You are on page 1of 10

JANTUNG

Fisiologi Otot J antung
Jantung terdiri dari tiga tipe otot jantung yang utama, yaitu: otot atrium, otot ventrikel,
dan serabut otot eksitatorik dan konduksi khusus. Tipe otot atrium dan ventrikel berkontraksi
dengan cara yang sama dengan otot rangka, hanya durasi otot-otot tersebut lebih lama.
Sebaliknya otot eksetorik dan konduksi berkontraksi dengan lemah sekalisebab otot-otot ini
hanya mengandung sedikit serabut kontrktil dan memperlihatkan pelepasan muatan listrik
berirama yang otomatis dalam bentuk potensial aksi atau konduksi potensial aksiyang melalui
jantung, yang bekerja sebagai suatu sistem eksitatorik yang mengatur denyut jantung yang
berirama.


Proses Mekanisme Siklus J antung
Siklus jantung terdiri dari periode sistol (kontraksi dan pengosongan isi) dan diastole
(relaksasi dan pengisian jantung). Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistol dan diastole
yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi ke seluruh jantung, sedangkan
relaksasi timbul satelah repolarisasi otot jantung.
Selama diastole ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan distol.
Karena aliran darah masuk secara kontinu dari system vena ke dalam atrium, tekanan
atrium sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas. Karena
perbedaan tekanan ini, katup AV terbuka, dan darah mengalir mengalir langsung dari
atrium ke dalam ventrikel selama diastole ventrikel. Akibatnya, volume ventrikel perlaha-
lahan meningkat bahkan sebelum atrium berkontraksi. Pada akhir diastol ventrikel, nodus
SA mencapai ambang dan membentuk potensial aksi. Impuls menyebar keseluruh atrium.
Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras lebih banyak darah ke
dalam ventrikel, sehingga terjadi peningkatan kurva tekanan atrium. Peningkatan tekanna
ventrikel yang menyertai berlangsung bersamaan dengan peningkatan tekanan atrium
disebabkan oleh penambahan volume darah ke ventrikel oleh kontraksi atrium. Selam
kontraksi atrium, tekanan atrium tetap sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel,
sehingga katup AV tetap terbuka.
Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi ventrikel. Pada saat ini, kontraksi
atrium dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol
dikenal sebagai volume diastolik akhir(end diastilic volume,EDV), yang besarnya sekitar
135 ml. Selama sikluus ini tidak ada lagi darah yang ditambahkan ke ventrikel. Dengan
demikian, volume diastolik akhir adalah jumlah darah maksimum yang akan dikandung
ventrikel selama siklus ini.

Setelah eksitasi atrium, impuls berjalan melalui nodus AV dan sistem penghantar
khusus untuk merangsang ventrikel. Secara simultan, terjadi kontraksi atrium. Pada saat
pengaktifan ventrikel terjadi, kontraksi atrium telah selesai. Ketika kontraksi ventrikel
dimulai, tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium. Perbedaan yang terbalik ini
mendorong katup AV ini menutup.
Setelah tekanan ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah
tertutup,tekanan ventrikel harus terus meningkat sebelum tekanan tersebut dapat melebihi
tekanan aorta. Dengan demikian, terdapat periode waktu singkat antara penutupan katup
AV dan pembukakan katup aorta pada saat ventrikel menjadi bilik tetutup. Karena semua
katup tertutup, tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel selama waktu ini. Interval
waktu ini disebut sebagai kontraksi ventrikel isovolumetrik (isovolumetric berarti volume
dan panjang konstan). Karena tidak ada darah yang masuk atau keluar ventrikel, volume
bilik ventrikel tetap dan panjang serat-serat otot juga tetap. Selama periode kontraksi
ventrikel isovolumetrik, tekanan ventrikel terus meningkat karena volume tetap.
Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, kautp aorta dipaksa membuka
dan darah mulai menyemprot. Kurva tekanan aorta meningkat ketiak darah dipaksa
berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat daripada darah mengalir pembuluh-
pembuluh yang lebih kecil. Volume ventrikel berkurangs secara drastis sewaktu darah
dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup periode kontraksi isovolumetrik
dan fase ejeksi (penyemprotan) ventrikel.
Ventrikel tidak mengosongkan diri secara sempurna selam penyemprotan. Dalam
keadaan normal hanya sekitar separuh dari jumlah darah yang terkandung di dalam
ventrikel pada akhir diastol dipompa keluar selama sistol. Jumlah darah yang tersisa di
ventrikel pada akhir sistol ketika fase ejeksi usai disebut volume sistolik akhir (end sistolik
volume,ESV), yang jumlah besarnya sekitar 65 ml. Ini adalah jumlah darah paling sedikit
yang terdapat di dalam ventrikel selama siklus ini.
Jumlah darah yang dipompa keluar dari setiap ventrikel pada setiap kontraksi
dikenal sebagai volume /isi sekuncup (stroke volume,SV); SV setara dengan vvolume
diastolik akhir dikurangi volume sistolik akhir; dengan kata lain perbedaan antara volume
darah di ventrikel sebelum kontraksi dan setelah kontraksi adalah jumlah darah yang
disemprotkan selama kontraksi.
Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi, tekanan ventrikel turun
dibawah tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan
gangguan atau takik pada kurva tekanan aorta yang dikenal sebagai takik dikrotik (dikrotik
notch). Tidak ada lagi darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta
telah tertutup. Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi
dari daripada tekanan atrium. Dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam
waktu singkat yang disebut relaksasi ventrikel isovolumetrik. Panjang serat otot dan volume
bilik tidak berubah. Tidak ada darah yang masuk atau keluar seiring dengan relaksasi
ventrikel dan tekanan terus turun. Ketika tekanan ventrikel turun dibawah tekanan atrium,
katup AV membuka dan pengisian ventrikel terjadi kembali. Diastol ventrikel mencakup
periode ralaksasi isovolumetrik dan fase pengisian ventrikel.
Repolarisasi atrium dan depolarisasi ventrikel terjadi secara bersamaan, sehingga
atrium berada dalam diastol sepanjang sistol ventrikel. Darah terus mengalir dari vena
pulmonalis ke dalam atrium kiri. Karena darah yeng masuk ini terkumpul dalam atrium,
tekanan atrium terus meningkat. Ketika katup AV terbuka pada akhir sisitl ventrikel, darah
yang terkumpul di atrium selama sistol ventrikel dengan cepat mengalir ke ventrikel. Dengn
demikian, mula-mula pengisian ventrikel berlangsung cepat karena peningkatan tekanan
atrium akibat penimbunan darah di atrium. Kemudian pengisian ventrikel melambat karena
darah yang tertimbun tersebut telah disalurkan ke ventrikel, dan tekanan atrium mulai turun.
Selama periode penurunan pengisian ini, darah terus mengalir dari vena-vena pulmonalis ke
dalam atrium kiri dan melalui katup AV yang terbuka ke dalam ventrikel kiri. Selama
diastol ventrikel tahap akhir, sewaktu pengisian ventrikel berlangsung lambat, nodus SA
kembali mengeluarkan potensial aksi dan siklus jantung dimulai kembali.



Obat – Obatan J antung
Obat yang bekerja pada jantung dan pembuluh darah, baik arteri maupun vena dibagi
dalam sembilan sub kelas sebagai berikut:
1. Obat inotropik positif
2. Obat anti-aritmia
3. Obat antihipertensi
4. Obat anti-angina
5. Diuretik
6. Obat yang mempengaruhi sistem koagulasi darah
7. Obat hipolipidemik
8. Obat untuk syok dan hipotensi
9. Obat untuk gangguan sirkulasi darah (serebral, arteri, vena)
Jantung dan pembuluh darah merupakan alat dalam tubuh yang mengatur peredaran darah
sehingga kebutuhan makanan dan sisa metabolisme jaringan dapat terangkut dengan baik.
Jantung sebagai organ pemompa darah sedangkan pembuluh darah sebagai penyalur darah
ke jaringan. Sistem kardiovaskuler dikendalikan oleh sistem saraf otonom melalui nodus SA,
nodus AV, berkas His, dan serabut Purkinye. Pembuluh darah juga dipengaruhi sistem saraf
otonom melalui saraf simpatis dan parasimpatis. Setiap gangguan dalam sistem tersebut
akan mengakibatkan kelainan pada sistem kardiovaskuler. Obat kardiovaskuler merupakan
kelompok obat yang mempengaruhi dan memperbaiki sistem kardiovaskuler secara langsung
ataupun tidak langsung.

1.Obat inotropik positif (anti gagal jantung )
Obat inotropik positif bekerja dengan meningkatkan kontraksi otot jantung(miokardium).
Indikasi : gagal jantung, keadaan jantung gagal untuk memompa darah dalam volume yang
dibutuhkan tubuh. Keadaan tersebut terjadi karena jantung bekerja terlalu berat (kebocoran
katup jantung, kekakuan katub, atau kelainan sejak lahir di mana sekat jantung tidak
terbentuk dengan sempurna ) atau karena suatu hal otot jantung menjadi lemah.
Ada 2 jenis obat inotropik positif, yaitu :
Glikosida jantung adalah alkaloid yang berasal dari tanaman Digitalis purpureayang
kemudian diketahui berisi digoksin dan digitoksin.
Penghambat fosfodiesterase merupakan penghambat enzim fosfodiesterase yang selektif
bekerja pada jantung. Hambatan enzim ini menyebabkan peningkatan kadar siklik AMP
(cAMP) dalam sel miokard yang akan meningkatkan kadar kalsium intrasel.
Contoh : Milrinon , Aminiron

2. Obat-obat antiaritmia
Obat-obat antiaritmia dapat dibagi berdasar penggunaan kliniknya untuk :
 Aritmia supraventrikel misal : adenosin, verapamil, digoxin
 Aritmia supraventrikel dan aritmia ventrikel misal : disopiramid, beta bloker
 Aritmia ventrikel misal : lidokain, meksiletin

3. Obat antihipertensi
Sering digunakan obat yang melebarkan pembuluh darah (vasodilator), yang bisa melebarkan
arteri, vena atau keduanya.
Pelebar arteri akan melebarkan arteri dan menurunkan tekanan darahsehingga mengurangi
beban kerja jantung.
Pelebar vena akan melebarkan vena dan menyediakan ruang yang lebih untuk darah yang
telah terkumpul dan tidak mampu memasuki bagian kanan jantung sehingga mengurangi
penyumbatan dan mengurangi beban jantung
Contoh vasodilator :
Paling banyak digunakan adalah ACE-inhibitor (Angiotensin Converting Enzyme
inhibitor). Efek pada pembuluh darah :
 ACE-inhibitor : melebarkan arteri & vena
 Nitroglycerin : hanya melebarkan vena
 Hydralazine : hanya melebarkan arteri

4. Obat-obat antiangina
Sebagian besar pasien angina pektoris ( nyeri dada ) diobati dengan beta-bloker atau
antagonis kalsium.
Meskipun demikian, senyawa nitrat kerja singkat, masih berperan penting untuk tindakan
profilaksis sebelum kerja fisik dan untuk nyeri dada yang terjadi sewaktu istirahat.
a. Golongan nitrat
merelaksasi otot polos pembuluh vena, menyebabkan alir balik vena berkurang sehingga
mengurangi beban hulu jantung.
merupakan vasodilator koroner yang poten
contoh : ISDN ( Isosorbid dinitrat )
b. Golongan antagonis kalsium
Antagonis kalsium bekerja dengan cara menghambat influks ion kalsium transmembran,
yaitu mengurangi masuknya ion kalsium melalui kanal kalsium lambat ke dalam sel otot
polos, otot jantung dan saraf.
Berkurangnya kadar kalsium bebas di dalam sel-sel tersebut menyebabkan berkurangnya
kontraksi otot polos pembuluh darah (vasodilatasi), kontraksi otot jantung (inotropik negatif),
serta pembentukan dan konduksi impuls dalam jantung (kronotropik dan dromotropik
negatif).
Contoh : Diltiazem , Nifedipin
c. Golongan beta-bloker
Menghambat adrenoseptor beta (beta-bloker) di jantung, pembuluh darah perifer, bronkus,
pankreas & hati.
Beta-bloker dapat mencetuskan asma dan efek ini berbahaya. Karena itu, harus dihindarkan
pada pasien dengan riwayat asma atau Penyakit Paru Obstruktif Kronis.
Contoh : Propranolol

5. Diuretik
Sering sebagai kombinasi obat jantung
Fungsi : mengurangi penimbunan cairan, menambah pembentukan air kemih, membuang
natrium dan air dari tubuh melalui ginjal.
Contoh : Hidroclortiazide (HCT) & Furosemide
Mengurangi cairan akan menurunkan jumlah darah yang masuk ke jantung
sehingga mengurangi beban kerja jantung.
Pemberian diuretik sering disertai dengan pemberian tambahan Kalium, karena diuretik
tertentu menyebabkan hilangnya Kalium

6. Obat yang mempengaruhi sistem koagulasi darah
Pembentukan trombus berlangsung melalui 3 tahap, yaitu :
pemaparan darah pada suatu permukaan trombogenik vaskuler yang rusak.
suatu rangkaian peristiwa terkait dengan trombosit.
pengaktifan mekanisme pembekuan melalui peran penting trombin dalam pembentukan
fibrin. Trombin sendiri merupakan suatu perangsang agregasi dan adhesi platelet yang sangat
kuat.
Macam obat sistem koagulasi darah
a. Antikoagulan,
dibagi menjadi 2 yaitu : antikoagulan parenteral, contoh : Heparin dan antikoagulan oral,
contoh : Warfarin
Antikoagulan oral mengantagonisasi efek vitamin K
Efek samping utama semua antikoagulan oral adalah pendarahan
b. Antiplatelet (antitrombosit)
bekerja dengan cara mengurangi agregasi (perlekatan ) platelet, sehingga dapat menghambat
pembentukan trombus pada sirkulasi arteri, di mana trombi terbentuk melalui agregasi
platelet dan antikoagulan menunjukkan efek yang kecil.
Contoh : Asetosal, Dipiridamol
c. Fibrinolitik
bekerja sebagai trombolitik dengan cara mengaktifkan plasminogen untuk membentuk
plasmin, yang lebih lanjut mendegradasi fibrin dan dengan demikian memecah trombus.
Contoh : streptokinase, urokinase, alteplase.
Anti agregasi platelet
d. Hemostatik dan antifibrinolitik
Defisiensi faktor pembekuan darah dapat menyebabkan pendarahan.
Pendarahan spontan timbul apabila aktivitas faktor pembekuan kurang dari 5%
normal. Contoh obat : Asam traneksamat
7. Obat Penurun Lipid
Obat-obat penurun lipid diindikasikan untuk pasien dengan penyakit jantung koroner
atau dengan hiperlipidemia berat, yang tidak cukup terkendali dengan diet rendah lemak.
Pengobatan juga harus dipertimbangkan bagi pasien dengan resiko tinggi terjadinya penyakit
jantung koroner karena adanya berbagai faktor resiko (termasuk merokok, hipertensi,
diabetes, dll).
a. Resin penukar anion
Kolestiramin dan kolestipol adalah resin penul\kar anion yang digunakan dalam
penatalaksanaan hiperkolesterolemia. Obat-obat tersebut bekerja dengan cara mengikat asam
empedu (metabolit kolesterol) di dalam lumen usus dan mencegah reabsorpsinya.
• Kolestiramin, kodenya 7-228
• Kolestipol hidroklorida
b. Kelompok klofibrat
Klofibrat (turunan asam ariloksibutirat) dan beberapa analognya (bezafibral, siprofibral,
finofibrat, gemfibrosil) dapat dianggap sebagai hipolipidemik berspektrum luas.
Klofibratvdan beberapa analognya digunakan dalam pengobatan hiperlipidemia tipe II
maupun IV. Efek utamanya berupa gangguan saluran cerna.
• Bezafibrat
• Fenofibrat
• Gemfibrozil
• Klofibrat
c. Statin
Statin menghambat secara kompetitif enzim HMG CoA reduktase, yakni enzim oada sintesis
kolesterol, terutama dalam hati. Obat-obat ini lebih efektif dibanding resin penukar anion
dalam menurunkan kolesterol – LDL tetapi kurang efektif dibanding kelompok klofibrat
dalam menurunkan trigliserida dan meningkatkan kolesterol – HDL.
• Atorvastatin
• Fluvastatin
• Pravastatin
• Simvastatin
• Lovastatin
d. Kelompok asam nikotinat
Asam nikotinat (niasin) merupakan vitamin larut air yang mampu menurunkan kadar
trigliserida dan kolesterol plasma. Mekanisme kerjanya melalui hambatan mobilisasi lemak
serta hambatan sintesis VLDL dalam hati dan lebih lanjut kolesterol – LDL. Selain itu, asam
nikotinat juga meningkatkan kolesterol – HDL.

8. Obat-Obat Untuk Syok Dan Hipotensi
Syok merupakan sindrom kardiovaskuler akut yang rumit, terutama terkait dengan
ketidakcukupan pasok dan konsumsi oksigen pada organ-organ yang penting bagi kehidupan
(vital), yang pada umumnya disebabkan oleh peristiwa hipotensi. Hipovolemia, suatu
penyebab hipotensi, dikaitkan dengan hilangnya darah karena cedera atau pendarahan, atau
hilagnya cairan karena diare, muntah, luka bakar, atau yang lainnya. Hipotensi juga dikaitkan
dengan syok septik. Meskipun demikian pasien dengan infark miokard yang berkembang
menjadi syok kardiogenik, tidak selalu hipotensif. Tujuan terapi syok adalah menjamin aliran
darah yang cukup untuk pasok oksigen yang memadai ke organ-organ vital.
• Dopamin hidroklorida
• Dobutamin
• Isoprenalina hidroklorida
• Norepinefrin bitatrat
• Epinefrin

9. Obat Untuk Gangguan Sirkulasi Darah (Serebral, Arteri, Vena)
a. Vasodilator perifer
Kurangnya pasokan darah arteri di perifer dapat disebabkan oleh angioneuropati (kegagalan
pengaturan sirkulasi akibat tidak sempurnanya pembuluh kecil bereaksi terhadap rangsang)
atau angioorganopati (meliputi penyakit penyumbatan arteri, giitis, penyumbatan arteri
karena emboli). Penyebab penyakit penyumbatan arteri terutama aterosklerosis dan
tramboangitis obliterans.
• Turunan asam nikotinat
• Pentoksifilin
• Sinarisin
• Naftidrofuril oksalat
• Isoksuprin
• Xantinol nikotinat
• Nicegolin
• Bensiklan
• Flunarisin
b. Vasodilator serebral
Obat-obat golongan ini dinyatakan memperbaiki fungsi mental. Beberapa telah dilaporkan
memperbaiki kinerja uji psikologis, tetapi obat-obat tersebut secara klinis belum terbukti
bermanfaat untuk demensia (pikun).
• Co-dergokrin meksilat
c. Obat gangguan darah vena
Penyakit pembuluh vena yang sering terjadi adalah gejala verikosis (dilatasi pembuluh vena
permukaan kaki dan akibat-akibat yang menyertainya (edema lokal, indurasi, atrofi,
pigmentasi hebat, sianosis kulit, borok kaki, tromboflebitis) yang timbul akibat pengaruh
mekanik dan hormonal pada jaringan ikat lemah.
1) Senyawa tonik vena
• Dihidroergotamin, kodenya 7-265
• Glikosida triterpen
2) Senyawa sklerosan
• Garam natrium asam lemak dari minyak ikan
• Etanolamin oleat, kodenya 7-272
• Natrium tetradesil sulfat