You are on page 1of 41

STENOZA MITRALA

Definitie
SMi = ingustarea valvei mitrale ce produce un obstacol la trecerea
fluxului sanguin din AS in VS avand drept consecinta dilatarea AS,
hipertensiune pulmonara si insuficienta cardiaca dreapta.

Aria valvei mitrale normale este 4 - 6 cm
2
, o reducere pana la 1/2 a
acestei arii poate sa mentina un debit prin orificiul mitralei
nemodificat.

Stenoza mitrala usoara = 2,5 - 1,5cm
2

Stenoza mitrala medie = 1,5 - 1cm
2

Stenoza mitrala stransa < 1cm
2
.
Etiologie
1. Reumatismala: - majoritatea
- femei/barbati = 3/1
- istoric 50 - 70%
- >2 ani de la episodul acut
2. Congenitala: - rara
- descoperita la < de 2 -3 ani; RAA absent
- + alte malformatii cardiovasculare.
3. Calcificarea severa a inelului mitral:
- rara ; la varstnici sau dializati timp indelungat.
4. Alte cauze rare: - carcinoidul malign
- LES ; PR
5. Mixomul atrial, trombi, alte tumori atriale, vegetatiile mari, pericardita
constrictiva si cresterea debitului prin orificiul mitral simuleaza SMi
organica.
Morfopatologie
– RAA afecteaza tot aparatul valvular (cuspe, cordaje).
* Cuspele - fibroza , calcificari.
* Comisurile -fibroza, fuziune;
* Cordajele -fibroza, fuziune (aglutinare), scurtare
– VMi ingrosate, cu comisurile fuzionate, dar inca mobile, au aspect de
dom in diastola. Acest dom valvular, cand isi termina excursia in
diastola catre VS, produce un zgomot numit clacment de deschidere.
In timp => depunere de calciu initial pe marginea libera a valvelor,
apoi pe intreaga lor suprafata. Tardiv valvele nu se mai deschid bine,
dar nici nu se mai inchid bine => forma de “palnie” => atenuarea
treptata a elementelor auscultatorii semiologic caracteristice.
– Evolutia cronica poate fi precipitata de noi pusee de RAA sau de
endocardita infectioasa.
Morfopatologie
AS: * dilatare si hipertrofie
* contine uneori trombi => fragmentare => emboli in marea
circulatie. Pot apare si calcificari ale peretelui AS.
Presiunea crescuta in AS => ingrosarea peretilor alveolari, fibroza
interstitiala si obliterarea patului vascular (arteriole si artere) =>
hipertensiune pulmonara.
Plamani: hemosideroza.
VD: hipertrofie si dilatatie => I Tri => dilatare AD si artera pulmonara.
VS: dim. normale sau chiar mai mic decat normal
SMi reumatismala poate fi izolata sau asociata cu IMi (Boala mitrala),
sau cu afectarea celorlaltor valve (mai frecvent IAo sau STri).
SMi reumatismala la copii se poate asocia cu DSA (sdr. Lutembacher).

Fiziopatologie
Obstructia progresiva la umplerea VS  volum TD normal sau   DC
scazut progresiv.
Gradient de presiune diastolic la mitrala, necesar "fortarii" umplerii VS;
proportional cu gravitatea stenozei.
Cresterea presiunii in amonte de stenoza:
> AS: Fia, tromboze, embolii
> venele pulmonare: dilatarea compensatorie a limfaticelor si
venelor bronsice  hipertensiunea venoasa pulmonara.
In timp  hipertensiunea arteriala pulmonara.
Hipertensiunea arteriala pulmonara poate "proteja" fata de edemul
pulmonar (scazand afluxul de sange spre capilarul pulmonar) dar
duce la marirea, hipertrofia, si in final insuficienta VD.
Efortul, sarcina, tahicardia de orice cauza sau Fia recent instalata pot
precipita EPA determinand ridicarea brusca a presiunii din amonte
de SMi.
Clinica
– boala mai frecventa la femei
– asimptomatica multi ani (10-20 ani de la puseul RAA)
– Dg. - ocazional
- cand apar fen. subiective sau complicatiile
– Triada diagnostica clasica: Dispnee, Tuse, Hemoptizie.
* Dispneea
- simptomul dominant.
- ia forme similare celei cauzate de IVS, dar nu este semn de IVS.
- este progresiva la efort
- determina adaptarea treptata a bolnavului prin limitarea
activitatii fizice.
- se poate agrava brusc  ortopnee
- EPA dupa efort, infectii respiratorii, febra, sarcina, instalarea unei
Fia cu AV rapida
Clinica
* Tusea prin:
- Staza bronho-pulmonara
- Marirea AS.
* Hemoptiziile - relativ frecvente; se pot datora:
1. Ruperii venelor bronsice dilatate => hemoptizii mari, instalate
brusc; se raresc si dispar odata cu ingrosarea peretilor venosi
2. Crizelor de dispnee paroxisticã nocturnã => sputa hemoptoica
(sputa cu striuri sanghinolente)
3. EPA => sputa spumoasa rozata, produsa de ruptura capilarelor
alveolare.
4. Infarctului pulmonar sau tromboembolismului pulmonar
5. Bronsitei cronice de staza => sputa hemoptoica.
* Oboseala, astenia - apar prin debit cardiac mic.
* Palpitatiile - reflecta tulburari de ritm atriale.

Clinica
* Durerile toracice
- sunt nespecifice dar destul de frecvent intalnite.
- ← hipertensiune pulmonara, embolie coronara, scaderea debitului
coronarian consecutiv debitului cardiac scazut si scurtarii diastolei sau
bolii coronariene aterosclerotice.
- O forma descrisa particular - " junghiul atrial" (Vaquez) - ar fi datorat
dilatatiei AS; localizat interscapulovertebral stang.
* Disfonia - compresia n.recurent de catre atriul stang si artera
pulmonara.
* Disfagia - compresia esofagului de catre atriul stang.
* Emboliile sistemice - apar in mod deosebit in Fia
- 1/4 din decese
- cerebrale AVC ischemice, crize comitiale
- periferice  ischemii acute
! emboliile sistemice in RS  se va suspecta o EI cu
embolii din vegetatii.
Clinica
* Emboliile pulmonare - fac parte din context in mod indirect (fie prin
asocierea unui DSA in sindromul Lutembacher, fie avand originea
in tromboza venoasa profunda a venelor membrelor inferioare -
favorizata de staza venoasa si reducerea activitatii fizice).
* Infectiile bronhopulmonare – intercurente, frecvente la acesti bolnavi.
* Endocardita infectioasa - este o complicatie de temut, de suspectat la
bolnavii febrili (fara un motiv aparent) sau subfebrili, cu sindrom
febril prelungit, si la cei cu embolii sistemice in ritm sinusal;
anamneza va cauta manevra bacteriemica incriminabila; se impune
recoltarea a cel putin 3 hemoculturi pe medii aerobe sau anaerobe
la 30 - 60 minute interval, de preferat in plin frison febril.
Clinica
Ex. obiectiv
facies mitral (pometii, buzele, nasul colorat in rosu sau cianotic, pe un
fond pal).
± semne de IVD
± staza pulmonara
Ex. ap. cardiovascular
Inspectia
– jugulare turgescente, eventual cu pulsatii ample cand coexista ITri.
– pulsatii parasternale stangi.
Palparea
– puls mic, inechipotent si neregulat (Fia)
– pulsatii ample ale VD parasternal stg sp III - IV sau in epigastru
(HVD – semn Hartzer).
– pulsatii ample ale AP parasternal stg inalt (sp II-III), (semne de HTP
arteriala – palparea zg II).
– pulsatii apexiene normale sau scazute
– freamat diastolic.
Clinica
Auscultatia:
– zgomotul I accentuat - legat de pozitia valvei mitrale in telediastola
si de mobilitatea acesteia; diminua cand stenoza se agraveaza.
– clacmentul de deschidere a mitralei - tonalitate inalta, ascultat pe
toata aria precordiala (da impresia de dedublare a zg. II) la distanta
de zg. II in functie de severitatea stenozei (raport invers
proportional). Distanta dintre componenta aortica a zg. II si
clacmentul de deschidere a mitralei (MD) poate fi utilizata pentru
aprecierea severitatii stenozei.
– Uruitura diastolica: tonalitate joasa ("rostogolire“), incepe dupa
clacmentul de deschidere al mitralei (se produce cand VMi este
deschisa), ocupa cu atat mai mult din diastola cu cat stenoza este
mai severa; se asculta pe o arie limitata in apropierea apexului, mai
bine cu palnia stetoscopului, in decubit lateral stg, dupa un mic
efort; (rulment diastolic).

Clinica
Auscultatia:
– Suflul presistolic=intarirea presistolica a UD determinata de sistola
atriala; este prezent in SMi largi/medii fara restul uruiturii; dispare in
Fia (prin disparitia contractiei atriale).
– zgomotul II accentuat in hipertensiunea pulmonara cu sau fara click
protosistolic pulmonar.
– suflu sistolic de ITri.
– suflu diastolic de IP functionala (Graham Steel)
– zgomotul III sau IV cu origine in VD.
– alte elemente auscultatorii se pot adauga in functie de asocierea
altor leziuni valvulare
Date paraclinice
Ecocardiografia = standardul de aur pt. diagnostic
* Ecocardiografia in modul M
- valve mitrale ingrosate,
- panta E-F a valvei mitrale redusa,
- miscare anterioara a valvei mitrale posterioare,
- unda A scazuta a valvei mitrale anterioare.
- reducerea excursiei diastolice a valvei mitrale,
- miscare septala anormala (plata sau paradoxala) datorita
supraincarcarii de volum sau/si de presiune a ventriculului drept
- marirea atriului stang
Date paraclinice
* Ecocardiografia Doppler pulsat si continuu
– determinarea gradientelor de presiune transvalvulare
– determinarea ariei valvei mitrale prin metoda timpului de 1/2 a
gradientului (PHT) sau metoda ecuatiei de continuitate
– determinarea presiunii in artera pulmonara
– determinarea si aprecierea severitatii regurgitarilor valvulare si
evaluarea altor leziuni valvulare asociate.
Studiul Doppler color :
– releva jetul turbulent mitral spre ventriculul stg in diastola
– scurteaza examinarea relevand regurgitarile si alte leziuni asociate
Gradientul mediu transvalvular este:
– SMi usoara < 5 mmHg;
– SMi moderata intre 6 - 12 mmHg;
– SMi severa > 12 mmHg.
Date paraclinice
Ecocardiografia permite calcularea unui index al stenozei mitrale din
punct de vedere al mobilitatii, ingrosarii valvulare, ingrosarii
aparatului subvalvular si al calcificarilor. Pentru fiecare din aceste 4
caracteristice morfologice s-a stabilit un scor de la 1 la 4. In acest
fel prin adunarea gradelor din cele 4 categorii se poate obtine un
scor minim ecografic de 4, maxim de 16. Pacientii care au scor
ecografic mai mic sau egal cu 8 sunt candidati mai buni pentru
valvuloplastia cu balon.
Date paraclinice
Electrocardiograma
- hipertrofie atriala stg (P mitral)
- hipertrofie ventriculara dreapta
- hipertrofie atriala dreapta
- fibrilatie atriala, moment in care hipertrofiile atriale nu se mai pot
obiectiva.
- Cand electrocardiograma arata elemente de hipertrofie
ventriculara stg se va cauta o insuficienta mitrala semnificativa,
respectiv boala mitrala sau o insuficienta aortica semnificativa care
sa explice hipertrofia ventriculului stg.!
Date paraclinice
Ex. radiologic
* Silueta cardiaca
– Prezinta arcul mijlociu stg bombat (inferior pe seama AS, superior
prin dilatatia arterei pulmonare)
– "al doilea contur" pe marginea dreapta a cordului, dat de AS marit
– in pozitie laterala stg esofagul baritat este amprentat sau deplasat
posterior de AS marit.
– in pozitie laterala stg se obiectiveaza marirea VD si AD care ocupa
spatiul retrosternal.
* Circulatia pulmonara
– Se produce egalizarea circulatiei pulmonare catre baze si varfuri
– marirea umbrelor hilare (semne de staza venoasa);
– voalarea campurilor mijlocii, edem interstitial exprimat prin: linii
Kerley B (la baza, in unghiurile costofrenice, dense, scurte,
orizontale) si linii Kerley A (mai lungi, drepte, mergand spre hil);
– modificari radiologice de hemosideroza pulmonara si eventual
infarcte pulmonare

Date paraclinice
Cateterismul cardiac
Masoara si apreciaza:
– presiunea capilara pulmonara;
– gradientul transvalvular;
– presiunea arteriala pulmonara;
– rezistenta vasculara pulmonara;
– aria orificiului mitral (formula Gorlin);
– mobilitatea valvulara, calcificarea valvulara si trombii in AS
– leziunile asociate (inclusiv prin coronarografie - asocierea
cardiopatiei ischemice);
– functia VS si VD;
– in leziunile univalvulare la bolnavi tineri nu este important pentru
decizii operatorii.
Studiile radioizotopice sunt utile doar pentru functia VS
Complicatii
– Fibrilatia atriala;
– Tromboza atriala;
– Emboliile sistemice;
– Tromboembolismul pulmonar;
– Embolie pulmonara acuta;
– Bronsitele repetate;
– Insuficienta pulmonara functionala (Graham Steel);
– Insuficienta tricuspidiana functionala;
– Insuficienta ventriculara dreapta;
– Endocardita infectioasa (mai frecventa la stenoze medii cu
regurgitare mitrala asociata).
Diagnostic pozitiv
– date anamnestice (istoric de reumatism articular acut);
– simptome;
– semne:
- zgomotul I accentuat,
- clacment de deschidere al mitralei,
- uruitura diastolica
– date paraclinice, dintre care ecocardiografia este diagnostica.
Diagnostic diferential
1. Defectul septal atrial unde zg II dedublat preteaza la confuzie cu
clacmentul de deschidere a mitralei.
2. Mixomul atrial are zgomotul I accentuat, zgomotul II accentuat si
zgomotul tumorii (al treilea zgomot) care preteaza la confuzie cu
mitral - deschiderea.
3. Stenoza tricuspidiana are uruitura diastolica parasternal stg care se
accentueaza in inspir, atriul drept mare si circulatie pulmonara redusa.
4. Insuficienta ventriculara stg are aceleasi simtome, dispneea cu toate
gradele sale si un zgomot III care preteaza la confuzie cu clacmentul
de deschidere a mitralei.
5. Suflul Austin Flint din insuficienta aortica (nu are modificarile de
zgomote).
6. Hipertiroidismul (accentueaza zgomotul I, apar tulburari de ritm
supraventriculare si sufluri).
7. Hipertensiunea arteriala pulmonara primitiva (zgomotul II accentuat
si fenomene auscultatorii cu origine in cordul drept).
8. Cor triatriatum (diagnostic ecocardiografic).
INSUFICIENTA MITRALA
Definitie
– Boala valvulara mitrala caracterizata prin refluare sistolica a unui
volum de sange din VS in AS, cu supraincarcare de volum a
cavitatilor stangi si hipertensiune venoasa pulmonara.

Etiologie
* anomalii ale valvelor:
– organice - RAA
- endocardita infectioasa
- degenerescenta mixoida
- congenitale (cel mai frecvent despicatura valvei
mitrale anterioare asociata cu DSA tip ostium primum)
– functionale - CMPH
* anomalii ale inelului:
– dilatatii (orice boala cu dilatatia VS)
– calcificare
* anomalii ale cordajelor:
– congenitale
– dupa RAA, endocardite infectioase, traumatisme
– degenerescenta mixoida
– dilatatia acuta a VS
Etiologie
* anomalii la nivelul muschilor papilari:
– ischemie cu diskinezii sau necroze secundare
– dilatatie de VS
– rupturi
– infiltratii (abcese, granuloame, neoplazii, amiloidoza, sarcoidoza)
* Insuficienta mitrala la purtatorii de proteze valvulare (cel mai frecvent
consecinta a endocarditei infectioase sau prin degenerarea protezelor
biologice).

Cauzele cele mai frecvente sunt bolile valvulare
• primare: prolapsul de valva mitrala, RAA, endocardita infectioasa.
• secundare: CMPD, ischemie
Etiologie
Insuficienta mitrala acuta se produce prin:
– ruptura de cordaj (degenerescenta mixoida, endocardita, traumatism)
– ruptura de pilieri (infarct miocardic, traumatism)
– perforatie valvulara (endocardita infectioasa)
Morfopatologie
Aspect diferit fct. de cauze
– valve: scurtate, rigide, retractate, perforate, degenerare mixoida,
aterom  calcificare.
– pilieri: infiltrare, ischemie, cicatrici retractile, rupturi.
– cordaje: inserate anormal, scurtate, alungite, rupte.
– inel: calcificare (mai frecvent intalnita in insuficienta renala cronica,
DZ, sdr. Marfan)
– cavitati: dilatate (cel mai mare AS), HVS, eventual dilatarea
cavitatilor drepte.

Regurgitarea mitrala cronica duce progresiv la dilatarea treptata a AS,
care ajunge la dimensiuni foarte mari (cele mai mari atrii se intalnesc
in IM) si la dilatarea si hipertrofia VS.
Fiziopatologie
– In IMi acuta cu volum mare regurgitat se va supraincarca un AS mic,
necompliant si un VS nepregatit, nedandu-le timp sa se dilate si
provocand astfel o suprasarcina de presiune transmisa retrograd
circulatiei pulmonare, cu EPA.
– Insuficienta mitrala cronica da timp AS sa se dilate si sa “accepte”
volumul in plus (volumul regurgitat), de marimea acestuia depinzand
amploarea dilatatiei cavitatilor stangi, a remodelarii cu hipertrofie
ventriculara stanga si repercusiunile asupra circulatiei pulmonare si
debitului cardiac.
– supraîncarcare de volum  disfunctia miocardica progresiva,
ireversibila se poate produce chiar in absenta simptomelor.
– Aparitia tulburarilor de ritm supraventriculare (Fia) poate precipita
tabloul clinic.
Clinica
– Simptome: - pot lipsi mult timp;
- dispnee de efort de diferite grade, ortopnee, dispnee
paroxistica nocturna prin cresterea presiunii in AS si HTP;
- oboseala ← debit mic anterograd.
– Examen obiectiv:
- general: eventual date despre boala de baza
- cardiac:
* palpare: soc apexian amplu, cord mare, freamat sistolic apexian
Clinica
*auscultatie:
– Zg.I poate fi diminuat sau “inglobat” in suflul sistolic.
– Se poate percepe Zg.III
– suflu sistolic apexian:
• este mai intens cand volumul regurgitat este mai mare (relatia nu
este stricta)
• iradiaza - in axila (in RAA sau dilatatia de inel)
- posterior (in PVM sau ruptura de cordaje ale valvei
mitrale anterioare).
- la baza cordului (in PVM sau ruptura de cordaje a VMP)
• nu variaza cu respiratia
• se reduce prin ridicarea brusca in picioare, inhalarea de nitrit de
amil, in faza de “incarcare” a manevrei Valsalva
Clinica
Date clinice ce atesta severitatea:
• existenta unei uruituri “functionale” prin flux diastolic crescut,
• un impuls apical deplasat lateral si inferior, palpat pe o arie intinsa
• puls carotidian mic datorita debitului scazut
• semne de HTP
Date paraclinice
1. Electrocardiograma:
– normala
– HAS
– HVS
– Tulburari diverse fct de cauza (ischemie, infarct, CMP, PVM)
– Ritm sinusal sau FA
– semne de HVD sau HbiV
2. Examen radiologic:
– normal sau semne de marire a AS, semne de marire a VS, calcif. ale
inelului mitral
– In insuficienta mitrala circulatia pulmonara este incarcata de tip
venos, dar nu este niciodata atat de evidenta ca in SM.
Date paraclinice
3. Ecocardiografia:
– marirea AS, VS;
– modificari ale valvelor mitrale (ruptura de cordaje, vegetatii, prolaps,
calcificari de inel)
– cuantificarea extensiei, regurgitarii in AS prin Echo Doppler
– calcularea fractiei regurgitate
4. Cardioangiografia izotopica:
– functia VS
– fractia regurgitata (compararea debitului VD si VS)
– volumul telediastolic (in vederea interventiei chirurgicale).
5. Cateterismul cardiac:
– completeaza datele morfologice si functionale noninvazive,
– evalueaza severitatea regurgitarii,
– evalueaza leziunile asociate
– precizeaza situatia circulatiei coronare.
Evolutie. Prognostic
Depind de: - etiologie
- importanta hemodinamica a regurgitarii
- complianta AS
- instalarea disfunctiei miocardice
Exista o lunga perioada asimptomatica urmata de o panta descendenta
mai rapida dupa aparitia simptomelor.
Instalarea unei tulburari de ritm sau aparitia endocarditei infectioase
agraveaza tabloul.
Cazurile cu AS necompliant sau/si insuficienta mitrala acuta au un
prognostic mai sever.
Diagnostic diferential
Al suflului sistolic:
– suflu sistolic functional
• nu este holosistolic,
• este mai scurt
• nu iradiaza
• nu se insoteste de modificari ale zgomotelor,
• este variabil cu pozitia, respiratia, momentul examinarii
• cavitatile sunt normale
– suflu sistolic de IT:
• este maxim in aria VD
• se accentueaza in inspir
– suflu sistolic de CMPHO:
• se accentueaza prin factori care scad pre si post sarcina (conditie
in care suflul de IMi diminua).
Diagnostic diferential
Al suflului sistolic:
– suflu sistolic de SA:
• maxim la baza cordului
• se propaga pe vasele gatului (uneori si spre apex)
• este aspru, rugos
• are freamat
• caracter ejectional
• se asociaza cu Zg.IV
• nu este accentuat sau diminuat de manevrele care scad
rezistenta vasculara periferica sistemica
– suflu sistolic de DSV:
• focar maxim mezocardiac (sp III-IV parasternal stang)
• intensitate mare
• iradiaza “in spite de roata” pe toata aria cardiaca
Complicatii
– IVS
– EI
– nou puseu RAA
– tromboembolii - mai rare decat in stenoza mitrala
– tulburari de ritm - Fia
Tratament
– Medical
1. Tratamentul si profilaxia RAA
2. Profilaxia endocarditei infectioase
3. Igieno-dietetic (restrictie sodata, limitarea efortului fizic)
4. Vasodilatatoare care scad postsarcina (pentru reducerea
volumului regurgitat)
5. Diuretice, digitalice - tratamentul insuficientei cardiace
6. Tratamentul Fia
7. In IM acuta - scaderea energica a postsarcinii cu Nitroprusiat de
Na i.v.
Tratament
– Chirurgical
1. Valvuloplastie: “reparatie” valvulara pe cord deschis; pentru IM pura,
fara distructii valvulare importante, fara dilatari de inel sau calcificari.
2. “Anuloplastie”
3. Protezare valvulara cu valve biologice sau mecanice

Indicatii:
- IC clasa functionala III-IV NYHA
- Clasa II NYHA cu cardiomiopatie
- Bolnavi simptomatici a caror functie a VS se agraveaza
Tratament
– Bolnavii protezati cu valve mecanice necesita tratament
anticoagulant cronic.
– Profilaxia agresiva a endocarditei infectioase se impune la toti
protezatii.
– Mortalitatea la protezare este de 3-10%. Supravietuirea la 5 ani
depinde de starea miocardului si de etiologia valvulopatiei.