You are on page 1of 35

TUKAK PEPTIK

( PEPTIC ULCER )
H. A. M. Akil
I. PENGERTIAN
Merupakan defek mukosa gastrointestinal
yang dapat menembus muskularis mukosa
sampai tunika serosa
Defek yang terbatas pada mukosa disebut
EROSI / TUKAK PEPTIK AKUT
Defek yang lebih dalam dari muskularis
mukosa biasanya berlangsung kronik dan
disebut TUKAK PEPTIK KRONIK
A. Tukak Peptik Akut ( Stress Ulcer )
1. Ciri-ciri
Defek hanya superfisial, terbatas pada
mukosa saluran cerna bagian atas
Biasanya multipel erosi t.u pada bagian
lambung yang mensekresi asam
Asam lambung berperan secara sentral
80 – 90% ditemukan pada penderita
trauma berat atau luka bakar lama
Dapat sembuh sempurna tanpa sikatriks
II. PEMBAGIAN
2. Patogenesis
Ggn mikrosirkulasi iskemia mukosa/relatif
hipovolemia (endotoxemia vasodilatasi)
kerusakan jaringan back difusi HCl/Pepsin
erosive gastritis/duodenitis
Pelepasan radikal bebas toksik mukosa
Koagulopati/deformobilitas eritrosit dalam
aliran darah splansnick iskemia mukosa,
asidosis intramural difusi balik HCl/Pepsin
Penggunaan ventilasi mekanik > 48 jam
multipel erosi
3. Etiologi
HCl lambung/pepsin disertai beberapa faktor /
penyakit yang berat seperti :
- Luka bakar Ulkus Curling
-Trauma kepala / tekanan intra kranial yang
tinggi Ulkus Cushing
80 – 90 % stress ulcer ditemukan pada 2
keadaan diatas
STRESS ULCER MERUPAKAN KERJASAMA ANTARA
FAKTOR SISTEMIK DAN FAKTOR LOKAL
4. Gejala-gejala
Perdarahan saluran cerna tanpa gejala dispepsia /
nyeri
Kehilangan darah bervariasi mulai dari occult
bleeding sampai hematemesis / melena
Pada trauma berat, erosi mukosa lambung /
duodenum dapat terjadi setelah 24 jam
sedangkan perdarahan yang masif dapat timbul
setelah 2 – 3 hari
5. Diagnosis : UGI endoskopi
6. Penatalaksanaan
Dikelola sesuai dengan penyakit dasarnya
Paling penting adalah mencegah terjadinya stress
ulcer dengan jalan :
1. Memelihara keseimbangan hemodinamik
2. Menetralisir dan menekan produksi asam
lambung/pepsin dengan pemberian :
- Antasida
- H2RA pH lambung minimal 3,5 shg
dapat menekan 50% terjadinya perdarahan
- Sucralfat menutup erosi/tukak
3. Operasi bila perdarahan tidak berhenti
B. Tukak Peptik Kronik
Defek menembus ke dalam muskularis mukosa,
dapat sampai ke tunika serosa perforasi
Dapat sembuh dengan jaringan sikatriks
Deformitas pada lambung duodenum atau
esofagus
Lokalisasi tukak :
- Tukak lambung : kurvatura minor, antrum
pilorik
- Tukak duodenum : bulbus dan post bulber
Ukuran tukak :
- 5 mm - > 2 cm
- > 2 cm giant ulcer
Bentuk tukak : bulat, oval dan linear
Insidens :
- Umur : 40 – 60 tahun
- Tukak lambung pria : wanita = 2,5 : 1
- Tukak duodenum pria : wanita = 2,3 : 1
Mengenai semua tingkat golongan sosial
ETIOPATOGENESIS
- Multifaktor : t.u oleh Helicobacter pylori
(Hp), Obat anti inflamasi non steroid
(NSAID) dan HCl/pepsin
- HCl/pepsin berperan setelah terjadi defek
mukosa dan terjadi difusi balik yang lebih
merusak jaringan

Dalam keadaan normal terjadi keseimbangan antara
faktor pertahanan mukosa dan faktor yang merusak
mukosa, bila terganggu TUKAK PEPTIK
Penyebabnya multifaktor
bakteri yang bisa hidup dlm suasana asam
lambung, memiliki beberapa perlengkapan hidup
pd permukaan epitel mukosa lambung / duodenum
dan melekat dengan pedistal dan t.u dlm antrum,
hanya memerlukan sedikit oksigen,memiliki flagella

- Penularan Hp : kontak dari orang ke orang, air,
feco-oral, dan oral-oral

- Produk Hp yang dapat merusak mukosa lambung
amoniak, pospolipase A2 dan C, arachidonic acid,
vacuolating cytotoxin (Vac), Cytotoxin associated
gen A (Cag A)
Helicobacter pylori
HCl /Pepsin Hp Faktor lingkungan
Infeksi kronik lambung
Cag +, tox + Cag -, tox -
Vac. Cytotoxin +
Gastritis kronik aktif
Duodenitis
- Gastric ulcer
- Gastric cancer
- Malt limpoma
- Duodenal ulcer
Infeksi Hp :
-Interaksi sel-sel radang
pelepasan mediator inflamasi
(sitokin,  INF, IL8, TNF

-Pelepasan enzim: urease,
protease / lipase

-Produksi HCL
TD - meningkat
TL  normal/menurun

-Gastrin meningkay akibat
sel D (somatostatin) rusak
Manfaat dan Efek Samping NSAIDS

NSAIDs paling sering digunakan
- anti inflamasi
- anti nyeri
- anti piretik
- anti trombotik : kardiovaskuler
cerebrovaskuler
- Alzheimeir’s disease
- Chemoprevention colorectal cancer

Non Steroid Antiinflamasi Drugs
 Di seluruh dunia : 40 triliun tablet
NSAID/thn
- USA  49 juta R/ pertahun (1%
penduduk USA menggunakan NSAID
tiap hari)
- Inggris  20 juta R/ pertahun
- Australia  20% penduduk  65 thn
menggunakan NSAID
 Di Indonesia penggunaan cenderung meningkat
seiring dgn meningkatnya “umur harapan hidup”

 NSAIDs dapat meyebabkan efek samping
khususnya pada saluran cerna dispepsia,
perdarahan, perforasi dgn kelainan struktural
berupa erosi, perdarahan subepitel dan ulserasi
 Penggunaan NSAID :
komplikasi serius 2-4%

 Penggunaan NSAID kronik :
komplikasi 1-4% pertahun (30-50%
gastric erosion, 25% gastric and duodenal
ulceration)
PATOGENESIS KELAINAN SALURAN CERNA
1. LAMBUNG & DUODENUM
A. Efek langsung : akumulasi NSAIDs
pada epitel  inflamasi » nekrosis dan
perdarahan subepitel
B. Efek tidak langsung  menghambat
kerja COX (COX-1, COX-2)

Hambatan COX-1  prostaglandin sintesis
turun daya proteksi mukosa menurun
(mukus,bikarbonat,mikrosirkulasi)
nekrosis/ulserasi
C.Hambatan COX-2  perlekatan
neutrofil meningkat pada endotel
vaskuler  obstruksi dan iskemi 
oxyradikal bebas + protease
NEKROSIS/ ULSERASI
Schematic diagram of the pathogenesis
of NSAIDs Gastropathy
NSAIDs

Alter inflamatory mediator production PG
( PG,  TNF) Anti -TNF
TNF-inhibitor
ICAM-I and CD
11
/CD
8
expression
Anti ICAM-I
Anti CD
18
Neutrophil endothelial adherence

Reduced mucosal Oxyradical and
Blood flow protease release

GASTRIC MUCOSAL DAMAGE Free Radical Scavenger

Wallace JL : Gastroenterology 1997; 112 : 1000-1016
2. USUS KECIL
 Prostaglandin bukan faktor utama
 NSAID + bile (enterohepatic
circulation)
 Peningkatan jumlah bakteri
Schematic diagram of the pathogenesis
of NSAIDs Enteropathy
NSAID

Epithelial damage ( permeability)

 lummal bacterial members

Neutrophil infiltration into mucosa

INTESTINAL ULCERATION

Enterohepatic
circulation
Wallace JL : Gastroenterology 1997; 112 : 1000-1016
3. USUS besar (kolon)
 NSAID merusak epitel kolon?
 NSAID menyebabkan eksaserbasi
lesi sebelumnya
(inflamasi/ulserasi  COX-2)
FAKTOR-FAKTOR RISIKO
Beberapa faktor risiko :
Umur > 60 tahun (>50 thn  Indonesia)
Penggunaan secara bersama obat-obat
lain (kortikosteroid, anti koagulan,
penggunaan 2 jenis NSAID)
Riwayat adanya kelainan trak.GI
sebelumnya
Jenis, dosis dan lamanya pemakaian
PENCEGAHAN/ MEMINIMALKAN EFEK
SAMPING NSAID
 Menghentikan pemakaian NSAID
 Menggunakan preparat NSAID (prodrug,
terikat dengan bahan lain  NO)
 Pemberian H
2
RA, PPI atau prostaglandin
(MISOPROSTOL)
 Pemberian obat spesifi COX-2 inhibitor
1. Gejala-gejala
Anamnesis :
- Nyeri epigastrium, t.u pada malam hari,
sesudah makan/sembuh sesudah makan,
tembus kepunggung, bisa dilokalisir dengan
satu jari, sembuh sesudah minum alkali
- Anoreksia
- Mual muntah
- BB bisa menurun / naik
2. Pemeriksaan Fisik
- Nyeri palpasi
- Nyeri bisa ditunjuk satu jari
- Bila tukak berkomplikasi :
* Perdarahan syok
* Perforasi peritonitis
* Obstruksi kembung & succusion splash
3. Diagnosis
- Anamnesis
- Pemeriksaan Fisik
- Radiologi
- Endoskopi terbaik
Pemeriksaan Helicobacter Pylori
- Serologis
- CLO test (jaringan biopsi)
- Urea Breath test (pernapasan)
- Kultur
4. Diagnosis Banding
- Tukak maligna
- Gastritis erosif
- Pankreatitis
- Iskemia miokard
- Penyakit saluran empedu
- Dissecting aneurisma
5. Terapi

Tujuan :
- Untuk menghilangkan gejala
- Menyembuhkan
- Mencegah kekambuhan (4-8 minggu)
- Mencegah komplikasi

Non Medis
- Diit Istirahat
- Menghentikan/menghilangkan faktor-faktor
yang berpengaruh (rokok, alkohol, obat
ulcerogenik, stress, dll)

Obat
- Obat-obat anti asam lambung
- Antibiotik untuk eradikasi Hp (PPI + 2 jenis
Antibiotik)
* Gol. Metronidazole
* Gol. Ampisilin
* Gol. Claritromycin
* Sucralfat
Lama terapi 1 – 2 minggu

Pada tukak peptik tanpa H.Pylori, pengobatan
dengan pemberian :
- Antasida, H2RA atau PPI
Operasi :
- Perdarahan tidak berhenti sendiri dan tidak
teratasi dengan tindakan konvensional
- Perforasi
- Komplikasi kronis
6. Komplikasi
1. Perdarahan 10-25% (Duodenal ulcer)
Gejala-gejala :
- Hematemesis/melena
- Tanda-tanda syok
- Tanda anemia (occult bleeding)

2. Perforasi dan penetrasi
Gejala/tanda :
- Perforasi bebas (10%) tukak dinding anterior
- Nyeri lama, tidak menetap sangat nyeri
dan menetap
- Nyeri abdomen, rebound tenderness
- dinding perut tegang / peritonitis
- Tanda-tanda syok
- Pekak paru-hati menghilang
- Pneumoperitonium (foto abdomen)

3. Obstruksi : Prepilorik, pilorik
Gejala/tanda :
- Cepat rasa kenyang
- Muntah-muntah frekuent
- Hiperperistaltik
- Distensi abdomen
- Nyeri abdomen

4. Kanker lambung 5-10 % dan Malt limfoma