You are on page 1of 5

ARTIKEL PENELITIAN 1

GAMBARAN KADAR HDL (HIGH DENSITY LIPOPROTEIN)
PADA PENDERITA PENYAKIT JANTUNG KORONER
Fikri Abdul Jabbar/ P17334111042/ Diploma III/ Jl Babakan Loa 10 Cimahi Utara 40514/
apikisibungsu@gmail.com
ABSTRAK
Penyakit jantung koroner (PJK) adalah suatu penyakit kompleks terjadinya penyempitan atau
penyumbatan pada arteri koroner karena proses aterosklerosis. Proses ini sering terjadi pada
kasus kelainan lipoprotein, terutama dikarenakan kadar LDL yang tinggi dan kadar HDL
yang rendah. LDL memiliki hubungan yang positif dengan PJK. Sebaliknya, HDL memiliki
hubungan terbalik dengan PJK. Semakin tinggi kadar HDL, semakin rendah kejadian PJK.
Namun, penyelidikan baru-baru ini mulai meragukan hubungan tersebut karena diduga telah
terjadi HDL yang disfungsi. Tujuan penelitian ini adalah untuk mengetahui persentase kadar
HDL rendah, normal, dan tinggi pada penderita PJK. Penelitian ini bersifat deskriptif. Sampel
penelitian ini berjumlah 30 penderita PJK yang memiliki kadar LDL normal yang didapatkan
dari RSUD Al-Ihsan Baleendah dan RSUP Hasan Sadikin Bandung. Pemeriksaan kadar HDL
dilakukan di laboratorium kimia klinik Jurusan Analis Kesehatan dengan metode presipitasi
yang dilanjutkan dengan metode CHOD-PAP. Hasil dari penelitian ini dapat disimpulkan
bahwa kadar HDL pada penderita PJK 57% rendah, 33% normal, dan 10% tinggi dari nilai
rujukan. Untuk penelitian lebih lanjut disarankan melakukan penelitian mengenai gambaran
kadar HDL berdasarkan kriteria yang lebih spesifik.
Kata Kunci : PJK, Aterosklerosis, HDL
ABSTRACT
Coronary heart disease (CHD) is a complex disease due to the narrowing or blockage of the
coronary arteries due to atherosclerosis. This process often occurs in the case of lipoprotein
abnormalities, mainly due to high LDL levels and low HDL levels. LDL has a positive
association with CHD. In contrast, HDL has an inverse relationship with CHD. The higher
the HDL level, the lower the incidence of CHD. However, recent investigations have started
to doubt that relationship because it is alleged hdl dysfunction has occurred. The purpose of
this research is to determine the percentage of low HDL levels, normal, and high in patients
with CHD. This is a descriptive study. Sample size was 30 patients with CHD who have
normal LDL levels were obtained from Al-Ihsan Baleendah Hospital and Hasan Sadikin
Bandung Hospital. HDL levels test conducted in the clinical chemistry laboratory of Analis
Kesehatan Department with the precipitation method, continued by the CHOD-PAP method.
The results of this research it can be concluded that the levels of HDL in patients with CHD
are 57% lower, 33% normal, and 10% higher than the reference value. On further study is
recommended to do research on hdl levels base on more spesific criteria.
Key Words : CHD, Atherosclerosis, HDL
PENDAHULUAN
Penyakit kardiovaskular (PKV)
merupakan penyebab utama kematian di
dunia. Diperkirakan 17,3 juta orang
meninggal karena PKV pada tahun 2008,
mewakili 30% dari jumlah kematian di
dunia. Dari korban PKV ini, diperkirakan
7,3 juta orang meninggal karena penyakit
jantung koroner (PJK). Lebih dari 80%
kematian yang diakibatkan PKV terjadi di
negara-negara menengah dan miskin,
termasuk Indonesia. PJK disebabkan oleh
karena terjadinya aterosklerosis pada
pembuluh koroner jantung. Aterosklerosis
ini sering terjadi pada orang yang
ARTIKEL PENELITIAN 2

mengalami hiperlipidemia, terutama
dikarenakan kadar LDL (low density
lipoprotein) yang berperan sebagai
pengangkut kolesterol ke jaringan perifer
memiliki kadar yang lebih tinggi dari kadar
normalnya, namun PJK tidak hanya terjadi
pada orang yang memiliki kadar LDL tinggi
tetapi orang yang memiliki kadar LDL
normal bisa terkena PJK.
[1, 2, 3]
Pada penderita PJK dengan kadar LDL
normal sering dikaitkan dengan penurunan
kadar HDL (high density lipoprotein).
Berbeda dengan LDL, HDL yang berperan
sebagai pengangkut balik kolesterol
memiliki hubungan terbalik dengan
kejadian aterosklerosis. Semakin rendah
kadar HDL semakin tinggi risiko terjadinya
aterosklerosis. Namun, penyelidikan baru-
baru ini mulai meragukan hubungan
terbalik antara kadar HDL dengan kejadian
aterosklerosis. Bukti-bukti sedang
terkumpul yang mendukung konsep bahwa
tingginya kadar HDL tidak selalu dapat
memprediksikan turunnya risiko terhadap
aterosklerosis koroner atau PJK. Hal ini
diduga karena telah terjadi HDL yang
disfungsi. Tujuan penelitian yang dilakukan
yaitu untuk mengetahui persentase kadar
HDL rendah, normal, dan tinggi pada
penderita PJK.
[4, 5, 6,7]
METODE
Penelitian yang dilakukan bersifat
deskriptif dengan desain penelitian berupa
serum yang didapatkan dari penderita PJK
lalu diukur kadar HDL. Populasi penelitian
adalah seluruh penderita PJK. Sampel
penelitian berdasarkan teori Bailey sebanyak
30. Teknik pengambilan sampel yang
dilakukan secara simple random dengan
kriteria inklusi sampel positif penderita PJK
dan kadar LDL normal ( <130 mg/dL).
Penelitian mulai dilakukan dari bulan
Februari sampai Juni 2014 di Laboratorium
Kimia Klinik Jurusan Analis Kesehatan
Poltekkes Bandung serta RSUD Al-Ihsan
dan RSUP Hasan Sadikin Bandung untuk
mendapatkan sampel. Jenis data yang
dikumpulkan dalam penelitian ini adalah
data primer yang diperoleh dari hasil
pemeriksaan kadar HDL serum penderita
PJK dan data sekunder kadar LDL yang
diperoleh dari hasil laboratorium penderita
PJK. Metode yang digunakan dalam
menentukan kadar HDL ini dilakukan
dengan dua tahap yaitu metode presipitasi
PTA (phosphotunstic acid) yang dilanjutkan
dengan metode CHOD-PAP (cholesterol
oxidase para amino phenazone). Serum
yang digunakan diendapkan dulu kandungan
LDL, VLDL, dan kilomikronnya dengan
cara sebagai berikut :
Tabel 1 Cara Presipitasi PTA Serum
Sampel Kontrol
Serum 500 μL -
Kontrol - 500 μL
Presipitasi
PTA
50 μL 50 μL
Dicampur, diinkubasi selama 10 menit
pada suhu kamar, lalu disentrifuge
selama 15 menit pada 4000 rpm.
Supernatan yang diperoleh diperiksa kadar
HDL dengan cara sebagai berikut :
Tabel 2 Cara Pemeriksaan Kadar HDL

Blanko Standar Kontrol Sampel
Standar
- 25 μL - -
S.
kontrol
- - 25 μL -
S.
sampel
- - - 25 μL
Reagen
kolestrol
1000
μL
1000
μL
1000
μL
1000
μL
Dicampur, diinkubasi selama 10 menit pada
suhu kamar, dibaca hasil pada fotometer dengan
panjang gelombang 500 nm.
Data yang diperoleh dari hasil penelitian ini
dianalisis dengan menggunakan statistik
deskriptif.

ARTIKEL PENELITIAN 3

HASIL PENELITIAN
Data hasil pemeriksaan kadar HDL diolah
dengan statistik deskriptif dengan
menggunakan program aplikasi SPSS
sehingga didapatkan data sebagai berikut :
Tabel 3 Hasil Statstik Deskriptif Kadar HDL
Statistics
kadar_HDL Keterangan
N
Valid 30 30
Missing 0 0
Mean 39.17 1.5333
Mode 36 1.00
Std. Deviation 14.079 .68145
Minimum 7 1.00
Maximum 66 3.00
Dari tabel di atas dapat diketahui bahwa
rata-rata kadar HDL pada penderita PJK
masih berada di bawah nilai rujukan sebesar
39 mg/dL. Terdapat sampel yang memiliki
kadar HDL yang sangat rendah. Dari sampel
penelitian ini juga terdapat kadar HDL yang
tinggi namun masih mendekati batas normal.

Gambar 1 Hasil Pemeriksaan Kadar
HDL pada Penderita PJK
Dari hasil pemeriksaan kadar HDL
serum pendertita PJK diperoleh bahwa
sebanyak 57% sampel memiliki kadar HDL
yang rendah, 33% sampel memiliki kadar
HDL normal, dan 10% sampel memiliki
kadar HDL tinggi.
PEMBAHASAN
Penyakit jantung koroner terjadi karena
proses aterosklerosis yang menyebabkan
berkurangnya suplai darah ke miokardium
akibat tersumbatnya arteri koroner.
Aterosklerosis ini merupakan proses
pembentukan plak pada dinding pembuluh
darah yang terjadi secara bertahap dan
menahun. Proses ini sangat kompleks tidak
terjadi secara spontan dan dipengaruhi oleh
banyak faktor seperti usia, jenis kelamin,
dislipidemia, hipertensi, diabetes melitus,
merokok, dan riwayat keluarga. Bukti-bukti
laboratorium dan klinis telah menunjukan
bahwa aterosklerosis bukan suatu kelainan
deposisi lipid sederhana, namun ternyata
juga merupakan suatu proses inflamasi, dari
mulai terjadinya aterogenesis, sampai timbul
gejala klinik yang disertai koyaknya plak
dan trombosis.
[8, 9]
Kolesterol memiliki peran penting
dalam proses aterosklerosis. LDL yang
berperan sebagai pengangkut kolesterol
dalam tubuh ke jaringan perifer merupakan
faktor independent untuk terjadinya
aterosklerosis koroner. Semakin tinggi kadar
LDL, semakin tinggi pula risiko terjadinya
penyakit jantung koroner. Untuk
menyeimbangkan kerja dari LDL,
diperlukan HDL yang berperan sebagai
pengangkut balik kolesterol dari jaringan
perifer ke hati. Selain berperan sebagai
pembawa balik kolesterol, HDL memiliki
fungsi lain dalam mengurangi risiko
aterosklerosis koroner yaitu sebagai anti-
inflamasi dengan cara menghambat ekspresi
atau kerja dari adhesion molecules sehingga
monosit tidak melekat pada endotel dan
menghambat aktivasi monosit dengan cara
berinteraksi langsung antara Apolipoprotein
A1 (ApoA1) yang dimiliki oleh HDL
dengan limfosit T. Lalu sebagai anti-oksidan
dengan cara mencegah oksidasi fosfolipid
dan menghidrolisis LDL yang teroksidasi
dengan bantuan enzim paraoxonase-1
(PON-1). HDL juga berperan dalam
melindungi endotel dari kerusakan dan
apoptosis dengan cara memblokir sinyal
intraseluler yang terlibat dalam apoptosis.
Serta berperan sebagai antitrombotik dengan
cara menghambat induksi kolagen, ADP,
trombin sehingga mencegah aktivasi platelet
dan merangsang endotel mengeluarkan
prostasiklin.
[10, 11, 12, 13, 14, 15]
57%
33%
10%
Hasil Pemeriksaan Kadar HDL
Rendah
Normal
Tinggi
ARTIKEL PENELITIAN 4

HDL dan LDL merupakan faktor yang
sangat penting dalam memprediksi PJK.
Pada kasus pasien PJK yang memiliki kadar
LDL normal yang perlu diperhatikan adalah
HDL, dimana jika terjadi penurunan kadar
HDL proses pengangkutan kolesterol dalam
tubuh akan terganggu. Sehingga HDL
merupakan faktor prediktif utama untuk
kejadian PJK. Dari hasil penelitian yang
telah dilakukan terhadap penderita PJK
dengan kadar LDL yang normal didapatkan
57% dari pendertia PJK memiliki kadar
HDL yang rendah dibawah nilai rujukan.
Rendahnya kadar HDL pada penderita PJK
merupakan kasus yang umum terjadi. Pada
saat kadar HDL menurun keseimbangan
transportasi kolesterol dalam tubuh
terganggu. Hal ini dapat menyebabkan
penimbunan kolesterol di jaringan tepi yang
dapat mengakibatkan aterosklerosis. HDL
yang rendah bisa disebabkan karena faktor
keturunan atau gaya hidup yang tidak baik,
seperti kebiasaan merokok, inaktivasi fisik
atau jarang berolahraga. Berdasarkan
penelitian yang dilakukan oleh Batic-
Mujanovic dkk merokok dapat menurunkan
kadar HDL.
[16, 17, 18, 19, 20]
PJK tidak hanya terjadi pada penderita
yang memiliki kelainan lipid. Orang yang
memiliki kadar HDL dan LDL kolesterol
normal bisa terkena penyakit tersebut.
Kejadian ini bisa terjadi disebabkan adanya
faktor lain yang dapat menimbulkan PJK,
misalnya adanya penyakit yang
mendahuluinya seperti hipertensi. Hipertensi
dapat menyebabkan perubahan struktur
pembuluh darah sehingga mengalami
penebalan, membesar, dan mengeras. Hal
tersebut dapat menyebabkan kerusakan
endotel yang merupakan faktor utama dalam
proses pembentukan aterosklerosis. Pada
penelitian ini terdapat 10% penderita PJK
yang memiliki kadar HDL tinggi di atas nilai
rujukan. Tingginya kadar HDL dapat
dipengaruhi oleh beberapa hal seperti faktor
genetik, gaya hidup, dan obat-obatan.
Namun, pemberian obat-obatan untuk
menaikan kadar HDL pada penderita PJK
tidak selalu efektif karena memberikan hasil
yang kurang memuaskan. Berdasarkan
penelitian hubungan terbalik antara HDL
dengan penderita PJK yang mendapatkan
pengobatan untuk menaikan HDL melemah
dilihat dari angka kematian karena penyakit
jantung tidak berbeda signifikan dengan
penderita yang tidak mendapatkan
pengobatan untuk menaikan HDL.
[8, 19]
Kadar HDL yang tinggi tidak selalu
dapat memberikan perlindungan terhadap
kejadian PJK. Hal ini sejalan dengan
penelitian yang dilakukan oleh Doreen
DeFaria Yeh dkk tentang Risk Factors for
Coronary Artery Disease in Patients with
elevated High-Density Lipoprotein
Cholesterol. Penelitian tersebut menegaskan
gagasan yang menyatakan tentang adanya
kejadian PJK terhadap pasien yang memiliki
kadar HDL tinggi. Tingginya kadar HDL
pada penderita PJK juga dapat
mengindikasikan adanya kelainan pada HDL
itu sendiri. Adanya kelainan terhadap
ApoA1 yang merupakan protein utama pada
HDL dapat menyebabkan HDL menjadi
disfungsional dan pro-inflamasi. Hal ini bisa
terjadi karena ApoA1 mengalami oksidasi
karena pengaruh dari enzim
mieloperoksidase (MPO) yang terdapat di
sel darah putih. Hal ini sejalan dengan
penelitian yang dilakukan oleh Undurti dkk
tentang Modification of high density
lipoprotein by myeloperoxidase generates a
pro-inflammatory particle.
[21, 22, 23]
HDL yang disfungsi juga dapat
disebabkan karena kebiasaan merokok. Hal
ini disebabkan karena terjadinya oxidative
stress sehingga merusak ApoA1 dan dapat
mengganggu biosintesis dan maturasi HDL
dengan cara menurunkan produksi enzim
LCAT (Lechitin Cholesteryl Acyl Transfer-
ase). Menurunnya enzim ini dapat me-
nyebabkan pembentukan HDL
2
terganggu
sehingga fungsi HDL untuk menganggkut
kolesterol menurun. HDL yang disfungsi ini
dapat memperburuk PJK karena fungsinya
yang telah mengalami perubahan.
[20, 22]
DAFTAR PUSTAKA
1. World Health Organization. 2013.
Cardiovascular disease (CVDs).
ARTIKEL PENELITIAN 5

2. Price, S. A. & Wilson L. M. 2012.
Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-
Proses Penyakit. Jakarta : EGC.
3. Better Health Channel Fact Sheet. 2013.
Heart disease-risk factors. Dalam :
www.betterhealth.vic.gov.au. [diunduh
pada tanggal 16 September 2013 18.38]
4. Barter, Philip. 2005. The Role of HDL-
Cholesterol in Preventing
Atherosclerotic Disease.European
Society of Cardiology.
5. International Atherosclerosis Society.
2009. Satellite Symposium High Density
Lipoprotein and Atherosclerosis.
International Atherosclerosis Society.
6. Dullaart, R.P.F. 2010. Arteriosclerosis
Thrombosis, and Vascular Biology.
American Heart Association.
7. Navab, M. et al. 2009. The Role of
Dysfunctional HDL in Atherosclerosis.
Journal of Lipid Research.
8. Robbins, Stanley L & Kumar Vinay.
2007. Buku Ajar Patologi. Edisi 7
Diterjemahkan oleh Staf Pengajar
Laboratorium Patologi Anatomik
Fakultas Kedokteran Airlangga. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran EGC.
9. Wijaya, Andi & Rita Kurniasih. 2001.
High Sensitivity C-Reaktive Protein.
Penanda Baru dan Menjanjikan untuk
Penyakit Jantung Koroner. Jakarta :
Laboratorium Klinik Prodia.
10. Tomkin, Gerald H & Daphne Owens.
2012. LDL as Cause of Atherosclerosis.
Ireland : The Open Atherosclerosis &
Thrombosis Journal.
11. Tall, Alan R. 2013. Plasma High Density
Lipoproteins. New York : Department of
Medicine Columbia University College
of Physicians & surgeons.
12. Barter, Philip J,. et al. 2004.
Antiinflammatory of HDL. American
Heart Association.
13. Tomas, Marta., et al. 2004. The
antioxidant Function of High density
Lipoproteins: A New Paradigm in
Atherosclerosis. Spain : Ravescardiol.
14. Nofer, Jezry-Roch., et al. 2001.
Suppression of Endothelial Cell
Apoptosis by High density Lipoprotein
and HDL-associated Lysosphingolipids.
Germany : JBC the Journal of Biological
Chemistry.
15. Hafiane, Anouar & Jacques Genser.
2013. HDL, Atherosclerosis, and
Emerging Therapies. Hindawi
Publishing Corporation.
16. Barter, P., et al. 2007. HDl Cholesterol,
Very Low of LDL Cholesterol, and
Cardiovascular events. Sydney : Heart
Research Institute.
17. Sacks, FM., et al. 2002. Coronary Heart
Diesease in Patients with Low LDL
cholesterol : Benefit of pravastatin in
diabetics and enhanced role for HDL-
cholesterol and Triglycerides as Risk
Factors. Boston: Circulation.
18. Toth, Peter P. 2004. High-Density
Lipoprotein and Cardiovascular Risk.
American Heart Association.
19. Silbernagel, Guenthar., et al. 2013.
High-Density Lipoprotein Cholesterol,
Coronary Artery Disease,
Cardiovascular Mortality. Eouropeun
Heart Journal.
20. He, BM., Zhao, SP., Peng ZY. 2013.
Effects of Cigarette Smoking on HDL
quantity and function: Implications of
Atherosclerosis. USA : J Cell Biochem.
21. Yeh, Doreen DeFaria., et al. 2007. Risk
Factor for Coronary Artery Disease in
Patients with Elevated High-Density
Lipoprotein Cholesterol. Elsevier.
22. Barkeley Heart Lab. 2014. Reference
Manual Variable Character of High
Density Lipoproptein Populations.
Online. Tersedia :http://www.bhlinc.
com/clinicians/clinicalreferences/referen
ce-manual/ chapter9 [diunduh pada
tanggal 18 Juni 2014].
23. Undurti, A., et al. 2009. Modification of
high density lipoprotein (HDL) by
MPO(myeloperoxidase) generates a pro-
inflammatory particle. USA : J Biol
Chem.