You are on page 1of 50

Stenoza mitral

Bogdan Alexandru Popescu


Obstacol la umplerea ventriculului stng
Stenoza mitral
Etiologie
Reumatismal (>95% cazuri)
Calcificare de inel mitral
Congenital
Lupus eritematos sistemic
Carcinoid
Artrita reumatoid
Hall RJC, Treasure T. In: Julian DG (ed.)
Diseases of the heart, 1996:805.
Fiziopatologie
Aria normal a orificiului mitral: 4-6 cm
2
umplerea VS se face liber, fr gradient presional
n SM aria VM scade
La arii VM <1,5-2 cm
2
crete presiunea AS pentru
a putea umple adecvat VS i a menine Dc
Normal
Stenoza
mitral
Consecinele SM
HEMODINAMICE TROMBOEMBOLICE
PAS
PVP
PAP
Disfc VD
Dilatare AS
Fibrilaie
atrial
Tromb AS
Dispnee
EPA
Congestie sistemic
Embolism sistemic
Antecedente de RAA / faringite repetate
Simptomele:
sunt absente n SM larg
apar tardiv n evoluie
se instaleaz treptat
Apariia simptomelor este adesea provocat
de un factor declanator:
Debutul fibrilaiei atriale (ritm rapid)
Infecie intercurent
Efort mare
Sarcin
Anamneza
Simptome
Simptome de congestie pulmonar
dispnee, tuse, hemoptizii
Simptome de congestie sistemic
Simptome de debit cardiac sczut
fatigabilitate, ameeli
Simptome ale complicaiilor palpitaii,
embolii sistemice, febr
Alte simptome
angin pectoral, rgueal (sdr. Ortner)
Examenul fizic
Facies mitral (Dc sczut, RVP
crescute, Sat O
2
redus)
Unda a jugular ampl (HTP, ST
asociat)

Semne de congestie sistemic
(HTP)

oc apexian N / diminuat (n SM
pur)

Zgomot 1 palpabil (valve pliabile)

Zgomot 2 palpabil la P (cnd exist
HTP)

Freamt diastolic palpabil la apex
Auscultaia
Zgomot 1 ntrit (Z1)
Clacment de deschidere a mitralei (CDM)
Uruitur diastolic (cel mai caracteristic semn)
ntrire presistolic a uruiturii

Manevre:
decubit lateral stng
efort
Zgomot 1
ntrit
Clacment
de deschidere
a mitralei
Hall RJC, Treasure T. In: Julian DG (ed.) Diseases of the heart, 1996:805.
Mecanismul Z1 i CDM
Auscultaia: semne de severitate
Intervalul Z2-CDM: corelaie invers cu severitatea SM
Interval scurt (<80 ms) SM strns
Durata uruiturii (mai puin intensitatea!) corelaie
direct cu severitatea SM Uruitur lung SM strns
SM uoar SM sever
Auscultaia n stenoza mitral
Z1 i CDM se auscult cel mai bine cu diafragmul stetoscopului
Uruitura se auscult cel mai bine cu plnia stetoscopului
Z1 ntrit

CDM

Uruitura
ntrirea
SM
Diagnosticul diferenial auscultator
Z1 ntrit
CDM
Uruitura
diastolic
ntrire
presistolic
Circulaie hiperkinetic
Stenoza tricuspidian
Pericardita constrictiv
Mixom atrial
IA (Austin Flint)
Stenoza tricuspidian
Mixom atrial
DSA (flux crescut)
Electrocardiograma
Dilatarea AS:
Durata undei P > 0,12 sec (DII)
Componenta terminal a undei
P ampl (V1)
SM sever cu HTP
Radiografia toracic
Semne indirecte
Dilatarea AS
Bombare arc mijlociu stng (US)
Dublu contur (marginea dreapt)

Circulaia pulmonar
VS nedilatat (n SM pur)
Arc inferior stng normal

Calcificri mitrale
Calcificri parietale AS
Radiografia toracic
Semne indirecte
Dilatarea AS
(mpinge/comprim
esofagul)

Dilatarea VD
(umple spaiul
retrosternal)
Ecocardiografia bidimensional
Pune diagnosticul de certitudine
VM normal SM strns
Diagnosticul diferenial al cauzei
obstacolului mitral

SM valvular Mixom AS
Principala metod pentru a evalua:
Extensia leziunilor anatomice
Severitatea SM
Consecinele SM (AS, PAP, funcia VD)
ESC Guidelines on the management of valvular heart disease. EHJ 2007;28:230-68.
Severitatea SM
(cuantificare eco)
planimetrie
(aria anatomic a VM)
gradieni AS-VS
pressure half-time
(PHT) (aria funcional
a VM)
Doppler
Eco 2D
Eco 2D: Planimetria
Msoar aria anatomic
Aria VM = 1,2 cm
2
Gradientul transmitral (eco Doppler)
Gradient mediu: 9,8 mm Hg
Flux normal Stenoz mitral
Aria funcional
Pressure half-time: timpul necesar pentru
ca gradientul iniial s scad la jumtate
t
1/2
AVM [cm
2
] = 220/t
1/2
[ms]
Gradarea severitii SM
Gradient mediu
(mm Hg)
PAP sistolic
(mm Hg)
Aria valvei (cm
2
)
< 5
< 30
> 1.5
5 - 10
30 - 50
1 - 1.5
> 10
> 50
< 1
Uoar Moderat Sever
ACC/AHA 2006 Guidelines for the Management of Patients With Valvular Heart
Disease. Circulation 2006;114;84-231.
Identificarea trombilor n AS / US
Cnd este indicat cateterismul cardiac n SM?
Cnd testele neinvazive sunt neconcludente
Cnd exist discrepane ntre datele clinice i
cele furnizate de testele neinvazive
Cnd PAP este disproporionat de mare fa
de
severitatea valvulopatiei
ESC Guidelines on the management of valvular heart disease. EHJ 2007;28:230-68.
Esenialul pentru diagnosticul SM
Clinic
dispnee (de efort, DPN, ortopnee)
fatigabilitate
uruitura, CDM, Z1 ntrit
ECG
P mitral, FA, semne de HVD (std. tardiv)
Rx
AS dilatat; VS normal
Eco
valve ngroate, deschidere redus, doming
gradient crescut, arie VM sczut
Cateterism
rareori necesar, n cazuri selecionate
Complicaiile SM
HEMODINAMICE TROMBOEMBOLICE
PAS Dilatare AS
PVP
PAP
Tromb AS
Disfc VD
Embolism sistemic
Congestie sistemic
Insuficien cardiac
Fibrilaie
atrial
EPA
Tratamentul stenozei mitrale
Nefarmacologic
Farmacologic
Interventional
Chirurgical
Tratamentul farmacologic
Obiective:
Combaterea tahicardiei
(ex: beta blocante, calciu blocante)
Preventia trombembolismului
(anticoagulante orale)
Trat. insuficientei cardiace
(ex: diuretice, vasodilatatoare IEC,
digoxin)
Tratamentul interventional
Tratamentul interventional
Tratamentul interventional
Tratament interventional
Succes arie peste 1,5cm
2
Insucces 1-
15%

Complicatii majore : mortalitate 0,5-4%
hemopericard 0,5-10%
embolism 0,5-5%
regurgitare severa 2-10%

Interventie chirurgicala de urgenta < 1%
Tratament chirurgical
Indicat pentru pacientii cu stenoza mitrala
semnificativa simptomatici, la care comisurotomia
percutana cu balon nu este o solutie (anatomie
defavorabila, regurgitare mitrala >usoara,
tromb intracavitar) sau cu necesar de bypass
aortocoronarian

Comisurotomie pe cord deschis (95% supravietuire la 15
ani)
Protezare mitrala
Tratament chirurgical
Protezare mitrala
mortalitate 3-10% (varsta, clasa functionala, HTP,
boala coronariana asociata)

Supravietuirea pe termen lung
varsta
clasa functionala Fia
HTP
FEVS preoperator
complicatiile protezei
Insuficienta aortica
Definire:
Insuficienta aortica este determinata de
inchiderea inadecvata a valvelor aortice.

Poate fi indusa de afectiuni ale valvelor
aortice, ale inelului aortei si aortei ascendente
(cauza in crestere in ultimele decade).

Ea face ca o parte a fluxului sanguin din aorta
sa revina in VS in diastola.

Insuficienta aortica poate fi acuta sau cronica
Raspandirea ecografiei Doppler, metoda sensibila
in detectarea regurgitarilor valvulare,
a crescut descoperirea leziunilor aortice la
persoane asimptomatice.

Exista notiunea de insuficienta aortica normala
este detectata numai prin examen eco Doppler;
valvele aortice si aorta sunt normale;
este determinata de mici neregularitati normale
ale marginilor libere ale valvelor, care fac ca
acestea sa nu se inchida perfect in diastola;
Etiologia insuficientei aortice
cronice
Afectiuni primare ale valvelor aortice
1. Reumatismul articular
produce ingrosarea, fibrozarea si retractarea
cuspelor cu sau fara fuzionarea comisurilor;
daca se produce si fuzionarea comisurilor,
insuficientei aortice i se asociaza stenoza aortica
(asociere frecventa)
marginea libera a valvei este retractata si
neregulata, producandu-se apozitia inadecvata a
cuspelor in diastola si un jet de regurgitare, de
obicei central in VS
insuficienta aortica reumatismala este rar izolata,
putandu-se asocia cu leziuni reumatismale
mitrale.
Afectiuni primare ale valvelor aortice
2. Bicuspidia aortei
cea mai frecventa malformatie congenitala a
valvelor aortice.
mai frecvent se complica cu stenoza aortica sau
cu asocierea stenoza + insuficienta aortica
13% din bicuspidiile aortice sunt complicate cu
regurgitari aortice pure : - in urma unei E.I.
- prin prolapsul valvelor
3. Calcificarea valvelor aortice determina mai
frecvent stenoza aortica
in 75% din cazuri poate asocia si grade diferite (de
obicei usoare) de regurgitare aortica.
Afectiuni primare ale valvelor aortice
4. Endocardita infectioasa
cea mai frecventa cauza de IA acuta
daca IA acuta este tolerata si nu necesita
tratament chirurgical de urgenta, aceasta
evolueaza spre regurgitare aortica cronica
produce regurgitare aortica prin:
- distrugerea si ruptura cuspelor
- formarea vegetatiilor
Afectiuni ale aortei ascendente
1. Sindromul Marfan :
dilatarea radacinii aortei
diametrului aortei
la nivelul jonctiunii sinotubulare (cu rol in
tractiunea cuspelor), determinand separarea
cuspelor si absenta coaptarii centrale

prin necroza cistica mediala a peretelui
aortei
ce favorizeaza formarea anevrismelor
Afectiuni ale aortei ascendente
2.Disectia aortei si disectia anevrismelor
aortice determinate de leziunile de ateroscleroza
si de necroza cistica mediala.Disectia aortei in
portiunea proximala daca afecteaza puntea
comisurala slabeste suportul valvelor

3.HTA asociata cu ectazia anuloaortica,
se coreleaza mai bine cu varsta decat cu cresterea
valorilor TA.
Afectiuni ale aortei ascendente
4.Aortita sifilitica afecteaza :
-portiunea proximala a segmentului
tubular

5.Spondilita ankilopoietica afecteaza :
-partea sinusala
-partea proximala a segmentului tubular
-valvele aortice
-portiunea bazala aSIV
-valva mitrala anterioara
Consecintele anatomopatologice ale
regurgitarii aortice cronice sunt dilatarea si
hipertrofia VS, ulterior a AS si a aortei

Dilatarea VS atinge cele mai mari dimensiuni,
intalnite numai in cardiomiopatiile dilatative

Fibrele musculare sunt alungite si
hipertrofiate, masa ventriculara ajungand la
valori ce le depasesc uneori pe cele din
stenoza aortica
Fiziopatologia insuficientei aortice cronice
Mecanismele compensatorii ale VS ca
raspuns la suprasarcina cronica de volum(
diastolica):
1.Cresterea volumului telediastolic al
VS(VTD);

2.Cresterea compliantei care determina
mentinearea in limite normale a relatiei
presiune-volum telediastolic al VS;

3.Hipertrofia excentrica si concentrica
a VS;
Curba presiune-volum TDVS
A. Normala
B. I.A.cr. usoaramedie
C. I.A.cr. severa compensata
D. I.A.cr. severa decompensata
Fiziopatologia insuficientei aortice cronice
Functia sistolica a VS
Mecanismele compensatorii ale
cresterii postsarcinii :
-hipertrofia compensatorie
-cresterea presarcinii (legea Frank Starling)
-cresterea contractiei miocardice
Aceste mecanisme compensatorii fac ca
majoritatea pacientilor cu I.A.cr. sa ramana
asimptomatici zeci de ani.
Depasirea mecanismelor
compensatorii postsarcina FE VS.