You are on page 1of 27

PRESENTASI KASUS

Pneumothoraks


Disusun Oleh:
Rima Pahlasari
(1110103000026)


Pembimbing:
dr. Caecilia, Sp.P





KEPANITERAAN KLINIK SMF PULMONOLOGI
RSUP FATMAWATI
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH
JAKARTA
2014






2

KATA PENGANTAR

Bismillahirrahmanirrahim.
Puji syukur saya panjatkan kepada Allah SWT atas Rahmat dan Inayah-Nya sehingga saya
dapat menyelesaikan tugas ini. Shalawat dan salam marilah senantiasa kita junjungkan kehadirat Nabi
Muhammad SAW.
Saya ucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada para pengajar, fasilitator, dan
narasumber SMF Paru RSUP Fatmawati khusunya dr.Caecilia, Sp. P selaku pembimbing saya.
Saya sadari Laporan presentasi kasus tentang bronkietasis ini masih jauh dari kesempurnaan.
Kritik dan saran yang membangun dari semua pihak sangat saya harapkan demi kesempurnaannya.
Demikian yang dapat saya sampaikan, semoga makalah ini dapat bermanfaat khususnya bagi
saya yang sedang menempuh pendidikan dan dapat dijadikan pelajaran bagi adik-adik kami
selanjutnya.
“Sesungguhnya sesudah kesulitan ada kemudahan. Maka bila kamu telah selesai (dari suatu
urusan), kerjakanlah dengan sungguh-sungguh urusan yang lain. Dan hanya kepada tuhanmulah
hendaknya kamu berharap. (Q.S. Al Insyirah:6-7)”



Jakarta, 04 Juli 2014










3

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ..................................................................................................................... 2
DAFTAR ISI................................................................................................................ .................... 3
BAB 1 LAPORAN KASUS ............................................................................................................ 4
1.1. Waktu pengambilan data ............................................................................................. 4
1.2. Identitas pasien ............................................................................................................ 4
1.3. Anamnesis................................................................................................ .................... 4
1.4. Hasil pemeriksaan pasien ........................................................................................... 6
1.5. Resume ...................................................................................................................... 14
1.6. Diagnosis ................................................................................................................... 15
1.7. Tata laksana ............................................................................................................... 15
1.8. Anjuran tata laksana .................................................................................................. 15
1.9. Prognosis ................................................................................................................... 15
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA .................................................................................................... 16

DAFTAR PUSTAKA .................................................................................................................... 27





4

BAB I
LAPORAN KASUS


I.1. WAKTU PENGAMBILAN DATA
 Pasien ke IGD : 11 Juni 2014
 Pasien masuk instalasi rawat inap : 11 Juni 2014
 Pengambilan data pasien : 01 Juli 2014

I.2 IDENTITAS
No RM : 01012309
Nama : Tn. M
Tanggal Lahir : Padang, 18 Mei 1960
Umur : 54 Tahun
Alamat : Jl. H. Kang No. 10 RT 02 RW 02 Lenteng Agung Jagakarsa,
Jakarta Selatan
Status : Menikah
Agama : Islam
Pendidikan Terakhir : Tamat SLTA
Pekerjaan : Pegawai Swasta
Kebangsaan : Indonesia

I.3 ANAMNESIS

Keluhan Utama
Pasien mengeluhkan sesak napas sejak 2 hari SMRS.
Riwayat Penyakit Sekarang
Sejak 2 hari SMRS pasien merasa sesak napas, sesak nafas dirasakan terus-menerus dan
bertambah berat , tidak dipengaruhi posisi. Sesak nafas tidak disertai nafas berbunyi.
5

Pasien juga mengeluh batuk sejak 1 tahun lalu. Batuk disertai berdahak kental berwarna
kekuningan dan terkadang disertai darah. Pasien juga merasa nafsu makan, berat badan menurun dari
53kg sampai 43kg. Keluhan demam, mual, muntah, diare, keringat malam disangkal pasien

Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat batuk lama dan hilang timbul sejak tahun 2010 didiagnosis sebagai TBC. Riwayat
minum OAT hanya 3 bulan. Pasien memiliki riwayat diabetes melitus sejak 5 tahun yang lalu dengan
riwayat pengobatan tidak teratur. Pasien tidak pernah memiliki riwayat penyakit asma, darah tinggi,
dan sakit kuning. Pasien tidak memiliki riwayat alergi makanan atau obat. Pasien menyangkal
memiliki riwayat sinusitis.

Riwayat Penyakit Keluarga
Anggota keluarga pasien tidak ada yang memiliki keluhan serupa dengan pasien. Pada
keluarga tidak ada riwayat penyakit TB, asma, sinusitis, alergi obat, dan alergi makanan. Ayah pasien
memiliki riwayat penyakit diabetes melitus.

Riwayat Sosial dan Kebiasaan
Pasien seorang perokok 1 bungkus dalam sehari. Pasien jarang berolahraga. Riwayat minum
alkohol (-).
Pengambilan data pasien tanggal 01 Juli 2014
Kesan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : Komposmentis
Berat badan : 43 kg
Tinggi Badan : 150cm

Tanda vital
Tekanan darah : 110/70 mmHg
Frekuensi nadi : 90 x/menit
Frekuensi napas : 32 x/menit
Suhu : 37 °C
6

Kepala : Normochepal, rambut tersebat merata, tidak mudah dicabut.
Wajah : Ekspresi wajah simetris, tidak ada parese, tidak ada nyeri tekan sinus
Mata : Konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-, RCL +/+, RCTL +/+
Telinga : Normotia +/+, nyeri tekan tragus dan anti tragus -/- , serumen +/+ minimal
Hidung : Deviasi septum -/-, sekret -/-, konka hiperemis -/-
Mulut : Bibir tidak kering, lidah tidak kotor, tidak ada stomatitis abtosa
Leher : Trakea terletak ditengah, Kelenjar getah bening tidak teraba besar, kelenjar
tiroid tidak teraba besar, JVP 5-2cm

Thoraks : Pemeriksaan dada depan
Paru I : Bentuk dada normal, bintik kemerahan (+), luka (-), bekas luka (-), benjolan
(-), perubahan warna (-), memar (-), spider nevi (-), pelebaran sela iga (-),
kedua dinding dada simetris statis dan dinamis.
P : Benjolan (-), nyeri tekan (-), perubahan suhu (-), vokal fremitus melemah
pada kiri.
P : Sonor di paru kanan dan hipersonor pada paru kanan
A : Vesikuler +/- , rh-/- ,wh -/-
Jantung I : Ictus cordis tidak terlihat
P : Ictus cordis teraba di ICS 5 AAL sinistra
P : Batas Kanan : ICS 5 PSL dekstra; batas kiri : ICS 5 AAL sinistra; pinggang
jantung : ICS 3 PSL sinistra
A : S1 S2 Normal reguler, murmur (-), galllop (-)
Pemeriksaan dada belakang
Paru I : Luka (-), bekas luka (-), benjolan (-), perubahan warna (-), memar (-), nevus
pigmentosus (-), dinding dada simetris statis dan dinamis.
P : Benjolan (-), nyeri tekan (-), perubahan suhu (-), vokal fremitus kiri
melemah
P : Sonor di paru kanan dan hipersonor pada paru kiri.
A : Vesikuler/menghilang, rh/-, wh -/-
Abdomen I : Datar, luka (-), bekas luka (-), benjolan (-), perubahan warna (-), memar (-),
spider nevi (-).
7

P : Nyeri tekan (-), benjolan (-), Hepar dan lien tidak teraba besar
P : Timpani, shifting dullness (-)
A : bising usus (+) normal
Ektremitas : akral hangat, edema

, clubbing finger (-)
Pemeriksaan Radiologi (30 Juni 2014)
Jenis foto : Thoraks Supine

Interpretasi foto:
 Tak tampak pneumothoraks kiri
 Pulmo:
o Corakan bronkovaskuler kasar
o Infiltrat paracardial bilateral, perifer bilateral tetap/ status quorante
o Kedua hilus tak prominent
Kesan: Tak tampak pneumothoraks kiri
Pulmo: TB paru, status quorante

Diagnosis : TB paru dengan pneumothoraks sinistra

8

Tatalaksana :
- 4 FDC 1x3 tab
- Streptomycin 1x 750 mg
- Bila RO baik  rencana aff WSD dan boleh pulang

I.4 Saat Pasien di IGD
(11 Juni 2014)
Kesan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : CM
Tanda vital
Tekanan darah : 110/70 mmHg
Frekuensi nadi : 90 x/menit
Frekuensi napas : 27 x/menit
Suhu : 37 °C
Kepala : Normochepal
Mata : konjungtiva anemis -/-, sklera ikterik -/-
Leher : JVP 5-2 cm

Thoraks :
Paru : Vesikuler /vesikuler menghilang, rh -/-, wh -/-
Jantung : S1 S2 tunggal, reguler, mumur (-), gallop (+)
Abdomen : Supel, BU +
Ekstremitas : Akral hangat, edema (-)

Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Laboratorium (11 Juni 2014)
Pemeriksaan Hasil
Nilai normal
HEMATOLOGI

Hemoglobin 13,8
11,7-15,5 g/dl
9

Hematokrit 41
33-45 %
Leukosit 8,5
5,0-10,0 ribu/ul
Trombosit 346
150-440 ribu/ul
Eritrosit 4,71
3,8-5,2 juta/ul
VER/HER/KHER/RDW

VER 87,7
80,0-100,0 fl
HER 29,4
26,0-34,0 pg
KHER 33,8
32,0-36,0 g/dl
RDW 15,2
11,5-14,5%



ANALISA GAS DARAH

pH 1374
7,370 – 7,440
PCO2 29,4
35,0 – 45,0
PO2 62,4
83,0 – 108,0
BP 750
-
HCO3 16,8
21,0 – 28,0
O2 Saturasi 91,8
95,0 – 99,0
BE (Base Excess) 6,9
-2,5 – 2,5
Total CO2 17,7
19,0 – 24,0








10

Pemeriksaan Radiologi (11 Juni 2014)
Jenis foto : Thoraks Supine

Interpretasi foto:
 Trakea ditengah
 Mediastinum superior tak melebar
 Jantung : Ukuran dan bentuk normal, CTR> 50%, aorta baik.
 Paru: corakan bronkovaskuler kasar, Infiltrat paracardial bilateral suprahiler kiri, kedua hilus
tak prominent
 Kedua sinus dan diafragma baik.
 Tulang-tulang iga dan soft tissue baik
Kesan: TB paru dengan Pneumothoraks paru kiri
Diagnosis
 TB paru dengan Pneumothorax kiri
Terapi
- IVFD NaCl 0,9% / 12 jam
- Streptomycin 1x750 mg im
- 4 FDC 1x3 tab PO
- Inhalasi barotec + NaCl 0,9%




11

(15 Juni 2014)
S: pasien mengeluh nyeri dada kiri saat batuk, sesak berkurang, batuk jarang.
O: Kesadaran : Komposmentis
Tanda vital
Tekanan darah : 110/70 mmHg
Frekuensi nadi : 94 x/menit
Frekuensi napas : 20 x/menit
Leher : JVP 5+2 cm

Thoraks :
Paru : Vesikuler /menurun, rh -/-, wh -/-
Jantung : S1 S2 tunggal, reguler, mumur (-), gallop (-)
Abdomen : Ascites (-)
Ekstremitas : Edema (-)
Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan Laboratorium (11 Juni 2014)
Pemeriksaan Hasil
Nilai normal
HEMATOLOGI

Hemoglobin 13,8
11,7-15,5 g/dl
Hematokrit 41
33-45 %
Leukosit 8,5
5,0-10,0 ribu/ul
Trombosit 346
150-440 ribu/ul
Eritrosit 4,71
3,8-5,2 juta/ul
VER/HER/KHER/RDW

VER 87,7
80,0-100,0 fl
HER 29,4
26,0-34,0 pg
KHER 33,8
32,0-36,0 g/dl
RDW 15,2
11,5-14,5%

12

ANALISA GAS DARAH

pH 1374
7,370 – 7,440
PCO2 29,4
35,0 – 45,0
PO2 62,4
83,0 – 108,0
BP 750
-
HCO3 16,8
21,0 – 28,0
O2 Saturasi 91,8
95,0 – 99,0
BE (Base Excess) 6,9
-2,5 – 2,5
Total CO2 17,7
19,0 – 24,0


Diagnosis
 TB paru dengan pneumothorax sinistra
Terapi
- IVFD NaCl 0,9% / 12 jam
- Streptomycin 1x750 mg im
- 4 FDC 1x3 tab PO
- Inhalasi barotec + NaCl 0,9%
Rencana
- Konsul radiologi  foto rotgen thoraks ulang

(24 Juni 2014)
Kesan Umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : CM
S:
Sesak nafas (+), batuk (+)
O:
Tanda vital
Tekanan darah : 110/80 mmHg
13

Frekuensi nadi : 84 x/menit
Frekuensi napas : 20 x/menit
Suhu : 37 °C
Kepala : Normochepal
Leher : JVP meningkat
Thoraks :
Paru : I : Retraksi thoraks kiri
P: Vocal fremitus melemah pada sisi kiri
P: Sonor di paru kanan dan hipersonor pada paru kiri
A: Vesikuler /vesikuler, rh +/+, wh -/-
Jantung : S1 S2 tunggal, reguler, mumur (-), gallop (+)
Abdomen : Supel, BU +
Ekstremitas : Akral hangat, edema (-)
Pemeriksaan Radiologi (11 Juni 2014)
Jenis foto : Thoraks Supine

Interpretasi foto:
 Trakea ditengah
 Mediastinum superior tak melebar
14

 Jantung : Ukuran dan bentuk normal, CTR> 50%, aorta baik.
 Paru: pneumothoraks kiri berkurang, paru kiri terlihat mengembang.
Konsolidasi infiltrat dikedua lapangan paru jauh berkurang
 Kedua sinus dan diafragma baik.
 Tulang-tulang iga dan soft tissue baik
Kesan: TB paru dengan Pneumothoraks paru kiri  perbaikan
A:
TB paru dengan pneumothoraks kiri
Terapi

- IVFD NaCl 0,9% / 12 jam
- Streptomycin 1x750 mg im
- 4 FDC 1x3 tab PO
- Inhalasi barotec + NaCl 0,9%

I.5 RESUME
Pasien mengeluhkan sesak napas sejak 2 hari SMRS. Sesak nafas dirasakan terus-menerus dan
bertambah berat , tidak dipengaruhi posisi. Sesak nafas tidak disertai nafas berbunyi. Pasien juga
mengeluh batuk sejak 1 tahun lalu. Batuk disertai berdahak kental berwarna kekuningan dan
terkadang disertai darah. Pasien juga merasa nafsu makan, berat badan menurun dari 53kg sampai
43kg. Keluhan demam, mual, muntah, diare, keringat malam disangkal pasien Riwayat batuk lama
dan hilang timbul sejak tahun 2010 didiagnosis sebagai TBC. Riwayat minum OAT hanya 3 bulan.
Pasien memiliki riwayat diabetes melitus sejak 5 tahun yang lalu dengan riwayat pengobatan tidak
teratur. Pasien tidak pernah memiliki riwayat penyakit asma, darah tinggi, dan sakit kuning. Pasien
tidak memiliki riwayat alergi makanan atau obat. Pasien menyangkal memiliki riwayat sinusitis.
Anggota keluarga pasien tidak ada yang memiliki keluhan serupa dengan pasien. Pada keluarga tidak
ada riwayat penyakit TB, asma, sinusitis, alergi obat, dan alergi makanan. Ayah pasien memiliki
riwayat penyakit diabetes melitus. Pasien seorang perokok 1 bungkus dalam sehari. Pasien jarang
berolahraga. Riwayat minum alkohol (-).
Pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 110/70 mmHg, frekuensi nadi 90x/menit,
frekuensi napas 30x/menit, dan suhu tubuh normal. Pada pemeriksaan thoraks didapatkan dada
simetris statis dan dinamis, vokal fremitus kiri melemah, perkusi sonor pada paru kanan dan
hipersonor pada paru kiri, suara napas vesikuler +/-, tidak terdapat dikedua lapang paru, dan tidak
terdapat wheezing.
15

Pada pemeriksaan foto thoraks posisi supine didapatkan gambaran corakan bronkovaskuler
kasar, infiltrat paracardial bilateral, perifer bilateral tetap/ status quorante, kedua hilus tak prominent.
Kesan adalah tak tampak pneumothoraks kiri, TB paru, status quorante

I. 6 DIAGNOSIS
TB paru dengan pneumothoraks kiri

I.7 TATA LAKSANA
- IVFD NaCl 0,9% / 12 jam
- Streptomycin 1x750 mg im
- 4 FDC 1x3 tab PO
- Inhalasi barotec + NaCl 0,9%

Non-medikamentosa
Pasang WSD

I.8 ANJURAN PEMERIKSAAN
- Rotgen Thoraks
- Sputum BTA
I.7 PROGNOSIS
Ad Vitam : Dubia ad bonam
Ad sanationam : Dubia ad malam
Ad functionam : Dubia ad malam









16

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA


Anatomi Paru

Gambar dibawah ini menunjukkan anatomi dari sistem respirasi.

Dari gambar dapat kita lihat bahwa cabang utama bronkus kanan dan kiri akan bercabang
menjadi bronkus lobaris dan bronkus segmentalis. Percabangan ini berjalan terus-menerus menjadi
bronkus yang ukurannya semakin kecil sampai akhirnya menjadi bronkiolus terminalis, yaitu
bronkiolus yang tidak mengandung alveoli. Bronkiolus terminalis mempunyai diameter kurang lebih
1 mm. Bronkiolus tidak diperkuat oleh kartilago tetapi dikelilingi oleh otot polos sehingga ukurannya
dapat berubah. Seluruh saluran udara sampai pada tingkat ini disebut saluran penghantar udara karena
fungsinya menghantarkan udara ke tempat pertukaran gas terjadi.
Setelah bronkiolus terdapat asinus yang merupakan unit fungsional dari paruparu. Asinus
terdiri atas bronkiolus respiratorius, duktus alveolaris dan sakkus alveolaris terminalis. Asinus atau
kadang disebut lobulus primer memiliki diameter 0,5 sampai 1 cm. Terdapat sekitar 23 percabangan
mulai dari trakea sampai sakkus alveolaris terminalis. Alveolus dipisahkan dari alveolus di dekatnya
oleh septum. Lubang pada dinding ini dinamakan pori-pori Kohn yang memungkinkan komunikasi
antara sakkus. Alveolus hanya selapis sel saja, namun jika seluruh alveolus yang berjumlah sekitar
300 juta itu dibentangkan akan seluas satu lapangan tennis.


Alveolus pada hakikatnya merupakan gelembung yang dikelilingi oleh kapiler-kapiler darah.
Batas antara cairan dengan gas akan membentuk suatu tegangan permukaan yang cenderung
mencegah ekspansi pada saat inspirasi dan cenderung kolaps saat ekspirasi. Di sinilah letak peranan
surfaktan sebagai lipoprotein yang mengurangi tegangan permukaan dan mengurangi resistensi saat
inspirasi sekaligus mencegah kolaps saat ekspirasi.


17

Pembentukan surfaktan oleh sel pembatas alveolus dipengaruhi oleh kematangan sel-sel
alveolus, enzim biosintetik utamanya alfa anti tripsin, kecepatan regenerasi, ventilasi yang adekuat
serta perfusi ke dinding alveolus. Defisiensi surfaktan, enzim biosintesis serta mekanisme inflamasi
yang berjung pada pelepasan produk yang mempengaruhi elastisitas paru menjadi dasar patogenesis
emphysema, dan penyakit lainnya.Bronkus merupakan percabangan dari trachea. Terdiri dari bronkus
dextra dan bronchus sinistra.


Bronkus Dextra, mempunyai bentuk yang lebih besar, lebih pendek dan letaknya lebih
vertikal daripada bronkus sinistra. Hal ini disebabkan oleh desakan dari arcus aortae pada ujung
caudal trachea ke arah kanan, sehingga benda-benda asing mudah masuk ke dalam bronkus dextra.
Panjangnya kira-kira 2,5 cm dan masuk kedalam hilus pulmonis setinggi vertebra thoracalis VI. Vena
Azygos melengkung di sebelah cranialnya. Ateria pulmonalis pada mulanya berada di sebelah
inferior, kemudian berada di sebelah ventralnya. Membentuk tiga cabang (bronkus sekunder), masing-
masing menuju ke lobus superior, lobus medius, dan lobus inferior. Bronkus sekunder yang menuju
ke ke lobus superior letaknya di sebelah cranial a.pulmonalis dan disebut bronkus eparterialis.
Cabang bronkus yang menuju ke lobus medius dan lobus inferior berada di sebelah caudal
a.pulmonalis disebut bronkus hyparterialis. Selanjutnya bronkus sekunder tersebut mempercabangkan
bronkus tertier yang menuju ke segmen pulmo.
Bronkus Sinistra, mempunyai diameter yang lebih kecil, tetapi bentuknya lebih panjang
daripada bronkus dextra. Berada di sebelah caudal arcus aortae, menyilang di sebelah ventral
oesophagus, ductus thoracicus, dan aorta thoracalis. Pada mulanya berada di sebelah superior arteri
pulmonalis, lalu di sebelah dorsalnya dan akhirnya berada di sebelah inferiornya sebelum bronkus
bercabang menuju ke lobus superior dan lobus inferior, disebut letak bronkus hyparterialis. Pada tepi
lateral batas trachea dan bronkus terdapat lymphonodus tracheobronchialis superior dan pada
bifurcatio trachea (di sebelah caudal) terdapat lymphonodus tracheobronchialis inferior. Bronkus
memperoleh vascularisasi dari a.thyroidea inferior. Innervasinya berasal dari N.vagus, n. Recurrens,
dan truncus sympathicus.


Pneumothoraks
a. Definisi
Pneumothoraks adalah suatu keadaan dimana terdapatnya udara atau gas didalam pleura yang
menyebabkan kolapsnya paru yang terkena.
18



b. Klasifikasi
Menurut penyebabnya, pneumothoraks dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu :
1.
Pneumotoraks spontan yaitu kejadian pneumothoraks secara mendadak atau tiba-tiba.
Pneumothoraks ini dibagi menjadi pneumotoraks spontan primer dan sekunder.
Pneumothoraks spontan primer, yaitu pneumothoraks yang diketahui etiologinya, sedangkan
penumothoraks spontan sekunder yaitu terjadi dengan didasari oleh riwayat penyakit paru
sebelumnya seperti fibrosis kistik, PPOK, keganasan paru, asma.

2.
Pneumothoraks traumatik yaitu terjadi akibat adanta suatu trauma, baik trauma penetrasi
maupun bukan yang menyebabkan ruptur pleura, dinding dada maupun paru. Pneumothoraks
jenis ini dibagi lagi menjadi dua, yaitu : pneumothoraks non-iatrogenik, terjadi karena jejas
kecelakaan. Sedangkan pneumothorak traumatik iatrogenik yaitu pneumothoraks yang terjadi
akibat dari komplikasi dan tindakan medis.

Berdasarkan jenis fistulanya:
1. Pneumothoraks tertutup
Pleura dalam keadaan tertutup, sehingga tidak ada hubungan dengan dunia luar. Tekanan
di dalam rogga pleura awalnya positif, namun semakin lama semakin negatif karena
diserap oleh jaringan paru sekitarnya. Pada kondisi tersebut paru belum mengalami re-
ekspansi, sehingga masih ada rongga pleura, meskipun tekanan di dalamnya sudah
kembali negatif.
2. Pneumothoraks terbuka
Yaitu pneumothoraks dimana terdapat berhungan antara rongga pleura dengan bronkus
yang merupakan bagian dari dunia luar. Dalam keadaan ini tekanan intrapleura sama
dengan tekanan luar.
Pada saat inspirasi tekanan menjadi negatif dan pada waktu ekspirasi tekanan menjadi
positif. Pada saat ekspirasi mediastinum tergeser keasa sisi dinding dada yang terluka
(sucking wound).

19

3. Pneumothoraks Ventil
Adalah pneumothorak dengan tekanan intrapleura yang positif dan makin lama makin
bertambah besar karena ada fistel di pleura viseralis yang bersifat ventil. Pada waktu
inspirasi udara masuk melalui trakea, bronkus serta percabangannya dan selanjutnya terus
menuju pleura melalui fistel yang terbuka. Akibat tekanan didalam rongga pleura makin
lama makin tinggi dan melebihi tekanan atmosfer. Udara yang terkumpul dalam rongga
pleura ini dapat menekan paru sehingga sering menimbulkan gagal nafas.
Sedangkan menurut luasnya paru yang mengalami kolaps, maka pneumothoraks
dapat diklasifikasikan menjadi dua, yaitu:
1. Pneumothoraks parsialis, yaitu pneumothoraks yang menekan pada sebagian kecil paru
(<50% volume paru)
2. Pneumothoraks totalis, yaitu pneumothoraks yang mengenai sebagian besar paru
(>50% volume paru).
Mekanisme pembentukkan bula masih merupakan spekulasi namun sebuah teori
menjelaskan bahwa terjadi degradasi serat elastin paru yang diinduksi oleh rokok yang
kemudian diikuti oleh serbukan netrofil dan makrofag. Proses ini menyebabkan
ketidakseimbangan protease-antiprotease dan sistem oksidan–antioksidan serta menginduksi
terjadinya obstruksi saluran nafas akibat proses inflamasi. Hal ini akan meningkatkan tekanan
alveolar sehingga terjadi kebocoran udara ke jaringan interstitial paru menuju hilus dan
menyebabkan pneumomediastinum. tekanan di mediastinum akan meningkat dan pleura
parietalis pars mediastinum ruptur sehingga terjadi pneumotoraks.
Rongga pleura memiliki tekanan negatif, sehingga bila rongga ini terisi oleh udara
akibat rupturnya bula subpleural, paru-paru akan kolaps sampai tercapainya keseimbangan
tekanan tercapai atau bagian yang ruptur tersebut ditutup. Paru-paru akan bertambah kecil
dengan bertambah luasnya pneumotoraks. Konsekuensi dari proses ini adalah timbulnya sesak
akibat berkurangnya kapasitas vital paru dan turunnya PO2.
Sebuah penelitian lain menunjukkan bahwa faktor genetik berperan dalam
patogenesis terjadinya pneumotoraks spontan primer. Beberapa kasus pneumotoraks spontan
primer ditemukan pada kelainan genetik tertentu, seperti: sindrom marfan, homosisteinuria,
serta sindrom Birt-Hogg-Dube.
Pneumotorakas spontan sekunder terjadi akibat kelainan/ penyakit paru yang sudah
ada sebelumnya. Mekanisme terjadinya adalah akibat peningkatan tekanan alveolar yang
melebihi tekanan interstitial paru. Udara dari alveolus akan berpindah ke interstitial menuju
hilus dan menyebabkan pneumomediastinum. Selanjutnya udara akan berpindah melalui
20

pleura parietalis pars mediastinal ke rongga pleura dan menimbulkan pneumotoraks.
Beberapa penyebab terjadinya pneumotoraks spontan sekunder adalah:
 Penyakit saluran napas
o PPOK
o Kistik fibrosis
o Asma bronchial
 Penyakit infeksi paru
o Pneumocystic carinii pneumonia
o Necrotizing pneumonia (infeksi oleh kuman anaerobik, bakteri gram negatif atau
staphylokok)
 Penyakit paru interstitial
o Sarkoidosis
o Fibrosis paru idiopatik
o Granulomatosis sel langerhans
o Limfangioleimiomatous
o Sklerosis tuberus
 Penyakit jaringan penyambung
o Artritis rheumatoid
o Spondilitis ankilosing
o Polimiositis dan dermatomiosis
o Sleroderma
o Sindrom Marfan
o Sindrom Ethers-Danlos
 Kanker
o Sarkoma
o Kanker paru
 Endometriosis toraksis
Pneumotoraks traumatik dapat disebabkan oleh trauma penetrasi maupun non-penetrasi.
Trauma tumpul atau kontusio pada dinding dada juga dapat menimbulkan pneumotoraks. Bila
terjadi pneumotoraks, paru akan mengempes karena tidak ada lagi tarikan ke luar dnding dada.
Pengembangan dinding dada pada saat inspirasi tidak diikuti dengan pengembangan paru yang
baik atau bahkan paru tidak mengembang sama sekali. Tekanan pleura yang normalnya negatif
akan meningkat hingga menyebabkan gangguan ventilasi pada bagian yang mengalami
pneumotoraks.
21

Pneumotoraks iatrogenik merupakan komplikasi dari prosedur medis atau bedah. Salah
satu yang paling sering adalah akibat aspirasi transtorakik (transthoracic needle aspiration),
torakosentesis, biopsy transbronkial, ventilasi mekanik tekanan positif (positive pressure
mechanical ventilation). Angka kejadian kasus pneumotoraks meningkat apabila dilakukan oleh
klinisi yang tidak berpengalaman.
Pneumotoraks ventil (tension pneumothorax) terjadi akibat cedera pada parenkim paru
atau bronkus yang berperan sebagai katup searah. Katup ini mengakibatkan udara bergerak searah
ke rongga pleura dan menghalangi adanya aliran balik dari udara tersebut. Pneumotoraks ventil
biasa terjadi pada perawatan intensif yang dapat menyebabkan terperangkapnya udara ventilator
(ventilasi mekanik tekanan positif) di rongga pleura tanpa adanya aliran udara balik.
Udara yang terperangkap akan meningkatkan tekanan positif di rongga pleura sehingga
menekan mediastinum dan mendorong jantung serta paru ke arah kontralateral. Hal ini
menyebabkan turunnya curah jantung dan timbulnya hipoksia. Curah jantung turun karena venous
return ke jantung berkurang, sedangkan hipoksia terjadi akibat gangguan pertukaran udara pada
paru yang kolaps dan paru yang tertekan di sisi kontralateral. Hipoksia dan turunnya curah
jantung akan menggangu kestabilan hemodinamik yang akan berakibat fatal jika tidak ditangani
secara tepat.

c. Gejala Klinis
Berdasarkan anamnesis, gejala dan keluhan yang sering muncul adalah:
a. Sesak napas, didapatkan pada hampir 80-100% pasien. Seringkali sesak dirasakan mendadak
dan makin lama makin berat. Penderita bernapas tersengal, pendek-pendek dengan mulut
terbuka
b. Nyeri dada, yang didapatkan pada 75-90% pasien. Nyeri dirasakan tajam pada sisi yang sakit,
terasa berat, tertekan dan terasa lebih pada gerak pernapasan.
c. Batuk-batuk, yang didapatkan pada 25-35% pasien
d. Denyut jantung meningkat
e. Kulit mungkin tampak sianosis karena kadar O2 darah yang kurang.
f. Tidak menunjukka gejala yang terdapat pada 5-10% pasien, biasanya pada jenis
pneumothoraks spontan primer.

Berat ringan keadaan penderita tergantung pada tipe pneumothoraks tersebut:
a. Pneumothiraks tertutup atau terbuka, sering tidak berat.
b. Pneumothoraks ventul dengan tekanan positif tinggi, sering dirasakan lebih berat.
22

c. Berat ringannya pneumothoraks tergantung juga pada keadaan paru tang lain serta ada
tidaknya jalan napas.
d. Nadi cepat dan pengisian masih cukup baik bila sesak masih ringan, tetapi bila penderita
mengalami sesak napas berat, nadi menjadi cepat dan kecil disebabkan pengisisan yang
kurang.



d. Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik thoraks didapatkan:
a. Inspeksi :
 Dapat terjadi pencembungan pada sisi yang sakit ( hiperekspansi dinding dada)
 Pada waktu respirasi, bagian yang sakit gerakannya tertinggal
 Trakea dan jantung terdorong kesisi yang sehat
b. Palpasi:
 Pada sisi yang sakit, ruang antar iga dapat normal atau melebar.
 Iktus kordis terdorong ke sisi thoraks yang sehat
 Fremitus suara melemah atau menghilang pada sisi yang sakit
c. Perkusi :
 Suara perkusi pada sisi sakit, hipersonor sampai timpani dan tidak menggetar.
 Batas jantung terdorong ke arah thoraks yang sehat, apabila tekanan intrapleura
tinggi.
d. Auskultasi:
 Pada bagian yang sakit, suara napas melemah sampai menghilang.
 Suara vokal melemah dan tidak menggetar serta bronkofoni negatif.

e. Pemeriksaan Penunjang
- Foto Rotgen
Gambaran radiologi yang tampak pada foto rotgen untuk kasus pneumothoraks antara
lain:
 Bagian pneumothoraks akan tampak lusen, rata dan paru yang kolaps akan tampak
garis yang merupakan tepi paru. Kadang-kadang paru yang kolaps tidak
membentuk garis, akan tetapi berbentuk lobuler sesuai dengan lobus paru.
 Paru yang mengalami kolaps hanya tampak seperti massa radio opaque yang
berada di daerah hilus. Keadaan ini menunjukkan kolaps paru yang luar sekali.
23

Besar kolaps paru tidak selalu berkaitan dengan berat ringan sesak napas yang
dikeluhkan.
 Jantung dan trakea mungkin terdorong kesisi yang sehat, spatium intercostalis
melebar, diafragma mendatar dan tertekan ke bawah. Apabila ada pendorongan
jantung atau trakea ke arah paru yang sehat, kemungkinan besar telah terjadi
pneumothoraks ventil dengan tekanan intrapleura yang tinggi.
 Pada pneumothoraks perlu diperhatikan kemungkinan terjadi keadaan sebagai
berikut.
- Pneumomediastinum, terdapat ruang atau celah hitam pada tepi jantung, mulai
dari basis sampai ke apeks. Hal ini terjadi apabila pecahnya fistel mengarah
mendekati hilus, sehingga udara yang dihasilkan akan terjebak dimediastinum.
- Emfisema subkutan, dapat diketahui bila ada rongga hitam dibawah kulit. Hal
ini biasanya merupakan kelanjutan dari pneumomediastinum. Udara yang
terjebak lambat laun akan bergerak menuju daerah yang lebih tinggi, yaitu
leher. Di sekitar leher terdapat banyak jaringan ikat yang mudah ditembus oleh
banyak udara, sehingga bila jumlah udara yang terjebak cukup banyak maka
dapat mendesak jaringan ikat tersebut, bahkan sampai ke daerah dada depan
dan belakang.
- Bila disertai adanya cairan didalam rongga pleura, maka akan tampak
permukaan cairan sebagai garis datar diatas diafragma.

b. Analisa Gas Darah
Analisis gas darah arteri dapat memberikan gambaran hipoksemi meskipun pada
kebanyakan pasien sering tidak diperlukan. Pada pasien dengan gagal napas yang berat secara
signifikan meningkat moertalitas sebesar 10%.

c. CT- scan thoraks
CT-scan thorak lebih spesifik untuk membedakan antara emfisema bullosa dengan
pneumothoraks, batas antara udara dengan cairan intra dan ekstrapulmoner dan untuk
membedakan antara pneumothoraks spontan primer dan sekunder.

f. Penatalaksanaan
Tujuan utama penatalaksanaan pneumothorak adalah untuk mengeluarkan udara dari rongga
pleura dan menurunkan kecenderungan untuk kambuh lagi. Prinsip penatalaksaan pneumothoraks
adalah sebagai berikut:
 Obsevasi dan Pemberian O2
24

Apabila fistula yang menghubungkan alveoli dan rongga pleura telah tertutup, maka udara
yang berada didalam rongga pleura tersebut akan diresobsi. Laju resobsi tersebut akan
meningkat apabila diberikan tambahan O2. Observasi dilakukan dalam beberapa hari dengan
foto toraks serial tiap 12-24 jam pertama selama 2 hari. Tindakan ini terutama ditunjukkan
untuk pneumothoraks tertutup dan terbuka.
 Tindakan dekompresi
Hal ini sebaiknya dilakukan seawal mungkin pada kasus pneumothoraks yang luasnya >15%.
Pada intinya, tindakan ini bertujuan untuk mengurangi tekanan intrapleura dengan membuat
hubungan antara rongga pleura dengan udara luar dengan cara:
- Menusukkan jarum melalui dinding dada terus masuk rongga pleura dengan
demikian tekanan udara positif dirongga pleura akan berubah menjadi negatif
karena mengalir ke luar melalui jarum tersebut.
- Membuat hubungan dengan udara luar melalui kontra ventil:
o Dapat memakai infus set
Jarum ditusukkan ke dinding dada sampai ke dalam rongga pleura,
kemudian infus set yang telah dipotong pada pangkal saringan tetesan
dimasukkan ke botol yang berisi air. Setelah klem penyumbat dibuka,
akan tampak gelembung udara yang keluar dari ujung infus set yang
berada di dalam botol
o Jarum abbocath
Jarum abbocath merupakan alata uang terdiri dari gabungan jarum dan
kanula. Setelah jarum ditusukkan pada posisi yang tetap di dinding
toraks sampai menembus ke rongga pleura, jarum dicabut dan kanula
tetap tinggal. Kanula ini kemudian dihubungkan dengan pipa plastik
infus set. Pipa infuse ini selanjutnya dimasukkan ke botol yang berisi
air. Setelah klem penyumbat dibuka, akan tampak gelembung udara
yang keluar dari ujung infuse set yang berada di dalam botol.
o Pipa water sealed drainage(WSD)
Pipa khusus (torak kateter) steril, dimasukkan ke rongga pluera
dengan perantaraan troakar atau dengan bantuan klem penjepit.
Pemasukan troakar dapat dilakukan melalui celah yang telah dibuat
dengan bantuan insisi kulit di sela iga ke-4 pada linea mid aksilaris
atau pada linea akasilaris posterior. Selain itu dapat pula melalui sela
ige ke-2 di garis mid klavikula.
Setelah troakar masuk, maka toraks kateter segera dimasukkan ke
rongga pluera dicabut, sehingga hanya keteter toraks yang masih
tertinggal di rongga pleura. Selanjutnya ujung kateter toraks yang ada
25

di dada dan pipa kaca WSD dihubungkan melalui pipa plastik lainnya.
Posisi ujung pipa kaca yang berada di botol sebaliknya berada 2 cm
dibawah permukaan air supaya gelembung udara dapat dengan mudah
keluar melalui perbedaan tekanan tersebut.
Persiapan dilakukan terus-menerus apabila tekanan intrapluera tetap
positif. Penghisapan ini dilakukan dengan memberi tekanan negatif
sebesar 10-20 cm H2O, dengan tujuan agar paru cepat mengembang.
Apabila paru telah mengembang maksimal dan tekanan intra pluera
sudah negatif kembali, maka sebelum dicabut dapat dilakukan uji coba
terlebih dahulu dengan cara pipa dijelit atau ditekuk selama 24 jam.
Apabila tekanan dalam rongga pluera kembali menjadi positif maka
pipa belum bisa dicabut. Pencabutan WSD dilakukan pada saat pasien
dalam keadaan ekspirasi maksimal.
 Torakoskopi
Yaitu suatu tindakan untuk melihat langsung ke dalam rongga toraks dengan alat bantu
torakoskop
 Torakotomi
 Tindakan bedah
- Dengan pembukaan dinding toraks melalui operasi, kemudian dicari lubang yang
menyebabkan pneumotoraks kemudian dijahit
- Pada pembedahan, apabila ditemukan penebalan pluera yang menyebabkan paru
tidak bias mengembang, maka dapat dilakukan dekortikasi.
- Dilakukan resesksi bila terdapat bagian paru yang mengalami robekan atau terdapat
fitsel dari paru yang rusak
- Pleurodesis, masing-masing lapisan pleura yang tebal dibuang, kemudian kedua
pleura dilekatkan satu sama lain di tempat fistel.

g. Pengobatan Tambahan
- Apabila terdapat proses lain di paru, maka pengobatan ditujukan terhadap penyebabnya.
Misalnya : terhadap proses TB paru diberi OAT, terhadap bronkhitis dengan obstruksi saluran
napas diberi antibiotik dan bronkodilator
- Istirahat total untuk menghindari kerja paru berat
- Pemberian antibiotik profilaksis setelah tindakan bedah dapat dipertimbangkan, untuk
mengurangi insidensi komplikasi, seperti emfisema.


26

h. Rehabilitasi
- Penderita yang telah sembuh dari pneumothoraks harus dilakukan pengobatan secara tepat
untuk penyakit yang mendasarinya.
- Untuk sementara waktu, penderita dilarang mengejan, batuk atau bensin terlalu keras
- Bila mengalami kesulitan defekasi karena pemberian antitusif, berilah laksan ringan.
- Kontrol penderita pada waktu tertentu, terutama kalau ada keluhan batuk, sesak napas.






















27

DAFTAR PUSTAKA

1. Guyton, Arthur, C. Hall. John, E. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta : ECG:
1997.
2. Sudoyo, Aru W. Setiyohadi, Bambang. Alwi, Idrus. Dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam.
Jilid II. Edisi IV Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia; 2006
3. Bowman, Jeffrey, Glenn. Pneumothorax, Tension and Traumatic. Updated: 2010 May 27:
cited 2014 July01. Available from http://emedicine.medscape.com/article/827551
4. Alsagaff, Hood, Mukty, H. Abdul. Dasar-Dasar Ilmu Penyakit Paru. Surabaya: Airlangga
University Press: 2009
5. Schiffmas, George, Stoppler, Melissa. Pneumothorax ( Collapsed Lung). Cited : 2014 July 01
Available from : http://www.medicinenet.com/pneumothorax/article.htm
6. Malueka, Rusdy, Ghazali. Radiologi Diagnostik. Yogyakarta : Pustaka Cendikia Press : 2007
7. Wilson LM. Patofisiologi (Proses-Proses Penyakit) Edisi 6. EGC: Jakarta 2006.