PATOLOGA DUAL

Y PSICOSIS:
UN DESAFO EN LA CLNICA DIARIA
Los expertos responden a sus preguntas
Director:
Nstor Szerman
Comit Expertos:
Marta Torrens
Ignacio Basurte
Juan Ramrez
Jos Martnez-Raga
PATOLOGA DUAL
Y PSICOSIS:
UN DESAFO EN LA CLNICA DIARIA
Los expertos responden a sus preguntas
Director:
Nstor Szerman
Comit Expertos:
Marta Torrens
Ignacio Basurte
Juan Ramrez
Jos Martnez-Raga
Ttulo original:
PATOLOGA DUAL Y PSICOSIS. UN DESAFO EN LA CLNICA DIARIA.
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ISBN: 978-84-939654-6-4
Depsito legal: M-10965-2012
Esta obra se presenta como un servicio a la profesin mdica.
El contenido de la misma refeja las opiniones, criterios, conclusiones
y/o hallazgos propios de sus autores, los cuales pueden no coincidir
necesariamente con los de ADAMED Laboratorios S.L.U. patrocinador de la obra.
Edita: Enfoque Editorial S.C.
Avda. de Europa 16, chalet 13
28224 Pozuelo de Alarcn. Madrid
3
Comit de Expertos
Dr. Nstor Szerman
Jefe Servicio Salud Mental Retiro
Hospital Gral. Universitario G. Maran, Madrid
Presidente Sociedad Espaola Patologia Dual (SEPD)
Prof. Marta Torrens Melich
Directora de Adicciones
Instituto de Neuropsiquiatria y Adicciones
Hospital del Mar, Barcelona
Profesora Titular del Departamento de Psiquiatra
Universidad Autnoma de Barcelona
Dr. Ignacio Basurte Villamor
Psiquiatra de Clnica de Trastornos de Conducta Alimentaria
Secretario de la Sociedad Espaola de Patologa Dual (SEPD)
Hospital Gral. Universitario G. Maran, Madrid
Dr. Juan Ramrez Lpez
Psiquiatra. Coordinador Asistencial Servicio Provincial
de Drogodependencias y Adicciones de Huelva
Vocal Andaluca Occidental de la Sociedad Espaola
Patologa Dual (SEPD)
Dr. Jos Martnez-Raga
Unidad Docente de Psiquiatra y Psicologa Mdica,
Facultad de Medicina, Universidad de Valencia
y Agencia Valenciana de Salut
Vocal de Relaciones Internacionales de la
Sociedad Espaola de Patologa Dual (SEPD)
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Autores Colaboradores
Asuncin Abril Garca
Hospital Central de la Defensa.
Madrid
Javier Adriaensens Lzaro
ESMD Condado. Sevilla
Eduardo Jess Aguilar Garca-
Iturrospe
Hospital de Sagunto. Valencia
Maria Isabel Aguilar Sez
CAD de Murcia. Murcia
Gracin Aguilera Peralta
CTA. Drogodependencias. Murcia
Francisco Jos Alvarado Vazquez
USMC Vejer de la Frontera. Cdiz
Jorge Antoln Suarz
CSM 2. Asturias
Manuel A. Arias Bal
Consulta privada. A Corua
Roberto Artabe Noya
Asfedro-Ferrol. A Corua
M Jos vila Gonzlez
Hospital Gil Casares. Santiago de
Compostela
Cecilia Blanco Martnez
Unidad de Salud Mental. A Corua
Antonio Briones Perona
UCMA Campoamor. Alicante
Arturo Cabezas Snchez
CSM. Cartagena. Murcia
Carmen Cceres Jerez
S.P.D.A. Murcia
Romn Calabuig Crespo
H.U. Dr. Peset. Valencia
Anselmo Caabate Prados
USMC. Almera
Bernardo Casanova Pea
CSM Antonio Machado. Madrid
Estefana Chavero Moreno
H. Virgen del Roco. Sevilla
Evangelina Claro Torres
A.N.T.A.R.I.S. Sevilla
Anglica Clemente Medina
H. Virgen del Roco. Sevilla
Mara de los ngeles Corral Alonso
CIDT Francisco Diaz. Alcal de
Henares. Madrid
Begoa de Pablo Garca
CTA. Torreblanca. Sevilla
Luca Mara Daz Prez
CHVO
Toms Daz Gonzlez
UTT. Oviedo. Asturias
Helena Daz Moreno
CSM La Plata. Madrid
Raquel Domnguez Garca
Complejo asistencial de Burgos.
Burgos
Cristina Esteban Ortega
USMC Este UGC SM Virgen del
Roco. Sevilla
Cristina Fabre Bernal
U.H.Psiquiatrica H.J.R. Jimnez.
Huelva
Manuel Fernndez Martnez
Centro Prov. Drogodepencia.
Bilbao
Jos Ferragud Masia
CSM Malvarrosa. Valencia
Eva Fernndez Pazos
USM Cangas de Morrazo.
Pontevedra
Francisco Javier Fernndez Osuna
Osuna USMC Macarena norte.
Sevilla
Jess Fernndez Ochoa
USMC Alcala de Guadaira. Sevilla
Juan Carlos Fiorini Talavera
Talavera H.C.U. Valladolid
Xavier Fluvi Figueres
CS Xavia. Barcelona
Rafael Forcada Chapa
UCA San Macelino. Valencia
Nello Forti Sampietro
Rovisa, Vigo. Pontevedra
Rita Franco de la Cruz
Centro Drogodepencia. Huelva
Virginia Fuentes Leonarte
UCA San Macelino. Valencia
Silvia Funes Godoy
H.Virgen de las Nieves. Granada
Alfredo Galindo Menndez
Jefe de seccin de Psiquiatra.
Complejo Asistencial Universitario.
Len
Jos Luis Glvez Velasco
USMC Este. Sevilla
Hctor Garca Rabelo
USM Baargros. Canarias
Paz Garca-Portilla Gonzlez
CSM Otero. Asturias
Pilar Garzn Nacher
UCA Guillem Castro. Valencia
Jaime Gmez Gonzlez
U.S.M. Macarena Centro. Sevilla
Luis Gmez-Angulo Alfrez
Consulta privada. Almera
Andrs Gonzlez Sanz
U/M Fortela Maristany. Palma de
Mallorca
Irene Gonzlez Bacelo
CSM Fuencarral. Madrid
Enrique Guerra Gmez
SS. Mental Torreolo. Madrid
Manuel Guilln Bentez
USMC Carmona. Sevilla
Miguel Hernndez Viadel
CSM Malvarrosa. Valencia
Juan Carlos Hornillo Castro
CTA Alcala de Guadaira. Sevilla
Pedro Iborra Ginor
UHP Hosp. San Juan. Alicante
Eulalia Jaen Lpez
CIDT Francisco Daz. Alcal de
Henares. Madrid
Gloria Jimnez Ruiz
USMC Valverde. Sevilla
Julia Joya Redondo
Centro provincial de drogodepencias.
Granada
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Germn Jurado de Flores Ypez
C.P.D. Granada
Mara Vicenta Lafuente Vzquez
Hospital Central de la Defensa.
Madrid
Antonio Lagares Roibs
CAD. San Blas I. Adicciones
Madrid Salud
Gilberto Lobato Correa
H.U. Dr. Peset. Valencia
Mara Jos Lobo Lara
CA San Fernando. Cdiz
Marta Lpez Garca
Complejo Hospitalario U. Vigo.
Pontevedra
Pilar Lucas Borja
USMC Huercal-Overa. Almera
Magdalena Macineira Alonso
USM Caranza. Galicia
Jos Manuel Manso Garca
CSM Este. Sevilla
Demetrio Mrmol Prez
USCM Mansena Alforte (HVVR).
Sevilla
Eloy Martn Ballesteros
CIDT Francisco Diaz. Alcal de
Henares. Madrid
Francisco Gzquez Martnez
USMC El Ejido. Almera
Pablo Martnez Gmez
Santiago de Compostela. A Corua
Jos Manuel Martnez Delagado
Drogodependencias. Cdiz
Sebastiana Medina Zambrana
USMC Aracena. Sevilla
Teresa Merino Magn
CSM Liria. Valencia
Javier Min Kim
Hospital Santa Isabel. Asturias
Jos Luis Montero Horche
CSM San Macelino. Valencia
Vctor Morales Caballero de Len
HVA Roco. Sevilla
Jos Luis Navarro Gonzlez
CCDA Roquetas de Mar. Almera
Maite Orient Lpez
CSM Malvarrosa. Valencia
Juan Carlos Ortigosa Dign
CSM V. Oviedo
Armando Pascual Sagdeo
CSM. Segovia
Mara Paz Gonzlez
USMC-Zaidn. Granada
Eduardo Paz Silva
Hospital de Conxo. Santiago.
A Corua
Jorge Prez Prez
USM 202 Amb.Concepcin
arenal. A Corua
Bartolom Prez Glvez
Hospital Universitario San Juan.
Alicante
Jos Vicente Prez-Fuster Soto
USM-Fuente San Lus. Valencia
Salvador Porras Obeso
Centro Salud Mental. Alicante
Marta Presa Garca
HCD Gomz Ulla. Madrid
Mayte Puertas Ramrez
USMC Cartuja. Jan
Juan Francisco Ramrez Lpez
SPDA-Ireros. Huelva
Mara de la Cinta Ramrez
Domnguez
USMC-Lepe. Huelva
Aurelio Ramos Moyano
CTA Torreblanca. Sevilla
Antonio E. Rodrguez Rodrguez
SPD y A. Almera
Jos Juan Rodrguez Solano
SSM Puente de Vallecas. Madrid
Mara ngeles Rodrguez Cejas
Sevilla Norte. Sevilla
Eduardo Romero Guerrero
H. Juan Ramn Jimnez. Sevilla
Mara Dolores Romero Lemos
H.U. Virgen del Roco. Sevilla
Juan L. Roquette Castro
CTA. Cdiz
Manuel Ruiz Martnez
CP. Drogas. Granada
Mara Angustias Oliveras Valenzuela
Hospital San Juan. Alicante
Pilar A. Saiz Martnez
Univ. Oviedo Cibersam. Oviedo
Rosario Salas Azcona
Ambulatorio ESM Guadalquivir.
Sevilla
Juan A. Snchez Prez
CTA. San Fernando. Cdiz
Cristina Snchez Robles
U.H.P del H. Juan Ramn
Jimnez. Sevilla
Luis Santa-Mara Prez
USMC Este. Sevilla
Inmaculada Segura Chaves
USMC-guadalquivir H. Virgen del
Roco. Sevilla
Jorge Seoane Prado
Conxo. A Corua
Manuel Serrano Vzquez
CHUAC Complejo Hospitalario
Universitario de A Corua.
A Corua
Pedro A. Sopelama Rodrguez
Salud Mental Alcal de Henares.
Madrid
Mara del Pilar Tarcio Otero
Centro Salud Mollabao. Pontevedra
Dorotea Torres Selva
UCA CS. Campoamor. Alicante
Cristina Valero Garca
H. Virgen Del Roco. Sevilla
Dolores Velo Camacho
CTA Sevilla Norte. Sevilla
Margarita Vidal Formoso
Rivas Vaciamadrid. Madrid
Visitacin Villafuerte Mrquez
CTA. Camas. Sevilla
Jos Julio Yez Snchez
Ambulatorio del Zaidn. Granada
Mara Luisa Zamarro Arranz
SS. Mental Alcobendas. Madrid
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INTRODUCCIN
I. CANNABIS Y PSICOSIS
II. TABACO Y ESQUIZOFRENIA
III. OPICEOS Y ESQUIZOFRENIA
IV. TRATAMIENTO EN PSICOSIS Y PATOLOGA DUAL
V. PATOLOGA DUAL EN TRASTORNO BIPOLAR
BIBLIOGRAFA
GLOSARIO DE ABREVIATURAS
SUMARIO
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21.
27.
31.
41.
45.
47.
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atologia Dual y Psicosis es una situacin clnica muy trascendente, tanto
por la frecuencia con la que se presenta, como por las importantes caren-
cias cientfcas y, sobre todo, la falta de formacin acadmica existente
sobre este tema.
Esto ha dado lugar a que profesionales, incluso muy experimentados, ten-
gan dudas y pocos lugares donde poder formularlas. Dudas y preguntas que van
desde las conceptuales, la relacin etiolgica, las diferencias clnicas segn la
conducta adictiva de que se trate, el diagnstico adecuado, la evolucin y, por
supuesto, el tratamiento.
La Sociedad Espaola de Patologa Dual-SEPD, consciente de los desa-
fos y retos de esta situacin clnica habitual en las dos redes donde encon-
tramos a nuestros pacientes, la red de adicciones y la red de salud mental,
decidi elaborar un material didctico que sirva de Gua Prctica de Actua-
cin y Consenso Clnico.
Para ello se propuso durante 2011 realizar una encuesta abierta entre los m-
dicos espaoles de todo el pas, donde estos podan formular hasta tres preguntas
sobre Patologa Dual y Psicosis, dirigidas a este Comit de Expertos selecciona-
dos por la SEPD.
Durante ese ao, con el soporte de ADAMED laboratorios, y con total inde-
pendencia, fueron recogidas un total de 297 preguntas, formuladas por 116 pro-
fesionales, que son por tanto tambin autores de pleno derecho de esta Gua.
El comit de expertos de la SEPD seleccion las preguntas que valor como
ms frecuentes y tiles, las agrup por temas y, posteriormente, fueron respon-
didas por cada uno de los expertos de forma separada, siendo el nico requisito
que las respuestas fueran, adems de basadas en las evidencias cientfcas, como
no puede ser de otro modo, tambin desde la experiencia clnica de cada uno de
ellos. Cada Experto no conoca originalmente las respuestas de los otros y este
procedimiento doble ciego garantiz respuestas que como se podr apreciar,
guardan algunos sesgos y diferencias, que solo han dejado un efecto enriquece-
dor para este material didctico.
Al fnalizar este trabajo y entrar ya en proceso de edicin, solo nos queda la
sensacin de que muchas preguntas y temas no han podido, por razones obvias
de espacio y practicidad, haber sido desarrolladas.
El desafo sigue abierto y la SEPD comprometida en intentar dar respuestas.

Dr. Nstor Szerman
INTRODUCCIN
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I.CANNABIS Y PSICOSIS
Est demostrada la relacin consumo de
cannabis y los episodios de psicosis?
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os estudios epidemiolgicos re-
cientes coinciden en que, para los
consumidores de cannabis, el primer
episodio psictico se adelanta casi 3
aos frente a los no consumidores.
Sin embargo, las aguas estn di-
vididas entre los investigadores,
aquellos que s otorgan al cannabis
un papel causal (David Ferguson de
Nueva Zelanda) y aquellos otros,
quizs la mayora, que sostienen que
es necesario la existencia de facto-
res predisponentes (rasgos esquizo-
tpicos).
Los datos parecen orientar hacia una
relacin bidireccional cannabis-psico-
sis, donde factores genticos predispo-
nen al consumo de cannabis en sujetos
predispuestos a presentar psicosis.
Sin embargo, debemos decir que la
utilidad para la salud pblica de la re-
duccin del consumo de cannabis como
prevencin primaria de la esquizofrenia
no resulta una propuesta efcaz.
Dr. Nstor Szerman
L
a relacin entre el consumo de
cannabis y psicosis se puede es-
quematizar:
a) La intoxicacin por cannabis puede
producir sntomas psicticos tales
como: despersonalizacin, desrealiza-
cin, sensacin de prdida de control,
e ideas paranoides.
b) El consumo de cannabis puede origi-
nar psicosis inducidas, de corta dura-
cin y que ceden con la abstinencia
prolongada.
c) El consumo de cannabis es muy pre-
valente en sujetos con trastornos men-
tales graves como la esquizofrenia.
Intoxicacin por cannabis
con sntomas psicticos
Cuando el cannabis se consume
en grandes cantidades o en sujetos
predispuestos, puede provocar una
intoxicacin que simula una psicosis
funcional de hasta seis semanas de
duracin.
Las caractersticas clnicas de este
cuadro se han tratado de describir en
varios estudios aunque la metodolo-
ga utilizada es poco uniforme.
Se caracteriza por un inicio rpido,
importante inquietud y agresividad,
mezcla de sntomas afectivos -ma-
nacos e hipomanacos- y de la esfera
Prof. Marta Torrens
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psictica y rpida mejora del cuadro
tras, aproximadamente, una semana
de abstinencia.
Psicosis crnicas y cannabis
El consumo de cannabis puede au-
mentar 2-3 veces el riesgo de apari-
cin de psicosis a lo largo de la vida.
Los estudios sugieren que se trata
de una relacin causa-efecto entre
cannabis y aparicin posterior de
psicosis que es dosis-dependiente,
en la que el consumo de cannabis
suele preceder a la aparicin de la
psicosis, y que el consumo de can-
nabis al inicio de la adolescencia
aumenta el riesgo de psicosis pos-
terior.
La explicacin de esta relacin
ms plausible es la de la interaccin
gen-ambiente. El cannabis no es una
causa necesaria ni suficiente, sino
que acta sobre otros factores para
tener influencia sobre el riesgo para
psicosis. La vulnerabilidad gentica
parece ir ligada a un polimorfismo
funcional en el gen que codifica
para la catecol-O-metiltransferasa
(COMT) que puede modular la in-
fluencia del consumo de cannabis
en el desarrollo posterior de psico-
sis (los portadores del alelo valina
158 muestran mayor predisposicin
a la aparicin de trastorno esqui-
zofreniforme si adems han con-
sumido cannabis y a determinados
genotipos del gen que codifica para
el factor neurotrfico derivado de
cerebro (BDNF, Brain Derived Neu-
rotrophic Factor) y que podran mo-
dular la edad de inicio de trastornos
psicticos en mujeres.
As como la hiptesis dopaminr-
gica de la esquizofrenia sugiere que
los sntomas psicticos estn causa-
dos por un incremento de la trans-
misin dopaminrgica en terminales
del sistema lmbico, el consumo de
cannabis genera hiperactividad do-
paminrgica.
N
umerosos estudios avalan el he-
cho de que el cannabis puede in-
ducir sntomas psicticos agudos, y su
uso crnico puede aumentar el riesgo
de esquizofrenia.
Sin embargo los estudios van ms
all y recientemente se ha podido de-
mostrar que el cannabis altera la ca-
pacidad en la percepcin de estmulos
potencialmente importantes, contri-
buyendo a la sintomatologa psictica
pero, curiosamente, dentro de las va-
riedades del cannabis, el cannabidiol
(CBD) causa unos efectos contrarios
a los del 9-tetrahidrocannabinol (9-
THC) en las regiones prefrontal, es-
triatal e hipocampal, de modo que el
CBD atena la activacin de la zona
prefrontal al contrario que el 9-THC
que la aumenta, generando sntomas
psicticos.
Dr. Ignacio Basurte
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sta es una cuestin muy contro-
vertida. Existen importantes,
amplios y slidos estudios epide-
miolgicos con grandes muestras
(ms de 50.000 sujetos de forma
conjunta) y largos perodos de se-
guimiento, junto con revisiones
sistemticas con y sin metanlisis
que coinciden en sealar que exis-
te una relacin significativa entre
el consumo de cannabis durante la
adolescencia y un mayor riesgo de
desarrollar psicosis y que se ha vis-
to que es dosis dependiente (mayor
riesgo en sujetos con consumos ms
habituales) y mayor cuanto ms pre-
coz es el inicio del consumo de esta
sustancia.
Debido a que en estos estudios se
ha controlado otros factores de ries-
go conocidos, se ha postulado que
el cannabis es un factor de riesgo
independiente para el desarrollo de
psicosis.
Sin embargo, la hiptesis ms
aceptada es que el consumo de can-
nabis durante la adolescencia puede
precipitar psicosis fundamentalmen-
te en sujetos vulnerables. En cual-
quier caso reitero que el cannabis
no parece ser una causa necesaria ni
suficiente para causar un trastorno
psictico, sino que es un elemento
causal ms dentro de un complejo
conjunto de factores que darn el ni-
vel final de riesgo.
No obstante, se postula que a nivel
poblacional la eliminacin del can-
nabis conllevara una reduccin en
la incidencia de la esquizofrenia de
aproximadamente el 8% asumiendo
una relacin causal.
Dr. Jos Martnez-Raga
L
a investigacin de los ltimos
aos en el campo del cannabis y
los trastornos mentales ha evolucio-
nado hasta concluir que el consumo
de cannabis y los trastornos psicti-
cos estn de alguna manera relacio-
nados, aunque no de forma causal.
El cannabis parece tener un efecto
sobre el curso de los trastornos psi-
cticos en el individuo y tras contro-
lar mltiples factores contaminantes
conocidos sigue incrementando de
forma significativa las probabilida-
des de padecer sintomatologa psi-
ctica.
En los ltimos aos, tres grandes
estudios analizaron un nmero im-
portante de personas durante varios
aos y demostraron que aquellos que
consumen cannabis tienen un riesgo
ms alto de lo normal de desarrollar
esquizofrenia. Si uno empieza a fu-
mar cannabis antes de los 15 aos de
edad, tiene 4 veces ms probabilida-
des de desarrollar una enfermedad
psictica antes de los 26.
Dr. Juan Ramrez
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La clnica de un sujeto con esquizofrenia,
es la misma en consumidores de cannabis,
que en aquellos que no lo son?
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as evidencias cientfcas, como varios meta-anlisis, destacan que estos pa-
cientes presentan un fenotipo, es decir, una manifestacin clnica distinta, con
mas sntomas positivos y depresivos y menos sntomas negativos y cognitivos que
los no consumidores.
La evolucin funcional es, segn estudios, mejor en aquellos que han consumido
cannabis, que en aquellos que nunca lo han hecho.
Pero tambin es claro que aquellos que interrumpen el consumo, presentan me-
jor evolucin que aquellos que continan consumiendo.
C
omparto la opinin y respuesta anterior en este punto. S aadir que los esquizo-
frnicos con consumo de cannabis suelen ser ms jvenes y responder antes al
tratamiento farmacolgico que los no consumidores.
Tambin el consumo de cannabis aumenta el riesgo de recidiva psictica y de rein-
greso hospitalario.
L
os estudios epidemiolgicos pros-
pectivos han demostrado que un
consumo frecuente de cannabis dupli-
ca el riesgo de esquizofrenia.
Pero curiosamente, los pacientes
con esquizofrenia asociada a consu-
mo de cannabis muestran resultados
signifcativamente mejores en prue-
bas neuropsicolgicas que los pa-
cientes esquizofrnicos sin consumo
de cannabis.
Esto no signifca que el cannabis
tenga un efecto positivo, pero se ha
visto que estos pacientes presentaban
un nivel cognitivo y mayor funcio-
nalidad previa a la esquizofrenia que
aquellos que la desarrollaron en au-
sencia de consumo de cannabis.
Dr. Nstor Szerman
Prof. Marta Torrens
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pesar de que las diferencias entre la
psicopatologa de sujetos esquizofr-
nicos consumidores y no consumidores
no son muy importantes, los enfermos
esquizofrnicos con dependencia del can-
nabis presentan una menor sintomatolo-
ga negativa que los no dependientes.
Los pacientes consumidores de
cannabis, suele presentar una apa-
ricin de sntomas ms brusca,
menos insidiosa y ms temprana,
ms antecedentes personales y fa-
miliares de consumo de sustancias
y de trastorno antisocial y lmite de
personalidad a diferencia de los no
consumidores que suelen presentar
ms trastornos esquizoide y esqui-
zotpico de la personalidad.
B
sicamente la clnica sera la misma, la diferencia fundamental radicara en dife-
renciar si se trata de un trastorno primario o un trastorno inducido.
Dr. Juan Ramrez
Dr. Jos Martnez-Raga
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Cmo se puede hacer el diagnstico dife-
rencial entre esquizofrenia y psicosis por
cannabis?
S
i consideramos el diagnstico de
esquizofrenia (un sndrome con
limites imprecisos, clnicamente he-
terogneo) para aquellos sujetos que
cumplen con los criterios completos
de la enfermedad, con una evolucin
de tiempo de, al menos, 6 meses como
establecen hasta ahora los criterios
diagnsticos, veremos que quizs un
porcentaje de sujetos, que no pueden
ser diagnosticados como tales, pero
con episodios o sntomas positivos
o negativos atenuados, experiencias
psicticas no bien catalogadas, pre-
sentan al consumir cannabis algunas
de estas expresiones sintomticas, en
ocasiones sntomas psicticos ms o
menos graves, intermitentes, limita-
dos al consumo y breves.
En mi caso, suelo diagnosticar,
adems del estado, psicosis inducida,
el rasgo, como esquizotipia.
Dr. Nstor Szerman
C
omo he comentado antes (Intoxicacin por cannabis con sntomas psicticos),
cuando el cannabis se consume en grandes cantidades o en sujetos predispues-
tos, puede provocar una intoxicacin que simula una psicosis funcional de hasta seis
semanas de duracin.
Las caractersticas clnicas de este cuadro se han tratado de describir en va-
rios estudios aunque la metodologa utilizada es poco uniforme. Se caracteriza
por un inicio rpido, importante inquietud y agresividad, mezcla de sntomas
afectivos -manacos e hipomanacos- y de la esfera psictica y rpida mejora
del cuadro tras, aproximadamente, una semana de abstinencia.
Prof. Marta Torrens
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n elevado nmero de estudios
sugieren que el consumo regu-
lar de cannabis puede generar unos
episodios psicticos similares a la es-
quizofrenia pero todava no est cla-
ro si el trastorno psictico inducido
por cannabis es una entidad diferente
que requiere un tratamiento diferen-
te o el consumo regular de cannabis
desemboca en la esquizofrenia.
En estudios realizados a pacientes
con esquizofrenia, separando los
que consuman cannabis de los que
no lo hacan, se pudieron observar
datos como que el gnero masculino
esta sobrerrepresentado en el grupo
de consumidores de cannabis y el
grupo de pacientes no consumidores
de cannabis presentaron una ma-
yor tasa de intentos de suicidio, la
edad media fue menor, pasaban ms
tiempo hospitalizados y fumaban
ms tabaco que los consumidores de
cannabis.
Sin embargo, los sntomas positi-
vos y negativos as como la historia
familiar no difirieron significati-
vamente, pero en relacin al trata-
miento, la dosis, la intensidad y du-
racin del mismo fue diferente.
L
os consumidores de cannabis pre-
sentan reacciones psicticas transi-
torias derivadas de los efectos directos
del Tetrahidrocannabinol (THC), con
alucinaciones, ilusiones, confusin,
amnesia, paranoia, hipomana, o labi-
lidad del estado de nimo; pueden pre-
sentarse en sujetos sin ninguna historia
clnica previa, tras consumir grandes
cantidades, remitiendo en unos das.
Esta psicosis inducida por el cannabis
no es fcilmente distinguible de la sinto-
matologa esquizofrnica, aunque se ha
caracterizado por una mayor hostilidad,
conducta bizarra, violencia, pnico, ms
alteraciones del afecto como sntomas
hipomanacos y agitacin, mayor pre-
sencia de alucinaciones visuales y menos
alucinaciones auditivas, aplanamiento del
afecto, incoherencia del habla e histeria.
En general, se aprecia menos alte-
raciones del pensamiento que en la
esquizofrenia, y una mejor respues-
ta a los antipsicticos.
Dr. Juan Ramrez
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n realidad el diagnstico di-
ferencial hay que establecer-
lo entre las esquizofrenias u otros
trastornos psicticos primarios y los
trastornos psicticos inducidos por
sustancias, tanto el cannabis como
otras drogas, con potencial abuso.
Entre las claves que nos ayudaran
a sospechar un trastorno psictico
inducido, ya sea por cannabis o por
otro tipo de sustancias, se incluyen:
Presencia objetiva de la causa, es
decir la confirmacin por ejem-
plo mediante anlisis de sustan-
cias de abuso en orina.
Relacin cronolgica. El consu-
mo es previo a la aparicin de
los sntomas. El trastorno apa-
rece poco despus de haber con-
sumido la sustancia y remite tras
interrumpir el consumo.
Magnitud del consumo. Un tras-
torno inducido slo es posible si
una cantidad suficiente ha llega-
do al Sistema Nervioso Central
(SNC). Esto no implica que ni-
camente pueda aparecer un tras-
torno psictico inducido en suje-
tos con un consumo muy elevado
y muy prolongado en el tiempo,
ya que una toma nica en de-
terminada cantidad puede ser
suficiente. En los trastornos psi-
cticos primarios los sntomas
exceden de lo esperable dada la
cantidad, tipo o duracin de uso
de la sustancia consumida.
Ausencia de otros agentes etiolgicos.
Ausencia de antecedentes perso-
nales y familiares que son ms
habituales en trastornos psicti-
cos primarios.
Coherencia entre los efectos bio-
lgicos de la sustancia y el tras-
torno observado. El consumo de
herona hace poco probable la
aparicin de sntomas psicticos
asociados a la intoxicacin pero
s que pueden apreciarse durante
la deprivacin aguda. Sin embar-
go, con sustancias estimulantes o
con el cannabis es ms plausible.
Dr. Jos Martnez-Raga
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Existe el sndrome amotivacional por
cannabis? Si es as, cmo se diferencia de
los sntomas negativos de la esquizofrenia?
N
o existen evidencias cientfcas, pero s afrmaciones sobre el llamado sndro-
me amotivacional causado por cannabis.
Si existen individuos con una vulnerabilidad gentica no expresada, para tras-
tornos del espectro de la esquizotipia, con rasgos psicopatolgicos subclnicos
detectables en la parte no psictica del espectro que presentan, por ejemplo,
experiencias subjetivas anmalas como sntomas negativos, anhedonia, dismi-
nucin de la vitalidad, apata, asociabilidad, afecto restringido y trastornos del
pensamiento formal (subpsictico), con una predisposicin, al parecer, gentica
y ambiental al consumo de cannabis.
Dr. Nstor Szerman
S
e ha descrito en consumidores
de dosis altas durante un tiempo
prolongado de cannabis el llamado
sndrome amotivacional, que estara
caracterizado por un deterioro en
la personalidad del sujeto, prdida
de energa y abulia con importante
limitacin de las actividades habi-
tuales.
La sintomatologa desaparece con la
abstinencia de la sustancia en 4 semanas.
La validez de este diagnstico
permanece incierta y probablemente
pueda tratarse de una intoxicacin
crnica en consumidores frecuentes
o bien de rasgos de personalidad de
base en un subgrupo de consumido-
res de esta sustancia.
Prof. Marta Torrens
4.
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na de las consecuencias clsica-
mente asociadas al consumo de
cannabis es el sndrome amotivacio-
nal. Sus sntomas agruparan desde el
desinters, la apata y la indiferencia
afectiva a los problemas de concen-
tracin, la fatiga y la intolerancia a la
frustracin.
No obstante, y a pesar del fuerte
nexo en la mente colectiva entre el
estereotipo del consumidor y este
sndrome, la OMS no reconoce la
existencia clnica del mismo y tam-
poco parece haber consenso sobre
su carcter como entidad clnica ni
como sntoma derivado del consumo.
Se ha propuesto como un posible
sntoma subclnico de anhedonia de-
rivado del consumo de cannabis, un
subproducto de la presencia de un
trastorno depresivo, consecuencia de
las alteraciones propias de la intoxi-
cacin cannbica, o bien, estar rela-
cionado con factores de personalidad.
Dr. Juan Ramrez
E
l llamado sndrome amotivacional fue descrito por vez primera a fina-
les de los aos 60 para describir un cuadro caracterstico de conducta
en jvenes consumidores de cannabis caracterizado por un estado de apata,
pasividad e indiferencia que se produca como consecuencia de un consumo
prolongado y generalmente, aunque no necesariamente, de dosis altas de
derivados cannbicos.
El cuadro se asemeja en muchos aspectos a los sntomas negativos de la
esquizofrenia.
Dr. Jos Martnez-Raga
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II. TABACO Y ESQUIZOFRENIA
Cul es la relacin entre tabaco
y esquizofrenia?
E
xisten evidencias epidemiol-
gicas que vinculan, sin lugar a
dudas, al consumo de tabaco y la
esquizofrenia y la psicosis.
La reduccin de la esperanza
de vida de 15 aos menos en los
sujetos con esquizofrenia, se atri-
buye, en parte, al tabaco ya que
sera tericamente una de las cau-
sas evitables. Se deben de tener en
cuenta la existencia de patrones de
consumo y de efectos diferentes
de otras poblaciones afectadas.
Las evidencias cientfcas apun-
tan al papel del sistema colinr-
gico-nicotnico cerebral en la pa-
tofsiologa de la esquizofrenia y
las psicosis, que llevara a estos
sujetos a auto-regularse con ni-
cotina, uno de los principios ac-
tivos del tabaco. La expresin de
los receptores nicotnicos 7 est
reducida en la esquizofrenia. Se
ha sugerido, por tanto, que la sus-
ceptibilidad a la esquizofrenia y la
adiccin a nicotina podran estar
relacionadas.
Es posible que comencemos a
conocer el potencial teraputico
de la nicotina.
L
a mayora de los sondeos realizados
indican que ms de las tres cuartas par-
tes de los pacientes esquizofrnicos fuman,
comparados con menos de la mitad del resto
de los pacientes psiquitricos tomados con-
juntamente.
Las personas que desarrollarn esquizo-
frenia parecen tener factores de riesgo que
las hacen ms vulnerables para comenzar
a fumar. La nicotina administrada crnica-
mente tiene un efecto opuesto a su adminis-
tracin aguda, es decir, disminuye la libera-
cin subcortical de dopamina, posiblemente
debido al desarrollo de tolerancia y a la des-
ensibilizacin de los receptores nicotnicos.
Los contenidos del humo del tabaco, parti-
cularmente los hidrocarburos aromticos
policclicos, producen un incremento de la
actividad enzimtica en los microsomas he-
pticos y de otros tejidos, aumentando as el
metabolismo de algunos antipsicticos.
La hiptesis de la automedicacin se re-
sume en un articulo publicado recientemen-
te en el que se cataloga los posibles efectos
del fumar en la esquizofrenia como: mejora
de los aspectos cognitivos, ayuda a la rela-
jacin, efecto antidepresivo, mejora de los
sntomas psicticos, reduccin de los efec-
tos secundarios de los antipsicticos y efec-
tos psicosociales benefciosos.
Dr. Nstor Szerman Dr. Ignacio Basurte
5.
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iversos estudios han puesto de manifesto que la prevalencia del tabaquismo entre
pacientes esquizofrnicos es de aproximadamente el 90 %, frente al 25-30 % de la
poblacin general y el 45-70 % de pacientes con otros trastornos psiquitricos.
Adems se ha comprobado que los fumadores esquizofrnicos consumen dosis ms
altas de nicotina mediante inhalaciones ms profundas de los cigarrillos.
Las razones por las cuales los pacientes esquizofrnicos fuman ms continan siendo
estudiadas. Esta asociacin se podra deber en parte al uso del tabaco como automedica-
cin, en respuesta al proceso psicopatolgico subyacente o a los efectos colaterales del
tratamiento neurolptico, ya que ste puede incrementar el metabolismo de los antipsi-
cticos y disminuir efectos secundarios.
E
s evidente que existe una estrecha relacin entre el tabaquismo y la es-
quizofrenia tal como muestran los estudios epidemiolgicos que indican
que ms de 80% de pacientes con esquizofrenia fuman y fuman mucho.
Algunos pacientes con trastornos psicticos recurriran a la nicotina como
una forma de auto-medicacin debido al deterioro cognitivo propio de la
historia natural de la enfermedad o de determinados antipsicticos o por los
sntomas extrapiramidales de los frmacos antipsicticos.
Sin embargo, el tabaco, con un alto poder adictivo, aunque puede poten-
ciar transitoriamente la concentracin y la atencin, independientemente del
estado de salud o de la patologa comrbida del sujeto, carece de probada
eficacia como tratamiento coadyuvante sobre estos sntomas a largo plazo.
Por ello, tambin el tabaco se convierte en otro problema para la salud del
individuo no en una solucin.
Dr. Juan Ramrez
Dr. Jos Martnez-Raga
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Cmo infuye la supresin del tabaco en el
curso y evolucin de la esquizofrenia?
S
e conoce que deprivacin y abstinen-
cia aguda de tabaco en fumadores
provoca un aumento de las conductas
agresivas y su efecto es ms pronuncia-
do en individuos que presentan niveles
basales elevados de irritabilidad y hos-
tilidad, que corresponde a un fenotipo
clnico de sujetos diagnosticados de psi-
cosis y/o esquizofrenia.
El dfcit sensorial encontrado en su-
jetos con esquizofrenia y sus familiares
de primer grado son transitoriamente
corregidos por la nicotina, y la cesacin
del consumo de tabaco empeora los sn-
tomas de esquizofrenia.
Los sujetos con predominio de snto-
mas negativos y residuales, fuman ms
tabaco que otros subtipos clnicos.
Dado el papel neurobiolgico del
sistema colinrgico-nicotnico, de-
bera enfocarse el tratamiento del
tabaquismo en esta poblacin, con
propuestas teraputicas claramente
diferenciadas.
Dr. Nstor Szerman
S
e ha sugerido que determina-
das alteraciones asociadas a la
esquizofrenia, podran ser parcial-
mente compensadas por el consumo
de tabaco, por lo que algunos auto-
res recomiendan precaucin con la
supresin brusca del tabaco, dado
que los fumadores suelen usar dosis
mayores de antipsicticos y tienen
menos extrapiramidalismo.
Por otro lado existen diversos
estudios que sugieren una posible
relacin entre sintomatologa afec-
tiva y consumo de tabaco, habin-
dose llegado a proponer el abando-
no del tabaquismo como un factor
de riesgo de recadas depresivas en
pacientes predispuestos, por lo que
el consumo de tabaco podra ser una
forma de compensar la sintomatolo-
ga depresiva frecuentemente aso-
ciada a la esquizofrenia.
En cuanto a los sntomas psicti-
cos, se han publicado casos clnicos
que sugieren una relacin entre la
suspensin brusca del consumo de
tabaco y la reactivacin de sintoma-
tologa psictica. Sin embargo, otros
estudios experimentales a doble cie-
go no encuentran relacin alguna en-
tre la exacerbacin de sntomas psi-
cticos y el sndrome de abstinencia.
Dr. Juan Ramrez
6.
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al como se indica en una excelente revisin publicada en el New England
Journal of Medicine en el 2011, contrario a lo que se piensa habitualmente,
las evidencias a partir de estudios con pacientes ingresados como con pacientes
en rgimen ambulatorio sugieren que el inters en dejar de fumar de los pacien-
tes con trastornos psicticos u otros trastornos mentales es aproximadamente el
mismo que en poblacin general.
Entre fumadores con otros trastornos mentales la disposicin a dejar de fumar
parece ser independiente de su diagnstico, la gravedad de sus sntomas o la
coexistencia de otras sustancias de abuso.
En los pacientes con trastornos mentales graves el tratamiento para dejar de
fumar es efectivo, aunque puede ser ms laborioso (debido a que hay que tra-
bajar ms intensivamente la motivacin), de modo que los tratamientos que
funcionan en poblacin general tambin funcionan en pacientes con trastornos
mentales graves y son, aproximadamente, igual de efectivos.
El tratamiento para dejar de fumar en pacientes clnicamente estables no em-
peora su estado mental.
Los ensayos aleatorizados y las experiencias clnicas muestran que el trata-
miento del tabaquismo en pacientes en tratamiento por otro trastorno mental
(independientemente del tipo o gravedad del diagnstico psiquitrico) no agra-
va los sntomas de estos ni conlleva un mayor riesgo de hospitalizacin.
Dr. Jos Martnez-Raga
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Qu hacer con los pacientes hospitalizados
adictos al tabaco?
E
l tratamiento de la adiccin al ta-
baco no es una rutina de los planes
de tratamiento, ya que tampoco lo es el
diagnstico de esta dependencia, pese
a las posibilidades teraputicas con ni-
cotina, que no suele estar disponible
para los pacientes y que, como sabe-
mos, no tiene reembolso de la seguri-
dad social en nuestro pas, a diferencia
de los medicamentos para otras adic-
ciones o enfermedades cerebrales.
Investigadores como Judith Pro-
chaska encuentran que fumadores
pacientes psiquitricos sin trata-
miento de nicotina, presentan por-
centajes ms elevados de altas vo-
luntarias contra el consejo mdico,
mayor uso de lorazepam y mayor
tasa de ingresos forzados involun-
tarios. Ya existen estudios contro-
lados, doble ciego con placebo, del
uso de nicotina en parches en suje-
tos hospitalizados con psicosis, con
una disminucin de la agitacin, la
hostilidad y agresividad en aquellos
tratados, frente a placebo.
Dr. Nstor Szerman
E
n mi experiencia, las unidades de hospitalizacin deben ser sin humo.
Claramente hay que ofertar una opcin teraputica integral al paciente,
con tratamientos sustitutivos inicialmente con agonistas.
E
sta pregunta estara, al menos en parte, relacionada con la pregunta
anterior, ya que el problema no es tanto qu hacer durante su hospitali-
zacin, sino qu hacer y cmo continuar con lo alcanzado, desde un punto
de vista teraputico, durante la hospitalizacin.
El perodo de ingreso puede ser una etapa ideal para iniciar el tratamiento
para dejar de fumar, siempre y cuando se contine tras el alta, dentro de un
abordaje integral del paciente.
Dr. Ignacio Basurte
Dr. Jos Martnez-Raga
7.
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a disposicin del 2 de enero de 2011,
modifca la ley 42/2010, de 30 de di-
ciembre, en la cual se prohbe fumar en
todos las reas de los hospitales, sin excep-
ciones, as como en los espacios al aire libre
o cubiertos, comprendidos en sus recintos.
La prohibiciones parciales no suelen ser
efectivas y estn asociadas a ms inciden-
tes; mientras que las prohibiciones totales
son toleradas por la mayora de los pacien-
tes si hay tratamiento sustitutivo con nicoti-
na (TSN) disponible. Cuando no se ofrece
TSN, la probabilidad de alta involuntaria es
ms del doble.
De cara a implementar estas medi-
das es necesario tener en cuenta los
siguientes aspectos: disponer y poder
ofrecer TSN durante la hospitaliza-
cin (TSN en parches, chicles, pas-
tillas), tener en cuenta la influen-
cia de la abstinencia tabquica en el
estado psicopatolgico del paciente,
conocer las interacciones farmacol-
gicas, preparar e implicar al personal
del dispositivo y una vez finalizada la
hospitalizacin, trabajar la derivacin
para la continuidad del proceso.
Dr. Juan Ramrez
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III. OPICEOS Y ESQUIZOFRENIA
En algunas ocasiones, pacientes con esquizo-
frenia compensada durante largos aos y en
tratamiento con metadona, al poco tiempo de
la supresin de la metadona inician una des-
compensacin psictica tendra alguna ex-
plicacin cientfca? podra considerarse, la
metadona, como un elemento protector? est
plenamente demostrado el supuesto efecto
protector de opiceos para evitar recadas psi-
cticas en la esquizofrenia?
P
ese a lo que la experiencia nos indica, existen muy pocos datos publi-
cados sobre esta cuestin. S se ha descrito la aparicin de psicosis du-
rante abstinencia de opioides incluyendo metadona. Los opioides modulan
la trasmisin dopaminrgica en el cerebro humano implicada en la patofi-
siologa de la psicosis.
Existen receptores dopaminrgicos hetermeros en clulas opioides de
los ganglios basales. Tambin polimorfismos (variantes) del receptor opioi-
de mu, podra estar implicado en el desarrollo de psicosis.
Al parecer la potencia agonista sobre receptores mu, como la ejercida por
metadona dara este efecto antipsictico, por lo que se debe tener especial
precaucin en la retirada de los agonistas opioides en sujetos con antece-
dentes de psicosis.
Dr. Nstor Szerman
8.
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a prevalencia de esquizofrenia en pacientes dependientes de opiceos es difcil de
valorar, ya que los opiceos pueden presentar efectos benefciosos sobre las psico-
sis y enmascarar los sntomas de la esquizofrenia. El uso de opiceos como tratamiento
para la psicosis ya era conocido por los alienistas clsicos. Se cree que la prevalencia
de la esquizofrenia en dependientes de opiceos podra ser similar a la encontrada en la
poblacin general (prxima al 1%).
Est bien documentado que, en ocasiones, las adicciones se infratratan en pacientes
esquizofrnicos, incluso con un diagnstico claro, posiblemente por pensar que un tras-
torno puede ser secundario al otro.
Los tratamientos de mantenimiento con metadona estn especialmente indicados en
psicticos que consumen opiceos, y se puede recomendar el incremento de la dosis de
metadona debido a su posible efecto antipsictico, adems de aadir antipsicticos o
aumentar la dosis de estos ltimos.
Dr. Ignacio Basurte
S
, la metadona puede considerarse un frmaco antipsictico. De hecho,
la metadona (y otros agonistas opiceos) al igual que los neurolpticos
bloquean los receptores dopaminrgicos y aumentan los niveles plasmticos
de prolactina.
Las propiedades antipsicticas de los opiceos se conocen desde el siglo
XVIII, y dejaron de usarse como tales debido a su capacidad de adiccin,
elevada toxicidad (riesgo de sobredosis) y el sensacionalismo desarrollado
contra el vicio del opio.
Prof. Marta Torrens
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a metadona es el frmaco agonista
opioide ms ampliamente utiliza-
do en el tratamiento de la dependencia
opioides.
Desde hace dcadas se ha descri-
to, probablemente debido a su accin
agonista opioide mu, un posible efecto
benefcioso sobre el tratamiento de las
psicosis, y puede ser utilizado en pacien-
tes psicticos dependientes de opioides
como potenciador del tratamiento antip-
sictico.
Por ese mismo motivo, se debe ser
muy cauteloso en la retirada de metado-
na en estos pacientes, ya que hay riesgo
de una posible descompensacin psicti-
ca. Aunque se ha demostrado la efcacia
de la metadona en el tratamiento de la
dependencia de opioides, en pacientes
con esquizofrenia y patologa dual no
existen evidencias cientfcas especfcas
sufcientes.
Por su parte, la buprenorfna es un
agonista parcial opioide mu y antagonis-
ta opioide kappa que ha demostrado su
efcacia tanto en el tratamiento de desin-
toxicacin como en el de deshabituacin
de la dependencia de opioides. Es til en
la reduccin del consumo de opioides
ilegales, reduce los efectos negativos
del consumo de drogas -transmisin del
VIH y otras enfermedades infecciosas-
y disminuye la mortalidad de estos pa-
cientes. Presenta una buena tolerancia
clnica sin mostrar interacciones signi-
fcativas con otros frmacos como los
antipsicticos, por lo que puede ser una
alternativa a la metadona en pacientes
duales con esquizofrenia. Incluso se ha
descrito su posible efecto antipsictico
en 10 pacientes con esquizofrenia que
no reciban tratamiento antipsictico.
La buprenorfna es un frmaco de pri-
mera eleccin para la dependencia de
opioides, aunque en el tratamiento de
pacientes con esquizofrenia con depen-
dencia de opioides tampoco hay eviden-
cia cientfca especfca sufciente.
Dr. Jos Martnez-Raga
E
l consumo de opiceos en pacientes con esquizofrenia se ha relacionado con una
reduccin de los sntomas psicticos durante el consumo, dado su posible efecto
antipsictico y un empeoramiento en periodos de abstinencia.
Los mdicos que atienden a estos pacientes deben tener en cuenta estos aspec-
tos y extremar las precauciones en los momentos de desintoxicacin o reduccin
de dosis ya que se puede provocar reagudizaciones psicticas.
La metadona por sus propiedades antipsicticas, est especialmente indicada para el
tratamiento de los pacientes con esquizofrenia y adiccin a opiceos ya que, adems de
abordar la adiccin, controla parcialmente la sintomatologa psictica, y de esta forma
se precisan dosis menores de antipsicticos, disminuyendo el riesgo de aparicin de
efectos secundarios. Puede ser muy til como tratamiento coadyuvante.
Dr. Juan Ramrez
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IV. TRATAMIENTO EN PSICOSIS
Y PATOLOGA DUAL
Cul es la relacin entre drogas y trastornos
psicticos? existen las psicosis inducidas?
E
s evidente que existen psicosis inducidas por el consumo de sustancias psicoto-
mimticas, como los estimulantes (cocana, anfetaminas y xantinas) o el 9 te-
trahidrocanabinol (9-THC). Aunque seguramente para esta induccin se deben
asociar factores de vulnerabilidad neurobiolgica expresada en rasgos esquizotpicos
o de estado como el Trastorno por Dfcit de Atencin- Hiperactividad (TDAH).
L
as psicosis inducidas serian
aquellos cuadros psicticos
que se desarrollan mientras la
persona consume sustancias
o sufre su abstinencia remiten
paulatinamente al abandonar el
consumo de las sustancias.
Sin embargo, en otras oca-
siones las drogas pueden actuar
como factor desencadenante
de un cuadro de esquizofrenia
que seguir su curso aunque
cese el consumo de las drogas
(psicosis cannbica).
Este trastorno se incluye en
el DSM- IV- TR y en el futuro
DSM-5 y se denomina Tras-
torno psictico inducido por
sustancias.
Dr. Nstor Szerman
Dr. Ignacio Basurte
A
lgunas sustancias de abuso pueden provo-
car sintomatologa psictica tanto durante
la intoxicacin como durante la abstinencia. De
acuerdo con los criterios del DSM-IV-TR, para
hacer el diagnstico de psicosis inducida por
sustancia se requieren los siguientes criterios:
1) Se cumplen todos los criterios para el tras-
torno segn el DSM-IV
2) El episodio ocurre totalmente durante un
perodo de consumo de sustancias excesivo
o en las cuatro semanas posteriores a la in-
terrupcin del consumo
3) La sustancia consumida es relevante para
el trastorno (es decir, sus efectos pueden
provocar sntomas que son idnticos a los
del trastorno que se est evaluando)
4) Los sntomas son claramente excesivos res-
pecto a los efectos esperados de la intoxica-
cin y/o abstinencia.
Prof. Marta Torrens
9.
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a mayora de estudios epidemiolgi-
cos realizados en las ltimas dcadas
constatan la gran prevalencia de pacien-
tes consumidores de drogas que presen-
tan trastornos psicticos.
Los Trastornos Psicticos asociados a
consumo de sustancias aparecen refeja-
dos en las dos clasifcaciones nosolgicas
internacionales en DSM-IV-TR (Diag-
nostic and statiscal manual of mental
disorder [of the American Psychiatric
Association (APA)]): Trastorno Psictico
inducido por sustancias (DSM-IV-TR) y
en la CIE-10 [Clasifcacin Internacional
de enfermedades (sistema de codifca-
cin en Europa de la OMS)].
Existen dos entidades referidas al
trastorno:
Trastorno Psictico debido al con-
sumo de sustancias psicoactivas
(los sntomas aparecen durante las
primeras 2 semanas de consumo).
Trastorno Psictico residual de
inicio tardo debido al consumo de
sustancias psicoactivas (los snto-
mas aparecen entre la 2 - 6 semana
de haberse iniciado el consumo y
debe presentar una duracin mxi-
ma 6 meses).
Como conclusin podemos decir que
el consumo de sustancias puede provocar
un sndrome psictico-like de caracte-
rsticas similares al sndrome esquizo-
frnico pero con caractersticas fenome-
nolgicas y cronolgicas diferenciadas,
en cuyo origen encontraramos factores
relacionados con la vulnerabilidad indi-
vidual y con los estresores que han ido
apareciendo en la vida del sujeto.
Dr. Juan Ramrez
S
aber identifcar y tratar la patologa
dual es uno de los principales retos
con los que se enfrenta el clnico, en
gran medida porque agrava la evolucin
y el pronstico del paciente y complica
el tratamiento de ambos trastornos co-
mrbidos, todo ello adems adquiere
an mayor relevancia en el caso de los
pacientes duales con trastornos mentales
graves, tal es el caso de los pacientes con
un trastorno psictico y patologa dual.
Segn los datos de estudios epidemio-
lgicos, se estima que un 70-80% de su-
jetos con esquizofrenia tienen o han te-
nido patologa dual a lo largo de su vida.
Los trastornos psicticos inducidos
evidentemente existen y as estn reco-
gidos en los manuales diagnsticos.
El problema est en que ante cualquier
paciente con sntomas psicticos y que
haya consumido alguna sustancia sus-
ceptible de desencadenarlos inmediata-
mente se piensa en un trastorno inducido
por sustancias y no se aborda adecua-
damente como un trastorno psictico
primario en un paciente que ha podido
haber consumido alguna droga ya sea de
una forma aislada o de una forma ms
continuada.
Esta difcultad es mayor en los trastor-
nos inducidos residuales, en los que los
sntomas no remiten cuando se detiene
el consumo y hay una relacin cronol-
gica laxa entre consumo y aparicin de
sntomas. Podra ser debido a mecanis-
mos de tolerancia inversa o sensibiliza-
cin como consecuencia de un consumo
prolongado, dando lugar a sntomas que
revierten muy lentamente.
Dr. Jos Martnez-Raga
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En un paciente con un episodio de psicosis
inducida (txica), que deja de consumir
es necesario seguir con el tratamiento
antipsictico? y, si es as, por cunto tiempo?
E
l paciente que ha sufrido un
episodio psictico, indepen-
dientemente de su califcacin, la
mayora lograr la remisin clnica,
aunque las tasas de recada son muy
elevadas, de un 80% dentro de los 5
aos posteriores.
Los episodios psicticos recurren-
tes se asocian a prdida progresiva
de sustancia gris, lo que puede redu-
cir progresivamente la efcacia de los
tratamientos. Los datos disponibles
indican que intervenciones psico-
sociales especfcas, incluyendo las
dirigidas al consumo de sustancias,
junto a estrategias farmacolgicas
de antipsicticos a dosis bajas, son
efcaces en la reduccin de recadas
en pacientes jvenes.
E
n este tipo de cuadros, una vez ha ce-
sado el consumo, el tratamiento debe
de ser individualizado con el antipsictico
que mejor se adapte al paciente y la dura-
cin depender de la evolucin y el posible
riesgo de recada.
En general, el clnico es el que calibra
en cada caso concreto la duracin del trata-
miento antipsictico que, en general, suele
ser mnimo de un ao.
Dr. Nstor Szerman
Dr. Ignacio Basurte
E
n la actualidad no hay estudios su-
fcientes para saber cunto tiempo
debe seguir el tratamiento antipsictico
en el caso de una psicosis inducida.
N
o se han encontrado estudios que ayuden a dar una respuesta a la pregunta.
Como conclusin podemos decir que existen algunas evidencias para mantener
el tratamiento antipsictico (antipsicticos atpicos a dosis bajas) para evitar recadas.
En cambio no hay estudios sobre el mantenimiento del tratamiento antipsictico como
prevencin de recadas en los episodios psicticos por txicos pero, en relacin con los
anteriores, parece congruente mantenerlos al menos el mismo tiempo que si se tratara
de un episodio psictico agudo no debido a txicos.
Prof. Marta Torrens
Dr. Juan Ramrez
10.
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En un paciente con diagnstico de esquizo-
frenia, se puede prescribir disulfram? y
naltrexona? y topiramato?
L
as evidencias empricas son dbiles.
Comenzando por disulfram, aunque
se sealan los riesgos de agravar los snto-
mas psicticos por su efecto prodopaminr-
gico, en mi opinin, con las dosis actuales
de 250 mg/comprimido (en EE.UU. se han
usado dosis de hasta 7 g), no he observado
jams el agravamiento de la psicosis y s la
utilidad para prevenir el uso de alcohol en
pacientes estabilizados.
El uso de naltrexona en sujetos con pato-
loga dual del espectro de la esquizofrenia
dispone de cierta literatura cientfca, pero
sin claros resultados concluyentes en su fa-
vor. Tericamente no me gusta bloquear el
sistema opioide en estos pacientes.
Topiramato dispone de meta-anlisis
respecto a valorar su efcacia en mejorar
la psicopatologa al aadirse a clozapina,
pero aunque no demuestra resultados con-
cluyentes, s los presenta en reducir los as-
pectos ms negativos del llamado sndrome
metablico, lo que lo convierte en una op-
cin a tener en cuenta.
Tambin topiramato se ha ensayado en
sujetos con Esquizofrenia y Alcoholismo y
se han publicado series de casos clnicos
con muy buenos resultados. En cambio, no
disponemos de datos sobre acamprosato
y solo alguna referencia terica al uso de
modafnilo en psicosis con dependencia a
cocana.
A
lgunos autores apuntan la
posible utilidad de disulfi-
ram en pacientes esquizofrni-
cos con dependencia de alcohol
(junto al acamprosato y naltrexo-
na), mientras que otros, en una
revisin sistemtica reciente, no
encuentran, dentro del abordaje
farmacolgico de los pacientes
esquizofrnicos con patologa
dual, evidencia clnica para el
uso del disulfiram.
Algunos autores opinan que
el disulfiram no debe utilizarse
en la esquizofrenia porque pue-
de inducir recadas psicticas.
Otros, sin embargo, manifiestan
que, aunque el disulfiram puede
empeorar transitoriamente los
sntomas esquizofrnicos, debe
recomendarse su uso para ayudar
a mantener la abstinencia y con-
seguir la remisin global de los
sntomas.
Dr. Nstor Szerman
Dr. Ignacio Basurte
N
o hay evidencias para con-
traindicar el uso de disul-
firam, naltrexona y topiramato.
Prof. Marta Torrens
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l disulfram es un frmaco que en
los ltimos aos ha adquirido un re-
novado inters debido a que, junto con
su efcacia conocida en el tratamiento de
la dependencia de alcohol para la que ha
sido utilizada durante dcadas, tambin ha
demostrado su efcacia en la dependencia
de cocana.
En pacientes duales y, en especial, en
aquellos con un trastorno psictico su
uso ha sido bastante limitado por el te-
mor a que pueda inducir la aparicin de
sntomas psicticos debido a su accin
inhibidora de la dopa-beta-hidroxilasa, la
principal enzima en la metabolizacin de
la dopamina.
Adems, no hay que olvidar su potencial
hepatotxico, especialmente al interaccio-
nar con otros frmacos o sustancias con
posible afectacin sobre las enzimas hep-
ticas. No obstante en un trabajo publicado
en 2006, con 66 pacientes dependientes de
alcohol y un trastorno del espectro psic-
tico, el disulfram fue tan efectivo como
la naltrexona sobre el consumo de alco-
hol. En cualquier caso la prescripcin de
disulfram en pacientes con un trastorno
psictico debe realizarse con precaucin,
debindose descartar ante la presencia de
sintomatologa aguda y evitndose dosis
superiores a un comprimido (250 mg/da).
La naltrexona se ha venido utilizando
tambin en pacientes con esquizofrenia
y patologa dual. Aunque en pacientes
psicticos con dependencia de opioides
sea un frmaco de segunda eleccin por
detrs de los frmacos agonistas opioides,
en la dependencia de alcohol este antago-
nista opioide es una opcin farmacolgica
til debido a sus efectos sobre el craving.
Existe al menos un estudio abierto y dos
pequeos estudios aleatorizados y contro-
lados con placebo con muestras de pacien-
tes con esquizofrenia u otros trastornos del
espectro psictico y dependencia de alco-
hol comrbida en el que se evidencia una
reduccin en el consumo de alcohol aso-
ciado al tratamiento con naltrexona.
Recientemente adems estudios muy
preliminares han sugerido la posible uti-
lidad de la naltrexona como tratamiento
coadyuvante en pacientes que no res-
pondan o lo hacan incompletamente al
tratamiento antipsictico. Asimismo, la
combinacin naltrexona con antipsictico
tambin se ha mostrado efcaz en reducir
las conductas autolesivas tanto en pacien-
tes con graves problemas del desarrollo o
con trastorno lmite de la personalidad.
Los frmacos antiepilpticos o anti-
impulsivos se utilizan frecuentemente
en pacientes con esquizofrenia o con
trastorno esquizoafectivo, por su efecto
estabilizador del estado de nimo. Aun-
que hay escasos estudios controlados
sobre la combinacin de antipsicticos y
antiepilpticos en general y de topirama-
to en concreto en pacientes duales con
esquizofrenia, existe amplia experiencia
clnica en la combinacin de estos frma-
cos. El topiramato facilitara la regulacin
de la impulsividad o el craving y con ello
modulara o disminuira el riesgo de la re-
cada en el consumo y, con ello, la conse-
cuente descompensacin psicopatolgica.
Sin embargo, las nicas evidencias de la
posible utilidad del topiramato en pacien-
tes psicticos duales sobre el consumo de
sustancias provienen de series de casos
aunque con resultados muy favorables.
Dr. Jos Martnez-Raga
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a mayora de los estudios realiza-
dos concluyen que el disulfram
no debera estar contraindicado de
forma absoluta en pacientes psicti-
cos con dependencia del alcohol. Se
descartarn los pacientes con episo-
dios psicticos agudos, depresin, de-
terioro cognitivo, conducta impulsiva
o riesgo de suicidio.
La naltrexona sera de primera elec-
cin en alcohlicos con psicosis con-
comitante y habra que considerarlo
en un subgrupo de adictos a opiceos
con esquizofrenia.
El topiramato puede ser efectivo en
esquizofrenia resistente y en pacien-
tes duales con esquizofrenia con un
trastorno por dependencia de alcohol.
Dr. Juan Ramrez
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En un paciente diagnosticado de esquizofre-
nia y adiccin al tabaco, se puede utilizar
nicotina u otros tratamientos especfcos para
el tabaco? infuye el antipsictico utilizado?
H
e mencionado antes que existen es-
tudios recientes que demuestran los
benefcios del uso de parches de nicotina
en sujetos con esquizofrenia. Disponemos
de meta-anlisis que apoyan la efcacia y
seguridad de usar bupropion tambin.
Vareniclina, un agonista parcial 42 y
agonista completo del receptor de nicoti-
na 7 ha sido probado no solo por su ef-
cacia sobre el tabaco, sino tambin sobre
su posible mejora en algunas alteraciones
cognitivas de la esquizofrenia, con buenos
resultados y tambin buena tolerancia.
Respecto al antipsictico usado, existen
estudios que sealan el incremento del uso
de tabaco con haloperidol y en cambio
otros que indican la disminucin con clo-
zapina, que se seala como el ms efecti-
vo, quizs por su efecto farmacodinmico
sobre receptores de nicotina 7.
Dr. Nstor Szerman
N
o solo se puede si no que se debe. El tratamiento con agonistas, ya sea puros o
parciales, es el tratamiento de eleccin inicial en los pacientes con esquizofrenia
con adiccin al tabaco, junto con neurolpticos atpicos.
Al igual que con otras sustancias de abuso, la nicotina activa determinados enzimas
metabolizadoras, como el citocromo P450 1A2 alterando los niveles plasmticos de
antipsicticos. Con el neurolptico atpico clozapina se ha encontrado una mejor res-
puesta en fumadores que en no fumadores y una disminucin del consumo de nicotina
tras la administracin del frmaco.
Al respecto, tambin se ha considerado el consumo de grandes cantidades de nicotina
como un predictor de falta de respuesta al haloperidol y se ha observado que, a medida
que los pacientes fuman menos, requieren menores dosis de neurolpticos depot. Por
otro lado, el fumar tambin se relaciona con una disminucin de los sntomas parkin-
sonianos asociados a estos frmacos, debidos probablemente a la activacin que la ni-
cotina provoca sobre las neuronas dopaminrgicas. El clnico debe tener en cuenta esta
interaccin para el ajuste de dosis y su tratamiento de forma integral.
Dr. Ignacio Basurte
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xiste ya un importante cmulo
de evidencias que muestran la
eficacia y buen perfil de tolerabili-
dad de los tratamientos sustitutivos
con nicotina (TSN), as como del
bupropion y de la vareniclina en pa-
cientes psicticos y fumadores.
Por un lado, se ha observado que
las TSN se asocian, en recursos de
agudos, con una reduccin de la
agitacin en fumadores con esqui-
zofrenia, con menores tasas de altas
voluntarias del ingreso hospitala-
rio. Tambin se ha observado una
reduccin en las tasas de recadas
con la utilizacin de los parches de
nicotina.
El bupropion, un antidepresivo
atpico, ha sido ampliamente estu-
diado en pacientes con psicosis que
tambin son fumadores, de modo
que un meta-anlisis con 7 ensayos
clnicos que incluan un total de
260 fumadores con esquizofrenia ha
evidenciado su eficacia significati-
va tras seis meses de seguimiento.
Con respecto a la vareniclina, has-
ta la fecha tres series de casos con
muestras de pacientes ambulatorios
con esquizofrenia estables clnica-
mente, han descrito tasas de absti-
nencia significativas (de 8 a 75%),
junto con mejoras en algunos tests
neurocognitivos, y sin efectos se-
cundarios graves. En la actualidad
se estn realizando tres ensayos cl-
nicos aleatorizados y controlados
con pacientes esquizofrnicos o de-
primidos fumadores.
En lo que respecta a la influencia
del tratamiento antipsictico utili-
zado, el cambio en el tratamiento
de antipsicticos tpicos a atpicos
puede ayudar a los pacientes a dejar
de fumar en parte por el aumento
del craving y del consumo de ta-
baco y de otras sustancias con los
antispicticos convencionales o de
primera generacin, frente a una
atenuacin de stos con los de se-
gunda generacin.
Por otro lado, el tabaco puede ser
un inductor de la isoenzima 1A2 del
citocromo P450 por lo que afectara y
reducira signifcativamente los nive-
les plasmticos de frmacos metabo-
lizados por este isoenzima como es el
caso de la olanzapina o la clozapina.
Dr. Jos Martnez-Raga
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a Terapia de Sustitucin con Ni-
cotina (TSN), ya sea en forma
de parches, chicles, comprimidos,
solos o combinados, es muy til
para conseguir la cesacin o reduc-
cin tabquica en los pacientes es-
quizofrnicos.
El bupropion es efectivo para el
abandono del consumo de tabaco en
los pacientes con esquizofrenia. No
se ha observado exacerbacin de la
sintomatologa positiva con dosis de
150 o de 300 mg/da, ni variacin en
los efectos secundarios.
Se han descrito recientemente re-
sultados favorables en el tratamien-
to de la dependencia de nicotina en
pacientes psicticos con vareniclina
y actualmente hay diversos estudios
en marcha para evaluar su efectivi-
dad y eficacia.
Con el uso de antipsicticos clsi-
cos como el haloperidol se ha obser-
vado un incremento en la cantidad
de tabaco fumado. Con la clozapina,
se observ que, haba un descenso
del consumo de tabaco en pacientes
con esquizofrenia. El cambio en el
tratamiento de antipsicticos tpicos
a atpicos puede ayudar a los pacien-
tes en el proceso de dejar de fumar.
Dr. Juan Ramrez
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V. PATOLOGA DUAL
EN TRASTORNO BIPOLAR
Cul es la relacin entre trastorno bipolar y
abuso/adiccin a sustancias?
H
ay muchos elementos que vincu-
lan las manifestaciones clnicas
del trastorno bipolar con el abuso o
adiccin a diferentes sustancias. La im-
pulsividad que genera abuso o adiccin
al alcohol, tanto en los episodios agu-
dos como en las fases interepisdicas.
El uso de estimulantes, como la co-
cana, en sujetos predispuestos podra
dar lugar a episodios hipertmicos a
semejanza del provocado por los anti-
depresivos, situacin clnica que Akis-
kal denomin Bipolares 3 y medio.
Se debe prestar atencin a las manas
inducidas por sustancias que suelen
terminar en la aparicin de manas es-
pontneas.
En el curso evolutivo, cuando el Tras-
torno por uso de sustancias (TUS) se
presenta antes, a veces aos antes, del
trastorno bipolar, el curso suele ser ms
leve que en la situacin contraria. Res-
pecto al tratamiento, Valproato dispone
de estudios controlados donde mejora el
uso de alcohol en pacientes bipolares.
Recordemos que los estudios genti-
cos actuales no demuestran la separa-
cin taxativa de esta manifestacin cl-
nica con la esquizofrenia y podramos
aplicar lo sealado con anterioridad.
Dr. Nstor Szerman
L
a asociacin entre Trastorno bipolar (TB) y Trastorno por uso de sustancias
(TUS) es la ms frecuente de las patologas duales. La asociacin puede
deberse a:
1. El consumo de algunas sustancias psicoactivas que pueden inducir un epi-
sodio de mana o depresin.
2. El paciente en fase manaca puede consumir sustancias psicoactivas por
incapacidad de detectar el riesgo de conlleva.
3. Vulnerabilidad gentica comn para ambos trastornos.
Prof. Marta Torrens
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xiste una estrecha relacin entre el Trastorno bipolar (TB), particularmente el TB
tipo I y el abuso o dependencia de sustancias, por lo tanto con la patologa dual.
De hecho, en el estudio ECA (Epidemiologic Catchment Area Survey) un 60,7% de
los sujetos con trastorno bipolar tipo I presentaban un Trastorno por uso de sustancias
(TUS) comrbido. Este porcentaje supera al de cualquier otro trastorno psiquitrico.
Los pacientes con trastorno bipolar y patologa dual presentan una peor evolucin
clnica, tienden a una mayor cronicidad de los dos trastornos comrbidos, mayor grave-
dad sintomtica y peor respuesta al tratamiento y presentan con mayor frecuencia ciclos
rpidos y hospitalizaciones. Por otro lado, estos pacientes presentan un mayor riesgo
de suicidio a lo largo de su vida en comparacin con los pacientes con TB sin abuso o
dependencia a sustancias. En este contexto cabe sealar que diversos estudios con gran
nmero de pacientes y controlados han evidenciado que tambin el consumo habitual e
importante de cafena se asocia con una mayor riesgo de conductas suicidas.
Todos estos factores resaltan la importancia de una adecuada y completa evaluacin
de pacientes con patologa dual (grave) y de llevar a cabo un tratamiento adaptado a las
necesidades individuales del paciente.
Dr. Jos Martnez-Raga
L
os trastornos del estado de nimo, en
todo su espectro, inducido por sus-
tancias se incluyen al igual que las psi-
cosis en las guas diagnsticas y, de igual
manera, puede haber cuadros recortados
por intoxicacin o abstinencia o pueden
desencadenarse trastornos bipolares en
personas vulnerables tras el consumo de
sustancias.
Como en todos los trastornos menta-
les asociados a consumo de sustancias
podemos entender el modelo de tres
maneras: el Trastorno bipolar (TB) con-
lleva el Trastorno por uso de sustancias
(TUS), el TUS desencadena el TB o el
TB y TUS comparten una base gentica
comn. De esta manera podramos en-
tender, en base a la hiptesis de la auto-
medicacin, como en una fase depresiva
el paciente buscara estimulantes o cmo
los estimulantes podran desencadenar
una fase maniaca.
Dr. Ignacio Basurte
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l abuso o dependencia de sus-
tancias psicoactivas es frecuen-
te en los pacientes bipolares, pero
se desconocen las razones de esta
asociacin.
Los diferentes estudios sealan
que la coexistencia de ambos trastor-
nos empeora el cuadro clnico, difi-
culta el diagnstico y hace comple-
jo el tratamiento. De los resultados
de los estudios ECA (Epidemiology
Catchment rea) y NCS (National
Comorbidity Survey) sugieren que
el TAB (Trastorno Afectivo Bipo-
lar) es el trastorno psiquitrico que
se asocia con mayor frecuencia al
abuso y dependencia de sustancias.
El riesgo de que un individuo con
un TAB presente una dependencia a
sustancias es 6 veces mayor que el
de la poblacin general.
La comorbilidad con drogas y al-
cohol en pacientes bipolares aumen-
ta el nmero de hospitalizaciones,
favorece los cuadros disfricos, la
agitacin y un inicio de la sintoma-
tologa del TAB ms precoz.
Dr. Juan Ramrez
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GLOSARIO DE ABREVIATURAS
BDNF: Brain Derived Neurotrophic Factor
CAD: Centro de Atencin a Drogodependientes
CAS: Centro de Atencin Sanitaria
CBD: Cannabidiol
CIE-10: Clasifcacin Internacional de Enfermedades (sistema de codifcacin de la OMS en Europa),
dcima versin.
COMT: Catecol-O-metiltransferasa
CSM: Centro de Salud Mental
9-THC: 9-tetrahidrocannabinol
DSM-IV-TR: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders of the American Psychiatric
Association (APA), cuarta edicin. Manual Diagnstico y Estadstico de los Trastornos
Mentales de la Asociacin Americana de Psiquiatra
DSM-5: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders of the American Psychiatric Association
(APA), quinta edicin.
ECA: Epidemiologic Catchment Area Survey
NCS: National Comorbidity Survey
SNC: Sistema Nervioso Central
TAB: Trastorno Afectivo Bipolar
TB: Trastorno Bipolar
TDAH: Trastorno por Dfcit de Atencin con Hiperactividad
TSN: Tratamiento sustitutivo con nicotina
TUS: Trastorno por Uso de Sustancias
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