KOSEP DASAR

GAGAL GINJAL

1. DEFINISI
Gagal ginjal adalah ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah metabolic
tubuh atau melakukan fungsi regulernya. Suatu bahan yang biasanya dieliminasi di
urin menumpuk dalam cairan tubuh akibat gangguan ekskresi renal dan menyebabkan
gangguan fungsi endokrin dan metabolic, cairan, elektrolit, serta asam basa. Gagal
ginjal merupakan penyakit sistemik dan merupakan jalur akhir yang umum dari
berbagai penyakit traktus urinarius dan ginjal.
Gagal Ginjal Akut (GGA) adalah penurunan fungsi ginjal mendadak dengan
akibat hilangnya kemampuan ginjal untuk mempertahankan homeostasis tubuh.
Akibat penurunan fungsi ginjal terjadi peningkatan metabolit persenyawaan nitrogen
seperti ureum dan kreatinin, serta gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit yang
seharusnya dikeluarkan oleh ginjal. Kriteria diagnosis GGA yaitu terjadinya
peningkatan kadar kreatinin darah secara progresif 0,5 mg/dL per hari. Peningkatan
kadar ureum darah adalah sekitar 10-20 mg/dL per hari, kecuali bila terjadi keadaan
hiperkatabolisme dapat mencapai 100 mg/dL per hari.
Gagal ginjal kronik merupakan gangguan fungsi ginjal yang progresif dan
irreversible, yang menyebabkan kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan
metabolisme dan keseimbangan cairan maupun elektrolit, sehingga timbul gejala
uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). Gagal ginjal kronik
adalah gangguan fungsi yang progresif dan ireversibel dimana kemampuan tubuh
gagal untuk mempertahankan metabolisme keseimbangan cairan dan elektrolit
sehingga menyebabkan uremia ( retensi urea dan sampah nitrogen dalam darah).
Gagal ginjal atau penyakit ginjal tahap akhir (PGTA) adalah gangguan
fungsi ginjal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk
mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit yang dapat
menyebabkan uremia yaitu retensi cairan dan natrium dan sampah nitrogen lain
dalam darah. (Smeltzer, 2002).
Penyakit gagal ginjal kronis bersifat progresif dan irreversible dimana terjadi
uremia karena kegagalan tubuh untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan serta elektrolit ( Smeltzer, Suzanne, 2002 ).
Gagal Ginjal Kronik (GGK) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan
fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Dimana kemampuan
tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan
elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).
Doenges, 2000.

2. ETIOLOGI
Tiga kategori utama kondisi penyebab Gagal Ginjal Akut adalah:
1) Kondisi Prerenal (Hipoperfusi Ginjal)
Kondisi prerenal adalah masalah aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan
turunnya laju filtrasi glomerulus. Kondisi klinis yang umum adalah status
penipisan volume (hemoragi atau kehilangan cairan melalui saluran
gastrointestinal), vasodilatasi (sepsis atau anafilaksis), dan gangguan fungsi
jantung (infark miokardium, gagal jantung kongestif, atau syok kardiogenik)
2) Penyebab Intrarenal (Kerusakan Actual Jaringan Ginjal)
Penyebab intrarenal gagal ginjal akut adalah akibat dari kerusakan struktur
glomerulus atau tubulus ginjal. Kondisi seperti rasa terbakar, cedera akibat
benturan, dan infeksi serta agen nefrotoksik dapat menyebabkan nekrosis tubulus
akut (ATN) dan berhentinya fungsi renal. Cedera akibat terbakar dan benturan
menyebabkan pembebasan hemoglobin dan mioglobin (protein yang dilepaskan
dari otot ketika cedera), sehingga terjadi toksik renal, iskemik atau keduanya.
Reaksi tranfusi yang parah juga menyebabkan gagal intrarenal, hemoglobin
dilepaskan melalui mekanisme hemolisis melewati membran glomerulus dan
terkonsentrasi di tubulus ginjal menjadi faktor pencetus terbentuknya hemoglobin.
Penyebab lain adalah pemakaian obat-obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID),
terutama pada pasien lansia. Medikasi ini mengganggu prostaglandin yang secara
normal melindungi aliran darah renal, menyebabkan iskemia ginjal.
3) Pasca Renal
Pascarenal yang biasanya menyebabkan gagal ginjal akut biasanya akibat
dari obstruksi di bagian distal ginjal. Tekanan di tubulus ginjal meningkat,
akhirnya laju filtrasi glomerulus meningkat.
Meskipun patogenesis pasti dari gagal ginjal akut dan oligoria belum
diketahui, namun terdapat masalah mendasar yang menjadi penyebab. Beberapa
factor mungkin reversible jika diidentifikasi dan ditangani secara tepat sebelum
fungsi ginjal terganggu. Beberapa kondisi yang menyebabkan pengurangan aliran
darah renal dan gangguan fungsi ginjal:
(1) hipovolemia;
(2) hipotensi;
(3) penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif;
(4) obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah,
atau batu ginjal dan
(5) obstrusi vena atau arteri bilateral ginjal.

Gagal Ginjal Kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang
merusak nefron ginjal. Sebagian besar merupakan penyakit parenkim ginjal difus
dan bilateral.
1. Infeksi : pielonefritis kronik
2. Penyakit peradangan : glomerulonefritis
3. Penyakit vaskuler hipertensif : nefrosklerosis benigna
nefrosklerosis maligna
stenosis arteri renalis
4. Gangguan jaringan penyambung : SLE
Poli arteritis nodosa
Sklerosis sistemik progresif
5. Gangguan congenital dan herediter: Penyakit ginjal polikistik
Asidosis tubuler ginjal
6. Penyakit metabolic : DM, Gout, Hiperparatiroidisme,
Amiloidosis
7. Nefropati obstruktif : penyalahgunaan analgetik
nefropati timbale
8. Nefropati obstruktif : Sal. Kemih bagian atas:
Kalkuli, neoplasma, fibrosis, netroperitoneal
Sal. Kemih bagian bawah:
Hipertrofi prostate, striktur uretra, anomali
congenital pada leher kandung kemih dan
uretra

3. MANIFESTASI KLINIS
1) Gagal Ginjal Akut
Hampir semua system tubuh dipengaruhi ketika terjadi kegagalan
mekanisme pengaturan ginjal normal. Pasien tampak sangat menderita dan
letargi disertai mual persisten, muntah, dan diare. Kulit dan membrane mukosa
kering akibat dehidrasi dan napas mungkin berbau urin (fetor uremik).
Manifestasi system saraf pusat mencakup rasa lemah, sakit kepala, kedutan otot
dan kejang.
(1) Perubahan haluran urin
Haluran urin sedikit dapat mengandung darah, dan gravitas spesifiknya
rendah (0,010 sedangkan nilai normalnya 0,015-0,025)
(2) Peningkatan BUN dan kadar kreatinin
Terdapat peningkatan yang tetap dalam BUN dan laju peningkatannya
tergantung pada tingkat katabolisme (pemecahan protein), perfusi renal dan
masukan protein. Serum kreatinin meningkat pada kerusakan glomerulus.
(3) Hiperkalemia
Pasien yang mengalami penurunan laju filtrasi glomerulus tidak mampu
mengekskresikan kalium seluler ke dalam cairan tubuh, menyebabkan
hiperkalemia berat (kadar serum K
+
tinggi). Hiperkalemia menyebabkan
disritmia dan henti jantung.
(4) Asidosis metabolik
(5) Abnormalitas Ca
++
dan PO4
-

Peningkatan konsentrasi serum fosfat mungkin terjadi, serum kalsium
mungkin menurun sebagai respon terhadap penurunan absorbsi kalsium di
usus dan sebagai mekanisme kompensasi terhadap peningkatan kadar serum
fosfat.
(6) Anemia
Anemia yang menyertai gagal ginjal akut merupakan kondisiyang tidak
dapat dielakkan sebagai akibat dari penurunan produksi eripoetin, lesi
gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah merah dan kehilangan
darah, biasanya dari saluran GI.
2) Gagal Ginjal Kronik
(1). Kelainan Hemopoesis, dimanifestasikan dengan anemia
a. Retensi toksik uremia → hemolisis sel eritrosit, ulserasi mukosa sal.cerna,
gangguan pembekuan, masa hidup eritrosit memendek, bilirubuin serum
meningkat/normal, uji comb’s negative dan jumlah retikulosit normal.
b. Defisiensi hormone eritropoetin
Ginjal sumber ESF (Eritropoetic Stimulating Factor) → def. H eritropoetin
→Depresi sumsum tulang → sumsum tulang tidak mampu bereaksi
terhadap proses hemolisis/perdarahan → anemia normokrom normositer.
(2). Kelainan Saluran cerna
a. Mual, muntah, hicthcup : dikompensasi oleh flora normal usus →
ammonia (NH3) → iritasi/rangsang mukosa lambung dan usus.
b. Stomatitis uremia : Mukosa kering, lesi ulserasi luas, karena sekresi cairan
saliva banyak mengandung urea dan kurang menjaga kebersihan mulut.
c. Pankreatitis : berhubungan dengan gangguan ekskresi enzim amylase
(3). Kelainan mata
(4). Kelainan kulit
a. Gatal : terutama pada klien dgn dialisis rutin karena, toksik uremia yang
kurang terdialisis, peningkatan kadar kalium phosphor dan alergi bahan-
bahan dalam proses HD
b. Kering bersisik, karena ureum meningkat menimbulkan penimbunan
kristal urea di bawah kulit
c. Kulit mudah memar
(5). Neuropsikiatri
(6). Kelainan selaput serosa
(7). Neurologi → kejang otot
(8). Kardiomegali

4. PATOFISIOLOGI
1) Gagal Ginjal Akut
(1) GGA prarenal
Oleh karena berbagai sebab prarenal, volume sirkulasi darah total atau
efektif menurun, curah jantung menurun, dengan akibat aliran darah ke korteks
ginjal menurun dan laju filtrasi glomerulus (LFG) menurun. Tetapi fungsi
reabsorbsi tubulus terhadap air dan garam terus berlangsung. Oleh karena itu
pada GGA prarenal ditemukan hasil pemeriksaan osmolalitas urin yang tinggi
>300 mOsm/kg dan konsentrasi natrium urin yang rendah <20 mmol/L serta
fraksi ekskresi natrium (FENa) yang rendah (<1%). Sebaliknya bila telah
terjadi nekrosis tubulus (GGA renal) maka daya reabsorbsi tubulus tidak
berfungsi lagi. Ditemukan kadar osmolalitas urin yang rendah <300 mOsm/kg
sedangkan kadar natrium urin tinggi >20 mmol/L dan FENa urin juga tinggi
(>1%). Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk membedakan apakah pasien
GGA prarenal yang terjadi sudah menjadi GGA renal. GGA renal terjadi
apabila hipoperfusi prarenal tidak cepat ditanggulangi sehingga terjadi
kerusakan parenkim ginjal. Pembedaan ini penting karena GGA prarenal
memberi respons diuresis pada pemberian cairan adekuat dengan atau tanpa
diuretika, sedangkan pada GGA renal tidak.
Beberapa mekanisme terjadi pada hipoperfusi. Peningkatan pelepasan
renin dari aparatus jukstaglomerularis menyebabkan peningkatan produksi
aldosteron, di mana terjadi peningkatan resorbsi natrium di tubulus kolektivus.
Sebagai tambahan, penurunan volume cairan ekstraseluler menstimulasi
pelepasan hormon antidiuretik (ADH), terjadilah peningkatan absorbsi air di
medulla. Hasil akhirnya adalah penurunan volume urin, penurunan kadar
natrium urin, yang semuanya adalah karakteristik dari GGA prarenal.
Penyebab tersering GGA prarenal pada anak adalah dehidrasi berat karena
muntah dan diare, perdarahan, luka bakar, syok septik, sindrom nefrotik,
pembedahan jantung, dan gagal jantung.
(2) GGA renal
Berdasarkan etiologi penyakit, penyebab GGA renal dapat dibagi
menjadi beberapa kelompok: kelainan vaskular, glomerulus, tubulus,
interstisial, dan anomali kongenital. Tubulus ginjal yang merupakan tempat
utama penggunaan energi pada ginjal, mudah mengalami kerusakan bila terjadi
iskemia atau oleh obat nefrotoksik oleh karena itu kelainan tubulus berupa
nekrosis tubular akut adalah penyebab tersering dari GGA renal.
1) Kelainan Tubulus ( Nekrosis Tubular Akut / NTA)
NTA mengacu pada temuan histologik yang sering terdapat pada GGA.
Bentuk nekrosis tubulus ada 2 tipe. Tipe pertama terjadi akibat zat nefrotoksik
misalnya merkuriklorida; terjadi kerusakan sel-sel tubulus yang luas
(tubulolisis) tetapi membran basal tubulus tetap utuh. Sel-sel tubulus yang
mengalami nekrosis masuk ke lumen tubulus dan dapat menyumbat lumen.
Tipe kedua akibat iskemia, kerusakan terjadi lebih distal dan setempat dengan
kerusakan fokal pada membran basal tubulus (tubuloreksis). NTA tipe iskemik
ditemukan akibat gastroenteritis dehidrasi, sindrom nefrotik, luka bakar,
septisemia gram negatif dan asfiksia perinatal, sedangkan tipe nefrotoksik
ditemukan akibat karbon tetraklorida, hemoglobin, atau mioglobinuria, obat
aminoglikosida.
Mekanisme terjadinya gagal ginjal pada NTA masih belum jelas.
Beberapa mekanisme yang dianggap berperan adalah perubahan hemodinamik
intrarenal, obstruksi tubulus oleh sel dan jaringan yang rusak dan perembesan
pasif filtrat tubulus melalui dinding tubulus yang rusak masuk ke jaringan
interstisial dan peritubular. Pada GGA aliran darah ginjal menurun 40-50%,
daerah korteks lebih terkena daripada medula. Beberapa mediator diduga
berperan sebagai penyebab vasokonstriksi ginjal yaitu angiotensin II,
menurunnya vasodilator prostaglandin, stimulasi saraf simpatis, vasopresin,
dan endotelin.
2) Kelainan Vaskular
Kelainan vaskular sebagai penyebab GGA dapat berupa trombosis atau
vaskulitis. Trombosis arteri atau vena renalis dapat terjadi: pada neonatus yang
mengalami kateterisasi arteri umbilikalis, diabetes melitus maternal, asfiksia
dan kelainan jantung bawaan sianotik. Pada anak besar kelainan vaskular yang
menyebabkan GGA ditemukan pada pasien Sindrom Hemolitik Uremik (SHU).
SHU adalah penyebab GGA intrinsik tersering yang dikarenakan kerusakan
kapiler glomerulus; paling sering menyertai suatu episode gastroenteritis yang
disebabkan oleh strain enteropatogen
3) Escherichia coli
Organisme ini menyebarkan toksin yang disebut verotoksin yang
tampaknya diabsorbsi dari usus dan memulai kerusakan sel endotel. Pada SHU
terjadi kerusakan sel endotel glomerulus yang mengakibatkan terjadinya
deposisi trombus trombosit-fibrin. Selanjutnya terjadi konsumsi trombosit,
kerusakan sel darah merah eritrosit yang melalui jaring-jaring fibrin dan
obliterasi kapiler glomerulus, kelainan ini disebut mikroangiopati. Kelainan
vaskular yang lain yang dapat terjadi adalah vaskulitis. Penurunan LFG
disebabkan oleh penurunan aliran darah ginjal karena terjadi peningkatan
resistensi akibat kerusakan pembuluh darah dan penurunan permukaan filtrasi.
4) Kelainan Glomerulus
GGA karena kelainan glomerulus dapat ditemukan pada:
a) Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokok (GNAPS)
b) Glomerulonefritis membranoproliferatif tipe 2 (dense deposit)
c) Glomerulonefritis kresentik idiopatik
d) Sindrom Goodpasture
Pada GNAPS terjadi pada <1% pasien dan disebabkan karena
menyempitnya kapiler-kapiler glomerulus, terhimpit oleh proliferasi sel
mesangial dan sel endotel kapiler sendiri.
5) Kelainan interstisial
Ditemukan pada:
a) Nefritis interstisial akut misalnya pada pasien artritis rheumatoid
juvenil atau pemakaian obat-obatan
b) Pielonefritis akut. Lebih sering ditemukan pada neonatus dan sering
disertai sepsis.

6) Anomali kongenital
Anomali kongenital yang dapat menyebabkan GGA ialah:
a) Agenesis ginjal bilateral
b) Ginjal hipoplastik
c) Ginjal polikistik infantil Terjadinya GGA karena jumlah populasi
nefron sedikit atau tidak ada sama sekali.
(3) GGA pascarenal
Obstruksi aliran urin dapat bersifat kongenital atau didapat. Istilah
obstruksi pascarenal adalah obstruksi yang terjadi distal dari nefron. GGA
pascarenal terjadi ketika obstruksi melibatkan kedua ginjal atau satu ginjal
pada orang dengan satu ginjal. Kelainan kongenital yang paling sering
menyebabkan GGA pascarenal adalah katup uretra posterior. Di Indonesia
GGA pascarenal didapat biasanya adalah akibat dari kristal-kristal jengkol
(intoksikasi jengkol). Mirip dengan GGA prarenal, kerusakan parenkim
ginjal dapat minimal, dan tergantung dari lamanya obstruksi berlangsung
serta sifat kepenuhan obstruksi. GGA pascarenal biasanya reversibel apabila
dikenali dan dikoreksi secara dini.
Adaptasi fungsional ginjal terhadap obstruksi terjadi sejalan dengan
waktu. Pada stadium awal, aliran darah ginjal biasanya meningkat walaupun
LFG dan volume urin menurun. Osmolalitas urin dapat tinggi dengan
konsentrasi natrium urin yang rendah seperti yang terlihat pada GGA
prarenal. Stadium ini berlangsung cepat dan sering tidak dikenali. Stadium
akhir ditandai dengan penurunan aliran darah ke ginjal dan disfungsi tubular
sehingga menghasilkan urin yang encer dengan peningkatan konsentrasi
natrium. Hilangnya obstruksi pada fase awal GGA dapat mengakibatkan
diuresis yang berlebihan, di sini berperan faktor intrinsik dalam ginjal dan
juga akibat penumpukan cairan pada saat oligo/anuria. Makin lama obstruksi,
makin sedikit kemungkinan LFG untuk pulih kembali. Obstruksi kurang dari
7 hari sangat mungkin dapat mengalami perbaikan LFG secara penuh, tetapi
lebih lama kemungkinan ini bertambah sedikit. Bukti yang ada saat ini
menunjukkan bahwa obstruksi jangka pendek (72 jam) ternyata sudah
menimbulkan kerusakan permanen pada nefron, dan pulihnya LFG kembali
normal adalah akibat dari hiperfiltrasi nefron yang masih sehat. Tergantung
pada derajat dan durasi obstruksi, pengeluaran urin dapat bervariasi dari tidak
sama sekali sampai beberapa liter per hari. Tetapi pengeluaran urin saja tidak
dapat dipakai untuk membedakan GGA pascarenal dari GGA prarenal dan
GGA renal/intrinsik.
(4) GGA pada Gagal Ginjal Kronik (GGK)
Salah satu yang harus dicari dan disingkirkan dalam menghadapi pasien
GGA adalah apakah pasien tidak menderita GGA pada GGK atau bahkan
suatu gagal ginjal terminal. GGA pada GGK terjadi apabila pasien GGK
mengalami diare akut dengan dehidrasi, infeksi saluran kemih, obstruksi
saluran kemih. Untuk mencari kedua kemungkinan tersebut maka perlu
ditanyakan riwayat dan gejala penyakit gagal ginjal kronik sebelumnya,
antara lain:
a. Apakah ada riwayat atau gejala penyakit ginjal sebelumnya seperti
hematuria, bengkak, sering sakit kencing, dll.
b. Apakah ada keluarga yang menderita penyakit ginjal yang membuat kita
berpikir ke arah nefropati herediter misalnya; Sindrom Alport, ginjal
polikistik, dll.
c. Adanya hambatan pertumbuhan.
d. Bila pasien hipertensi, apakah ada tanda-tanda retinopati hipertensif
kronik.
e. Adanya anemia berat juga merupakan tanda dari GGK, akan tetapi
penilaian harus hati-hati, karena prevalensi anemia di Indonesia cukup
tinggi, dan adanya hemodilusi pada pasien GGA yang mendapat
pemberian cairan berlebih sebelumnya.
f. Bila perlu dilakukan bone survey untuk menemukan tanda osteodistrofi
ginjal.
g. Pemeriksaan radiologi ginjal (USG, foto polos abdomen) untuk melihat
pengerutan kedua ginjal dan hidronefrosis bilateral lanjut.

2) Gagal Ginjal Kronik
Perjalanan umum GGK melalui 3 stadium:
Stadium I : Penurunan cadangan ginjal
a. Kreatinin serum dan kadar BUN normal
b. Asimptomatik
c. Tes beban kerja pada ginjal: pemekatan kemih, tes GFR
Stadium II : Insufisiensi ginjal
a. Kadar BUN meningkat (tergantung pada kadar protein dalam
diet)
b. Kadar kreatinin serum meningkat
c. Nokturia dan poliuri (karena kegagalan pemekatan)
Ada 3 derajat insufisiensi ginjal:
a. Ringan
40% - 80% fungsi ginjal dalam keadaan normal
b. Sedang
15% - 40% fungsi ginjal normal
c. Kondisi berat
2% - 20% fungsi ginjal normal
Stadium III : gagal ginjal stadium akhir atau uremia
a. kadar ureum dan kreatinin sangat meningkat
b. ginjal sudah tidak dapat menjaga homeostasis cairan dan
elektrolit
c. air kemih/urin isoosmotis dengan plasma, dengan BJ 1,010

5. KOMPLIKASI
1) Gagal Ginjal Akut
Komplikasi yang dapat terjadi dari gagal ginjal akut di antaranya gagal ginjal
kronik, infeksi, dan sindrom uremia. Komplikasi infeksi sering merupakan
penyabab kematian pada GGA, dan harus segera diberantas dengan antibiotika
yang adekuat. Bila LFG menurun 5-10% dari keadaan normal dan terus
mendekati nol, maka pasien akan menderita sindrom uremik, yaitu suatu
kompleks gejala yang terjadi akibat atau berkaitan dengan retensi metabolit
nitrogen karena gagal ginjal. Sindrom uremia ditangani secara simtomatik.
2) Gagal Ginjal Kronik
b. Hipertensi
c. Hiperkalemia
d. Anemia
e. Asidosis metabolic
f. Osteodistropi ginjal
g. Sepsis
h. Neuropati perifer
i. Hiperuremia

6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1) Darah : ureum, kreatinin, elektrolit, serta osmolaritas.
2) Urin : ureum, kreatinin, elektrolit, osmolaritas, dan berat jenis.
3) Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam urat.
4) Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.
5) Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia, hipernatremia atau
hiponatremia, hipokalsemia dan hiperfosfatemia.
6) Volume urine biasanya kurang dari 400 ml/24 jam yang terjadi dalam 24 jam
setelah ginjal rusak.
7) Warna urine : kotor, sedimen kecoklatan menunjukan adanya darah, Hb,
Mioglobin, porfirin.
8) Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukan penyakit ginjal, contoh :
glomerulonefritis, piolonefritis dengan kehilangankemampuan untuk
memekatkan; menetap pada 1,010menunjukan kerusakan ginjal berat.
9) PH. Urine : lebih dari 7 ditemukan pada ISK., nekrosis tubular ginjal, dan gagal
ginjal kronik.
10) Osmolaritas urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan kerusakan ginjal,
dan ratio urine/serum sering 1:1.
11) Klierens kreatinin urine : mungkin secara bermakna menurun sebelum BUN dan
kreatinin serum menunjukan peningkatan bermakna.
12) Natrium Urine : Biasanya menurun tetapi dapat lebih dari 40 mEq/L bila ginjal
tidak mampu mengabsorbsi natrium.
13) Bikarbonat urine : Meningkat bila ada asidosis metabolik.
14) SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor, atau peningkatan
GF.
15) Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukan kerusakan
glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada. Proteinuria derajat rendah
(1-2+) dan SDM menunjukan infeksi atau nefritis interstisial. Pada NTA
biasanya ada proteinuria minimal.
16) Warna tambahan : Biasanya tanpa penyakit ginjal ataui infeksi. Warna
tambahan selular dengan pigmen kecoklatan dan sejumlah sel epitel tubular
ginjal terdiagnostik pada NTA. Tambahan warna merah diduga nefritis
glomular.

Darah :
1) Hb. : menurun pada adanya anemia.
2) Sel Darah Merah : Sering menurun mengikuti peningkatan kerapuhan/penurunan
hidup.
3) PH : Asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena penurunan
kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen dan hasil akhir metabolism.
4) BUN/Kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1
5) Osmolaritas serum : lebih beras dari 285 mOsm/kg; sering sama dengan urine.
6) Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan perpindahan
selular ( asidosis) atau pengeluaran jaringan (hemolisis sel darah merah).
7) Natrium : Biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi
8) Ph; kalium, dan bikarbonat menurun.
9) Klorida, fosfat dan magnesium meningkat.
10) Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukan kehilangan protein
melalui urine, perpindahan cairan, penurunan pemasukan, dan penurunan
sintesis,karena kekurangan asam amino esensial
11) CT.Scan
12) MRI
13) EKG mungkin abnormal menunjukan ketidakseimbangan elektrolit dan
asam/basa.

7. PENATALAKSANAAN MEDIS
Sangat dipengaruhi oleh penyebab/penyakit primer. Penyebab prerenal perlu
sekali dievaluasi, misalnya dehidrasi, penurunan tekanan darah, CVP< 3cm, syok,
KU jelek.
1) Tindakan awal
a. Terhadap factor prerenal : koreksi factor prerenal dan koreksi cairan dengan
darah, plasma atau NaCl fisiologik atau ringer, jika 30 – 60 menit produksi
urin tak naik berikan Manitol 0,5-1 gr/kg BB IV selama 30 menit dalam
larutan 25 % (samapi 25 gr), Furosemid 2 mg/kg BB IV 2 jam tidak berhasil
(urin tetap 200-250 cc/m2/hr), Furosemid lagi tak berhasil maka masuk ke
tindakan oliguria.
b. Fase oliguria :
a) Pemantauan ketat
- Timbang BB tiap hari
- Perhitungan ketat cairan: masukan vs haluaran
- Tanda-tanda vital
- Lab: Hct, Na+, CL-, Ca+, fosfat, asam urat, kreatinin, Pa CO2, BUN
(tiap hari)
b) Tanggulangi komplikasi
c) Diet
- kalau dapat oral: kaya KH dan lemak
- batasi protein: 0,5-1 gr/kg BB/hari, dengan protein berkualitas tinggi
- lebih aman intravena
d) Cairan
Jumlah cairan 2/3 kebutuhan sensible maupun insensible (sisanya akan
terpenuhi dari air hasil metabolisme) Pada udara kering kurang dari 400
ml/m2/hari.
e) Hiperkalemia
f) Monitor EKG
Ion exchange resin 1 gr/kg BB kalau perlu dialysis peritoneal akut.
b. Fase nonoliguria
Fase ini biasabya ringan dan berlangsung beberapa hari: volume urin
sedikit meningkat, BJ urin rendah. Awasi ketat Na
+
dan K
+
c. Dialisis akut
Indikasi pada asidosis yang berkepanjangan, hipermagnesemia,
hiperkalemia, keadaan klinik makin mundur, uremia. Peritoneal dialysis dapat
diterima dengan baik bila hanya beberapa kali saja dialisis diperlukan.

8. MANAJEMEN KEPERAWATAN
1) Pengkajian
a. Identitas Klien
Nama
Usia
Jenis Kelamin
Suku/ bangsa
Agama
Pendidikan
Pekerjaan
Alamat
b. Keluhan utama pasien atau alasan utama mengapa ia datang ke rumah sakit.
a. Adanya rasa nyeri: kaji lokasi, karakter, durasi, dan hubungannya dengan
urinasi; faktor-faktor yang memicu rasa nyeri dan yang meringankannya.
b) Adanya gejala panas atau menggigil, sering lelah, perubahan berat badan,
perubahan nafsu makan, sering haus, retensi cairan, sakit kepala, pruritus,
dan penglihatan kabur.
c. Riwayat kesehatan sekarang
Disfungsi ginjal dapat menimbulkan serangkaian gejala yang kompleks
dan tampak di seluruh tubuh. Riwayat sakit harus mencakup informasi berikut
yang berhubungan dengan fungsi renal dan urinarius.
d. Riwayat kesehatan sebelumnya
Kelainan yang mempengaruhi fungsi ginjal atau traktus urinarius
(diabetes mellitus, hipertensi, trauma abdomen, cedera medula spinalis,
kelainan neurologi lain, lupus eritematosus sistemik, scleroderma, infeksi.
e. Riwayat kesehatan keluarga
Kaji adanya riwayat penyakit ginjal pada keluarga atau penyakit turunan
seperti penyakit infeksi saluran kemih, hipertensi, sindrom alports dan
penyakit keluarga lainnya.
2) Pemeriksaan fisik
a. Keadaan umum
Meliputi keadaan status kesehatan secara umum, meliputi : status mental,
tanda-tanda vital, pemeriksaan fisik sistem perkemihan, latergi, lemah,
sianosis, dan kerusakan integritas kulit.
Teknik pemeriksaan fisik kemungkinan adanya kelainan yang ditemukan
a) Inspeksi
Catat turgor, warna kulit, kerusakan kulit, dan lain-lain.
b) Palpasi
(a) Ginjal
Ginjal kiri jarang dapat teraba, meskipun demikian usahakan
untuk mempalpasi ginjal untuk mengetahui ukuran dan sensasi. Jangan
lakukan palpasi bila ragu karena dapat menimbulkan kerusakan
jaringan. Letakkan tangan kiri dibawah abdomen diantara tulang iga
dan lengkung iliaka. Tangan kanan dibagian atas. mengkilap dan
tegang, indikasi retensi cairan atau ascites. Distensi kandung kemih,
pembesaran ginjal. Kemerahan, ulserasi, bengkak, atau adanya cairan,
indikasi infeksi. Pada laki-laki biasanya terdapat deviasi meatus
urinary seperti defek kongenital. Jika terjadi pembesaran ginjal, maka
dapat mengarah ke neoplasma atau patologis renal yang serius.
Pembesaran kedua ginjal, indikasi polisistik ginjal. Tenderness/lembut
pada palpasi ginjal maka indikasi infeksi, gagal ginjal kronik.
Ketidaksimetrisan ginjal indikasi hidronefrosis.
(b) Kandung kemih
Secara normal, kandung kemih tidak dapat dipalpasi, kecuali
terjadi distensi urin maka palpasi dilakukan di daerah simphysis pubis
dan umbilicus.
(c ) Perkusi
1. Ginjal
a. Atur posisi klien duduk membelakangi pemeriksa.
b. Letakkan telapak tangan tidak dominan diatas sudut kostovertebral
(CVA), lakukan perkusi atau tumbukan di atas telapak tangan
dengan menggunakan kepalan tangan dominan.
c. Ulangi prosedur untuk ginjal kanan Jika kandung kemih penuh
maka akan teraba lembut, bulat, tegas, dan sensitif. Tenderness
dan nyeri pada perkusi CVA merupakan indikasi
glomerulonefritis atau glomerulonefrosis.
2. Kandung kemih
Secara normal, kandung kemih tidak dapat diperkusi, kecuali
volume urin di atas 150 ml. Jika terjadi distensi, maka kandung
kemih dapat diperkusi sampai setinggi umbilicus
(d) Auskultasi
Gunakan diafragma stetoskop untuk mengauskultasi bagian atas
sudut kostovertebral dan kuadran atas abdomen. Jika terdengar
bunyi bruit (bising) pada aorta abdomen dan arteri renalis, maka
indikasi adanya gangguan aliran darah ke ginjal (stenosis arteri
ginjal).

3) Diagnosa Keperawatan
1. kerusakan integritas kulit, berhubungan dengan sirkulasi (anemia dengan iskemia
jaringan) dan sensasi(neuropati perifer).
2.Resiko terhadap penurunan curah jantung b/d Ketidakseimbangan cairan
mempengarui volume sirkulasi, berhubungan dengan kerja miokardial, dan
tahanan vaskuler sistemik.
3. Ketidakpatuhan b/d Sistem nilai pasien: Keyakinan kesehatan, pengaruh budaya.
Perubahan mental; kurang/menolak sistem pendukung/sumber. Kompleksitas,
biaya, efek samping terapi.
4. Resiko tinggi terhadap perubahan membram mukosa oral b/d Iritasi kimia,
perubahan urea dalam saliva menjadi amonia.

4) Intervensi Keperawatan
1. kerusakan integritas kulit, berhubungan dengan sirkulasi (anemia dengan iskemia
jaringan) dan sensasi(neuropati perifer).
Kriteria Hasil : mempertahankan kulit utuh, menunjukkan prilaku atau teknik
untuk mencegah kerusakan/cidera kulit.
Intervensi Rasional
Mandiri
1. Insfeksi kulit terhadap perubahan
warna, torgor, vaskuler.
Perhatikan kemerahan, ekskoriasi.
Observasi terhadap ekimosis,
purpura.


1. Menandakan area sirkulasi
buruk/kerusakan yang dapat
menimbulkan pembentukan
dikubitus/infeksi.
2. Pantau masukan cairan dan
hidrasi kulit dan membran
2. Mendeteksi adanya dehidrasi
atau hidrasi berlebihan yang
mukosa.

mempengaruhi sirkulasi dan
integritas jaringan pada tingkat
seluler.
3. Inspeksi area tergantung terhadap
edema.

3. Jaringan edema lebih
cenderung rusak/robek.
4. Ubah posisi dengan sering;
gerakan pasien dengan perlahan;
beri bantalan pada tonjolan tulang
dengan kulit domba, pelindung
siku/tumit.

4. Menurunkan tekanan pada
edema, jaringan dengan perfusi
buruk untuk menurunkan
iskemia. Peninggian
meningkatkan aliran balik statis
vena terbatas/pembentukan
edema.
5. Berikan perawatan kulit. Batasi
penggunaan sabun. Berikan salep
atau krim (mis.,lanolin,
Aquaphor).

5. Soda kue, mandi dengan tepung
menurunkan gatal dan
mengurangi pengeringan dari
pada sabun. Losion dan salep
mungkin diinginkan untuk
menghilangkan kerimg,
robekan kulit.
6. Pertahankan linen kering, bebas
keriput.

6. Menurunkan iritasi dermal dan
resiko kerusakan kulit.


2. Resiko terhadap penurunan curah jantung b/d Ketidakseimbangan cairan
mempengaruivolume sirkulasi, berhubungan dengan kerja miokardial, dan
tahanan vaskuler sistemik.
Kriteria Hasil : mempertahankan curah jantung dengan TD dan frekuensi jantung
dalam batas normal; nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian.
Intervensi Rasional
Mandiri
1. Auskultasi bunyi jantung dan
paru. Evaluasi adanya edema
perifer/kongesti vaskular dan
keluhan dispnea

S3/s4 dengan tonus muffled,
takikardia, frekuensi jantung tidak
teratur, takipnea, gemerisik, mengi,
dan edema/ distensi jugular
menunjukan ggk.

2. Kaji adanya/derajat hipertensi:
awasi td: perhatikan perubahan
postural, contoh duduk, berbaring,
berdiri.

Hipertensi bermakna dapat terjadi
karena gangguan pada sistem
aldosteron renin-angiotensin
(disebabkan oleh disfungsi ginjal ).
Meskipun hipertensi umum,hipertensi
ortostatik dapat tejadi sehubungan
dengan defisit cairan, respons terhadap
obat anti hipertensi, atau tamponade
perikardial uremik.

3. Selidiki keluhan nyeri dada,
perhatikan lokasi, radiasi.
Beratnya (skala 0-10) dan apakah
tidak menetap dengan inspirasi
dalam dan posisi terlentang.

Hipertensi dan gjk kronis dapat
menyebabkan im,kurang lebih pasien
ggk dengan dealisis mengalami
perikarditis, potensial resiko efusi
perikardial/tamponade.

4. Evaluasi bunyi jantung
(perhatikan friction rub), td, nadi
perifer, pengisian kapiler,
kongesti vaskuler, suhu, dan
sensori/mental.

Adanya hipertensi tiba-tiba. Nadi
paradoksik, penyempitan tekanan nadi,
penurunan/tak adanya nadi perifer.
Distensi jugular nyata, pucat , dan
penyimpangan mental cepat
menunjukan tanponade, yang
merupakan kedaruratan medik.
Tindakan/intervensi
Kaji tingkat aktivitas, respons terhadap
aktivitas.



3. Ketidakpatuhan b/d Sistem nilai pasien: Keyakinan kesehatan, pengaruh budaya.
Perubahan mental; kurang/menolak sistem pendukung/sumber. Kompleksitas,
biaya, efek samping terapi.
Kriteria Hasil : Menyatakan pengetahuan akurat tentang penyakit dan pemahaman
program, Berpartisipasi dalam membuat tujuan dan rencana pengobatan,
Membuat pilihan pada tingkat kesepian berdasarkan informasi yang akurat,
Mengidentifikasi/menggunakan sumber dengan tepat.
Intervensi Rasional
Mandiri
1. Yakinkan persepsi/pemahaman
pasien/orang terdekat terhadap
situasi dan konsekuensi perilaku.
1.
2. Memberikan kesadaran
bagaimana pasien memandang
penyakitnya sendiri dan program
pengobatan dan membantu
dalam memahami masalah
pasien.
2. Tentuksn sistem nilai (keyakinan
perawatn kesehatan dan nilai
budaya).

3. Program terapi mungkin tidak
sesuai dengan pola hidup
sosial/budaya, dan rasa tanggung
jawab/peran pasien.
3. Dengarkan/mendengar dengan
aktif pda keluhan/ pernyataan
pasien.

4. Menyampaikan pesan masalah,
keyakinan pada kemampuan
individu dan mengatasi situasi
dalam cara positif.

4. Identifikasi perilaku yang
mengidikasikan kegagalan untuk
mengikuti program pengobatan.

5. Dapat memberikan informasi
tentang alasan kurangnya kerja
sama dan memperjelas area yang
memerlukan pemecahan
masalah.

5. Kaji tingkat ansietas, kemampuan
kontrol, perasaan tak berdaya.

6. Tingkat ansietas berat
mempengaruhi kemampuan
pasien mengatsi situasi.
Meskipun pasien secara internal
termotivasi ( rasa kontrol
internal), pasif cenderung
menjadi pasif/tergantung pada
penyakit berat, jangka panjang.


4. Resiko tinggi terhadap perubahan membram mukosa oral b/d Iritasi kimia,
perubahan urea dalam saliva menjadi amonia
Kriteria Hasil : mempertahankan integritas membram mukosa,
mengidentifikasi/melakukan intervensi khusus untuk meningkatkan kesehatan
mukosa oral.
Intervensi Rasional
Mandiri
1. Inspeksi rongga mulut;
perhatikan kelembaban, karakter
saliva, adanya inflamasi, ulserasi,
leukoplakia.


1. Memberikan kesempatan untuk
intervensi segera dan mencegah
infeksi.
2. Berikan cairan sepanjang 24 jam
dalam batas yang ditentukan.

2. Mencegah kekeringan mulut
berlebihan dari periode lama
tanpa
3. masukan oral.

3. Berikan perawatan mulut
sering/cuci dengan larutan asam
asetik 25%; berikan permen karet,
permen keras, mint pernapasan
antara makan.
4. Membran mukosa dapat menjadi
kering dan pecah-pecah.
Perawatan mulut menyejukkan,
melumasi, dan membantu
menyegarkan rasa mulut, yang
sering tak menyenangkan karena
uremia dan keterbatasan
masukan oral. Pencucian dengan
asam asetik membantu
menetralkan pembentukan
amonia dengan mengubah urea.
4. Anjurkan higiene gigi yang baik
setelah makan dan pada saat tidur.
Anjurkan menghindari floss gigi.

5. Menurunkan pertumbuhan
bakteri dan potensial terhadap
infeksi. Flos gigi dapat melukai
gusi, menimbulkan perdarahan.
5. Anjurkan pasien menghentikan
merokok dan menghindari
produk/pencuci mulut
lemon/gliserin yang mengandung
alkohol.

6. Bahan ini mengiritasi mukosa
dan mempunyai efek
mengeringkan, menimbulkan
ketidaknyamanan.


5) Implementasi Keperawatan

Pelaksanaan implementasi kepeawatan di sesuaikan dengan intervensi yang
tercantum dalam rencana keperawatan.

6) Evaluasi
Evaluasi adalah proses yang terencana dan sistematis dari mengumpulkan,
mengelompokkan, menganalisa dan membandingkan status kesehatan klien
dengan tujuan yang diharapkan, dan menentukan tingkat pencapaian tujuan. Hal
ini merupakan aktifitas yang berkelanjutan yang meliputi klien, keluarga, perawat
dan anggota tim kesehatan lain.
Langkah evaluasi dari proses keperwatan mengukur respon klien ke arah
pencapaian tujuan. Data dikumpulkan dengan dasar berkelanjutan untuk
mengukur perubahan dalam fungsi, dalam kehidupan sehari- hari, dan dalam
ketersediaan atau sumber eksternal. Selama evaluasi, perawat memutuskan
apakah langkah proses keperawatan sebelumnya telah efektif dengan menelaah
respon klien dan membandingkannya dengan perilaku yang disebutkan pada
kriteria hasil.


DAFTAR PUSTAKA


Price, Sylvia A. Lorraine M Wilson. 2001. Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-proses Penyakit Jilid 2. Penerbit EGC. Jakarta.
Brunner and Suddarth, 1996, Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8, Jilid 2, EGC, Jakarta.
www. Us. Elsevierhealth.com, 2004, Nursing Diagnosis: for guide to Palnning care, fifth
Edition.