Cours Enseignants de Cardiologie Et Maladies Vasculaires

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Chapitre 1 : Gnralits
Collge National des Enseignants de Cardiologie et Maladies Vasculaires
Date de cration du document 2010-2011
- Universit Mdicale Virtuelle Francophone -
Table des matires
I Anatomie du coeur........................................................................................................................... 4
I.1 Situation......................................................................................................................................4
I.2 Description extrieure............................................................................................................... 4
I.3 Configuration interne................................................................................................................4
I.4 Connexions vasculaires............................................................................................................. 5
I.5 Appareils valvulaires................................................................................................................. 5
I.6 Structure des parois...................................................................................................................6
I.7 Le tissu nodal et de conduction................................................................................................ 6
I.8 Les vaisseaux coronaires .......................................................................................................... 7
I.9 Le pricarde............................................................................................................................... 8
II Physiologie cardiovasculaire.......................................................................................................... 8
II.1 Activation lectrique du coeur................................................................................................ 8
II.1.1 Potentiels de repos et daction......................................................................................... 8
II.1.2 Automatisme..................................................................................................................... 9
II.1.3 Conduction ..................................................................................................................... 10
II.1.4 Couplage excitation-contraction................................................................................... 10
II.2 Circulation coronaire; mtabolisme du myocarde. Ischmie, ncrose myocardiques....11
II.2.1 La circulation coronaire ............................................................................................... 11
II.2.2 Mtabolisme myocardique.............................................................................................11
II.2.3 Ischmie et ncrose myocardiques................................................................................ 12
II.3 Le cycle cardiaque..................................................................................................................12
II.3.1 Systole ventriculaire....................................................................................................... 12
II.3.2 Diastole ventriculaire .................................................................................................... 13
II.3.3 Synthse schmatique du cycle cardiaque....................................................................14
II.3.4 Volumes ventriculaires, fraction djection................................................................. 14
II.4 Dbit et index cardiaques...................................................................................................... 15
II.4.1 Mesure............................................................................................................................. 15
II.4.2 Valeur.............................................................................................................................. 15
II.4.3 Relation entre dbit cardiaque, pression artrielle, et frquence cardiaque............16
II.4.4 Adaptation leffort (par lacclration de la frquence).......................................... 16
II.5 La circulation systmique......................................................................................................16
II.5.1 Les artres....................................................................................................................... 17
II.5.2 Les capillaires ................................................................................................................ 17
II.5.3 Les veines ........................................................................................................................17
II.5.4 Les lymphatiques ........................................................................................................... 18
II.6 La circulation pulmonaire.....................................................................................................18
II.7 Rgulations. Adaptation l'effort........................................................................................ 19
II.7.1 Mcanismes rgulateurs essentiels................................................................................19
II.7.2 Adaptation leffort physique...................................................................................... 19
Ce chapitre a pour but de remettre en place, sous orme simple, les connaissances
ondamentales ! a"oir ac#uis a"ant l$apprentissa%e de la smiolo%ie cardio-"asculaire&

'l doit (tre complt par "os ensei%nements prcdents, cha#ue ois #u$un point particulier
"ous posera #uestion&

D$autres rappels, plus approondis, seront aits lors#ue la patholo%ie sera aborde&
I ANATOMIE D COE!
I"1 #ITATION
)e c*ur, en"elopp du pricarde, est situ dans le mdiastin antrieur& 'l est situ entre les
deu+ poumons, sur la coupole diaphra%mati#ue %auche, en arri,re du sternum et du %rill
costal antrieur et en a"ant du mdiastin postrieur, notamment de l$*sopha%e&
I"2 DE#C!I$TION E%T&!IE!E
)e c*ur est un muscle, brun rou%e, #ui p,se en"iron -./ % che0 l$adulte :
'l a la orme d$une p1ramide trian%ulaire dont le sommet est en bas, ! %auche et en a"ant 2
la base re%arde en haut, en arri,re et ! droite 2 son %rand a+e est obli#ue en bas, en a"ant et
! %auche&
)es trois aces sont antrieure, inrieure et latrale %auche&
3lles sont parcourues par deu+ sillons proonds :
le sillon auriculo-"entriculaire, dans le plan perpendiculaire au %rand a+e du c*ur,
spare le massi auriculaire en arri,re, des "entricules plus antro-inrieurs ,
le sillon inter-"entriculaire, puis inter-auriculaire perpendiculaire au prcdent& 'l
correspond au plan de sparation entre c*ur droit et c*ur %auche&
)es sillons contiennent de la %raisse et les branches principales des "aisseau+ coronaires&
I"' CON(I)!ATION INTE!NE
)e c*ur (*igure 1) est un or%ane creu+ orm du c*ur droit et du c*ur %auche #ui sont
enti,rement spars& )es oreillettes sont spares par une cloison appele septum inter-
auriculaire et les "entricules par le septum inter"entriculaire&
)e c*ur droit est orm de l$oreillette (4D) et du "entricule droits (VD) #ui communi#uent
entre eu+ par l$oriice tricuspidien (56')&
)e c*ur %auche est orm de l$oreillette (4G) et du "entricule %auches (VG) #ui
communi#uent entre eu+ par l$oriice mitral (7')&
(igure 1 + Con*iguration interne et conne,ions -asculaires
I". CONNE%ION# VA#C/AI!E#
)$oreillette droite re8oit les "eines ca"es inrieure (VC') et suprieure (VCS) par
les#uelles le san% "eineu+ re"ient au c*ur&
)e "entricule droit se "ide "ia l$oriice pulmonaire (P) dans l$art,re pulmonaire
(9P)&
)$oreillette %auche re8oit : "eines pulmonaires (VP) #ui drainent le san% o+1%n
des poumons "ers l$oreillette %auche&
)e "entricule %auche se "ide "ia l$oriice aorti#ue dans l$aorte (9o puis Cao ; crosse
de l$aorte)&
I"0 A$$A!EI/# VA/V/AI!E#
)es oriices artriels, pulmonaire et aorti#ue (*igure 2), sont orms chacun d$un anneau
ibreu+ et de < "al"ules dites si%mo=des&

'l e+iste - appareils "al"ulaires auriculo-"entriculaires (*igure ') orms d$un anneau
ibreu+ et d$un s1st,me "al"ulaire constitu de "al"ules, de corda%es et de piliers& )$oriice
tricuspidien a < "al"ules (9ntrieure ; 9, Septale ;S, Postrieure ;P), le mitral n$en a #ue -,
(%rande et petite "al"es) chacune tant di"ise en < se%ments (91,9-,9< et P1,P-,P<)&

)es abouchements "eineu+ (VC',VCS,VP) n$ont pas de s1st,me "al"ulaire&
(igure 2 + $1oto de -al-e aorti2ue
(igure '+ Val-es auriculo--entriculaires + mitrale et tricus3ide
I"4 #T!CT!E DE# $A!OI#
3lles sont ormes de l$intrieur "ers l$e+trieur par l$endocarde (structure ine recou"rant
en outre les "al"ules cardia#ues), le m1ocarde (ou muscle cardia#ue) et l$picarde&

)a paroi des "entricules est plus paisse #ue celle des oreillettes car le m1ocarde 1 est plus
important notamment au ni"eau du "entricule %auche&

9 la >onction oreillettes-"entricules, les ibres m1ocardi#ues auriculaires et "entriculaires se
i+ent sans se toucher au ni"eau d$une structure ibreuse appele s#uelette du c*ur (cette
structure runit les oriices "al"ulaires #ui la tra"ersent)& De ce ait, il n$1 a pas de
conne+ion m1ocardi#ue entre oreillettes et "entricules (isolation lectri#ue)&
I"5 /E TI## NODA/ ET DE CONDCTION
Ce tissu spcii#ue intraparital donne naissance au+ impulsions lectri#ues puis les
conduit ! %rande "itesse "ers les cellules m1ocardi#ues, en%endrant ainsi les contractions
cardia#ues&

'l est orm (*igure .) du n*ud sinusal (1) si%eant dans la paroi de l$oreillette droite pr,s
de l$abouchement de la "eine ca"e suprieure, puis de ibres asse0 mal dinies (---) !
l$intrieur des oreillettes (-), du n*ud auriculo-"entriculaire (<) #ui si,%e >uste au ni"eau de
la >onction de l$oreillette droite a"ec le "entricule droit& De ce n*ud, na?t le tronc du
aisceau de @is (:) #ui se di"ise ensuite en deu+ branches, droite (d) et %auche (%), puis se
distribue %rAce au rseau de PurBin>e (C) >us#u$au contact des cellules m1ocardi#ues&
(igure . + Tissu nodal et de conduction

I"6 /E# VAI##EA% CO!ONAI!E#
)a circulation coronaire est la circulation artrielle et "eineuse s1stmi#ue propre au c*ur&

)es artres coronaires ou D coronaires E sont au nombre de deu+ (*igure 0), la %auche et la
droite& 3lles naissent de l$aorte thoraci#ue ascendante, #uel#ues centim,tres au-dessus de
l$anneau aorti#ue& Dans la distribution la plus habituelle on obser"e les donnes sui"antes :
La coronaire gauche est plus importante #ue la droite& Son se%ment initial est le tronc
de la coronaire %auche (1)& 'l se di"ise en - branches principales, l$art,re inter-
"entriculaire antrieure (-) #ui donnera naissance au+ dia%onales et septales pour
"asculariser la paroi antrieure du "entricule %auche et une %rande partie du
septum inter-"entriculaire, et l$art,re circonle+e (<) #ui donne naissance au+
mar%inales et "ascularise la paroi postro-latrale du "entricule %auche&
La coronaire droite (:), plus petite, se di"ise en inter"entriculaire postrieure et
rtro"entriculaire %auche pour "asculariser le "entricule droit, la paroi inrieure du
"entricule %auche, un se%ment inrieur du septum inter-"entriculaire et l$essentiel
du tissu nodal&
La dominance coronaire, correspondant au territoire "asculaire m1ocardi#ue le plus
d"elopp, peut (tre %auche (la plus habituelle, dcrite ci dessus) ou droite et "arier d$un
su>et ! l$autre&

La distribution du san% au m1ocarde, par les branches de ramiication des art,res coronaires
est dite de t1pe terminal& Ceci si%niie #ue cha#ue branche artrielle "ascularise de mani,re
tr,s prdominante son propre territoire, les collatrales #ui e+istent entre les branches
artrielles n$tant habituellement pas asse0 d"eloppes pour assurer une "entuelle
circulation de supplance&

)es -eines coronaires : une %rande partie du san% m1ocardi#ue erent se collecte ! la ace
postrieure du c*ur, dans un %ros tronc appel sinus coronaire #ui se >ette dans l$oreillette
droite&
(igure 0+ Artres coronaires 7-ues en scanner8
I"9 /E $&!ICA!DE
)e pricarde est un double sac sreu+ et ibreu+ #ui entoure le c*ur& )e pricarde sreu+ est
orm lui-m(me de deu+ euillets en continuit l$un a"ec l$autre, le pricarde "iscral et le
pricarde parital& 3ntre ces deu+ euillets se trou"e la ca"it pricardi#ue, normalement
"irtuelle car ne contenant #ue #uel#ues ml de li#uide pricardi#ue&
II $:;#IO/O)IE CA!DIOVA#C/AI!E
)e c*ur peut (tre considr comme une double pompe musculaire (c*ur droit et c*ur
%auche) :
anime essentiellement par le m1ocarde des "entricules droit et %auche,
onctionnant %rAce au tissu nodal (oF na?t l$automatisme cardia#ue) et ! la
circulation san%uine coronaire (apportant o+1%,ne et ner%ie, et "acuant les
dchets mtaboli#ues) ,
pulsant le san% de mani,re s1nchrone dans les circulations pulmonaire et
s1stmi#ue #ui rtroa%issent sur son onctionnement,
adaptant le dbit san%uin #u$il produit au+ besoins de l$or%anisme %rAce ! un
s1st,me de r%ulation ner"eu+ et humoral&
II"1 ACTIVATION &/ECT!I<E D COE!
II"1"1 $otentiels de re3os et d=action
9u repos, les cellules m1ocardi#ues sont D polarises E a"ec une prdominance de char%es
positi"es ! l$e+trieur et de char%es n%ati"es ! l$intrieur& Si deu+ microlectrodes relies !
un %al"anom,tre sont places l$une en e+tracellulaire et l$autre dans une cellule, une
dirence de potentiel stable s$inscrit, dirente selon le t1pe cellulaire, de l$ordre de G H/
mV pour une cellule "entriculaire : cest le potentiel de repos transmembranaire (Vr)&

Si la ibre cardia#ue est stimule, un potentiel daction (*igure 4) appara?t, #ui traduit les
"ariations du potentiel transmembranaire en onction du temps&

Ces "ariations rsultent de mou"ements ioni#ues ! tra"ers les membranes cellulaires&
(igure 4+ $otentiel d>action

II"1"2 Automatisme
)$automatisme cardia#ue est la production par le tissu nodal d$une acti"it lectri#ue
rptiti"e, cha#ue impulsion lectri#ue (potentiel d$action) entra?nant la contraction du
c*ur& Cette acti"it lectri#ue est produite par des chan%es ioni#ues spontans
(dpolarisation diastoli#ue lente) au tra"ers de la membrane des cellules du tissu nodal
permettant d$atteindre le potentiel seuil #ui dclenche le potentiel d$action& Puis sur"ient
une restauration ad inte%rum (repolarisation)&

Physiologiquement, ce sont les cellules du n*ud sinusal (*igure 5) #ui commandent le
r1thme cardia#ue appel pour cela r1thme sinusal& )a r#uence de ce r1thme est modul
en permanence selon les besoins de l$or%anisme par la r%ulation neuro-humorale
(acclration sous l$eet du s1mpathi#ue et des cathcholamines, ralentissement sous l$eet
du paras1mpathi#ue)&

En pathologie, l$ori%ine de l$automatisme peut ne pas (tre sinusale :
soit lors#ue sur"ient une tach1cardie anormale dont la r#uence propre dpasse
celle du n*ud sinusal #ui est de ce ait inhib,
soit #ue le n*ud sinusal est dicient, un autre %roupe cellulaire du tissu nodal
prenant alors le relais pour %nrer l$automatisme cardia#ue&
(igure 5 + $otentiels du tissu nodal

II"1"' Conduction
)es potentiels d$action %nrs par le tissu nodal sont conduits ! %rande "itesse "ers les
cellules du m1ocarde commun&

Physiologiquement, le r1thme naissant dans le n*ud sinusal (*igure .) acti"e le m1ocarde
auriculaire puis atteint le n*ud auriculo-"entriculaire et le tronc du aisceau de @is& Cette
acti"it %a%ne ensuite les branches droite et %auche du aisceau de @is, les cellules de
PurBin>e et enin les cellules du m1ocarde "entriculaire& )e septum inter-"entriculaire est
dpolaris en premier de la %auche "ers la droite, puis les "entricules de l$endocarde "ers
l$picarde& Cette "oie D nodo-hissienne E est la seule "oie de passa%e lectri#ue possible des
oreillettes "ers le "entricule au tra"ers du s#uelette ibreu+ du c*ur&

En pathologie : la conduction peut (tre diciente ! tous les ni"eau+ entra?nant des ris#ues
d$arr(t transitoire (s1ncope) ou permanent (mort subite) de l$acti"it cardia#ue& 9 l$in"erse,
il peut e+ister des "oies supplmentaires de conduction entre oreillettes et "entricules
appeles "oies de pr-e+citation #ui peu"ent e+poser les patients #ui en sont atteints ! des
troubles du r1thme cardia#ue s",res&
II"1". Cou3lage e,citation-contraction
)$e+citation lectri#ue des cellules du m1ocarde commun par le tissu nodal, entra?ne ! leur
ni"eau d$importants mou"ements ioni#ues (notamment du calcium) dclenchant le
raccourcissement des protines contractiles (actine et m1osine)& 5outes les cellules
m1ocardi#ues re8oi"ent l$impulsion lectri#ue au cours d$un instant bre (C ! I J 1//
seconde) pour se contracter de mani,re coordonne et %nrer l$>ection san%uine
cardia#ue&

Ce coupla%e est responsable d$un dlai lectromcanique e+pli#uant #ue la diastole
"entriculaire (c inra) est contemporaine du comple+e 3CG D K6S E de dpolarisation (c
3CG), et la s1stole mcani#ue (c inra) de l$onde 5 (c 3CG)&
II"2 CI!C/ATION CO!ONAI!E? M&TA@O/I#ME D M;OCA!DE" I#C:&MIEA
N&C!O#E M;OCA!DI<E#
II"2"1 /a circulation coronaire
)a circulation san%uine coronaire doit assurer une perusion m1ocardi#ue adapte
instantanment au+ besoins du c*ur&

3lle est soumise ! des contraintes particulires :
le c*ur n$est >amais au repos,
l$e+traction par le m1ocarde de l$o+1%,ne du san% artriel coronaire est pres#ue
ma+imale d,s le repos (suprieure ! C/L)& De ce ait, l$accroissement de l$apport
m1ocardi#ue en o+1%,ne (! l$eort), se ait essentiellement en au%mentant le dbit
san%uin coronaire et non l$e+traction en o+1%,ne,
la contraction s1stoli#ue "entriculaire D crase E la circulation coronaire #ui se ait
donc surtout en diastole&
)e dbit sanguin coronaire : c$est la #uantit de san% apporte par minute au m1ocarde& Son
au%mentation ! l$eort %rAce ! une r%ulation comple+e, est importante puis#u$il peut (tre
multipli par < ou : par rapport au repos (concept de rser"e coronaire)& Cette
au%mentation permet d$assurer l$accroissement des besoins mtaboli#ues m1ocardi#ues
(o+1%,ne et substrats) lors de l$eort& )a r%ulation du dbit san%uin coronaire est sous la
dpendance de tr,s nombreu+ param,tres hmod1nami#ues et neuro-humorau+, parmi
les#uels les scrtions endothliales (M/ notamment)&
II"2"2 MtaBolisme mCocardi2ue
'l est essentiellement arobie (consomme de l$o+1%,ne)& 3n prati#ue clini#ue, cette
consommation m1ocardi#ue en o+1%,ne (7V4-) peut (tre apprcie par le produit
r#uence cardia#ue (F) multipli par la pression artrielle s1stoli#ue (P9S), car les
"ariations de cette 7V4- sont bien corrles a"ec celles de ce produit&

)es substrats utiliss sont surtout des acides %ras (C.L), le %lucose (-/L), les lactates (1.L)&

'l est ortement orient "ers la production d$ner%ie ncessaire ! l$acti"it des protines
contractiles du c*ur&
II"2"' Isc1mie et ncrose mCocardi2ues
)$insuisance d$apport san%uin ! une 0one m1ocardi#ue par rapport au+ besoins pro"o#ue
une ischmie de cette 0one m1ocardi#ue %nratrice de s1mptNmes (c an%or) ou de
complications&

Si cette ischmie est proonde etJou durable, les cellules m1ocardi#ues seront dtruites
dans la 0one concerne& 'l s$a%it de la ncrose ischmi#ue m1ocardi#ue& (c inarctus)
II"' /E C;C/E CA!DIA<E
)$acti"it lectri#ue priodi#ue sus-dcrite en%endre l$acti"it mcani#ue du c*ur,
domine par la contraction puis la rela+ation des "entricules (la contraction des oreillettes
(c* *igure 10) n$a #u$une incidence limite sur la onction cardia#ue normale)& )a succession
d$une s1stole "entriculaire (*igure 6a) et d$une diastole "entriculaire (*igure 6B) orme un
c1cle cardia#ue&
(igure 6 + CCcle cardia2ue + mou-ements des 3arois et des -al-es 7*lc1es8

Les chiffres indiquent en mm de mercure les pressions rgnant dans les cavits.
II"'"1 #Cstole -entriculaire
)a contraction des deu+ "entricules (*igure 6 a) est s1nchrone et dure en"iron un tiers de
seconde au repos&

Son dbut co=ncide a"ec la ermeture des "al"es auriculo-"entriculaires sui"ie de
l$ou"erture des si%mo=des aorti#ues (i% H) et pulmonaires&

Pendant la s1stole, les pressions intra-"entriculaires (*igure 9) au%mentent ortement, ce #ui
permet l$>ection du san% du "entricule droit "ers l$art,re pulmonaire et celle du san% du
"entricule %auche "ers l$aorte&

)es "al"es auriculo-"entriculaires tant ermes, il n$1 a pas de relu+ "ers les oreillettes&
La qualit de ljection sanguine systolique dpend :
de la contractilit du m1ocarde "entriculaire, proprit intrins,#ue des cellules
m1ocardi#ues #ui s$alt,re au cours des cardiopathies,
de la prcharge "entriculaire,
de la postcharge "entriculaire,
3n in de s1stole, la contraction "entriculaire diminue rapidement, puis appara?t la diastole&
(igure 9 + #c1ma du cCcle cardia2ue ? di**rents tem3s et -olution des 3ressions intraca-itaires

)es courbes de pression de l$oreillette et du "entricule %auches ainsi #ue de l$aorte sont
superposes (pour le c*ur droit, le schma est identi#ue au+ ni"eau+ de pressions pr,s)&
9br"iations : 9o : aorte 2 4G : oreillette %auche 2 VG : "entricule %auche& 3ntre la ermeture
de la mitrale et l$ou"erture de la "al"e aorti#ue ; phase de Contraction Isovolumique& 3ntre
ou"erture et ermeture de la "al"e aorti#ue : phase d$Ejection& 3ntre ermeture de la "al"e
aorti#ue et ou"erture de la mitrale : phase de ela!ation Isovolumique& 3ntre l$ou"erture et la
ermeture mitrales : remplissage ventriculaire&

3ntre O1 et O- se trou"ent les phases de contraction iso"olumi#ue et d$>ection&

3ntre O- et O1, nous aurons donc les phases de rela+ation iso"olumi#ue, de remplissa%e
rapide puis lent et la s1stole auriculaire&
II"'"2 Diastole -entriculaire
Pendant cette phase, les pressions intra"entriculaires de"iennent plus aibles #ue celles des
oreillettes& )es "al"es auriculo-"entriculaires s$ou"rent alors #u$au contraire, les si%mo=des
aorti#ues et pulmonaires se erment (*igures 6B et 9)& )e san% pro"enant du retour "eineu+
par les oreillettes peut alors remplir les "entricules, sans #ue le san% d>! >ect n$1 relue&
)a dure de la diastole est normalement plus lon%ue #ue la s1stole, mais se raccourcit
lors#ue la r#uence cardia#ue s$accl,re& )a diastole est, comme la s1stole, un phnom,ne
acti et consomme de l$ner%ie&

3n in de diastole, la contraction des oreillettes (systole auriculaire) contribue au remplissa%e
"entriculaire&
II"'"' #Cnt1se sc1mati2ue du cCcle cardia2ue
(igure 10 + #Cnt1se du cCcle cardia2ue + dtails des 31ases successi-es du cCcle et 3lace de la
sCstole atriale"
II"'". Volumes -entriculairesA *raction d=Dection
3n in de diastole, les "entricules contiennent une #uantit de san% appele "olume
tldiastoli#ue (V5D normal du "entricule %auche ; en"iron P/ ! 1// ml J m- de surace
corporelle)&

3n in de s1stole, les "entricules contiennent un "olume san%uin appel "olume
tls1stoli#ue (V5S normal du "entricule %auche ; en"iron -. ! <. ml J m- de surace
corporelle)&

)a dirence entre le "olume tldiastoli#ue et le "olume tls1stoli#ue appele "olume
d$>ection s1stoli#ue (V3S) est le "olume san%uin >ect par cha#ue "entricule ! cha#ue
battement cardia#ue (V3S normal ; en"iron ./ ! C. ml J m- au repos)&

)a "raction djection ventriculaire est le rapport entre le V3S et le V5D& Sa "aleur normale
pour le "entricule %auche (F3VG) est d$en"iron C.L ("ariable selon la mthode de mesure)&
)a diminution de celle-ci est un bon indice pour mesurer la d%radation de la onction
"entriculaire notamment au dcours de l$inarctus du m1ocarde&

)a "onction diastolique est de connaissance plus rcente et les mo1ens dQe+ploration che0
lQhomme sont encore limits& 3n clini#ue, son e+ploration est ralise a"ec l$cho doppler
cardia#ue&
II". D&@IT ET INDE% CA!DIA<E#
)e dbit cardia#ue est la rsultante du onctionnement int%r de l$appareil
cardio"asculaire&

C$est la #uantit de san% #u$>ecte cha#ue "entricule en une minute& 'l est %al au produit
du "olume >ect ! cha#ue battement (V3S) par la r#uence cardia#ue& 'l est e+prim en
litre (l) par minute&

Linde! cardiaque est %al au #uotient du dbit cardia#ue par la surace corporelle et
s$e+prime donc en l J mn J m- de surace corporelle& 'l permet de comparer le dbit
cardia#ue de su>ets de taille dirente&
II"."1 Mesure
Plusieurs techni#ues de mesure du dbit cardia#ue mo1en sont utilises che0 l$homme :

a"ec l$cho-doppler cardia#ue mthode la plus usuelle, mais sou"ent imprcise,
en tudiant la consommation en o+1%,ne du su>et et sa %a0omtrie san%uine, (cette
mesure peut se aire au repos et ! l$eort),
! l$aide d$un indicateur in>ect dans le san%, le plus sou"ent thermi#ue (mthode
par thermodilution au cours d$un cathtrisme cardia#ue)&
II"."2 Valeur
)$inde+ cardia#ue au repos est proche de <,. lJmnJm-&

'l "arie a"ec de nombreu+ param,tres :
l$A%e, la diminution tant d$en"iron /,-. lJmnJm-
la temprature centrale, notamment l$h1perthermie #ui l$au%mente,
la position du su>et, le dbit tant plus aible en position assise #u$en position
couche ou debout&

II"."' !elation entre dBit cardia2ueA 3ression artrielleA et *r2uence cardia2ue
)a inalit du s1st,me cardio"asculaire est donc d$assurer un dbit cardia#ue (<c), dli"r !
une pression artrielle ($A) suisante pour assurer la perusion des dirents or%anes&

)es direntes composantes participant ! la r%ulation de ce dbit et de cette pression sont :
la orce de contraction m1ocardi#ue, ou D inotropisme, inluen8ant directement le
"olume d$>ection s1stoli#ue (VE#)
la r#uence cardia#ue (#c) ou D chronotropisme E
le "olume san%uin re"enant au c*ur droit, #ue l$on peut simpliier sous le terme de
D prcharge , modulant %alement l$inotropisme (C& )oi de Starlin%)
le ni"eau de "asoconstriction des art,res s1stmi#ues - ou D rsistances artrielles
systmiques !A# postcharge$
'notropisme, chronotropisme, prchar%e et postchar%e sont les : lments sur les#uels "ont
a%ir les %rands s1st,mes de r%ulation neuro-hormonau+ pour adapter le dbit cardia#ue
au+ direntes situations ph1siolo%i#ues et patholo%i#ues& C$est %alement sur ces
lments #ue "ont a%ir les principau+ mdicaments utiliss en cardiolo%ie& C$est pour#uoi,
ain de comprendre ultrieurement la ph1siolo%ie, la ph1siopatholo%ie et la thrapeuti#ue,
il aut comprendre et conna?tre la ormule inter-reliant ces direntes composantes :

$A E <c" !A#

ou encore $A E VE#"(C"!A#
II".". Ada3tation F l=e**ort 73ar l=acclration de la *r2uence8
)$adaptation du dbit cardia#ue au+ besoins de l$or%anisme (notamment ! l$eort) sous
l$eet des mcanismes r%ulateurs se ait essentiellement par accroissement de la r#uence
cardia#ue et accessoirement par l$au%mentation du "olume d$>ection s1stoli#ue (che0 le
sporti, ce deu+i,me mcanisme est non n%li%eable mais che0 le cardia#ue, il est
habituellement nul)&
II"0 /A CI!C/ATION #;#T&MI<E
3lle comporte des art,res, des capillaires, des "eines et des l1mphati#ues&
II"0"1 /es artres
)e secteur artriel dbute ! la sortie du "entricule %auche au ni"eau de l$oriice aorti#ue par
l$aorte thoraci#ue ascendante&

)$ensemble des art,res s1stmi#ues, l$aorte et ses ramiications, est appel s1st,me ! haute
pression&

)e dbit et la pression artrielle (tension artrielle) 1 sont ortement pulsatiles& Cette
derni,re "arie au cours du c1cle cardia#ue entre une "aleur ma+imale (pression artrielle
s1stoli#ue) d$en"iron 1-. mm @% che0 un >eune adulte au repos, et une "aleur minimale
(diastoli#ue) de P/ mm @% en"iron&

)es ramiications artriolaires terminant ce s1st,me ! haute pression contiennent un
s1st,me musculaire lisse dont la contraction (tonus musculaire) entra?ne une rsistance !
l$coulement san%uin& Ce tonus musculaire artriolaire est soumis ! une r%ulation neuro-
humorale permanente, #ui participe ! la r%ulation des chires de pression artrielle&

Cette rsistance artriolaire est co-responsable, a"ec la contraction "entriculaire %auche, du
ort ni"eau de pression de ce secteur "asculaire& 3lle est l$un des lments essentiels de la
rsistance ! l$>ection "entriculaire (postchar%e de ce "entricule)&
II"0"2 /es ca3illaires
'ls orment un rseau "asculaire e+tr(mement ramii entre les art,res et les "eines dans
l$interstitium des or%anes&

)eur paroi orme d$une membrane basale et d$une seule couche endothliale permet les
chan%es d$eau, de %a0 dissous, d$ions et de molcules entre le san% et les or%anes
(chan%es ncessaires au+ mtabolismes de ceu+-ci)&

Ces chan%es impli#uent la participation de plusieurs param,tres ph1siolo%i#ues soumis !
une r%ulation prcise& Parmi ceu+-ci, citons la "aleur de la pression #ui r,%ne ! l$intrieur
des capillaires 2 si celle-ci s$accro?t anormalement (insuisance cardia#ue par e+emple), une
e+tra"asation li#uidienne des capillaires "ers le tissu interstitiel sur"ient, ce #ui cre les
oed,mes&
II"0"' /es -eines
3lles naissent du cNt erent du s1st,me capillaire& 5outes les "eines ormes con"er%eant
ensuite "ers deu+ %ros troncs terminau+, les "eines ca"es suprieure et inrieure, #ui se
>ettent dans l$oreillette droite&

)es "eines assurent le retour du san% "ers le c*ur& )a propa%ation du san% "eineu+ "ers le
c*ur se ait %rAce ! de multiples acteurs : l$ner%ie du "entricule %auche non encore
dissipe, l$aspiration du san% par le "entricule droit lors de la diastole, l$aspiration par
abaissement de la pression intra-thoraci#ue lors de l$inspiration& 3nin, la pression
musculaire sur les "eines lors de la contraction des muscles (la marche notamment est un
lment important pour pulser des membres inrieurs "ers les "eines du tronc)&

)e retour "eineu+ doit (tre suisant pour assurer un remplissa%e cardia#ue (pr-char%e)
ad#uat&
II"0". /es lCm31ati2ues
Ce sont des "aisseau+ issus des espaces pricapillaires #ui se >ettent ensuite dans le rseau
"eineu+&

'ls compl,tent le retour "eineu+ en assurant le draina%e des tissus interstitiels, notamment
en 1 rcuprant des %rosses protines d$ori%ine plasmati#ue&
II"4 /A CI!C/ATION $/MONAI!E
Son or%anisation %nrale est identi#ue ! celle de la circulation s1stmi#ue& Se succ,dent le
secteur artriel pulmonaire issu du "entricule droit, les capillaires puis les "eines
pulmonaires amenant le san% ! l$oreillette %auche& 'l e+iste des l1mphati#ues&

Kuel#ues importantes particularits doi"ent (tre mentionnes :

)a pression artrielle pulmonaire beaucoup plus aible #ue la pression artrielle
s1stmi#ue& 3lle est d$en"iron -. mm @% pour la pression s1stoli#ue ma+imale et de 1- mm
@% pour la pression diastoli#ue (s1st,me ! basse pression)&

)es chan%es au ni"eau des capillaires pulmonaires se ont essentiellement a"ec les al"oles
pulmonaires dans les#uelles le san% re>ette du %a0 carboni#ue et de la "apeur d$eau et
prl,"e de l$o+1%,ne #ui pro"ient de l$air respir&

)a pression capillaire pulmonaire reprsente la prchar%e du "entricule %auche& 3lle doit
a"oir un ni"eau optimal (entre I et 1- mm@%) pour #ue l$>ection "entriculaire %auche soit
satisaisante& 3n de8! de ce ni"eau, l$>ection "entriculaire est moins bonne 2 au-del! de ce
ni"eau, sur"ient l$*d,me pulmonaire (c insuisance cardia#ue %auche)&
II"5 !&)/ATION#" ADA$TATION G />E((O!T
II"5"1 Mcanismes rgulateurs essentiels
De tr,s nombreu+ mcanismes neurolo%i#ues et J ou humorau+ sont ncessaires pour
r%uler le s1st,me cardio"asculaire&

4utre le systme nerveu! central #ui contrNle directement ou indirectement tous les #uilibres
biolo%i#ues, citons :
le s1st,me ner"eu+ sympathique dont la stimulation au%mente la r#uence
cardia#ue (et donc le dbit cardia#ue), la contractilit m1ocardi#ue, et accro?t la
pression et les rsistances artrielles ,
le s1st,me ner"eu+ parasympathique #ui a l$eet in"erse du s1mpathi#ue, l$un et
l$autre tant en constante opposition ain d$assurer une r%ulation tr,s prcise,
le s1st,me rnine%angiotensine%aldostrone , dont l$eet compl,te par "oie san%uine
l$action des s1st,mes s1mpathi#ue et paras1mpathi#ue, les brad1Binines ,
des r%ulations locales ou loco-r%ionales au ni"eau des or%anes, notamment par le
biais de l$endothlium "asculaire (M4)&
II"5"2 Ada3tation F l=e**ort 31Csi2ue
)$eort entra?ne un accroissement des besoins en o+1%,ne et en substrats ner%ti#ues&

Deu+ mcanismes principau+ permettent de satisaire les besoins mtaboli#ues lors de
l$eort: l$au%mentation du dbit san%uin des muscles en acti"it, et l$accroissement de
l$e+traction d$o+1%,ne et de substrats dans le san% #ui les peruse&

a) Adaptation du dbit sanguin musculaire leffort

Deu+ mcanismes principau+ peu"ent entra?ner une au%mentation du dbit san%uin d$un
%roupe musculaire acti :

)e premier est l$au%mentation du dbit cardia#ue sous l$eet de la stimulation s1mpathi#ue
et mdullo-surrnale&

Ceci sous-entend #ue le c*ur et les coronaires soient en tat d$assurer ce tra"ail
supplmentaire, ce #ui n$est sou"ent pas le cas che0 le su>et atteint de cardiopathie& )$eort
est donc r#uemment un dclencheur de s1mptNmes au cours des patholo%ies cardia#ues,
le c*ur ne pou"ant ournir cette au%mentation de dbit&
)e second mo1en est la redistribution du san% des 0ones peu acti"es "ers les 0ones
musculaires en acti"it2 notons #ue cette redistribution ne ncessite aucun tra"ail cardia#ue
supplmentaire&

b) Augmentation des prlvements sanguins en oxygne et en mtabolites par le muscle
travaillant

9u repos, le muscle ne prl,"e #u$une partie de l$o+1%,ne et des substrats ner%ti#ues
prsents dans le san% artriel& )a dirence artrio"eineuse (par e+emple en o+1%,ne)
reprsente ce prl,"ement&

9 l$eort, le muscle accro?t son e+traction san%uine en o+1%,ne et en mtabolites
ner%ti#ues& Ce phnom,ne ne ncessite aucune au%mentation de l$acti"it cardia#ue&
)$importance de cette adaptation musculaire ! l$eort peut (tre accrue de mani,re
importante par l$entra?nement ph1si#ue chroni#ue ce #ui e+pli#ue l$essentiel des bnices
obtenus par la radaptation des patients coronariens&

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