan 23 % 5-9 24 80-120
Telmisartan ~ 40 % 16-23 35 20-160
Eprosartan - - 24 200
Tasosartan - 0,9-6,6 s 30 100-200
__________________________________________________________________

Efectele antihipertensive ale acestei clase noi de droguri sunt asemntore ca
mrime cu acelea ale blocatelor beta adrenergice, ale hidroclorotiazidei i ale
enalaprilului. n prezent se utilizeaz n tratamentul hipertensiunii arteriale ase compui
: losartanul, valsartanul, irbesartanul, candesartanul, telmisartanul i eprosartanul.
Pentru moment, date fiind i costurile ridicate ale terapiei, antagonitii receptorilor AT
1

sunt recomandai ndeosebi bolnavilor care dezvolt efecte adverse la tratamentul cu
inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei, sau la alte clase de medicamente
antihipertensive. Studiile n curs de desfurare trebuie s rspund la ntrebarea dac
aceste medicamente pot fi utilizate cu avantaje specifice n tratamentul de prim
intenie al unor categorii particulare de hipertensivi, pacienii cu infarct miocardic,
insuficien renal i cardiac, sau cu nefropatie diabetic.


10.6.8. MEDICAMENTELE VASODILATATOARE DIRECTE

Vasodilatatoarele directe determin scderea reizistenei vasculare printr-un efect
propriu de relaxare a musculaturii din media arteriolelor, independent de blocarea
receptorilor adrenergici, a canalelor de calciu, sau a activitii sistemului renin-
angiotensin-aldosteron. Aciunea lor vasodilatatoare este urmat de stimularea
baroreceptorilor i a activitii simpatice, avnd drept consecine creterea frecvenei
cardiace, a debitului sistolic i a debitului cardiac. Tahicardia poate precipita crize de
angin pectoral, iar vasodilataia produce adeseori retenie hidrosalin. De aceea,
aceast clas de medicamente are o utilitate limitat n tratamentul hipertensiunii
arteriale, fiind recomandat de regul n tripl asociere cu diureticele i blocantele beta
adrenergice. Vasodilatatoarele directe utilizate pe cale oral n tratamentul cronic al
hipertensiunii arteriale sunt hidralazina i minoxidilul. Alte trei droguri vasodilatatoare
directe, nitroglicerina, nitroprusiatul de sodiu i diazoxidul sunt folosite, n administrare
intravenoas, n tratamentul unora dintre urgenele hipertensive.
Hidralazina a fost introdus n tratamentul hipertensiunii arteriale n anul 1953.
Se absoarbe rapid n intestin, atingnd maximul concentraiei plasmatice la o or;
timpul su de njumtire plasmatic este de 2-3 ore, dar persistena drogului n
peretele arterial i poate prelungi aciunea pn la 24 ore. Crete fluxul sanghin renal,
iar la hipertensivii cu insuficien renal are un timp de njumtire plasmatic mult
prelungit, un avantaj care o recomand n tratamentul hipertensiunii cu insuficien
renal, dup cum creterea debitului sistolic i a debitului cardiac o fac util, n asociere


137

cu nitraii retard, n tratamentul insuficienei cardiace la hipertensivii cu contraindicaii
pentru inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei. Hidralazina este inactivat prin
acetilare n ficat de ctre N-acetiltransferaz, enzim de a crei activitate depinde i
sensibilitatea la tratament a hipertensiunii. Persoanele cu acetilare hepatic lent a
hidralazinei sunt predispuse la apariia lupusului hidralazinic reversibil, ca urmare a
expunerii mai intense la drog. Drajeurile de 25 mg se administreaz n doza zilnic de
75-200 (400) mg, divizat n 2-3 prize. Lupusul eritematos sistemic, cu anticorpi
antinucleari prezeni, apare rareori, numai dup administrarea ndelungat a unor doze
mai mari de 200 mg/zi i se remite la ntreruperea tratamentului, sau la reducerea
dozei. Alte efecte secundare sunt cefalea, palpitaiile, congestia feei i edemele
membrelor inferioare. Ele sunt de obicei bine controlate prin asocierea cu blocante
betaadrenergice i cu diuretice. Un avantaj al hidralazinei este acela de ameliorare a
profilului lipidic, prin scderea LDL-colesterolului i creterea HDL-colesterolului.
Minoxidilul are o aciune similar cu aceea a hidralazinei, dar posed o
activitate vasodilatatoare sistemic i renal mult mai intens, ct i o durat mai
ndelungat de aciune; se resoarbe rapid din tubul digestiv dup administrarea oral,
ajungnd la un nivel plasmatic maxim n 60 minute. Timpul su de njumtire
plasmatic este de 4 ore, dar aciunea antihipertensiv se extinde la 24 ore. Se
administreaz numai n asociere cu drogurile blocante beta adrenergice i diuretice,
avnd ca indicaii majore tratamentul hipertensiunii arteriale rezistente, sau cu
insuficien renal. Se prezint n comprimate de cte 2/5/10 mg, doza zilnic fiind de
2,5-30 (80 mg), administrat n una sau dou prize. Poate fi asociat cu inhibitorii
enzimei de conversie. Efectul su advers principal este hirsutismul (n preparate topice
se folosete la tratamentul cheliei) care, prin prejudiciul estetic pe care l produce la
femei, i limiteaz utilizarea; 3 % din bolnavii tratai cu minoxidil dezvolt revrsate
pericardice.























138



11.HIPERTENSIUNEA ARTERIAL ESENIAL : STRATEGIA TERAPIEI
MEDICAMENTOASE I ASPECTE
TERAPEUTICE PARTICULARE


11.1. STRATEGIA TERAPIEI CU DROGURI ANTIHIPERTENSIVE

Obiectivul major al tratamentului antihipertensiv este reducerea valorilor
tensionale la un nivel care minimalizeaz riscul cardiovascular al bolii, folosind n acest
scop ageni terapeutici care confer protecie tisular, sau care promoveaz regresia
hipertrofiei cardiovasculare, fr a descrete calitatea vieii ca urmare a apariiei de
efecte adverse.
Medicul i pacientul trebuie s fie, deopotriv, contieni c :
- tratamentul hipertensiunii arteriale este zilnic, permanent i extins pe durata
ntregii viei, ntruct hipertensiunea arterial este o boal pe via, nevindecabil ci
doar controlabil;
- tratamentul nu trebuie ntrerupt atunci cnd tensiunea arterial a revenit la
valori normale, se pot lua n acel moment n discuie eventuale reduceri de doze;
- instituirea tratamentului are un caracter empiric; se testeaz prin titrare n sus
doza de drog, sau se combin dozele de droguri cele mai mici, care aduc nivelul
tensiunii arteriale la valorile int;
- dei monoterapia este ideal, asocierile de medicamente fac posibil reducerea
fiecrei cantiti de drog n parte, cu aciune aditiv asupra eficienei tratamentului i de
minimalizare a efectelor adverse;
- pentru creterea complianei la tratament a pacientului, medicaia
antihipertensiv trebuie administrat n cel mult dou prize zilnice;
- gradele 1 i 2 de hipertensiune sunt de obicei asimptomatice i este de dorit ca
tratamentul s nu schimbe, prin efectele sale adverse, aceast situaie;
- efectele secundare ale medicaiei trebuiesc atent urmrite i imediat raportate.
Tratamentul ncepe prin instituirea msurilor nefarmacologice i de modificare a
stilului de via negativ, n toate grupurile de risc, sau gradele de severitate ale
hipertensiunii arteriale. Pacienii cu risc minim, din grupul A, cu tensiune nalt
normal, sau cu hipertensiune de gradul 1, pot fi urmrii timp de un an, iar dac n
acest interval de timp nu se obine normalizarea tensiunii arteriale, ei urmeaz a fi
suspui tratamentului farmacologic. Pacienii din grupul de risc A cu hipertensiune de
gradul 2 sau 3 ct i aceia din grupurile de risc B i C se trateaz cu droguri
antihipertensive i msuri nefarmacologice chiar din momentul ncadrrii lor n
categoriile de risc respective.
Alegerea medicaiei iniiale se individualizeaz n funcie de profilul
pacientului, dup cum urmeaz :
- n hipertensiunea arterial necomplicat tratamentul se ncepe de obicei cu un
diuretic sau un cu blocant beta adrenergic;
- inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei au prioritate la pacienii
diabetici, cu insuficien cardiac manifest, sau cu disfuncie ventricular stng dup
infarctul miocardic acut;


139

- diureticele sunt de preferat la bolnavii cu insuficien cardiac, sau n
hipertensiunea sistolic izolat a vrstnicilor;
- blocantele beta adrenergice se recomand bolnavilor cu antecedente de infarct
miocardic acut i tinerilor cu sindrom hiperkinetic;
- blocanii dihidropiridinici ai canalelor de calciu sunt avantajoi n tratamentul
hipertensiunii izolate a vrstnicilor.
Dac rspunsul la monoterapia antihipertensiv n doz complet este
nesatisfctor, sau genereaz efecte adverse semnificative, drogul iniial se nlocuiete
cu unul din din alt clas de antihipertensive. n situaia n care rspunsul la
monoterapia cu doze incomplete este mediocru, dar fr efecte adverse, se crete doza
la plafonul maxim, sau se adaug un al doilea drog, dintr-o alt clas.
Asocierea drogurilor antihipertensive urmrete ca medicamentele n cauz s
posede mecanisme de aciune diferite, dar complementare, astfel nct efectele
antihipertensive ale medicaiei s fie mai mari dect acelea ale fiecrui drog n parte.
Este de dorit ca asocierea s fie astfel constituit nct s asigure sumarea parial sau
complet a proprietilor de protecie tisular ale fiecrui drog, iar efectele
hemodinamice sau metabolice s se echilibreze sau s se corecteze reciproc, i s se
minimalizeze riscul apariiei efectelor adverse, prin utilizarea unor doze mai mici din
fiecare medicament n parte.
ntre asocierile de droguri recomandabile n a doua treapt a tratamentului se
utilizeaz combinaii ntre un diuretic i un beta blocant, sau un antagonist al calciului,
sau un inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei; asocierea dintre antagonitii
calciului i inhibitorii enzimei de conversie are, deasemenea, un efect antihipertensiv
pronunat (tabelul 15.1.).

Tabelul 15.1.

Asocieri de droguri antihipertensive recomandate cu prioritate

Diuretic tiazidic ^ Inhibitori ai enzimei de conversie
Diuretic tiazidic ^ Inhibitori ai receptorilor angiotensinei II
Diuretic tiazidic ^ Beta blocante
Diuretic tiazidic ^ Alfa 1 blocante
Diuretic tiazidic ^ Blocante ale canalelor de calciu
Diuretic tiazidic ^ Hidralazin, Minoxidil
Beta blocante ^ Alfa 1 blocante Indapamid
Dihidropiridine ^ Beta blocante Indapamid
Blocante ale canalelor de calciu ^ Inhibitori ai enzimei de conversie
Indapamid

Asocierea a dou droguri ca tratament iniial al hipertensiunii nu a fost
nc adoptat de ghidurile terapeutice cu autoritate. Cu toate acestea ea este frecvent
aplicat n practic, fiind justificat de :
- necesitatea unei protecii cardiorenale sporite la hipertensivii cu diabet i/sau
nefropatie glomerular diabetic sau hipertensiv;
- dorina de a se obine o reducere ct mai complet a riscului de morbiditate i
mortalitate cardiovascular prin coborrea tensiunii arteriale diastolice la valori sub 80
mm Hg, care nu se poate obine dect rareori cu monoterapie;


140

- incapacitatea monoterapiei antihipertensive de a scdea tensiunea arterial
diastolic sub 90 mm Hg n 35-80 % din cazuri.
Eecul terapiei cu dou clase de droguri antihipertensive necesit escaladarea
terapiei la triple asocieri, dup cum urmeaz :
- diuretic cu un beta blocant i cu o dihidropiridin;
- diuretic cu un beta blocant i cu un inhibitor al enzimei de conversie a
angiotensinei.
Asocierile cvadruple sunt rar utilizate n terapia antihipertensiv. Ele se
adreseaz fie hipertensiunii arteriale rezistente la tratament, fie condiiilor patologice
asociate, care necesit o terapie specific. Ele au de obicei ca baz asocierea unui
diuretic cu un blocant beta adrenergic, la care se adaug, ca al treilea element al
combinaiei hidralazin, minoxidil sau o dihidropiridin i ca ultim component un
inhibitor al enzimei de conversie sau un drog
1
blocant periferic (prazosin), sau
alfametil dopa, sau guanetidin (tabelul 15.2.).
Tabelul 15.2.

Terapia n trepte a hipertensiunii arteriale

Treapt
I. Monoterapie :
- diuretic, sau beta blocant, sau antagonist al Ca, sau inhibitor al enzimei de
conversie a angiotensinei.
II. Combinaii duble :
- diuretic, cu un beta blocant, sau cu antagonist al Ca, sau cu un inhibitor al
enzimei de conversie a angiotensinei;
- inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei cu un antagonist al Ca.
III. Combinaii triple :
- diuretic, cu un beta blocant i cu un antagonist al Ca;
- diuretic, cu un beta blocant i un vasodilatator direct;
- diuretic, cu un beta blocant i cu un inhibitor de conversie a
angiotensinei.
IV. Combinaii multiple :
- diuretic, cu un beta blocant,
cu
- hidralazin sau minoxidil
i
- un inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei, sau clonidin, sau
alfametil dopa sau prazosin, sau guanitidin.


nainte de a se trece la escaladarea treptelor de sus ale terapiei este necesar
evaluarea cauzelor lipsei de rspuns la tratamentul antihipertensiv. Eecul terapiei poate
depinde de medicaia utilizat, de particularitile bolii, de suprancrcarea sau depleia
volemic, sau de consumul excesiv de alcool.
Cauze de rezisten la tratament dependente de medicaie sunt lipsa complianei
pacientului i indisciplina terapeutic, dozele insuficiente, asocierile medicamentoase
nepotrivite, cu ageni din aceeai clas, sau antagonizarea aciunii antihipertensivelor
prin medicaii concomitente, nedeclarate de pacient i necunoscute de ctre medic


141

(antidepresive, corticosteroizi, simpatomimetice, estrogeni, antiinflamatoare
nesteroide).
Particulariti ale hipertensiunii care genereaz rezisten la tratament sunt
insuficiena renal i hipertensiunea secundar ignorat (feocromocitom,
hiperaldosteronism primar, stenoz de arter renal sau coarctaie de aort).
Suprancrcarea volemic, legat de doze neadecvate de diuretice, de abuzul
alimentar de sare, sau de retenia lichidelor n cursul terapiei cu vasodilatatoare poate
limita efectul drogurilor antihipertensive, la fel ca i hipovolemia activatoare a sistemului
renin-angiotensin-aldosteron, datorat fie unei terapii diuretice excesive, fie pierderii
renale a srii prin deficit al absorbiei tubulare renale, n pielonefrita cronic.

11.2. INDIVIDUALIZAREA TERAPIEI ANTIHIPERTENSIVE

Alegerea medicaiei antihipertensive ntr-un caz dat se face n funcie de
particularitile individuale ale bolnavului. Acestea se definesc n funcie de :
- ncadrarea n subgrupuri populaionale speciale, definite prin ras, sex, vrst,
prezena sarcinii sau a activitii sexuale;
- factori de risc coexisteni : fumatul, obezitatea, hiperlipoproteinemiile, diabetul
zaharat i insulinorezistena;
- condiii patologice asociate : cardiopatia ischemic, hipertrofia ventricular
stng, insuficiena cardiac, arteriopatiile periferice, boli cardiovasculare, nefropatii cu
sau fr insuficien renal, bronhopneumopatie obstructiv cronic i astm bronic,
boli psihiatrice.
Tratamentul hipertensiunii arteriale n grupuri populaionale
particulare.
Grupuri etnice. Istoria natural a hipertensiunii arteriale variaz de la un grup
rasial la altul. n Africa i China, complicaiile cerebrovasculare i insuficiena renal sunt
mai frecvent asociate cu hipertensiunea arterial dar afectarea prin cardiopatie
ischemic este mai puin prevalent dect la persoanele de ras alb din Europa i
America de Nord. La persoanele de ras neagr, cu nivele obinuit sczute ale reninei
plasmatice, efectele terapeutice ale blocantelor beta adrenergice i ale inhibitorilor
enzimei de conversie sunt relativ modeste, rezultatele terapiei cu diuretice i antagoniti
ai calciului fiind superioare. Efectele favorabile ale dietei fr sare i cu suplimente de
potasiu sunt mai mari la hipertensivii de ras neagr dect la cei de ras alb. La
hipertensivii din sudul Asiei, intolerana la glucoz, hipertrigliceridemia i scderea HDL-
colesterolului sunt frecvent ntlnite i de aceea terapia antihipertensiv trebuie
orientat predominant asupra curei de slbire, a efortului fizic i a medicamentelor alfa
blocante sau a inhibitorilor enzimei de conversie.
Sexul i hipertensiunea arterial. Hipertensiunea arterial este mai frecvent
ntlnit la brbaii de vrst tnr sau medie, dect la femeile de vrst similar, dar
dup menopauz prevalena bolii este mai mare la femei. Hipertensiunea sistolic
izolat i hiperplazia fibromuscular cu hipertensiune renovascular afecteaz mai
frecvent sexul feminin. n formele severe de hipertensiune beneficiul terapeutic este
egal la ambele sexe, dar n cazurile uoare de hipertensiune arterial, tratamentul este
mai puin benefic la sexul feminin, ntruct i riscul absolut al cardiopatiei ischemice,
sau al accidentelor vasculare cerebrale este mai redus n acest grup populaional. n
schimb majoritatea efectelor secundare ale tratamentului antihipertensiv, cu excepia
tulburrilor de dinamic sexual sunt mai frecvente la sexul feminin dect la brbai.
Tusea produs de inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, hiponatremia i


142

hipokaliemia cauzate de diuretice, sau rcirea extremitilor n timpul tratamentului cu
blocante beta adrenergice apar cu o frecven mai crescut la femeile cu hipertensiune
arterial dect la sexul masculin. Incontinena urinar, prezent n mod curent la 14 %
din femei, dar nedeclarat, poate fi agravat prin administrarea de diuretice, inhibitori
ai enzimei de conversie a angiotensinei, antagoniti ai calciului sau alfa blocante.
Hipertensiunea arterial la adolesceni i tineri. Valorile numerice ale
tensiunii arteriale la copii i adolesceni trebuiesc raportate la sex i vrst,
considerndu-se drept normale cifrele care se situeaz sub percentilul 95. Valorile
tensiunii arteriale normale la vrsta de 13-14 ani sunt mai mici sau egale cu 120/79 mm
Hg, iar cele corespunznd percentilului 95 sunt mai mari sau egale cu 135/185 mm Hg.
Pentru msurarea corect a tensiunii arteriale la copil, limea manetei trebuie s
depeasc 40 % din circumferina braului. Cnd tensiunea arterial diastolic
depete 90 mm Hg, probabilitatea unei hipertensiuni secundare, de obicei
renovasculare, este cu att mai mare cu ct vrsta copilului este mai mic.
Adolescenii cu hipertensiune arterial de grani (valori situate ntre cele
normale i percentilul 95) au o greutate corporal mai mare dect colegii lor de
generaie i provin adeseori din prini hipertensivi.
Hipertensiunea de grani a adolescenilor se trateaz prin msuri
nefarmacologice, restricie de sare, cur de slbire i efort fizic. Encefalopatia
hipertensiv, ocazionat de obicei de o glomerulonefrit acut, debuteaz clinic la valori
relativ modeste ale tensiunii arteriale, n apropierea a 140/100 mm Hg. Ea poate fi
tratat cu nifedipin sublingual ori intrarectal, ori cu labetalol sau nitroprusiat de sodiu
intravenos. Tratamentul hipertensiunii arteriale a copilului folosete aceleai resurse
medicamentoase, dar adapteaz posologia drogurilor antihipertensive la greutatea
corporal i vrst. Adeseori hipertensiunea juvenil este de tip hiperkinetic i
beneficiaz de un tratament eficace cu blocani ai beta receptorilor.
Hipertensiunea arterial a vrstnicilor. Tratamentul hipertensiunii
persoanelor cu vrste cuprinse ntre 65-80 ani reduce mortalitatea acestora cu 13%,
diminund cu 44% riscul de insuficien cardiac, cu 37% riscul de accident vascular
cerebral i cu 16% riscul de evenimente cardiace de natur ischemic.
La vrstnici, datorit prevalenei crescute a morbiditii cardiovasculare,
tratmentul antihipertensiv produce beneficii mai mari dect la hipertensivii tineri, sau de
vrst medie. Tratamentul nefarmacologic, axat pe corecia obezitii, limitarea ingestiei
de sare i alcool i pe activitatea fizic moderat este indicat n toate cazurile cu valori
mai mari de 140/90 mm Hg ale tensiunii arteriale. Exist controverse cu privire la
necesitatea unui tratament medicamentos al hipertensiunii sistolice izolate (cu valori de
140-159 mm Hg), dar tendina actual este de a i se administra droguri antihipertensive
i acestei categorii de bolnavi , dup cum valori ale tensiunii arteriale egale sau mai
mari cu 160/90 mm Hg necesit n mod obligatoriu tratament medicamentos.
Medicamentele utilizate cu eficien n tratamentul hipertensiunii arteriale a vrstnicilor
sunt diureticele, blocantele beta adrenergice, antagonitii calciului, inhibitorii enzimei de
conversie a angiotensinei i blocantele
1
adrenergice. Alegerea lor se face n funcie de
patologia asociat la hipertensiune. De obicei tratamentul se ncepe cu un diuretic,
cruia pe parcurs i se poate aduga un blocant beta adrenergic i/sau un inhibitor al
enzimei de conversie; aceste trei droguri reduc mortalitatea hipertensivilor n vrst.
Riscul de hipotensiune ortostatic, situaie frecvent ntlnit la vrstele naintate, oblig
la pruden terapeutic; dozele iniiale de medicaie vor fi modeste, de mrimea a
jumtate din doza uzual, iar creterea lor, dac este necesar, se va face treptat, la
fiecare 6-8 sptmni, urmrindu-se reducerea gradual a tensiunii arteriale, fr reacii


143

hipotensive n ortostatism. n cazurile cu tendin la bradicardie sinusal excesiv sunt
utile blocantele beta adrenergice cu activitate simpatomimetic intrinsec. Dintre
diuretice, cel mai avantajoas este indapamidul, iar n tratamentul cu antagoniti ai
calciului se prefer drogurile cu aciune ndelungat (amlodipin, felodipin, nifedipin
retard).
Hipertensiunea arterial din timpul sarcinii afecteaz aproximativ 3% din
femeile gravide i constituie o cauz major de morbiditate i mortalitate
cardiovascular. n cele ce urmeaz se va discuta problema tratamentului hipertensiunii
arteriale cronice eseniale, diagnosticat ca atare naintea sarcinii, sau n primele 19
sptmni de sarcin, sau care persist mai mult de 6 sptmni dup natere. Femeile
cu hipertensiune arterial esenial au un risc crescut de preeclampsie i de morbiditate
sau mortalitate perinatal, la fel ca i produsul de concepie. Riscul maxim l au
pacientele cu tensiune arterial diastolic mai mare de 109 mm Hg, sau cu valori ale
creatininei serice peste 2 mg% ml, crora, dealtfel, sarcina le este contraindicat.
Alturi de hipertensiunea cronic, n sarcin mai pot fi prezente preeclampsia sau
eclampsia i hipertensiunea propriuzis de sarcin ct i asocierea ntre hipertensiunea
esenial cronic i preeclampsie (vezi detalii n cap. 11).
Medicaia acceptabil pentru femeia gravid const n alfametil dopa, atenolol i
metoprolol, labetalol, hidralazin, nifedipin i diuretice tiazidice. Administrarea
inhibitorilor enzimei de conversie este interzis, fiind teratogen.
Hipertensiunea pacienilor activi din punct de vedere fizic i sexual.
Tratamentul antihipertensiv poate ngrdi activitatea fizic a persoanelor cu un stil de
via sportiv i dinamic. Administrarea de blocante beta adrenergice reduce debitul
cardiac i limiteaz creterea acestuia la efort, interfernd cu calitatea vieii sportivilor.
n astfel de situaii pentru tratament se alege un agent care nu influeneaz debitul
cardiac n repaus, i nici creterea acestuia n cursul efortului. n timpul
tratamentelor cu blocante beta adrenergice, diuretice, inhibitori ai enzimei de conversie
a angiotensinei, antagoniti ai calciului i guanetidin s-au observat dificulti n
obinerea sau meninerea ereciei; dimpotriv accentuarea performanelor sexuale a
fost remarcat n tratamentul cu doxazosin. La unii dintre brbaii cu tulburri de
dinamic sexual aprute n cursul tratamentului antihipertensiv, deteriorarea activitii
sexuale poate fi i o consecin a aterosclerozei vaselor pelviene, ale crei efecte
ischemice devin mai evidente n contextul reducerii tensiunii arteriale.
Femeile care folosesc contraceptive orale moderne cu estrogeni pot prezenta o
uoar cretere a tensiunii arteriale, care nu depete de obicei domeniul normalului;
doar aproximativ 5 % au o tensiune arterial diastolic mai mare 90 mmHg. Nu este
clar dac anticoncepionalele orale sunt cauze ale hipertensiunii, sau acioneaz ca
revelatoare ale acesteia la persoanele predispuse. De obicei hipertensiunea arterial
este uoar i dispare la ntreruperea medicaiei contraceptive. Cazurile cu evoluie
malign sau accelerat, sau cu sindrom hemolitic uremic sunt foarte rare. Fumatul i
obezitatea sunt predictori de evoluie nefavorabil la pacientele cu hipertensiune prin
contraceptive orale. n timpul tratamentului anticoncepional, tensiunea arterial trebuie
msurat bianual, iar hipertensiunea, dac apare, trebuie tratat prin renunarea la
anticoncepionale, sau, dac acest lucru nu este posibil, prin terapia nonfarmacologic
i medicamentoas obinut.
Terapia de substituie cu estrogeni efectuat dup menopauz nu crete
tensiunea arterial a femeilor normotensive sau hipertensive, iar n numeroase cazuri
amelioreaz hipertensiunea.
Tratamentul hipertensiunii arteriale asociate cu ali factori de risc.


144

Fumatul coexist ca factor de risc adiional la cel puin 20% dintre hipertensivi
i prin stimularea simpatic pe care o produce pare a agrava hipertensiunea arterial.
ncetarea fumatului i aduce bolnavului hipertensiv beneficii cel puin egale cu acelea
ale terapiei antihipertensive. Efectele terapiei beta blocante i cu antagoniti ai calciului
par a fi mai limitate la hipertensivii care fumeaz; la pacienii cu bronit cronic
tabagic, beta blocantele cauzeaz bronhospasm, iar cauza real a tusei asociate cu
administrarea unui inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei este dificil de
evaluat.
Obezitatea este un factor comorbid n aproximativ 30% din cazurile de
hipertensiune i este posibil ca aceast asociere s aib efecte patogenice semnificative,
date fiind hiperactivitatea simpatoadrenergic i insulinorezistena obezilor. Pierderea n
greutate reduce tensiunea arterial. Restricia ingestiei de sodiu este important n cura
de slbire, ntruct sarea din alimentaie stimuleaz apetitul. Tratamentul cu blocante
beta adrenergice poate limita efectele curei de slbire, prin diminuarea capacitii de
efort fizic.
Hiperlipoproteinemia este frecvent asociat cu hipertensiunea arterial, peste
85% dintre hipertensivi pot avea valori anormale ale colesterolului total, iar
normalizarea colesterolemiei la hipertensivi are un impact prognostic mai mare chiar i
dect terapia antihipertensiv propriuzis. De aceea msurile dietetice i terapia
medicamentoas cu statine i/sau fibrai trebuie s fie agresive n aceste cazuri, n
cadrul unei strategii de intervenie cuprinztoare asupra multiplilor factori de risc
asociai. Efectele adverse asupra profilului lipidic exercitate de diuretice i de beta
blocante pot fi contrabalansate de terapia normolipemiant, astfel nct ntreruperea
tratamentului cu aceste clase de antihipertensive nu este necesar. Efecte de corecie
asupra anomaliilor lipidice apar dup administrarea de indapamid, inhibitori ai enzimei
de conversie i alfa blocante.
Diabetul zaharat i insulinorezistena. Diabetul zaharat noninsulino-
dependent este stadiul final al insulinorezistenei, iar asocierea ntre insulinorezisten,
hiperinsulinism, obezitate i hipertensiune are ca efect dezvoltarea accelerat a
aterosclerozei. Sindromul de insulinorezisten, sau sindromul X, descris de Reaven,
reunete obezitatea de tip central, intolerana la glucoz, hiperinsulinismul, creterea
trigliceridemiei i diminuarea HDL colesterolului. La pacienii cu insulinorezisten,
ncorporarea glucozei n celulele musculare striate este diminuat, dei insulina care
regleaz acest proces este secretat n cantitate normal, sau chiar n exces.
Hipertensiunea arterial este de 1,5-2 ori mai prevalent la diabetici dect n
populaia general i afecteaz 10-30% din pacienii cu diabet zaharat
insulinodependent, fiind de regul cauzat de nefropatia diabetic cu microalbuminurie;
prevalena hipertensiunii arteriale eseniale n diabetul zaharat noninsulinodependent
este de 30-50%.
Tratamentul antihipertensiv al diabeticilor trebuie s fie agresiv, urmrindu-se ca
int obinerea unei tensiunii arteriale cu valori sub 120/80 mmHg; numai acest nivel
tensional este apt s asigure o protecie maxim a rinichiului. Drogurile utilizate
preferenial n tratamentul hipertensiunii diabeticilor sunt indapamida, diureticele de
ans (la bolnavii cu insuficien renal), antagonitii calciului (cu aciune prelungit),
inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei, blocanii receptorilor de angiotensin i
alfa blocantele cu aciune postsinaptic. Aceti ageni influeneaz n sens favorabil
insulinorezistena i protejeaz glomerulii renali. Inhibitorii enzimei de conversie a
angiotensinei au un efect antiproteinuric,secundar dilatrii arterelor eferente
glomerulare, care reduce presiunea intraglomerular i ultrafiltrarea albuminei.


145

Diureticele tiazidice i blocantele beta adrenergice agraveaz insulinorezistena,
hiperlipoproteinemia i hiperglicemia; pe de alt parte beta blocantele neselective
mascheaz simptomele hipoglicemiei. Efectele metabolice nefavorabile ale acestor clase
de medicamente pot fi ns limitate prin utilizarea dozelor mici de diuretice, prin
asocierea de suplimente de potasiu i magneziu i prin utilizarea de blocante beta
adrenergice cardioselective, cu o posologie redus i n asociere cu dihidropiridinele cu
aciune prelungit.

Tratamentul hipertensiunii arteriale asociate cu diverse condiii
patologice.
Cardiopatia ischemic. n prezena anginei pectorale, tratamentul cu beta
blocante este raional, iar efectele metabolice lipidice ale acestei clase de medicamente
nu constituie un impediment sau o contraindicaie. Blocantele beta adrenergice sunt,
deasemenea, utile n hipertensiunea post infarct miocardic. n cazurile cu
contraindicaii, beta blocantele pot fi nlocuite cu verapamil i diltiazem n formule
galenice retardate, sau cu dihidropiridine cu aciune ndelungat. La bolnavul cu infarct
miocardic i fracie de ejecie diminuat se impune administrarea unui inhibitor al
enzimei de conversie, sau a unui blocant al receptorilor AT
1
ai angiotensinei II.
Nifedipinul i alte dihidropiridine cu aciune imediat trebuiesc evitate pentru riscul lor
de hipotensiune acut i de tahicardie simpatic reflex, ambele modificri
hemodinamice fiind susceptibile a precipita crize de angin. Riscul evenimentelor
coronariene scade liniar cu nivelul tensiunii arteriale la bolnavii cu cardiopatie ischemic
i hipertensiune arterial supui tratamentului cu antihipertensive, ndeosebi la
persoanele n vrst care primesc diuretice, iar beneficiile terapiei par a decurge din
prevenia rupturii plcilor aterosclerotice.
La hipertensivi utilitatea aspirinei n prevenia infarctului miocardic acut nu este
convingtor dovedit, dar dup infarct doza de 75-160 mg pe zi, timp de cel puin 1
lun este recomandabil. Tromboliza infarctului miocardic cu o tensiune arterial mai
mare de 200/110 mm Hg se nsoete cu un risc crescut de hemoragie cerebral, mai
accentuat de utilizarea t-PA dect a streptokinazei, dar administrarea acestor droguri
devine posibil dup coborrea tensiunii arteriale la valori normale cu ajutorul
nitroglicerinei sau a nitroprusiatului de sodiu n perfuzie, ori dup administrarea
intravenoas de blocante beta adrenergice (atenolol 5-10 mg, sau metoprolol 5-15 mg).
Hipertrofia ventricular stng este prezent la 15-20 % din pacienii
hipertensivi; prevalena sa crete cu vrsta, cu valorile tensiunii arteriale i n funcie de
susceptibilitatea genetic, atingnd la unele categorii de bolnavi valoarea de 50%.
Iniial hipertrofia ventricular stng exprim adaptarea structurii ventriculare stngi la
creterea tensiunii parietale ventriculare, dar odat constituit, ea devine un factor de
risc independent pentru insuficiena cardiac, accidentele cardiovasculare, aritmiile
ventriculare i moartea subit. Prezena pe electrocardiogram a hipetrofiei ventriculare
stngi se asociaz cu o mortalitate la 5 ani de 33% la brbai, i de 21% la femei, iar
hipertrofia ventricular stng depistat prin ecocardiografie dubleaz riscul
cardiovascular, independent de nivelul tensiunii arteriale. Cea mai sensibil i precoce
metod de diagnostic a hipertrofiei ventriculare stngi este ecoardiografia, urmat n
ordine descresctoare de electrocardiogram, radiografia toracic i examenul clinic.
Riscul cardiovascular al hipertrofiei ventriculare stngi din hipertensiunea
arterial difer n funcie de unele particulariti morfologice, definite prin indexul
masei ventriculare stngi (IMVS), a crui valoare normal este mai mic de 125 g/m
2
i
prin grosimea parietal relativ (GPR), care reprezint raportul ntre grosimea peretelui


146

posterior i diametrul ventriculului stng n diastol, a crei valoare normal este mai
mic de 0,45. n funcie de aceti parametri se descriu patru aspecte ale geometriei
ventriculului stng : normal, de remodelare concentric, de hipertrofie concentric i de
hipertrofie excentric, fiecare cu implicaii prognostice proprii (tabelul 15.3.).








Tabelul 15.3.

Geometria ventriculului stng n hipertensiunea arterial
__________________________________________________________________
Aspect IMVS GPR Risc cardiovascular
geometric (g/m
2
) la 10 ani (%)
_____________________________________________________________
_____

Normal < 125 < 0,45 9
Remodelare concentric < 125 > 0,45 15
Hipertrofie concentric > 125 > 0,45 30
Hipertrofie excentric > 125 < 0,45 25
__________________________________________________________________

IMVS - indicele de mas ventricular stng
GPR - grosimea parietal relativ

Riscul cardiovascular indus de hipertrofia ventricular stng este
atribuit disfunciei diastolice promotoare de insuficien cardiac, reducerii rezervei
coronare, disfunciei sistemului nervos autonom i instabilitii electrice, ambele cu
potenial aritmogen. Consecinele cardiace ale hipertrofiei ventriculare stngi sunt
umplerea ventricular diastolic diminuat, secundar reducerii complianei pereilor
ventriculari cu grosime crescut i ischemia miocardic, produs att de afectarea
arterelor coronare epicardice ct i de alterrile structurii i funciei vaselor mici
coronariene. n condiiile nefavorabile, de cretere a necesitilor miocardice de O
2

promovate de masa miocardic mare i de postsarcina excesiv are loc deteriorarea
contractilitii, cu dilatare cardiac progresiv i cu insuficien cardiac congestiv,
urmat de apariia aritmiilor ventriculare cu potenial de moarte subit.
Regresia terapeutic a hipertrofiei ventriculare stngi este posibil. Ea se
realizeaz prin diminuarea masei celulelor miocardice, ntr-o mai mic msur i prin
involuia matricei colagene, i este urmat de reducerea riscului cardiovascular, de
ameliorarea funciei sistolice i diastolice ventriculare, de creterea rezervei funcionale
coronare i de diminuarea activitii adrenergice. Mijloacele terapeutice nefarmacologice
care pot promova regresia hipertrofiei ventriculare stngi sunt cura de slbire i
restricia ingestiei de sodiu. Dintre toate drogurile antihipertensive, cele mai active
promotoare ale regresiei hipertrofiei ventriculare stngi sunt inhibitorii enzimei de


147

conversie ai angiotensinei, urmate, n ordinea mrimii efectului terapeutic, de
antagonitii calciului, de diuretice (i n mod particular de indapamid), de blocantele
beta adrenergice, i de alfametil dopa. Din aceste motive, regresia hipertrofiei
ventriculare stngi este un obiectiv major al terapiei antihipertensive, mai important
chiar dect reducerea valorilor hipertensiunii arteriale.
Insuficiena cardiac. nainte de apariia medicaiei antihipertensive
insuficiena cardiac era o complicaie major, frecvent i de ru prognostic a
hipertensiunii arteriale. n prezent insuficiena cardiac direct cauzat de hipertensiune
este rar ntlnit i ea complic de regul hipertensiunea arterial sever i rezistent la
tratament, malign sau cu evoluie accelerat. n acest grup de pacieni ea se
manifest fie sub forma disfunciei diastolice, fie sub forma edemului pulmonar acut
ocazionat de o crestere brusc a tensiunii arteriale, spontan sau indus de un exces
fizic, emoional sau alimentar.
Prevalena insuficienei cardiace congestive prin disfuncie sistolic i avnd drept
cauz unic hipertensiunea arterial este n scdere. Cel mai adesea, insuficiena
cardiac cronic a hipertensivului se datorete n prezent cardiopatiei ischemice
asociate. Controlul terapeutic corect i precoce al hipertensiunii arteriale este metoda
cea mai eficace de prevenire a insuficienei cardiace, sau de amnare a apariiei
simptomelor la bolnavii cu disfuncie sistolic asimptomatic.
n hipertensiunea arterial complicat cu insuficien cardiac prin disfuncie
diastolic tratamentul ambelor condiii recurge la administrarea inhibitorilor enzimei de
conversie a angiotensinei, la diltiazem, la verapamil i la blocantele beta adrenergice, n
mod particular la carvedilol. Aciunea benefic a acestor droguri se datoreaz regresiei
hipertrofiei ventriculare stngi, ameliorrii complianei ventriculare, bradicardiei,
creterii umplerii ventriculare i a fluxului sanghin coronarian i diminurii consumului
de oxigen miocardic. La bolnavii cu disfuncie diastolic pur, hidralazina, minoxidilul,
prazosinul, nitraii, diureticele i nifedipinul pot precipita o hipotensiune periculoas, iar
digitala este de obicei inutil i neraional.
n tratamentul insuficienei cardiace prin disfuncie ventricular stng sistolic a
hipertensivilor, accentul terapeutic se pune pe utilizarea inhibitorilor enzimei de
conversie i a blocantelor beta adrenergice; aceast asociere aduce beneficii speciale
bolnavilor cu infarct miocardic. Dac hipertensiunea arterial este rezistent la
tratament, asocierea diureticelor de ans, sau a unor antagoniti ai calciului din a doua
generaie (amlodipin, felodipin sau isradipin) este de obicei eficace. Date preliminare
par a justifica substituirea inhibitorilor enzimei de conversie a angiotensinei sau
asocierea acestora cu antagoniti ai receptorilor AT
1
n tratamentul insuficienei
cardiace prin disfuncie sistolic din cardiopatia hipertensiv.
Arterioscleroza obliterant a membrelor inferioare este o complicaie
uzual a hipertensiunii, riscul apariiei sale fiind dependent mai mult de nivelul tensiunii
arteriale sistolice dect de acela al tensiunii diastolice. Hipertensiunea este frecvent
ntlnit la brbaii cu ateroscleroz simptomatic, aorto-iliac sau femuro-poplitee
documentat angiografic; riscul claudicaiei intermitente este de trei ori mai mare n
prezena hipertensiunii, iar pentru fiecare individ hipertensiv cu simptome exist alii trei
cu ateroscleroz asimptomatic a membrelor inferioare.
n diagnosticul arteriopatiei ischemice a membrelor inferioare explorarea
angiografic este obligatorie la toi bolnavii cu claudicaie. Ea confirm sau exclude
arteriopatia obliterant, evalueaz circulaia colateral i severitatea ischemiei i
vizualizeaz eventuala stenoz uni sau bilateral de arter renal.


148

n tratamentul bolnavilor cu arterioscleroz obstructiv a membrelor inferioare,
renunarea la fumat, terapia normolipemiant dietetic i farmacologic, mersul pe jos,
care are capacitate vasodilatatorie i promoveaz dezvoltarea de colaterale i dozele
mici de aspirin sunt msuri terapeutice raionale i eficiente.
La aceti bolnavi tratamentul antihipertensiv trebuie s reduc progresiv valorile
tensionale, ntruct coborrea prea brusc a tensiunii poate agrava claudicaia. Att
blocantele beta adrenergice, ct i drogurile vasodilatatoare antihipertensive au unele
dezavantajele: blocantele beta adrenergice reduc presiunea de perfuzie, debitul cardiac
i fluxul sanghin n musculatura scheletic i inhib dilatarea circulaiei musculare din
timpul efortului, iar vasodilatatoarele au puin influen asupra arteriolelor din
teritoriile ischemice, care sunt deja dilatate maximal, dar prin producerea unei
vasodilataii generale n teritorii adiacente celor ischemice pot genera un efect de furt.
Cu toate acestea, claudicaia intermitent nu se agraveaz dup beta blocante dect
dac este de la nceput sever i/sau nsoit de tuburri trofice, astfel c, n cazurile
puin simptomatice de arteriopatie ocluziv periferic, beta blocantele pot fi
administrate cu pruden. Proprietile specifice ale acestor ageni, cardioselectivitatea,
activitatea simpatomimetic intrinsec, sau capacitatea vasodilatatoare nu par a le
conferi avantaje sau dezavantaje clinice deosebite.
Dihidropiridinele, agenii alfa blocani i inhibitorii enzimei de conversie ai
angiotensinei au avantaje n tratamentul hipertensivilor cu arterioscleroz a membrelor
inferioare, dac exist o circulaie colateral acceptabil, care s previn agravarea
ocazional, prin efect de furt, a claudicaiei. Inhibitorii enzimei de conversie posed
avantaje suplimentare, legate de capacitatea lor de a reduce activitatea simpatic, de
acumularea bradikininei i a prostaglandinelor vasodilatatoare i de ameliorarea
complianei arteriale, dar utilizarea lor este limitat de asocierea frecvent, la aproape
40% din pacienii cu ischemie periferic, a stenozei de arter renal.
Hipertensiunea i bolile cerebrovasculare. Accidentele vasculare cerebrale
ale bolnavilor hipertensivi se pot datora hemoragiei cerebrale, infarctelor cerebrale
trombotice, hemoragiei subarahnoidiene i afectrii prin ateromatoz obstructiv a
sistemului vascular, favorizat de hipertensiune sau independent de aceasta.
Hipertensiunea este cauza cea mai obinuit a accidentelor vasculare cerebrale i n
prezent terapia antihipertensiv a redus incidena acestora cu aproximativ 40%.
Hemoragia intracerebral datorat rupturii microanevrismelor din arterele
cerebrale este actualmente o complicaie rar a hipertensiunii, cele mai numeroase fiind
infarctele lacunare trombotice ale vaselor cerebrale mici, urmate de hemoragiile
subarahnoidiene. O form distinct de suferin vascular cerebral este insuficiena
circulatorie cerebral cronic, produs de stenozele ateromatoase ale arterelor
cerebrale mari i mijlocii. n aval de stenoza vascular tensiunea arterial local este
redus, vasele cerebrale sunt n stare de vasodilataie maxim i permanent ca urmare
a reaciei de autoreglare a fluxului sanghin cerebral, iar n cazurile cu stenoze severe,
esutul nervos supravieuiete crescndu-i capacitatea de extracie a oxigenului din
snge. n astfel de cazuri reducerea terapeutic excesiv a tensiuni arteriale poate fi
urmat de agravarea ischemiei n zona de esut nervos situat distal fa de stenoz, ca
urmare a diminurii critice a presiunii de perfuzie transstenotice, rezultatul fiind apariia
infarctului cerebral. Din fericire plcile de aterom din sistemul vascular cerebral al
hipertensivilor, dei numeroase, sunt de obicei nesemnificative din punct de vedere
hemodinamic, iar leziunile obstructive severe sunt adeseori compensate prin circulaia
colateral. La pacienii cu insuficien circulatorie cerebral cronic tratamentul
antihipertensiv trebuie efectuat cu blndee, o reducere progresiv, lent a nivelului


149

tensiunii arteriale fiind necesar pentru a asigura timpul necesar de adaptare a
mecanismului de autoreglare a fluxului sanghin cerebral. Aceleai reguli terapeutice
sunt valabile i n cazul pacienilor hipertensivi care au supravieuit unui accident
vascular cerebral i sunt stabili din punct de vedere neurologic, fr sufluri sau
modificri eco-Doppler de stenoz carotidian. La acetia, dozele mici de aspirin
asociate medicaiei antihipertensive au un efect de prevenire a evenimentelor cerebrale
ulterioare.
La instalarea accidentului vascular cerebral tensiunea arterial crete,
meninndu-se ca atare timp de 7-8 zile, chiar i la subiecii care anterior evenimentului
cerebral aveau o tensiune arterial normal. Prezena sau absena hipertrofiei
ventriculare stngi, sau a retinopatiei hipertensive poate confirma dac naintea
evenimentului cerebral bolnavii erau hipertensivi. La aceti pacieni, de obicei tensiunea
arterial revine spontan la valori normale sau acceptabile n cteva zile, dar dac
tensiunea arterial medie, calculat din formula
TAS xTAD ^2
3
depete 130 mm Hg,
sau dac tensiunea arterial sistolic este mai mare de 220 mm Hg, riscul transformrii
hemoragice a infarctului, sau a agravrii edemului cerebral justific administrarea
parenteral a medicaiei urgenelor hipertensive. Aceeai atitudine este recomandat i
n accidentele vasculare cerebrale ale bolnavilor cu hipertensiune cronic cert, cu att
mai mult cu ct ei sunt expui n mod suplimentar i la riscul diseciei de aort, al
ischemiei miocardice acute sau al insuficienei cardiace.
Tratamentul hemoragiei cerebrale beneficiaz de administrarea nimodipinei, care
lizeaz vasospasmul post hemoragic. n general, tratamentul hipertensiunii arteriale
preexistente sau secundare accidentelor vasculare cerebrale acute trebuie s evite
reducerea brutal a tensiunii arteriale, care poate compromite fluxul sanghin cerebral.
n faza cronic a accidentelor vasculare cerebrale, tratamentul hipertensiunii arteriale se
conduce dup regulile generale ale terapiei cu medicamente antihipertensive.
Tulburrile psihiatrice coexistente cu hipertensiunea arterial contraindic
utilizarea unora dintre antihipertensive; astfel administrarea de blocante beta
adrenergice, de alfametildopa, de alte droguri alfa stimulante centrale i de diuretice la
bolnavii cu boli psihice depresive, sau tratai cu litiu poate agrava tabloul clinic al
depresiei. n schimb, pacienii cu anxietate beneficiaz de tratamentul cu beta blocante.
Hipertensiunea arterial i bolile respiratorii n bronhopneumopatia
obstructiv cronic i n astmul bronic administrarea blocantelor beta adrenergice este
contraindicat, cci agraveaz bronhospasmul, iar inhibitorii enzimei de conversie
accentueaz tusea i produc, la rndul lor, bronhoconstricie. Unele din drogurile
utilizate n tratamentul de dezobstrucie bronic cum ar fi beta agonitii n aerosoli
dozai, teofilina, decongestanii nazali i hormonii corticosteroizi pot agrava
hipertensiunea.
Sindromul apneei de somn este fie o cauz de hipertensiune arterial, fie un
nsoitor al acesteia i n numeroase cazuri favorizeaz rezistena la tratament a
hipertensiunii arteriale. Sindromul apneei de somn este totodat un cofactor de risc
important pentru infarctul miocardic i accidentele vasculare cerebrale. n populaia
general are o prevalen de aproximativ 1% la brbai i de 2% la femei dar, cu
siguran, prezena sa este subdiagnosticat. n 80% din cazuri, pacienii cu sindromul
apneei de somn sunt hipertensivi, iar n rndul hipertensivilor sindromul pare a fi
prezent la 25-30 % din cazuri.
Suspiciunea diagnostic se bazeaz pe prezena unui sforit intens, ntrerupt de
perioade de apnee, n timpul nopii (de obicei declarat de ctre partenerul de somn al


150

pacientului), la o persoan obez, de vrst medie, care n timpul zilei acuz
somnolen i cefalee matinal, iar n timpul nopii are miciuni frecvente. Diagnosticul
de certitudine se face n laboratorul de somn, prin monitorizarea frecvenei cardiace i
respiratorii, a pulsului i tensiunii arteriale, a electrocardiogramei, a electromiogramei, a
micrilor oculare i a saturaiei arteriale n oxigen. Confirmarea diagnosticului este
produs de evidenierea a cel puin 10 episoade de apnee sau de hipopnee pe or,
fiecare cu o durat de minimum 10 secunde, la o persoan cu somnolen diurn.
Hipertensiunea afecteaz att circulaia pumonar, ct i cea sistemic, este provocat
de hipoxemia din perioadele de apnee i este cu att mai important i mai persistent
cu ct episoadele de perturbare a ventilaiei sunt mai numeroase.
Tratamentul const n cura de slbire i abandonarea consumului de alcool, n
intervenii chirurgicale n sfera ORL, de nlturare a unor cauze de obstrucie localizate
la cile respiratorii superioare, i n respiraia nazal continu cu presiune pozitiv.
Ameliorarea ventilaiei este urmat de normalizarea n scurt timp a hipertensiunii, ori de
scderea sau de diminuarea rezistenei sale la tratament.
Insuficiena renal i bolile rinichiului. Rinichiul deine un rol patogenic
major n iniierea i permanentizarea hipertensiunii arteriale eseniale i n acelai timp
devine o victim a acesteia, fiind unul dintre organele int preponderent afectate de
ctre hipertensiune. Retenia sodiului este cauza principal a creterii tensiunii arteriale
i ea se datorete dereglrii mecanismului natriurezei de presiune, prin care orice
cretere a tensiunii arteriale este corectat de o eliminare renal suplimentar de sodiu
i ap. Alterri ale mecanismului natriurezei de presiune apar i ca urmare a bolilor
renale primare, care reduc numrul nefronilor funcionali. Aceste dezechilibre ale
natriurezei justific existena hipertensiunii arteriale secundare din diverse nefropatii
glomerulare cronice i din alte boli renale. Un alt mecanism presor renal este activarea
prin ischemie renal a sistemului renin-angiotensin-aldosteron. Acest mecanism
iniiaz hipertensiunea arterial renovascular, sau agraveaz hipertensiunea esenial
care a progresat la stadiul de nefroangioscleroz.
Insuficiena renal cronic a hipertensivilor coexist frecvent cu
hiperlipoproteinemia i se asociaz cu creterea prevalenei infarctului miocardic, a
insuficienei cardiace i a mortalitii cardiovasculare. Predictorii morbiditii i ai
mortalitii sunt proteinuria, microalbuminuria i retenia azotat; La indivizii cu o
concentraie seric a creatininei mai mare de 1,2 mg%, mortalitatea cardiovascular la
8 ani este de 3 ori mai mare dect la pacienii de control.
Terapia antihipertensiv actual este capabil de a ncetini progresiunea
insuficienei renale, cu condiia ca tensiunea arterial s fie cobort la valori de 120/70
mm Hg. n tratamentul hipertensiunii arteriale cu insuficiena renal, restricia ingestiei
de sodiu joac un rol important, iar cantitatea de sodiu din alimentaia zilnic nu trebuie
s depeasc 4-5 g/zi, chiar i n absena edemelor. Tratamentul diuretic se
efectueaz cu hidroclorotiazid sau clortalidon numai la pacienii cu un nivel seric al
creatininei sub 2,5 mg%. n stadiile avansate de retenie azotat, diureticele de elecie
sunt metolazona i dozele mari de furosemid (80-500 mg/zi), sau alte diuretice de ans
(torasemid, acid etacrinic). Indapamida poate fi utilizat n prezena insuficienei renale.
Hipertensiunea arterial cu insuficien renal este n general refractar la
monoterapia antihipertensiv, ea rspunde numai la combinaii de cte dou sau trei
droguri antihipertensive, la diuretice recomandndu-se asocierea unui inhibitor al
enzimei de conversie a angiotensinei i/sau a unui antagonist al calciului, medicamente
care protejez rinichiul i diminu rata de pierdere a nefronilor, mai ales n nefropatia
diabetic. Alte medicamente cu un profil de siguran bun, datorat faptului c nu


151

diminu, sau chiar cresc fluxul sanghin renal, indicate n hipertensiunea cu insuficien
renal sunt hidralazina, alfametildopa i antagonitii
1
adrenergici.
Hiperactivitatea simpatic este un fenomen caracteristic al insuficienei renale i
poate fi bine controlat cu moxonidin, clonidin sau beta blocante. Acei ageni
antihipertensivi care au eliminare renal, cum ar fi amiloridul, atenololul, metoprololul,
sotalolul, hidralazina, captoprilul sau enalaprilul, necesit ajustarea posologiei n funcie
de nivelul reteniei azotate; fosinoprilul fiind predominant metabolizat n ficat i eliminat
n bil, pare a fi un medicament de elecie n tratamentul hipertensiunii cu retenie
azotat. Tratamentul cu inhibitori ai enzimei de conversie poate agrava retenia azotat
i uneori genereaz hiperkaliemie.
n hipertensiunea arterial cu insuficien renal avansat, lipsa de rspuns a
valorilor tensionale la tratamentul cu asocieri multiple de droguri antihipertensive, sau
nrutirea funciei renale n timpul tratamentului necesit instituirea hemodializei. De
obicei hemodializa favorizeaz controlul tensiunii arteriale, dar supravieuirea pacienilor
hemodializai poate fi mult scurtat dac tensiunea arterial a acestor pacieni nu este
n continuare optimal controlat de ctre medicaie.
Hipertensiunea arterial este una din complicaiile majore ale transplantului
renal, fiind ntlnit la 60% din recipienii unei grefe renale. Apariia sa este
condiionat de rejecia cronic, de administrarea cronic a ciclosporinei i a
corticosteroizilor n scopuri imunosupresive, de dezvoltarea unei stenoze la zona de
sutur a arterei renale, sau de nefropatii cronice ale rinichilor nativi, care nu au fost
extirpai. Transplantul unui rinichi provenit de la un donator hipertensiv poate
transfera hipertensiunea donorului la gazd. n plus, preexistena hipertensiunii la
gazd favorizeaz, n 60% din cazuri, persistena post transplant a acesteia.
Prevenirea hipertensiunii post transplant renal implic prelevarea rinichiului de la
un donator viu, normotensiv i cu o bun compatibilitate imun. Tratamentul
hipertensiunii produse de ctre ciclosporin (printr-un mecanism de activare
simpatoadrenergic) utilizeaz diureticele, drogurile alfastimulante centrale, inhibitorii
enzimei de conversie a angiotensinei, amlodipina, verapamilul i diltiazemul. ntruct
ultimii doi ageni deprim catabolismul ciclosporinei, n asociere cu acetia dozele de
ciclosporin pot fi diminuate. Stenoza de arter renal post transplant beneficiaz de
dilatare transluminal sau de corecie chirurgical.

11.3. CRIZELE HIPERTENSIVE

Crizele hipertensive sunt situaii clinice n care creterea adeseori subit a
tensiunii arteriale diastolice la valori de 120-140 mm Hg, sau mai ridicate necesit
msuri terapeutice prompte de coborre a valorilor tensionale la un nivel optim, capabil
s asigure controlul simptomelor hipertensiunii, fr a provoca hipoperfuzia unor
teritorii vasculare vitale.
Manifestrile clinice frecvent ntlnite n crizele hipertensive sunt:
- creterea tensiunii arteriale diastolice la valori de peste 120 mm Hg i a
tensiunii arteriale medii la valori de 170-180 mm Hg;
- fundul de ochi cu hemoragii, exudate, sau edem papilar;
- fenomene neurologice brusc instalate i cu agravare progresiv, cefalee,
confuzie, somnolen, amauroz, semne de focar, convulsii, com, vrsturi n jet;
- manifestri cardiace - insuficien ventricular stng acut, impuls apical
proeminent, cardiomegalie;
- manifestri renale - oligurie, proteinurie, retenie azotat;


152

- manifestri digestive - grea, vrsturi uremice.
Crizele hipertensive se produc mai frecvent la pacienii cu hipertensiune
arterial esenial ignorat, sau neglijat terapeutic, mai rar, ele apar din cauza unei
hipertensiuni severe i recent instalate, sau care evolueaz cu paroxisme tensionale
(feocromocitom, hipertensiune arterial accelerat sau malign, ocluzie de arter
renal). Uneori ele sunt datorate sindroamelor de rebound, legate de ntreruperea
abrupt a tratamentului cu blocante beta adrenergice sau cu clonidin. n funcie de
gravitate i de prognostic, n cadrul crizelor hipertensive se delimiteaz urgene majore,
sau de gradul I, i urgene de gradul II.
Urgenele hipertensive majore, sau de gradul I sunt relativ rare i se
definesc prin necesitatea de a reduce prin tratament parenteral tensiunea arterial la
valori acceptabile n maximum o or, din cauz c prezena manifestrilor clinice
severe i a leziunilor majore ale organelor int sugereaz, sau favorizeaz o
ameninare iminent a integritii acestor organe. Acest grup de entiti cuprinde
encefalopatia hipertensiv, hemoragia i infarctul cerebral, hemoragia subarahnoidian,
traumatismul cranian n context de hipertensiune arterial sever, disecia acut a
aortei, insuficiena ventricular stng acut, hipertensiunea aprut dup anastomoze
aortocoronariene, sindroamele coronariene acute ale marilor hipertensivi, insuficiena
renal acut, feocromocitomul i eclampsia.
Urgenele hipertensive de gradul II sunt mai frecvente dect urgenele
hipertensive majore, dar au un tablou clinic mai puin sever. Ele apar la pacieni fr
leziuni importante ale organelor int i solicit o terapie mai puin agresiv, cu
antihipertensive orale capabile s aduc sub control valorile tensiunii arteriale n 24-48
ore. Categoria urgenelor hipertensive de gradul II cuprinde hipertensiunea arterial
accelerat sau malign, hipertensiunea de rebound, hipertensiunea arterial sever
perioperatorie, epistaxisul masiv i hipertensiunea arilor.
n crizele hipertensive obiectivul terapeutic este protecia fa de o posibil
agravare a leziunilor din organele int, prin reducerea gradat a tensiunii arteriale
medii, la un nivel acceptabil i n acelai timp capabil s asigure evitarea riscului de
ischemie visceral care poate rezulta din scderea excesiv a presiunii de perfuzie. n
urgenele hipertensive de gradul II, normalizarea prea rapid a valorilor tensiunii
arteriale nu este un obiectiv terapeutic raional !
Medicaia parenteral a crizelor hipertensive cuprinde nitroprusiat de sodiu,
nitroglicerin, diazoxid, hidralazin, nicardipin, urapidil, fentolamin, esmolol, labetalol,
trimetaphan, fenoldopam i enalaprilat. Posologia, durata de aciune, indicaiile
particulare i efectele adverse ale medicaiei crizelor hipertensive sunt prezentate n
tabelul 15.4.














153

Tabelul 15.4.

Droguri utilizate n terapia intravenoas a urgenelor hipertensive

-------------------------------------------------------------------------------------------------
Agentul Posologie Debutul Durata Efecte adverse
Indicaii sau
aciunii aciunii remarci
speciale
------------------------------------------------------------------------------------------
---------------------------------
Nitroprusiat i.v. 0,25-10 imediat 1-2 min. grea, hipotensiune
toate urgenele
de sodiu g/Kg/minut dup nceperea methemoglobinemie,
hipertensive
perfuziei toxicitate cianic
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------
------------------
Nitroglicerina i.v. 5-100 1-5 minute 3-5 min. cefalee, grea,
cardiopatie
g/minut dup nceperea vrsturi, tahicardie,
ischemic, edemul
perfuziei methemoglobinemie, pulmonar acut
toleran
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------
------------------
Diazoxid i.v. 50-150 1-5 minute 4-12 ore tahicardie, hipotensiune,
mg n 5 min. hiperglicemie
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------
------------------
Hidralazin i.v. 10-20 10-20 min. 3-9 ore tahicardie, angina,
eclampsie
mg, sau i.m. cefalee
10-50 ml, la 20-30 min.
6 ore
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------
-----------------
Nicardipin i.v. 5-15 5-10 min. 1-4 ore tahicardie, grea, atenie la
insufi- mg/or cefalee, flebite ciena
cardiac
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------
-----------------
Enalaprilat i.v. 1,25-5 15 minute 4-12 ore hipotensiune,
insuficien
mg, la 6 ore insuficien renal, ventricular stng
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------
------------------
Fentolamin i.v. 5-10 mg 1-2 minute 3-10 min tahicardie, cefalee,
feocromocitom n bolus angin


154

-----------------------------------------------------------------------------------------------------------
------------------
Trimetaphan i.v. 0,5 mg/ 1-5 minute 10 min. parez intestinal i disecia
aortei
minut a vezicii urinare,
midriaz, apnee,
uscarea gurii
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------
-----------------
Esmolol i.v. 200-500 1-2 minute 10-20 min. hipotensiune, grea postoperator,
sau g/Kg/min.- n
disecia aortei
4 min., apoi
50-300 g/Kg/min.
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------
------------------
Labetalol i.v. 20-80 mg5-10 min. 3-6 ore grea, vrsturi, nu n insuficiena
la 10-15 min. furnicturi,
cardiac
sau 2-4 mg/min. bradiaritmii
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------
------------------
Urapidil i.v. 12,5-25 3-5 minute 4-6 ore hipotensiune, cefalee,
intraoperator
mg bolus, vertij
apoi 5-40 mg/or
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------
-----------------
Fenoldopam i.v. 0,1-1,6 5-40 min. 60 min. cefalee, hipotensiune n toate
urgenele
g/Kg/min hipertensive
-----------------------------------------------------------------------------------------------------------
------------------

Tratamentul encefalopatiei hipertensive. Autoreglarea fluxului sanghin
cerebral este asigurat de ctre sistemul nervos autonom, care prin vasodilataie sau
vasoconstricie reflex menine un flux sanghin cerebral invariabil, de 50 ml snge/100
g esut nervos, indiferent de nivelul presiunii de perfuzie, respectiv a presiunii arteriale
medii din arterele cerebrale mari. Astfel, creterea presiunii de perfuzie este
ntmpinat de o vasoconstricie reflex, care mpiedic creterea fluxului sanghin
cerebral i, dimpotriv, scderea presiunii de perfuzie se nsoete de o vasodilataie
reflex, care se opune reducerii debitului sanghin cerebral. La persoanele normotensive,
mecanismul de autoreglare asigur meninerea constant a fluxului sanghin cerebral
ntr-un domeniu de variaie a tensiunii arteriale medii de 60-120 mm Hg, la hipertensivi
acest domeniu de variaie este cuprins ntre valorile tensiunii arteriale medii de 110-180
mm Hg. Mecanismul de autoreglare descris mai sus asigur meninerea constant a
volumului visceral i a presiunii din interiorul cutiei craniene rigide. Dac tensiunea
arterial medie depete limita critic de 180 mm Hg, are loc fenomenul de
strpungere al circulaiei cerebrale, produs prin forarea sfincterelor arteriolare care


155

este, urmat de o vasodilataie generalizat, cu hiperperfuzia creierului, edem cerebral
i hipertensiune intracranian. Netratat, tabloul clinic de cefalee rebel cu tulburri
vizuale i vrsturi n jet se agraveaz progresiv, prin apariia somnolenei i
convulsiilor, urmate de com i moarte.
Tabloul clinic al encefalopatiei hipertensive este dificil de difereniat, de
hemoragia cerebral sau subarahnoidian, ori de infarctul cerebral, singurul criteriu de
departajare fiind remisiunea prompt a manifestrilor sale la scderea tensiunii
arteriale. Encefalopatia hipertensiv care apare la persoanele neafectate anterior de o
hipertensiune arterial susinut (copiii cu glomerulonefrit acut), se manifest clinic la
valori relativ reduse ale tensiunii arteriale, de aproximativ 140-150/100 mm Hg, ntruct
la aceti pacieni limita critic la care are loc fenomenul de strpungere se afl n jurul
valorii tensiunii arteriale medii de 120 mm Hg.
n stadiul de debut, encefalopatia hipertensiv poate fi tratat, dac pacientul
este contient, are deglutiia pstrat i coopereaz, cu nifedipin 10 mg per os i 10 mg
sublingual. Supravegherea i tratamentul continu n mod obligatoriu n spital, drogurile
de prim opiune administrate pentru reducerea rapid a tensiunii arteriale fiind
nitroprusiat de sodiu, nitroglicerin i.v., labetalol, urapidil sau nicardipin. Obiectivul
tratamentului este coborrea ntr-o or a tensiunii arteriale diastolice ctre
valoarea de 110 mm Hg. Nitroprusiatul de sodiu are fa de restul agenilor
antihipertensivi parenterali avantajul c este foarte manevrabil. Ea acioneaz
instantaneu, ntre doza administrat i efectul antihipertensiv exist o relaie liniar, iar
excesul de terapie se corecteaz n numai cteva minute, prin ntreruperea temporar
a administrrii, sau prin reducerea dozei.
Dac tabloul neurologic continu s se deterioreze, dei s-a realizat reducerea
tensiunii arteriale, trebuiete suspectat faptul c edemul cerebral este masiv i c el a
fost n plus agravat de ctre aciunea vasodilatatoare a unor droguri precum hidralazina
i nitroprusiatul asupra arterelor cerebrale, fiind necesar asocierea la tratament a
furosemidului, a manitolului hiperosmotic, a corticosteroizilor i a fenobarbitalului,
ageni cu proprieti antiedematoase cerebrale.
Tratamentul urgenelor hipertensive de gradul II este mai puin agresiv.
Se urmrete coborrea gradual a tensiunii arteriale pe parcursul a 24-48 ore, un
obiectiv realizabil i cu medicaie oral, utilizndu-se nifedipin, captopril, clonidin,
labetalol, furosemid sau bumetanid (tabelul 18). Dac ascensiunea tensiunii arteriale a
fost cauzat de dureri intense, de o stare de anxietate, sau de retenia acut de urin,
analgezicele, anxioliticele, sau sondajul vezical sunt utile. Eficacitatea drogurilor utilizate
n urgenele hipertensive variaz ntre 60% i 100%. Se are n vedere ca reducerea
tensiunii arteriale s nu fie prea ampl i prea rapid, pentru a se evita ischemia
tisular. n alegerea drogurilor va fi luat n considerare profilul efectelor adverse ale
fiecrui agent. Posologia medicaiei urgenelor de gradul II este prezentat n tabelul
15.5..
Tabelul 15.5.

Medicaia oral a urgenelor hipertensive de gradul II

______________________________________________________________
Agentul Posologia Debutul Durata Eficacitate
aciunii aciunii (%)
_______________________________________________________________________
__


156

Nifedipin 10 mg sublingual 5-15 minute 3-5 ore 96-98
10 mg per os

Captopril 6,5-50 mg 15 minute 4-6 ore 90-95

Clonidina 0,2 mg, apoi 0,1 mg din 30 minute - 6-8 ore 79-100
or n or, pn la 0,8 mg 2 ore
n total

Labetalol 100-200 mg 30 minute - 8-12 ore 65-91
2 ore
_______________________________________________________________________
______




























157


12.EVALUAREA DURERII ANGINOASE


Angina pectoral este o manifestare clinic a cardiopatiei ischemice definit de
ctre un tip particular de durere toracic. Dei o descriere magistral a acestui simptom
a fost publicat de ctre William Heberden nc din 1768, i astzi, datorit grabei i
superficialitii medicului sau ignoranei sale, n numeroase cazuri durerea
anginoas scap diagnosticului, sau, dimpotriv, nu puine persoane
sntoase sunt etichetate n mod incorect ca fiind purttoare de angin, ca
urmare a unei anamneze prost conduse.
12.1 EVALUAREA CLINIC

O anamnez corect, aprofundat i bine dirijat de ctre un medic
bine informat asupra particularitilor crizei anginoase este esenial pentru
afirmarea diagnosticului. Obiectivele anamnezei sunt: confirmarea sau excluderea
naturii anginoase a durerii toracice, ncadrarea anginei n formele tipic sau atipic,
stabil sau instabil i n clasa de severitate, evidenierea condiilor precipitante
eventuale i precizarea modului n care a fost tratat angina i a efectelor acestei
terapii.

Confirmarea diagnosticului de angin pectoral se face prin evidenierea celor patru
caractere majore ale durerii toracice:
1. sediul, iradierea i calitatea durerii;
2. condiiile sale de apariie;
3. durata accesului dureros;
4. modul n care durerea rspunde la repaus sau la administrarea sublingual de
nitroglicerin.

Sediul, iradierea i calitatea durerii. Durerea anginoas este de obicei localizat
retrosternal; de aici ea se poate extinde n toat regiunea toracic anterioar, sau
numai n regiunea precordial, sau pe faa anterioar a hemitoracelui drept. Numai
rareori localizarea durerii este exclusiv precordial, iar ignorarea acestui fapt genereaz
numeroase diagnostice false de angin pectoral.
n definirea sediului durerii de o mare valoare diagnostic sunt gesturile cu care
pacientul l delimiteaz: ntotdeauna cu ntreaga palm, sau cu ambele palme i
niciodat cu un singur deget. De obicei bolnavii aplic una sau ambele mini pe stern,
micndu-le n axul vertical al acestuia, sau n sens lateral; uneori sediul durerii este
artat cu pumnul strns i aplicat pe stern (the clenched fist sign). Acest ansamblu de
gesturi asigur cu maximum de acuratee, diagnosticul nonverbal al durerii


158

coronariene, deosebit de valoros la pacienii cu dificulti obiective (neurologice), sau
culturale de exprimare verbal.
Iradierea obinuit, dar nu i obligatorie a durerii se poate face n jumtatea stng
sau/i dreapt a corpului, n urmtoarele regiuni: membrul superior, de la bra pn la
ultimele dou degete, mandibul, dini, interscapular, n ceaf, sau n bolta palatin.

Calitatea durerii este perceput de ctre bolnav ca o apsare, greutate, constricie
sau arsur, iar caracterul acestei senzaii este profund, visceral i nu superficial sau
tegumentar.
De obicei, durerea apare n torace, extinzndu-se sau nu n mod centrifug la locurile
de iradiere descrise, dar exist i forma centripet de angin n care durerea apare
iniial la periferie, n zonele de iradiere, iar ulterior cuprinde sau nu toracele. Formele de
angin n care durerea se manifest numai la locul de iradiere (de exemplu n
mandibul sau n ceaf) pot deveni mari capcane diagnostice, dac medicul nu
identific i nu analizeaz corect i celelalte trsturi cardinale ale durerii coronariene.
Un simptom nsoitor important al durerii este anxietatea pacientului, frica de moarte
iminent determinnd o comportare foarte sobr i reinut a acestuia n timpul crizei
dureroase.

Circumstanele de apariie ale durerii anginoase sunt efortul fizic sau situaiile
echivalente cu acesta: solicitri psihoemoionale, acte sexuale, prnzuri abundente, ct
i expunerea la frig. Exist ns i crize anginoase spontane, de repaus, ntlnite n
cazul anginei vasospastice, sau n angina instabil. Un ansamblu obinuit de
circumstane declanatoare se realizeaz n criza de angin matinal a pacientului
care prsete domiciliul, ieind n ambiana exterioar, mai rece, grbit i preocupat s
ajung la mijlocul de transport spre serviciu.

Durata crizei de angin stabil este limitat, la 2-5 minute n majoritatea cazurilor,
rareori ntinzndu-se pn la 15 minute. O durere cu sediu, calitate i iradiere tipic, a
crei durat se prelungete peste 15 minute, este fie o angin instabil, fie un debut de
infarct miocardic acut (mai ales dac administrarea sublingual de nitroglicerin rmne
fr efect).

Durerea nceteaz ca urmare a repausului sau a administrrii de
nitroglicerin. O form particular de angin ("second wind sau walk through) este
aceea n care continuarea efortului, printr-un mecanism probabil de precondiionare
ischemic este, n mod neobinuit, urmat de ncetarea durerii. Rspunsul la
administrarea de nitroglicerin este prompt n criza de angor stabil, dispariia durerii
producndu-se la 2-5 minute dup administrarea sublingual a 0,30,5 mg
nitroglicerin sau a 5-10 mg ISDN/ISMN. Se recomand ca pacientul s-i administreze
nitroglicerina n poziie eznd; n ortostatism exist riscul rar al unei hipotensiuni, iar
n clinostatism creterea ntoarcerii venoase, care mrete consumul de oxigen
miocardic, limiteaz efectul medicaiei. Dac dup 5 minute durerea mai persist,
administrarea de nitroglicerin poate fi repetat pn la o doz total de 3-5
comprimate, cte unul la un interval de 5 minute. O uoar cefalee dup administrarea
nitroglicerinei confirm faptul c medicamentul este activ i c nu s-a alterat prin
nvechire. Lipsa de rspuns a durerii la nitroglicerin poate fi ntlnit n angina instabil
sever, n infarctul miocardic acut deja instalat, sau la pacienii a cror durere nu este


159

de cauz coronarian (pericardit acut, pneumotorax, pneumonie, durere toracic
musculoscheletic etc.).
Dup analiza particularitilor durerii toracice medicul o poate clasifica n angin tipic,
angin atipic, sau durere toracic noncardiac. Angina pectoral tipic (sau
definit) este: a) durerea retrosternal cu o calitate i o durat caracteristic; b) care
este provocat de efort, sau de un stress emoional i care c) nceteaz n repaus sau
dup administrarea de nitroglicerin. Angina pectoral atipic, sau probabil este
durerea care satisface numai dou din criteriile anginei tipice, iar durerea toracic
noncardiac este acea durere care satisface cel mult unul dintre criteriile anginei
pectorale tipice.

mpotriva etiologiei coronariene a unei dureri toracice pledeaz:
- caracterul acut, de mpunstur de cuit sau de neptur de ac;
- durata de numai cteva secunde a durerii;
- durata prelungit la peste 30 minute (atenie la un eventual infarct miocardic sau
la o tahiaritmie paroxistic!);
- declanarea durerii n repaus sau la schimbarea poziiei corpului;
- dispariia durerii la efort;
- declanarea sau exacerbarea durerii la micarea braului, sau a toracelui;
- accentuarea durerii n timpul respiraiei profunde;
- accentuarea durerii la apsarea pe zona de proiecie;
- lipsa de sobrietate i asocierea a numeroase manifestri de tip nevrotic ( cscat,
palpitaii, astenie );
- durerea artat de pacient cu degetul, la vrful inimii sau n hipocondrul stng.

Gradarea severitii durerii anginoase n angina pectoral stabil se realizeaz cu
ajutorul clasificrii propuse de Societatea Cardiovascular Canadian n patru clase de
severitate, analoage cu clasele NYHA, dar trebuie tiut c ntre severitatea durerii
anginoase i numrul sau importana leziunilor aterosclerotice ale arterelor
coronare corelaia este modest:
Clasa I durere precipitat numai de un efort intens sau prelungit; activitatea fizic
obinuit (mersul sau urcarea scrilor) nu produce dureri.
Clasa II durere care apare la un efort moderat (mersul pe jos mai mult de 200 m,
urcarea a mai mult dect un etaj, mersul ascendent n pant sau urcarea scrilor dup
o mas, durerea matinal cauzat de expunerea la frig dup ieirea din locuin,
durerea din timpul stressului emoional) i care genereaz doar o uoar limitare a
activitilor curente.
Clasa III durere care apare la eforturi uoare / mersul pe jos 100-200 m pe teren
orizontal sau urcarea unui etaj, n condiii obinuite (absena stressului emoional, a
expunerii la frig sau a solicitrii digestive) i cu cadena normal a pailor.
Clasa IV durere declanat de orice activitate fizic, orict de uoar, sau prezena i
n repaus, cu caracter invalidant.

n continuare angina pectoral este etichetat drept stabil dac
particularitile sale nu s-au modificat n ultimele 60 zile sau este considerat
instabil dac mbrac una din urmtoarele forme: a) angina de repaus; b)
angina pectoral sever cu debut recent, sau c) angina veche care crete n severitate.
n prezena anginei instabile riscul pe termen scurt al unui infarct miocardic este mult
mai mare dect n forma stabil. n ultimul timp sub denumirea de sindroame


160

coronariene acute au fost reunite angina pectoral instabil i infarctul miocardic fr
supradenivelare de segment ST, ntruct ambele entiti prezint mari asemnri sub
aspectul patogenezei, tabloului clinic i al terapiei.

12.2. EXAMENUL FIZIC N CRIZA DE ANGIN PECTORAL I N PERIOADA
INTERCRITIC

Pe lng semnele extracardiace ale aterosclerozei, sau semnele cardiace ale unor
afeciuni care evolueaz cu angin pectoral (stenoza aortic valvular, cardiomiopatia
hipertrofic, hipertensiunea arterial sistemic, tahiaritmii paroxistice etc.), examenul
fizic practicat de medic n timpul crizei anginoase poate descoperi semne
reversibile, care dispar dup terminarea spontan sau terapeutic a durerii.
Aceste semne sunt: pulsaiile sistolice anormale din aria precordial (systolic bulge),
pulsul alternant, galopul atrial sau ventricular, i suflul sistolic de regurgitare mitral
prin disfuncie ischemic de muchi papilari.
n mod obinuit, la debutul crizei de angin stabil de efort - consecin a unei
obstrucii coronariene fixe, tensiunea arterial i frecvena cardiac sunt mai
mari dect n perioada intercritic. Produsul: tensiune arterial sistolic x frecvena
cardiac la care apare durerea anginoas este denumit pragul anginos i, de regul, el
este reproductibil, fiecare pacient avnd un prag anginos propriu.
n forma de angin vasospastic (Prinzmetal), cauzat nu de creterea necesitilor de
oxigen, ci de reducerea debitului coronarian prin vasospasm, la debutul crizei
tensiunea arterial i frecvena cardiac se menin n limitele obinuite din
perioada intercritic, dar, ca reacie la durere, pe parcursul episodului anginos se pot
dezvolta tahicardia i hipertensiunea sistolic.

12.3. EVALUAREA PARACLINIC A ANGINEI PECTORALE

Obiectivele examenelor paraclinice n angina pectoral sunt evidenierea unora
dintre factorii de risc coronarian, demonstrarea naturii coronariene a durerii,
identificarea mecanismelor care genereaz criza de angin, evaluarea severitii
substratului anatomo-morfofuncional al bolii i stratificarea prognostic.

12.3.1. EXAMENE BIOCHIMICE I HEMATOLOGICE CURENTE

Examenele biochimice i hematologice de rutin constau n dozarea
colesterolemiei totale (CT) i a glicemiei. Dac valoarea colesterolemiei depete 240
mg % este necesar o evaluare mai profund a hiperlipoproteinemiei, dup o perioad
de post cu durata de 12 ore, prin dozarea high density lipoprotein-colesterolului (HDL-
C) i a trigliceridelor (TG) serice, urmat de calcularea fraciunii de low density
lipoprotein - colesterol (LDL-C), dup una din formulele:


161

LDL-C (mg %) # CT (mg %) - HDL-C (mg %) -
sau
LDL-C (mmol /l) # CT (mmol/l) - HDL-C (mmol/l) -
Dac nivelul trigliceridemiei depete 400 mg % (sau 4,6 mmol/l) formulele de
mai sus devin inoperante.
Dozarea hemoglobinemiei i a hematocritului servete la identificarea cazurilor cu
anemie, care este adeseori un factor precipitant dar corectabil al crizei de angin.
Ajustarea posologiei drogurilor antianginoase face necesar, mai ales la pacienii cu
hipertensiune arterial, evaluarea funciei renale prin examenM M


163

ultimele 24 ore a medicaiei antianginoase i de un mic dejun uor. naintea testului de
efort se efectueaz n mod obligatoriu de ctre medicul care execut testarea un
examen clinic complet (anamnez, examen fizic, msurtori de puls i tensiune
arterial), se obine consimmntul scris al bolnavului i se nregistreaz o
electrocardiogram cu 12 derivaii convenionale. Aceste msuri au ca scop
descoperirea bolnavilor cu contraindicaii pentru probele de efort i limitarea
accidentelor care pot rezulta din nerespectarea acestor contraindicaii (tabelul 24.1.).

Contraindicaiile testelor de efort

I. Contraindicaii absolute
- IMA n primele 6 zile de evoluie (un test de efort precoce, la 3 zile de la debut se
poate face n IMA necomplicat, recanalizat cu Streptokinaz).
- Angina instabil: angina de repaus, angina de efort agravat.
- Pacienii cu leziuni coronariene severe pe left main (dovedite angiografic).
- Stenoza aortic sever, cu angin pectoral sau sincop - risc de edem pulmonar
acut, sincop sau stop cardiac prin tulburri de ritm; este mai util monitorizarea
Holter.
- CMHO - risc de moarte subit (oprire cardiac prin tulburri de ritm); este mai util
monitorizarea Holter.
- Tahiaritmii supraventriculare sau ventriculare cu risc vital.
- Endocardita infecioas.
- Miocardita acut i pericardita acut.
- Blocul atrioventricular de gradul II/III (cu o excepie - blocul congenital).
- Hipertensiunea arterial sever - TA > 240/130 mm Hg.
- Embolia pulmonar.
- Afeciuni acute severe stri febrile acute, tireotoxicoz, anemii severe,
tromboflebit acut.
- Boli metabolice decompensate contraindicaii absolute.
- Insuficien ventilatorie sever.
- Refuzul bolnavului.
II. Contraindicaii relative
- Afeciuni neuromusculare, musculoscheletice, sau articulare, care mpiedic
efectuarea exerciiului fizic.
- Stenoza aortic larg, la copil sau la tnr.
- Insuficiena cardiac congestiv NYHA IV - nu se face testul de efort dac
decompensarea este sever, dar se poate efectua testul de efort adaptat (trepte
mici de efort, cu cretere continu) pentru clasele NYHA II-III.
- Hipertensiunea arterial sever. Valori de repaus mari ale TA fac ca la niveluri
reduse ale efortului s fie atins un nivel al tensiunii care oblig la ntreruperea
testului nainte de a se obine FCMT.
- Anevrismul de VS.
- Anevrismul de aort.

Legenda prescurtrilor: IMA infarctul miocardic acut; CMHO cardiomiopatia
hipertrofic obstructiv; FCMT frecvena cardiac maxim teoretic;
VS ventriculul stng.



164



Dup ce bolnavului i se explic n detaliu procedura de testare, i se cere accepiunea
pentru efectuarea probei, materializat prin semnarea de ctre pacient a actului de
consimmnt informat. n laboratorul pentru teste de efort, prezena defibrilatorului,
a pacemakerului extern, a trusei de intubaie i a drogurilor necesare pentru
resuscitarea cardiorespiratorie este obligatorie, iar personalul medical trebuie s fie
competent n efectuarea manevrelor de resuscitare.
Se trece apoi la efectuarea probei de efort, n trepte progresive, executate prin
pedalarea la cicloergometru sau mers pe covor rulant, inta testrii fiind atingerea
frecvenei cardiace maxime teoretice (FCMT), sau apariia unuia ori a mai multor criterii
de ntrerupere a probei de efort (Tabelul 24.2.). n timpul testrii se monitorizeaz n
permanen electrocardiograma, frecvena cardiac i tensiunea arterial. Diverse alte
detalii cu privire la tehnica execuiei progresive a probelor de efort depesc cadrul
acestei lucrri.

n funcie de intensitatea efortului realizat de pacient, testele de efort sunt
maximale atunci cnd n cursul lor se atinge FCMT (FCMT=200-vrsta (ani) la sexul
feminin i 220-vrsta (ani) la brbai), sau submaximale dac frecvena cardiac
realizat este 80-90 % din valoarea FCMT.

n interpretarea electrocardiogramei de efort trebuie evitate capcanele
generatoare de teste fals negative sau fals pozitive. Astfel, urmtoarele modificri
induse de efort sunt fiziologice i nu reprezint indicatori de ischemie miocardic:
-scurtarea intervalului PR,
-scurtarea intervalului QT,
-creterea amplitudinii undei P,
-devierea progresiv spre dreapta a AQRS,
-reducerea (imediat dup efort) a amplitudinii undei T,
-creterea duratei i amplitudinii undei U pozitive,
-apropierea progresiv de linia izoelectric a punctului "J".

Cnd n timpul unui test de efort nu se obin modificri "ischemice", iar FCMT,
sau 80-90% din aceasta nu a fost atins, el trebuie considerat ca neinterpretabil, din
cauza insuficientului efort depus de pacient i eventual poate fi repetat n zilele
urmtoare, cu o mai bun cooperare a subiectului testat. A afirma despre un
asemenea test c este "negativ" constituie o eroare.

Nu reprezint criterii de test pozitiv negativarea izolat a undei T i nici
pozitivarea undei T, care pe traseul de repaus era negativ, dect dac aceste
modificri coexist cu supra/subdenivelri ST "ischemice" clar definite, sau cu
negativarea prin efort a undei U.
Apariia la efort a unor aritmii cardiace (extrasistole supraventriculare sau
ventriculare, fibrilaie atrial, tahicardii paroxistice), sau a unor tulburri de conducere
atrioventricular se ntlnete mai frecvent la persoanele cu cardiopatii organice, dar
este posibil i la indivizi normali i nu este specific pentru cardiopatia ischemic
dect n asociere cu modificri de tip "ischemic" ale segmentului ST, sau/i
cu durerea anginoas, ambele produse ca urmare a efortului. La acest subset
de pacieni, care la efort asociaz modificri electrocardiografice i clinice de ischemie i


165

tulburri de ritm i de conducere, prognosticul este rezervat din cauza substratului
anatomic cu leziuni obstructive severe, de boal ischemic bi- sau trivascular.

Sensibilitatea i specificitatea testelor de efort n detecia obstruciilor
coronariene semnificative este de 60-80%, iar valoarea lor predictiv depinde de
prevalena cardiopatiei ischemice n subseturi populaionale diverse. O ncredere
crescut trebuie acordat rezultatelor (pozitive sau negative) ale testelor de efort
maximale din subseturile populaionale cu prevalena crescut a cardiopatiei ischemice
(persoane n vrst, brbai cu numeroi ali factori de risc). Dimpotriv, testele
"pozitive" obinute la persoane aparinnd unui grup populaional cu prevalena sczut
a cardiopatiei ischemice (femei tinere, fr factori de risc) sunt n majoritate "fals
pozitive", n acest grup populaional valoarea predictiv a probelor de efort fiind redus.
Dac metodologia testelor de efort este corect aplicat, respectndu-se
indicaiile, contraindicaiile i criteriile de ntrerupere a efortului, riscurile de accidente
(deces, infarct miocardic, tahicardie ventricular susinut, sau fibrilaie ventricular)
sunt minime .

Tabelul 24.2.
Criterii de terminare a testului de efort

1. Atingerea pragului de efort
propus
-frecvena cardiac maximal sau
submaximal.

2. Argumentarea ischemiei
miocardice
-durere anginoas de gravitate medie, cu
caracter progresiv;
-modificri electrocardiografice: supra- sau
subdenivelare ST ischemic peste 2 mm.
3. Rspuns cronotrop inadecvat -scderea FC cu mai mult de 5 bti/minut.

4. Rspuns presor inadecvat -scderea TAS cu mai mult de 20 mm Hg;
-creterea TAS > 250 mm Hg;
-creterea TAD > 130 mm Hg.

5. Aritmii cu risc vital: -ventriculare: ESV agravate de efort
(frecvente, salve, fenomen R/T), tahicardie
sau fibrilaie ventricular;
-tahiaritmii supraventriculare: TPSV, flutter
atrial, fibrilaie atrial;
-bloc atrioventricular gr. II-III, BRD, BRS
nou-aprute.

6. Insuficien circulatorie
periferic (colaps):
-tegumente palide, transpirate,
cianoz, scderea amplitudiinii pulsului.

7. Fenomene neurologice

8. Oboseala i dispneea extreme

9. Defect de monitorizare ecg


166


10. Solicitarea bolnavului de
oprire a efortului



11. Orice complicaie cu risc
pentru pacient



Legenda prescurtrilor: ESV extrasistole ventriculare; TPSV tahicardie
paroxistic supraventricular; BRD bloc de ramur dreapt; BRS - bloc de ramur
stng.

Testele electrocardiografice de efort nu sunt interpretabile la bolnavii cu
modificri majore ale electrocardiogramei, datorate unei hipertrofii ventriculare stngi
importante, infarctului miocardic anteroextensiv vechi, blocului de ramur stng sau
ritmului de pacemaker VVI, dect dac n cursul efortului se dezvolt o durere
anginoas tipic. n acest subset de pacieni testarea la efort se face mai bine cu
ajutorul scintigrafiei miocardice.
Rezultatele testelor de efort pot fi denaturate ca urmare a administrrii prealabile
de glicozizi digitalici, blocante beta adrenergice, nitrii retard sau antiaritmice.


12.3.3. MONITORIZAREA HOLTER

Electrocardiografia ambulatorie Holter valideaz originea coronarian a unei
dureri toracice, dac odat cu durerea apar modificri ale segmentului ST sau
ale undei U de tip "ischemic", dar numeroase sunt cazurile n care subdenivelri ST
fals ischemice pot fi produse de schimbri n poziia corpului, sau de hiperventilaie.
Sensibilitatea subdenivelrii oblice sau rectilinii a segmentului ST, cu amplitudinea mai
mare sau egal cu 1 mm i durata mai mare sau egal cu 0,08 secunde variaz ntre
limite foarte largi, de 30-91 %, cu o specificitate de 70-80 %. Dac subdenivelarea ST
nu este simultan cu durerea anginoas, sau nu se asociaz cu o anamnez de angin
clar i/sau nu exist o documentare angiografic a leziunilor coronariene obstructive,
subdenivelarea segmentului ST nu trebuie privit ca o dovad de ischemie miocardic.
Dimpotriv, la bolnavii cu angin, sau n cazurile coronarografic dovedite de cardiopatie
ischemic, subdenivelarea sau supradenivelarea ischemic a segmentului ST este de
regul un marker fiabil al ischemiei silenioase.
Indicaii majore ale monitorizrii Holter au pacienii cu angin stabil, n
clasa a III-a de severitate, bolnavii cu angin instabil i cazurile cu angin
vasospastic, la care numrul episoadelor de ischemie silenioas este mare, la fel ca i
prevalena aritmiilor ventriculare.

12.3.4. ECOCARDIOGRAFIA

Dei vizualizarea originii arterelor coronare i a primilor centimetri din traiectul
acestora este posibil prin ecocardiografie transtoracic sau transesofagian, cu o rat
de succes de 90-99 % pentru ostiul coronarei stngi, de 58-99 % pentru trunchiul
comun (left main), de 57-75 % pentru bifurcaia acestuia i de 46-48 % pentru
poriunea iniial a coronarei drepte, relevana clinic a acestor imagini este
deocamdat limitat, rare fiind cazurile n care stenoze cu sediul proximal n sistemul


167

coronar pot fi localizate prin ecocardiografie. Coronara principal stng este mai uor
examinabil, ecocardiografia bidimensional transesofagian fiind, n mna
examinatorilor cu mult experien, capabil s detecteze stenoze de "left main" cu o
sensibilitate de 67-100 % i o specificitate de 65-97 %. n practic, totui, evaluarea
direct a leziunilor coronare prin ecocardiografie are puin popularitate, date fiind
numeroasele cazuri fals pozitive, imposibilitatea unei cuantificri a severitii leziunilor i
poriunea limitat (iniial) a patului arterial coronar abordabil cu aceast metod.
Informaii valoroase despre anatomia coronarelor pot fi obinute numai cu tehnicile
invazive de ecocardiografie epicardic sau intravascular, metode costisitoare i
deocamdat cu o fezabilitate clinic mai redus.

n schimb, informaiile cu privire la funcia ventricular stng obinute prin
examinarea bidimensional pe cale transtoracic sunt extrem de utile pentru decizia
terapeutic. Astfel, ecocardiograma poate evidenia tulburri segmentare de
contractilitate, sau anevrisme i/sau regurgitri mitrale prin disfuncie de pilier, la
bolnavii cu angin pectoral postinfarct miocardic acut, corectabile prin intervenii de
revascularizare, rezecie, protezare de valv mitral sau prin terapie vasodilatatoare, iar
o fracie de ejecie sub 40 % contraindic utilizarea verapamilului i a diltiazemului i
oblig la o utilizare prudent a blocantelor beta adrenergice; dac fracia de ejecie a
ventriculului stng se reduce sub 30 %, i utilizarea blocantelor beta adrenergice este
contraindicat.
Tulburrile segmentare de kinetic parietal sunt adeseori absente pe
ecocardiograma de repaus, dar ele pot fi induse prin ecocardiografie de stress (test de
efort, pacing atrial, administrarea de dobutamin sau dipiridamol), iar topografia lor se
coreleaz bine cu localizarea stenozelor coronariene. Modificrile ischemice de stress
constau n reducerea amplitudinii contraciei i a gradului de ngroare sistolic a
peretelui ventricular n unul sau mai multe segmente ale ventriculului stng, nsoit de
o hiperkinezie compensatorie a segmentelor non ischemice. Sensibilitatea ecografiei de
stress este de 70-97 %, iar specificitatea de 85-86 %. Testul cu dobutamin sau
dipiridamol n doze mici identific segmentele miocardice disfuncionale, dar viabile
(stunned, or hybernating myocardium), a cror funcie se poate normaliza n mod
spontan, cu timpul, sau ca urmare a unei intervenii terapeutice de restabilire a fluxului
coronarian n artera sau arterele afectate.

12.3.5. SCINTIGRAFIA MIOCARDIC

Vizualizarea distribuiei regionale a fluxului sanguin coronar este posibil dup
injecia intravenoas a unor trasori radioactivi care difuzeaz n celulele miocardice,
201
Tl,
99m
Tc-sestamibi i
99 m
Tc-teboroxim, care emit raze gama. Imaginile sunt
achiziionate cu ajutorul unei camere de scintilaie i prezentate sub form planar sau
tomografic (SPECT- single photon emission computed tomography). n prezent
tomografia (SPECT) este procedeul cel mai utilizat. Aspectul normal este acela de
captare omogen a trasorului radiofarmaceutic. Prezena unuia sau mai multor defecte
de perfuzie (zone reci), att n repaus, ct i dup un stress (efort fizic, dobutamin
i.v.), sau dup vasodilataie coronarian indus cu dipiridamol, ori cu adenozin relev
maldistribuia regional a fluxului sanguin coronarian, determinat de stenoze
coronariene semnificative, cu o sensibilitate de 76-95% i o specificitate de 56-92 %.

24.3.6. CORONAROGRAFIA


168


Coronarografia identific sediul anatomic al stenozelor ateromatoase coronare,
gradul lor de severitate, numrul de vase afectate, existena unui pat vascular de run-
off distal care s permit anastomoza aortocoronarian, ct i prezena i intensitatea
circulaiei colaterale.
Indicaiile diagnostice ale coronarografiei la bolnavii suspectai de
angin pectoral, sau cu cardiopatie ischemic cunoscut sunt prezentate n cele ce
urmeaz.

Clasa I
1. Pacienii cu angin pectoral cunoscut sau posibil, care au supravieuit unei
mori subite.


Clasa II a
1. Pacienii la care diagnosticul neinvaziv este incert, iar beneficiul clarificrii
diagnosticului depete riscul i costul coronarografiei.
2. Pacienii care nu pot efectua teste neinvazive din cauza unei invaliditi, a unei
boli coexistente sau a obezitii majore.
3. Pacienii a cror profesie necesit un diagnostic sigur.
4. Pacienii tineri cu elemente sugestive de cardiopatie ischemic non-
aterosclerotic.
5. Pacienii suspectai de spasm coronarian.
6. Pacienii suspectai de leziuni ale trunchiului principal, sau de boal
coronarian trivascular pe baza testelor neinvazive.

Clasa II b
1. Pacienii spitalizai frecvent pentru dureri toracice la care este nevoie de un
diagnostic definitiv.
2. Pacienii care doresc n mod insistent un diagnostic definitiv, dei
probabilitatea unei cardiopatii ischemice este modest.

Clasa III
1. Pacienii cu comorbiditi importante, la care riscul explorrii invazive este mai
mare dect beneficiul diagnostic.
2. Pacienii care doresc n mod insistent un diagnostic definitiv, dar au o
probabilitate minim de cardiopatie ischemic.

Un alt set de indicaii pentru coronarografie este valabil la pacienii cu
diagnostic cert de angin pectoral, dup ce, pe baza anamnezei, a
examenului fizic i a testelor neinvazive acetia au fost stratificai sub
aspectul riscului prognostic.
Factorii prognostici majori ai pacientului cu cardiopatie ischemic sunt
performana ventricular stng, exprimat prin fracia de ejecie, manifestrile clinice
sau electrocardiografice care sugereaz existena unei plci de aterom complicate,
starea general a sntii, incluznd bolile non coronare asociate i numrul i
severitatea leziunilor aterosclerotice ale arterelor coronare. ntruct beneficiul
revascularizrii chirurgicale sau prin intervenii coronariene percutane este mai mare
dect acela al tratamentului medical numai la pacienii cu risc crescut, iar


169

coronarografia are, la pacienii cu angin pectoral cert, scopul de a seleciona numai
pe acei indivizi care necesit un tratament intervenional, indicaiile cu scop de
stratificare prognostic ale acestei investigaii vor fi prezentate n cele ce
urmeaz.

Clasa I
1. Pacienii cu angin invalidant (clasele III i IV dup clasificarea Societii
Cardiovasculare Canadiene), n condiii de terapie medical maximal.
2. Pacienii cu elemente de severitate la testele neinvazive, indiferent de
severitatea anginei.
3. Pacienii resuscitai din moarte subit, sau cu aritmii ventriculare severe
(tahicardie ventricular monomorf susinut, sau polimorf nesusinut).
4. Pacienii anginoi cu semne i simptome de insuficien cardiac congestiv.

Clasa II a
1. Pacienii cu angin sever care se amelioreaz sub tratament medical, cu sau
fr o fracie de ejecie < 45 %.
2. Pacienii care la teste neinvazive repetate prezint o deteriorare progresiv.
3. Boli sau morbiditi asociate care nu permit efectuarea de teste invazive.
4. Intolerana sau lipsa de rspuns la terapia medical.
5. Profesii de care depinde sigurana altora.

Clasa II b
1. Angina pectoral puin sever, de clasele I - II, fr elemete de severitate la
testele neinvazive, cu fracie de ejecie > 45 %.
2. Brbaii asimptomatici i femeile la menopauz, cu factori de risc coronarian i
teste neinvazive anormale.
3. Pacienii asimptomatici cu infarct miocardic vechi, cu fracie de ejecie > 45 %
i teste neinvazive pozitive, dar fr criterii de risc major.
4. Evaluarea periodic dup transplantul cardiac.
5. Candidaii pentru transplant de ficat, plmn sau rinichi, cu vrsta peste 40
ani.

Clasa III
1. Angina pectoral a pacienilor care nu doresc revascularizarea miocardic, dei
aceasta ar putea fi indicat.
2. Angina pectoral a pacienilor cu contraindicaii pentru revascularizarea
coronarian.
3. Ca metod de screening la persoanele asimptomatice.
4. Dup interveniile de revascularizare, dac nu exist dovezi ale ischemiei la
testele neinvazive.
5. Prezena de calcificri arteriale coronariene.
n funcie de informaiile anatomice obinute ca urmare a examenului
coronarografic pacienii pot fi separai n trei categorii: cu indicaii pentru tratamentul
medicamentos, cu indicaii de angioplastie transluminal percutan a coronarelor, i cu
indicaii de by-pass aortocoronarian, sau de anastomoz a arterei mamare interne cu
artera coronar.



170

Opiunea pentru terapie medicamentoas se adreseaz pacienilor cu clasa
de severitate 1 sau 2, care pot efectua un test de efort prelungit fr modificri
electrocardiografice majore, la care funcia ventricular stng, apreciat
ecocardiografic sau prin examinare cu radionuclizi depete 40 %, iar trunchiul
principal (left main) al arterei coronare stngi este indemn de stenoz, dei exist
leziuni bi- sau trivasculare cu localizare distal. Alte argumente n favoarea
tratamentului conservator sunt: asocierea unor boli grave, care contraindic actele
chirurgicale, vrsta peste 75 de ani, sau un aspect anatomic al leziunilor neadecvat
pentru intervenia de revascularizare.

Candidaii ideali pentru angioplastie percutan transluminal sunt
anginoii cu stenoze severe (70-95 % ), concentrice i scurte (<10 mm), situate
proximal i uor accesibile, dar nu la nivelul ostiilor coronare, fr ocluzie complet sau
calcificare.

Indicaiile interveniilor de revascularizare chirurgical sunt controlul
anginei severe, refractare la terapia medicamentoas maximal, la pacienii cu
intoleran la drogurile antianginoase majore i care prezint obstrucii coronariene
semnificative plurivasculare i neabordabile prin angioplastie transluminal.
Interveniile chirurgicale de revascularizare miocardic amelioreaz
sau suprim angina i prelungesc durata vieii la pacienii cu:
- stenoz de left main, cu diametrul > 50 %;
- stenoz proximal a arterei interventriculare anterioare, cu diametrul > 75 %,
asociat cu o stenoz > 50 % a altei artere;
- test de efort intens pozitiv, cu durere, subdenivelare ST ischemic de 3-5 mm
n numeroase derivaii electrocardiografice i hipotensiune arterial;
- leziuni obstructive bi- sau trivasculare, asociate cu o fracie de ejecie de 20-40
%.






















171


13.MIJLOACE I STRATEGII TERAPEUTICE N ANGINA PECTORAL


Obiectivele majore ale tratamentului anginei pectorale sunt :
- reducerea riscului coronarian i cardiovascular prin msuri generale,
nefarmacologice i prin tratamentul hiperlipoproteinemiilor i al hipertensiunii
arteriale;
- prevenirea evoluiei spre infarct miocardic i moarte;
- controlul durerii anginoase, prevenirea i suprimarea sau limitarea duratei i
severitii episoadelor ischemice, clinic manifeste sau silenioase.
Mijloacele terapeutice corespunztoare acestor scopuri sunt renunarea la
fumat, efortul fizic, cura de slbire, diet hiposodat i fr grsimi saturate, medicaia
normolipemiant i antihipertensiv, drogurile antianginoase, terapia de revascularizare
miocardic i medicaia auxiliar. n acest text vor fi tratate cu prioritate medicaia
normolipemiant i terapia medicamentoas a anginei pectorale, ntruct de aceste
resurse beneficiaz pacienii cei mai numeroi, iar la cea mai mare parte a bolnavilor
rezultatele terapiei farmacologice sunt superioare interveniilor de revascularizare
miocardic.

13.1. MEDICAIA ANTIANGINOAS

Medicaia antianginoas cuprinde urmtoarele clase de droguri : nitraii,
molsidominul, blocantele beta adrenergice, antagonitii canalelor de calciu, ct i un
grup de medicamente auxiliare cuprinznd glicozizi digitalici, antiagregante plachetare,
anticoagulante i trimetazidin.

13.1.1. NITRAII

Nitraii dilat muchiul neted vascular prin intermediul oxidului nitric (NO), efectul
vasodilatator fiind mai pronunat asupra venelor dect asupra arterelor. Venodilataia
membrelor inferioare are ca rezultat, mai ales n ortostatism sau n poziie eznd,
sechestrarea sngelui n rezervorul venos al membrelor inferioare i reducerea
ntoarcerii venoase, a presarcinii i a dimensiunilor diastolice ale inimii, n final
producndu-se scderea consumului de oxigen miocardic. Nitraii dilat att arterele
coronare sntoase, ct i stenozele coronariene excentrice, de asemenea ei
favorizeaz redistribuia sngelui prin colaterale de la ariile miocardice bine perfuzate la
ariile ischemice, ndeosebi n zonele subendocardice.
Administrarea cronic, la intervale egale de timp, sau permanent (n perfuzie
continu) a nitrailor produce toleran; dup administrarea per os tolerana apare n


172

cteva zile - sptmni, iar dup perfuzia cu nitroglicerin n cteva ore. Apariia
toleranei poate fi ntrziat sau evitat prin distribuirea neuniform, asimetric a
prizelor de medicaie n cursul a 24 ore.
Nitroglicerina, n comprimate de 0,5 mg, este drogul de elecie pentru
tratamentul crizei anginoase; efectul antianginos apare n 2-5 minute i dureaz 10-30
minute. Pentru ntreruperea unei crize anginoase pot fi necesare pn la 5 comprimate,
administrate sublingual, cte unul la fiecare 5 minute.
Nitroglicerina transcutan este condiionat galenic n sisteme transdermice
de 5 mg sau 10 mg, care se aplic pe pielea toracelui sau a abdomenului dimineaa i
se ndeprteaz seara, nainte de culcare. Nu ntrerupe criza de angin, dar o poate
preveni.
Nitroglicerina pentru uz intravenos se prezint n fiole de 5 mg i se
administreaz n perfuzie n doze de 5-
sub controlul strict al tensiunii arteriale i al frecvenei cardiace; este indicat n
tratamentul anginei pectorale instabile, al infarctului miocardic acut, al insuficienei
ventriculare stngi i al crizei hipertensive.
Isosorbid dinitratul (ISDN) se prezint n comprimate de 5 mg i de 10 mg;
sau n forme retard (capsule sau comprimate) de 20-40-60-80-120 mg. Comprimatele
de 5 mg se administreaz sublingual pentru ntreruperea sau mai ales pentru
profilaxia crizei anginoase, ntruct instalarea aciunii este mai lent cu 3-5 minute
dect a nitroglicerinei, n schimb efectul antianginos are o durat mai mare, de 30-45
minute. Dup prima traversare hepatic, ISDN se descompune n metabolitul su activ
Isosorbid 5 mononitratul. n tratamentul de fond al anginei pectorale doza de ISDN
este de 20-40 mg x 3 pe zi, orele de administrare fiind de obicei 6-12-18.
Isosorbid 5-mononitratul (ISMN) se prezint n comprimate, sau n capsule
retard de 20-40-60-80-120 mg. Doza uzual este de 20-40 mg x 3 pe zi, la orele 6-12-
18.
Pentaeritritil tetranitratul (PETN) se prezint n comprimate retard, sau n
capsule de 20-40-50 i 80 mg. Doza uzual este de 20-80 mg x 2-3 pe zi, la orele 6-14
sau 6-12-18.
Toi nitraii au ca indicaie suplimentar i important insuficiena ventricular
stng asociat la angina pectoral, ntruct aceste medicamente reduc hipertensiunea
pulmonar i amelioreaz dispneea.

13.1.2. MOLSIDOMINUL

Este un medicament vasodilatator cu structur diferit de aceea a nitrailor, dar
cu un mecanism de aciune (eliberare de NO) i efecte asemntoare acelora pe care le
posed nitraii. Dup activarea hepatic a drogului, eliberarea de NO determin
relaxarea muchiului neted vascular, att prin aciune direct, ct i prin creterea
cantitii de cGMP. Vasodilataia, mai pronunat n sectorul venos, reduce tensiunea
parietal i consumul de oxigen miocardic prin scderea ntoarcerii venoase la inim. La
fel ca i nitroglicerina, molsidominul dilat stenozele coronare excentrice i crete fluxul
sanguin spre zona poststenotic. Medicamentul nu deprim contractilitatea miocardului
i nu modific frecvena cardiac; dimpotriv, ca urmare a ameliorrii ischemiei el poate
determina creterea fraciei de ejecie sau a contractilitii unora din segmentele
ventriculului stng.
Molsidominul se prezint sub form de comprimate de 1 mg, 2 mg sau 4 mg, sau
n tablete retard de 8 mg. Este indicat n toate formele de angin pectoral. n angina


173

pectoral stabil se administreaz cte o tablet retard de 8 mg la fiecare 6-8 ore. n
insuficiena cardiac posologia este de 16 mg/zi, cte o tablet retard, de 2 ori pe zi, la
12 ore interval.
Indicaii particulare pentru terapia cu molsidomin prezint pacienii la care nitrai
retard nu pot fi administrai ntruct produc o cefalee insuportabil, sau cazurile n care
administrarea cronic a nitrailor a determinat apariia toleranei.
Asocierea molsidominului cu blocante beta adrenergice, antagoniti ai calciului,
nitrai retard sau medicamente antihipertensive poate precipita o hipotensiune arterial
nedorit.

13.1.3. BLOCANTELE BETA ADRENERGICE

Au o valoare bine dovedit n ameliorarea anginei pectorale stabile, fiind capabile
s previn apariia crizelor la 60 % dintre anginoi, s reduc numrul episoadelor
dureroase la mai mult de 75 % din bolnavii tratai, i s scad mortalitatea coronarian
cu 25 % micornd rata de apariie a infarctelor miocardice. Aciunea antianginoas a
betablocantelor decurge din reducerea consumului de oxigen miocardic, din ameliorarea
fluxului sanguin coronarian i din efectele antiaritmice. Astfel, consumul de oxigen
miocardic scade ca urmare a reducerii frecvenei cardiace n repaus ct i a limitrii
creterii acesteia la efort, a deprimrii inotropismului i a reducerii debitului cardiac i a
tensiunii arteriale. Prelungirea diastolei, secundar bradicardiei crete durata timpului
de perfuzie diastolic a arterelor coronare de rezisten i amelioreaz fluxul sanguin
coronarian n ariile ischemice. Rrirea frecvenei ventriculare n fibrilaia atrial, ct i
suprimarea sau prevenirea aritmiilor ventriculare condiionate de ischemie, sau de
descrcarea de catecolamine reduce incidena morii subite prin fibrilaie ventricular
primar a coronarienilor. Utilizarea clinic a betablocantelor este condiionat de
cardioselectivitatea lor, de activitatea simpatomimetic intrinsec i de solubilitatea n
lipide, caliti ce influeneaz aciunea asupra receptorilor, ptrunderea i metabolizarea
drogurilor n ficat, ct i efectele directe asupra esutului cerebral.
Cardioselectivitatea const n blocarea preferenial a receptorilor beta-1
cardiaci, dar nu i a receptorilor beta-2 din bronhii sau artere, evitndu-se astfel
vasoconstricia arterial sau bronhospasmul.
Activitatea simpatomimetic intrinsec (ASI) produce un modest efect
agonist propriu, dar blocheaz efectul agonist mult mai mare al catecolaminelor
endogene. Este util la pacienii cu arteriopatii obliterante periferice sau cu bradicardie
de repaus. Blocantele beta adrenergice cu ASI au efecte adverse mai reduse asupra
metabolismului lipidic dect cele lipsite de ASI.
Inexistena solubilitii n lipide genereaz dou avantaje clinice
semnificative : medicamentul nu se mai metabolizeaz n ficat, astfel relaia ntre doz
i efect devenind mai previzibil, iar lipsa de ptrundere n esutul cerebral evit
efectele secundare neuropsihice.
Posologia principalilor ageni terapeutici ai acestei clase de droguri antianginoase este
prezentat n tabelul 25.1.
Tabelul 25.1.
Posologia medicaiei beta blocante adrenergice

Medicament
ul
Cardio-
selectivit
ate
ASI Solubilit
ate
n lipide
Forma
Farmaceut
ic
Doza
(mg)
Nr.
Prize


174

Propranolol Comprimate
10-40 mg
10-40

2-4
Atenolol ^ -- Comprimate
50 mg
50-100 1
Metoprolol ^ Tablete
50-100 mg
50-100 2-4
Oxprenolol Tablete
40-80 mg
40-80 2-3
Sotalol -- Tablete
80-160 mg
80-160 1-2
Betaxolol ^ Tablete
10-20 mg
10-20 1
Bisoprolol ^ Tablete
5-10 mg
2,5-5 1-2
Bunitrolol tablete
10 mg
10 3
Carteolol ^ -- tablete
5-10 mg
2,5-10 1
Acebutolol ^ ^ -- tablete
200 mg
200-
400
2
Pindolol ^ tablete
5-10 mg
10 2-3
Nadolol -- tablete
40-80 mg
40-80 1-3
Timolol tablete
10 mg
10 2
Celiprolol ^ ^ -- tablete
200-400 mg
400 1

Blocantele beta adrenergice sunt drogurile de prim linie n terapia anginei
pectorale stabile. n absena contraindicaiillor ele trebuiesc administrate la toi bolnavii
cu angin sau ischemie silenioas ntruct au fa de nitrai i antagonitii calciului
avantajul c reduc mortalitatea. Cele mai larg utilizate dintre aceste medicamente sunt
metoprololul, atenololul i propranololul retard. Blocantele beta adrenergice sunt mai
eficiente dect nitraii i antagonitii canalelor de calciu n controlul ischemiei
silenioase, iar atenololul i bisoprololul sunt superioare nifedipinului n prevenirea
tendinei la ieschemie silenioas care se manifest n primele ore ale dimineii.
Asocieri medicamentoase avantajoase se pot face ntre nitriii retard i beta
blocante sau ntre nifedipin i beta blocante. Indicaiile majore ale terapiei cu beta
blocante sunt reprezentate de angina pectoral stabil de efort, asociat sau nu cu
hipertensiune arterial, hipertiroidie, sau fibrilaie atrial cronic, n absena disfunciei
ventriculare stngi severe.

13.1.4. ANTAGONITII CANALELOR DE CALCIU

Aciunea antianginoas a acestor medicamente se datoreaz efectului lor de
vasodilatare coronarian, capacitii de liz a spasmului coronarian, dar i efectelor
bradicardizante, antihipertensive, sau inotrop negative, care au ca rezultat scderea


175

consumului de oxigen miocardic. Posologia principalilor ageni terapeutici ai acestei
clase de droguri antianginoase este prezentat n tabelul 25.2.

Tabelul 25.2.

Posologia medicamentelor blocante ale canalelor de calciu

Medicamentul Forma farmaceutic Doza zilnic
Nifedipin Comprimate 10 mg 10-30 mg x 3
Diltiazem Comprimate 60-90 mg 60-90 mg x 3-4
Verapamil Comprimate 40-80 mg 40-120 mg x 3
Amlodipine Comprimate 5-10 mg 5-10 mg x 1
Felodipine Capsule 2,5-5-10 mg 5-10 mg x 1
Isradipine Tablete 2,5 si
Comprimate 5 mg
2,5-10 mg x 2
Nicardipine Capsule 20 mg 20-40 mg x 3

Dintre antagonitii calciului verapamilul este agentul antianginos cel mai activ. El
controleaz angina cu aceeai eficien ca i beta blocantele, dar spre deosebire de
acestea nu prelungete durata vieii. Diltiazemul i dihidropiridinele au efecte
simptomatice mai reduse dect verapamilul n angina pectoral stabil, de efort.
Amlodipina este mai puin inotrop negativ dect restul dihidropiridinelor i poate fi
administrat la pacienii cu insuficien cardiac. Tratamentul cu amlodipin reduce cu
35 % necesitatea de spitalizare motivat de angina sever, i cu 46 % pe aceea a
interveniilor de revascularizare.
Dup blocantele beta adrenergice, antagonitii calciului sunt agenii antianginoi
de a doua linie, la care se recurge dac blocantele beta adrenergice sunt cu adevrat
contraindicate.
Asocierile medicamentoase sunt posibile ntre nitraii retard i anticalcice, sau
ntre nifedipin i blocantele beta adrenergice. Nu se asociaz diltiazem sau verapamil cu
blocante beta adrenergice, din cauza riscului major de bradiaritmie sever sau de
precipitare a insuficienei cardiace.
Indicaiile primare ale terapiei cu blocante ale canalelor de calciu sunt angina
pectoral vasospastic i angina pectoral mixt (cu prag variabil), dar aceste droguri
sunt eficace i n angina stabil de efort, mai ales n cazurile cu hipertensiune arterial
sau fibrilaie atrial coexistent, att n asociere cu nitraii retard, ct i n administrare
izolat.

13.1.5. TERAPIA MEDICAMENTOAS AUXILIAR

Terapia medicamentoas auxiliar include glicozizii digitalici, medicaia
antiplachetar, angenii anticoagulani, trimetazidina i drogurile normolipemiante.
Termenul de auxiliar nu implic sub nici o form o minimalizare a poziiei eseniale,
sau chiar indispensabile deinut de aceti ageni n strategia terapeutic, ci doar faptul
c ei nu posed aciuni antianginoase directe. Dei nu sunt capabile s ntrerup criza
de angin sau s-i previn recurena, medicamentele auxiliare pot influena n mod
dramatic viitorul bolnavului coronarian, mai ales n asociere cu intervenile percutane
coronare. Dat fiind contribuia special a medicaiei normolipemiante la modificarea


176

istoriei naturale a bolii coronariene, prezentarea acesteia se va face ntr-un capitol
aparte.

13.1.5.1. Digitala

Digitala este util la anginoii cu cardiomegalie, disfuncie ventricular stng
i/sau fibrilaie atrial, la care efectul bradicardizant i de reducere a dimensiunilor
inimii realizeaz o diminuare a consumului de oxigen miocardic, mult mai important
dect creterea consumului de oxigen rezultat din aciunea inotrop pozitiv a drogului,
bilanul final fiind scderea consumului de oxigen miocardic, urmat de rrirea crizelor
de angin. Dimpotriv, la pacienii cu ritm sinusal i inim de dimensiuni normale, fr
disfuncie ventricular stng, digitalizarea este inutil sau chiar periculoas, cci
stimularea inotrop pozitiv crete consumul de oxigen miocardic i poate precipita crize
anginoase.

13.1.5.2. Drogurile antiplachetare

Agenii antiplachetari i-au demonstrat valoarea terapeutic n toate formele de
cardiopatie ischemic : n angina pectoral stabil i instabil, n infarctul miocardic acut
(fr und Q i fr supradenivelare de ST, sau clasic), n infarctul miocardic vechi, i
n interveniile de revascularizare miocardic percutan sau chirurgicale. Tromboza
coronar este cauza major a ocluziei arteriale cauzatoare de infarct miocardic acut. Ea
poate fi prevenit prin inhibarea agregrii plachetare n arterele cu leziuni instabile,
neobstructive i cu flux sanguin rapid, n care se constituie trombi bogai n plachete.
Antiagregantele plachetare nu sunt active n prevenirea trombozei din arterele cu flux
sanguin diminuat, n care trombii sunt constituii predominant din hematii i fibrin.
Acidul acetil salicilic (aspirina)
Aspirina i-a demonstrat capacitatea de a reduce mortalitatea prin evenimente
coronariene acute n numeroase studii. Ea este indicat n angina pectoral stabil i
instabil, n tratamentul ischemiei silenioase, la debutul infarctului miocardic i n
perioada acut i cronic a acestuia, ct i dup interveniile chirurgicale sau percutane
de revascularizare miocardic. Ea acetileaz ireversibil ciclooxigenaza, enzim necesar
pentru transformarea acidul arahidonic plachetar n tromboxan A
2
, substan cu o
puternic aciune vasoconstrictoare i agregant plachetar. Aceeai enzim,
ciclooxigenaza, transform acidul arahidonic i n prostaciclin, sau prostaglandin I
2
, cu
aciune vasodilatatorie i antiagregant plachetar. Dozele mici de aspirin inhib numai
sinteza de tromboxan A
2
, fr a influena sinteza de prostaciclin. Aspirina se
prescrie ca antiagregant plachetar sub form de tablete enterosolubile coninnd 75-
325 mg substan activ, cte o tablet pe zi, iar dozele optime par a se situa n jurul a
100 mg/zi, posologie care se minimalizeaz riscul hemoragiei digestive.
Ticlopidina
Ticlopidina este un derivat tienopiridinic care blocheaz ireversibil activarea prin
ADP a receptorilor glicoproteinici IIb/IIIa de la suprafaa plachetelor pe toat durata de
via a trombocitelor, alungind timpul de sngerare. Ticlopidina creeaz frecvent
disconfort digestiv i uneori produce neutropenie, agranulocitoz, sau purpur
trombocitopenic ori aplazie medular, ambele de obicei fatale.
Ticlopidina reduce numrul episoadelor dureroase sau electrocardiografice de
ischemie miocardic. Se administreaz n doza de 250 mg x 2 pe zi, indicaii particulare
fiind nlocuirea aspirinei la pacienii cu risc de hemoragie digestiv i prevenia


177

accidentelor vasculare cerebrale tromboembolice. Aciunea ticlopidinei devine evident
la 3-5 zile de la nceputul administrrii i se poate prelungi 72 ore dup ntreruperea
terapiei. Ticlopidina poate fi asociat cu aspirina.
Clopidogrel
Este un drog tienopiridinic analog cu ticlopidina, cu acelai mecanism de aciune
antiplachetar. Se prezint n comprimate de 75 mg, doza zilnic fiind de 1 comprimat.
naintea unei intervenii percutane coronare se pot administra 6 comprimate n doz
unic. Efectul antiagregant produs de clopidogrel se instaleaz mai repede dect dup
ticlopidin, ndeosebi la dozele mari. Profilul de siguran al drogului este superior
aceluia al aspirinei i al ticlopidinei. Poate fi asociat cu aspirina.
Cilostazol
Este un derivat de quinolinon cu aciune complex i total diferit de aceea a
tienopiridinelor. Drogul inhib fosfodiesteraza III din interiorul plachetelor i ale
celulelor musculare netede, crete cantitatea de cAMP i proteinkinaza i scade
concentraia ionilor de calciu din interiorul miocitelor i trombocitelor. Pe lng efectele
sale antiagregante cilostazolul mai posed i efecte vasodilatatorii coronariene i
arteriolare sistemice majore i de inhibare a proliferrii intimale.
n administrarea cronic oral timp de cel puin 6 luni doza zilnic de 200mg
divizat n dou prize previne ocluzia vascular acut postangioplastie cu o eficacitate
egal cu a ticlopidinei i reduce prevalena restenozei dup angioplastia coronar
percutan transluminal, dup implantarea de stent i dup aterotomia direcional. Nu
posed efecte secundare majore.
Blocanii receptorilor glicoproteinici IIb/IIIa
Aceti receptori, n numr de aproximativ 80.000 la suprafaa fiecrei plachete au
un rol indispensabil n agregarea plachetar. Dup trecerea lor n stare activ sub
influena tromboxanului A
2
, a adrenalinei i noradrenalinei, sau a stimulrii receptorilor
de ADP plachetari, receptorii IIb/IIIa de pe celule diferite se cupleaz cu moleculele
bipolare de fibrinogen, constituind reeaua trombului plachetar. Blocarea acestor
receptori ntrerupe etapa final a agregrii plachetare i realizeaz o inactivare complet
a trombocitelor. n practic au ptruns trei ageni, administrai exclusiv pe cale
intravenoas, abciximab, tirofiban i epifibatide.
Abciximab (Rheo-Pro) este un anticorp monoclonal antireceptori IIb/IIIa, care
se administreaz intravenos ntr-un bolus de 0,25 mg/Kg cu 10-60 minute nainte de
interveniile percutane coronare (angioplastie, stentare sau aterectomie), continundu-

Tirofiban (Aggrastat) este un antagonist sintetic al receptorilor IIb/IIIa nrudit
cu tirozina, care se administreaz intravenos ntr-o doz de ncrcare de 0,4
-48 ore. Are o aciune mai rapid i o eliminare
mai prompt dect abciximab, efectele sale asupra hemostazei ncetnd la 3-4 ore. Se
utilizeaz n tratamentul conservator al anginei instabile, sau al infarctului fr und Q
i/sau fr supradenivelare de segment ST, un criteriu de instituire a terapiei fiind
prezena troponinei T sau I n ser. n combinaie cu interveniile percutane coronare,
mrete rata de succes a acestora. Se asociaz n mod obligator cu aspirina i facultativ
cu heparina nativ, sau cu o heparin cu greutate molecular mic.
Eptifibatide (Integrilin) este, deasemenea un antagonist sintetic al receptorilor
glicoproteinici IIb/IIIa (haptopeptidciclic), cu o aciune antiagregant i indicaii
terapeutice asemntoare cu acelea demonstrate de tirofiban. Se administreaz sub
uzual de 20-24 ore i cu


178

iniial se poate repeta un al doilea bolus identic cu primul. n cazuri particulare perfuzia
poate fi continuat pn la 72-96 ore.

13.1.5. 3. Agenii anticoagulani

Anticoagulantele orale sunt derivati ai warfarinei care inhib sinteza
protrombinei n ficat, prin competiie cu vitamina K. Ele acioneaz la 48-72 ore de la
nceputul administrrii, care presupune o doz de atac, urmat de una de ntreinere.
Posologia se ajusteaz n funcie de timpul de protrombin, care trebuie meninut ntre
1,3 i 1,5 ori valoarea normalului (de obicei 16-18 secunde), sau la o valoare a INR de
2-3, n funcie de natura afeciunii care este tratat. Anticoagulantele orale se
administreaz dup primele 24 ore de la nceputul terapiei intravenoase cu heparin, iar
heparina se ntrerupe dup alte 4 zile, ori la 2 zile de la obinerea unor valori
terapeutice ale INR, sau ale timpului de protrombin. Preparatul romnesc Trombostop
(comprimate de 2 mg) se administreaz n doza de atac de 10-12 mg n prima zi, de 6-8
mg n a doua zi, i n funcie de rezultatele testelor de laborator n zilele urmtoare.
Sintrom (comprimate de 4 mg) se administreaz n doza de 8-12 mg n prima zi, n doza
de 4-8 mg n ziua a doua i n funcie de rezultatele timpului de protrombin n zilele
urmtoare. Efectul anticoagulantelor orale persist cel puin 36-48 ore de la
ntreruperea tratamentului, dar acest interval poate fi scurtat prin administrarea
intravenoas de vitamina K, n doza de 10 mg, sau prin perfuzie cu plasm proaspt
congelat n doza de 1 ml/Kg.
Altdat frecvent utilizai n tratamentul anginei pectorale instabile i ale
infarctului miocardic acut, n prezent derivaii vafarinei sunt mai puin folosii n
prevenirea recurenei anginei, a decesului sau a infarctului miocardic i a recurenei
sale. Dei are o eficien profilactic cel puin egal cu aspirina, anticoagulantele orale
administrate pe temen mediu i lung induc costuri suplimentare legate de monitorizarea
terapiei. Valoarea terapeutic a combinaiei aspirin - anticoagulante orale este n curs
de investigaie. Datele preliminare arat c anticoagularea moderat avnd ca int o
valoare a INR de 2-2,5 pentru o perioad de 10-12 sptmni reduce incidena
deceselor, a infarctelor miocardice noi a recurenei anginei i a accidentelor vasculare
cerebrale cu 50 % fa de admininistrarea izolat a aspirinei, dar acest beneficiu apare
numai la pacienii cu un tratament anticoagulant bine condus i este nsoit de o dublare
a proporiei cazurilor care dezvolt accidente hemoragice majore sau minore.
Heparina nefracionat este un amestec de lanuri mucopolizaharidice de
diferite lungimi i compoziii, cu rol activator al antitrombinei III din snge. Antitrombina
III, este un cofactor anticoagulant natural cu care drogul formeaz un complex
stoechiometric n relaia de 1:1. La rndul su, acest complex acioneaz ca inhibitor i
blocheaz aciunea coagulant a trombinei i a factorilor activai IXa, Xa, XIa i XIIa.
Aciunea complexului antitrombin-heparin nefracionat este maxim asupra
trombinei circulante i de 20 ori mai redus asupra trombinei legate de fibrina din
trombi, sau de factorul Xa legat de plachete; de aceea n tratamentul trombozelor
constituite se consum mai mult heparin dect n prevenia trombozelor.
Biodisponibilitatea heparinei este redus, iar relaia doz-efect este inconstant, pentru
ajustarea posologiei fiind necesare dozri repetate ale timpilor coagulrii. Doza standard
de iniiere a tratamentului este de 5.000 U.I.-10.000 U.I., respectiv 50-100 mg
intravenos; ea este urmat de o perfuzie cu doza de 1.000 U.I. (10 mg) pe or, care se
titreaz n funcie de unul din urmtoarele teste de coagulare :


179

- timpul de coagulare Lee-White - de 2-3 ori valoarea bazal;
- timpul de recalcifiere Howell - de 2-2,5 ori valoarea bazal;
- timpul de tromboplastin parial activat (APTT) - de 1,5-2 ori valoarea de
control;
- timpul de trombin (TT) - de 2-3 ori valoarea de control.
Concentraia plasmatic a heparinei de 0,2-0,4 U.I. / ml, realizat cu o doz de
20.000-36.000 U.I./24 ore controleaz complet procesul trombotic. Timpul de
tromboplastin parial activat este cel mai corect criteriu de monitorizare a
heparinoterapiei. Ritmul perfuziei se reduce dac se depete dublul valorii de control,
sau se crete dac APTT coboar sub 1,5 valoarea de control. Este bine ca doza de
heparin s nu depeasc 44.000 U.I. / 24 ore, iar administrarea s fie n perfuzie
continu. Dup o administrare discontinu n doze intravenoase repetate terapia cu
heparin nu realizeaz o anticoagulare uniform i de calitate.
Heparinele cu greutate molecular mic sunt produse prin depolimerizarea
heparinei native clasice, sau nefracionate cu ajutorul unor procedee fizice, chimice
sau biologice. Fragmentele rezultate n urma depolimerizrii au o greutate molecular
de 3-6 kD, fa de greutatea molecular a produsului iniial care este de 15 6 kD. La
fel ca i heparina nefracionat, heparinele cu greutate molecular mic exercit o
aciune catalitic asupra antitrombinei III. Antitrombina III este o proteaz
anticoagulant natural cu o aciune de inhibiie lent particular a factorilor Xa i IIa
(trombina) ai coagulrii. Heparina, cuplndu-se cu antitrombina III determin
transformarea acestui inhibitor lent ntr-un inhibitor foarte rapid al coagulrii. Aciunea
heparinelor cu greutate molecular mic asupra factorilor Xa i IIa variaz n funcie de
greutatea lor molecular. Cu ct aceasta este mai mic, aciunea lor este mai selectiv
orientat ctre blocarea factorului Xa, cu efecte antitrombotice notabile i cu riscuri
hemoragice mici. n schimb heparinele fracionate cu greutate molecular mai mare (~6
kD) au o aciune anticoagulant mai pronunat blocnd preferenial activitatea
trombinei i de aceea riscul hemoragic al administrrii lor este mai ridicat.
n tabelul 25.3. sunt prezentate principalele proprieti ale heparinelor cu
greutate molecular mic utilizate n tratamentul sindroamelor coronariene acute i n
interveniile percutane coronariene.
Tabelul 25.3.

Heparinele cu greutate molecular mic utilizate n tratamentul sindroamelor
coronariene acute i n interveniile percutane coronare


DALTEPARIN NADROPARIN ENOXAPARIN

Denumire comercial Fragmin Fraxiparin Clexane
Greutate molecular
(kD)
5 7 4,5 4,3
Origine Porcin Porcin Porcin
Component ionic Na
^
Ca
^^
Na
^

Raport de activitate
anti Xa / anti IIa

2,2 / 1

3,5 / 1

3,9 / 1
Activitate anti Xa
relativ
1,00 1,54 2,28
Timp de njumtire 2,8 3,7 4,1


180

(ore)
Posologie 120 U.I./Kg x
2/zi
86 U.I./Kg x 2/zi 1 mg/Kg x 2/zi

Fa de heparina nefracionat, heparinele cu greutate molecular mic prezint
urmtoarele avantaje :
-o biodisponibilitate superioar;
-o relaie doz-efect constant i previzibil, care face posibil administrarea de
doze standard sau fixe;
-o aciune anticoagulant comparabil cu aceea a heparinei native;
-o durat prelungit a efectului antitrombotic;
-o adminstrare simpl, pe cale subcutan, n una sau dou prize zilnice;
-o monitorizare mai facil a coagulrii, prin controale rare, efectuate la intervale
de zile sau sptmni;
-rezultate clinice superioare n tratamentul sindroamelor coronariene acute;
-accidente hemoragice mai puin numeroase i de severitate mai redus;
-efecte secundare majore (trombocitopenie, osteoporoz) foarte rare sau
absente dup administrarea cronic.
n studii controlate (tabelul 25.4.) i n asociere cu aspirina, nadroparina,
dalteparina i enoxaparina n administrare subcutan de dou ori pe zi s-au dovedit a fi
superioare heparinei nefracionate sau medicaiei convenionale n tratamentul
sindroamelor coronariene acute, reducnd semnificativ rata deceselor, a evoluiei spre
infarct miocardic, a recurenei ischemiei, sau a necesitii de a ntreprinde o
revascularizare coronar de urgen prin procedee chirurgicale ori prin intervenii
percutane coronare. n sindroamele coronariene instabile, utilizarea heparinelor cu
greutate mic drept nlocuitori ai heparinei native este mai acceptat de ctre pacient i
mai facil pentru medic, administarea fiind posibil i dup externare, la domiciliu.
Indicaii ale acestei terapii au pacienii cu dureri toracice, suspeci de a dezvolta un
sindrom coronarian acut i cu semne electrocardiografice de ischemie evideniate prin
subdenivelarea sau supradenivelarea segmentului ST, cu sau fr creteri ale CK-MB
sau ale troponinei I sau T n ser. Durata tratamentului se stabilete n funcie de
aprecierea gradului de risc. Pentru pacienii cu risc redus administrarea heparinei cu
greutate mic poate fi limitat la o perioad de 3-6 zile.

Tabelul 25.4.

Rezultate ale tratamentului cu heparine cu greutate molecular mic n
sindroamele coronariene acute

Studiul Pacieni Rezultate
primare
Tratament
(T)
Control
(C)
Semnificai
e
(C vs T)
1. FRISC
0 6 zile 1506 D / IMA DALTEPARIN
1,8%
PLACEBO
4,8%
p
< 0,001
2. FRIC
0 6 zile 1482 D / IMA / RI DALTEPARIN
7,6%
HEPARIN
9,3%

NS
6 45 1123 D / IMA / RI DALTEPARIN PLACEBO


181

zile 12,3% 12,3% NS
3.
ESSENCE

30 zile 3171 D / IMA / RI ENOXAPARIN
19,8%
HEPARIN
23,3%

< 0,016
4. TIMI
11b

0 8 zile 3910 D / IMA / RMU ENOXAPARIN
12,4%
HEPARIN
14,5%

< 0,048
8 43
zile
D / IMA / RMU ENOXAPARIN
17,3%
PLACEBO
19,7%

< 0,048
5. FRISC II
90 zile 2267 D / IMA DALTEPARIN
6,7%
PLACEBO
5,9%

NS

D : deces; IMA : infarct miocardic acut; RI : recurena ischemiei;
RMU : revascularizare miocardic urgent

n cazurile cu risc nalt, definit de vrsta naintat, sexul masculin i
antecedentele de infarct miocardic, cu dureri anginoase de repaus sau recurente i cu
fluctuaii ale supradenivelrii sau subenivelrii segmentului ST, tratamentul se
prelungete pn la efectuarea coronarografiei, sau a unei intervenii de revascularizare
miocardic. Posologia (doze maxime admise) i modul de administrare al heparinelor cu
greutate molecular mic n sindroamele acute sunt prezentate n tabelul 25.3.



13.1.5.4. Trimetazidina

Trimetazidina este un drog cu aciune metabolic intracelular fr influene
asupra frecvenei cardiace de repaus i efort sau a factorilor hemodinamici care
determin mrimea consumului de oxigen miocardic. Ea inhib activitatea 3 cetoacil
metabolismul energetic al miocardului se realizeaz n mod preponderent prin oxidarea
substratelor glucidice, care devin principalele furnizoare de ATP ale miocardului, iar
metabolizarea glucidelor implic un consum miocardic de O
2
mai redus dect procesul
de oxidare a acizilor grai. Trimetazidina n doza de 20 mg x 3/zi, ca monoterapie crete
cantitatea de ATP din miocite, protejeaz integritatea membranelor celulare, previne
ncrcarea excesiv cu calciu a fibrelor musculare i conserv capacitatea lor de
contracie n condiii de ishemie. Din aciunea sa metabolic intracelular rezult
reducerea cu o treime a atacurilor anginoase i a episoadelor ischemice, fr a fi
influenat dublul produs (frecvena cardiac x tensiune arterial sistolic) de repaus, sau
de efort. n acociere cu metoprololul, trimetazidina are efecte aditive de reducere a
frecvenei crizelor de angin, mai mari dect acelea produse de asocierea ntre
propranolol i isosorbid dinitrat.
Trimetazidina este o medicaie de a doua linie, care se indic a fi administrat n
asociere cu drogurile antianginoase majore, ca supliment la terapia tripl i/sau
maximal, cu blocante beta adrenergice, nitrai i antagoniti ai calciului, mai ales la
bolnavii la care revascularizarea miocardic prin intervenii coronariene percutane, sau
Monrad E.S. : Am. J. Cardiol. 2000; 85:
2C 9C


182

de by-pass aortocoronarian nu este posibil. Beneficiul pe termen lung al monoterapiei
cu trimetazidin sau al administrrii sale mpreun cu drogurile antianginoase majore
este n curs de evaluare.


13.1.6. CONTRAINDICAIILE MEDICAIEI ANTIANGINOASE

Tabelul 25.5.

Contraindicaiile principale ale medicaiei antianginoase

Medicament Contraindicaii
BETABLOCANTE Cardiace: bradicardie sever, bloc atrioventricular,
insuficien ventricular stng
Pulmonare : astm bronic
Vasculare periferice : arteriopatii obstructive i
funcionale ale membrelor
Neurologice : comaruri, astenie
Diabet zaharat insulinodependent : contraindicaie
relativ
NITRAI RETARD Cardiomiopatia hipertrofic obstructiv
Hipotensiunea arterial
Stenoza aortic valvular
Infarctul miocardic acut al ventriculului drept
Tamponada cardiac
Pericardita constrictiv
Stenoza mitral strns
DIHIDROPIRIDINE
(NIFEDIPINA)
Hipotensiunea arterial
Stenoza aortic valvular sever
Cardiomiopatia hipertrofic obstructiv
Insuficiena cardiac sever
NON-DIHIDROPIRIDINE
(VERAPAMIL, DILTIAZEM)
Sindromul nodului sinusal bolnav
Blocul atrioventricular
Insuficiena ventricular stng
Fibrilaia atrial din sindromul WPW
Prezena toxicitii digitalice
Hipotensiunea arterial
ASPIRINA

Diateze hemoragice
Surse active poteniale de sngerare : digestiv,
genitourinar
Astmul bronic indus de aspirin
DIPIRIDAMOLUL Administrarea intravenoas
TICLOPIDINA Neutropenia
HEPARINA Surse active poteniale de sngerare
Trombocitopenia



183

13.2. PROCEDEE DE REVASCULARIZARE MIOCARDIC

Revascularizarea miocardului ischemic se realizeaz att prin angioplastia
percutan transluminal a arterelor coronare mari, eventual completat cu plasarea
unui stent intracoronar ct i prin intervenii chirurgicale de anastomoz
aortocoronarian cu grefoane de ven safen, sau de arter radial, ori prin
implantarea n artera coronar substenotic a unei artere mamare (tabelul 25.6.). La
pacienii care nu pot fi operai sau dilatai prin angioplastie, o alternativ recent este
revascularizarea miocardic transtoracic cu laser.


Tabelul 25.6.
Indicaii de revascularizare prin intervenii coronare percutane sau
chirurgicale la pacienii cu angin pectoral stabil

Clasa I

1. By-pass aorto-coronarian la pacieni cu leziuni semnificative de trunchi principal
stng.
2. By-pass aorto-coronarian la pacienii cu boal trivascular; beneficiul de prelungire a
duratei de via este maxim la pacienii cu fracie de ejecie sub 50 %.
3. By-pass aorto-coronarian la pacienii cu leziuni pe dou vase, din care una situat
proximal pe artera descendent anterioar, i cu fracie de ejecie < de 50 %, sau cu
teste neinvazive de ischemie pozitive.
4. Intervenii percutane coronare pentru pacienii nediabetici cu leziuni pe dou sau trei
vase, din care una n segmentul proximal al arterei descendente anterioare, cu funcie
ventricular stng normal.
5. Intervenii percutane coronare, sau de by-pass aorto-coronarian la bolnavii cu leziuni
uni sau bivasculare, care nu implic artera descendent anterioar, dar au o zon larg
de miocard viabil la risc i criterii de severitate ale ischemiei la testele neinvazive.
6. By-pass aorto-coronarian pentru pacienii cu leziuni uni sau bivasculare, care nu
afecteaz segmentul proximal al arterei descendente anterioare i au supravieuit unei
mori cardiace subite, sau unei tahicardii ventriculare susinute.
7. By-pass aorto-coronarian, sau intervenie percutan coronar la pacienii cu stenoze
recurente dup dilatarea cu balonul, asociate cu o zon larg de miocard viabil la risc
i cu criterii de severitate ale ischemiei la testele neinvazive.
8. Intervenii percutane coronare, sau by-pass aorto-coronarian la pacienii cu eec la
tratamentul medical i fr riscuri chirurgicale majore.

Clasa IIa

1. By-pass repetat la pacienii cu stenoze multiple de grefon venos safen, mai ales dac
intereseaz un grefon al arterei descendente anterioare. La pacienii cu leziune unic
(focal) grefonului venos, sau la cei cu leziuni multiple i stare general deficitar, sunt
de preferat interveniile percutane coronare.
2. Intervenii coronare percutane, sau de by-pass, pentru leziuni uni sau bivasculare, la
pacienii fr afectare a segmentului proximal al arterei descendente anterioare, cu
teste neinvazive de ischemie pozitive.


184

3. Intervenii coronare percutane sau de by-pass, la pacienii cu leziune univascular n
segmentul proximal al arterei descendente anterioare.

Clasa IIb

1. Intervenii percutane coronare la pacienii cu leziuni proximale pe artera descendent
anterioar i pe nc o arter, cu diabet, sau cu funcie sistolic deprimat a
ventriculului stng. De comparat cu avantajele by-pass-ului aortocoronarian.
2. Intervenii percutane coronare petru leziuni de trunchi principal stng, la pacienii
care nu pot candida la intervenia chirurgical.
3. Pacienii cu leziuni uni sau bivasculare pe alte artere dect segmentul proximal al
arterei descendente anterioare, care au supravieuit morii subite cardiace, sau
tahiacardiei ventriculare susinute.

Clasa III

1. Pacienii cu leziuni uni sau bivasculare, fr afectarea segmentului proximal al arterei
descendentei anterioare, cu simptome modeste, sau care nu au primit un tratament
medical adecvat, cu teste neinvazive de ischemie negative.
2. Pacienii cu stenoze de 50-60 % pe alte artere dect trunchiul principal, cu teste
neinvazive de ischemie negative.
3. Pacienii cu stenoze nesemnificative (sub 50 % din diametrul arterial).

Att interveniile percutane coronare, ct i acele chirurgicale nltur durerea
anginoas i ischemia miocardic produs de efort la peste 90 % din bolnavi, dar nu
sunt superioare terapiei medicale sub aspectul prelungirii duratei vieii dect
la o categorie limitat de bolnavi, respectiv n cazurile cu risc crescut, datorat
leziunilor de trunchi principal, leziunilor trivasculare, leziunilor echivalente cu aceea de
trunchi principal (situate n segmentele iniiale ale arterelor descendent anterioar i
circumflex stng) i mai ales dac astfel de leziuni coexist cu un infarct miocardic
vechi, sau cu disfuncia sistolic a ventriculului stng.
Pacieni cu angin pectoral stabil pot fi revascularizai att prin intervenii
percutane coronariene, ct i pe cale chirurgical, dac restricia activitii fizice sau
efectele secundare ale medicaiei antianginoase le deterioreaz semnificativ calitatea
vieii, sau dac anatomia leziunilor coronariene i alterarea funciei sistolice ventriculare
sugereaz o posibil mbuntire a prognosticului lor vital dup actul revascularizrii.
Fa de chirurgia coronarelor, interveniile percutane au avantajul unei morbiditi i
mortaliti periprocedurale mai reduse, ale unei spitalizri de mai scurt durat i a
posibilitii de repetare a procedurilor. Totui, att angioplastia cu balon ct i inseria
de stent sunt grevate de o rat de restenozare de pn la 10 % pentru stent i de pn
la 30 % pentru angioplastie, dezvoltarea acestor complicaii fiind ntlnit ndeosebi n
primele 6 luni dup intervenia percutan coronar i mai frecvent la diabetici.
Procedurile percutane coronare nu sunt adecvate sau posibile la pacieni cu
stenoze multiple, localizate pe mai multe artere i situate distal, sau cu morfologie
complex. Uneori ele se complic cu ocluzii vasculare acute, care oblig la intervenii
urgente de chirurgie a coronarelor. Dei n SUA angioplastia transluminal coronar este
larg utilizat ca un tratament de prim intenie al anginei stabile, ea ar trebui rezervat
numai pacienilor refractari sau intolerani la terapia medicamentoas corect aplicat,
ntruct spre deosebire de medicaia antianginoas, nici angioplastia nici inseria de


185


STILUL DE VIA NEGATIV (MODIFICABIL)
+ Alimentaia bogat n: - calorii
- lipide saturate
- colesterol
+ Fumatul > 10 igri /zi
+ Consumul de alcool > 30 gr/zi
+ Sedentarismul
+ Stressul pshio-social

ALTE CARACTERISTICI INDIVIDUALE MODIFICABILE
+ Dislipidemiile
+ Hipertensiunea arterial
+ Diabetul zaharat sau scderea toleranei la glucoz
+ Obezitatea
+ Factorii trombogeni
stent nu prelungesc durata vieii i nu reduc incidena infarctului miocardic,
fiind doar mai eficiente n suprimarea durerii.
Chirurgia coronar de by-pass abolete angina i reduce ischemia miocardic la
peste 80 % din pacienii cu angin pectoral stabil, dar la fel ca i interveniile
percutane coronare are dezavantajul c nu prelungete durata vieii i nu diminu
riscul infarctului de miocard, dect la pacienii cu leziuni de trunchi principal,
cu leziuni trivasculare i cu funcie ventricular stng deprimat.
n general, rezultatele imediate i pe termen lung n controlul simptomelor, n
reducerea mortalitii sau a evoluiei spre infarctul miocardic sunt asemntoare la
comparaia ntre interveniile percutane coronare i chirurgia de by-pass, cu excepia
notabil a pacienilor diabetici, care au o evoluie mai bun dup chirurgie.
n lumina datelor disponibile n prezent, interveniile de revascularizare nu
trebuie privite ca tratamente de prim intenie ale anginei pectorale stabile,
aceast poziie fiind deocamdat ocupat de medicaia antianginoas.

13.3. CORECIA FACTORILOR DE RISC I TRATAMENTUL NORMOLIPEMIANT

Corecia factorilor de risc modificabili (tabelul 25.7.) este o atitudine terapeutic
esenial i major n managementul anginei pectorale , cu att mai important
cu ct pacientul cumuleaz un numar mai mare de factori de risc nemodificabili
(tabelul 25.8.).


Tabelul 25.7.
Factorii de risc cardiovascular modificabili
(dup recomandrile EAS, ESC, ESH : 1994)






186

Renunarea definitiv i complet la fumat, reducerea consumului de alcool,
scderea greutii corporale ct mai aproape de valoarea ideal definit printr-un indice
de mas corporal | G (Kg/T (m)
2
| cu valoarea de 22-25 Kg/m
2
, controlul dietetic i
medicamentos al hipertensiunii arteriale i al diabetului zaharat, limitarea stressului
social sau comportamental i tratamentul hiperlipemiilor sunt obiective importante n
abordul global al bolnavului cu angina pectoral.

Tabelul 25.8.

Factorii de risc cardiovascular nemodificabili
(dup recomandrile EAS, ESC, ESH : 1994)

Caracteristici individuale nemodificabile

+ Vrsta > 45 ani brbai i >55 ani femei
+ Sexul masculin
+ Istorie familial de boli cardiovasculare aterosclerotice
1

+ Istorie personal de boli cardiovasculare aterosclerotice
2

1. Moartea subit < 55 ani la brbai i <65 la femei rude de gradul I ale
pacientului sau bolile de mai jos
2. Infarctul miocardic, angina pectoral, boala cardiovascular (inclusiv ocluzia
carotidian), arteriopatia obliterant periferic, stare dup angioplastie coronarian
transluminal percutant (PTCA) sau by-pass coronarian (CABG)

Dintre clasele de lipoproteine plasmatice (tabelul 25.9.) cele mai aterogene sunt
low density lipoproteinele (LDL). Hipertrigliceridemia izolat (tabelul 25.10.)
nu este aterogen, ea capt efecte aterogene numai n asociere cu creterea LDL-
colesterolului, sau cu scderea fraciunii protectoare, antiaterogene de high density
lipoproteine HDL.

Tabelul 25.9.

Clase de lipoproteine plasmatice

Clasa de
lipoproteine
Structura
chimic
Apoliproteine
vectoare
Efect
aterogen
Densitate
vs
diametru
Chilomicroni TG alimentare
CE
AI, II, IV, B 48, C
I-III, E
0 Diametru
Fragmente de
chilomicroni
CE alimentare B 48, E ^ /- 0
VLDL TG endogene B 100, C I-III, E 0
IDL CE, TG B 100, E ^ /- 0
LDL (LDL-C) CE B 100 ^ ^ ^
HDL
2-3
CE A I-III, C I-III, E - - - Densitate

0 - absent; ^/- incert; ^ ^ ^ intens aterogen; - - - antiaterogen.


187





Tabelul 25.10.

Clasificarea hiperlipoproteinemiilor (Frederickson)

Tip Lipoproteine
crescute
Colesterol
plasmatic
Trigliceride
plasmatice
Efect
aterogen
Prevalen
I Chilomicroni n, ^ ^ ^ ^ ^ 0 < 1 %
II a LDL ^ ^ n ^ ^ ^ 10 %
II b LDL ^ VLDL ^ ^ ^ ^ ^ ^ ^ 40 %
III IDL ^ ^ ^ ^ ^ ^ ^ ^ < 1 %
IV VLDL n, ^ ^ ^ ^ 45 %
V VLDL ^
Chilomicroni
^ ^ ^ ^ ^ ^ ^ 5 %

n # normal; ^ .... ^ ^ ^ ^ # crescut ........ foarte crescut.

13.3.1. PROCESUL DE ATEROGENEZ

Ateroscleroza este expresia rspunsului inflamator i fibroproliferativ al peretelui
arterial la ptrunderea n tunica intim a lipoproteinelor aterogene. Factorii de risc ai
aterosclerozei modific structura i funcia endoteliului vascular, crescnd
permeabiliatea acestuia pentru lipoproteinele plasmatice, stimulnd adeziunea la
endoteliu a leucocitelor i plachetelor i promovnd dezechilibre locale ntre factorii pro
i antitrombotici, de proliferare celular i de inhibiie a acesteia, ct i modificnd
rspunsul arterelor la stimulii vasomotori. Acest complex de manifestri, denumit
disfuncie endotelial este pe de o parte un factor iniiator, iar pe de alta un
nsoitor constant al aterosclerozei. Dup ptrunderea lor n peretele arterial,
moleculele de LDL colesterol se fixeaz pe proteoglicanii din matricea tunicii intime i
sufer procese complexe de agregare, de oxidare sau de descompunere, ca urmare a
atacului radiacalilor liberi de oxigen generai de macrofagele tisulare. Oxidarea LDL-
colesterolului elibereaz molecule de lisofosfatidilcolin i ali compui de degradare,
care activeaz celulele endoteliale i acestea pun n eviden factori de adeziune pentru
monocitele i limfocitele T circulante, cum ar fi vascular cell adhesion molecule-1
(VCAM-1). Acestora li se adaug citokine chemotactice (chemokine) cu aciune
sinergic, produse att n celulele endoteliale, ct i n macrofage i celulele musculare
netede, care alturi de VCAM-1 induc migrarea monocitelor n stratul subendotelial al
intimei. Aici sub influena altei citokine, monocyte colony stimulating - factor (M-CSF),
monocitele se difereniaz n macrofage i ncep s acumuleze particule de LDL-
colesterol oxidat, transformndu-se cu timpul n celule spumoase, a cror acumulare
intimal creeaz striurile grsoase, prezente n intima arterial nc de la scurt timp
dup natere. Striurile grsoase situate n zonele vasculare supuse traumei
hemodinamice prin flux sanguin turbulent, cum sunt de exemplu bifurcaiile arteriale, se
transform cu timpul n plci de aterom fibrogrsoase, ca urmare a migrrii i
multiplicrii celulelor netede musculare n spaiul subendotelial. Aici celulele musculare


188

sintetizeaz matricea extracelular, proteoglicani i fibre colagene, care se organizeaz
ntr-o capsul fibroas, separnd nucleul lipidic al plcii ateromatoase de lumenul
arterial. ntre factorii stimulatori ai migrrii i proliferrii celulelor musculare netede se
enumr basic fibroblastic growth factor (bFGF) i platelet derivated growth factor
(PDGF) eliberai din matricea celular subintimal i, respectiv, de ctre plachetele
sanguine i/sau de macrofagele activate ale plcii de aterom sub influena traumei
exercitate de fora de frecare a fluxului sanguin. Astfel, placa aterosclerotic evolueaz
trecnd prin urmtoarele 5 stadii, sau tipuri de leziuni:
- stadiul I - de ngroare adaptativ a endoteliului;
- stadiul II - de striuri grsoase, cu depozite intracelulare de lipide;
- stadiul III - de preaterom, cu depozite intracelulare i extracelulare
discontinue de lipide;
- stadiul IV - de aterom, cu depozite confluente i abundente de lipide
extracelulare;
- stadiul V - de fibroaterom, n care celulele spumoase i depozitul mare de
lipide sunt separate de lumenul vasului prin capsula fibroas,
leziune care reduce semnificativ, lumenul vascular.
Reducerea progresiv a lumenului arterial poate genera manifestrile clinice ale
anginei pectorale de efort, dac are loc diminuarea cu 50 % a diametrului i/sau cu 70-
75 % a ariei transversale a arterei, dar de multe ori stenoze foarte severe pot fi complet
asimptomatice dac sunt bine compensate printr-o circulaie colateral bogat. De
obicei evenimentele coronariene acute, angin instabil, infarct miocardic sau moarte
subit, sunt generate de modificri patogenice adiionale, respectiv de fisurarea plcilor
ateromatoase vulnerabile, urmat de apariia unui trombus la suprafaa acesteia,
caracteristic pentru stadiul VI, sau complicat de leziune aterosclerotic.
Plcile ateromatoase cu risc de fisurare sunt denumite vulnerabile sau active;
dup apariia fisurii i a trombozei ele devin instabile. Riscul de fisurare, care
definete placa vulnerabil depinde n sens invers proporional de mrimea plcii. O
plac ateromatoas relativ modest care, nu obstrueaz mai mult de 50 % din
diametrul arterial coronar care nu genereaz simptome, i care este expus la fluxul
sanguin rapid, cauzat de stenoza larg, devine vulnerabil atunci cnd conine o
cantitate mare de lipide extracelulare, la care se adaug o capsul fibroas subire i
numeroase celule inflamatorii activate. Activarea imun sau inflamatorie a celulelor din
interiorul plcii de aterom poate fi iniiat de stimuli variabili : fragmente de LDL-
colesterol oxidat, citokine, virusuri (herpetice, citomegalovirusuri) sau microbi
(Helicobacter pylori, Chlamidia), iar eliberarea din celulele activate a unor enzime
proteolitice, (metaloproteaze, cisteinproteinaze sau serinproteinaze) degradeaz
colagenul din capsula fibroas a plcii scznd rezistena sa mecanic i provocnd
disrupia sau fisurarea capsulei sub aciunea stressului hemodinamic. Cea mai
periculoas consecin a disrupiei unei plci ateromatoase este ocluzia trombotic a
arterei coronare. Peste 75 % din trombii care genereaz sindroame coronariene acute
au ca substrat disrupia plcilor ateromatoase, iar numai 25 % fisurarea acestora,
contactul dintre sngele circulant i coninutul trombogenic al leziunilor declannd
procesul de coagulare local. Iniial la suprafaa plcii de aterom instabile se formeaz
un tromb alb fibrinoplachetar fragil, produs prin agregarea trombocitelor. Ulterior
trombul se poate liza sau se consolideaz prin apoziie de hematii i fibrin, devenind
un tromb rou, fibrinohematic.
Prin ea nsei, disrupia plcii ateromatoase este lipsit de simptome, dar
tromboza luminal sau/i vasospasmul local secundar, genereaz ca urmare a


189

obstruciei intermitente de mai scurt sau de lung durat, sau a ocluziei permanete,
angin instabil, cu durere de repaus, infarct miocardic fr supradenivelare de
segment ST, sau infarct miocardic cu supradenivelare a segmentului ST.
Rolul terapeutic al dietei Interveniile dietetice sunt indispensabile n
tratamentul dislipidemiilor. Regimul alimentar poate reduce nivelul colesterolemiei i al
trigliceridemiei i amelioreaz controlul glicemiei la pacienii diabetici. Elementele cheie
ale dietei sunt reducerea greutii corporale, prin reducerea raiei calorice dac este
cazul, i diminuarea aportului alimentar de grsimi saturate.

13.3.2. INIIEREA DIETEI I A TERAPIEI MEDICAMENTOASE

Criteriile de iniiere a dietei i terapiei medicamentoase n
hiperlipoproteinemii (tabelul 25.11.) variaz n funcie de particularitile clinice
individuale i de numrul factorilor de risc acumulai de pacient. Dac la persoanele
indemne de cardiopatie ischemic, cu mai puin de doi factori de risc asociai
hiperlipoproteinemiei, nivelul ideal al LDL-colesterolemiei este sub 160 mg %, iar
corecia prin diet ncepe atunci cnd valoare LDL-colesterolemiei depete acest nivel,
medicaia fiind indicat pentru valori ale colesterolemiei mai mari sau egale cu 190 mg
%, la coronarianul cu sau fr angin nivelul LDL-colesterolului seric ar trebui s se
situeze sub 100 mg %, corecia prin diet fiind nceput cnd aceast valoare
depete 100 mg % iar medicaia fiind utilizat pentru cazurile cu LDL-colesterolemie
mai mare de 130 mg %.
Tabelul 25.11.

Criterii de iniiere a dietei i terapiei medicamentoase n HLP

Cardiopatie
ischemic
Ali factori de
risc
Nivelul ideal
al LDL
colesterolului
(mg/dl)
Dieta ncepe
la (mg/dl)
Medicaia
ncepe la
(mg/dl)
ABSENT < 2 < 160 > 160 > 190
ABSENT > 2 < 130 > 130 > 160
PREZENT s 100 > 100 > 130

O abordare mai realist a nivelurilor int pentru terapia normolipemiant
este prezentat n tabelul 25.12. La coronarieni este de dorit ca valoarea colesterolemiei
s fie adus sub 190 mg%, cu LDL - colesterol sub 110 mg % i HDL colesterol mai
mare de 45 mg% la sexul masculin i de 55 mg % la sexul feminin, pentru trigliceride
nivelul seric optim situndu-se sub 200 mg%


Tabelul 25.12.

Niveluri int ale terapiei normolipemiante (mg/dl)

Ali factori de risc Profilaxie
secundar
nu da


190

Colesterol total 195-230 s 200 s 190
LDL-colesterol 155-175 s 135 s 110
Trigliceride s 200 s 200 s 200
HDL-colesterol > 35 (B)
> 45 (F)
> 45 (B)
> 55 (F)
> 45 (B)
> 55 (F)

Au un risc crescut i o prioritate pentru tratamentul cu medicaie
normolipemiant pacienii care se ncadreaz n profilul biochimic descris n tabelul
25.13.

Tabelul 25.13.

Pacieni cu risc crescut i cu prioritate n tratamentul normolipemiant

Colesterol > 240 mg %
LDL-colesterol i factori de isc (^2) > 140 mg %
LDL-colesterol > 190 mg %
Trigliceride i LDL | sau HDL + > 400 mg %
Trigliceride > 1000 mg % (risc de pancreatit acut)

Aderena la diet poate produce o reducere medie a LDL-colesterolului de 10 %,
dar exist i cazuri n care ameliorarea, care de regul survine dup aproximativ dou
sptmni este mai important. Alturi de reducerea aportului alimentar de calorii,
grsimi nesaturate i colesterol, la fel de importante sunt i reducerea consumului de
sare sau alcool. Dei dieta este rareori capabil s produc normalizarea
dislipidemiei, raiunea de a o continua, n paralel cu tratamentul
medicamentos normolipemiant este justificat de efectele sale aditive cu
cele ale medicaiei n reducerea morbiditii i mortalitii coronariene,
probabil din cauza unor aciuni antitrombotice, antioxidante i de ameliorare
a disfunciei endoteliale proprii. Structura dietei recomandate n profilaxia primar
i secundar a hiperlipoproteinemiilor este prezentat n tabelul 25.14.
Tabelul 25.14.

Recomandri dietetice n tratamentul hiperlipoproteinemiilor

Consumul recomandat (procent din raia caloric
/24 ore)
Prevenie primar Prevenie primar
sau secundar
Prevenie
secundar
Lipide
Acizi grai saturai
Acizi grai polinesaturai
Acizi grai mononesaturai
Glucide
Proteine
Colesterol

8 - 10 %




< 300 mg/zi
s 30 %

s 10 %
s 15 %
s 55 %
~ 15 %


< 7 %




< 200 mg/zi



191

Obezitatea este un promotor evident al hipercolesterolemiei, hipertrigliceridemiei,
sau al scderii HDL-colesterolului i se asociaz frecvent cu hipertensiunea arterial, cu
insulinorezistena i cu diabetul zaharat. O reducere constant a greutii corporale de
0,5 Kg/sptmn se poate obine prin micorarea aportului alimentar de grsimi i de
dulciuri i conduce ntotdeauna la diminuarea hiperlipemiei obezilor; dipotriv n absena
scderii n greutate, tratamentul hiperlipemiilor, al hipertensiunii sau al diabetului
zaharat devine dificil.
Grsimile saturate din diet cresc nivelele serice ale colesterolului i
trigliceridelor. nlocuirea lor cu grsimi nesaturate i cu glucide cu absorbie lent, altele
dect dulciurile concentrate, diminu colesterolemia i trigliceridemia. O astfel de a
ajustare dietetic se realizeaz prin creterea consumului de cartofi, orez, paste
finoase sau pete i prin nlocuirea grsimilor animale din unt, untur, smntn,
fric, sau a margarinei cu uleiuri vegetale de floarea soarelui, soia, rapi, msline sau
porumb.
Colesterolul alimentar nu contribuie n prea mare msur la creterea nivelului
colesterolemiei, nct se poate permite consumul a trei ou pe sptmn i ocazional
acela de icre sau de viscere (ficat, creier). Restrngerea consumului de cafea nu are un
efect notabil de scdere a colesterolului, iar alcoolul n cantiti moderate nu duneaz
inimii. Restricia temporar a consumului de alcool este ns justificat n prezena
obezitii, a diabetului sau a hipertensiunii arteriale i a hipertrigliceridemiei.

13.3.3. MEDICAIA NORMOLIPEMIANT

Medicaia normolipemiant cuprinde statine, fibrai, rini sechestrante de
acizi biliari i derivai ai niacinei (tabelul 25.15.). Aciunea normolipemiant a
acestor ageni asupra diverselor clase de lipide plasmatice este reprezentat n tabelul
25.16. Aceste clase de medicamente au ca efecte comune scderea LDL-colesterolemiei
i creterea concentraiei serice a HDL-colesterolului. Cu excepia rinilor sechestrante
de acizi biliari, care cresc nivelul trigliceridemiei, restul drogurilor normolipemiante scad
nivelul seric al trigliceridelor.
Tabelul 25.15.

Clase de droguri normolipemiante i posologia lor

I Inhibitori ai HMG-CoA reductazei (statine)
1. lovastatina 10-80 mg/zi 2. simvastatina 5-80 mg/zi
3. pravastatina 10-40 mg/zi 4. atorvastatina 10-80 mg/zi
5. fluvastatina 20-40 mg/zi 6. cerivastatina 0,2-0,4 mg/zi
II Activatorii lipoproteinlipazei (fibrai)
1. clofibrat 500-2000 mg/zi 2. gemfibrozil 200-1350 mg/zi
3. bezafibrat 200-600 mg/zi 4. ciprofibrat 100-200 mg/zi
5. fenofibrat 200-300 mg/zi 6. probucol 1000 mg/zi
III Rini sechestrante de acizi biliari
1. colestiramina 4-32 g/zi 2. colestipol 3-50 g/zi
IV Derivai ai niacinei
1. niacina 2-10 g/zi 2. acipimox 0,5-0,75 g/zi
3. piridilcarbinol 0,5-1,5 g/zi 4. niaspan 0,5-2 g/zi



192


Tabelul 25.16.

Aciunea medicaiei normolipemiante

LDL-C HDL-C TG
__________________________________________________________________
Rini sechestrante de ++ | ||
acizi biliari

Statine +++ | +

Derivai de niacin ++ | +++

Fibrai + | +++
_____________________________________________________________
____

LDL-C : low density colesterol; HDL-C : high density colesterol; TG : trigliceride
| crete nivelul sanguin; + scade nivelul sanguin; numrul de sgei este proporional
cu intensitatea aciunii

Iniierea terapiei medicamentoase se face cu statine n cazurile cu
hipercolesterolemie predominant, cu fibrai n cazurile cu hipertrigliceridemii majore i
cu niacin la pacienii cu HDL-coesterolemia sub limita normalului. Alturi de niacin
consumul moderat de alcool i efortul fizic moderat practicat cu regularitate contribuie
ntr-o msur semnificativ la creterea nivelului seric al HDL-colesterolului. HDL-
colesterolul este un factor protector i antiaaterogen important care contribuie la
transferul lipidelor din placa de aterom n circulaia sanguin.
Cnd, dup o diet corect i efortul fizic practicat cu regularitate, terapia
normolipemiant cu un singur agent medicamentos aplicat timp de 3-6 luni nu
corecteaz hiperlipoproteinemia, devine indicat asocierea a dou sau chiar trei droguri;
terapia dubl sau tripl se construiete n funcie de profilul biochimic al dislipidemiei
(tabelul 25.17.), dar asocierea statinelor cu fibraii sau cu niacina induce un risc crescut
de miopatie striat.
Tabelul 25.17.

Asocieri terapeutice n funcie de formele biochimice ale
hiperlipoproteinemiilor *

LDL-colesterol > 130**
TG < 200
LDL-colesterol > 130
TG 200 400
STATINA
^
1.SECHESTRANT AB
sau
2.NIACINA
STATINA
^
1.NIACINA
sau
2.FIBRAT



193

LDL COLESTEROL < 130
HDL C < 35
TG < 400
TG > 400
NIACINA
^
1.FIBRAT
sau
2.STATINA
FIBRAT
^
1.NIACINA
sau
2.STATINA

* concentraiile exprimate n mg %
** > 160 n prevenia primar a cazurilor cu cel puin 2 factori de risc

Statinele sunt cele mai puternice droguri normolipemiante. Ele inhib activitatea
3 hidroxi 3 metil-glutaril CoA reductazei, enzim care catalizeaz n ficat sinteza acidului
mevalonic, compus din care deriv colesterolul endogen. Ca urmare a scderii cantitii
de colesterol din hepatocite are loc nmulirea receptorilor de LDL-colesterol la suprafaa
celulelor hepatice, ct i creterea cantitii de colesterol extrase de ctre ficat din
sngele care-l traverseaz, urmat de scderea nivelului sanguin al LDL-
colesterolului i trigliceridelor i de creterea concentraiei HDL-colesterolului;
colesterolul reinut din snge n hepatocite este transformat n sruri biliare, care sunt
eliminate n duoden. Corecia anomaliilor lipidice este doar un efect surogat al terapiei
cu statine, alte efecte sunt mult mai consistente, unul fiind acela de promovare a
regresiei morfologice a aterosclerozei manifestat prin prevenirea apariiei de plci
noi, prin ncetinirea progresiei leziunilor incipiente, prin diminuarea severitiii
stenozelor constituite i prin reducerea ocluziilor complete cauzate de tromboz. Acestor
efecte morfologice li se adaug diminuarea cu 30-40 % a riscului evenimentelor
ischemice acute coronariene, cerebrale sau viscerale i a mortalitii
cardiovasculare sau globale, efecte clinice care se datoreaz numai n mic msur
ameliorrii morfologice, ele rezultnd ndeosebi din aciunile de corecie a disfunciei
endoteliale i de stabilizare a plcilor active, induse de scderea colesterolemiei ca
efect de clas, dar la care par a contribui i efecte non-lipidice, pleiotrope, proprii
sau specifice fiecrei statine n parte. Din aceste motive, statinele sunt n prezent
considerate ca drogurile de prim linie n tratamentul aterosclerozei i al
hipercolesterolemiilor.
Fibraii au mecanism de aciune diferit de al statinelor, spre deosebire de care
produc scderi mai puin substaniale ale LDL-colestreolemiei, o cretere mai
important a HDL-colesterolemiei i reduceri majore a trigliceridemiei. Aceti
compui diminu secreia hepatic de trigliceride i accelereaz catabolismul acestora la
LDL, ulterior promovnd captarea trigliceridelor n esuturi i a LDL-colesterolului n
ficat, urmat de creterea diminurii de acizi i sruri biliare n esuturi. Fibraii sunt
droguri de elecie pentru tratamentul hipertrigliceridemiei i pentru creterea nivelului
HDL-colesterolului, compus care promovnd returul lipidelor din plcile de aterom n
sngele circulant are un efect antiaterogen pronumat. La fel ca i statinele, fibraii
promoveaz regresia anatomic a aterosclerozei i diminu riscul evenimentelor
coronariene, dar spre deosebire de acestea, nu scad mortalitatea cardiovascular i
general.
Rinile sechestrante de acizi biliari sunt substane schimbtoare de anioni,
care formeaz cu srurile biliare compui insolubili stabili. Acetia sunt eliminai din ficat
n cile biliare i n intestin fr a mai putea fi reintrodui n ciclul enterohepatic.


194

Rezult, depleia acizilor biliari hepatici, care stimuleaz degradarea colesterolului n
acizi biliari ceea ce are ca efect nmulirea numrului de receptori pentru LDL-colesterol
ai hepatocitelor i o extracie crescut a colesterolului circulant, nsoit de creterea
trigliceridelor serice. Indicaia major actual a acestor ageni este asocierea cu
statinele n tratamentul pacienilor cu un nivel foarte ridicat al LDL-colesterolului,
situaie n care dozele de rini sechestrante pot fi reduse la 1/3-1/2 din doza uzual, cu
efecte secundare mai puin intense i numeroase.
Derivaii acidului nicotinic Acidul nicotinic, sau niacina este o vitamin
moderat LDL-colesterolemia i concentraia Lp(a) i crete substanial nivelul HDL-
colesterolului seric, ca urmare a inhibrii lipolizei esutului adipos, urmat de scderea
concentraiei acizilor grai liber din ser, a reducerii secreiei hepatice de trigliceride i a
creterii activitii de degradare a chilomicronilor de ctre lipoproteinlipaz. Dei niacina
este ieftin i corecteaz ntregul spectru al anomaliilor lipidice, utilizarea sa este drastic
limitat de aciunea vasodilatatorie congestiv, lipsit de riscuri vitale, dar extrem de
neplcut i greu suportabil. Analogul niacinei, acipimox este mai puin congestiv, dar
cu efecte hipocolesterolemiante mai reduse. n form retard, denumit Niaspan, de 500
mg, 750 mg i 1000 mg niacin, drogul pare a fi bine tolerat. Tratamentul ncepe cu
doza de 500 mg administrat seara, ajungndu-se dup 8 sptmni la 1500- 2000
mg/zi, dac nu apar efecte nedorite.

13.4. TRATAMENTUL CRIZEI ANGINOASE

Criza de angin pectoral poate fi ntrerupt de ctre administrarea sublingual a
nitroglicerinei sau a isosorbid dinitratului. Preparatele retard de nitrai nu servesc la
ntreruperea durerii ! Bolnavul trebuie instruit s aib ntotdeauna nitroglicerina la
ndemn. Nitroglicerina trebuie administrat prompt, chiar de la debutul durerii.
Pacientul adopt poziia eznd, spre a se proteja de eventuala hipotensiune
ortostatic i i administreaz cte un comprimat de 0,5 mg nitroglicerin, sau cte un
puf de nitroglicerin sub form de aerosol dozat, pe faa dorsal a limbii. Poziia
clinostatic nu este indicat pentru c ea crete ntoarcerea venoas. Dac durerea nu
dispare complet n 5 minute de la administarea nitroglicerinei, doza se poate repeta nc
de 3-5 ori la fiecare 5 minute, pn cnd durerea dispare, ori s-a ajuns la doza de 4-5
comprimate sau puf-uri. Isosorbid dinitratul se administreaz n doza de 5 mg
sublingual, sub form de comprimat, fiind preferat n dou situaii : la pacienii care nu
au rspuns satisfctor la 1-3 comprimate sau puf-uri de nitroglicerin, sau atunci cnd
se dorete prevenirea unei crize dureroase, nainte de un efort fizic despre care
bolnavul tie din experien c se va termina cu angin. Acest mod de utilizare al
isosorbid dinitratului este justificat de faptul c aciunea sa antianginoas apare mai
trziu dar este mai intens i mai durabil dect aciunea nitroglicerinei.

13.5. TRATAMENTUL ANGINEI PECTORALE NTRE CRIZE

Obiectivele tratamentului antianginos de fond sunt :
- prelungirea duratei vieii i prevenirea infarctului miocardic acut;


195

- diminuarea frecvenei i severitii crizelor anginoase, sau chiar suprimarea lor,
nsoit de o cretere corespunztoare a capacitii de efort i a calitii vieii.
Reducerea morbiditii i mortalitii cardiovasculare i a riscului de infarct se
realizeaz prin msuri avnd ca int stabilizarea plcilor ateromatoase, care includ
renunarea la fumat, medicaia antiagregant plachetar, drogurile normolipemiante,
tratamentul hipertensiunii arteriale, inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei,
terapia de substituie hormonal, agenii beta blocani, consumul moderat de alcool i
interveniile de revascularizare miocardic.
Controlul simptomelor anginoase se realizeaz prin ameliorarea perfuziei
miocardice i/sau reducerea consumului de oxigen miocardic, mijloacele aferente
acestui obiectiv terapeutic fiind nitraii retard, antagonitii calciului, agenii beta
blocani, trimetazidina i interveniile de revascularizare miocardic.
n rezumat, cele trei opiuni pentru terapia anginei pectorale stabile sunt :
- medicaia antianginoas i auxiliar;
- interveniile percutane coronare;
- chirurgia de anastomoz aorto-coronarian.
Selecia celei mai adecvate opiuni se face n ultim instan n funcie de
rezultatele coronarografiei, dar aceast investigaie nu este necesar la toi pacienii cu
angin pectoral stabil ci numai la pacienii care continu s aib dureri n condiii de
terapie medicamentoas maximal, la coronarienii cu teste de efort pozitive i cu criterii
de severitate, la care explorrile neinvazive sugereaz o boal trivascular, n cazurile
cu angin pectoral postinfarct i la pacienii anginoi cu disfuncie ventricular stng.
Tratamentul unor condiii asociate : anemie, hipertiroidie, insuficien cardiac sau
hipertensiune arterial aduce contribuii importante la controlul durerii anginoase.

13.6. PRELUNGIREA DURATEI VIEII I PREVENIREA INFARCTULUI
MIOCARDIC ACUT

Renunarea la fumat este obligatorie la toi pacienii cu angin pectoral
stabil. Ea reduce mortalitatea coronarian cu 50 % la un an, iar dup 5-10 ani de la
ntreruperea fumatului, mortalitatea coronarian anual a fotilor fumtori coboar la
nivelul mortalitii nefumtorilor. n plus, renunarea la fumat amelioreaz rspunsul la
testele de efort.
Aspirina, administrat cronic n doza de 100 mg, sub form de drajee
enterosolubile este indicat la toi bolnavii cu angin pectoral stabil, cu excepia
acelora alergici sau cu efecte secundare digestive inacceptabile. Dup 15 luni de
tratament riscul morii subite i al infarctului miocardic acut la anginoii care primesc
aspirin se reduce cu 34 %, diminuri substaniale fiind nregistrate i de rata
evenimentelor vasculare periferice sau cerebrale, astfel c efectul final al terapiei cu
aspirin este acela de reducere a mortalitii generale. Ticlopidina nu i-a
demonstrat capacitatea de prelungire a duratei de via, iar profilul su de siguran nu
o recomand ca nlocuitor al aspirinei n terapia cronic, pe toat durata vieii. n
schimb pacienii cu intoleran sau alergie la aspirin pot fi tratai cu clopidogrel, care
la pacienii anginoi cu antecedente de infarct miocardic este la fel de sigur i eficient ca
i aspirina.
Drogurile normolipemiante i ndeosebi statinele, prin normalizarea sau
ameliorarea profilului lipidic i prin eventuale aciuni pleiotrope, non lipidice, i specifice


196

produc stabilizarea sau regresia plcilor de aterom, iar n cteva studii i-au demonstrat
capacitatea de a reduce mortalitatea global i cardiovascular, numrul procedurilor de
revascularizare miocardic i acela al episoadelor de ischemie silenioas. Efectul
hipercolesterolemiant cel mai intens l are atorvastatina, iar capacitatea de prelungire a
duratei de via a fost cel mai convingtor demonstrat pentru simvastatin. Dei nu s-
au intreprins studii specifice pentru angina pectoral stabil, pe baza datelor existente
n prezent terapia cu statine este indicat la toi bolnavii coronarieni cu nivel
seric al LDL-colesterolului mai mare de 100 mg/dl. La brbaii cu nivel normal al
LDL-colesterolului dar cu HDL-colesterol, sczut, morbiditatea i mortalitatea
cardiovascular poate fi redus de tratamentul cu gemfibrozil sau cu niacin.
Tratamentul antihipertensiv optim al bolnavilor cu angin pectoral stabil
este acela care stabilizeaz progresiv tensiunea arterial sub valorile de 140/90 mm Hg.
El diminu mortalitatea general, coronarian i prin accidente vasculare cerebrale.
Drogurile antihipertensive utilizate cu prioritate n aceast stare comorbid sunt
blocantele beta adrenergice, dihidropiridinele cu aciune prelungit, inhibitorii enzimei
de conversie a angiotensinei i diureticele. La numeroi pacieni controlul hipertensiunii
arteriale reduce consumul de O
2
miocardic i previne apariia anginei pectorale de efort.
Terapia de substituie hormonal cu estrogeni a femeilor dup menopauz
pare a influena n sens favorabil mortalitatea coronarian, dar nc nu exist studii care
s valideze utilizarea lor la femeile cu angin pectoral stabil.
Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei amelioreaz supravieuirea
bolnavilor cu cardiopatie ischemic i funcie ventricular stng deprimat, motiv
pentru care sunt indicai la pacieni anginoi cu disfuncie sistolic a ventriculului stng,
sau cu insuficien cardiac manifest.
Blocantele beta adrenergice sunt o clas de medicamente eseniale pentru
controlul simptomelor anginoase, dar efectele lor se extind i asupra duratei de via.
La bolnavii cu angin pectoral postinfarct i n cazurile de cardiomiopatie ischemic cu
insuficien cardiac tratate cu digoxin, diuretice i inhibitori ai enzimei de conversie a
angiotensinei, asocierea blocantelor beta adrenergice crete durata vieii. De aceea toi
bolnavii cu angin pectoral stabil i fr contraindicaii necesit o terapie
beta blocant.
Consumul moderat de alcool, de cel mult 200 grame vin pe zi reduce
mortalitatea pacienilor cu cardiopatie ischemic, dar efectele sale asupra pacienilor cu
angin pectoral nu sunt bine cunoscute.
Procedeele de revascularizare miocardic chirurgical amelioreaz rata de
supravieuire la 10 ani numai la pacienii cu angin stabil care au leziuni de trunchi
principal sau trivasculare, cu disfuncie sistolic ventricular stng, dar nu diminu
riscul de evoluie spre infarct miocardic al acestor subieci. Deasemenea interveniile
percutane coronariene, cu sau fr plasare de stent nu reduc incidena infarctului
miocardic i nu sunt superioare terapiei asociate cu droguri antianginoase i cu
atorvastatin. De aceea aceste intervenii trebuiesc rezervate doar cazurilor cu dureri
necontrolabile, cu funcie ventricular deprimat i cu leziuni trivasculare, de trunchi
principal sau echivalente.
Controlul manifestrilor anginoase
ntre crizele de angin pectoral stabil, tratamentul, care urmrete prevenirea
apariiei durerilor anginoase, sau dac este posibil, suprimarea acestora i creterea
calitii vieii i a capacitii de efort se efectueaz difereniat, n funcie de dou criterii
majore :


197

- starea funcional a ventriculului stng, apreciat prin metode clinice,
radiologice, ecocardiografice sau prin explorare cu radionuclizi i angiografie;
- prezena sau absena unor comorbiditi importante, hipertensiunea
arterial, antecedentele de infarct miocardic recent, aritmiile supraventriculare,
bronhopneumopatia cronic obstructiv, arteriopatiile periferice, diabetul zaharat,
insuficiena renal cronic, sau bradiaritmiile.
Criteriile de selecie ale agentului terapeutic de prim intenie, beta blocant,
nitrat retard sau antagonist de calciu sunt prezentate n cele ce urmeaz :
- beta blocantele sunt tratamentul de prim opiune la pacienii cu antecedente
de infarct miocardic, la hipertensivi, la bolnavii cu disfuncie sistolic sau diastolic a
ventriculului stng i la cazurile cu tahiaritmii supraventriculare;
- nitraii retard sunt medicaia de prim intenie n cazurile cu crize de angin
relativ rare, dar cu funcie ventricular stng sever deprimat;
- antagonitii canalelor de calciu se folosesc n terapia de prim linie a
anginei pectorale mixte, (cu prag anginos variabil, condiionat de un grad de
vasospasm arteriolar) i n cazurile n care blocantele beta adrenergice sunt fie
contraindicate, fie ru tolerate.

13.7. ALGORITMUL PRACTIC AL TRATAMENTULUI ANTIANGINOS NTRE
CRIZE

Algoritmul tratamentului antianginos ntre crize cuprinde etapele descrise
mai jos :
1a. La bolnavi fr cardiomegalie sau semne clinice de insuficien cardiac, fr
zone ntinse de hipokinezie sever a ventriculului stng i cu o fracie de ejecie
apreciat ecografic ca fiind mai mare de 35 %, tratamentul se ncepe cu droguri
blocante beta adrenergice, a cror doz se mrete progresiv de la o zi la alta, pn
se obine controlul durerii, iar frecvena cardiac de repaus scade la 55-60/minut (sau
chiar i sub 50/minut dac bradicardia sinusal este asimptomatic), iar la efort nu
depete 100/minut. La tratamentul cu beta blocante se pot asocia nitrai retard, care
au un efect antianginos adiional i care corecteaz n mod complementar scderea
frecvenei cardiace i creterea presiunii telediastolice ventriculare stngi produse de
antagonitii receptorilor beta.
1b. Dac administarea de beta blocant este contraindicat, sau genereaz efecte
secundare inacceptabile, aceti ageni se nlocuiesc cu verapamil sau diltiazem
(dihidropiridinele cu aciune de scurt durat se cer a fi evitate), la care, n cazul unui
control insuficient al simptomelor se poate asocia un nitrat cu aciune prelungit.
2. n cazurile cu cardiomegalie, hipokinezie difuz sever a ventriculului stng i
semne de insuficien cardiac manifest, cu o fracie de ejecie sub 35 %, terapia
antianginoas ncepe cu nitrai retard la care, dup caz se pot asocia glicozizi
digitalici, diuretice i/sau amlodipin.
3. Terapia de revascularizare miocardic este indicat n cazurile refractare la
medicamente, inclusiv la tripla asociere a unui blocant beta adrenergic cu un nitrat
retard i cu un antagonist dihidropiridinic al canalelor de calciu, dac durerea
interfereaz substanial cu stilul de via i activitatea zilnic a pacientului, sau dac
profesia sa (pilot de avion, mecanic de locomotiv, etc.) implic responsabiliti majore
fa de un grup numeros de persoane.


198


13.8. TRATAMENTUL ANGINEI PECTORALE STABILE LA BOLNAVII CU
AFECIUNI ASOCIATE

Opiunile terapeutice la pacienii cu afeciuni concomitente cu angina pectoral
stabil sunt prezentate n tabelul 25.18.
Tabelul 25.18.

Tratamentul antianginos la bolnavi cu angin pectoral stabil i
diverse boli asociate


Boala sau
condiia
asociat
Nitrai retard Beta
blocante
Antagoniti ai Ca
Dihidropiridine
retard
Verapamil
, diltiazem
Fr boli
asociate
^ ^ ^ ^ ^ ^ ^ ^ ^ ^ ^
Hipertensiune
arterial
^ ^ ^ ^ ^ ^ ^ ^ ^
Infarct
miocadric
recent
^ ^ ^ ^ ^ ^ -- ^
Disfuncie
ventricular
stng
^ ^ ^ ^ ^ ^ ^ --
Tahiaritmie
supraventricul
ar
^ ^ ^ ^ -- ^ ^ ^
Bronit
cronic uoar
^ ^ ^ ^ ^ ^ ^ ^ ^ ^
Astm bronic,
BPOC sever
^ ^ ^ -- ^ ^ ^ ^ ^ ^
Arteriopatii
periferice
^ ^ ^ ^ ^ ^ ^ ^ ^
Diabet zaharat
insulino-
dependent
^ ^ ^ ^ ^ ^ ^ ^ ^ ^
Diabet zaharat
noninsulino-
dependent
^ ^ ^ ^ ^ ^ ^ ^ ^ ^ ^
Insuficien
renal cronic
^ ^ ^ ^ ^ ^ ^ ^ ^ ^ ^
Bradiaritmie
sinusal
^ ^ ^ -- ^ ^ ^ --


199

50/minut, BAV
II sau III
Hipertensiune ^ ^ ^ ^ ^ ^ -- ^ ^ ^

BPOC - bronhopneumopatie obstructiv cronic; BAV - bloc atrioventricular;
^ ^ ^ foarte eficient i indicat; ^ ^ moderat eficient i indicat; ^ eficient, cu indicaii
limitate; -- de evitat.

Hipertensiunea arterial este frecvent asociat cu angina pectoral stabil,
care poate fi consecina aterosclerozei vaselor coronare epicardice mari sau a
hipertrofiei ventriculare stngi i a leziunilor microvasculare. Tratamentul hipertensiunii
cu blocante beta adrenergice, antagoniti ai calciului sau inhibitori ai enzimei de
conversie reduce tensiunea parietal i consumul de O
2
miocardic prevenind apariia
durerii anginoase. La hipertensivi testele de efort pentru evaluarea ischemiei se
recomand a fi fcute numai dup tratarea hipertensiunii arterial.
Infarctul miocardic acut n antecedentele bolnavului cu angin pectoral
stabil ntrete indicaiile de tratament cu blocante beta adrenergice, nitrai retard,
inhibitori ai enzimei de conversie i aspirin, dar sugereaz i oportunitatea angiografiei
coronariene.
Disfuncia ventricular stng. Angina pectoral stabil se amelioreaz dup
digitalizare, beta blocante, nitrii retard i diuretice ca urmare a reducerii consumului de
O
2
miocardic pe care l promoveaz diminuarea razei ventriculare i a tensiunii parietale.
Dintre dihidropiridinele cu aciune prelungit, numai amlodipina poate fi utilizat n
tratamentul bolnavului cu angin pectoral i insuficien cardiac.
Tahicardia sinusal i fibrilaia atrial sunt frecvent ntlnite la vrstnicii cu
angin pectoral i contraindic utilizarea dihidropiridinelor. La aceti bolnavi
administrarea de verapamil i diltiazem este preferabil, blocantele beta adrenergice
fiind mai puin eficiente la vrstnici dect la pacienii tineri.
Bronhopneumopatia obstructiv cronic impune evitarea blocantelor beta
adrenergice care promoveaz bronhospasmul. Cum numeroi pacieni au tahicardie
sinusal, cauzat fie de hipertensiunea arterial pulmonar, fie de medicaia
bronhodilatatoare, verapamilul i diltiazemul sunt drogurile antianginoase de elecie,
datorit proprietilor lor bradicardizante. Utilizarea unor doze mici de blocante beta
adrenergice cardioselective poate fi tolerat de ctre pacienii cu un bronhospasm mai
puin pronunat, dar necesit o supraveghere medical atent.
Arteriopatiile periferice se pot agrava n timpul tratamentului cu blocante
beta adrenergice neselective, care faciliteaz predominarea tonusului alfa
vasoconstrictor. Aceast agravare poate fi i rezultatul reducerii excesive a tensiunii
arteriale. Este preferabil nlocuirea agentului beta blocant cu o combinaie ntre un
nitrat retard i un antagonist al calciului.
n diabetul zaharat tratamentul beta blocant poate agrava hipoglicemia indus
de administrarea insulinei i totodat cosmetizeaz semnele clinice ale hipoglicemiei,
fcnd dificil recunoaterea acestei stri de ctre bolnav sau medic. Efectul de
mascare a simptomelor hipoglicemiei este mai puin evident la diabeticii tratai cu
hipoglicemiante orale. Dei n general tratamentul cu blocante beta adrenergice al
diabeticului este bine tolerat, este preferat utilizarea agenilor cardioselectivi, ale cror
efecte de potenare a hipoglicemiei i de mascare a simptomelor hipoglicemice sunt
modeste.


200

Limitarea funciei renale impune un plus de atenie n urmrirea
tratamentului cu antagoniti ai calciului sau cu beta blocante, medicamente
antianginoase cu excreie renal predominant.
Tratamentul formei bradiaritmice a anginei pectorale poate fi efectuat
numai cu nitrai retard i dihidropiridine. Apariia durerii anginoase n condiii de
bradicardie sugereaz leziuni ateromatoase severe i extensive ale arterelor coronare.
Dac bolnavului cu angin i se implanteaz un pacemaker , efectul su asupra durerii
anginoase poate fi variabil sau imprevizibil, n raport cu noul echilibru ce se realizeaz
ntre consumul de O
2
miocardic (scade ca urmare a reducerii razei ventriculare i a
tensiunii arteriale, dar crete ca urmare a accelerrii frecvenei cardiace) i debitul
coronarian ca crete odat cu mbuntirea debitului cardiac. n prezena
pacemakerului dispar restriciile pentru utilizarea beta blocantelor, a verapamilului i a
diltiazemului, iar asocierea ntre astfel de droguri devine posibil la pacienii cu funcie
sistolic normal a ventriculului stng.

13.9. TRATAMENTUL ANGINEI PECTORALE CRONICE STABILE I
REFRACTARE

Pacienii cu angin necontrolat de o terapie medicamentoas corespunztoare i
care nu sunt candidai pentru revascularizarea miocardic fie din cauza anatomiei
inadecvate a leziunilor coronariene, fie din cauza unor boli non cardiace majore care
contraindic actul chirurgical, ct i aceia cu eec al unor proceduri de revascularizare
reprezint o categorie la care durerea poate fi tratat doar cu procedee speciale :
revascularizarea transmiocardic cu laser, contrapulsaie extern neinvaziv, stimularea
electric a sinusului carotidian, a mduvei spinrii sau a nervilor periferici, administrarea
intracoronarian ori intrapericardic a factorului de neoangiogenez, doze mari de
trimetazidin sau bepridil 200-400 mg/zi n priz unic.
Bepridil este un atagonist al canalelor de calciu cu proprieti unice. El acioneaz
att la nivelul membranei celulare ct i intracelular. La nivelul membranei celulare
drogul inhib influxul de calciu prin canalele lente i astfel produce bradicardie sinusal
i alungete conducerea atrioventricular nodal. n plus bepridilul inhib canalul rapid
de sodiu, ceea ce determin reducerea vitezei de ascensiune a fazei 0, de depolarizare
i i confer proprieti asemntoare cu acelea ale antiaritmicelor din clasa I. Alte
activiti de membran ale drogului sunt inhibarea canalului de ieire a potasiului n
timpul repolarizrii i inhibarea schimbului Na/Ca, ambele avnd ca efect alungirea
intervalului QT i apariia torsadelor de vrf.
Intracelular bepridilul inhib calmodulina i ca urmare n muchiul neted vascular
are loc relaxarea promotoare de vasodilataie, iar n celulele miocardului, n care
calmodulina atenueaz contracia, bepridil stimuleaz contractilitatea.
Bepridil posed efecte antiischemice susinute, att n monoterapie ct i n
asociere cu alte droguri antianginoase, avnd o eficien mai bun n terapia anginei
dect nifedipinul, diltiazemul sau propranololul.
naintea nceperii administrrii de bepridil se ntrerupe orice tratament anterior
cu droguri care alungesc intervalul QT, sau cu antagoniti ai calciului, se determin
nivelul potasiului seric i se msoar intervalul QTc. Nu se ncepe tratamentul dac
acesta depete 0,44 secunde iar nivelul kaliemiei este redus.


201

Tratamentul se ncepe cu 200 mg/zi n doz unic (100 mg/zi la pacienii n
vrst) i ntruct drogul are un timp de njumtire de 42 ore, perioada de echilibru se
va instala i efectele terapeutice vor fi vizibile abia dup 10-14 zile, cnd se repet
msurarea duratei intervalului QTc. Dac acesta depete 0,52 secunde terapia cu
bepridil se ntrerupe. Att timp ct intervalul QTc are valori mai mici de 0,52 secunde, i
nu s-a obinut un bun control al anginei, doza zilnic poate fi crescut cu cte 100 mg
la fiecare 10-14 zile, pn la maxim 400 mg/zi, controlnd de fiecare dat durata
intervalului QTc i nivelul seric al potasiului, care trebuie meninut la limita superioar a
normalului.
Bepridil poate fi asociat cu nitriii retard i cu blocantele beta adrenergice. Dac
n aociere cu beta blocantele drogul produce o bradicardie sinusal major soluia este
nlocuirea agentului beta blocant cu un altul, dotat cu activitate simpatomimetic
intrinsec. Asocierea bepridilului cu ali antagoniti ai calciului este de evitat.

13.10. CONSIDERAII FINALE

Rata anual a deceselor la pacienii cu angin pectoral stabil este de 1,6-3,2
%, principalii determinani ai prognosticului fiind severitatea disfunciei sistolice a
ventriculului stng, numrul, severitatea i localizarea stenozelor coronariene,
capacitatea de efort i bolile asociate. Prognosticul pe termen lung al pacienilor
cu angin stabil i funcie ventricular stng normal, indiferent de
severitatea anatomic a leziunilor coronariene este la fel de bun cu terapie
medical, de revascularizare prin intervenii percutane sau pe cale
chirurgical, aceste metode de tratament fiind de valoare egal n ameliorarea
simptomelor. Prelungirea duratei de via devine posibil prin renunarea la fumat, i
prin tratamentul zilnic cu aspirin, blocante beta adrenergice, statine i cu inhibitori ai
enzimei de converesie, la pacienii cu dislipidemie, hipertensiune arterial i disfuncie
ventricular stng. Dintre drogurile antianginoase numai blocantele beta adrenergice
prelungesc durata vieii la categorii speciale de pacieni.
Anastomoza chirurgical aortocoronarian este raional doar la pacienii cu
funcie ventricular stng deprimat, care au leziuni de left main, sau trivasculare, i
la diabeticii cu leziuni bi sau trivasculare. Cazurile cu angin refractar la terapie
farmacologic care nu pot fi tratate prin proceduri intervenionale, pot beneficia de
metode neconvenionale pentru tratamentul durerii sau de terapie cu bepridil.














202



14.TRATAMENTUL ANGINEI PECTORALE INSTABILE


Angina pectoral instabil (altdat denumit i preinfarct, angin crescendo,
insuficien coronarian acut sau sindrom coronarian intermediar) are o importan
clinic major att din cauza caracterului invalidant al durerii, ct i pentru faptul c
schimbarea sau agravarea caracterului, ritmului i intensitii crizelor dureroase este
adeseori urmat n urmtoarele 6-8 sptmni de un infarct miocardic acut.
Substratul anatomic obinuit al anginei pectorale instabile este placa de aterom
complicat, cu ulceraie, depozite tranzitorii de agregate plachetare i/sau trombi
neocluzivi, pe care se pot suprapune vasospasme coronariene intermitente, la un bolnav
care de regul are stenoze coronariene semnificative pe mai multe vase coronare mari.
Durata medie a evoluiei acestei plci de aterom complicate ctre ocluzia complet
prin tromboz, cu infarct miocardic acut, este, de obicei, de 4-6 sptmni. Mai rar
angina instabil este cauzat de spasmul sau vasoconstricia coronar, de restenoza
unei leziuni dilatate i/sau stentate i de inflamaia care activeaz o plac de aterom.

14.1. FORME DE MANIFESTARE A ANGINEI PECTORALE INSTABILE

Clinic angina pectoral instabil se prezint sub trei forme :
1. Angina pectoral recent, de novo, aprut n ultimele 4-8 sptmni,
ca prima criz de angin din viaa pacientului sau ca recuren dup o ndelungat
perioad, de luni sau ani, de absen a durerilor.
2. Angina pectoral crescendo, mai intens, cu durata mai mare a crizei,
sau cu crize din ce n ce mai frecvente, ce apar la eforturi fizice din ce n ce mai mici, i
care oblig la o cretere substanial a consumului de nitroglicerin, la un pacient care
anterior avea angin pectoral stabil de efort.
3. Angina pectoral de repaus, sau declanat de eforturi minime, sau cu
crize care dureaz mai mult de 20 minute.
La aceste categorii de bolnavi este necesar identificarea unor condiii din
afara sistemului coronar, care pot intensifica ischemia miocardic, genernd o
angin pectoral instabil secundar. Aceti factori sunt : febra, anemia,
hipotensiunea sau hipertensiunea arterial, tahiaritmiile, tireotoxicoza sau hipoxemia de
cauz respiratorie, iar corecia sau nlturarea lor stabilizeaz cel mai adesea angina.
O clasificare n funcie de nou categorii sau criterii a anginei pectorale instabile,
propus de Braunwald este folosit n studiile tiinifice, dar nu i n practica clinic
(tabelul 26.1.).










203

Tabelul 26.1.

Clasificarea anginei instabile

Severitate

Clasa I Angina de novo, sau accelerat, aprut n ultimele dou luni,
sever, cu mai mult de trei accese pe zi, sau angina cu crize mai
frecvente care apar la eforturi din ce n ce mai mici, fr crize de repaus
n ultimele dou luni.

Clasa II Angina de repaus subacut, aprut n ultimele 4 sptmni, fr crize
n ultimele 48 ore.

Clasa III Angina de repaus acut, prezent n ultimele 48 ore.

Circumstane clinice

Clasa A Angina instabil secundar unui factor agravant extracoronarian, care
accentueaz ischemia miocardic (anemie, hipertensiune, tahiaritmie,
etc.).

Clasa B Angina instabil primar.

Clasa C Angina instabil postinfarct, din primele dou sptmni de evoluie
ale unui infarct miocardic cert.

Intensitatea tratamentului

1. Absena tratamentului, sau un tratament minim.
2. Terapie standard a anginei pectorale stabile cronice / doze orale convenionale de
beta blocante, nitrai i antagoniti ai calciului.
3. Terapie maximal, cu nitroglicerin intravenos i cu dozele maxime tolerate de
blocante beta adrenergice, nitrai i antagoniti ai calciului.

La 10-20 % din pacienii cu angin pectoral absena tratamentului conduce n
urmtoarele 4-6 sptmni spre infarctul miocardic acut, dar cu tratamentul medical
evoluia spre un infarct miocardic are loc n numai 5-7 % din cazuri. Riscul major de
evoluie nefavorabil le aparine pacienilor cu angin de novo i/sau crescendo, mai
ales dac pe electrocardiogram sunt prezente modificri de repolarizare, variabile de la
un moment la altul, ct i acelora la care durerea persist sau reapare n condiiile unui
tratament intensiv i adecvat. Aproximativ 75% din pacieni au o electrocardiogram de
repaus anormal, cu subdenivelri ischemice ale segmentului ST, negativri de unde T
i, mai rar, cu supradenivelri ale segmentului ST, anomalii a cror particularitate
major este variabilitatea temporal. Aceste modificri, mai ales dac undele T
negative nou aprute n derivaiile precordiale sunt foarte ample, sugereaz leziuni
vasculare severe. Necroza minimal a miocardului, documentat prin creterea
troponinelor I sau T n ser definete un subset special de bolnavi, cu iminen de
infarct evident. n contextul modificrilor electrocardiografice descrise, i mai ales


204

dac durerea a aprut n repaus i s-a prelungit peste 60 minute, creterea CK-MB
documenteaz apariia unui infarct fr und Q i/sau fr supradenivelare de segment
ST, stare spre care evolueaz pn la o treime din bolnavii spitalizai.
Dac n timpul durerilor anginoase apar i elemente clinice de insuficien
ventricular stng, regurgitare mitral tranzitorie, hipotensiune, puls alternant, pulsaii
precordiale anormale, galop atrial sau ventricular, aceste semne indic faptul c aria de
miocard ischemic, aflat la risc de necroz este ntins, iar pacientul necesit un
tratament medicamentos maximal, sau aplicarea urgent a unei proceduri instrumentale
sau chirurgicale de revascularizare.
Obiectivele tratatamentului anginei pectorale instabile sunt trei :
controlul ischemiei miocardice i al expresiei sale clinice - durerea, ntreruperea evoluiei
spre infarctul miocardic i corecia factorilor precipitani (anemie, febr, tahiaritmie,
hipotensiune, etc.). Nitroglicerina, blocantele beta adrenergice i unele din drogurile
antagoniste ale canalelor de calciu sunt capabile s ntrerup durerea anginoas i s-i
reduc posibilitile de recuren. Interveniile de revascularizare pot elimina ischemia
n totalitate la marea majoritate a pacienilor, iar drogurile antiplachetare i
antitrombotice diminu riscul de evoluie spre un infarct miocardic.

14.2. TRATAMENTUL INIIAL, LA DOMICILIU, N TIMPUL TRANSPORTULUI
SAU N SALA DE PRIMIRE A URGENELOR

Tratamentul anginei pectorale are loc numai n unitile de terapie intensiv
pentru coronarieni, cu pacientul monitorizat electrocardiografic i hemodinamic dac
este cazul. Zilnic se nregistreaz mai multe electrocardiograme, se efectueaz la 6 ore
dozri de CK-MB n prima zi, ct i dozri de Troponin I sau T, se obine o radiografie
toracic i se msoar colesterolul seric, HDL-colesterolul i trigliceridele, iar LDL-
colesterolul se calculeaz.
Pacientul pstreaz un repaus strict la pat timp de cel puin 24 ore, i se
monteaz o perfuzie cu glucoz 5 % pentru a se asigura un acces venos stabil, iar dac
este deshidratat i se administreaz cel puin 75 ml/or din soluia de glucoz 5%.
Urmtoarele msuri (MONA), respectiv administrarea de morfin, oxigen, nitroglicerin
i aspirin pot fi practicate nc de la domiciliul pacientului, sau n timpul
transportului spre spital.
Administrarea de morfin intravenos n doze mici, de 2-5 mg la fiecare 30
minute, fr a se depi 15 mg n 3 ore este necesar n minoritatea cazurilor la care
angina persist cu tot tratamentul medical agresiv. Dac dup 3-4 ore de tratament cu
doze suficiente/maxime de blocante beta adrenergice i cu nitroglicerin administrat
intravenos, morfina nc mai este necesar, este bine s se efectueze o coronarografie
precoce.
Oxigenoterapia se administreaz pe masc sau prin canul nazal n timpul
primelor 3-6 ore, ulterior fiind rezervat numai bolnavilor cu dispnee i/sau hipoxemie
(Sa O
2
< 90 %), pn la stabilizarea i corecia Sa O
2
.
Nitroglicerina se administreaz ncepnd cu doza de 5 g/minut i se titreaz
n sus cu cte 5-10 g la fiecare 5 minute, pn la doza care controleaz durerea
i/sau dispneea, fr a cobor tensiunea arterial sistolic sub 100 mm Hg sau a crete
frecvena cardiac peste 100/minut, situaie n care administrarea drogului se ntrerupe,
sau se reduce doza.
Nitroglicerina pe cale intravenoas este indicat ca tratament de prim intenie al
anginei instabile, dar i la bolnavii cu infarct miocardic acut i ntins, cu semne de


205

insuficien cardiac, sau cu angin persistent ori recurent. Pe lng efectele sale
antiischemice clasice, n administrare i.v. nitroglicerina este un puternic
inhibitor al agregrii plachetare i al depunerii de trombin la suprafaa
plcilor de aterom fisurate. De obicei durata perfuziei este de 24-48 ore, dup care
se poate continua cu administrarea oral de nitrai. Prin dizolvarea unei fiole de 5 mg
nitroglicerin n 250 ml glucoz 5 % se obine o diluie la care fiecare pictur standard
de perfuzie conine 1 g substan activ. Dac la domiciliu, sau n timpul transportului,
nitroglicerina nu poate fi administrat n perfuzie, durerea anginoas poate fi combtut
i cu cte un comprimat de 0,5 mg nitroglicerin sublingual la fiecare 5 minute.
Nitroglicerina trebuie evitat n cazurile cu tensiune arterial sistolic mai mic de
90 mm Hg (poate fi administrat doar dup corectarea hipotensiunii cu dopamin
dobutamin), n cazurile cu bradicardie < 50/minut sau cu tahicardie > 120-130/minut,
la bolnavii suspectai de infarct miocardic ventricular drept, sau dac pacienii au utilizat
Viagra n ultimele 24 ore, asocierea acestor dou droguri avnd risc de hipotensiune
sever i refractar la agenii presori. Administrarea nitroglicerinei este contraindicat i
n strile hipovolemice, n hipertensiunea intracranian i n glaucomul cu unghi nchis
sau cu hipertensiune arterial intraocular sever, n tamponada cardiac, pericardita
constrictiv, cardiomiopatia hipertrofic obstructiv, i stenoza aortic sau mitral
sever, situaii n care scderea ntoarcerii venoase reduce debitul cardiac i poate
precipita prbuirea tensiunii arteriale.
ntruct pe cale intravenoas nitroglicerina este un drog vasodilatator puternic
(dozele mici produc vasodilataie venoas, iar cele mari i vasodilataie arterial),
administrarea sa necesit o urmrire clinic atent, avndu-se n vedere c tensiunea
arterial diastolic minim la care se asigur o perfuzie coronarian adecvat este
aceea de 60 mm Hg, iar la bolnavii cu infarct miocardic acut presiunea capilar
pulmonar trebuie meninut la valori de cel mult 15-18 mm Hg. Perfuzia trebuie
efectuat cu tuburi de polietilen, ntruct sistemele de perfuzie din policlorur de vinil
pot adsorbi pn la 80 % din nitroglicerin, n primele dou ore de utilizare atingndu-
se limita de saturaie a acestui proces de adsorbie. De aceea, dac se folosesc sisteme
de perfuzie confecionate din policlorur de vinil, dup dou ore poate fi necesar
reducerea dozei. Prelungirea excesiv a perfuziei cu nitroglicerin produce
methemoglobinemie.
Continuarea perfuziei cu nitroglicerin dup 24-48 ore se justific numai n
cazurile cu durere anginoas recurent sau cu staz pulmonar persistent. Se vor avea
n vedere ntreruperi sau reduceri ale debitului n perioadele de ameliorare, pentru a se
prentmpina instalarea toleranei.
Aspirina n doza iniial de 300-500 mg inhib agregarea plachetar i reduce
riscul de infarct miocardic i mortalitatea; doza zilnic ulterioar coboar la 70-160
mg/zi. Ticlopidina n doza de 250 mg x 2/zi, i clopidogrel n doza de 75 mg x 1/zi (cu
un profil de siguran mai bun i o instalare a aciunii mai rapid dect ticlopidina) pot
nlocui aspirina n cazurile cu contraindicaii sau riscuri ale administrrii acidului acetil
salicilic. Tratamentul cu aspirin i ticlopidin sau clopidogrel este obligatoriu
n primele 6-8 sptmni dup inseria de stenturi, pentru prevenirea ocluziei
trombotice a acestora.
Statinele, i ndeosebi acelea cu aciune hipolipemiant major (simvastatina,
sau atorvastatina n doza de 10-20 mg/zi) sunt recomandate nc din prima zi de
tratament, ca msur rutinier de ameliorare a disfunciei endoteliale, inta terapiei
fiind scderea sub 100 mg % a LDL-colesterolului.



206

14.3. TRATAMENTUL N SPITAL

n spital se aplic msurile terapeutice descrise anterior tuturor pacienilor cu
angin pectoral instabil, dac ele nu au fost implementate la domiciliu sau n timpul
transportului spre unitatea de terapie intensiv a coronarienilor, tratamentul
continundu-se i completndu-se n conformitate cu schema ce urmeaz.
Blocante beta adrenergice. La perfuzia cu nitroglicerin se asociaz n mod
obligatoriu, dac nu exist contraindicaii, un beta blocant oral, propranolol 40-80 mg
la fiecare 6 ore, sau metoprolol 50-100 mg la fiecare 8 ore. Administrarea lent
intravenoas a unui bolus de 5-10 mg propranolol n 5-20 minute, nainte de prima doz
oral evit prima trecere hepatic i grbete instalarea blocadei beta adrenergice. Beta
blocantele cu o mai bun biodisponibilitate, metoprolol sau atenolol tind s nlocuiasc
n prezent propranololul n tratamentul sindroamelor coronariene acute. Cu ele se
urmrete reducerea frecvenei cardiace la 50-60 /minut, sau la valori i mai sczute,
dac bradicardia sinusal este asimptomatic. Cnd tensiunea arterial coboar sub 95
mm Hg, sau dac pulsul scade la 45 /minut, se mrete intervalul ntre prize.
Diltiazemul. n cazurile cu contraindicaii sau cu efecte secundare intolerabile,
beta blocantele se nlocuiesc cu diltiazem n doza zilnic de 240-360 mg/zi divizat n 3-
4 prize. Diltiazemul se folosete i ca medicaie de prim intenie n cazurile la care se
suspecteaz existena anginei vasospastice.
Amlodipina. n situaia c durerea anginoas nu este complet controlat,
asocierea ntre nitroglicerin i blocantul beta adrenergic trebuie completat cu
amlodipin, n doza de 5-10 mg/zi. Acest drog are un efect inotrop negativ mai redus
dect restul antagonitilor canalelor de calciu, posed un bun profil de siguran la
pacienii cu insuficien cardiac i este n msur s reduc riscul de spitalizare pentru
angina sever cu 35 % i necesitatea interveniilor de revascularizare cu 46%.
Anticoagularea cu heparin nativ sau cu heparine cu greutate molecular
mic este o msur de tratament specific n angina pectoral instabil, ntruct n
asociere cu aspirina, heparinoterapia reduce riscul de evoluie spre infarct miocardic
acut sau riscul de moarte subit. Heparina nativ sau nefracionat se administreaz
ntr-un bolus iniial de 70-80 U.I./Kg, urmat de o perfuzie continu cu debitul de 15-18
U.I./Kg/or, sub controlul timpului parial de tromboplastin activat, msurat din 6 n 6
ore, care trebuie meninut la un nivel terapeutic de 1,5-2 ori valoarea de control,
respectiv de 50-70 secunde, sau a timpului activat de coagulare (ACT) al crui domeniu
terapeutic este de 250-300 secunde. Heparinele cu greutate molecular mic sunt cel
puin la fel de eficiente, dac nu superioare fa de heparina nefracionat, avnd
avantajul unei mari simpliti i comoditi de administrare, posibilitatea de iniiere a
terapiei la domiciliu (doze fixe, pe cale subcutan, de cel mult dou ori pe zi, fr
controale de laborator ale coagulrii) i o siguran terapeutic superioar (riscuri
hemoragice i trombocitopenice mai reduse). Posologia lor este, pentru enoxaparin 1
mg/Kg x 2/zi, pentru nadroparin 86 U.I./Kg x 2/zi, iar pentru dalteparin 120 U.I./Kg/zi.
Dei asocierea aspirinei cu heparinele cu greutate molecular mic crete uor
frecvena complicaiilor hemoragice, terapia combinat este mai eficace dect aceea cu
fiecare dintre cele dou droguri n parte, ntruct se blocheaz fenomenul de rebound al
ischemiei din primele 1-3 zile de la oprirea administrrii heparinei, care apare ca urmare
a unei stri pasagere de hipercoagulabilitate reacional. n prezent combinaia ntre
aspirin i dalteparin sau enoxaparin a devenit o procedur standard, de rutin, n
tratamentul tuturor cazurilor de angin pectoral instabil fr contraindicaii.
Tratamentul anticoagulant cu heparin se efectueaz minimum 5-7 zile, n ateptarea


207

posibilitii de recuren a ischemiei, sau pn la efectuarea coronarografiei i/sau a
unei intervenii percutane coronariene. Intervenia percutan coronar efectuat pe
fondul anticoagulrii cu heparin nativ, sau cu greutate molecular mic poate reduce
riscul de rebound al ischemiei de dup ntreruperea administrrii heparinelor.
Continuarea terapiei anticoagulante pe cale oral, cu o intensitate moderat (INR
# 2-2,5) i n asociere cu aspirin timp de 3 luni de la debutul anginei instabile reduce
incidena evenimentelor coronariene adverse (deces, infarct, recurena anginei,
recurena infarctului) cu mai mult eficien dect tratamentul exclusiv cu aspirin dar
dubleaz proporia accidentelor hemoragice.

14.4. STRATIFICARE PROGNOSTIC LA INTERNARE

Dup internarea n unitatea de terapie intensiv a coronarienilor, n paralel cu
suplimentarea msurilor terapeutice descrise anterior se evalueaz imediat riscul,
efectundu-se o prim stratificare prognostic a pacienilor, care are ca scop selecia
cazurilor cu indicaii pentru tratamentul cu inhibitori ai receptorilor glicoproteinici
IIb/IIIa sau/i de revascularizare urgent.
Criteriile de risc crescut, care recomand administarea inhibitorilor de
receptori IIb/IIIa i/sau revascularizarea de urgen sunt durerea persistent, refractar
la tratamentul antiischemic maximal, sau recurent sub acest tratament, vrsta peste
70 ani, antecedentele de infarct miocardic sau de angin pectoral instabil, diabetul
zaharat, hipertensiunea arterial, hipercolesterolemia, fibrilaia atrial, cardiomegalia,
fluctuaia modificrilor ischemice ale repolarizrii (subdenivelare/supradenivelare de
segment ST sau negativare a undei T cu amplitudini variabile de la un moment la altul),
care atest variaii n intensitatea ischemiei miocardice ce depind de mrimea i poziia
trombului plachetar n artera cu leziune critic, semnele clinice i ecocardiografice de
insuficien cardiac de regurgitare mitral sau de disfuncie ventricular stng,
hipotensiunea arterial, precum i evoluia cantitativ a markerilor de leziune celular,
cel mai relevant fiind nivelul seric crescut al troponinei I sau T, care are o bun corelaie
cu ansa de deces sau de infarct miocardic acut. La asemenea pacieni este necesar
administrarea de abciximab, tirofiban sau eptifibatide i efectuarea imediat sau n
urmtoarele 24 ore a coronarografiei.

14.5. STRATIFICAREA PROGNOSTIC INTERMEDIAR (la 12-24 ore)

Toi pacienii indiferent de gradul de risc iniial, ct i de rezultatele terapiei se
reevalueaz dup primele 12-24 ore de spitalizare, cu ajutorul acelorai criterii. Cazurile
cu risc iniial redus, care se menin n aceast categorie continu tratamentul
convenional neinvaziv. Cazurilor cu risc iniial crescut care continu s evolueze
nefavorabil i acelora cu risc iniial redus care s-au agravat ntre timp, li se
administreaz blocani ai receptorilor glicoproteinici IIb/IIIa, sub protecia crora se
efectueaz coronarografia urmat, n funcie de situaie, de revascularizarea coronar
printr-una din metodele disponibile. Maximul de beneficiu al terapiei antiplachetare se
obine n cazurile la care interveniile percutane coronare se efectueaz precoce, n
primele ore de spitalizare simultan cu administrarea de inhibitori ai receptorilor
glicoproteinici IIb/IIIa.
Inhibitorii receptorilor glicoproteinici IIb/IIIa administrai n perfuzie cu durata de
24-72 ore i n asociere cu aspirina i heparina la bolnavii supui interveniilor coronare
percutane reduc mortalitatea periprocedural prin ocluzie vascular acut sau tromboz


208

de stent, ct i rata de infarctizare, de recuren a ischemiei sau necesitile de
revascularizare urgent. Pentru o ct mai complet exploatare a beneficiilor acestei
terapii costisitoare, ea trebuie rezervat cazurilor cu riscul cel mai crescut, exprimat prin
durere recurent, subdenivelare de segment ST, i troponin pozitiv, cazuri la care
intenia medicului, de efectuare a unei intervenii percutane coronare de revascularizare
este clar conturat, la fel ca i accepiunea pacienilor.

14.6. CORONAROGRAFIA I INTERVENIILE DE REVASCULARIZARE
MIOCARDIC N ANGINA PECTORAL INSTABIL

Informaiile obinute prin cateterism cardiac la bolnavii cu angin pectoral
instabil definesc topografia, extinderea i stabilitatea plcilor aterosclerotice, gradul de
severitate al stenozelor, coexistena ocluziilor coronariene complete, starea valvelor
cardiace i funcia ventricular stng. Ele servesc la stratificarea prognostic i la
alegerea strategiei celei mai adecvate de revascularizare. De aceea efectuarea lor nu se
justific n cazurile care nu accept o intervenie de revascularizare, sau la pacienii cu
boli asociate grave, care contraindic un astfel de demers terapeutic. Indicaiile pentru
angiografie coronar sunt prezentate n tabelul 26.2.




Tabelul 26.2.

Indicaiile coronarografiei n angina pectoral instabil

Suspiciunea unei leziuni de trunchi principal.
Dou episoade ischemice mai lungi de cte 5 minute.
Un episod dureros cu durata peste 20 minute.
Subdenivelarea ST > 1 mm, sau negativarea undei T sub heparinoterapie.
Subdenivelarea ST > 2 mm.
Angina cu edem pulmonar, regurgitare mitral, insuficien cardiac, sau hipotensiune.
Angioplastie n urm cu 6 luni sau chirurgie de revascularizare miocardic.
Aritmii ventriculare semnificative.
Disfuncie ventricular stng.
Test de efort cu criterii de severitate n afara perioadei acute.
Simptome atipice care cer confirmarea sau excluderea diagnosticului de angin
instabil.
Rezistena sau recurena durerii sub tratament antianginos maximal.

Distribuia leziunilor semnificative ale arterelor coronare, cu un diametru al
stenozei > 50 % din lumenul vascular, la pacienii cu angin instabil este prezentat n
tabelul 26.3.

Tabelul 26.3.

Topografia stenozelor coronare la bolnavii cu angin pectoral instabil




209

Numr de vase afectate %

0 9-19
1 26-38
2 29
3 15-37
Trunchi principal 10

Caracteristic pentru angina pectoral instabil este prezena obinuit a
leziunilor ulcerate, cu trombi sau cu anatomie complex, aceste aspecte fiind mult mai
rar ntlnite n forma stabil a anginei pectorale.
Mortalitatea la 2 ani a pacienilor este de 5 % pentru leziunea univascular, de 3
% pentru leziunile bivasculare i de 11 % pentru leziunile trivasculare, iar leziuni cu risc
crescut sunt considerate stenozele de trunchi principal, leziunile trivasculare i cele
bivasculare n care este afectat artera descendent anterioar n poriunea sa
proximal, n amonte de prima perforant septal.
Alegerea momentului pentru efectuarea coronarografiei este influenat de
criteriile neinvazive de prognostic i de resursele economice existente. Efectuarea
precoce a coronarografiei numai n cazurile cu criterii de prognostic nefavorabil, care nu
se amelioreaz n primele 12-24 ore de tratament i amnarea investigaiei dup
stabilizarea anginei, dac la testele de efort apar elemente de severitate, la restul
bolnavilor este o conduit raional i eficient din punct de vedere economic.
La bolnavii cu deteriorare hemodinamic sever, coronarografia se efectueaz
sub protecia contrapulsaiei aortice cu balon.
Ca i n angina pectoral stabil beneficiile maxime ale revascularizrii
chirurgicale apar la bolnavii cu leziuni de trunchi principal, cu boal trivascular, sau cu
leziuni bivasculare care afecteaz poriunea proximal a arterei descendente anterioare,
n rezolvarea crora rezultatele chirurgicale sunt superioare acelora obinute prin
intervenii percutane coronariene. Revascularizarea chirurgical suprim durerea i
prelungete durata vieii n cvasitotalitatea acestor cazuri, dar nu previne evoluia spre
infarct miocardic acut.
n angina pectoral instabil, interveniile percutane coronare se adreseaz
leziunilor univasculare sau bivasculare, iar rata de succes a angioplastiei cu sau fr
implantare de stent depete 90 %, definiia acceptat a succesului fiind absena
complicaiilor periprocedurale i o stenoz rezidual nesemnificativ a vasului int.
Utilizarea stenturilor i a inhibitorilor glicoproteinici IIb/IIIa a fcut ca eficacitatea
interveniilor percutane s o depeasc pe aceea a tratamentului medicamentos
conservator, sub aspectul suprimrii durerii i a ischemiei miocardice. Fa de
revascularizarea chirurgical, interveniile percutane au avantajul comoditii mai mari
pentru bolnavi, al unei durate de spitalizare mai scurte, de numai 5-7 zile, al unui cost
iniial mai redus i au o eficien similar n controlul durerii. Interveniile percutane nu
prelungesc durata vieii i sunt grevate de riscul imediat al ocluziei vasculare acute n 2-
3 % din cazuri sau de restenoza tardiv care apare de obicei n primele 6 luni la 30-40
% din pacieni.

14.7. EVALUAREA PROGNOSTIC FINAL


210


Se efectueaz nainte de externare, avnd ca scop identificarea cazurilor cu
ischemie i disfuncie ventricular stng rezidual, ct i a pacienilor cu risc de moarte
subit, cu ajutorul testului de efort electrocardiografic, sau combinat cu ecocardiografia,
ori cu scintigrafia miocardic i cu angiocardiogrfia nuclear, ct i prin nregistrri de
poteniale tardive i monitorizare Holter. Testul de efort submaximal poate fi efectuat cu
pruden la toi pacienii care n urma tratamentului sunt asimptomatici de cel puin 48
ore.

14.8. PROGNOSTICUL ANGINEI PECTORALE INSTABILE

n urm cu 20 ani riscul absolut de moarte sau de infarct miocardic era de 5-10
% n prima sptmn de spitalizare, i de nc 20 % n urmtoarele 6-12 luni.
Introducerea tratamentului cu aspirin a redus aceste cifre la jumtate, iar tratamentul
actual cu aspirin, heparine i blocani ai receptorilor glicoproteinici ai plachetelor
IIb/IIIa a cobort riscul de deces sau de infarct la 2-4 % n faza acut a anginei
instabile. Cu toate acestea, n anul ce urmeaz 10-15 % din pacieni dezvolt un infarct
miocardic fatal sau nonfatal, iar ali 20-30 % necesit o intervenie de revascularizare.
Riscul de evenimente adverse, maxim n prime 3-6 luni de la stabilizarea anginei poate
fi redus printr-un tratament de lung durat cu aspirin, statine, blocante beta
adrenergice i cu inhibitori ai enzimei de conversie la pacienii cu disfuncie ventricular
stng. Diltiazemul poate nlocui blocantele beta adrenergice n cazurile cu
contraindicaii i s-a demonstrat c la bolnavii cu infarct fr und Q acest drog reduce
rata reinfarctizrii. Cu toate acestea reducerea cea mai consistent a riscului de
recuren a ischemiei, de reinternare n spital sau de noi evenimente coronariene
survine dup succesul procedurilor de revascularizare. n tratamentul anginei pectorale
administrarea de trombolitice nu este raional, prognosticul fiind influenat n mod
advers de aceste droguri. Administrarea ndelungat a anticoagulantelor orale este
lipsit de beneficii, att la bolnavii tratai conservator, ct i la aceia revascularizai prin
intervenii percutane coronare, la care profilaxia reocluziei prin tromboz se efectueaz
optim cu medicaie antiplachetar.

14.9. RECOMANDRI TERAPEUTICE PE TERMEN LUNG DUP
SPITALIZARE

Tratamentul la domiciliu al pacienilor externai dup stabilizarea anginei este
asemntor cu tratamentul pe termen lung al anginei pectorale stabile i are ca
obiective ameliorarea prognosticului vital, controlul manifestrilor ischemice i limitarea
factorilor de risc majori, hipertensiune arterial, fumat, hipercolesterolemie i diabet
zaharat. Selecia medicaiei se realizeaz n funcie de tabolul clinic i evoluia din timpul
spitalizrii, de factorii de risc, de modul n care a fost tolerat medicaia i de
eventualele proceduri de revascularizare care au fost practicate. Elementele de baz ale
terapiei se reunesc n formula ABCDE (Aspirina i antianginoase, Beta blocante,
tensiune arterial, Colesterol, igarete, Diet, diabet, Educaie, efort).
Profilaxia decesului i a infarctului miocardic recurge la aspirin (75-325 mg/zi)
sau clopidogrel 75 mg/zi la bolnavi cu contraindicaii pentru aspirin, blocante beta
adrenergice, dac nu exist contraindicaii, diet i medicaie normolipemiant avnd ca
int reducerea nivelului plasmatic de LDL-colesterol sub 100 mg/zi inhibitorii enzimei


211

de conversie a angiotensinei dac fracia de ejecie este sub 0,40, sau tensiunea
arterial depete 130/85 mm Hg, ct i la pacienii diabetici.
Tratamentul antianginos cu nitroglicerin sublingual pn la 3 comprimate de 0,5
mg administrat din 5 n 5 minute, sau cu verapamil, diltiazem i dihidropiridine cu
aciune prelungit, este necesar a fi continuat la bolnavii care se rentorc la starea de
angin pectoral stabil. n acest context antagonitii calciului se recomand atunci
cnd blocantele beta adrenergice i nitraii retard nu realizeaz controlul optim al
anginei stabile sau dac beta blocantele nu pot fi utilizate din cauza efectelor secundare
ori a contraindicaiilor. Anticoagularea oral de mic intensitate cu antivitamine K poate
fi util, dar este din ce n ce mai puin utilizat fiind recomandat de obicei pe o durat
limitat sau dac se asociaz condiii sau afeciuni tromboemboligene.

14.10. ANGINA PECTORAL PRINZMETAL


Definiie
Este o form particular de angin pectoral, care a fost descris de Myron
Prinzmetal n 1959, caracterizat prin apariia n repaus a durerii, n afara unui efort sau
a unui stress emoional , fr o cretere a frecvenei cardiace i/sau a tensiunii arteriale
nainte de apariia durerii. Are tendina de evoluie spre infarctul miocardic acut i se
asociaz frecvent cu aritmii ventriculare severe, potenial fatale.
Cauza obinuit a anginei este reducerea brutal, dar reversibil a fluxului
sanguin coronarian ca urmare a ocluziei vasospastice totale sau subtotale a unei artere
coronare mari, de conductan, spasmul coronar avnd caracter focal sau extinzndu-
se pe toat lungimea traiectului arterial. El poate surveni att pe o arter coronar
normal, ct i pe o arter cu o stenoz semnificativ sau nesemnificativ.
Clinic, criza de angin apare n repaus, adeseori cu un orar fix, ntre orele 0 i
8, n timpul somnului; este intens i poate fi prelungit, sau repetitiv, dar cedeaz la
administrarea sublingual de nitroglicerin sau nifedipin 10 mg. Bolnavul este uneori
un mare fumtor, cu manifestri spastice multiple : astm bronic la aspirin, fenomen
Raynaud, migren.
Electrocardiograma efectuat n timpul crizei este esenial pentru
confirmarea diagnosticului. Ea relev un aspect asemntor cu acela din infarctul
miocardic acut : o supradenivelare major a segmentului ST, creterea amplitudinii
undei R, i nglobarea undei T n segmentul ST, cu aspect de mare und monofazic,
ntr-un grup de derivaii electrocardiografice corespunztoare topografiei miocardului
irigat de artera nchis prin vasospasm. Spre deosebire de infarctul miocardic acut, liza
spasmului coronar cu ajutorul nitroglicerinei sau al nifedipinei n administrare
sublingual este urmat de completa reversie a electrocardiogramei, care i reia
aspectul obinuit din afara crizei. La instalarea sau la liza spasmului pot apare aritmii
prin ischemie sau reperfuzie : blocuri atrioventriculare, extrasistole ventriculare,
tahicardie sau fibrilaie ventricular, cu risc de moarte subit.
Uneori modificrile electrocardiografice din criza anginoas constau n
subdenivelarea segmentului ST i negativarea undei T, sau n pseudonormalizarea unei
unde T iniial negative. Aceste aspecte au caracter variabil i exprim grade diferite de
severitate a spasmului coronarian. Astfel, ocluzia complet produce ischemie trasmural
i o mare und monofazic tipic, de subdenivelarea segmentului ST este expresia
spasmului subocluziv sau a interveniei circulaiei colaterale care alimenteaz teritoriul


212

irigat de vasul spastic, condiii n care are loc o ischemie nontransmural, predominant
subendocardic i mai puin sever.
Undele T negative ample apar dup spasme prelungite i se datoreaz lezrii
miocardului prin infarct miocardic non Q rudimentar, iar pseudonormalizarea lor n
timpul crizei anginoase indic existena ischemiei trasmurale.
La majoritatea pacienilor, numeroase episoade de ocluzie prin spasm coronarian
se manifest numai prin modificri electrocardiografice de ischemie silenioas
transmural, durerea fiind absent.
Demonstrarea spasmului coronar o realizeaz testul cu maleat de
ergometrin, administrat n doze crescnde de la 0,05 mg la 0,4 mg, care este sensibil
i specific. Cu ct doza necesar pentru producerea anginei i a modificrilor
electrocardiografice sau angiografice este mai mic, cu att frecvena i severitatea
atacurilor anginoase este mai mare. Hiperventilaia este un alt mijloc, mai puin sensibil
i specific, de producere a vasospasmului. Monitorizarea Holter evideniaz modificrile
electrocardiografice din timpul durerii, episoadele nedureroase de supradenivelare sau
subdenivelare major a segmentului ST i evalueaz efectele terapiei.
Tratamentul anginei vasospastice cuprinde msurile ce urmeaz :
- ncetarea fumatului.
- ntreruperea crizei de angin cu nitroglicerin sau nifedipin sublingual.
- Prevenirea vasospasmului cu antagoniti ai canalelor de calciu n eventual
asociere cu nitrai retard. Eficacitatea nifedipinei, a verapamilului i a diltiazemului este
egal. n formele refractare asocierea dihidropiridinelor cu verapamil sau diltiazem
poate da rezultate.
- Administrarea de prazosin n doza de 1-10 mg pe zi, care blocheaz receptorii
alfa-1 postsinaptici; este util la hipertensivii cu angina vasospastic.
- Dozele mari de aspirin trebuiesc evitate; inhib producerea de prostaglandin
I
2
cu aciune coronarodilatatoare.
- Blocantele beta adrenergice produc un rspuns variabil n aceast form de
angin: pacienii cu obstrucii ateromatoase au o reducere a crizelor de angor la efort,
dar aceia fr leziuni coronariene i pot agrava angina, prin lipsa de antagonizare a
stimulrii alfa-vasoconstrictoare de ctre stimularea beta-vasodilatatoare. De aceea se
vor administra numai n asociere cu nitrai retard sau cu nifedipin, i cu pruden.
- Administrarea intravenoas lent de sulfat de magneziu suprim sau previne
vasospasmul coronarian, magneziul fiind un antagonist natural al calciului.
Mai mult de o treime din bolnavii cu angin Prinzmetal au artere coronare
normale, sau nesemnificativ stenozate. La acetia angina evolueaz ciclic, perioade cu
accese frecvente alternnd cu perioade asimptomatice. La astfel de bolnavi
administrarea antagonitilor canalelor de calciu determin cel mai adesea remisiuni
complete, sau de durat, iar incidena infarctului miocardic acut, a aritmiilor ventriculare
maligne, sau a morii subite n acest grup este neglijabil. Dou treimi din bolnavi au
leziuni severe i proximale ale vaselor mari, iar spasmul survine de obicei la circa un
centimetru sub stenoze. Acetia au un risc crescut de evoluie spre infarct miocardic
acut sau de moarte subit i necesit intervenii de revascularizare, completate cu
denervarea simpatic prin plexectomie. Sincopa i moartea subit disritmic
caracterizeaz bolnavii cu ischemie sever i prevenirea lor este posibil numai prin
controlul medicamentos efiacace al fenomenului vasospastic.




213



15.INSUFICIENA CARDIAC



15.1. DEFINIII

Insuficiena cardiac este o stare patologic n care, n condiiile unei
ntoarceri venoase normale, inima este incapabil s asigure un debit sanghin adecvat
la necesitile metabolice ale esuturilor, sau realizeaz un debit sanghin adecvat numai
cu preul unor presiuni de umplere ridicate.
Spre deosebire de insuficiena cardiac, insuficiena circulatorie este un
termen mai general, care definete incapacitatea sistemului circulator de a asigura o
perfuzie tisular adecvat, att ca urmare a unei disfuncii a inimii, ct i din cauza unor
stri patologice periferice, cum ar fi hipovolemia sau vasodilataia periferic
generalizat.
Congestia circulatorie este, deasemenea, o noiune general, care se refer la
o hipervolemie de cauz cardiac sau noncardiac, de exemplu hiperhidratarea din
insuficiena renal acut perfuzat cu lichide n exces, glomerulonefrita acut, sau
retenia de ap i sare consecutiv administrrii unor droguri de tipul
antiinflamatoarelor nesteroide sau al hormonilor corticosteroizi.
Substratul insuficienei cardiace este reprezentat de ctre disfuncia sistolic
sau diastolic a ventriculului stng. Manifestrile de disfuncie ventricular sistolic
sau diastolic apar naintea semnelor i simptomelor insuficienei cardiace i pot fi de
regul detectate prin ecocardiografie sau prin studii hemodinamice invazive. Disfuncia
sistolic ventricular stng const n diminuarea capacitii de golire a ventriculului
stng, a crui fracie de ejecie scade sub 45%, concomitent cu creterea volumului de
snge rezidual i a volumului telediastolic ventricular. Ea este cauzat de scderea
numrului fibrelor miocardice i a capacitii lor de contracie (n infarctul miocardic
acut, cardiopatia ischemic cronic sau cardiomiopatiile dilatative). Disfuncia
diastolic a ventriculilor se caracterizeaz prin umplerea incomplet a acestora,
capacitatea lor de golire fiind pstrat. Acest tip de disfuncie este produs de scderea
capacitii de distensie a ventriculilor n urma ngrorii pericardului, a hipertrofiei
pereilor cardiaci i a infiltrrii miocardului, sau a fibrozei subendocardice, situaii n care
relaia presiune/volum din ventriculi se altereaz, cavitile ventriculare mici fiind
obligate s acomodeze n timpul diastolei o cantitate de snge relativ redus, i sub o
presiune ridicat. Un element funcional - tahicardia prelungit, care scurteaz durata
umplerii diastolice, poate avea acelai efect - de cretere a presiunii de umplere.
Insuficiena cardiac congestiv este stadiul avansat de boal, n care
tabloul clinic este dominat de dispnee, polipnee, raluri de staz, fatigabilitate,
tahicardie, galop, vene jugulare turgescente, edeme i/sau ascit, revrsate pericardice
i pleurale.






214

15.2 EPIDEMIOLOGIE

Insuficiena cardiac este o problem major de sntate a rilor dezvoltate, cu
o continu cretere a prevalenei i incidenei. Numai n parte, mbtrnirea populaiei
justific nmulirea numrului de bolnavi cu insuficien cardiac. n afar de vrst,
factori majori de risc pentru insuficiena cardiac sunt cardiopatia ischemic
(crete riscul de insuficien cardiac de 4 ori, sau chiar mai mult dup infarctul
miocardic), hipertensiunea arterial (crete riscul de 3 ori), diabetul zaharat (n mod
deosebit la femei), obezitatea i creterea raportului colesterol total/HDL-colesterol.
Cu toate progresele terapeutice, prognosticul insuficienei cardiace continu s
rmn nefavorabil, supravieuirea global la 5 ani de la apariia simptomelor fiind
de numai 38-50 % pentru femei i de 25-35 % pentru brbai. Rata mortalitii
anuale crete, n funcie de severitatea simptomelor, de la 5-10 % n clasa II NYHA, la
10-20 % n clasa III NYHA i la 30-70 % n clasa IV NYHA. Moartea este subit n
jumtate din cazurile de insuficien cardiac, restul pacienilor decedeaz de obicei ca
urmare a insuficienei cardiace progresive.

15.3. CAUZE STRUCTURALE {I CAUZE PRECIPITANTE

Cauzele structurale, sau aparente ale insuficienei cardiace sunt :
-bolile miocardului : miocardite, cardiopatie ischemic, cardiomiopatii, leziuni
cauzate de ageni fizici, de iradiere, sau doxorubicin ;
-valvulopatiile sau bolile care opun rezisten la ejecia sngelui :
stenoza aortic (subvalvular, valvular, supravalvular), coarctaia aortei,
cardiomiopatia hipertrofic obstructiv, hipertensiunea arterial sistemic, stenoza
arterei pulmonare (infundibular, valvular, postvalvular), hipertensiunea arterial
pulmonar;
-valvulopatiile sau bolile care perturb umplerea ventricular : stenoza
mitral, stenoza tricuspidian, mixoamele atriale, pericardita constrictiv,
cardiomiopatiile restrictive;
-valvulopatiile sau cardiopatile congenitale care produc suprancrcare
de volum : regurgitri valvulare sau unturi intracardiace, canalul arterial permeabil;
-bolile extracardiace care cresc debitul cardiac, dar i necesitile de O
2

ale esuturilor : tireotoxicoza, anemiile severe, sarcina, boala beri-beri, fistulele
arteriovenoase.
Pe lng cauze fundamentale (anomalii biochimice ale contraciei i relaxrii
miocardului), sau cauze structurale, n instalarea sau agravarea insuficienei cardiace un
rol major l au cauzele precipitante, respectiv acele evenimente care, adugnd o
sarcin suplimentar asupra inimii aflate n disfuncie, determin apariia sau agravarea
semnelor i simptomelor insuficienei cardiace. Corecia acestor cauze poate avea ca
rezultat ameliorarea clinic i hemodinamic.
Cauzele precipitante ale insuficienei cardiace sunt :
-emboliile pulmonare; produc sau agraveaz hipertensiunea pulmonar;
-infeciile; de obicei pulmonare sau urinare; evolueaz cu febr i tahicardie,
cresc necesitile tisulare de O
2
.
-anemia; reduce capacitatea de transport a O
2
i oblig la creterea debitului
cardiac;
-tireotoxicoza; crete debitul cardiac pentru accelerarea termolizei;
-sarcina; crete debitul cardiac pentru asigurarea perfuziei utero-placentare;


215

-miocarditele; deprim contractilitatea ventricular, tahicardia reduce umplerea
diastolic;
-endocardita infecioas; produce remanieri valvulare urmate de regurgitri
acute, febr, anemie, miocardit;
-excesele fizice, emoionale sau alimentare;
-creterile subite ale presiunii arteriale sistemice sau pulmonare;
-infarctul miocardic acut;
-tamponada cardiac;
-administrarea neraional de droguri cu efect inotrop negativ.

15.4. DISFUNCIA SISTOLIC DIASTOLIC. MECANISME ALE
INSUFICIENEI CARDIACE

Debitul cardiac este exprimat sub forma produsului ntre frecvena cardiac
i volumul de snge expulzat de fiecare sistol, denumit i debit sau volum sistolic.
n ventriculul normal mrirea ntoarcerii venoase, prin alungirea diastolic suplimentar
a fibrelor miocardice genereaz o cretere a vitezei i forei de contracie, nsoit de o
mai bun golire a acestei camere; ca urmare are loc creterea debitului sistolic,
consecina final fiind meninerea n limite normale a presiunii de umplere ventriculare.
La subiectul normal, creterea frecvenei cardiace este urmat de o cretere
liniar a debitului cardiac, care se plafoneaz la frecvena de 160/minut; debitul cardiac
scade la frecvenele cardiace care depesc aceast valoare, din cauza scurtrii
excesive a diastolei i a diminurii umplerii ventriculare. La persoanele cu disfuncie
sistolic a ventriculului stng, creterea debitului cardiac n funcie de frecvena
cardiac este mai redus dect la normali, iar debitul cardiac se plafoneaz la valori ale
frecvenei cardiace mai mici de 160/minut.
Scderea frecvenei cardiace sub valorile normale de 50-60 bti/minut este
compensat, la persoanele sntoase, de ctre creterea debitului sistolic, ca efect al
legii Frank - Starling, ntruct alungirea diastolei atrage dup sine o mai ampl umplere
ventricular i un debit sistolic mai mare, astfel asigurndu-se un debit cardiac de
repaus cvasiconstant. La persoanele cu disfuncie sistolic ventricular, alungirea
diastolic suplimentar a fibrelor miocardice nu mai este urmat de creterea debitului
sistolic, consecina bradicardiei fiind reducerea debitului cardiac de repaus.
n clinic, disfuncia ventricular stng sistolic se apreciaz prin fracia
de ejecie, sau prin raportul dintre volumul de ejecie sistolic i volumul telediastolic
al ventriculului stng. Dei valoarea acestui raport poate fi influenat de o regurgitare
valvular sau de variaiile debitului ntoarcerii venoase sistemice, la o fracie de ejecie
mai mare de 55 % disfuncia sistolic a ventriculului stng poate fi exclus. Valori ale
fraciei de ejecie de 30-40 % corespund unei disfuncii sistolice moderate, iar cele sub
30% unei disfuncii sistolice severe, cu ru prognostic.
n disfuncia diastolic a ventriculului stng noncompliant, umplerea acestuia
este limitat, coninutul sanghin este acomodat n cavitatea ventricular nedistensibil
la o presiune ridicat, iar sistola atrial devine esenial pentru completarea umplerii
ventriculare i are un aport major la meninerea unui debit cardiac de repaus normal,
sau doar uor diminuat. Pe lng unii factori mecanici evideni, cum ar fi pericardita
constrictiv, hipertrofia ventricular concentric, infiltrarea intens cu amiloid sau
fibroza subendocardic, adeseori rigiditatea ventriculului stng este cauzat de ischemia
i de hipoxia miocardului. Rezultatul direct al disfunciei diastolice a ventriculului stng
este hipertensiunea atrial stng, cu staz venocapilar pulmonar. La efort, tahicardia


216

i scurtarea diastolei, urmate de o umplere ventricular dreapt diminuat determin
reducerea sau creterea inapropriat a debitului cardiac i majoreaz presiunile
intracavitare. n timp, abolirea sau desincronizarea sistolei atriale fa de sistola
ventricular poate genera i reducerea debitului cardiac de repaus.

15.5. MECANISME NEUROENDOCRINE N INSUFICIENA CARDIAC

Cel mai adesea anomaliile hemodinamice de debut ale insuficienei cardiace prin
disfuncie sistolic sunt reducerea debitului sistolic i creterea presiunii de umplere
ventriculare. Mecanismele iniiale, i aa zis compensatorii, care ncearc s readuc
debitul cardiac la valori normale au ca suport activarea sistemului simpato-
adrenergic prin impulsuri aferente de la baroreceptorii arteriali care sunt stimulai de
ctre scderea presiunii de puls i de reducerea perfuziei renale. Descrcarea de
noradrenalin, care urmeaz acestor impulsuri aferente produce creterea
contractilitii miocardului, a frecvenei cardiace i a rezistenei vasculare periferice,
ncercnd s creasc debitul cardiac i tensiunea arterial. ntre consecinele
duntoare ale stimulrii adrenergice se numr creterea excesiv a consumului de O
2

miocardic, scurtarea diastolei i reducerea fluxului sanghin coronar, lezarea miocitelor,
aritmiile cardiace i diminuarea numrului de receptori adrenergici la suprafaa fibrelor
miocardice. ntre severitatea clinic a insuficienei cardiace, nivelul crescut ale
catecolaminelor n plasm i rata de mortalitate exist o corelaie evident.
Stimularea sistemului adrenergic, hipoperfuzia renal i hiponatremia spontan,
sau indus de diuretice cauzeaz activarea sistemului renin-angiotensin-
aldosteron nc din faza preclinic a insuficienei cardiace. Angiotensina II crete
rezistena vascular periferic i tensiunea arterial, concomitent cu vasoconstricia
sfincterelor arteriolelor eferente glomerulare, ceea ce are ca efect meninerea presiuni
de filtrare glomerulare chiar i n condiiile unei perfuzii renale reduse. n urma aciunii
selective a angiotensinei II rezult scderea fluxului sanghin renal, meninerea nivelului
filtrrii glomerulare, i absorbia crescut a sodiului i apei n tubii contori proximali,
scldai de un snge cu presiune oncotic crescut. La rndul su, aldosteronul mrete
reabsorbia de sodiu i ap n tubii contori distali, astfel c vasoconstricia, n
combinaie cu hipervolemia agraveaz disfuncia ventricular stng. n plus,
angiotensina II i aldosteronul au aciuni adverse directe asupra miocardului, ntruct
stimuleaz fibroza miocardic i induc hipertrofia cardiovascular.
Disfuncia endotelial prezent n insuficiena cardiac se manifest prin
diminuarea capacitii de vasodilatare arteriolar la stimulare cu acetilcolin, ca i prin
eliberarea insuficient de NO din endoteliul arteriolar. n plus, n insuficiena cardiac
nivelele plasmatice crescute ale endotelinei i al arginin-vasopresinei, substane cu
aciune complex, vasoconstrictiv arteriolar sistemic i pulmonar, de reducere a
filtrrii glomerulare i a eliminrii apei libere, sau de provocare a hipertrofiei mesangiale
au un rol sigur n deteriorarea performanei ventriculare.
Dei nivelul seric al peptidului atrial natriuretic este crescut n insuficiena
cardiac,acest hormon nu antagonizeaz n mod eficace retenia hidrosalin i
vasocontricia indus de stimularea simpatoadrenergic i de sistemul renin-
angiotensin-aldosteron, efectul su diuretic fiind mult redus n aceast boal.
Disfuncia endotelial din insuficiena cardiac poate fi agravat de diverse
citokine. n insuficiena cardiac, creterea nivelului seric al factorului de necroz
tumoral (TNFo) se coreleaz cu incapacitatea de vasodilatare a arteriolelor la
stimularea cu acetilcolin. TNF pare a avea o contribuie direct, alturi de


217

interleukina-1 i de interleukina 6, la instalarea necrozei, a fibrozei i disfunciei
miocardice, ct i a caexiei cardiace. Dup agresiunea iniial a acestor factori,
progresiunea leziunilor miocardice conduce la dilatarea ventricular, cu remodelarea
formei acestor camere din elipsoidal n sferoidal. La nivel microscopic acest proces se
manifest prin dezorientarea miofibrilelor, prin creterea cantitii de esut fibros i prin
diminuarea suplimentar a contractilitii.
Dei la majoritatea pacienilor cu insuficien cardiac, structura rinichilor este
normal, aceste organe sunt sediul de desfurare, sau locul de iniiere ale unor
importante reacii fiziopatologice. Scderea debitulului sistolic, a presiunii de puls i a
fluxului sanghin renal sunt interpretate de ctre receptorii de presiune din arteriolele
renale i de ctre aparatul juxtaglomerular, ca semnale ale hipovolemiei, fiind urmate
de retenie hidrosalin i de oligurie, fenomene cu semnificaia de reacii compensatorii
inadecvate.

15.6. EVALUAREA INSUFICIENEI CARDIACE

De obicei tabloul clasic al insuficienei cardiace este uor de recunscut n forma
sa complet. Formele incipiente de boal pot rmne ns mult timp nediagnosticate,
din cauza manifestrii lor mai puin specifice. De aceea, una din regulile de baz este de
a asigura corectitudinea diagnosticului, eliminndu-se condiiile care ar putea mima o
insuficien cardiac naintea instituirii oricrei terapii a acesteia. Pe de alt parte, un
grad crescut de suspiciune trebuie meninut n faa candidailor poteniali la insuficiena
cardiac, respectiv la persoanele vrstnice, cu hipertensiune arterial, diabet zaharat,
abuz de alcool sau sufluri organice, la care orice semn sau simptom nou i atributabil
insuficientei cardiace oblig la aprofundarea examenelor paraclinice de confirmare. n
tabelul 22.1 sunt prezentate criteriile Framingham pentru insuficiena cardiac, aceasta
putnd fi afirmat n prezena a dou criteri majore, sau a unui criteriu major plus dou
minore.

Tabelul 22.1

Criteriile Framingham pentru definirea insuficienei cardiace
_____________________________________________________________
_____
Criterii majore Criterii minore
_____________________________________________________________
_____

- dispneea paroxistic nocturn; - edem retromaleolar bilateral;
- turgescena venelor jugulare externe; - tuse nocturn;
- raluri; - dispnee de efort;
- cardiomegalie radiografic; - hepatomegalie;
- galop ventricular ; - revrsat pleural;
- presiune venoas central > 16 cm H
2
O; - frecvena cardiac > 120/minut;
- reflux hepatojugular; - capacitatea vital maxim redus cu
- timp de circulaie > 25 secunde; 33 % fa de valoarea maxim
- pierdere n greutate > 4,5 Kg n 5 zile individual;
sub tratament diuretic;
- edem pulmonar, congestie visceral sau


218

cardiomegalie la autopsie.
__________________________________________________________________

Insuficien cardiac prezent dac exist:
2 criterii majore, sau
1 criteriu major ^ 2 criterii minore.

n tabelul urmtor sunt redate sensibilitatea, specificitatea i acurateea
predictiv ale unora din aceste manifestri.

Tabelul 22.2
__________________________________________________________________
Semnul sau simptomul Sensibilitate Specificitate Acuratee
predictiv
(%) (%) (%)
__________________________________________________________________

- dispnee de efort; 66 52
23
- ortopnee; 21 81 2
- dispnee paroxistic nocturn; 33 76 26
- edeme (n anamnez); 23 80
22
- tahicardie > 100/minut n repaus; 7 99
6
- raluri; 13 91 21
- galop ventricular; 31 95 61
- turgescena venei jugulare; 10 97 2
- edeme (n momentul examinrii); 10 93 3
_________________________________________________________________


15.6.1. EVALUAREA PARACLINIC A INSUFICIENEI CARDIACE

22.6.1.1. Radiografia toracic n incidena postero-anterioar i lateral este
relevant numai n cazurile cu cardiomegalie (definit ca un indice cardiotoracic >
0,50). Cardiomegalia este un argument consistent n favoarea diagnosticului, dar ea
devine evident doar n stadiile avansate ale insuficienei cardiace, fiind ntlnit numai
la 50% din bolnavi. n insuficienele valvulare cronice i n cardiomiopatia dilatativ,
cardiomegalia radiologic poate preceda apariia tabloului clinic de insuficien cardiac,
prezena ei atrgnd atenia asupra disfunciei ventriculare sistolice latente. Insuficiena
cardiac acut se caracterizeaz prin contrastul ntre o siluet cardiac cu dimensiuni
normale i elemente ale hipertensiunii venoase pulmonare : redistribuirea sngelui n
lobii superiori, dilatarea umbrelor hilare, accentuarea desenului vascular i infiltrate
alveolare perihilare n aripi de fluture, sau cu localizare periferic, asociate sau nu cu
mici revrsate pleurale n unul sau ambele sinusuri costodiafragmatice i ndeosebi n
sinusul costodiafragnmatic drept. n insuficiena cardiac cronic aceste modificri de
plmn cardiac sunt mai rar observate, fie din cauza subiectivitii examinatorului, fie
din cauza capaciti crescute de drenare a fluxului interstiial pulmonar n vasele


219

limfatice. n stenoza mitral strns, cu hipertensiune pulmonar sever i de evoluie
indelungat, aspectul de plmn cardiac este ns frecvent ntlnit.

15.6.1.2. Electrocardiograma prezint modificri nespecifice; semne
electrocardiografice proprii i caracteristice pentru insuficiena cardiac nu exist.
Hipertrofia ventricular sau atrial ofer sugestii pentru identificarea anomaliei
structurale cauzale (hipertensiunea arterial sistemic sau pulmonar, o leziune
valvular sau congenital). Prezena sechelelor de infarct miocardic i ndeosebi
aspectul de supradenivelare ngheat a segmentului ST prin anevrism ventricular,
confirm de obicei existena disfunciei sistolice ventriculare. ntre aritmiile cardiace
care opereaz ca factori precipitani ai insuficienei cardiace, fibrilaia atrial este
aritmia cea mai comun; o cauz adeseori curabil de insuficien cardiac este blocul
atrioventricular de grad nalt.

15.6.1.3. Electrocardiografia Holter relev extrasistole ventriculare i /sau
episoade de tahicardie ventricular nesusinut la 50-80% din bolnavii cu insuficien
cardiac, iar jumtate din pacienii cu aritmii ventriculare mor subit. De un prognostic
foarte nefavorabil sunt ameninai bolnavii cu aritmii ventriculare
simptomatice/susinute, sau aceia la care aritmia se asociaz cu o disfuncie
ventricular stng sever i cu o fracie de ejecie mult deprimat.

15.6.1.4. Ecocardiografia transtoracic este cea mai important examinare
paraclinic din insuficiena cardiac. Ea definete eventuala cauz structural a
insuficienei cardiace (anomalie congenital, cardiomiopatie, sechel de infarct
miocardic cu sau fr expansiune, sau anevrism, valvulopatie, pericardit constrictiv
sau exudativ, etc.), orientnd medicul ctre o eventual cur chirurgical a acestei
cauze. n plus, ecocardiografia informeaz despre prezena i importana dilatrii sau a
hipertrofiei ventriculare, despre prezena, extinderea i severitatea tulburrilor kineticii
parietale a ventriculilor i face posibil separarea disfunciei sistolice de disfuncia
diastolic ventricular.
O alternativ mai precis de identificare a tipului de disfuncie ventricular este
oferit de cardiologia nuclear, care cu ajutorul radionuclizilor poate determina
volumele ventriculare sistolic i diastolic, fracia de ejecie i, prin scintigrafie
miocardic, eventualul deficit segmentar de perfuzie coronarian.

15.6.1.5. Examenele de laborator de rutin utile n insuficiena cardiac
sunt examenul sngelui periferic pentru identificarea cazurilor cu anemie, dozrile de
Na, K, Mg, evaluarea funciei renale (creatinin) i hepatice (TGP, proteinograma,
bilirubinemie, gamaglutamiltranspeptidaz), glicemia, i profilul lipidic. Dozarea TSH
este util ndeosebi la pacienii cu semne clinice sugestive pentru hiper sau hipotiroidie,
sau cu fibrilaie atrial a crei alur ventricular rezist la digitalizare.
n rare cazuri, dozarea feritinei, testul Kveim sau biopsie rectal/gingival se
efectueaz pentru confirmarea sau excluderea suspiciunii de hemosideroz, sarcoidoz
sau amiloidoz.

15.6.1.6. Explorrile invazive sunt rareori indicate, i nu att pentru
aprecierea funciei cardiace, ct mai ales pentru caracterizarea anomaliilor congenitale
i a valvulopatiilor cu perspectiv de corecie chirurgical, dac datele de evaluare
ecocardiografic nu sunt satisfctoare.


220

Coronarografia este obligatorie la pacienii vrstnici, purttori de leziuni
congenitale sau valvulare, ct i la coronarienii cu angin pectoral stabil sau instabil,
i ndeosebi la anginoii cu antecedente de infarct miocardic, la care o intervenie de
revascularizare miocardic ar putea ameliora sau vindeca insuficiena cardiac.
Biopsia miocardic este rareori util n insuficiena cardiac, ntruct rarele cazuri
de amiloidoz, hemocromatoz sau sarcoidoz pot fi diagnosticate i cu alte metode,
dar utilitatea sa se pstreaz n diagnosticul miocarditelor fulminante cu eozinofile sau
cu celule gigante, sau n evaluarea indicaiei de transplant cardiac.

15.6.2. EVALUAREA CAPACITII DE EFORT

Nu necesit testarea la efort, anamneza este suficient. ncadrarea bolnavilor ale
loc n 4 clase de severitate, recomandate de New York Heart Association. (tabelul 22.3)

Tabelul 22.3

Clasificarea NYHA a severitii insuficienei cardiace n funcie de capacitatea
de efort
_________________________________________________________________
Echivaleni metabolici
(MET)*
_____________________________________________________________
_______________
Clasa I Fr simptome la efort 6 - 16
Clasa II Cu simptome la eforturi mari 5 - 7
Clasa III Cu simptome la eforturi uzuale 3 - 4
Clasa IV Cu simptome n repaus 1 - 2
__________________________________________________________________
* 1 MET = 3,5 mlO
2
/Kg corp/minut

15.7. PREVENIREA INSUFICIENEI CARDIACE

Prevenia primar a insuficienei cardiace presupune : controlul factorilor de risc
ai aterosclerozei i n mod particular tratamentul hiperlipoproteinemiilor cu statine i
fibrai; tratamentul corect al hipertensiunii arteriale, corecia chirurgical a
valvulopatiilor i a cardiopatiilor congenitale i profilaxia bronhopneomopatiei cronice
obstructive. Odat instalat cardiopatia ischemic, evoluia sa ctre insuficien cardiac
poate fi ncetinit sau ntrerupt prin intervenii percutane sau chirurgicale de
revascularizare miocardic, combinate cu terapia antiplachetar a sindroamelor
coronariene acute i cu dezobstrucia coronarian prin tromboliz a infarctului miocardic
acut. Controlul progresiunii disfunciei ventriculare stngi sistolice cu inhibitori ai
enzimei de conversie i cu blocani betaadrenergici, ca form de profilaxie secundar,
ntrzie sau mpiedic transformarea disfunciei asimptomatice n forma de insuficien
cardiac manifest clinic.

15.8. TRATAMENTUL INSUFICIENEI CARDIACE MANIFESTE, CU
DISFUNCIE SISTOLIC



221

Peste 70% din cazurile de insuficien cardiac cronic au la baz disfuncia
ventricular stng sistolic. Tratamentul acestora trebuie precedat de o evaluare
atent care s confirme realitatea insuficienei cardiace, s identifice eventualele cauze
structurale care mai pot beneficia de o corecie anatomic, realizabil pe cale
chirurgical sau prin tehnici de cardiologie invaziv i s identifice, s controleze, sau s
elimine cauzele precipitante ale insuficienei cardiace. Obiectivele imediate al
terapiei sunt creterea debitului cardiac i reducerea presiunilor de umplere
ventriculare, care vor avea ca efect creterea capacitii de efort, scderea presiunii
venoase sistemice, dispariia edemelor i a hepatomegaliei. Atingerea acestor obiective
este echivalent cu obinerea remisiunii semnelor i simptomelor bolii, respetiv cu
mbuntirea calitii vieii. O a doua categorie de obiective ale terapiei se
adreseaz mecanismelor fiziopatologice ale bolii, propunndu-i controlul
hiperreactivitii neuroendocrine a sistemului nervos simpatic i a sistemului
renin-angiotensin-alderosteron, al pierderii de fibre miocardice i a evoluiei spre
remodelare a cavitilor ventriculare. n fazele iniale ale bolii prioritatea
terapeutic o reprezint controlul disfunciei neuroendocrine, n timp ce n
cazurile cu boal avansat tratamentul recurge mai ales la interveniile de
stimulare inotrop pozitiv i de modulare a hemodinamicii, respectiv de
reducere a pre i post sarcinii, cu efecte asupra simptomelor.
Mijloacele terapeutice utilizate n tratamentul insuficienei cardiace
sunt :
-reducerea muncii inimii prin repaus fizic i emoional, combinat cu creterea
performanei cardiace prin antrenament fizic;
-restricia ingestiei de sare prin msuri dietetice;
-stimularea contractilitii miocardice prin digitalizare, sau prin administrare
de amine simpatomimetice i de ali ageni inotrop pozitivi;
-controlul reteniei hidrosaline cu diuretice, prin sngerare, sau prin
evacuarea revrsatelor;
-creterea debitului sistolic i reducerea presiunilor de umplere cu
ajutorul drogurilor vasodilatatoare;
-tratamentul etiologic;
-msurile speciale de asisten circulatorie mecanic;
-transplantul cardiac.

15.8.1. REDUCEREA MUNCII INIMII PRIN REPAUS FIZIC {I EMOIONAL

Restricia de efort se adapteaz clasei funcionale NYHA. Pacienii din clasa I nu
necesit restricii; n clasa II se interzic sporturile i munca fizic grea, n clasa III se
recomand reducerea orarului de lucru, cu intercalarea de perioade de odihn, n clasa
IV se recomand repausul la pat, pe fotoliu sau pe scaun rulant. Pe lng reducerea
muncii inimii, repausul n clinostatism diminu secreia de aldosteron i crete diureza.
Repausul prelungit la pat poate genera i probleme, ndeosebi la pacienii vrstnici :
osteoporoz, atrofierea maselor musculare, hipotensiune ortostatic, flebotromboze,
escare, constipaie, artroze, de aceea el trebuie ntrerupt prin scurte plimbri, sau prin
odihna n fotoliu.
Sedarea verbal, sau cu diazepam 2 mg, 1-2 comprimate de 2-3 ori pe zi, ori cu
alprazolam 0,25 mg, un comprimat de 2-3 ori pe zi, i asigurarea unui bun somn de
noapte cu ciclobarbital 0,2 g, 1 comprimat, sau cu nitrazepam 5 mg, 1-2 comprimate,
seara la culcare sunt utile.


222

O tendin nou n tratamentul insuficienei cardiace este nlocuirea
repausului fizic cu antrenamentul prin efort fizic controlat. Bazele teoretice ale
acestui demers pleac de la asemnrile dintre pacienii cu insuficien cardiac i
subiecii normali, lipsii de antrenamentul fizic. Ambele categorii de persoane au o
capacitate de efort sczut, cu tendin la tahicardie, mase musculare reduse i
metabolism muscular deprimat, elemente de hiperreactivitate simpatoadrenergic i a
sistemului renin-angiotensin-alderosteron. S-a demonstart c antrenamentul fizic prin
efort dozat, efectuat pe biciclet ergometric, sau pe covor rulant este urmat de
creterea capacitii de efort, de scderea frecvenei cardiace, de ameliorarea ventilaiei
i de scderea secreiei de noradrenalin. Antrenamentul fizic crete masa muscular
scheletic i numrul capilarelor care o irig, restaureaz normalitatea metabolismului
energetic al muchilor scheletici i crete extracia muscular a oxigenului, facilitnd
efectuarea unui lucru mecanic dat cu o solicitare cardiac mai redus. Antrenamentul
efectuat la nivele sub 60% din capacitatea maxim de efort crete capacitatea de efort
actual cu 20% la bolnavii tratai concomitent cu diuretice i cu inhibitori ai enzimei de
conversie, contribuind la ameliorarea simptomelor. Nu este clar contribuia sa la
ameliorarea supravieuirii, dar date preliminare fac plauzibil i un astfel de efect.
Beneficiul maxim al antrenamentului este atins dup cteva sptmni, n care se
efectueaz edine zilnice cu durata de 20 minute, la un nivel de 50-60% din
capacitatea maxim de efort i el pare a se menine timp de cel puin un an. Efectuarea
de eforturi izometrice maximale trebuie evitat.

15.8.2. RESTRICIA INGESTIEI DE SARE

Dieta obinuit conine ntre 5 i 15 (20) g clorur de sodiu/zi, iar 2,5 g sare
echivaleaz cu 1 g Na sau cu 44 mEq Na. Necesarul zilnic de Na a organismului uman
variaz n mod obinit ntre 1-2 g/zi, fiind mai ridicat n zonele cu climat cald, care
predispune la pierderea acestui ion prin sudoare.
Sodiul, sub orice form ar fi ingerat agraveaz insuficiena cardiac, iar la
pacienii cu manifestri clinice de boal eliminarea renal a sodiului este cu att mai
sczut cu ct tabloul clinic al insuficienei cardiace este mai sever. ndeprtarea
solniei de pe mas i alimentelor srate (ap mineral, mezeluri, conserve, murturi,
brnzeturi-altele dect brnza de vac i caul proaspt, biscuii picani) din diet,
reduce ingestia zilnic de sare la 3-4,5 g echivalent cu 1200-1600 mg Na, sau cu 50-
70 mEq Na i este indicat pacienilor din clasa II NYHA de insuficien cardiac.
Excluderea srii din prepararea culinar a alimentelor i a srii din pine reduce
ingestia zilnic de sare la 2,5 g i se aplic pacienilor din clasa III NYHA de insuficien
cardiac. La pacienii cu insuficien cardiac de clas NYHA IV, sau cu insuficien
cardiac refractar se poate practica timp de 1-2 zile pe sptmn regimul Kempner,
cu orez, zahr i fructe, regim care conine mai puin de 1000 mg Na/zi. n prezent
terapia cu diuretice face posibil o restricie mai puin sever a ingestiei de sare, dar
necesit suplimente dietetice vegetale, sau medicamentoase de potasiu i magneziu,
pentru compensarea pierderilor urinare ale acestor ioni ca urmare a creterii diurezei.
Restricia de ap la 1-1,5 l ap pe zi, este rareori indicat, la pacienii cu hiponatremie,
sau n cazurile avansate i refractare de insuficien cardiac.






223

15.8.3. STIMULAREA CONTRACTILITII MIOCARDICE

Motivaia utilizrii agenilor inotrop pozitivi n insuficiena cardiac cu disfuncie
sistolic este furnizat de contractilitatea miocardic diminuat, cauzat de reducerea
disponibilitii calciului intracelular pentru contracia fibrelor miocardice. Toi agenii
inotrop pozitivi acioneaz prin creterea concentraiei calciului intracelular, acest efect
exercitndu-se att pe miocardul normal ct i pe cel din insuficiena cardiac. Agenii
inotrop pozitivi utilizati in terapia insuficienei cardiace sunt glicozidele digitalice,
aminele simpatomimetice (dobutamina, dopamina) i inhibitorii fosfodiesterazei
(amrinon, milrinon).

15.8.3.1. Glicozidele digitalice

Dintre toate glicozidele digitalice digoxina este tonicardiacul cel mai utilizat. Cnd
se vorbete n termeni generali despre digital, sau despre digitalizare se subnelege c
agentul terapeutic n cauz este digoxina.

15.8.3.1.1. Mecanismul de aciune i efectele farmacologice ale digoxinei.
Digoxina crete fora i velocitatea contraciei miocardului normal sau insuficient. n
plus, aciunea sa asupra inimii insuficiente este de cretere a debitului sistolic i a
debitului cardiac. Digitalizarea rrete frecvena ritmului sinusal, deprim conducerea
atrioventricular i scade frecvena rspunsului ventricular n fibrilaia atrial. Ea are i
un efect batmotrop pozitiv, datorat fie accenturii pantei de depolarizare diastolic
lent, fie producerii de postpoteniale; ambele mecanisme pot genera tahiaritmii
ventriculare. n administrare intravenoas rapid digoxina are un efect moderat, dar
evident, vasoconstrictor, de scurt durat.
Efectele terapeutice favorabile ale glicozidelor digitalice asupra insuficienei
cardiace se datoreaz capacitii lor de a inhiba Na/K ATP-aza; ca rezultat are loc o
cretere a cantitii de Na i Ca n interiorul fibrelor miocardice. Astfel este posibil
eliberarea Ca intracelular din reticulul sarcoplasmic n cantitate crescut, ct i cuplarea
acestui ion cu troponina i complexul actin-miozin, urmat de scurtarea miofibrilelor.
n afara acestei aciuni miocardice directe, digoxina mai exercit aciuni
favorabile i prin modularea activrii neuroendocrine. Inhibarea Na/K ATP-azei din
terminaiile vagale aferente ale inimii crete sensibilitatea baroreceptorilor cardiaci, care
are ca efect diminuarea numrului impulsurilor eferente simpatice din sistemul nervos
central. Pe de alt parte, prin inhibiia Na/K ATP-azei din rinichi, digitalicele reduc
reabsorbia Na n celulele tubilor renali, iar cantitatea crescut de Na care ajunge in
lumenul tubilor contori distali inhib printr-un efect de feed-back secreia de renin. La
doze relativ reduse, care realizeaz o concentraie seric mai mic de
1ng/ml, efectele neuroendocrine ale digoxinei predomin asupra celor
inotrope, iar riscul toxicitii drogului este minim. Digitalizarea este o terapie ieftin i
bine acceptat; ea amelioreaz simptomele i crete capacitatea de efort, dar nu
influeneaz evoluia bolii i durata supravieuirii. ntreruperea administrrii digoxinei
antreneaz dup sine agravarea hemodinamic i a tabloului clinic. Beneficiile maxime
dup terapia cu digoxin se observ la bolnavii cu fibrilaie atrial i la cei cu fracie de
ejecie mult redus.




224

15.8.3.1.2. Indicaiile digitalizrii n insuficiena cardiac sunt reprezentate
de:
-fibrilaia atrial cu rspuns ventricular rapid;
-insuficiena cardiac cu contractilitate diminuat (cardiomegalie, galop
ventricular, raluri de staz, FE < 40 %);
-eecul diureticelor i vasodilatatoarelor, sau limitarea utilizrii lor de ctre
hipotensiune, sau de o fracie de ejecie foarte redus;
n funcie de clasa NYHA de severitate a insuficienei cardiace, digoxina se
folosete intermitent n clasa II (se ncepe tratamentul farmacologic cu un diuretic) i
constant n clasele III - IV, la bolnavii cu indicaiile discutate anterior.

15.8.3.1.3. Digitalizarea nu este indicat n :

-infarctul miocardic acut cu ritm sinusal i insuficien cardiac (se prefer
nitrai, diuretice, dobutamin i abia n ultimul rnd digitalizarea);
-blocurile atrioventriculare de grad II - III, nainte de a fi implantate cu un
pacemaker;
-stenoza mitral n ritm sinusal;
-cardiomiopatia hipertrofic obstructiv - agraveaz periculos obstrucia;
-sindromul de nod sinusal bolnav, nainte de implantare cu pacemaker;
-cordul pulmonar cronic aflat n ritm sinusal;
-insuficiena cardiac prin disfuncie diastolic (pericardit constrictiv,
amiloidoza);
-insuficiena cardiac cu debit crescut.
n tratamentul insuficienei cardiace drepte din cardiopatiile congenitale cu unt
stnga-dreapta efectele terapeutice ale digoxinei sunt modeste.

15.8.3.1.4. Posologie i administrare
ntre doza terapeutic i doza toxic de digoxin exist un domeniu terapeutic,
corespunztor unui nivel seric de 1-2 ng/ml, dar toxicitatea poate aprea i la
concentraii serice subterapeutice (0,8 ng/ml), sau, dimpotriv, nivele de 2-3 ng/ml pot
fi tolerate fr efecte toxice. Totui nu trebuie depit nivelul de 3 ng/ml i cel mai
recomandabil este acela de 1,5 ng/ml.
Digitalizarea necesit pruden, doze reduse i urmrirea atent a efectelor
toxice, administrndu-se numai, dac este absolut necesar n urmtoarele situaii :
-vrsta peste 70 ani;
-masa muscular redus;
-hipokaliemie, hiperkaliemie, hipoxemie, acidoza, hipercalcemie, hipocalcemie,
hipomagneziemie;
-cord pulmonar cronic decompensat, cu fibrilaie atrial;
-uremie (creatinin seric > 1,5 mg%);
-infarct miocardic acut sau ischemie activ, cu fibrilaie atrial i/sau cu
insuficien cardiac;
-miocardit;
-hipotiroidism;
-amiloidoza cardiac;
-interaciuni cu : amiodaron, propafenon, flecainide, chinidin, betablocante,
verapamil, diltiazem, clonidin, alfametildopa, calciu.


225

Absorbia digestiv a digoxinei este de 55-75 %; dup administrarea per os
aciunea ncepe la 15-30 minute i este maxim la 1,5-5 ore, iar timpul de njumtire
este de 36-48 ore. Eliminarea sa se face pe cale renal i n mic msur pe cale
digestiv. Preparatele de digoxin disponibile n Romnia sunt comprimatul de 0,25 mg i
fiola de 0,5 mg/2ml. Tratamentul cu digoxin cuprinde o faz de ncrcare i o faz de
ntreinere. ncrcarea se poate face intravenos sau oral. Doza de ncrcare pe
cale oral poate fi administrat :
-rapid : 0,5 mg (2 comprimate), apoi la 12 i 24 ore cte 0,25 mg
(1 comprimat), totaliznd 1 mg/24 ore;
-lent : 0,25 mg la 12 ore timp de 2 zile, apoi 0,25 mg/zi, timp de 10-14
zile;
Doza de ncrcare pe cale intravenoas este de 0,5 (0,75) mg injectate lent
n 5-10 minute, n diluie cu 10-20 ml glucoz 33 %; se mai pot repeta 2 doze de 0,25
mg intravenos la 6-8 ore, pn la o doz total de 1,25-1,5 mg n prima zi, dac este
necesar, iar electrocardiograma nu relev semne de toxicitate digitalic.
Doza de ntreinere este de 0,25-0,5 mg/zi, per os, n priz unic, n mod
intermitent (5 zile/sptmn). La pacienii cu risc, administrarea dozei de 0,125 mg/zi
n permanen are avantajul de a evita efectele toxice, conservnd aciunea benefic,
de modulare neuroendocrin, cu preul diminurii efectului inotrop pozitiv.
Criterii de digitalizare adecvat sunt :
-scderea frecvenei cardiace spre 60-70/minut;
-creterea diurezei i reducerea greutii corporale;
-dispariia semnelor de staz (raluri, hepatomegalie, turgescen jugular,
revrsate, edeme);
-subdenivelarea ST de tip descendent care semnific impregnaia
digitalic a miocardului.

15.8.3.1.5. Toxicitatea digitalic
Toxicitatea digitalic are manifestri digestive, neurologice i cardiace.
Manifestrile digestive constau n anorexie, grea, vrsturi i apar de obicei
n starea de intoxicaie avansat. Manifestrile neurologice sunt oboseala, confuzia,
cefalea, insomniile i xantopsia, iar manifestrile cardiace, care de obicei apar ca prime
semne ale toxicitii digitalice sunt tahicardia atrial cu bloc, tahiaritmiile ventriculare,
bradiaritmiile i blocurile la diverse nivele ale sistemului de conducere, agravarea
insuficienei cardiace, sincopa, sau moartea subit. Orice aritmie aprut n timpul
tratamentului cu digital, cu excepia fibrilaiei auriculare trebuie suspectat de a fi
expresia toxicitii digitalice i va atrage dup sine ntreruperea administrrii digitalei.
Blocurile atrioventriculare digitalice apar ndeosebi la persoanele cu inim sntoas,
care au luat o supradoz de digoxin pentru a se sinucide.
Tratamentul toxicitii digitalice cuprinde :
-ntreruperea administrrii medicamentului;
-administrarea intravenos sau per os de potasiu n doze de 3-6 g pe zi, cu
excepia cazurilor n care K
^
>5 mEq/l, sau care prezint blocuri atrioventriculare, ori
insuficien renal.
-xilina i fenitoina pentru controlul extrasistoliei sau a tahicardiei ventriculare;
-pacemaker, eventual defibrilare;
-anticorpi specifici - fiole de 40 mg; se administreaz n perfuzie 80-120 mg,
iar reversia fenomenelor toxice, i ndeosebi a aritmiilor severe survine la 75% din
cazuri dup prima or de tratament.


226


15.8.3.2. Dopamina i dobutamina, milrinona

Dobutamina este un agent stimulant
1
adrenergic, i n mai mic msur
2

adrenergic. n insuficiena cardiac, administrat n doze de 2,5-15 g/Kg/minut crete
debitul cardiac i reduce presiunea terminal diastolic ventricular stng,
fr a modifica rezistena vascular periferic.
Dopamina este precursorul noradrenalinei. n doze mici stimuleaz receptori
dopaminergici, care produc vasodilataia arterelor renale i mezenterice i creterea
fluxului sanghin renal. La pacienii hipovolemici aceast scdere a rezistenei
vasculare periferice poate cauza hipotensiune. n doze medii-mari (5-10 g/Kg/minut),
dopamina determin creterea debitului cardiac, dar i vasoconstricie periferic, cu
creterea rezistenei vasculare periferice i a tensiunii arteriale medii. Cu toate acestea,
creterea fluxului sanghin renal persist. Este indicat n insuficiena cardiac
asociat cu hipotensiune i cu insuficien renal funcional, cum este aceea
din infarctul miocardic acut, complicat cu oc cardiogen. Perfuzia ncepe cu 0,5-1
g/Kg/minut i doza se crete progresiv pn cnd se obine flux urinar i/sau o
tensiune arterial acceptabil. Debitul cardiac crete la maximum pentru doza de 5
g/Kg/minut, fluxul sanghin renal devine maxim la doza de 7,5 g/Kg/minut, iar
vasoconstricia ncepe la 5-10 g/Kg/minut. Doze mai mari de 10 g/Kg/minut pot fi
aritmogene.
Milrinona este un congener de 15-20 ori mai puternic dect amrinona, dar lipsit
de toxicitatea acesteia (trombocitopenie). Crete cantitatea de AMP ciclic prin inhibiia
fosfodiesterazei, ceea ce determin sporirea inotropismului concomitent cu
vasodilatarea arteriolar (efect inodilatator). Se adminstreaz per os n doze de 5 mg
la 6 ore, sau intravenos ntr-un bolus de 0,5 g/Kg, urmat de o perfuzie cu debitul de
0,375-0,75 mg/Kg/minut. Este aritmogen, i n administrare cronic poate crete
mortalitatea, ndeosebi la pacienii din clasa IV NYHA, ceea ce i limiteaz
utilizarea numai la insuficiena cardiac acut.

15.8.4. TERAPIA DEPLETIV

Cuprinde terapia diuretic, sngerarea i evacuarea revrsatelor (pleurale,
peritoneale, pericardice).

15.8.4.1. Diureticele

Cresc eliminarea renal de sodiu i ap, contribuind la reducerea volumului
sanghin circulant, a presiunii capilare pulmonare i a presiunii venoase sistemice, aciuni
exprimate clinic prin ameliorarea dispneei, topirea edemelor, dispariia hepatomegaliei
i a turgescenei jugulare, resorbia revrsatelor peritoneale, pleurale, sau pericardice.
Dintre toate medicamentele utilizate n insuficiena cardiac, diureticele sunt singurele
capabile s combat retenia hidrosalin, au fa de ali ageni terapeutici avantajul de
a ameliora simptomele bolii n scurt timp (ore-zile) i pot amplifica efectul altor droguri
utilizate pentru blocarea reaciilor neuroendocrine, cum ar fi inhibitorii enzimei de
conversie ai angiotensinei. Monoterapia diuretic nu asigur un control suficient al bolii,
dar n asociere cu inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei, diureticele se
recomand tuturor bolnavilor aflai n clasa NYHA II.


227

La bolnavii n clasa II NYHA se administreaz tiazide, n clasa III NYHA se
utilizeaz diuretice de ans n asociere facultatv cu antagoniti ai aldosteronului, iar
n clasa IV NYHA, diuretice de ans n asociere obligatorie cu antagoniti ai
aldosteronului. n insuficiena ventricular stng acut se administreaz intravenos
diuretice de ans, cu efect rapid.

Tabelul 22.4.

Posologia diureticelor
_____________________________________________________________
____
Diureticul Forma farmaceutic Doza zilnic
_____________________________________________________________
____

I. Tiazide i derivate :
Hidroclorotiazida (Nefrix) cpr. 25 mg 25-100 mg
Clortalidona (Hygroton) cpr. 25/50/100 mg 25-100 mg
Metolazone (Zaroxolyn) cpr. 2,5/5/10 mg 2,5-10 mg
Indapamid ( Natrilix) cpr. 2,5 mg 2,5-5 mg
Xipamid (Aquaphor) cpr. 10 mg 10-40 mg

II. Diuretice de ans :
Furosemid (Lasix, Salurex,
Furantril) cpr. 40 mg/f. 20 mg 40-120 mg
Acid etacrinic (Edecrin) cpr./f. 50 mg 50-150 mg
Bumetanid (Bumex) cpr. 0,5/1/5 mg /f. 1/2/5 mg 0,5-20 mg
Piretanid (Arelix) cpr. 3/6 mg /f. 6/12/60 mg 3 - 20 mg

III. Diuretice economizatoare de potasiu :
Spironolactona (Aldactone) cpr. 25/50/100 mg 50-150 mg
Triamteren (Jatropur, Dyrenium) cpr. 50/100 mg 100-300 mg
Amilorid (Arumil, Midamor) cpr. 5 mg 5-10 mg

Pentru limitarea pierderii urinare de potasiu i potenarea aciunii diuretice se
recomand asocierea diureticelor economizatoare de potasiu cu tiazidele sau cu
diureticele de ans.

Supravegherea terapiei diuretice
Abuzul de diuretice, prin creterea excesiv a diurezei poate cauza o reducere
brutal i important a presiunilor de umplere ventriculare stngi, avnd drept
consecin scderea debitului cardiac, a debitului sistolic i a tensiunii arteriale,
fenomene urmate de apariia oliguriei, a reteniei azotate i a hipokaliemiei.
Dac oricare din urmtoarele cinci tipuri de modificri are loc, terapia
diuretic se ntrerupe timp de 24 ore, iar apoi se reia cu jumtate din doza
precedent :
- tensiunea arterial sistolic < 95 mm Hg, sau hipotensiune ortostatic;
- scdere n greutate > 2 Kg/24 ore;
- parametri biochimici sanghini :


228

- uree sau creatinina - n cretere
- clor plasmatic < 94 mEq/l
- Na < 124 mEq/l
- K < 3 mEq/l
- acid uric > 10 mEq/l
- apar sau se agraveaz aritmii cardiace;
- excreia urinar de Na depete 150 mEq/24 ore.

15.8.4.2. Sngerarea

Este o metod extrem de tratament a edemului pulmonar acut. Se
aplic n dou situaii : n absena oricrei resurse sau faciliti medicale, ori dup
eecul terapiei cu nitroglicerin intravenos, dopamin, dobutamin, morfin intravenos
i furosemid intravenos Se efectueaz prin puncia sau seciunea unei vene periferice
sub garou, extrgndu-se 300-500 ml snge n cursul a 15-20 minute, pentru a se
obine scderea ntoarcerii venoase i a presiunii hidrostatice n capilarele pulmonare.
O alt indicaie a sngerrii este insuficiena cardiac cu poliglobulie,
cel mai frecvent ntlnit n cordul pulmonar. Se efectueaz sngerri venoase de 300-
500 ml la 2 zile, inta fiind scderea hematocritului la 45%. Dup normalizarea
hematocritului se pot administra diuretice fr riscul ca un rspuns excesiv la acestea s
produc hemoconcentraie sau tromboze.

15.8.4.3. Evacuarea revrsatelor

Toracenteza i paracenteza sunt rar necesare n prezent, dat fiind eficiena
terapiei diuretice moderne. Totui revrsatele abundente, pe lng agravarea dispneei
pot, prin mecanisme nc neclare, s exagereze retenia renal de sare i ap.
Evacuarea lor, pe lng nlturarea dispneei i a disconfortului abdominal poate
promova diureza.


15.8.5. TERAPIA CU VASODILATATOARE

Fundamentare fiziopatologic. Performana cardiac este substanial
influenat de modificrile tonusului din vasele de capacitan (vene pulmonare i
sistemice) i de rezisten (arteriolele circulaiei sistemice). n insuficiena cardiac
rspunsul imediat al patului arterial i al celui venos la reducerea debitului
cardiac const ntr-o vasoconstricie compensatorie, care cronicizndu-se
poate deveni excesiv, sau inadecvat. Mecanismele acestei vasoconstricii sunt
creterea tonusului vasoconstrictor simpatoadrenergic, creterea concentraiei
catecolaminelor circulante, activarea sistemului renin-angiotensin, creterea nivelului
sanghin al arginin-vasopresinei i endotelinei i creterea grosimii peretelui arteriolar,
prin retenie de ap i sodiu n medie i adventice. Venoconstricia tinde s mreasc
ntoarcerea venoas, cauznd congestie pulmonar i dispnee, n timp ce constricia
arteriolar crete rezistena la golire a ventriculului stng, reduce debitul sistolic i
perfuzia muchiului scheletic i favorizeaz oboseala muscular.
Medicamentele vasodilatatoare acioneaz predominant sau exclusiv asupra
circulaiei venoase sau arteriale, unele din ele au att impact arterial, ct i impact
venos, dar, cu excepia milrinonei, ele nu au efecte inotrop pozitive. Cu toate acestea


229

aciunea lor de scdere a presarcinii (presiunea telediastolic ventricular stng), sau a
postsarcinii (rezistena vascular periferic) se soldeaz cu creterea debitului cardiac,
cu scderea presiunii capilare pulmonare i cu ameliorarea simptomelor - dispnee, sau
oboseal. Tratamentul cu vasodilatatoare al pacienilor cu insuficien
cardiac reduce mortalitatea i prelungete viaa, crescnd calitatea
acesteia.
Vasodilatatoare venoase sunt nitroglicerina, isosorbid dinitratul, isosorbid
mononitratul; vasodilatatoare arteriale sunt hidralazina i nifedipinul; iar
vasodilatatoare mixte sunt nitroprusiatul de sodiu, fentolamina, prazosinul,
trimazosinul i inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (captopril, enalapril,
lisinopril, quinapril, etc.).
Contraindicaii ale terapiei vasodilatatoare sunt stenozele valvulare severe,
hipotensiunea arterial (TAS < 90 mm Hg), iar n cazul inhibitorilor enzimei de
conversie a angiotensinei, stenoza bilateral de arter renal sau hipertensiunea
arterial renovascular pe rinichi funcional unic.
Alegerea vasodilatatoarelor se face n funcie de simptome: vasodilatatoarele
venoase se prefer la bolnavii cu dispnee major, vasodilatatoarele arteriale sau mixte
sunt mai utile la bolnavii cu regurgitri valvulare, sau cu hipertensiune arterial, cu
oboseal i cu, sau fr dispnee la efort. Asocierea unui vasodilatator venos cu unul
arterial (de exemplu : ISDN ^ hidralazin) este posibil i chiar indicat. Inhibitorii
enzimei de conversie ai angiotensinei cresc fluxul sanghin n masele musculare
scheletice.



Tabelul 22.5

Posologie i mecanisme de aciune ale vasodilatatoarelor
_____________________________________________________________
____
Drogul Mecanism de Dilatare Doze
aciune Venoas Arterial zilnice
_____________________________________________________________
_____

NTG Direct ^^^ ^ 5-50 mcg/min., i.v.
ISDN/ISMN Direct ^^^ ^ 20-60 mg x 4-6
Nitroprusiat de Na Direct ^^^ ^^^ 5-150 mcg/min.,i.v.
Hidralazina Direct - ^^^ 2,5-100 mg x 4
Fentolamina blocant ^^ ^^ 50 mg x 4-6
Prazosin
1
blocant ^^^ ^^ 1-5 mg x 4
Captopril IECA ^^ ^^ 6,25-25mg x3-4
Enalapril IECA ^^ ^^ 5-15 mg x 3-4
Lisinopril IECA ^^ ^^ 5-20 mg x 1
Quinapril IECA ^^ ^^ 5-20 mg x 1-2
Nifedipin Ca blocant ^ ^^ 10-40 mg x 4
__________________________________________________________________



230

Tratamentul cu inhibitori ai enzimei de conversie ai angiotensinei i cu
antagoniti ai receptorilor de angiotensin AT I

Dintre toate medicamentele vasodilatatoare, cele mai eficace n tratamentul
insuficienei cardiace s-au dovedit a fi inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei.
Pe lng suprimarea vasoconstriciei cauzate de activarea neuroendocrin, aceste
droguri sunt capabile de a asigura protecia miocardului fa de agresiunea
neurohormonal, ntrziind astfel progresiunea insuficienei cardiace. Concomitent cu
diminuarea produciei de angiotensin II, inhibitorii enzimei de conversie ai
angiotensinei reduc i degradarea kininelor vasodilatatoare i cresc concentraia
acestora. Ambele efecte au drept consecin inhibarea dezvoltrii hipertrofiei cardiace i
a apoptozei fibrelor musculare miocardice. n prezent n SUA sunt acceptai pentru
terapia insuficienei cardiace cinci ageni : captoprilul, enalaprilul, lisinoprilul, quinaprilul
i fosinoprilul, iar un al aselea - ramiprilul este indicat numai n terapia insuficienei
cardiace cronice aprute dup infarctul miocardic acut.
Tratamentul cu inhibitori ai enzimei de conversie crete fracia de
ejecie, diminu hipertrofia ventricular stng i previne remodelarea
cardiac, efectele clinice relevante ale acestor modificri fiind ameliorarea
dispneei, creterea capacitii de efort, reducerea numrului spitalizrilor i a
duratei internrilor, reducerea mortalitii i prelungirea duratei de via.
Aceste efecte favorabile se exercit att asupra bolnavilor cu disfuncie
sistolic asimptomatic, ct i asupra bolnavilor din clasele NYHA II-IV,
indiferent de faptul c acetia sunt sau nu sunt digitalizai. Ele sunt mult
amplificate de asocierea terapiei diuretice, care poate fi efectuat cu o posologie mai
redus i cu riscuri mai mici de hiponatremie sau hipokaliemie. De aceea, n absena
contraindicaiilor specifice aceste droguri trebuiesc administrate tuturor pacienilor cu
insuficien cardiac prin disfuncie sistolic, ncepnd cu clasa I NYHA, astfel
maximalizndu-se efectele terapiei asupra istoriei naturale a bolii. Tratamentul va
ncepe cu doze mici, care se cresc progresiv ctre doza int. Efectele benefice pot fi
sesizate clinic dup cteva sptmni sau luni de tratament.
Asocierea la tratamentul cu inhibitori ai enzimei de conversie a
diureticelor este obligatorie, dar posologia acestora trebuie redus dac la
nceputul tratamentului apar o hipotensiune simptomatic, retenia azotat,
sau oliguria. n timpul tratamentului cu inhibitori ai enzimei de conversie, drogurile
antiinflamatoare nesteroide trebuiesc evitate, pentru c ele blocheaz sinteza
prostaglandinelor vasodilatatoare, substane care mediaz n parte efectele diureticelor
sau ale inhibitorilor enzimei de conversie. La pacienii care necesit i o terapie
antiagregant plachetar, pare a fi justificat nlocuirea acidului acetilsalicilic cu
clopidogrelul.
Retenia de potasiu, azotemia i hipotensiunea, aprute la nceputul sau pe
parcursul tratamentului cu inhibitori ai enzimei de conversie pot fi corectate prin
ajustarea dozelor de medicament, sau de diuretic asociat, la aproape toi bolnavii i
numai rareori oblig la ntreruperea terapiei. n schimb tusea uscat care apare la 15-
17 % din bolnavi ca urmare a acumulrii de kinine este o cauz obinuit de
ntrerupere a tratamentului. De obicei tusea apare la cteva luni de la iniierea
terapiei, dispare la 7-10 zile dup ntreruperea acesteia i reapare prompt la reluarea
terapiei, oblignd la nlocuirea drogului cu un blocant al receptorilor AT1. Dei aciunea
lor atihipertensiv este bine demonstrat, efectele pe termen lung ale administrrii de
antagoniti ai receptorilor AT1 i influenele lor asupra istoriei naturale a insuficienei


231

cardiace nu sunt deocamdat clar documentate; n schimb efectele secundare ale
blocantelor de receptori AT1 sunt neglijabile.
O alternativ la tratamentul cu inhibitori ai enzimei de conversie, mai puin
costisitoare, dar i mai puin eficace este asocierea dintre hidralazin i isosorbid
dinitrat. Ea le este indicat bolnavilor care nu tolereaz tratamentul cu
inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei i nu trebuie folosit
niciodat ca terapie de prim intenie. Aceast terapie controleaz
simptomele insuficienei cardiace, dar nu prelungete durata vieii.

15.8.6. TRATAMENTUL CU BETA ADRENERGICE

Excesul de activare neuroendocrin din insuficiena cardiac este duntor
pentru inim i nu poate fi complet controlat prin administrarea de digoxin sau de
inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei. Nivelul crescut al noradrenalinei
plasmatice este un predictor de mortalitate n insuficiena cardiac, valorile ce depesc
600 pg/ml definind pacienii cu riscul cel mai mare de deces. Chiar i n condiiile
inhibrii enzimei de conversie a angiotensinei, creterea nivelului plasmatic al
noradrenalinei progreseaz odat cu agravarea bolii, iar excesul de catecolamine
endogene are efecte toxice directe asupra miocitelor, la care se adaug creterea
inapropriat a consumului de O
2
miocardic, agravarea ischemiei, stimularea remodelrii
cardiace, i producerea de citokine care promoveaz apoptoza. n miocardul pacienilor
cu insuficien cardiac, densitatea
1
receptorilor diminu cu 60-70 %, are loc
decuplarea a 30 % din receptorii
2
i astfel stimularea inotrop compensatorie prin
catecolaminele circulante n exces i pierde inta. n plus, catecolaminele, prin exces
de tahiardie, reducere a duratei diastolei i a umplerii ventriculare, prin aciunea
vasoconstrictiv asupra circulaiei sistemice i prin efectele lor aritmogene contribuie la
agravarea simptomelor i la scurtarea duratei de via. Aciunea benefic a blocantelor
betaadrenergice n insuficiena cardiac din cardiomiopatii i din cardiopatia ischemic
pare a se datora tocmai blocrii acestor mecanisme patogenice, consecinele fiind
reducerea consumului de O
2
miocardic, protejarea miocardului fa de apoptoz i fa
de leziunile induse de catecolamine, ameliorarea relaxrii diastolice i diminuarea
vasoconstriciei sistemice.
Tratamentul cu blocante betaadrenergice amelioreaz fracia de ejecie, reduce
dimensiunile ventriculului stng i diminu simptomele, fiind indicat att la bolnavii
asimptomatici cu disfuncie ventricular stng, ct i la cei cu simptome de clas NYHA
II sau III, cu efecte favorabile asupra mortalitii i duratei vieii. De aceea, alturi de
digoxin, de diuretice i de inhibitorii enzimei de conversie, tratamentul
betablocant este recomandat la toi bolnavii cu insuficien cardiac NYHA I-
III; cercetri privind utilizarea lor n clasa IV NYHA sunt n curs de desfurare. Pn
n prezent studile au confirmat valoarea terapeutic a metoprololului, a bisoprololului i
a carvedilolului, bucindololul i betaxololul fiind n curs de investigare.
Iniierea tratamentului cu blocante betaadrenergice poate fi ncercat numai la
bolnavii cu insuficien cardiac cronic stabil, fr acutizri recente, dozele de
nceput ale tratamentului fiind de 5-12,5 mg metoprolol pe zi, de 1,25 mg bisoprolol pe
zi sau de 3,125 mg carvedilol pe zi. Sub o urmrire clinic atent cantitile pot fi
dublate la fiecare 2-4 sptmni, pn la atingerea dozelor int de metoprolol 100-
200 mg pe zi, de bisoprolol 10 mg pe zi, sau de carvedilol 12,5-50 mg pe zi, divizate n
dou prize. Este preferat administrarea unui preparat de metoprolol cu aciunea


232

prelungit i cu resorbie lent. Tratamentul nu trebuie ntrerupt dac la nceput, sau pe
parcurs are loc o agravare moderat a simptomelor; aceasta va dispare cu timpul.
Urmrirea clinic va avea n evdere posibilitatea apariiei hipotensiunii
arteriale n primele 24-48 ore de la iniierea terapiei, fenomen ntlnit cel mai adesea
dup administrarea de carvedilol, care are i aciune
1
blocant. Pentru prevenirea
acestui incident, dac bolnavii sunt tratai concomitent i cu inhibitori ai enzimei de
conversie, este bine ca acetia s fie administrai la ore diferite i n doze temporar
reduse. Retenia hidrosalin, cu cretere n greutate de 3-4 Kg dup 3-5 zile de la
iniierea terapiei, chiar dac este asimptomatic trebuie combtut prin mrirea dozei
de diuretic. Bradicardia sinusal asimptomatic, sub 50/minut necesit reducerea
dozei de betablocant; rareori blocuri atrioventriculare de grad nalt cauzate de
betablocante necesit implantarea unui pacemaker permanent fiziologic, dac se
dorete continuarea terapiei.
n ansamblu, mai puin de 15 % din bolnavii cu insuficien cardiac cu
disfuncie sistolic, avnd fracia de ejecie ~ 35-45 % i un tratament concomitent cu
inhibitori ai enzimei de conversie i diuretice sunt obligai s ntrerup tratamentul cu
betablocante din cauza efectelor secundare ale acestora. La pacienii tratai cu droguri
blocante betaadrenergice, reducerea riscului de deces sau de spitalizare pentru
insuficien cardiac este de 30-40 %. Deocamdat nu este clar dac etiologia
insuficienei cardiace, profilul agentului terapeutic, sau severitatea simptomelor poate
servi la identificarea unor subseturi de pacieni cu beneficii terapeutice mai mari.

15.9. STRATEGIA TERAPIEI INSUFICIENEI CARDIACE CRONICE

Strategia tratamentului insuficienei cardiace trebuie individualizat la fiecare
pacient, n funcie de cauza insuficienei cardiace, de severitatea bolii, de factorii
precipitani i de bolile asociate.
Prima etap, de evaluare, are ca scop confirmarea sau excluderea existenei
insuficienei cardiace, identificarea mecanismului predominant al bolii, disfuncia
sistolic (prezent n peste 70 %), sau diastolic a ventriculului stng, evidenierea
anomaliilor structurale cardiace corectabile prin intervenii de cardiologie invaziv sau
chirurgicale, identificarea, controlul sau eliminarea cauzelor precipitante i aprecierea
severitii clinice i funcionale a bolii. Aceste obiective se realizeaz de obicei printr-o
atent analiz a tabloului clinic, completat cu o bun examinare ecocardiografic.
La pacienii aflai n clasa NYHA I, cu disfuncie sistolic asimptomatic
tratamentul va apela la drogurile inhibitoare ale enzimei de conversie a angiotensinei i
la blocantele betaadrenergice, scopul primar al terapiei fiind ntreruperea, sau
ntrzierea evoluiei disfunciei ventriculare stngi ctre insuficiena cardiac
manifest, prin controlul reaciilor neuroendocrine cu rol patogenic.
n clasele NYHA II i III, la medicaia precedent se adaug diureticele
tiazidice, sau dozele mici de diuretice de ans, scopul terapiei fiind controlul
simptomelor. ntruct diureticele amelioreaz tabloul clinc, dar nu influeneaz
istoria natural a bolii, ele trebuiesc administrate numai n asociere cu inhibitorii
enzimei de conversie i cu blocantele betaadrenergice. n aceast etap
utilizarea digoxinei este justificat n mod particular n cazurile cu fibrilaie atrial,
trebuind s fie administrate dozele suficiente pentru controlul frecvenei ventriculare. La
pacienii n ritm sinusal, cu disfuncie ventricular stng documentat clinic prin
prezena cardiomegaliei, a galopului ventricular, cu tahicardie, raluri de staz,
hipokinezie ventricular stng important i cu o fracie de ejecie a ventriculului stng


233

sub 45%, digitalizarea cu doze convenionale de ntreinere este deasemenea
justificat, ca suport inotrop pozitiv. Dozele mici de digoxin (0,125 mg pe zi, n
permanen) se pot administra pentru efectul lor de corecie a disfunciei
neuroendocrine, avnd un efect aditiv cu acela al blocantelor betaadrenergice i al
inhibitorilor enzimei de conversie, nc din clasa NYHA II a bolii, iar spironolactona, n
doza de 100-300 mg/zi va fi introdus n cazurile n care controlul reteniei hidrosalinei
nu poate fi obinut numai prin creterea dozelor diureticelor de ans.
n clasa NYHA IV, pe lng msuri nefarmacologice mai restrictive - repausul
la pat sau fotoliu, folosirea scaunului rulant i limitarea aportului de sodiu la 1 g/24 ore,
se crete doza de diuretice de ans, sau se folosete ca diuretic metolazona. Digoxina
se administreaz n doze mai mari, capabile de a menine o digoxinemie de 1,5-2
ng/ml, iar n cazurile cu rspuns mediocru la tratament se apeleaz la administrarea
intravenoas temporar de dopamin, dobutamin sau milrinon i la eventuala
evacuare mecanic a revrsatelor pleurale, pericardice sau peritoneale.
Dac administrarea intravenoas a drogurilor inotrop pozitive nu este suficient
pentru a controla dispneea, iar tensiunea arterial sistolic depete 100 mm Hg,
asocierea la acestea a nitroglicerinei, administrate pe cale intravenoas n doze
de 1-50 g/Kg/minut, ndeosebi la pacienii cu cardiopatie ischemic, sau adugarea de
nitroprusiat de sodiu n doza de 0,2-5 g/Kg/minut n cazurile cu hipertensiune
arterial, sau cu regurgitri valvulare cronice i acute, este adeseori salutar.
n aceast etap utilizarea medicaiei blocante betaadrenergice, devine riscant,
atitudinea cea mai raional fiind aceea de reducere progresiv a dozelor, urmat de
ncetarea terapiei. Dup stabilizarea tabloului clinic doza de spironolacton se poate
reduce de la 100-300 mg/zi la 25-50 mg/zi, n administare permanent, date fiind
efectele antifibrozante i de protecie miocardic ale acestui drog.
Cazurile refractare la msurile terapeutice menionate pot beneficia, n
ateptarea transplantului cardiac, de hemodializ, ultrafiltrare,
contrapulsaie aortic cu balon, sau de sisteme mecanice implantabile de
asisten circulatorie.

15.10. ASPECTE PARTICULARE N TRATAMENTUL INSUFICIENEI
CARDIACE

15.10.1. INSUFICIENA CARDIAC REFRACTAR

Cnd insuficiena cardiac nu se remite, sau chiar se agraveaz sub un tratament
intensiv, raional conceput i corect aplicat, ea este denumit refractar sau
intratabil. Abordul pacientului cu presupusa insuficien cardiac refractar const n
step back and take a fresh look, adic n inventarierea motivelor posibile
pentru care starea clinic se agraveaz, sau boala nu mai rspunde la
tratament :
-diurez exagerat, cu hipovolemie i sindrom de debit cardiac sczut ?
-toxicitate digitalic cu fenomene neurologice i musculare ?
-hipokaliemie, alcaloz sau hiponatremie, secundare restriciei ingestiei de
sodiu i excesului de diuretice ?
-exist o alt boal, noncardiac; hepatit viral, ciroz hepatic, neoplasm?
-s-a agravat boala cardiac de baz (infarct miocardic acut, nou i ignorat,
ngustarea unei stenoze valvulare, ruptur valvular) ?


234

Se verific apoi urmtoarele cauze sau evenimente precipitante care ar
putea explica lipsa de rspuns la tratament :
-pacientul nu respect dieta i inger sare (aport de sodiu clandestin ?);
-pacientul nu i administreaz corect medicaia - de inventariat cantitatea
de medicamente;
-dozele de digoxin nu sunt adecvate, ci insuficiente;
-s-au produs embolii pulmonare (accentuarea dispneei, tahicardie, agravarea
insuficienei cardiace), nediagnosticate;
-exist o infecie nediagnosticat (respiratorie - urinar);
-hipertiroidie sau endocardit infecioas, nediagnosticate;
-abuz de alcool;
-bradiaritmii necorectate prin cardiostimulare electric permanent, o
leziune valvular care ar putea fi operat (dilatat), revrsate (pleurale, pericardice,
ascit) neevacuate;
-tratamente cu medicamente care dau o retenie hidrosalin,
(corticosteroizi, antiinflamatorii nonsteroide, estrogeni, exces de droguri
vasodilatatoare) necompensat de diuretice n doze corespunztoare;
-tratamente cu medicamente inotrop negative : betablocante, anticalcice,
antiaritmice.
Dup aceast evaluare i rezolvarea eventualelor erori terapeutice, dac totui
semnele i simptomele insuficienei cardiace persist, atunci ea trebuie considerat
adevrat refractar. n aceast situaie tratamentul se modific astfel :
-se crete doza de diuretice de ans, sau se asociaz la terapia diuretic
metolazona;
-dac tensiunea arterial sistolic are valori sub 90 mm Hg, se
administreaz dopamin n doze crescnde, de la 3 g/Kg/minut, la 20 g/Kg/minut
pentru a o crete la valori de 90-100 mm Hg, moment n care dopaminei i se pot asocia
nitroglicerina sau nitroprusiatul de sodiu n perfuzie intravenoas;
-dac tensiunea arterial sistolic depete 90-100 mm Hg, se
administreaz nitroprusiat de sodiu, iar n eventualitatea c tensiunea arterial tinde s
scad se asociaz dobutamin i/sau amrinon n doza de 5-10 g/Kg/minut.
Dup 24-48 ore, sau chiar 1-2 sptmni de tratament cu aceste scheme, dac
se produce o ameliorare clinic, cu diurez, remisiunea stazei pulmonare i sistemice,
iar tensiunea arterial sistolic se menine la valori ce depesc 95-100 mm Hg, se
nlocuiete terapia parenteral cu o medicaie vasodilatatoare oral, de exemplu cu
captopril sau cu hidralazin, n asociere cu ISDN sau ISMN retard.
n caz c aceste scheme terapeutice eueaz se crete doza de furosemid
la 250-4000 mg/zi, sau se instituie ultrafiltrarea extracorporeal i contrapulsaia aortic
cu balon, iar pacientul devine un candidat pentru implantarea de inim artificial, n
ateptarea transplantului cardiac.

15.10.2. TRATAMENTUL INSUFICIENEI CARDIACE ACUTE

Insuficiena cardiac acut este situaia n care semnele i simptomele proprii
acestei condiii apar brusc i/sau se agraveaz rapid, n decurs de minute-ore.
Etiologia insuficienei cardiace acute este decisiv pentru alegerea terapiei.
ntruct un tratamentul eficace al insuficienei cardiace acute este dependent n mod
critic de etiologia acesteia, se poate afirma c primul act terapeutic este un
diagnostic cauzal corect stabilit (tabelul 22.6.).


235



Tabelul 22.6.
__________________________________________________________________
Cauza insuficienei cardiace acute Soluia terapeutic
__________________________________________________________________

Obstrucie
- mixom - chirurgie
- tromb - chirurgie, tromboliz
- colmatare de protez - chirurgie, tromboliz
- embolie pulmonar masiv - chirurgie, tromboliz

Hipertensiunea arterial sever - nitroprusiat, nitroglicerin,
- nifedipin sublingual,
- diuretice de ans

Rupturi ale structurilor cardiace
- valve, cordaje, pilieri sau - chirurgie, dup stabilizare cu
sept interventricular nitroprusiat, nitroglicerin,
dopamin, dobutamin i/
sau contrapulsaie aortic
- perete liber - chirurgie

Tamponada cardiac - pericardiocentez

Aritmii cardiace
- bradiaritmii - pacemakerdigoxin diuretic
- fibrilaie atrial - digoxin, oc electric extern
- tahicardie paroxistic supraventricular - manevre vagale, droguri
(adenozin), oc electric extern - flutter atrial
- oc electric extern, digoxin
- tahicardie ventricular - xilin, oc electric extern

Infarct miocardic acut - tromboliz, nitroglicerin
intravenos, diuretic,
dobutamin digoxin

Miocardit - nitroglicerin, diuretic
digoxin
_________________________________________________________________










236

15.10.3. EDEMUL PULMONAR ACUT CARDIOGEN

15.10.3.1. Definiie, fiziopatologie

Edemul pulmonar acut este inundarea alveolelor pulmonare cu fluid, ca urmare a
micrii unei cantiti mai mari de lichid din vase n interstiiul pulmonar i alveole,
dect cantitatea de lichid drenat din interstiii i alveole ctre vasele sanghine
pulmonare prin membrana alveolocapilar, sau prin limfaticele pulmonare. Inundarea cu
lichid a alveolelor pulmonare rezult fie din creterea excesiv a presiunii hidrostatice n
capilarele pulmonare, fie din alterarea permeabilitii membranei alveolocapilare.
Edemul pulmonar acut instalat ca urmare a creterii presiunii hidrostatice
n capilarele pulmonare este denumit edem pulmonar acut cardiogen. Edemul
pulmonar acut care rezult din alterarea permeabilitii membranei
alveolocapilare, fr creterea presiunii hidrostatice n capilarele pulmonare este
denumit edem pulmonar acut noncardiogen i poate surveni n pneumonii, inhalaia
de toxice, ca urmare a aciunii veninurilor, endotoxinelor bacteriene, a intoxicaiilor cu
pesticide, n urma aspiraiei pulmonare a coninutului gastric, n timpul coagulopatiei
intravasculare diseminate, sau n cadrul ocului traumatic, n pancreatita acut, dup
ascensiunea la mare altitudine sau supradozajul narcoticelor, n embolia pulmonar,
eclampsie, cardioversie, anestezie, sau ca urmare a circulaiei extracorporeale.
Edemul pulmonar acut cardiogen se datoreaz dezechilibrului forelor
Starling, care guverneaz transferul de fluid ntre capilarele pulmonare, pe de o parte,
i interstiiul pulmonar i alveolele pulmonare, pe de alt parte. El apare atunci cnd
presiunea hidrostatic din capilarele pulmonare, care n mod normal este de
aproximativ 8 mm Hg crete la o valoare care o depete pe aceea a presiunii
coloidosmotice, care este de aproximativ 28 mm Hg. Exist astfel o zon de siguran
de aproximativ 20 mm Hg, care n plmnul normal previne apariia edemului pulmonar
acut. Hipoalbuminemia prin ciroz hepatic, sau sindrom nefrotic, dei reduce presiunea
oncotic, nu este, de una singur, capabil de a iniia un edem pulmonar acut, dar la
pacienii cu hipoalbuminemie important zona de siguran care protejeaz plmnul de
apariia edemului alveolar fiind ngust, edemul pulmonar acut se poate dezvolta i ca
urmare a unor creteri mai puin importante ale presiunii hidrostatice n capilarele
pulmonare.

15.10.3.2. Tablou clinic i diagnostic

Edemul pulmonar acut cardiogen este cel mai dramatic simptom al stenozei
mitrale, al insuficienei ventriculare stngi, sau al oricrei boli care crete brusc
presiunea n capilarul pulmonar. Inundarea alveolelor mpiedic transferul O
2
prin
membrana alveolocapilar i determin hipoxemie. Senzaia de sufocare i opresiune
toracic produs de hipoxemie intensific spaima pacientului, crete frecvena cardiac
i tensiunea arterial, ct i travaliul muchilor respiratori, aplicnd asupra performanei
cardiace deja diminuate o ncrcare suplimentar , care conduce la o i mai important
deprimare a funciei cardiace, cu o cretere adiional a presiunii capilare pulmonare i
cu o amplificare a inundrii alveolelor, urmat de o i mai sever hipoxemie. Dac acest
cerc vicios nu este imediat ntrerupt printr-o terapie eficient, el poate conduce rapid
spre deces.
Fa de ortopnee i de dispneea paroxistic nocturn, edemul pulmonar acut se
deosebete printr-o mult mai rapid dezvoltare a hipertensiunii capilare pulmonare


237

severe. Dispneea se instaleaz brusc i se agraveaz rapid, pacientul este de o
anxietate extrem, tuete i expectoreaz o sput rozat, spumoas. Poziia sa este n
ezut sau n ortostatism, cu minile ncletate pe marginile patului sau ale scaunului,
pentru a oferi un suport suplimentar muchilor respiratori accesorii. Respiraia este
zgomotoas, glgitoare, polipneic, cu bti ale aripilor nasului i cu retracia foselor
supraclaviculare i a spaiilor intercostale n inspir. Pielea este rece, cenuie, cianotic i
acoperit de transpiraie, ca urmare a prbuirii debitului cardiac i a vasoconstriciei
rezultate din tonusul simpatic crescut.
Ascultaia plmnilor este zgomotoas, cu raluri bronhice, wheezing i raluri
sibilante, cauzate de micorarea calibrului bronic prin edem interstiial, asociate cu
raluri subcrepitante fine de inundare alveolar, care apar iniial la baza plmnilor i
apoi urc spre vrfuri, pe msur ce edemul pulmonar acut se agraveaz. Ascultaia
cordului este dificil, fiind acoperit de respiraia zgomotoas, dar poate releva o
tahiaritmie, galop ventricular, sau accentuarea componentei pulmonare a zgomotului II.
Dac nu are oc cardiogen, pacientul prezint o tensiune arterial superioar aceleia pe
care o are n mod obinuit, ca urmare a anxietii i a activrii simpatice. Aceast
hipertensiune arterial pasager trebuie ulterior difereniat de o cardiopatie hipertensiv
adevrat cu ajutorul anamnezei, a examinrii fundului de ochi i a mijloacelor de
detecie a hipertrofiei ventriculare stngi (electrocardiogram, ecocardiogram i
radiografie toracic). De obicei la terminarea atacului aceast cretere a tensiunii
arteriale revine la valorile normale, sau obinuite ale pacientului.

15.10.3.3. Tratamentul edemului pulmonar acut

Punerea n aplicare a tratamentului necesit aciunea simultan a mai multe
cadre medicale. Deaceea, dac timpul i condiiile o permit, este indicat
transferarea rapid a pacientului n unitatea de terapie intensiv, fr ca
deplasarea s ntrzie tratamentul iniial, care trebuie nceput chiar de la
domiciliu, sau din ambulana care transport pacientul.
Strategia tratamentului cuprinde trei categorii de aciuni : msuri nespecifice
(de urgen), identificarea i tratarea cauzei precipitante, i identificarea bolii de fond,
urmat n msura posibilului de tratamentul acesteia.
Msurile nespecifice, de urgen sunt prezentate n ordinea punerii lor
n practic :
- poziia eznd, cu picioarele atrnate la marginea patului sau fotoliului;
- inhalarea de O
2
pe masc sau endonazal, cu debitul de 4-8 l/min;
- puncia venoas, urmat de administrarea succesiv a unora, sau a tuturor
drogurilor menionate n cele ce urmeaz :
a) furosemid 40-60 mg (2-3 fiole) dizolvat n aminofilin 240 mg (1 fiol) timp
de 2-3 minute; administrarea de furosemid reduce prompt presiunea hidrostatic n
capilarul pulmonar nainte de a apare efectul diuretic, prin vasodilataie pulmonar;
diureza ncepe la 5 minute, este maxim la 30 minute i dureaz aproximativ 2 ore;
b) morfina 3-5 mg i.v., lent, timp de 3-5 minute; se poate repeta la fiecare 15
minute, dac este nevoie, de nc 2-3 ori;
c) nitroglicerin sau cu nitroprusiat de sodiu n perfuzie venoas, pentru
corecia hipertensiunii arteriale pentru i reducerea prin vasodilataie a ntoarcerii
venoase; nitroprusiatul de Na se administreaz n doza iniial de 40-80 g/minute,
care poate fi crescut cu cte 5 g/minut la fiecare 5 minute pn cnd fie c edemul
pulmonar acut se remite, fie c tensiune arterial sistolic scade sub 100 mm Hg;


238

nitroglicerina se administreaz ncepnd cu o doz de 5 g/minut, care se
suplimenteaz cu cte 5 g/minut din 3 n 3 minute, pn la aceleai limite fiziologice ca
i nitroprusiatul; la domiciliu este util, n imposibilitatea instalrii perfuziei,
administrarea de nitroglicerin sublingual, cte un comprimat de 0,5 mg la fiecare 5-10
minute.
d) digoxin, administrat n doza de 0,5 mg intravenos, dac pacientul nu era
anterior tratat cu digital; este foarte util la pacienii cu fibrilaie atrial (cu sau fr
stenoz mitral), sau cu tahicardie paroxistic supraventricular, i la pacienii cu
cardiomegalie, chiar dac sunt n ritm sinusal. Administrarea intravenoas de
aminofilina ca diluant al digoxinei i furosemidului, sau separat de acestea, combate
bronhospasmul provocat de edemul peribronic i poteneaz aciunea diuretic a
furosemidului; la pacienii digitalizai anterior edemului pulmonar acut, digoxina poate fi
administrat numai dac nu exist semne clinice sau electrocardiografice de toxicitate
digitalic, iar kaliemia este normal;
e) lipsa de rspuns la msurile menionate oblig la administrarea de
dobutamin sau dopamina, n asociere cu vasodilatatoare, nitroprusiat sau
nitroglicerin, pe cale intravenoas, n perfuzie.
Garourile i sngerarea se folosesc fie ca gest terapeutic iniial, atunci
cnd lipsesc alte resurse, fie ca gest terapeutic final, dup epuizarea
msurilor descrise anterior. Garourile, sau manetele de tensiometru se aplic
simultan la rdcina a 3 extremiti i se umfl la o valoare cu 10 mm Hg mai mic
dect tensiunea arterial diastolic. Astfel umflate ele permit umplerea arterial, dar nu
i ntoarcerea venoas a sngelui din membrele respective; la fiecare 15-20 minute unul
din garouri se ridic de pe rdcina membrului i se roteaz la membrul rmas liber.
Sngerarea trebuie realizat rapid, n cantitatea de 300-500 ml, n 10-15 minute; la
anemici aplicarea de garouri se prefer sngerrii.
Identificarea factorilor precipitani are loc dup stabilizarea bolnavului. Se
verific existena infarctului miocardic sau a anginei instabile, apariia unei tahicardii sau
bradiaritmii, a unei infecii febrile, anemia, hipertiroidia, criza hipertensiv, etc., ntruct
lipsa de corecie a acestora produce deobicei recurena edemul pulmonar acut n orele
sau n zilele urmtoare.
Identificarea bolii de fond. Dac edemul pulmonar acut survine ca prim
eveniment, la un pacient necunoscut ca bolnav cardiovascular, dup rezolvarea strii
critice el trebuie evaluat cu mijloacele clinice i paraclinice obinuite pentru diagnosticul
afeciunii de baz. Ecocardiografia este n mod particular util pentru diagnosticul
stenozei mitrale mute, a mixomului atrial stng, a stenozei aortice valvulare, a
cardiomiopatiei hipertrofice obstructive sau dilatative, a rupturilor valvulare i a
colmatrilor de proteze.
Electrocardiografia i determinarea enzimelor de miocitoliz sunt utile pentru
diagnosticul infarctului miocardic acut.










239


16.MEDICAIA ANTIARITMIC

16.1. POTENIALUL MONOFAZIC DE ACIUNE I PROPAGAREA EXCITAIEI

Activitatea electric a fibrei miocardice este determinat de micri ionice
transmembranare complexe la care particip diverse canale ionice, pori, cureni i
pompe transportoare. Rezultatul lor este potenialul monofazic de aciune, o curb care
exprim variaiile diferenei de potenial dintre interiorul i exteriorul celulei miocardice
n timpul strii de activare/depolarizare i n perioada consecutiv de
recuperare/repolarizare. n stare de repaus celula miocardic este polarizat datorit
existenei unui gradient electrochimic de membran, generat de compoziia ionic a
lichidului intracelular, diferit de a fluidului extracelular. Acest potenial electric de
repaus este determinat de faptul c n interiorul celulei concentraia potasiului este de
30-35 ori mai mare dect n exterior, n timp ce n afara celulei concentraia sodiului
este de 10-15 ori mai mare dect n interior. Distribuia neuniform a concentraiilor
ionice pe suprafeele exterioar i interioar ale membranei celulare produce o stare de
polarizare a membranei celulare, a crei suprafa extern este pozitiv, n timp de
interiorul su este electronegativ (-90 mV).

Depolarizarea celulei ncepe atunci cnd, n mod spontan (n celulele pacemaker
fiziologice sau anormale), ori sub influena unui stimul electric exterior, potenialul
electric intracelular se modific, ajungnd la un prag critic denumit potenialul prag,
moment din care derularea activrii i recuperrii, sub forma potenialului de aciune
monofazic are loc n mod inevitabil curba sa parcurgnd patru faze. n timpul fazei 0 are
loc ascensiunea rapid a potenialului de membran pn la + 30 mV, care face ca
exteriorul celulei s devin electronegativ fa de interiorul acesteia. Acest proces de
activare sau depolarizare este cauzat de o intrare rapid i masiv a sodiului n celul i
n cursul su potenialul monofazic de aciune crete de la - 90 mV pn la + 15 (+ 30)
mV. n faza 1, de vrf, sau de overshoot are loc descreterea potenialului de
membran ctre - 20 mV, n cursul creia ncepe ieirea potasiului din celul. Faza 2,
sau de platou, se caracterizeaz prin descreterea lent a potenialului de aciune, ca
urmare a echilibrului ce se realizeaz ntre continuarea externalizrii potasiului din celule
i intrarea n celul a ionilor de calciu, nsoii de o cantitate mic de ioni de sodiu. n
faza 3, de repolarizare rapid, sau tardiv, continu ieirea potasiului din celul, iar n
faza 4, sau de repaus, mecanismul de pomp controlat de ctre ATP-az reintroduce
potasiul n celul i transfer ionii de sodiu n mediul extracelular. nceputul fazei 4
corespunde cu coborrea potenialului de membran la maximul su de
electronegativitate, denumit potenial de repaus.



240

Potenialul de repaus, sau de maxim electronegativitate intracelular variaz de
la o regiune a sistemului excitoconductor la alta. Astfel valoarea sa este de - 50 mV
pn la - 60 mV n nodul sinusal, de - 60 mV pn la - 70 mV n nodul atrioventricular,
i de - 90 mV pn la - 95 mV n celulele Purkinje. n miocardul atrial i ventricular
valoarea potenialului de repaus este de - 80 mV pn la - 90 mV. n celulele
miocardice dotate cu proprieti de automatism spontan, potenialul de repaus crete
treptat n timpul diastolei, respectiv, al fazei 4, pn la nivelul potenialului prag,
datorit fenomenului spontan de depolarizare diastolic lent. Cu ct rata de cretere a
potenialului de repaus este mai mare, iar panta sa de ascensiune este mai abrupt, cu
att este mai frecvent i numrul stimulilor depolarizani emis de celulele pacemaker
respective.
n celulele cardiace fr proprieti de automatism, potenialul de repaus este
constant n tot timpul diastolei, activarea acestor celule este stimulat de curentul de
depolarizare provenit din celulele nvecinate curent, care produce creterea potenialului
endocavitar la nivelul pragului de excitaie. Nivelul pragului de excitaie variaz de la o
structur cardiac la alta, sau ca urmare a interveniei unor factori cum ar fi ischemia,
hipoxia, diselectrolitemia, stimularea neuroendocrin, sau drogurile antiaritmice; valorile
potenialului prag sunt cuprinse ntre - 60 mV i - 30 mV. Automatismul unei celule
pacemaker poate fi deprimat prin creterea (coborrea) potenialului maxim de repaus,
prin ascensiunea nivelului potenialului prag i prin diminuarea pantei de depolarizare
diastolic lent. Exagerarea automatismului unei celule pacemaker rezult n urma
scderii (ascensiunii) potenialului de repaus, a coborrii nivelului potenialului de prag
i a accenturii pantei de polarizare diastolic lent, care devine mai abrupt. Viteza de
propagare a excitaiei este cu att mai mare, cu ct faza 0, de depolarizare, are o vitez
ascensional mai mare, iar esuturile au o excitabilitate mai accentuat.

Excitaia normal a inimii i are originea n nodul sinusal, sau sinoatrial, care
este pacemakerul fiziologic dominant al inimii. Nodul sinusal se afl n miocardul atriului
drept, la jonciunea acestuia cu vena cav superioar. Are o form cilindric, cu
lungimea de 15 mm i grosimea de 5 mm, este situat la 2 mm sub epicard i irigat de
ctre o arter proprie, cu orientare axial, originar din artera coronar dreapt n 60 %
din cazuri i din artera circumflex stng n 40 % din cazuri. Celulele sale au
depolarizare diastolic lent, iar faza 0 a potenialului monofazic de aciune este
determinat numai de influxul calciului, lipsind curentul de intrare al sodiului. Din nodul
sinusal, excitaia se propag spre atriul drept i apoi cuprinde miocardul atrial stng.
Rspndirea depolarizrii n atrii este favorizat de patru fascicule de fibre specializate,
unul transport excitaia la atriul stng (fasciculul Bachmann), iar celelalte trei,
tracturile internodale anterior, mijlociu i posterior, conduc excitaia la nodul
atrioventricular.
Nodul atrioventricular este localizat n partea dreapt a septului interatrial,
deasupra inelului valvei tricuspide i anterior fa de orificiul sinusului venos coronar;
este singura legtur anatomic normal ntre miocardul atrial i cel ventricular, iar
artera care l irig provine n 90 % din cazuri din coronara dreapt. La fel ca i nodul
sinusal, nodul atrioventricular are un potenial monofazic de aciune cu faz 0, de
depolarizare, cu o pant ascendent lent, produs exclusiv prin influx de calciu, motiv
pentru care i propagarea impulsului prin aceast structur se face cu o vitez redus.
Fasciculul Hiss, alctuit din fibre Purkinje paralele, ptrunde prin corpul fibros
central (o zon de esut fibros situat ntre inelele valvelor mitral, aortic i tricuspid,
care separ miocardul atrial de cel ventricular) i strbate poriunea membranoas a


241

septului interventricular, ajungnd n apropierea cristei supraventricularis, loc unde se
divide n dou ramuri, drept i stng, continuate cu fibre Purkinje individuale. Aceste
fibre se anastomozeaz cu celulele din stratul subendocardic al miocardului ventricular.
Spre deosebire de nodul sinusal i de poriunea superioar a nodului atrioventricular,
care au o bogat inervaie neurovegetativ, poriunea distal a fasciculului Hiss,
ramurile sale i reeaua Purkinje nu posed fibre nervoase autonome. Prin fasciculul
Hiss i reeaua Purkinje excitaia se propag rapid la pturile subendocardice ale
miocardului ventricular i iniiaz depolarizarea acestora.
Durata de timp care urmeaz depolarizrii, n cursul creia celulele cardiace nu
sunt capabile s se depolarizeze din nou, sub influena unui al doilea stimul este
perioada refractar. Ea dureaz pn cnd, spre sfritul repolarizrii, potenialul
intracelular coboar sub - 60 mV, ntruct numai la acest nivel al potenialului de
membran poate avea loc o nou ptrundere rapid a sodiului n celule. Factorii naturali
i medicamentele care prelungesc durata potenialului monofazic de aciune i ndeosebi
durata fazei 3, de platou, alungesc durata perioadei refractare.

16.2. MECANISMELE ELECTROFIZIOLOGICE GENERATOARE DE
TAHIARITMII CARDIACE

Tahiaritmiile sunt produse fie prin mecanisme de exagerare a automatismului
cardiac, ca urmare a accenturii depolarizrii diastolice spontane, sau a apariiei de
postpoteniale, fie prin mecanisme de propagare anormal a impulsurilor cardiace, care
genereaz micri de reintrare, sau fenomene de reexcitaie focal i de reflecie.
Accelerarea ratei de ascensiune a depolarizrii diastolice se poate datora
stimulrii simpatoadrenergice, inflamaiei, ischemiei sau ntinderii excesive a fibrelor
miocardice. Ea poate crete frecvena automatismului celulelor pacemaker din nodul
sinusal, sau din nodul atrioventricular i din reeaua lui Purkinje, sau poate determina
apariia unor focare ectopice de excitaie noi n miocardul atrial i ventricular
nespecializat.
Automatismul generat de postpoteniale este definit ca o activitate ectopic a
crei apariie este dependent de existena unui potenial de aciune precedent, n faza
3 sau 4 a cruia survin oscilaii spontane care depesc potenialul prag. Oscilaile care
survin n faza 3 se numesc postdepolarizri precoce i pot fi induse de digital,
chinidin, sotalol, hipoxie, ischemie, sau catecolamine. Ele apar n general pe fondul
alungirii duratei potenialului de aciune i a intervalului QT, ca urmare a prelungirii
ptrunderii sodiului n celule i/sau a ntrzierii ieirii potasiului din celule, sunt
favorizate de bradicardie, pot fi suprimate prin creterea frecvenei cardiace cu ajutorul
electrostimulrii i par a facilita apariia torsadelor de vrf pauz-dependente.
Postdepolarizrile tardive survin n faza 4 a potenialului de aciune. Ele pot fi
produse de digoxin, cafein, hipokaliemie, ischemie sau reperfuzie i de ctre
stimularea betaadrenergic, fiind condiionate de ptrunderea excesiv a calciului n
celule i de oscilaiile concentraiei calciului din citoplasm, dup eliberarea sa din
reticulul sarcoplasmic. Postdepolarizrile tardive constituie suportul ritmului joncional
accelerat, sau al tahicardiei ventriculare idiopatice cu origine n tractul de ieire al
ventriculului drept.
Fenomenul de reintrare este capacitatea unui impuls de a propaga pe un circuit
anatomic sau funcional care se autoperpetueaz. n acest fel, un impuls, dup de a


242

depolarizat o zon de esut cardiac se rentoarce n acelai loc atunci cnd zona
respectiv i-a recptat excitabilitatea, ieind din perioada refractar cauzat de
depolarizarea iniial.
Pentru a se produce, reintrarea necesit drept condiii blocul unidirecional,
conducerea lent a excitaiei i scurtarea perioadei refractare. Blocul unidirecional este
definit prin incapacitatea unei poriuni de esut cardiac de a conduce excitaia ntr-o
direcie, n timp ce propagarea acesteia n sens opus prin esutul respectiv este posibil.
Un mecanism tipic de reintrare este acela care d suport electrofiziologic tahicardiei
paroxistice atrioventriculare joncionale. Zona nodohisian este disociat n sens
longitudinal ntr-o cale A, cu perioad refractar scurt i conducere lent a excitaiei, i
o cale B care are o perioad refractar lung i conduce rapid excitaia. O extrasistol
atrial care survine ntr-un moment n care calea B este nc n perioad refractar
ptrunde i se propag lent n sens anterograd prin calea A. Dup epuizarea perioadei
refractare lungi din calea B, impulsul extrasistolic se ntoarce nspre atriu, parcurgnd n
sens retrograd aceast cale. Ajuns la captul atrial al cii B excitaia poate ptrunde
din nou n calea A, dac aceasta a ieit la rndul su din perioada sa refractar, mai
scurt. Rezultatul este o micare circular a excitaiei prin jonciunea atrioventricular,
care activeaz succesiv atriile i ventriculii, frecvena aritmiei rezultante fiind direct
condiionat de viteza cu care excitaia se propag pe circuitul de reintrare. Fenomenul
de reintrare se poate produce n jonciunea sinoatrial, n miocardul atrial, n jonciunea
atrioventricular, pe ramurile drept sau stng ale fasciculului His, pe circuite largi la
care particip jonciunea atrioventricular, i diverse fascicule accesorii de preexcitaie,
sau n fibre miocardice adiacente, realiznd microreintrri i fenomene de reexcitaie
focal sau de reflecie. Micrile de reintrare pot fi iniiate sau ntrerupte prin
electrostimulare cardiac programat, tehnic a crei descriere depete cadrul acestui
manual. Reintrarea este mecanismul cel mai frecvent al tahicardiilor paroxistice
supraventriculare sau ventriculare i ale flutterului/fibrilaiei atriale, sau ale flutterului i
fibrilaiei ventriculare. n toate aceste aritmii elementul iniiator este fie o extrasistol,
fie scurtarea critic a lungimii ciclului cardiac.

16.3. CLASIFICRI ALE DROGURILOR ANTIARITMICE

Apariia n ultimele dou decenii a numeroase medicamente antiaritmice s-a
datorat cercetrilor efectuate cu sperana c aceste droguri, prin suprimarea aritmiilor i
prin controlul recurenelor acestora, vor contribui la ameliorarea calitii vieii, la
prelungirea duratei acesteia i la reducerea morbiditii colaterale prin embolii sau
insuficien cardiac. Multitudinea agenilor antiaritmici disponibili n prezent este ns
un indiciu clar cu privire la eficiena lor limitat, iar studiile ntreprinse mai ales n
aritmiile ventriculare au demonstrat influena negativ a numeroase medicamente
asupra mortalitii, ca urmare a efectelor proaritmice i agravante proprii ale unora din
acestor droguri. Ca i n urm cu cteva decenii, selecia n terapie a drogurilor
antiaritmice se bazeaz n mai mic msur pe aciunile electrofiziologice i n mai
mare parte pe restriciile impuse de diverse efecte adverse, de obicei decizia este
empiric, iar tratamentul este un proces de ncercare i de corecie a erorilor. Aciunea
antiaritmic clinic a drogurilor este de multe ori diferit de aceea electrofiziologic
demonstrat experimental, ea fiind adeseori influenat, sau radical i imprevizibil
modificat de diveri factori cum ar fi ischemia miocardic, insuficiena cardiac,


243

anomalii structurale cardiace, hipertrofia ventricular stng, diselectrolitemia,
insuficiena hepatic i renal, sau de asocierea cu alte medicamente, factori care
modific biodisponibilitatea, metabolismul i farmacocinetica antiaritmicelor. Din aceste
motive, n fiecare caz, tratamentul antiaritmic este, de fapt, un experiment terapeutic.

Clasificarea cea mai cunoscut a medicamentelor antiaritmice este aceea
conceput de ctre Vaugan Williams pe baza aciunilor electrofiziologice ale unor
substane medicamentoase, care ar trebui s conduc la efecte antiaritmice clinic
relevante. Aceasta este de fapt o clasificare a unor proprieti electrofiziologice i nu a
unor medicamente ca atare.
Clasa I de antiaritmice cuprinde ageni care blocheaz canalele de sodiu. n
funcie de gradul de depresie al fazei 0 a potenialului monofazic de aciune, de
influena asupra vitezei de conducere a excitaiei i de modificrile potenialului de
aciune i ale depolarizrii, n aceast clas se disting trei grupe de droguri:
- clasa I A se caracterizeaz prin ageni care produc depresia moderat a fazei 0,
alungirea moderat a conducerii excitaiei i creterea duratei potenialului de
aciune i a repolarizrii: chinidin, procainamid, disopiramid;
- clasa I B cuprinde ageni cu o aciune depresiv minim asupra fazei 0 i a
conducerii excitaiei, care scurteaz durata potenialului monofazic de aciune i
a perioadei refractare: lidocain, mexiletin, tocainide;
- clasa I C include droguri cu efect de deprimare marcat a ascensiunii
potenialului de aciune i a conducerii excitaiei, fr efecte asupra duratei
potenialului de aciune sau a duratei repolarizrii: propafenon, flecainide,
moricizin.
Clasa II de antiaritmice cuprinde agenii blocani betaadrenergici, propranolol,
atenolol, metoprolol, acebutolol i esmolol.
Clasa III de antiaritmice se caracterizeaz prin droguri care prelungesc mult
durata potenialului de aciune, durata repolarizrii i duratele perioadelor refractare:
bretiliu, amiodaron, sotalol, ibutilide, dofetilide, azimilide.
Clasa IV cuprinde antagonitii calciului (verapamil, diltiazem), i ca anex
droguri hiperpolarizante (adenozin) i glicozizii digitalici (digoxin, digitoxin).
Un cadru nou de clasificare a drogurilor antiaritmice care se bazeaz pe efectele
acestora asupra canalelor ionice, a receptorilor din membran i a pompelor
transmembranare este gambitul sicilian. Aceast schem, mai complex dect
precedenta, permite o mai bun nelegere a modului de aciune al antiaritmicelor i
faciliteaz alegerea asocierilor de antiaritmice n funcie de efectele lor sinergice sau
complementare.(tabelul 16.1.)



Tabelul 16.1.

Blocani de canale ionice


Efecte clinice


244




Na
Ca K o | M2 P Na/
K
ATP
-
az
Pro-
aritmie
FVS FC Extra-
cardi
ace
rapi
d
medi
u
len
t

Lidocain
Mexiletin
Tocainide
Moricizine
Procainami
d
Disopirami
d
Chinidin
Propafeno
n
Flecainide
Encainide
Bepridil
Verapamil
Diltiazem
Bretiliu
Sotalol
Amiodaron

Ibutilide
Dofetilide
Azimilide
Propranolol
Acebutolol
Esmolol
Atropin
Adenozin
Digoxin
+
+
+
++
+






+
+




Ag


+





+++
+++
+++
+++







++










++
+
++
+










++
+
++
+
+

+





++
++
++
+

++

++


++
+
++
+
++
+
++
++
+
++
+






+




++

AA

++



++
+
++
+
++
+

++
+
Ag








++





AA

++





+
+








++






++
+

























Ag
























++
+
+
+
+
++
+
+
+++
++
+++
+++
++
+
+
+
++
+
+++
?
?
+
+

++
+
+++





++

++
++
++

++
+

+


?
?
++
++
+


||






+


+
+
+

+
+



+


||
+
|
++
++
++
+
+++
++
++
+
+
+
+
+
+
+
+
+++
+
?
?
+


++

+++

aciune blocant: + redus; ++ moderat; +++ intens; Ag - agonist; AA - agonist-
agonist

Drogurile antiaritmice se mai pot clasifica i n funcie de aciunea lor asupra
pragului de inducere a fibrilaiei ventriculare, n trei categorii:
- ageni care scad pragul de fibrilaie ventricular: chinidin, procainamid,
disopiramid (clasa I A);
- ageni care cresc moderat pragul de fibrilaie ventricular: lidocain, mexiletin,
tocainide (clasa I B);
- ageni care cresc mult pragul de fibrilaie ventricular: blocante beta
adrenergice (clasa II) , amiodarona, bretiliu (clasa III).


245

O ultim clasificare, util pentru alegerea medicaiei n tratamentul specific
aritmiilor cardiace, grupeaz drogurile antiaritmice n funcie de sediul aciunii lor asupra
nodului sinusal, a miocardului atrial, a jonciunii atrioventriculare, miocardului
ventricular i fasciculelor accesorii. (tabelul 16.2.)






Tabelul 16.2

Nod sinusal, Jonciune Ci accesorii Miocard
miocard atrial atrioventricular atrioventriculare
ventricular

Chinidina +++ + / -
++
Procainamid +++ ++ ++ +++
Disopiramid +++ ++ +++ +++
Lidocain +(?) +++
Mexiletin +(?) +++
Tocainide ++
Flecainide ++ +++ ++
Moricizine ++
Propafenon +++ +++ +++ +++
Propranolol ++ +++ ++
Esmolol + +++
Bretiliu
+++
Amiodaron +++ +++ +++ +++
Sotalol +++ +++
+++
Ibutilide +++
Dofetilide ++
Azimilide ++
Verapamil ++ +++
Diltiazem ++ ++
Adenozin +++ +(?)
Digoxin ++
Fenitoin +
________________________
Legenda: + aciune cert
+(?) aciune posibil, dar nerelevant clinic
+/- aciune variabil



246

16.4. EFECTELE ELECTROCARDIOGRAFICE ALE AGENILOR ANTIARITMICI

Dei fiecare agent antiaritmic are aciuni electrofiziologice specifice, multe din
aceste droguri au efecte electrocardiografice similare. n general, antiaritmicele suprim
activitatea pacemakerilor ectopici prin deprimarea pantei de depolarizare diastolic
lent, sau prin abolirea postpotenialelor. Pe de alt parte, ncetinirea vitezei de
conducere a excitaiei i alungirea duratei perioadei refractare concur la ntreruperea
mecanismelor de reintrare.
Efectele clinice ale unui anumit agent antiaritmic pot fi diferite de la un caz la
altul, n raport cu alterarea absorbiei, distribuiei, metabolizrii i eliminrii drogului, ca
urmare a insuficienei cardiace, a disfunciei hepatice, sau a alterrii funciei renale. De
asemenea, aciunea drogurilor antiaritmice poate fi modificat n prezena ischemiei,
hipoxiei, acidozei i disectrolitemiilor i de multe ori ea este diferit la pacienii cu
cardiopatii organice, fa de aceia fr anomalii structurale cardiace.
Electrocardiograma este un bun mijloc de supraveghere a aciunii antiaritmicelor
i de prevenire a efectelor adverse. De aceea efectele exercitate de agenii antiaaritmici
asupra duratei intervalelor complexului PQRST trebuiesc cunoscute i corect
interpretate.
(tabelul 16.3.)

Tabelul 16.3.
Clasa
antiaritmic PR QRS QT ST
_________________________________________________________________

I A | | || ||
B -- -- --+ --+
C || || | --
II | -- -- --
III | | || ||
IV | -- -- -
_________________________________________________________________

||: alungire important; |: alungire; +: scurtare; --: nemodificat

Creterea duratei complexului QRS cu peste 25% din valoarea iniial, sau a
intervalului QT cu mai mult de 30%, apariia unei bradicardii sinusale excesive, a
blocurilor atrioventriculare, sau a unor aritmii noi, mai severe dect aceea pentru care
se administreaz drogul antiaritmic (adeseori o extrasistolie ventricular complex, sau
o tahicardie/fibrilaie ventricular), oblig la ntreruperea tratamentului sau la
reconsiderarea posologiei
16.5. MEDICAIA TAHIARITMIILOR

Adenozina este un metabolit al adenozintrifosfatului, rezultat n urma
defosforilrii acestuia. Are un timp de njumtire plasmatic extrem de scurt, de
numai 10-15 secunde, ntruct este rapid ncorporat i metabolizat de ctre celulele


247

endoteliale i globulele roii. Ea stimuleaz receptorii specifici A1 din celulele
miocardice, producnd ieirea potasiului din miocitele nodului sinusal., ale atriului i ale
nodului atrioventricular, ntr-o manier similar cu acetilcolina. Rezult hiperpolarizarea
fibrelor miocardice atriale, scurtarea duratei potenialului de aciune al acestora i
deprimarea fazei de depolarizare diastolic lent a celulelor pacemaker din nodul sinusal
i nodul atrioventricular, ct i diminuarea ratei de ascensiune a potenialului de aciune
(faza 0) din celulele N ale nodului atrioventricular, care are ca efect blocarea propagrii
excitaiei prin nodul atrioventricular. Aciunea adenozinei este amplificat de ctre
dipiridamol i poate fi abolit sau deprimat de cafein sau teofilin.
Adenozina se administreaz intravenos ntr-un bolus rapid cu durata de 1-2
secunde, propulsat cu un al doilea bolus de 20 ml ser fiziologic; n acest scop se
folosesc dou seringi, una cu adenozin i alta cu ser fiziologic, ataate la ven printr-
un robinet cu trei ci. Este de preferat ca administrarea sa s se fac printr-un cateter
poziionat ntr-o ven central, pentru a se evita inactivarea substanei n endoteliu i
hematii. Administrat lent, n perfuzie venoas continu, adenozina nu produce nici un
fel de efect antiaritmic. Doza iniial de adenozin utilizat pentru ntreruperea
tahicardiilor paroxistice supraventriculare prin mecanism de reintrare sinusal sau
nodal, ori a tahicardiilor atriale de focar ectopic este de 6 mg; n caz de eec
administarea se repet dup 2 minute, cu o doz de 12 mg. Doza poate fi mai mic
dac administarea se face prin cateter, ntr-o ven central. Rata de succes n
terminarea tahicardiilor supraventriculare este de 91%. La recurena aritmiei, care
poate avea loc n 10-33% din cazuri este recomandabil s se administreze intravenos
verapamil, care are un efect antiaritmic mai prelungit. Dei adenozina este drogul de
elecie pentru ntreruperea tahicardiilor paroxistice supraventriculare prin mecanism de
reintrare, nu trebuie de uitat c ea este de 60 ori mai scump dect verapamilul.
n tahicardiile paroxistice cu complexe QRS largi din sindroamele de preexcitaie,
n care excitaia parcurge n sens anterograd cile accesorii i n sens retrograd
jonciunea atrioventricular, adenozina ntrerupe n majoritatea cazurilor circuitul de
reintrare, prin blocarea conducerii retrograde n nodul atrioventricular. n unele cazuri
ns, adenozina poate cauza accelerarea aritmiei, sau poate induce o fibrilaie atrial cu
consecine hemodinamice periculoase. De aceea la astfel de bolnavi, terminarea aritmiei
cu alte mijloace este mai raional.
Adenozina ntrerupe cu succes tahicardiile paroxistice din sindroamele de
preexcitaie cu fibre Mahaim, n care propagarea excitaiei de la atriu la ventricul se face
lent, pe o cale anterograd care conecteaz atriul drept cu ramul drept al fasciculului
His, iar calea retrograd a circuitului este asigurat de nodul atrioventricular. n aceast
form de tahicardie paroxistic, aspectul complexului QRS este de bloc de ramur
stng. Tahicardia ventricular cu origine ntr-un focar de automatism din tractul de
ejecie al ventriculului drept, are i ea drept caractere distinctive apariia pe un cord
normal, aspectul de bloc de ram stng al complexului QRS i succesul conversiei cu
adenozin. Tahicardiile ventriculare din cardiopatiile organice nu sunt influenate de
adenozin.
Efectele adverse majore ale adminstrrii de adenozin sunt inducia fibrilaiei
atriale, accelerarea frecvenei flutterului sau fibrilaiei auriculare (mai ales la bolnavii cu
ci accesorii, prin scurtarea duratei perioadei refractare a acestora) i bronhospasmul.
Efecte adverse minore ale adenozinei apar la 30-60% din pacieni, dar dureaz
maximum 1 minut. Ele constau n congestie facial, dispnee, opresiune toracic,
cefalee, hipotensiune, sau pauze sinusale.


248

Adenozina este contraindicat la pacienii cu sindrom de nod sinusal bolnav, sau
cu blocuri atrioventriculare de gradul II-III neprotejai prin pacemaker, la astmatici, la
bolnavii cu bronhopneumopatie obstructiv cronic tratai cu teofilin, n sindroamele
coronariene acute i la persoanele cu alergie specific.

Amiodarona este un antiaritmic eficace n tratamentul i profilaxia a
numeroase tahiaritmii atriale sau ventriculare. Aciunea sa antiaritmic se exercit att
prin alungirea duratei potenialului de aciune i a perioadei refractare efective, ct i
prin ncetinirea vitezei de propagare a excitaiei n sistemul His-Purkinje (efect I A) i n
cile accesorii de preexcitaie. Pe lng proprieti antiaritmice, are i o aciune
antianginoas moderat. Amiodarona nu deprim funcia sistolic a ventriculului stng
normal i nu agraveaz disfuncia sistolic sau insuficiena cardiac. Alte efecte ale
drogului sunt bradicardia sinusal, deprimarea focarelor de automatism ectopic (atriale
sau ventriculare), aciunea antifibrilatorie atrial i ventricular. Metabolitul su hepatic,
desetilamiodarona are proprieti antiaritmice similare cu acelea ale drogului de origine.
Absorbia digestiv a amiodaronei este lent, iar biodisponibilitatea sa este redus i
foarte variabil. n circulaie este aproape n totalitate legat de proteinele plasmatice,
n miocard realizeaz concentraii de 10-50 ori mai mari dect n plasm, dar cele mai
mari concentraii ale amiodaronei, de 100-1000 ori mai mari dect acelea din plasm
sunt ntlnite n ficat, esutul adipos i plmni. Nu se elimin pe cale renal i nici pe
cale biliar i nu este ndeprtat prin hemodializ. Are o durat de njumtire foarte
variabil, care depinde de calea de administrare: de 5-70 ore dup administrarea
intravenoas i de 13 -103 zile dup ncrcarea oral. ntruct aciunea amiodaronei
este cumulativ i persistent, administrarea ei oral se face n mod discontinuu, cte 5
zile pe sptmn.
Tratamentul oral cu amiodaron ncepe cu o doz de ncrcare de 600-800
(1000) mg, administrat zilnic n priz unic, timp de 8-30 zile, (n medie 15 zile),
urmat apoi de administrarea discontinu a dozei de ntreinere, de 200-600 mg/zi.
Dup ntreruperea tratamentului oral, protecia antiaritmic mai poate continua pentru
nc 2 sptmni, pn la 4 (5) luni.
Administrarea intravenoas a amiodaronei este justificat numai n cazurile n
care se dorete evitarea perioadei de laten de 1-2 sptmni, dintre nceputul
administrrii i debutul aciuni antiaritmice efective. Regimul de administrare
intravenoas cuprinde trei faze, pentru primele 24 ore: 150 mg n primele 10 minute,
apoi 360 mg n urmtoarele 6 ore i n continuare cte 0,5 mg/minut. Recurena
aritmiei sub tratament poate fi tratat cu o doz suplimentar de 150 mg, administrat
intravenos timp de 10 minute. Tratamentul cu amiodaron favorizeaz acumularea de
digoxin, chinidin, procainamid, disopiramid, mexiletin, propafenon, flecainide,
aprindine i fenitoin i accentueaz efectul anticoagulant al acenocumarolului.
Per os, amiodarona este indicat i i-a dovedit eficiena n ntreruperea sau mai
ales n profilaxia a numeroase forme de aritmii cardiace: tahicardii paroxistice
supraventriculare, fibrilaie i flutter atrial, tahicardie i fibrilaie ventricular.
Dimpotriv, administrarea intravenoas a amiodaronei are att riscuri suficiente de
efecte adverse ct i relativ puine indicaii: profilaxia i tratamentul tahicardiei
ventriculare recurente, sau a recidivelor de tahicardie ventricular la bolnavii aflai deja
ntr-un tratament cronic oral cu doze insuficiente/ineficiente de amiodaron, sau n
cazurile n care se dorete scurtarea perioadei de laten dintre iniierea administrrii i
debutul aciunii antiaritmice, ct i n resuscitarea fibrilaiei ventriculare.


249

Efectele secundare ale amiodaronei sunt numeroase. Bradicardia sinusal
major, blocurile atrioventriculare de grad nalt i torsadele de vrf sunt fenomene
proaritmice serioase, care apar ndeosebi dup asocierea amiodaronei cu digoxin,
verapamil, diltiazem i alte antiaritmice, asociere care trebuie evitat. n timpul
tratamentului cu amiodaron, dozele de anticoagulante orale trebuiesc reduse, pentru a
se evita eventuale hemoragii prin supradozare.
Efectele adverse particulare ale amiodaronei sunt microdepozitele pigmetare
reversibile din cornee, fibroza intersiial pulmonar ireversibil i sever, hipertiroidia
sau hipotiroidia, tremorul extremitilor, slbiciunea muscular, neuropatiile periferice,
sindromul extrapiramidal, tulburrile de somn, fotosensibiltatea, hepatita toxic, greaa,
inapetena i constipaia. ntruct tratamentul cronic modific testele hormonale de
disfuncie tiroidian (nivelul seric al T3 diminu, iar acelea ale T4 i TSH cresc),
diagnosticul hipertiroidismului se poate afirma numai n prezena unor concentraii ale
T3 mai mari de 200 mg/dl i a unor concentraii ale T4 mai mari de 2 mg/dl, hipotiroidia
fiind susinut de creterea TSH la valori ce depesc 26 U/ml.
Amiodarona este contraindicat la bolnavii cu bradicardie sinusal major sau cu
blocuri atrioventriculare, neprotejai de pacemaker, n hipotiroidie i n hepatitele
cronice sau ciroze.
Indicaii particulare pentru tratamentul cu amiodaron prezint bolnavii cu
fibrilaie atrial i sindroame de preexcitaie i pacienii cu aritmii ventriculare complexe,
asociate cu insuficiena cardiac sau angina pectoral. Administrarea concomitent a
anticoagulantelor orale i a dozei de ncrcare cu amiodaron la bolnavii cu fibrilaie
atrial care urmeaz a fi supui unei conversii electrice elective necesit pruden n
mnuirea anticoagulantelor, pentru a se evita eventualele accidente hemoragice.
Amiodarona se prezint sub form de drajee a 200 mg, sau ca fiole de 150 mg.
Administrat cronic per os n doza de maximum 2000 mg/sptmn, amiodarona
controleaz eficient numeroase aritmii cardiace cu riscul unor efecte adverse relativ
minore i puin frecvente.

Antagonitii calciului (verapamil i diltiazem) sunt indicai n conversia i
prevenirea tahicardiilor prin reintrare n nodul atrioventricular i n controlul frecvenei
ventriculare la pacienii cu flutter sau fibrilaie atrial. Administrarea intravenoas
servete la conversie, sau la controlul imediat al frevenei ventriculare; per os se
administrez n scop profilactic sau pentru controlul cronic al frecvenei ventriculare. Pe
cale intravenoas administrarea de verapamil se face ntr-un bol de 2,5-5 mg timp de 2-
4 minute, bolus care poate fi repetat la fiecare 15-30 minute, pn la o doz total de
20 mg. Se poate administra i sub form de perfuzie continu, cu ritmul de 0,005
mg/Kg/minut. Pe cale oral doza zilnic este de 120-360 mg divizate, n trei prize, sau
de 120-240 mg divizate, n dou prize, pentru forma retard a medicamentului.
Administrarea de diltiazem poate ncepe cu un bolus de 0,25 mg/Kg, sau de
aproximativ 20 mg, injectat n dou minute; dac se consider necesar, se poate
administra i un al doilea bolus de 0,35 mg/Kg, sau o perfuzie continu cu doza de 5-10
(15) mg/or i cu durata maxim de 24 ore. Pe cale oral, doza zilnic de diltiazem este
de 180-360 mg/zi, divizat n trei prize, sau n dou prize pentru forma retard.
Administrarea intravenoas trebuie pe ct posibil evitat la pacienii tratai cu
blocante betaadrenergice sau digitalizai excesiv, cu cardiomegalie major, sindrom de
nod sinusal bolnav, blocuri atrioventriculare, sau n stare de oc, ntruct la astfel de
bolnavi apar numeroase efecte adverse importante, bloc atrioventricular de grad nalt,
bradicardie sinusal sever, hipotensiune arterial, insuficien cardiac.


250

n administrare oral ambele droguri sunt n general bine tolerate, dar asocierea
lor cu digoxin sau betablocante impune pruden, fiind de evitat dac nu este susinut
de o indicaie bine justificat.

Azimilide este un drog antiaritmic de clas III, n curs de evaluare pentru
tratamentul fibrilaiei atriale. Drogul prelungete durata potenialului de aciune,
perioadele refractare efective ale miocardului din atrii i ventriculi i durata intervalului
QT, fr a influena viteza de conducere n esuturile specializate. Are o absorbie
excelent i o mare biodisponibilitate, timpul de njumtire este de 115 ore, iar
eliminarea sa se face sub form de metabolii hepatici n proporie de 90%; diferena se
excret nemetabolizat prin rinichi.
n doza de 100-125 mg de 2 ori pe zi, azimilide suprim fibrilaia atrial la 50%
din cazurile tratate. Efectele adverse sunt rare, torsada de vrf fiind produs de drog n
mai puin 1% din cazuri. Efectele inotrop pozitive ale azimilidei sunt avantajoase la
bolnavii cu disfuncie sistolic de ventricul stng.

Blocantele beta adrenergice i exercit aciunea antiaritmic prin dou
mecanisme fundamentale. Primul este acela de deprimare a automatismului sinusal sau
ectopic dependent de catecolamine, din miocardul normal sau patologic, iar cel de-al
doilea este efectul anestezic, sau stabilizator de membran. Ca urmare a blocrii
receptorilor beta postsinaptici scade excitabilitatea miocardic produs de
postpoteniale, apare bradicardia sinusal, se alungete conducerea atrioventricular i
are loc creterea duratei perioadei refractare i a pragului de inducere a fibrilaiei
ventriculare.
Blocantele beta adrenergice utilizate mai frecvent n tratamentul antiaritmic sunt
propranololul, atenololul, metoprololul, acebutololul i esmololul. Ele sunt indicate, n
administrare intravenoas pentru ntreruperea tahicardiilor prin reintrare
atrioventricular joncional, sau n controlul medicamentos al frecvenei ventriculare
din flutterul i fibrilaia atrial, iar pe cale oral se ntrebuineaz pentru controlul
tahicardiei sinusale din strile emoionale, hipertiroidie sau feocromocitom, pentru
controlul frecvenei ventriculare a fibrilaiei atriale, pentru prevenirea morii subite prin
disritmii ventriculare postinfarct i a tahiaritmiilor induse de efort, ct i la bolnavii cu
aritmii cardiace asociate cu hipertensiunea arterial, angina pectoral, prolapsul de
valv mitral i cardiomiopatia hipertrofic.

Propranololul este un blocant neselectiv i fr activitate simpatomimetic
intrinsec a betareceptorilor. Are o absorbie digestiv excelent dar biodisponibilitatea
sa este mult redus ca urmare a metabolizrii hepatice, n care intervine citocromul P
450 D 6. Dup saturarea sistemului metabolic hepatic prin administrarea cronic de
propranolol, biodisponibilitatea drogului crete de la 10% la 50%. De aceea efectele
terapeutice consistente apar numai dup cel puin 48 ore de la nceputul administrrii
per os a drogului. Timpul de njumtire plasmatic al propranololului administrat per
os este de 3-6 ore. Dup administrarea intravenoas timpul de njumtire plasmatic
este de 2-3 ore, astfel c pe aceast cale se pot obine efecte terapeutice prompte i
suficient de durabil.
Doza oral de propranolol poate fi de 40-640 mg/zi, iar pe cale intravenoas
drogul se administreaz cu ritmul de 1 mg/minut, pn la o doz total de 5 (10) mg.
Blocada sistemului autonom simpatic este total la doze de 0,15-0,2 mg/Kg propranolol
intravenos.


251

Propranololul deprim automatismul sinusal i alungete intervalele PR dar AH i
poate scurta intervalul QT; el alungete durata perioadei refractare a nodului
atrioventricular.
Propranololul reduce frecvena ventricular a aritmiilor supraventriculare, dar
numai rareori convertete fibrilaia atrial, flutterul atrial sau tahicardia paroxistic
supraventricular la ritm sinusal. n tahicardia paroxistic supraventricular repetarea
compresiunii de sinus carotidian dup administrarea intravenoas a 5 mg propranolol
poate termina aritmia. Propranololul reduce numrul extrasistolelor ventriculare i al
episoadelor de tahicardie ventricular nesusinut, iar n asociere cu blocantele canalului
de sodiu poate preveni tahicardiile ventriculare sau supraventriculare. Administrat
cronic, propranololul reduce mortalitatea postinfarct n aceeai msur ca i
metoprololul, atenololul sau timololul.

Acebutololul este un blocant betaadrenergic cardioselectiv, cu activitate
simpatomimetic intrinsec i hidrofil; are aciune stabilizatoare de membran,
manifest la doze mari. Este bine absorbit din tractul digestiv i supus unei transformri
hepatice rapide n metabolitul activ diacetolol prin intervenia citocromului P 450 D 6.
Dei timpul de njumtire al acebutololului este de numai 3-4 ore, metabolitul su
activ, cu un timp de njumtire mult mai lung, de 8-13 ore, prelungete mult durata
betablocadei. De aceea terapia cu acebutolol poate fi eficient la o doz de 400-800
mg/zi, divizat n dou prize. Efectele clinice ale acebutalolului sunt similare cu acelea
ale propranololului; drogul reduce excitabilitatea ventricular, cupleii i episoadele de
tahicardie ventricular nesusinut la 45-50% din pacieni i diminu cu 48%
mortalitatea la distan dup infarctul miocardic.

Esmololul este un betablocant cardioselectiv i puin solubil n lipide, care se
administreaz numai pe cale intravenoas. El deprim automatismul nodului sinusal i
conducerea atrioventricular n primele 5 minute de la administrare. Are o durat scurt
de aciune, efectele sale devenind neglijabile la 10-30 minute de la ncetarea
admininistrrii. Administrarea drogului ncepe cu o doz intravenoas de ncrcare de
500 mg/Kg timp de 1 minut i continu cu o perfuzie avnd durata de 4 minute i
debitul de 30-50 g/Kg/minut. Dac nu se obine efectul dorit, la sfritul perfuziei se
repet doza de ncrcare de 500 mg/Kg timp de 1 minut i se continu cu cte 100
g/Kg/minut timp de alte 4 minute.
Esmololul reduce rapid frecvena ventricular a fibrilaiei atriale, sau a tahicardiei
paroxistice supraventriculare, n aproape trei sferturi din cazuri i este foarte util pentru
controlul aritmiilor supraventriculare paroxistice care survin n contextul terapiei
intensive postoperatorii de chirurgie cardiac sau noncardiac.
Efectele adverse comune ale betablocantelor sunt agravarea bradicardiei i a
blocurilor atrioventriculare, bronhospasmul, astenia, depresia, hipotensiunea, sau
atenuarea semnelor de alarm ale hipoglicemiei; ele agraveaz tabloul clinic al
insuficienei cardiace avansate. Contraindicaiile majore ale terapiei antiaritmice cu
blocante beta adrenergice sunt astmul bronic, bradicardia sinusal, blocurile
atrioventriculare i insuficiena cardiac avansat.

Bretilul tosilat este un compus de amoniu cuaternar cu aciune simpatoplegic,
cu proprieti antiaritmice ventriculare dependente de alungirea duratei potenialului de
aciune i a perioadei refractare din fibrele Purkinje i miocardul ventricular, proprieti
care l ncadreaz n clasa III de droguri antiaritmice. Dat find biodisponibilitatea i


252

absorbia sa digestiv redus, drogul se utilizeaz numai n administrare intravenoas,
pentru tratamentul de urgen al tahiaritmiilor ventriculare maligne ca drog de
rezerv, sau de ultim opiune. Tosilatul de bretiliu crete mult pragul electric de
inducere a fibrilaiei ventriculare, att n miocardul normal, ct i n cel ischemic, i
omogenizeaz dispersia perioadelor refractare la grania dintre miocardul normal i
zona de ischemie periinfarct, modificnd mai ales durata perioadei refractare a esutului
sntos.
Terapia cu bretiliu are ca indicaie major tahicardia sau fibrilaia ventricular
recurent sau refractar la droguri i/sau ocuri electrice repetate din infarctul
miocardic acut. Bretiliul nu este indicat n tratamentul de prim intenie al aritmiilor
ventriculare, indiferent de contextul apariiei acestora. Aciunea cardiovascular a
bretiliului este bifazic. Imediat dup administrare drogul elibereaz noradrenalina din
neuronii adrenergici postganglionari, cu efecte pasagere inotrop pozitive, cronotrop
pozitive i de cretere uoar a tensiunii arteriale. ntr-o etap ulterioar bretiliul
ptrunde n neuroni i mpiedic stocarea noradrenalinei n vezicule, sau o nou
descrcare a acesteia n fanta sinaptic. Ca urmare, rezistena vascular arterial se
reduce, frecvena cardiac i inotropismul se rentorc la nivelele de control, iar
tensiunea arterial scade, ndeosebi n poziie ortostatic.
Tosilatul de bretiliu administrat intravenos nu se metabolizeaz i este excretat
ca atare prin urin, rata sa de eliminare fiind asemntoare cu aceea a creatininei.
Drogul este comercializat n fiole de 1 ml, cu 500 mg substan activ. Se injecteaz
rapid, de preferat printr-un cateter venos central, n doza de 5 mg/Kg, urmat de un
oc electric extern, n condiii de resuscitare cardiac. n situaii mai puin critice aceeai
doz poate fi infuzat n 10-20 minute. Dac aritmia nu a fos abolit, doza de 5 mg/Kg
mai poate fi repetat pn la un total de 20 mg/Kg, pe ct posibil n mod fracionat i la
intervale de cte 20 minute. Tratamentul se continu cu o perfuzie de ntreinere de 1-4
mg/minut, supravegheat prin monitorizarea tensiunii arteriale i a electrocardiogramei,
pn la o doz de 9 g n 24 ore. Adeseori dup administrarea de bretiliu ocul electric
extern i recapt eficacitatea, producnd conversia fibrilaiei sau a tahicardiei
ventriculare.
Administrarea rapid de bretiliu poate cauza imediat grea, vrsturi, o uoar
cretere a tensiunii arteriale, aritmii ventriculare, sau angin pectoral prin exces de
noradrenalin. Hipotensiunea (clino i ortostatic) apare la 15 minute de la injecie i
poate fi accentuat de hipovolemie sau de coexistena unei stenoze valvulare. Deseori
hipotensiunea ortostatic persist ctva timp dup ncetarea terapiei cu bretiliu; dac
este simptomatic se trateaz prin expandare volemic. Drogul nu trebuie administrat
concomitent cu diverse substane simpatomimetice. n prezent administarea
intravenoas a amiodaronei pare a nlocui tosilatul de bretiliu n majoritatea strilor
critice cardiovasculare produse de aritmiile ventriculare maligne.

Chinidina este utilizat pentru conversia i prevenirea flutterului i fibrilaiei
atriale, a tahicardiilor supraventriculare sau a aritmiilor ventriculare, extrasistole sau
tahicardie ventricular. Absorbia digestiv a chinidinei este de 70%, concentraia
plasmatic maxim apare la 1-3 ore de la ingestie, iar timpul de njumtire este de 7-
9 ore, dar ocazional se poate prelungi la 19 ore. n proporie de 50-90% este
metabolizat n ficat, iar 10-30% dintr-o doz se elimin pe cale urinar. La 8 ore de la
administrare efectul antiaritmic al chinidinei devine nesemnificativ, deaceea trebuie
administrat n patru prize zilnice. Chinidina este disponibil sub form de sulfat,
gluconat sau poligalacturonat, n care coninutul respectiv de substan activ este de


253

83%, 62% i 60%. Sulfatul de chinidin se administreaz de obicei n doza de 200-400
mg la fiecare 6 ore. Doza maxim este de 800 mg x 4 /zi i produce frecvent modificri
electrocardiografice toxice (alungirea intervalului PR, alungirea duratei complexului QRS
cu mai mult de 20 milisecunde, sau a intervalului QT cu mai mult de 40%), sau efecte
proaritmice (tahicardie ventricular, torsada vrfului, fibrilaie ventricular), cu sincope
sau moarte subit cardiac. Alte efecte adverse ale chinidinei sunt hipotensiunea
arterial, intolerana digestiv (dureri abdominale, diaree), cinconismul (manifestat prin
acufene, hipoacuzie, cefalee, tuburri vizuale, confuzie mintal), alergia cutanat i
uneori purpura trombocitopenic.
Administrat concomitent cu digoxina, chinidina dubleaz digoxinemia, iar
efectul anticoagulant al acenocumaronului crete n prezena chinidinei. Hipokaliemia
mrete frecvena efectelor adverse i diminu efectul antiaritmic. La bolnavii cu flutter
atrial, chinidina poate crete frecvena ventricular. Efectul vagolitic al drogului asupra
jonciunii atrioventriculare, combinat cu reducerea frecvenei atriale i a numrului
undelor de flutter, face posibil propagarea fiecreia dintre undele de flutter atrial la
ventriculi i creterea frecvenei ventriculare la valori ce pot depi 200 bti/minut.

Digoxina i glicozizii digitalici sunt indicai pe cale intravenoas n ntreruperea
tahicardiei paroxistice prin reintrare nodal, ct i pentru rrirea frecvenei ventriculare
a fibrilaiei atriale sau a flutterului auricular, dar nu i la pacienii cu sindrom de
preexcitaie sau cu cardiomiopatie hipertrofic obstructiv. Doza intravenoas iniial de
digoxin este de 0,5-0,75 mg la pacientul care nu a mai primit acest drog n ultimele 14
zile. Administrarea digoxinei poate fi repetat la 6-8 ore, n doza de 0,25 mg intravenos,
pn la plafonul de 1,25 mg n primele 24 ore. La pacienii tratai anterior cu digoxin,
doza recomandat intravenos, este de numai 0,125 mg, ea poate fi repetat dup dou
ore, dac este necesar. Dup ncrcarea intravenoas tratamentul se continu oral cu
doza de 0,25 mg/zi timp de 5 zile din sptmn, la bolnavii cu fibrilaie atrial
persistent i insuficien cardiac. Digitalizarea nu previne instalarea fibrilaiei atriale,
la debutul creia frecvena ventricular este deseori la fel de ridicat la pacienii tratai
anterior cu digoxin, ct i la cei care nu au primit acest drog.

Disopiramidul este un antiaritmic cu un profil terapeutic larg, utilizat att n
aritmiile supraventriculare, ct i n cele ventriculare, care blocheaz propagarea
impulsurilor prin cile accesorii ale sindroamelor de preexcitaie, avnd ca indicaie
particular tratamentul i profilaxia fibrilaiei i a flutterului atrial din aceste sindroame.
Dat fiind pronunatul su efect inotrop negativ, este recomandat i n tratamentul
cardiomiopatiei hipertrofice obstructive, boal n care prin diminuarea obstruciei
tractului de ejecie al ventriculului stng, disopiramidul reduce gradientul sistolic
intraventricular, previne instalarea fibrilaiei atriale i suprim activitile ectopice
ventriculare. Este contraindicat la bolnavii cu insuficien cardiac i prezint
numeroase efecte anticolinergice care i limiteaz utilizarea. Pe cale intravenoas se
administreaz iniial 2 mg/Kg timp de 15 minute, apoi 1-2 mg/Kg timp de 45 minute,
pn la doza total de ncrcare de 400 mg, urmat de o doz de ntreinere de 0,4
mg/Kg/or, pn la cantitatea maxim de 800 mg/zi. Pe cale oral, capsulele de 100
mg sau 150 mg se administreaz ntr-o prim doz de ncrcare de 300 mg, urmat
apoi de cte 100 -150 mg la 6-12 ore, doza maxim zilnic fiind tot de 800 mg. Efectele
secundare produse de disopiramid sunt agravarea insuficienei cardiace, hipotensiunea,
creterea tensiunii intraoculare i retenia acut de urin. Nu se asociaz cu


254

betablocante, verapamil i diltiazem. Hipokaliemia favorizeaz apariia efectelor sale
adverse i reduce efectul antiaritmic al drogului.

Dofetilide este un antiaritmic din clasa III, utilizat n conversia medicamentoas
a fibrilaiei atriale, cu o rat de succes de aproximativ 50%. Are o structur chimic
asemntoare cu aceea a sotalolului i prelungete durata potenialului de aciune i a
perioadei refractare efective din miocardul atrial i ventricular. Drogul alungete
intervalul QT, dar nu ncetinete propagarea impulsului n sistemul de conducere.
Dofetilide are o bun absorbie digestiv i o biodisponibilitate de peste 90%, cu o
concentraie plasmatic maxim la 90-120 minute i cu un timp de njumtire de 9,2
ore; se elimin ca atare prin urin n proporie de peste 60%, diferena fiind
metabolizat n ficat. La pacienii cu funcie renal normal se administreaz n doza de
500 g de dou ori pe zi pe cale oral; n cazurile cu funcie renal limitat, doza se
poate reduce cu 50%. Poate suprima i extrasistolele ventriculare, fr a influena
supravieuirea bolnavilor cu infarct miocardic acut sau cu insuficien cardiac, iar n 1-
3% din cazuri genereaz torsade de vrf. Nu are interaciuni medicamentoase
semnificative i este n general bine tolerat.

Flecainide este un antiaritmic al clasei I C, capabil s suprime tahicardiile
ventriculare sau supraventriculare. El este indicat n tratamentul aritmiilor
supraventriculare sau ventriculare amenintoare de via, care survin pe cordul fr
anomalii structurale. La bolnavii cu aritmii instalate pe fondul cardiopatiei ischemice, sau
al insuficienei cardiace, administrarea flecainidei creste mortalitatea, ca urmare a
efectului su inotrop negativ i proaritmic. Administrarea de flecainide la persoanele cu
aritmii ale cordului normal nu produce efecte secundare, este sigur i eficace
Flecainide deprim conducerea atrioventricular i intraventricular i
prelungete durata perioadei refractare efective din miocardul ventricular. Sub aciunea
sa are loc alungirea intervalelor PR, AH i HV cu 17-29%, iar durata QRS crete cu 11-
27%; alungirea intervalului QT este facultativ i modest, doar cu 0-13% din valoarea
de control. Administrarea de flecainide crete cu pn la 200% pragul de stimulare al
pacemakerilor artificiali, ct i pragul de defibrilare al defibrilatoarelor implantate.
Absorbia intestinal a drogului este rapid, iar din metabolizarea sa hepatic, la
care particip citocromul CYP 2 D 6 rezult compui inactivi; eliminarea drogului ca
atare, sau sub form de metabolii se face prin urin n proporie de 80-90%.
Insuficiena cardiac sau renal, la fel ca i alcalinizarea urinei reduce eliminarea renal
de flecainide i prelungete timpul su de njumtire plasmatic de la 7-23 ore n
cazurile cu cord fr anomalii structurale, la 12-30 ore n cazurile cu cardiopatii
organice. n plasm legarea cu proteinele nu depinde de concentraia total a drogului
i nici de coexistena altor medicamente. Concentraiile terapeutice ale flecainidei sunt
de 200-100 ng/ml. n asociere cu propranololul, cimetidina, digoxina sau amiodarona
concentraia plasmatic de flecainide crete.
n tratamentul oral al aritmiilor ventriculare doza de nceput este de 50 mg la 12
ore; ea poate fi crescut cu cte 50 mg pentru fiecare priz, din 4 n 4 zile, pn la 400
mg/zi; doza maxim acceptat este de 600 mg/zi, divizat n 2 prize.
n tratamentul aritmiilor supraventriculare doza maxim recomandat de
flecainide este de 300 mg, divizate n 2 prize; n insuficiena cardiac posologia
flecainidei trebuie redus.
Indicaiile actuale ale tratamentului cu flecainid se limiteaz la tratamentul i
profilaxia aritmiilor supraventriculare ale cordului fr boli organice, refractare la alte


255

droguri. Utilizarea drogului n tratamentul aritmiilor ventriculare este o excepie, fiind
admis numai dac aritmiile sunt amenintoare de via, fracia de ejecie depete
valoarea de 30%, iar eficiena flecainidei a fost probat printr-un studiu
electrofiziologic.
Efectele adverse cardiace sunt agravarea aritmiilor ventriculare i accentuarea
disfunciei nodului sinusal. Ele apar mai frecvent la pacienii cu boli cardiace organice,
dup dozele mari i n asociere cu insuficiena cardiac, sau cu ischemia miocardic, la
concentraii plasmatice de flecainide care depesc 1000 ng/ml. Efectele adverse
noncardiace produse de flecainide sunt greaa, congestia feei, durerile toracice,
tulburrile vizuale, paresteziil, astenia, gustul metalic.

Fenitoina este un drog antiepileptic utilizat n tratamentul aritmiilor ventriculare.
Dup administrarea pe cale oral, drogul atinge maxim de concentraie plasmatic la 3-
12 ore; concentraia terapeutic plasmatic este de 10-20 g/ml, iar timpul de
njumtire plasmatic este de 6-12 ore, mai ndelungat la dozele mari.
Aciunea antiaritmic a fenitoinei este controversat; ea diminu durata
potenialele de aciune, suprim faza 4, de depolarizare diastolic lent, abolete
postpotenialele i reduce impulsurile simpatice eferente pornite din centrii nervoi
vegetativi cerebrali. Indicaia clinic major a tratamentului cu fenitoin este
combaterea aritmiilor atriale sau ventriculare produse prin toxicitatea digitalic, ntruct
drogul este capabil s suprime postpotenialele ventriculare induse de digoxin.
Tratamentul intravenos cu fenitoin este indicat n toxicitatea digitalic, n torsadele de
vrfuri i n tahiaritmiile post chirurgie cardiac. Doza administrat intravenos este de
7,5-10 mg/Kg, cu un ritm de maximum 50 mg/minut, pentru a se evita hipotensiunea.
Apariia unui nistagmus la pacientul care privete lateral indic atingerea unei
concentraii plasmatice de 10 g/ml, iar apariia ataxiei sau a nistagmusului la pacientul
care privete drept nainte, sugereaz concentraii de aproximativ 20 g/ml plasm. n
tratamentul oral se administreaz doza de 15 mg/Kg/zi n prima zi i de 7,5 mg/Kg/zi n
a doua zi, urmate de doza cronic de 5 mg/Kg/zi, de regul ntre 300 mg i 500 mg/zi;
doza total zilnic se divide n dou sau trei prize.
Efectele adverse apar mai ales dup administrarea intravenoas de fenitoin,
fiind de natur nervoas: ataxie, vertij, nistagmus, stare confuziv. n tratamentul
cronic oral, efectele adverse neurologice sunt rare, mai frecvent apar pirozis, grea,
vrsturi, hiperplazie gingival (numai la adolesceni i tineri) i extrem de rar lupus
medicamentos, anemie megaloblastic, sau osteomalacie.
Fenitoina interacioneaz cu cimetidin, dicumarol, izonazid, sulfamide sau
amiodaron, crescndu-i concentraia plasmatic. Concentraia plasmatic a fenitoinei
scade n administrare concomitent cu teofilina i carbamazepinul.

Ibutilida este un analog metansulfonat al sotalolului, care prelungete durata
potenialului de aciune i a perioadei refractare. Este indicat pentru conversia chimic
la ritm sinusal a fibrilaiei atriale sau a flutterului atrial cu o vechime mai mic de 3 luni.
Nu se administreaz pacienilor cu hipokaliemie, hipomagneziemie, sau cu un interval
QTc mai mare de 440 milisecunde. Dup administrarea intravenos, timpul de
njumtire plasmatic este de 2-12 ore (n medie 6 ore); este oxidat n ficat i
eliminat prin bil.
Se administreaz intravenos n doza de 1 mg la pacienii cu greutatea corporal
mai mare de 60 Kg, i n doza de 0,01 mg/Kg la pacienii cu greutate mai redus;
durata injeciei sau a perfuziei este de 10 minute. n caz de insucces se repet o doz


256

egal cu prima dup o pauz de 10 minute. Conversia la ritm sinusal are loc n 5-88
minute dup terminarea perfuziei, n 45% din cazurile tratate. Dup administrarea de
ibutilid, este obligatorie monitorizarea pacientului timp de 4 ore este obligatorie, din
cauza efectelor adverse, care apar ndeosebi la subiecii cu disfuncie ventricular
stng sever, fiind reprezentate de torsada de vrf, de tahicardiile ventriculare
polimorfe sau monomorfe, susinute sau nesuinute i de tulburrile conducerii
atrioventriculare.

Lidocaina, cunoscut i sub denumirea de xilin sau xilocain este un anestezic
local folosit ca antiaritmic din anul 1950. Este drogul de prim alegere n tratamentul i
profilaxia recurenelor tahicardiei ventriculare, ndeosebi n contextul infarctului
miocardic acut. Alte indicaii terapeutice ale lidocainei sunt reprezentate de tahicardiile
ventriculare induse de digital, fenotiazine, i de antidepresive triciclice, sau prin
cardiomiopatie peripartal. Acioneaz prin reducerea vitezei maxime de depolarizare a
fazei 0; nu influeneaz, sau poate scurta durata potenialului de aciune i a perioadei
refractare efective din miocardul ventricular i din fibrele Purkinje. Nu are efecte
farmacologice pe miocardul atrial normal i nu influeneaz conducerea intracardiac
prin esuturile sntoase, dar poate agrava o disfuncie de nod sinusal sau un bloc
atrioventricular preexistent, i ncetinete n mod selectiv conducerea prin miocardul
ischemic, avnd un rol important n controlul tahicardiilor ventriculare din infarctul
miocardic acut, deoarece ntrerupe circuitul de reintrare al acestora.
Lidocaina este rapid i extensiv metabolizat de ctre ficat, n competiie cu alte
droguri cum ar fi propranololul i cimetidina. Dup administrarea intravenoas, nivelul
plasmatic terapeutic al drogului este atins n 2-5 minute. Metaboliii hepatici ai lidocainei
au o activitate antiaritmic mai redus dect drogul mam, dar pot intoxica sistemul
nervos central i se elimin prin rinichi. n ciroza hepatic, hepatita cronic activ sau
steatoza hepatic, ct i n strile cu flux sanghin hepatic redus (insuficien cardiac,
ventilaie mecanic) sau n asociere cu cimetidina i propranololul, metabolismul hepatic
al lidocainei diminu, iar riscul efectelor adverse nervos centrale crete, dac nu se iau
msuri de diminuare a dozei.
Lidocaina este indicat pentru terminarea tahicardiilor ventriculare, pentru
profilaxia recurenei lor i pentru suprimarea extrasistolelor ventriculare, ndeosebi
atunci cnd aceste aritmii apar n contextul unui infarct miocardic acut; utilizarea sa nu
influeneaz mortalitatea infarctului, dar reduce semnificativ prevalena fibrilaiei
ventriculare primare.
Administrarea lidocainei ncepe printr-o terapie de ncrcare cu bolusuri
succesive, care trebuie s totalizeze 3-4 mg lidocain/Kg ntr-un interval de 20-30
minute. Cteva regimuri de ncrcare sunt prezentate n cele ce urmeaz:
- un bolus iniial de 1-2 mg/Kg, administrat n 2 minute i urmat de 3 bolusuri a
cte 50 mg, cu durata de 2 minute fiecare, la intervale de 8-10 minute unul de cellalt;
- un bolus iniial de 75 mg, urmat de cte 50 mg la fiecare 5 minute, pn la un
total de 225 mg;
- un bolus de 75 mg, urmat de administrarea rapid a 150 mg n 18 minute;
- un bolus iniial de 1-1,5 mg/Kg (75-100 mg), administrat n 2 minute, urmat de
repetarea a 50-75 mg dup 5 minute, i a nc 50-75 mg, dac are loc recurena
aritmiei.
Faza de ncrcare se continu imediat cu o perfuzie de ntreinere de 20-60
g/Kg/minut (sau de 2-4 mg/minut). Concentraiile terapeutice ale lidocainei sunt de
1,5-5 g/ml, iar nivelele mai mari de 6 g/ml produc convulsii sau com.


257

Reacii adverse la lidocain sunt fenomenele nervoase (confuzie, somnolen,
disestezie, dizartrie, convulsii, com), sau disritmiile (disfuncia de nod sinusal i
tulburrile de conducere atrioventriculare de grad nalt). Lidocaina este contraindicat
n bradicardia sinusal i n blocurile atrioventriculare de gradul II sau III, iar utilizarea
ei n insuficiena hepatic, insuficiena cardiac i la bolnavii supui tratamentului cu
propranolol, cimetidin sau ventilaie mecanic trebuie s fie prudent, cu reducerea
posologiei la 50-70% din dozele standard. Fenitoina reduce nivelul plasmatic al
lidocainei.

Mexiletinul este un derivat structural analog al lidocainei, cu administrare oral
sau intravenoas, capabil de a preveni sau ntrerupe tahiaritmiile ventriculare, dar
complet lipsit de efecte electrofiziologice atriale i ineficace n terapia aritmiilor
supraventriculare. Ca agent al clasei IB drogul blocheaz canalul rapid de sodiu. El
reduce amplitudinea potenialului de aciune, diminu viteza depolarizrii i scurteaz
perioada de repolarizare a micardului ventricular. La fel ca i lidocaina, mexitelinul
crete pragul de fibrilaie ventricular al miocardului sntos sau ischemic. El
prelungete duratele perioadelor refractare relativ i efectiv din sistemul His-Purkinje,
dar nu alungete durata complexului QRS, sau a intevalului QT. La pacienii cu leziuni
ale sistemului excitoconductor, mexiletinul poate agrava o disfuncie sinusal
preexistent i poate alungi intervalul HV, de propagare infrahisisan a excitaiei.
Drogul este rapid absorbit pe cale digestiv, atingnd concentraia plasmatic
maxim la 2-4 ore dup administrare. Timpul su de njumtire plasmatic dup
prima doz este de 6,3-9,7 ore, iar nivelul terapeutic plasmatic este de 0,6-1,7
g/ml/.La coronarienii cu aritmii ventriculare i n cazurile cu infarct miocardic acut
timpul de njumtire plasmatic a mexiletinului se prelungete la 11,3-14,7 ore.
n ficat mexiletinul este metabolizat n proporie de 85% cu ajutorul citocromului
CYP 2 D 6 la parahidroximexiletin i hidroximetilmexiletin. Excreia urinar este mai
mare dac urina are pH acid i diminu dac urina este alcalin; prin rinichi se excret
nemetabolizat 15% din cantitatea de mexiletin administrat. Nivelul plasmatic al
mexiletinului crete numai atunci cnd filtrarea glomerular a creatininei se reduce sub
10 ml/minut. Drogul nu este dializabil.
Administrarea concomitent a rifampicinei sau a fenitoinei, la fel ca i fumatul
grbete metabolizarea hepatic a drogului, iar chinidina o inhib. La bolnavii tratai cu
mexiletin, nivelul seric al teofilinei crete.
Mexiletinul nu produce efecte hemodinamice adverse i poate fi administrat
bolnavilor cu insuficien cardiac sever. ntruct succesul terapeutic al antiaritmicului
este relativ modest (6-60%) se recomand asocierea sa cu chinidin, propranolol,
procainamid sau amiodaron, n combinaii sinergice, cu doze mici, care minimalizeaz
efectele adverse.
Pe cale oral mexiletinul se administreaz ntr-o doz de ncrcare de 400 mg,
urmat dup 2 ore de alte 250 mg. Doza de ntreinere este de 200 mg la 8 ore.
Tratamentul de ntreinere se poate face i cu o form retard n doza de 360 mg odat,
sau de dou ori pe zi.
Pe cale intravenoas doza de ncrcare cu mexiletin este de 100-250 mg n 4-10
minute (25 mg/minut), continuat cu o doz de ntreinere administrat n perfuzie, cu
debitul de 0,5-1 mg/minut.
Contraindicaii la administrarea de mexiletin sunt hipotensiunea, bradicardia,
sindromul de nod sinusal bolnav, blocurile atrioventriculare i insuficiena hepatic sau
renal sever; dac fracia de ejcie a ventriculului stng este redus sub 25 %


258

utilizarea drogului se va face cu pruden. Mexiletinul genereaz efecte adverse doz
dependente, de obicei neurologice (convulsii, tremor, diplopie, nistagmus, disartrie,
confuzie, parestezii), digestive (grea, dureri epigastrice, icter, hepatit toxic), sau
disritmice (agravare de disfuncie sinusal sau de bloc atrioventricular); mai rar produce
agravarea insuficienei cardiace (numai dup administrarea intravenoas), sau
trombocitopenie i anticorpi antinucleari.

Moricizina este un derivat de fenotiazin cu activitate anestezic local i
stabilizatoare de membran, care deprim faza 0 a potenialului de aciune prin
blocarea canalului rapid de sodiu i scurteaz fazele 2 i 3 ale repolarizrii. Scderea
vitezei de propagare a excitaiei se manifest electrocardiografic prin alungirea
intervalelor AH, HV i PR, ct i prin creterea duratei complexului QRS. Moricizina
deprim conducerea prin cile accesorii i conducerea retrograd prin nodul
atrioventricular.
Drogul are o absorbie digestiv bun, dar la prima trecere prin ficat este
extensiv metabolizat, astfel c biodisponibilitatea sa este de numai 35%. Nivelul
sanghin maxim este atins la 30 minute - 2 ore de la administrarea oral, iar timpul de
njumtire plasmatic este de 6 ore; n plasm circul legat de proteine n proporie
de 95%. Eliminarea moricizinei are loc n proporie de 60% prin fecale i n proporie de
40% prin urin, ndeosebi sub form metabolizat.
Tratamentul se ncepe cu doza de 200 mg la fiecare 8 ore, care poate fi crescut
dup 3-4 zile la 350-400 mg de 3 ori pe zi, iar indicaia sa clinic major este aceea de
suprimare a extrasistolelor ventriculare, cu un succes de 50-65%. Moricizina nu
ntrerupe tahicardiile ventriculare susinute i poate crete mortalitatea la pacienii cu
infarct miocardic acut, n primele dou sptmni de evoluie.
La pacienii cu aritmii ventriculare severe, n context de infarct miocardic, sau/i
cu fracie de ejecie deprimat, moricizina are efecte proaritmice adeseori fatale.
Rareori poate agrava o insuficien cardiac preexistent, dar aciunea inotrop negativ
a drogului asupra miocardului normal este neglijabil. Alte efecte adverse ale moricizinei
sunt uscarea gurii, greaa, diareea, vrsturile, transpiraiile, vertijul. Cimetidina crete
cu 40% nivelul plasmatic al moricizinei. Dozele de teofilin trebuiesc crescute la bolnavii
tratai cu moricizin, ntruct n prezena acestora metabolizarea teofilinei este
intensificat.

Procainamida este un derivat al procainei i a fost utilizat n terapia aritmiilor
cardiace ventriculare i supraventriculare, pe cale parenteral sau oral din anul 1950.
Are proprietile tipice ale drogurilor din clasa IA, de deprimare a fazei 0 a potenialului
de aciune, de prelungire a conducerii i de ncetinire a repolarizrii. Aceste modificri
ale proprietilor electrofiziologice din miocardul normal al atriilor i ventriculilor sunt
mult mai accentuate n miocardul patologic. Procainamida prelungete durata
potenialului de aciune i durata perioadei refractare efective i ncetinete propagarea
excitaiei prin miocardul atrial, nodul atrioventricular, sistemul His-Purkinje i miocardul
ventricular. Ea deprim depolarizarea diastolic lent i spontan a pacemakerilor
normali sau ectopici i crete potenialul prag. Aceste efecte electrofiziologice se
datoresc att drogului n sine, ct i, n parte, metabolitului su activ N-
acetilprocainamida (NAPA) i se manifest electrocardiografic prin alungirea intervalului
QT i a duratei complexului QRS. Spre deosebire de chinidin, procainamida nu are
efect vagolitic.


259

Absorbia digestiv a drogului este rapid, iar concentraia sa maxim n plasm
este atins la 1-2 ore. Numai 15% din cantitatea administrat se leag de proteine, iar
timpul de njumtire a concentraiei plasmatice este de 3-4 ore (5-7 ore pentru
preparatele retard). De aceea, la pacienii cu funcie renal normal, procainamida se
administreaz la 3-6 ore, iar n forma retard la 6-8 ore. n ficat 16-31% din procaina
administrat se metabolizeaz prin acetilare, iar 40-70% din cantitatea de drog este
excretat renal, prin filtrare glomerular i secreie tubular activ. Peste 50% din
pacieni acetileaz rapid procainamida n ficat, transmind-o n NAPA, astfel c la
acetia activitatea terapeutic a drogului se nsumeaz cu aceea a metabolitului su
activ. Procainamida sau NAPA pot fi ndeprtate prin hemodializ, dar nu i prin dializa
peritoneal. Acetilatorii rapizi au un raport NAPA/procainamid plasmatic crescut,
acesta diminu la pacienii cu acetilare hepatic lent a drogului. Concentraiile serice
terapeutice sunt de 4-8 g/ml pentru procainamid i de 7-15 g/ml pentru NAPA, dar
utilitatea dozrilor n monitorizarea terapiei este discutabil.
Administrarea intravenoas rapid a procainamidei poate provoca hipotensiune,
iar la pacienii cu disfuncie ventricular sever drogul poate avea efect inotrop negativ.
Procainamida este activ fa de numeroase aritmii supraventriculare (tahicardie
prin reintrare, flutter sau fibrilaie) i ventriculare. n sindromul WPW procainamida
blocheaz conducerea anterograd sau retrograd pe cile accesorii la unii dintre
pacieni, iar capacitatea sa de a suprima aspectul de preexcitaie de pe
electrocardiograma n ritm sinusal, dup un bolus intravenos de 10 mg/Kg administrat
n 5 minute este un bun predictor al succesului terapiei sau profilaxiei aritmiilor
supraventriculare ale sindromului de preexcitaie.
Cu toate acestea, din cauza efectelor adverse frecvente, numeroase i severe,
indicaiile procainamidei s-au restrns. n prezent ea este folosit pe cale intravenoas
la terminarea tahicardiilor ventriculare neinfluenate de lidocain. Pe cale intravenoas
procainamida se poate administra ntr-o doz de ncrcare constant de 27 g/Kg/minut
timp de 25 minute, ori printr-o succesiune de bolusuri de 100 mg cu durata de 3
minute, la intervale de cte 5 minute fiecare, pn la o doz total de 1 g. Este
recomandabil ca pacienilor s li se asigure o a doua linie venoas, de ateptare,
pentru expandare volemic i combaterea cu ageni presori a eventualei hipotensiuni.
n timpul administrrii tensiunea arterial se msoar la fiecare 5 minute, iar
electrocardiograma se monitorizeaz. Dac ncrcarea cu procainamid a fost bine
tolerat, fr hipotensiune, iar durata complexului QRS sau a intervalului QT s-a alungit
cu cel mult 25% din valoarea de control, administrarea poate fi continuat cu o doz de
20-60 g/Kg/minut.
Doza oral de procainamid este de 50 mg/Kg/zi, divizat n 4-6 prize. Terapia
cronic oral este nerecomandabil ntruct nu influeneaz mortalitatea pacienilor cu
aritmii ventriculare, iar frecvena i severitatea efectelor adverse limiteaz la maximum
6 luni durata tratamentului; n acest interval 40% din pacieni ntrerup tratamentul din
cauza acestor efecte.
Efectele adverse ale procainamidei sunt cardiovasculare (agravarea aritmiilor
ventriculare, tahicardia ventricular polimorf, secundar alungirii intervalului QT,
hipotensiune arterial), digestive (anorexie, grea, vrsturi, diaree), hematologice
(leucopenie, agranulocitoz, trombocitopenie, anemie aplastic, insuficien medular
fatal, anemie hemolitic cu test Coombs pozitiv), sistemice (sindrom lupic
medicamentos cu autoanticorpi antinucleari i pericardit), neurologice (psihoze,
halucinaii, confuzie, ataxie, convulsii, depresie, pervertirea gustului), sau alergice
(erupii, edem angioneurotic, euzinofilie, hipergamaglobulinemie, bronhospasm).


260

Contraindicaiile procainamidei sunt alergia, miastenia, aplazia medular,
insuficiena cardiac congestiv sever, hipokaliemia, hipomagneziemia. Terapia cu
inhibitori ai enzimei de conversie poate agrava efectele sistemice autoimune. Reducerea
fluxului sanghin transhepatic prin insuficien cardiac congestiv, insuficiena renal i
insuficiena hepatic favorizeaz acumularea de procainamid. Procainamida nu se
asociaz cu ranitidina, cimetidina, chinidina i amiodarona, droguri care cresc
concentraia sa seric, sau cu succinilcolina, bacitracina sau aminoglicozidele din cauza
riscului de depresie respiratorie.
Alungirea intervalului QT peste 500 milisecunde, n asociere cu disfuncia
ventricular stng i cu hipokaliemia sau cu hipomagneziemia favorizeaz apariia
tahicardiei ventriculare polimorfe (torsada de vrfuri) n timpul tratamentului cu
procainamid; n contextul descris continuarea administrrii drogului este contraindicat
i periculoas. Dimpotriv, procainamida este soluia terapeutic n cazurile de torsad
de vrf care apar n prezena unui interval QT normal, la un bolnav liber de orice
tratament medicamentos i fr tulburri electrolitice cu potenial proaritmic.

Propafenona este un drog antiaritmic din clasa I C, analog ca structur clinic
cu propranololul, care blocheaz canalul rapid de sodiu i deprim substanial
conducerea impulsului sinusal prin nodul atrioventricular, fasciculul His i reeaua
Purkinje, fr a alungi durata potenialului de aciune, sau a perioadei refractare
efective. Propafenona prelungete durata intervalului PR i a complexului QRS, dar nu
alungete intervalul QT. Pe lng aciunea antiaritmic, ea mai posed proprieti
betablocante i de antagonist al calciului. La pacienii cu ci accesorii de preexcitaie,
propafenona poate bloca, alungi sau suprima propagarea anterograd sau retrograd a
excitaiei prin acestea.
Propafenona crete pragul de stimulare i reduce nivelul de sensing la pacienii
purttori de pacemakeri. Datorit aciunii sale betablocante, drogul exercit un efect
inotrop negativ asupra cordului normal, sau cu disfuncie ventricular stng i poate
precipita sau agrava insuficiena cardiac.
Dup administrarea oral, propafenona este rapid i complet absorbit, fiind
extensiv metabolizat n ficat la peste 90% din subieci, la 5 hidroxipropafenon sau N-
dipropilpropafenon, metabolii activi care ulterior se elimin sub form
glicuronoconjugat sau sulfoconjugat prin scaune i urin. Dup administrarea oral,
nivelul plasmatic al propafenonei este maxim la 2-3 ore. Metabolismul hepatic al
propafenonei depinde de activitatea citocromului CYP 2 D 6, care este genetic deficitar
la 10% din subieci. La acetia, acumularea propafenonei n concentraii plasmatice
mari produce efecte betablocante majore chiar i dup administrarea unor doze mici de
antiaritmic. Timpul de njumtire al propafenonei este de 2-10 ore (n medie 2,5 ore)
pentru pacienii cu metabolism hepatic normal al drogului i de 10-32 ore (n medie
17,2 ore) pentru subiecii cu deficit de CYP 2 D 6. n general o concentraie plasmatic
stabil se atinge dup 3-4 zile de tratament. Posologia iniial este de 150 mg la fiecare
8 ore; doza poate fi crescut dup 3-4 zile la 900 mg/zi i se divizeaz n trei sau patru
prize. Doza eficient uzual de propafenon este de 600-900 mg/zi, dar la pacienii cu
metabolizare hepatic deficient ea poate fi njumtit.
Pe cale intravenoas, propafenona se administreaz n doza de 1,5-2 mg/Kg lent,
n 10 minute. Doza oral de propafenon trebuie redus cu 50% la pacientii cu
insuficien hepatic sau renal; la acetia administrarea intravenoas a drogului
trebuiete pe ct posibil evitat. Pe cale intravenoas propafenona este indicat n


261

terminarea tahicardiilor supraventriculare cu mecanism de reintrare, a flutterului atrial i
a fibrilaiei atriale.
Propafenona administrat oral crete pn la dublu concentraia plasmatic a
digoxinei, motiv pentru care la pacienii digitalizai, dup nceperea terapiei cu
propafenon, doza de digoxin trebuie redus cu 50%. Propafenona amplific aciunea
anticoagulantelor orale i crete concentraia plasmatic a betablocantelor, ciclosporinei
sau teofilinei, n timp ce tratamentul cu rifampicin reduce nivelul plasmatic al
propafenonei. Administrarea de propafenon este indicat n profilaxia extrasistoliei
ventriculare, a tahicardiei ventriculare nesusinute, a flutterului i fibrilaiei atriale i a
tahicardilor supraventriculare prin mecanism de reintrare, inclusiv a acelora din
sindroamele de preexcitaie. Profilaxia fibrilaiei atriale la bolnavii cu sindrom de
preexcitaie este o indicaie particular important a tratamentului cu propafenon. Sub
tratamentul cu propafenon, o fibrilaie atrial se poate transforma n flutter atrial cu
activitate atrial lent, cu propagarea tuturor undelor de flutter la ventricul.
Efectele secundare ale propafenonei sunt ameeala, cefaleea, uscciunea gurii,
gustul amar sau metalic, greaa, vrsturile, constipaia, diplopia, paresteziile,
bronhospasmul, agravarea insuficienei cardiace, bradicardia i blocurile
atrioventriculare. La bolnavii cu anomalii structurale cardiace, propafenona induce
efecte proaritmice ventriculare; dimpotriv aceste efecte apar foarte rar la pacienii
tratai cu propafenon pentru tahiaritmii supraventriculare aprute pe cord normal.
Efecte adverse rare sunt icterul colostatic, lupusul medicamentos cu, sau fr
autoanticorpi antinucleari, diminuarea potenei, i a spermatogenezei, psihozele.
Tratamentul cu propafenon agraveaz epilepsia i miastenia.
Propafenona este contraindicat la pacienii cu insuficien cardiac manifest,
astm bronic sau bronhopneumaptie obstructiv, sindrom de nod sinusal bolnav, blocuri
atrioventriculare, bradicardie sinusal sever, hipotensiune, miastenie, sarcin.

Sotalolul este un blocant neselectiv al receptorilor |1 i |2 adrenergici, utilizat
iniial n tratamentul anginei pectorale i al hipertensiunii arteriale, dar folosit
actualmente ndeosebi n tratamentul aritmiilor supraventriculare i ventriculare din
cauza proprietilor sale de prelungire a duratei potenialului de aciune i a perioadei
refractare, care l ncadreaz n clasa III de antiaritmice. Din punct de vedere structural
este un amestec de d- i l-izomeri, din care numai l-izomerul are un efect betablocant,
de dou ori mai slab dect acela al propranololului.
Sotalolul deprim faza de depolarizare diastolic lent a potenialului de aciune
din nodul sinusal, crete durata potenialului de aciune i alungete durata perioadei
refractare n toate esuturile cardiace, ntrziind conducerea prin nodul atrioventricular
i cile accesorii. Pragul de defibrilare coboar n timpul tratamentului cu sotalol.
Efectele electrocardiografice ale drogului sunt alungirea intervalelor QT i QTc;
intervalul PR i durata complexului QRS nu se modific.
Drogul are o biodisponibilitate de 100%, este hidrofil, nu se leag de proteinele
plasmatice sau de esutul nervos, realizeaz concentraia plasmatic maxim la 2,5-4
ore de la administrare, are un timp de njumtire plasmatic de 10-15 ore i se
excret metabolizat prin urin. n insuficiena renal posologia sa se ajusteaz n raport
cu filtrarea glomerular. La persoanele cu clearance de creatinin normal, intervalul
dintre dou prize orale este de 12 ore. El se mrete la 24 ore, dac filtrarea
glomerular a creatininei este de 30-60 ml/minut, iar la un nivel al acesteia de 10-30
ml/minut, doza se reduce cu 50%, sau intervalul ntre prize crete la 36-48 ore.


262

Sotalolul previne i suprim att extrasistolia atrial, ct i tahicardiile
supraventriculare. El rrete alura ventricular a flutterului i fibrilaiei atriale i
ntrerupe tahiaritmiile supraventriculare prin mecanism de reintrare. El este i un drog
de prim linie n tratamentul tahicardiei sau fibrilaiei ventriculare, mai ales la
supravieuitorii unei opriri cardiace.
Pe cale intravenoas se administreaz n doza de 0,4-1,5 mg/Kg; doza de iniere
a tratamentului oral este de 80 mg la fiecare 12 ore, i dac funcia renal este
normal, cantitatea administrat poate crete la 240 mg, de dou ori pe zi. Doza
maxim oral de sotalol, este de 640 mg/zi, n cazurile cu aritmii ventriculare
amenintoare de via.
Sotalolul este indicat n tratamentul i profilaxia aritmiilor supraventriculare i
ventriculare de toate tipurile, dar la bolnavii cu aritmii care complic un infarct
miocardic recent, el crete instabilitatea electric i prevalena morii subite prin efect
proaritmic i trebuie evitat! n conversia medicamentoas a tahiaritmiilor paroxistice
supraventriculare rolul drogului este limitat, din cauza faptului c adenozina sau
antagonitii calciului (diltiazem sau verapamil pe cale intravenoas) au o eficien i o
securitate superioar.
Profilaxia cu sotalol a recurenei flutterului sau fibrilaiei atriale dup conversia
electric are fa de profilaxia cu chinidin anumite avantaje: la o eficacitate egal,
sotalolul este mai bine tolerat dect chinidina, iar dac recurena are totui loc, ritmul
ventricular este mai lent. Administrarea de sotalol reduce prevalena aritmiilor
supraventriculare dup chirurgia de revascularizare miocardic, ct i numrul
extrasistolelor ventriculare i al recurenelor de tahicardie sau fibrilaie ventricular
simptomatic la supravieuitorii morii subite.
Efectele adverse majore produse de sotalol sunt agravarea insuficienei cardiace
i torsadele de vrf. Torsadele de vrf se ntlnesc mai frecvent la pacienii cu
insuficien cardiac, de sex feminin i cu antecedente de tahicardie ventricular, mai
ales dac acetia au un ritm de fond bradicardic, un interval QT spontan alungit sau
hipokaliemie.
Alte efecte adverse semnificative sunt acelea produse de blocada beta
adrenergic, oprirea sinusal, bradicardia sinusal sever, blocul atrioventricular
intranodal, oboseala i impotena.
Dextroizomerul sotalolului (d-sotalol) este n curs de investigare, datorit
avantajelor sale poteniale, cum ar fi absena efectelor betablocante terapeutice sau
adverse i o tendin mai redus la aciuni proaritmice.

Tocainida este un analog oral al lidocainei, cu proprieti electrofiziologice
caracteristice pentru clasa I B i cu efecte clinice asemntoare cu acelea ale
mexiletinului i lidocainei. Ea produce o deprimare minim a fazei 0 i scurteaz durata
repolarizrii. Biodisponibilitatea tocainidei depete 95%, debutul aciunii sale este la
90 minute, iar timpul de njumtire este de 11-19 ore. Nivelele plasmatice terapeutice
ale drogului sunt de 4-10 g/ml; el se elimin nemetabolizat pe cale hepatic i renal.
Indicaia clinic major a tocainidei este suprimarea extrasistolelor ventriculare; nu
ntrerupe dect n rare cazuri tahicardia ventricular susinut. Asocierea cu chinidin,
procainamid i disopiramid crete eficiena antiaritmic ventricular a tocainidei. Doza
uzual de tocainid este de 300-400 (600) mg, de 3 ori pe zi.
Produce efecte secundare digestive (anorexie, grea, vrsturi, constipaie i
dureri abdominale) i neurologice (tremor, agitaie, vertije, parestezii i stri confuzive),
care determin ntreruperea terapiei la o treime din pacieni. Efecte adverse particulare,


263

dar rare, sunt erupiile cutanate, fibroza pulmonar, sau agranulocitoza; sporadic
tocainida produce efecte proaritmice, sau agraveaz insuficiena cardiac.






































264


17.MIJLOACE NEFARMACOLOGICE DE TRATAMENT N ARITMIILE CARDIACE


Mijloacele nefarmacologice de tratament utilizate n aritmiile cadiace sunt ocul
electricextern, cardiostimularea electric antitahicardic, temporar sau pacemaker
implantat, defibrilarea intern automat, ablaia unor structuri cardiace care particip la
electrogeneza tulburrilor de ritm (ci de reintrare, sau focare ectopice) prin cureni de
radiofrecven i suprimarea sau modificarea substratului anatomo funcional al unor
aritmii cardiace prin metode chirurgicale.
Utilitatea clinic a acestor metode i rolul lor n ntreruperea sau profilaxia unora
dintre tahiaritmiile cardiace majore se prezint n cele ce urmeaz.
17.1. OCUL ELECTRIC EXTERN

Este o metod rapid, simpl, sigur i eficace de restabilire a ritmului sinusal,
motiv pentru care trebuie folosit ca prim terapie, i naintea medicaiei antiaritmice, n
toate aritmiile cu deteriorarea hemodinamic major sau cu risc de moarte subit.
Depolarizarea inimii printr-un oc electric aplicat transtoracic poate produce, n mod
instantaneu, abolirea unui focar de automatism ectopic, sau ntreruperea unui circuit de
reintrare, urmat de sistarea tahiaritmiei i de reluarea activitii nodului sinusal, ca
pacemaker fiziologic dominant.
ocul electric extern este emis de ctre un defibrilator, care produce un impuls
monofazic unic de curent continuu, provenit din descrcarea unei baterii de
condensatori. Durata impulsului este de 3-10 milisecunde, iar energia sa poate fi variat
ntre 0-400 Watt x secunde (Joule). Pentru a se evita eliberarea ocului electric n
perioada vulnerabil a ciclului cardiac, eliminndu-se astfel riscul inducerii unei fibrilaii
ventriculare, defibrilatorul are un circuit de sincronizare care declaneaz ocul electric
la 30 milisecunde dup debutul complexului QRS, adic n momentul n care miocardul
ventricular se afl n perioada refractar absolut. Aplicarea sincronizat a ocului
electric extern se numete cardioversie i se folosete n terminarea tahiaritmiilor
supraventriculare. Aplicarea nesincronizat a ocului electric extern se numete
defibrilare electric i folosete la terminarea tahiaritmiilor ventriculare cu potenial fatal
(tahicardie, flutter, fibrilaie ventricular), n care deformarea major a complexului
QRS, sau absena sa face ca sincronizarea s fie imposibil. Defibrilarea/cardioversia se
poate aplica de urgen sau n mod electiv.
Indiferent de natura aritmiei supuse tratamentului, n cardioversia electiv
tehnica de pregtire a bolnavului i de aplicare a ocului electric este unic. n aritmiile
supraventriculare cronice, cu o durat mai mare de 3 zile, se instituie cu 7-14 zile
naintea cardioversiei un tratament anticoagulant cu acenocumarol, pentru prevenirea
emboliilor de regularizare. Acestea apar la reluarea ritmului sinusal, mai ales la


265

bolnavii cu fibrilaie atrial veche, cu antecedente tromboembolice, insuficien cardiac
sau ectazie major a atriului stng. Administrarea de glicozizi digitalici se ntrerupe cu
24-48 ore naintea cardioversiei. Tot cu 24-48 ore nainte de cardioversie bolnavul poate
primi un drog antiaritmic (chinidin, propafenon, procainamid). Astfel se asigur un
nivel plasmatic corespunztor al drogului n momentul conversiei, se testeaz tolerana
sa i se previn aritmiile postconversie; aproximativ 10% din bolnavi trec n ritm sinusal
sub influena medicamentului, cardioversia ne mai fiind necesar.
Aplicarea ocului electric extern: bolnavul, care nu a ingerat alimente sau lichide
n ultimele 6 ore este aezat pe un pat dur i izolat electric; eventualele proteze dentare
mobile se ndeprteaz. Se administreaz O
2
endonazal cu debitul de 6-8 l/minut, dup
care, prin injectarea intravenoas a 10-15 mg diazepam, sau a 2,5-5 mg midazolam se
induc amnezie i sedare. Electrozii de defibrilare, bine uni cu past electroconductoare
se aplic, unul sub clavicula dreapt i altul la vrful inimii, sau posterior la unghiul
inferior al omoplatului sng. Nivelul de energie al impulsului electric se alege att n
funcie de aspectul fizic al toracelui (mas musculoadipoas mare, emfizem important),
ct i de natura aritmiei; dac primul oc nu suprim aritmia se crete nivelul de
energie cu 50 sau 100 Joule, repetndu-se ocul electric la intervale de 3-5 minute,
pn la obinerea conversiei, sau a nivelului maxim de energie pe care o poate elibera
defibrilatorul. n timpul procedurii se monitorizeaz osciloscopic n permanen
electrocardiograma.

Indicaiile cardioversiei electrice elective a tahiaritmiilor supraventriculare cronice
(fibrilaia i flutterul auricular) decurg din absena contraindicaiilor. ocul electric
extern se poate aplica la toi bolnavii fr contraindicaii.

Contraindicaiile cardioversiei sunt urmtoarele:
- circumstane clinice: vechimea peste 3 ani a aritmiei, cardiomegalia
important sau ectazia atrial, prezena semnelor de insuficien cardiac,
hipoxemia din bronhopneumopatia obstructiv cronic i cordul pulmonar cronic,
valvulopatile mitrale neoperate, hipertiroidia i hipotiroidia, miopericarditele
acute, cardiomiopatia alcoolic nesevrat i fibrilaia atrial idiopatic a
persoanelor tinere, n care tentativa de conversie electric nregistreaz recidive
i eecuri frecvente; tratamentul medical prealabil al insuficienei cardiace, al
obstruciei bronice, al hipertiroidismului, sau miopericarditei, i sevrajul alcoolic
sau corecia chirurgical a valvulopatiilor mitrale poate ndeprta per se
fibrilaia atrial, sau, n orice caz, crete ansa de succes a conversiei electrice;
- antecedentele tromboembolice recente (n ultimele 2-3 sptmni), care
necesit administrarea unui tratament anticoagulant de 3-4 sptmni, pentru
profilaxia emboliei de regularizare, dup care cardioversia poate fi practicat;
- digitalizarea excesiv, cu manifestri toxice, care contraindic cardioversia
din cauza riscului de inducere a unei fibrilaii ventriculare fatale;
- hipokaliemia, care trebuie corectat naintea cardioversiei, mai ales la bolnavii
digitalizai, tot din cauza riscului de tahiaritmii ventriculare maligne;
- fibrilaia atrial din sindromul de nod sinusal bolnav; nu se convertete
electric dect dup instituirea unei cardiostimulri electrice VVI, din cauza
riscului de asistol sau bradicardie sever;
- fibrilaia atrial cronic din pericardita constrictiv; nu se convertete electric
din cauza riscului de recidive, de eecuri frecvente, sau de bradicardie sever
postcardioversie;


266

- trombii intracavitari sau ecourile spontane de contrast din atriul stng,
detectate prin ecocardiografie transtoracic, i n mod particular prin examinare
transesofagian; contraindic conversia electric din cauza riscului crescut al
emboliilor de regularizare.

Rezultatele cardioversiei i ale defibrilrii electrice depind de selecia corect a
bolnavilor i de natura afeciunilor cardiace, sau a condiiilor patologice asociate; n
cazurile judicios alese, proporia succeselor imediate este de 80-95%.
Complicaiile ocului electric extern sunt puin numeroase i de obicei lipsite de
gravitate, la bolnavii selecionai corect i pregtii n mod corespunztor. Curentul
electric poate produce leziuni n miocardul subepicardic; ca urmare apare un aspect
tranzitor de curent de leziune pe electrocardiogram, sau au loc creteri de mic
importan ale CPK-MB, TGO sau LDH. Dup conversie pot surveni aritmii diverse:
bradicardie sinusal, extrasistole atriale sau/i ventriculare, corectabile prin
administrarea intravenoas a 1-2 mg atropin. Tahicardia ventricular susinut sau
fibrilaia ventricular postconversie sunt complicaii rare, dar au semnificaie prognostic
grav i pot necesita pentru reducere ocuri electrice repetate. Emboliile de
regularizare au o inciden de 1-2 %, survin i dup o profilaxie corect cu
anticoagulante, iar prognosticul lor depinde de importana i sediul arterei obstruate.
17.2. CARDIOSTIMULAREA ELECTRIC TEMPORAR

Se realizeaz cu un pacemaker extern, conducerea stimulului la miocard
realizndu-se pe cale transtoracic, transesofagian sau printr-un cateter electrod
endocavitar. Este indicat n urmtoarele scopuri:
- prevenirea tahicardiilor paroxistice, prin suprimarea extrasistoliei atriale sau
ventriculare, cu rol iniiator ndeosebi n cazurile n care apariia extrasistolelor
are loc pe fondul unei bradicardii; creterea frecvenei cardiace la 90-110/minut
prin stimulare atrial sau ventricular suprim focarele de automatism ectopic
care apar adeseori pe fondul bradicardiei i pot declana tahiaritmii atriale sau
ventriculare susinute;
- tratamentul flutterului atrial, a tahicardiilor paroxistice supraventriculare sau a
tahicardiilor ventriculare; terminarea acestor aritmii prin mecanism de reintrare
se face prin stimularea cavitii de origine a aritmiei cu stimuli programai, sau la
o frecven superioar aceleia realizate de ctre aritmie, prin overdrive;
- pentru studii de electrofiziologie cardiac.

Stimularea programat sau overdrive este de preferat ocului electric extern
sau drogurilor antiaritmice pentru terminarea unei tahiaritmii n urmtoarele
mprejurri:
-aritmii recurente, care ar necesita ocuri electrice numeroase;
-contraindicaii ale drogurilor antiaritmice (oc, insuficien cardiac,
hipotensiune, alergie, intoleran);
-aritmii recurente, refractare la doze mari de droguri antiaritmice;
-aritmii survenite dup intervenii pe cord, sau n timpul cateterismului cardiac;
-aritmii al cror diagnostic impune efectuarea unei electrocardiograme
endocavitare;


267

-pacienii cu risc anestezic, cu intoxicaie digitalic sau cu alte contraindicaii
pentru ocul electric extern.
17.3. TERAPIA DE ABLAIE PRIN CATETER

Terapia de ablaie distruge sau modific poriuni limitate de esut miocardic, ca
urmare a aplicrii locale, prin cateter, a unor cureni de radiofrecven n doze reglabile;
acestea produc nclzirea la o temperatur determinat a miocardului adiacent la
cateterul electrod. Iniial curentul electric folosit pentru distrugerea miocardului era
continuu, eliberat sub form de ocuri cu energia de 20-500 Joule de ctre un
defibrilator . n prezent curenii de radiofrecven au nlocuit complet ablaia cu curent
continuu, datorit unor avantaje majore, ntre care o mai fin controlabil dozare a
efectelor locale i eliminarea necesitii anesteziei generale n timpul procedurii. Cu
aceast metod pot fi suprimate focarele ectopice de excitaie sau ntrerupte circuitele
de reintrare, care genereaz diverse tahiaritmii atriale, nodale, sau ventriculare.
Abolirea durabil a aritmiilor subsecvente are loc n peste 90% din cazuri.
Structurile anatomice care pot fi distruse sau modificate prin ablaie sunt focarele
ectopice i cile de reintrare intraatriale, jonciunea atrioventricular, ramurile
fasciculului His, fasciculele accesorii i focarele ectopice, sau cile de reintrare
ventriculare.

Indicaiile ablaiei de radiofrecven prin cateter a aritmiilor cardiace sunt
reprezentate de:
- aritmii amenintoare de via: fibrilaia atrial din sindromul de preexcitaie cu
perioad refractar anterograd scurt a cii acesorii, tahicardia ventricular cu
deteriorare hemodinamic;
- aritmii cardiace care precipit sau ntrein insuficien cardiac: tahicardiile
atriale permanente, tahicardiile supraventriculare cu reintrare ventriculoatrial
pe o cale accesorie cu conducere lent, fibrilaia atrial;
- aritmii simptomatice fr rspuns la agenii antiaritmici, sau prezente la pacieni
cu reacii adverse medicamentoase: tahicardii paroxistice supraventriculare,
flutter i fibrilaie atrial, tahicardii ventriculare, sau prin sindroame de
preexcitaie;
- aritmii asimptomatice la pacieii cu ci acesorii avnd o perioad refractar
anterograd scurt i riscuri profesionale: piloi, mecanici de locomotiv, oferi,
sportivi de performan.

Ablaia prin cateter a jonciunii atrioventriculare se efectueaz sub protecia de
stimulri ventriculare temporare; dac n urma procedurii rezult un bloc atrioventricular
total permanent, pacientul va fi protezat cu un pacemaker permanent VVIR. n flutterul
i n fibrilaia atrial, dup ablaia jonciunii atrioventriculare 65% din pacieni intr n
bloc atrioventricular total, 8% rmn cu o conducere atrioventricular intact, dar cu o
frecven ventricular care se menine n limite acceptabile fr un tratament
medicamentos, iar n 12% din cazuri devine posibil controlul cu droguri al frecvenei
ventriculare. Uneori blocul atrioventricular total se instaleaz abia la cteva sptmni
sau luni dup ablaie. n relativ puine cazuri conducerea atrioventricular se
restabilete n anul ce urmeaz unei ablaii reuite.


268

n tahicardiile paroxistice prin reintrare nodal ori joncional, sau n sindroamele
de preexcitaie, tratamentul prin ablaie de radiofrecven poate ntrerupe selectiv calea
lent sau cale rapid de reintrare atrioventricular nodal, pstrndu-se ns o
conducere atrioventricular intact la 90% din bolnavi. n sindromul WPW, circuitul
obinuit al tahicardiei paroxistice utilizeaz propagarea anterograd pe cile fiziologice
i conducerea retrograd prin fasciculul acesoriu. Ablaia jonciunii atrioventriculare
suprim acest tip de tahicardie, dar nainte de a o practica, studiile electrofiziologice
trebuie s demonstreze att participarea jonciunii atrioventriculare la circuitul de
reintrare, ct i faptul c perioada refractar a cii acesorii este suficient de lung i nu
va permite o transmisie anterograd la ventricul a tuturor impulsurilor de fibrilaie
atrial, dac aceast aritmie se va instala ulterior. Dup ablaia jonciunii
atrioventriculare, propagarea anterograd a excitaiei are loc exclusiv pe calea acesorie,
iar complexele QRS capt un aspect de preexcitaie maximal. i n astfel de cazuri
este recomandat protecia prin cardiostimulare electric permanent VVIR, ntruct
istoria natural a conducerii exclusive a excitaiei pe calea de conducere accesorie nu
poate fi anticipat.
Ablaia prin cateter a cilor acesorii din sindromul de preexcitaie necesit
prealabila lor cartografiere, identificarea pacienilor cu ci accesorii multiple,
determinarea perioadelor lor refractare, a contribuiei pe care aceste ci o au la
dezvoltarea tahicardiei paroxistice i evaluarea riscului de moarte subit. Succesul
ablaiei de radiofrecven n ntreruperea cilor accesorii este de 90-100%, cele mai
vulnerabile la aciunea procedurii fiind fibrele Mahaim.
Ablaia atrial a flutterului auricular este mai uor realizabil n cazurile n care
circuitul de reintrare al aritmiei este localizat n atriul drept i mai dificil n cazurile rare
de flutter cu circuit de reintrare localizat la atriul stng; recurena dup procedur a
aritmiei poate fi ntlnit n 10-55% din cazuri.
Tahicardiile atriale cauzate de mecanisme automate sau de postpoteniale au de
multe ori un caracter permanent, sau pot fi generate de focare multiple de automatism,
iar frecvena cardiac crescut poate induce o dilatare cardiac asemntoare cu aceea
din cardiomiopatiile congestive. n asemenea cazuri, ablarea focarelor ectopice atriale
vindec tahicardia i contribuie la remisiunea insuficienei cardiace.
Tratamentul ablativ al fibrilaiei atriale se face prin compartimentarea atriilor cu
ajutorul unor linii aplicate prin curentul de radiofrecven, capabile s suprime
fenomenele de reintrare aleatorie care stau la baza aritmiei, sau s separe focarele
ectopice multiple. Date preliminare indic o rat de succes de 50%, condiionat de
compartimentarea ct mai complet a ambelor atrii.
Ablaia prin cateter n tahicardiile ventriculare se adreseaz pacienilor cu aritmii
recurente, sever simptomatice i refractare la terapia medicamentoas, ca o alternativ
la terapia chirurgical de extirpare a focarelor de automatism, sau de ntrerupere a
circuitelor de reintrare. Mortalitatea postoperatorie a acestor intervenii este mare, de
10-15%, ca urmare a faptului c pacienii asociaz de obicei leziuni coronariene severe
i multiple, antecedentele de infarct miocardic, sau o funcie ventricular stng
deprimat. Dup inducerea tahicardiei prin electrostimulare programat, se determin
prin cartografie endocavitar locul de origine al tahicardiei, sau traseul circuitului de
reintrare, care sunt apoi suprimate sau ntrerupte cu ajutorul electroablaiei de
radiofrecven. Electroablaia suprim tahicardia ventricular la 25% din pacieni, iar n
alte 25-42% din cazuri, dup procedur aritmia poate fi controlat cu droguri.
Rezultatele cele mai bune se obin n tahicardiile ventriculare monomorfe i susinute,
aprute dup infarctul miocardic, aritmii care au ca suport un circuit de reintrare. n


269

aceste cazuri rata de succes a ablaiei este de 45-75%, dar procedura este de obicei
urmat de continuarea tratamentului cu antiaritmice.
Complicaiile terapiei de ablaie prin radiofrecven depind de sediul aplicrii
acesteia. Electroablaia jonciunii atrioventriculare este adeseori generatoare de aritmii,
hipotensiune, sau embolii. Ablaia cilor acesorii se poate complica cu tamponad
cardiac prin efracia sinusului venos coronar, iar ablaia tahicardiei ventriculare are o
mortalitate imediat de 5%, cauzat de disociaia electromecanic, fibrilaia ventricular
ireductibil i ocul cardiogen, ct i complicaii neletale, cum ar fi tahicardia
ventricular susinut, de o alt morfologie dect aceea pentru care s-a efectuat
ablaia, pericardita, emboliile sistemice, infarctul miocardic i perforaia ventricular. n
prezent, nlocuirea ablaiei prin ocuri electrice de curent continuu cu ablaia prin
cureni de radiofrecven a limitat considerabil rata complicaiilor dup toate procedurile
ablative, indiferent de sediul ablaiei. n ultimul deceniu, electroablaia prin cateter
efectuat cu ajutorul curenilor de radiofrecven a devenit un procedeu sigur i eficient
de cur a numeroase aritmii atriale i ventriculare. Ea este din ce n ce mai mult folosit
ca metod precoce de tratament, care poate elimina costurile i efectele adverse ale
unei profilaxii antiaritmice medicamentoase pe via.
17.4. TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL TAHIARITMIILOR CARDIACE

Modalitile chirurgicale de tratament ale tahiaritmiilor pot fi delimitate n
intervenii directe i intervenii indirecte.
Interveniile directe i propun excizia, izolarea sau ntreruperea unor poriuni de
esut care particip la iniierea, ntreinerea sau propagarea tahiaritmiilor.
Interveniile indirecte sunt anevrismectomia, anastomoza aortocoronarian,
corecia leziunilor valvulare sau congenitale. Ele contribuie la suprimarea aritmiilor sau
la reducerea recurenei acestora prin amelioarea hemodinamicii cardiace i a fluxului
sanghin coronarian. Li se adaug intervenii extracardiace, de simpatectomie, utile n
anumite cazuri de sindrom QT lung i tahicardii ventriculare recurente.
Prima corecie chirurgical a unei tahiaritmii a fost ntreruperea fasciculului Kent
ntr-un caz de sindrom WPW, n anul 1968. Ulterior progresele n nelegerea bazelor
anatomice i electrofiziologice ale aritmiilor ct i dezvoltarea tehnologiilor de evaluare
electrofiziologic perioperatorie au condus la diversificarea unor tehnici chirurgicale
specifice pentru anumite tipuri de aritmii.
Electrocardiografia epicardic i endocardic intraoperatorie computerizat
servete la delimitarea poriunilor tisulare critice pentru declanarea, ntreinerea sau
propagarea tahiaritmiilor, zone de miocard ce reprezint suportul morfologic al focarelor
ectopice, sau al circuitelor de reintrare. Din anul 1984 funcioneaz un sistem automat
de cartografiere, capabil de nregistrarea i analiza simultan a 160 electrocardiograme
bipolare locale, rezultatele fiind prezentate n diverse formate la 2 minute dup
achiziie. Pentru pacienii cu sindrom WPW cartografia folosete numai 16 canale sau
derivaii electrocardiografice, dar pentru evaluarea aritmiilor atriale sau ventriculare
sunt necesare 48-160 canale.
Chirurgia se adreseaz aritmiilor din sindromul WPW, tahicardiilor prin reintrare
atrioventricular nodal, tahicardiilor atriale automate (generate de descrcarea rapid
a unui focar ectopic), flutter-ului i fibrilaiei atriale. Sunt eligibili pentru intervenia
chirurgical pacienii cu aritmii sever simptomatice, necontrolate de medicaia
antiaritmic administrat corect (n asocieri i doze corespunztoare), cu recurene


270

frecvente, n cursul crora se produce deteriorarea hemodinamicii cardiace i/sau a
perfuziei miocardului. Interveniile chirurgicale sunt precedate de studii electrofiziologice
invazive care au ca scop:
- documentarea originii supraventriculare a aritmiei;
- determinarea mecanismului electrofiziologic (focar ectopic automat sau micare
de reintrare), prin modul de comportare al aritmiei n cursul electrostimulrii
programate;
- aprecierea vitezei de conducere pe calea atrioventricular normal;
- definirea i localizarea cilor accesorii i/sau focarelor aritmogene.
Sindromul Wolff Parkinson White - indicaii chirurgicale. Chirurgia de ntrerupere
a cilor accesorii se adreseaz pacienilor cu tahicardii reciproce necontrolate de
medicaia antiaritmic, pacienilor cu aritmii supraventriculare simptomatice care
urmeaz a suferi o intervenie chirurgical cardiac pentru o alt indicaie (nlocuire
valvular, anastomoz aorto-coronarian) i bolnavilor cu flutter sau fibrilaie atrial cu
ritm ventricular rapid.
Localizarea fasciculelor accesorii prin electrocartografie epicardic intraoperatorie
se realizeaz cu o band coninnd 16 electrozi bipolari, care nregistreaz simultan
electrocardiograme locale, la nceput n ritm sinusal, iar ulterior n timpul
electrostimulrii atriale rapide, fcnd astfel posibil evaluarea activitii anterograde a
ventriculilor n starea de preexcitaie maximal. Analiza complexelor QRS de preexcitaie
la punctele de aplicare a celor 16 electrozi identific locul de inserie ventricular a
fasciculului accesoriu, loc situat n apropierea electrodului care relev cea mai precoce
activare ventricular.
Banda cu electrozi este transferat apoi pe versantul atrial al anului
atrioventricular i n timpul electrostimulrii ventriculare sau a unui scurt episod de
tahicardie reciproc indus prin electrostimulare programat se detecteaz sediul celei
mai precoce unde P retrograde, care definete punctul de inserie atrial a fasciculului
accesoriu. n aceast faz a analizei, prin electrocartografie pot fi identificate ci
accesorii multiple, ci accesorii ascunse (care permit doar conducerea atrioventricular),
sau ci accesorii cu conducere intermitent. De obicei electrocartografia atrial i
ventricular nu dureaz mai mult de 10 minute. Ea detecteaz nu numai cile accesorii
din pereii liberi ai ambilor ventriculi ci i ci accesorii cu topografie septal anterioar
sau posterioar. Pentru o mai corect definire a cilor anteroseptale sau posteroseptale,
n mod suplimentar, dup instituirea circulaiei extracorporeale i atriotomia dreapt se
efectueaz i electrocartografie endocardic cu ajutorul unui sistem manual, care
conine o singur pereche de electrozi bipolari. De obicei lungimea cilor accesorii astfel
localizate nu depete 2 centimetri.
Tehnici chirurgicale de ntrerupere a fasciculelor accesorii. n ordinea frecvenei,
cile accesorii sunt localizate n peretele liber al ventriculului stng, n peretele liber al
ventriculului drept, n poriunea posterioar a septului interventricular i n poriunea
anterioar a septului interventricular, traiectul lor fiind situat ntre inelul valvular
atrioventricular i epicard, n esutul adipos din regiunea anului atrioventricular. n 20
% din cazuri cile accesorii sunt multiple, numrnd 2-4 fascicule. Cile accesorii pot fi
ntrerupte la captul lor de origine atrial, prin abord epicardic, sau la captul de
intersecie ventricular prin abord endocardic. Dup sternotomia median i instituirea
circulaiei extracorporeale se inser electrozi de cardiostimulare n atrii i ventriculi i se
efectueaz electrocartografia endocardic, dup atriotomie dreapt. ntreruperea
fasciculelor accesorii din peretele liber al ventriculului stng se efectuez pe cordul oprit
cu soluie cardioplegic rece de potasiu i cu aorta clampat. Se efectueaz atriotomia


271

stng n anul interatrial posterior i se face o incizie la 2 milimetri deasupra inelului
valvei mitrale, de la trigonul fibros anterior pn la jonciunea peretelui liber al
ventriculului stng cu poriunea posterioar a septului interventricular, prin care se
disec i se excizeaz grsimea din anul atrioventricular, dup care incizia
supraanular este nchis cu fire neresorbabile. ntreruperea fasciculelor accesorii
posteroseptale a fost considerat mai dificil, dat fiind prezena n regiune a
fasciculului His i a riscului de secionare accidental a acestuia. Spaiul posteroseptal
are o form de piramid triunghiular cu vrful la corpul fibros central i baza la
epicardul ce acoper crux cordis. Peretele inferior al piramidei este format din septul
interventricular, iar pereii laterali sunt atriul drept i atriul stng. Buna cunoatere a
anatomiei regiunii face ca n prezent ntreruperea fasciculelor posteroseptale s fie uor
realizabil, fr risc de bloc atrioventricular total. Dup identificarea prin
electrocartografie endocardic i epicardic a fasciculului His i a cilor accesorii, n
condiii de circulaie extracorporeal i normotermie se efectueaz o incizie
supraanular din apropierea fasciculului His pn n apropierea peretelui posterior al
atriului drept, ptrunzndu-se n planul de disecie dintre extremitatea superioar a
septului interventricular i grsimea din anul interventricular, pn n apropierea
corpului fibros central i a fasciculului His, i se secioneaz toate structurile care trec
prin acest spaiu, inclusiv artera nodului atrioventricular, a crei ligatur nu produce
tulburri ale conducerii atrioventriculare. Disecia se face fr a se induce cardioplegia,
n condiii de stimulare electric atrial i cu monitorizarea atent a intervalului PR,
pentru a se preveni lezarea nodului atrioventricular i a fasciculului His. ntreruperea
fasciculelor accesorii din peretele liber al ventriculului drept se realizeaz sub circulaie
extracorporeal i cardioplegie, printr-o incizie plasat la 2 milimetri deasupra inelului
valvei tricuspide, paralel cu peretele liber al ventriculului drept, ptrunzndu-se n
planul dintre poriunea superioar a ventriculului drept i grsimea din anul
atrioventricular. Acest plan de clivaj este mai puin evident dect acela dintre atriul i
ventriculul stng. ntreruperea fasciculelor accesorii anteroseptale se efectueaz dup
localizarea lor prin electrocartografie endocardic n timpul unei tahicardii reciproce
ortodromice induse prin electrostimulare programat. ntruct aceste fascicule sunt
situate anterior fa de fasciculul His i n imediata apropiere a acestuia, intervenia se
efectueaz pe cord activ, cu monitorizarea continu a potenialului fasciculului His.
Printr-o incizie plasat la 2 milimetri de inelul valvei tricuspide, anterior de fasciculul His
i extins n sensul acelor de ceasornic ctre peretele liber al ventriculului drept, se
ptrunde n planul de clivaj dintre poriunea superioar a ventriculului drept i grsimea
din anul atrioventricular, care cuprinde tot spaiul anteroseptal dintre rdcina aortei
i peretele liber al ventriculului drept. n timpul diseciei se identific i se protejeaz
poriunea iniial a arterei coronare drepte, aflat n esutul adipos al anului
atrioventricular din vecintatea rdcinii aortei. Rezultatele clinice ale tehnicilor de
ntrerupere chirurgical a fasciculelor accesorii n sindromul de preexcitaie pot fi
evaluate la sfritul interveniei, prin electrocartografie epicardic i prin tentativa de
inducere a unei tahicardii reciproce cu ajutorul electrostimulrii programate. ntr-o serie
iniial de 200 cazuri, ntreruperea cilor accesorii s-a realizat cu succes la 86 % din
pacieni, dar 20 % au necesitat reintervenii. Statisticile de dup 1981 relev suucesul
ntreruperii cilor accesorii la toi pacienii operai, cu o mortalitate operatorie de numai
0,5 %, fr recurene care s necesite o a doua intervenie.
Tahicardiile prin reintrare atrioventricular nodal sunt cele mai frecvente
tahicardii paroxistice supraventriculare, iar suportul lor electrofiziologic este reprezentat
de un circuit de reintrare cu dou ci: una rapid i alta lent, situate n nodul


272

atrioventricular i esuturile perinodale din poriunea inferioar a septului interatrial.
Dei cel mai adeseori aceste aritmii sunt eficient tratate cu droguri, o minoritate a
cazurilor, refractare sau cu intoleran la agenii antiaritmici beneficiaz de terapie
chirurgical. Pn n 1982 singura terapie chirurgical era ablaia fasciculului His,
urmat de implantarea unui pacemaker ventricular. n prezent se prefer izolarea
chirurgical a conexiunilor atriale ale nodului atrioventricular, sau modificarea
proprietiloe electrocardiografice ale jonciunii atrioventriculare prin crioleziuni
discontinue, cu diametrul de 3 milimetri, aplicate la - 60C timp de cte 2 minute
fiecare, n zona periferic a nodului atrioventricular. Dup ce studiile electrofiziologice
confirm existena reintrrii AV nodale i exclud prezena unor eventuale ci accesorii
se abordeaz cordul prin sternotomie median sau toracotomie anterioar dreapt i se
instituie circulaia extracorporeal normotermic. Prin atriotomie dreapt cu ajutorul
unui electrod endocardic dirijat manual se repereaz fasciculul His la vrful triunghiului
lui Koch i se monitorizeaz continuu durata intervalului AV pe electrocardiogram. Se
instituie electrostimularea atrial cu electrozi epicardici, n cursul creia se produc cu
ajutorul crioaplicatorului leziuni pe laturile triunghiului lui Koch. Crioaplicarea are ca
efect prelungirea progresiv a intervalului AV, pn la dezvoltarea unui bloc AV total,
moment n care se nceteaz crioterapia, iar leziunea este irigat cu ser fiziologic cald.
n cursul urmtoarelor 2-3 cicluri cardiace, conducerea AV se reia, intervalul AV
revenind la valori apropiate de cele preoperatorii dup alte 10-15 cicluri cardiace.
Crioaplicarea ntrerupe n 95 % din cazuri circuitul de reintrare, fapt dovedit de
imposibilitatea inducerii operatorii a aritmiei prin electrostimulare atrial programat,
dar las intact conducerea atrioventricular.
Alte modaliti tehnice chirurgicale constau n rezecia tendonului lui Todaro i a
esutului muscular din zona corpului fibros central, sau n disecia i izolarea nodului AV
de conexiunile sale septale i atriale drepte, cu pstrarea conexiunilor atriale stngi.
Tahicardiile paroxistice atriale generate de focare ectopice automate. Au au
originea ntr-un focar ectopic localizat de obicei n miocardul atrial drept sau stng, i
mai rar n septul interatrial. Evaluarea clinic i electrofiziologic preoperatorie trebuie
s exclud cauze precipitante corectabile (hipertiroidia, toxicitatea digitalic sau
diselectrolitemia), s confirme existena mecanismului de focar ectopic automat i s
precizeze cu ct mai mult acuratee localizarea focarului, ntruct adeseori anestezia
general suprim acest tip de aritmie i nu permite electrocartografia intraoperatorie.
Dup localizarea focarului ectopic se practic excizia sau crioablaia acstuia. Cnd
focarul ectopic automat este situat n atriul stng, dar poziia sa nu este precis definit
se poate efectua izolarea chirurgical a atriului stng printr-o incizie care o prelungete
anterior pe aceea de deschidere a atriului pn la nivelul valvei mitrale, la stnga
trigonului fibros drept, i posterior spre sinusul coronar, completat cu crioaplicaii n
vecintatea sinusului venos coronar i pe septul interatrial. n acest mod se ntrerupe
fasciculul Bachmann, ct i restul eventualelor conexiuni interatriale. Rezult persistena
tahicardiei n atriul stng i ritmul sinusal al atriului drept i al ambilor ventriculi.
Tahicardiile atriale drepte, mai rar ntlnite dect cele stngi pot fi la rndul lor, tratate
prin excizie (urechiua dreapt) sau cu procedee de izolare a atriului prin crioaplicare i
incizii chirurgicale.
Rezultatele procedeelor de tratament chirurgical n tahicardiile paroxistice atriale
de focar ectopic sunt excelente n cazurile n care electrocartografia pre i
intraoperatorie permite localizarea preciz a focarului anormal de excitaie. Dei
procedeele de izolare a unuia dintre atrii, practicate n cazurile n care definirea precis
a focarului de automatism ectopic atrial nu a fost posibil s-au aplicat pn n prezent la


273

un numr mic de cazuri, i rezultatele acestora par a fi promitoare. Cazurile n care
tehnicile chirurgicale menionate nu dau rezultate pot fi rezolvate prin ntreruperea
chirurgical sau prin electroablaia fasciculului His, completat cu instituirea
cardiostimulrii electrice permanente a ventriculului drept.
Flutterul i fibrilaia atrial. Metoda iniial de tratament n aceste aritmii a fost
ntreruperea fasciculului His, completat cu cardiostimularea electric permanent VVI,
fr a fi ns rezolvate problema sincroniei atrioventriculare i aceea a riscului
tromboembolic. Recent s-a utilizat un procedeu care izoleaz nodul sinoatrial de restul
musculaturii atriale i creaz un culoar miocardic de propagare a excitaiei sinusale la
nodul atrioventricular (procedeul Maze). n cazurile nc puine la numr n care s-a
utilizat, metoda a dat rezultate excelente, persistena ritmului sinusal i a funciei de
transport atriale asociindu-se cu diaspariia complicaiilor embolice.
Tratamentul chirurgical al tahicardiilor ventriculare. Progresele terapiei
medicamentoase sau cu pacemakeri antitahicardici i defibrilatoare implantabile din
ultimii ani nu diminu importana tratamentului chirurgical al aritmiilor ventriculare
potenial letale. Procedeele chirurgicale de tratament se difereniaz n raport cu
substratul anatomic i manifestrile clinice ale acestor aritmii, clasificabile n tahicardii
ventriculare nonischemice i tahicardii ventriculare ischemice.
Chirurgia tahicardiilor ventriculare nonischemice. Tahicardiile ventriculare
nonischemice survin n absena leziunilor stenozante ale arterelor coronare, au adeseori
originea n ventriculul drept i de obicei sunt extrem de refractare la terapia medical
convenional. n funcie de substratul anatomoclinic, tahicardiile ventriculare
nonischemice se clasific n 5 categorii: tahicardii ventriculare idiopatice, tahicardii
ventriculare n cardiomiopatii, tahicardii ventriculare prin displazie aritmogen a
ventriculului drept, sindromul Uhl i aritmii ventriculare condiionate de prelungirea
intervalului QT.
Tahicardiile ventriculare idiopatice au ca unic expresie clinic nsi aritmia,
aspectul macroscopic i histologic al inimii fiind normal. Cu timpul episoadele repetitive
de tahicardie ventricular pot evolua spre insuficien cardiac sau cardiomegalie. Dac
electrocartografia epicardic intraoperatorie demonstreaz originea septal a aritmiei,
ea poate fi tratat prin puncte multiple de crioablaie aplicate pe septul interventricular.
Mai rar, aria aritmogen este localizat pe peretele liber al ventriculului drept i poate fi
izolat chirurgical prin tehnici aplicabile i n alte forme anatomoclinice de tahicardii
ventriculare , care vor fi prezentate n cele ce urmeaz.
Tahicardiile ventriculare secundare cardiomiopatiilor dilatative se caracterizeaz
prin tendina la recuren, dilatare cardiac global, fibroz miocardic difuz i
rezistena la terapia medicamentoas. Localizarea ariei aritmogene este dificil, chiar i
cu ajutorul electrocartografiei epicardice extensive. Deseori originea ventricular
dreapt a tahicardiei permite tratarea aritmiei prin asocierea crioablaiei cu procedee de
izolare chirugical.
Displazia aritmogen a ventriculului drept const n infiltrarea adipoas a
miocardului parietal, avnd ca efect dilatarea anevrismal sistolic a infundibulului,
apexului i/sau regiunii posterobazale a acestei caviti. Dat fiind originea ventricular
dreapt a aritmiei, n timpul acesteia complexul QRS are morfologia de bloc de ramur
stng. Ventriculografia evideniaz dilatarea difuz a ventriculului drept, diminuarea
contractilitii, ntrzierea golirii acestuia, ct i aspectul anevrismal sau multilocular al
ventriculului. Intervenia chirurgical urmrete izolarea zonelor aritmogene de restul
miocardului prin ventriculotomie transmural de ncercuire, cu meninerea pediculului
din artera coronar dreapt care irig zona cuprins n zona de ncercuire. La


274

extremitile inciziei, n apropierea inelului valvei tricuspide se aplic puncte de
crioablaie pentru completarea separrii zonei ncercuite de restul miocardului.
Intervenia se completeaz cu rezecia poriunilor anevrismale din peretele liber al
ventriculului drept. Cazurile n care zona aritmogen cuprinde n totalitate peretele liber
al ventrciulului drept pot fi supuse procedurii de deconectare a ventriculului drept.
Aceasta const n ventriculotomia transmural printr-o incizie paralel cu septul
ventricular, la 5 milimetri de acesta, care ncepe anterior la inelul valvei pulmonare i se
termin posterior la inelul valvei tricuspide, completat cu o incizie transmural de la
poriunea posterioar a inelului valvei pulmonare la poriunea anterioar a inelului valvei
tricuspide i urmat de sutura acestor incizii. Se are n vedere evitarea lezrii
fasciculului His i a arterei coronare drepte. Adeseori dilatarea postoperatorie progresiv
a ventriculului drept oblig ulterior la o nou intervenie - transplantul cardiac.
Sindromul Uhl este o form extensiv, complet de displazie ventricular
dreapt, n care aspectul subire pergamentos al ventriculului drept dilatat este datorat
absenei complete a miocardului din peretele liber al acestei caviti; peretele este
papiraceu, fiind constituit prin apoziia direct a endocardului la epicard. Dat fiind
raritatea i gravitatea bolii, nu exist n prezent un tratament chirurgical bine codificat.
Tahicardiile ventriculare asociate sindromului de alungire a intervalului QT
beneficiaz de tratament chirurgical n cazurile cu sincope, fr o cauz corectabil a
alungirii intervalului QT, refractare la droguri antiaritmice din clasa I B i la blocante
betaadrenergice. Se trateaz prin ablaia ganglionului stelat stng i a primilor 3-5
ganglioni simpatici cervicali stngi. Simpatectomia cervicotoracic stng se realizeaz
prin abord supraclavicular sau transaxilar, pe cale extrapleural. Din ganglionul stelat
stng se rezec numai jumtatea sa inferioar. Jumtatea superioar a ganglionului nu
inerveaz cordul, iar conservarea sa evit sindromul Horner. Intervenia chirurgical
este simpl, fr complicaii sau riscuri semnificative, dar recurena presincopei sau
sincopei prin torsad de vrfuri fiind relativ frecvent, concomitent cu simpatectomia se
implanteaz i un defibrilator automat n ventriculul drept.
Chirurgia tahicardiilor ventriculare ischemice. De obicei tahicardiile ventriculare
au loc n contextul cardiopatiei ischemice i deseori apariia sau persistena lor n primul
an de la infarctul miocardic acut constituie un marker al riscului de moarte subit. Prima
tentativ de tratament chirurgical dateaz din 1959, cnd prin anevrismectomie a fost
nlturat o tahicardie ventricular recurent. Att injuria ischemic acut ct i
reperfuzia spontan, sau prin tromboliz produce tahicardii ventriculare n perioada
iniial a infarctului miocardic acut. Acestea se trateaz prin intervenii de
revascularizare coronarian (anastomoze aortocoronariene, angioplastie, tromboliz),
sau cu droguri antiaritmice. Mult mai numeroase sunt ns cazurile n care tahicardia
ventricular are ca suport anatomic evoluia leziunilor ischemice acute ale miocardului
ctre necroza miocardic i cicatrizarea fibroas. Mozaicul neomogen rezultat din
amestecul esutului de fibroz cu miocardul normal i localizat la periferia infarctelor i a
anevrismelor, ndeosebi n structurile subendocardice creeaz condiii electrofiziologice
(bloc unidirecional, dispersia perioadelor refractare, conducere lent, repolarizare
neuniform) generatoare de micro sau macroreintrri, a cror expresie
electrocardiografic este tahicardia ventricular. nlturarea chirurgical a substratului
anatomic poate conduce la suprimarea definitiv a acestor aritmii.
Indicaii i contraindicaii ale terapiei chirurgicale. Sunt eligibile pentru terapia
chirurgical cazurile cu tahicardie ventricular ischemic simptomatice, recurente,
refractare la terapia medicamentoas. Exist opinia c amiodarona nu trebuie utilizat
ca agent terapeutic preoperator ntruct, pe de o parte ntr-o proporie important din


275

cazuri tahicardia ventricular nu este prevenit de acest drog, iar pe de alt parte
tratamentul anterior cu amiodaron poate deprima funcia ventricular stng,
ndeosebi n asociere cu oprirea cardiac prin soluii cardioplegice din timpul interveniei
chirurgicale, genernd complicaii postoperatorii majore. Dintre numeroasele variabile
demografice, clinice, hemodinamice i electrofiziologice cu rsunet asupra riscului
operator, trei au o importan major: insuficiena cardiac clasa III-IV NYHA, prin
disfuncie sever a miocardului nonanevrismal la pacientul cu anevrism ventricular,
insuficiena cardiac clasa III-IV NYHA la pacientul fr anevrism ventricular i
caracterul de urgen al interveniei chirurgicale. Candidaii ideali pentru intervenia
chirurgical sunt bolnavi cu o anomalie (cicatrice, anevrism) localizat i cu funcie
ventricular stng n limite normale, dup cel puin 3 luni de la debutul infarctului
miocardic acut, supui chirurgiei elective.
Evaluarea electrofiziologic pre i intraoperatorie. Efectuarea preoperatorie a
coronarografiei, ventriculografiei stngi i a studiilor electrofiziologice este obligatorie.
Studiile electrofiziologice confirm originea ventricular a tahicardiei, existena
mecanismului de reintrare, certificat prin inducerea i oprirea aritmiei cu stimuli electrici
programai i, n msura posibilului localizeaz prin electrocartografie zona de origine
endocardic a tahicardei, respectiv punctul endocardic cel mai precoce depolarizat.
Tahicardia ventricular se poate prezenta sub urmtoarele aspecte: forma monomorf
cu punct unic de origine, forma monomorf multipl - tahicardii ventriculare succesive,
diferite ca origine i ca morfologie i forma polimorf, cu origine unic sau multipl, dar
cu variaii ale morfologiei complexului QRS de la o btaie la alta, ca urmare a excesivei
fragmentri electrofiziologice a muchiului cardiac, sau a punctelor multifocale de
origine. Tahicardiile ventriculare polimorfe au risc maxim de deteriorare n fibrilaie
ventricular.
Electrocartografia epicardic se efectueaz cu ajutorul unui sac epicardic
coninnd 96 electrozi bipolari, care se aplic pe suprafaa ambilor ventriculi. Se adaug
introducerea intramiocardic a unor ace coninnd cte 4 perechi de elelectrozi bipolari,
pn la 15 astfel de ace electrod putnd fi inserate n septul interventricular i peretele
liber al ventriculilor. Rezultatele, colectate prin nregistrarea electrogramelor bipolare
locale n aproximativ 160 puncte sunt achiziionate i analizate de ctre calculator i
afiate pe monitorul din sala de operaie, sub forma unei hri indicnd punctul iniial de
activare i modul de propagare a frontului de depolarizare.
Procedee terapeutice chirurgicale. Localizarea intraoperatorie prin
electrocartografie a originii tahicardiei permite intrevenii ghidate, i relativ limitate, de
extirpare a zonei critice prin rezecie subendocardic, crioterapie, ablaie cu laser sau
ventriculotomie endocardic parial de ncercuire. n absena electrocartografiei
intraoperatorii se efectueaz intervenii oarbe, sau conduse vizual, de obicei mai
largi, sau chiar generalizate, de rezecie a leziunilor vizibile (cicatrice, anevrism), sau
rezecia endocardic extins. Comparaia ntre interveniile ghidate i cele oarbe
constat o mortalitate operatorie similar (11,6 % vs 11,4 %) pentru ambele categorii
de metode, n favoarea intreveniilor ghidate fiind ns rata mai sczut de reinducere
intra i post operatorie a tahicardiei ventriculare, prin electrostimulare programat.
Procedeul cel mai utilizat n prezent este rezecia endocardic extins, completat cu
crioablare sau cu fotoablare cu laser a focarelor tahicardice din baza muchilor papilari
i ghidat prin electrocartografie intraoperatorie. Dup suprimarea chirurgical a
aritmiei, demonstrat prin imposibilitatea reinducerii la electrostimularea programat,
intervenia poate fi continuat cu administrarea soluiei cardioplegice, instituirea
hipotermiei i eventuala efectuare de anastomoze aortocoronariene.


276

Rezulatate. Mortalitatea operatorie variaz ntre 0 i 21 %, fiind n medie 12,4 %,
iar persistena postoperatorie a tahicardiei ventriculare, demonstrat prin reinducere cu
ajutorul electrostimulrii programate este de 0-38 %, n medie 23,8 %. Recurenele
sunt mai frecvente la bolnavii cu tahicardii ventriculare monomorfe multiple, la cei cu
tahicardii ventriculare polimorfe i n cazurile cu localizare posteroinferioar a infarctului
sau a anevrismului. Rezultatele la distan relev o supravieuire global de 74 % la 5
ani. La pacienii care supravieuiesc operaiei, aritmia este suprimat de intrevenia ca
atare, sau n asociere cu medicaia antiaritmic, n 96 % din cazuri. Mortalitatea tardiv
este cel mai adesea cauzat de insuficiena cardiac dependent de severitatea
cardiopatiei ischemice. Riscul tahicardiei ventriculare spontane i/sau al morii subite
este de 6 ori mai mare la pacienii la care aritmia mai poate fi indus prin
electrostimulare programat dup operaie, dect la grupul n care actul chirurgical
suprim definitiv tulburarea de ritm.




































277


18.TRATAMENTUL TAHIARITMIILOR SUPRAVENTRICULARE
18.1. INTRODUCERE, ASPECTE GENERALE

n grupul tahiaritmiilor supraventriculare sunt cuprinse toate aritmiile cu o
frecven atrial mai mare de 100/minut, care i au originea deasupra bifurcrii
fasciculului His, sau utilizeaz structurile situate proximal fa de aceast bifurcaie n
circuite de reintrare. Frecvena ventricular a tahiaritmiilor supraventriculare poate fi
mai mic de 100/minut n cazurile cu conducere atrioventricular anormal. Complexul
QRS are, de regul, durata sub 0,12 secunde, dar ea se poate lrgi din cauza conducerii
intraventriculare anormale cauzate de un fascicul accesoriu, de un bloc de ramur
preexistent, sau de o aberaie funcional frecven-dependent. Tahiaritmiile
supraventriculare se pot clasifica n funcie de durata lor, sau pe baza contextului clinic,
a mecanismului electrofiziologic i a aspectului electrocardiografic.
n funcie de durat tahiaritmiilor supraventriculare pot fi paroxistice, persistente
sau cronice (permanente). Tahiaritmiile paroxistice au debut i terminare brusc,
durata de secunde-ore i tendin la recuren (tahicardie paroxistic supraventricular
prin reintrare atrioventricular nodal, sau prin sindrom de preexcitaie, flutter sau
fibrilaie atrial). Tahiaritmiile atriale persistente dureaz ore-zile/sptmni i pot
avea un substrat corectabil, hipoxemia, cordul pulmonar cronic, insuficiena cardiac,
embolia pulmonar, disectrolitemia, toxicitatea digitalic. Aspectul lor electrocardiografic
poate fi de tahiacardie sinusal, tahicardie atrial de focar ectopic, aritmie haotic
atrial, sau episoade ndelungate de flutter , fibrilaie atrial ori tahicardii prin reintrare.
Controlul factorilor etiologici are n astfel de cazuri o contribuie esenial la terminarea
aritmiei. Tahiaritmiile supraventriculare cronice sunt flutterul i fibrilaia atrial, care nu
se convertesc spontan la ritm sinusal, iar dac sub tratament conversia are loc, ea este
frecvent urmat de recurene.
Clasificarea clinic a tahicardiilor supraventriculare este prezent n tabelul 18.1.


Tabelul 18.1.

Clasificarea clinic a tahicardiilor supraventriculare
_________________________________________________________________
I. Tahicardii sinusale:
A. Fiziologic
B. Nonfiziologic
- tahicardia paroxistic prin reintrare sinusal;
- tahiardia sinusal neparoxistic inadecvat.
II. Tahicardii fr participarea nodului atrioventricular:
A. Extrasistoliile atriale;


278

B. Tahicardiile atriale de focar ectopic;
C. Fibrilaia atrial;
D. Flutterul atrial.
III. Tahicardii cu participarea nodului atrioventricular:
A. Tahicardia prin reintrare n nodul atrioventricular;
B. Tahicardia prin reintrare atrioventricular;
C. Tah