KETUA : Rifqi Akbar Hidayat 1102011235

SEKRETARIS : Riga Mellia Puspita 1102012246

ANGGOTA : Muhammad Gilang Gumilar 1102011176
Nisa Utami Ika Permatasari 1102012197
Niswah Zakiyah Viviana 1102012198
Novi Irdasari 1102012199
Petrafredinosa Hadriansyah 1102011206
Rahmadhini Elkri 1102010227
Rifah Hazmar 1102012245
Selly Famela Chassandra 1102012265

Mata dan Kulit Kuning

Seorang anak laki-laki 10 tahun, dibawa ibunya ke RS karena mata dan kulitnya
terlihat kuning sejak 1 minggu yang lau. Anak tersebut juga mengalami demam
disertai mual muntah dan buang air kecil berwarna seperti air teh. Ibunya
menyampaikan beberapa anak dilingkungan tempat tinggalnya juga menderita penyakit
yang sama.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan; vital sign dalam batas normal, sklera mata ikterik.
Pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri tekan di hipokondrium kanan, hepar teraba 3
cm di bawah arcus costae, tepi tajam, permukaan rata dan konsistensi kenyal.
Setelah pasien dirawat, dilakukan pemeriksaan laboratorium dengan hasil: bilirubin
total meningkat dan peningkatan bilirubin conjugated lebih dominan. Bilirubin urin
positif. Pada pemeriksaan enzim hati didapatkan peningkatan SGOT dan SGPT.
Ibu menanyakan mengapa anaknya menjadi kuning.Dokter mencurigai anak ini
menderita hepatitis, maka dokter melanjutkan dengan pemeriksaan marker hepatitis
virus. Dokter juga menjelaskan prinsip penatalaksanaan dan cara pencegahan agar
keluarganya tidak tertular.

LI.1. Memahami dan Menjelaskan Hemostasis
LO.1.1. Makroskopis Hepar
LO.1.2. Mikroskopis Hepar
LI.2. Memahami dan Menjelaskan Fisiologi Hepar
LI.3. Memahami dan Menjelaskan Hepatitis A
LO.3.1. Definisi
LO.3.2. Etiologi
LO.3.2. Epidemiologi
LO.3.3. Patofisiologi dan Patogenesis
LO.3.4. Manifestasi Klinis
LO.3.5. Diagnosis dan Diagnosis Banding
LO.3.6. PemerikasaanPenunjang
LO.3.7. Penatalaksanaan
LO.3.8. Komplikasi
LO.3.9. Prognosis
LO.3.10. Pencegahan

LO.1.1. Makroskopis Hepar

LO.1.2. Mikroskopis Hepar
Lobulus hati
Lobulus Klasik
Bagian jaringan hati dengan pembuluh-pembuluh darah yang
mendarahinya yang bermuara pada pusatnya vena centralis.
Batas-batasnya adalah jaringan penyambung interlobular.

Lobulus Portal
Bagian jaringan hati dengan aliran empedu yang menuju ductus
biliris didalam segitiga Kiernan.
LO.3.1. Definisi
Hepatitis berarti radang atau bengkak hati, dan dapat
disebabkan oleh bahan kimia atau obat, atau berbagai
jenis infeksi virus. Salah satu penyebab umum hepatitis
berjangkit adalah virus hepatitis A.

LO.3.2. Etiologi
Hepatitis A Virus (HAV) merupakan anggota family
pikornavirus. HAV merupakan partikel membulat
berukuran 27 hingga 32-nm dan mempunyai simteri
kubik. Partikel ini mempunyai genom RNA beruntai
tunggal dan linear dengan ukuran 7,8 kb. Walaupun
ketika pertama kali dikalsifikasikan sebagai enterovirus
72, urutan nukleotida dan asam amino HAV cukup jelas
untuk memasukkan virus ini menjadi genus
pikornavirus yang baru, Heparnavirus. Hanya dikenal
satu serotype.
LO.3.3. Epidemiologi
HAV merupakan jenis infeksi hepatitis virus yang
paling sering di Amerika Serikat. Namun, khusus
HAV di Negara ini telah menurun sejak tahun
1970-an. HAV lazim terjadi pada anak dan dewasa
muda. Terdapat peningkatan insidensi pada musim
tertentu, yaitu pada musim gugur dan musim
dingin.
HAV terutama ditularkan peroral dengan menelan
makanan yang sudah terkontaminasi feses.
LO.3.4. Patofisiologi dan Patogenesis
LO.3.5. Manifestasi Klinis
Tanda-tanda dan gejala:
Fase preikterus:
Gejala gejala seperti influenza ( hilang nafsu makan, mual,
lelah, dan rasa tidak enak badan)
Hilang nafsu makan, mual, muntah, lelah, rasa tidak enak badan,
demam , sakit kepala, dan` nyeri abdomen bagian kanan atas
Fase ikterus:
Sclera dan kulit berwarna kuning, urin berwarna gelap, feses
berwarna terang (acholic), kulit gatal-gatal, dan gejala-gejala
sistemis yang memburuk
Anak-anak yang berusia <6 tahun tidak menampakkan gejala,
kalaupun ada, mereka tidak mengalami jaundice (kuning).

LO.3.6. Diagnosis dan Diagnosis Banding
1. Anamnesis
Anamnesis pada pasien hepatitis A bisa didapatkan
demam yang tidak terlalu tinggi antara 38,0 C 39,0
C.
2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik pada penderita hepatitis A didapatkan
ikterus, hepatomegali ringan, nyeri tekan pada abdomen
regio hipocondriaca dextra (70%) dan splenomegali (5-
20%).


Diagnosis bandingnya adalah infeksi virus:
mononukleus infeksiosa, sitomegalovirus, herpes
simpleks, coxackie virus, toxoplsmosis, drug-induced
hepatitis; hepatitis aktif kronis; hepatitis alkoholik;
kolesistitis akut; kolestasis; gagal jantung kanan dengan
kongesti hepar; kanker metastasis; dan penyakit
genetik/metabolik (penyakit Wilson, defisiensi alfa-1-
antitripsin).
LO.3.7. PemerikasaanPenunjang
Diagnosis hepatitis A ditegakkan dengan tes darah.
Pemeriksaan fungsi hati, dilakukan melalui contoh
darah.


LO.3.8. Penatalaksanaan
Pasien dirawat bila ada dehidrasi berat dengan kesulitan
masukan peroral, kadar SGOT-SGPT >10x normal,
perubahan perilaku atau penurunan kesadaran akibat
ensefalopatihepatitis fulminan, dan prolong, atau relapsing
hepatitis.
Tidak ada terapi medikamentosa khusus karena pasien dapat
sembuh sendiri (self-limiting disease). Pemeriksaan kadar
SGOT-SGPT terkonjugasi diulang pada minggu kedua untuk
melihat proses penyembuhan dan minggu ketiga untuk
kemungkinan prolong atau relapsing hepatitis. Pembatasan
aktivitas fisik terutama yang bersifat kompetitif selama
SGOT-SGPT tiga kali batas atas normal.

LO.3.9. Komplikasi
HAV tidak menyebabkan hepatitis kronis atau keadaan pembawa
(carrier) dan hanya sekali-sekali menyebabkan hepatitis
fulminan. Angka kematian akibat HAV sangat rendah, sekitar
0,1% dan tampaknya lebih sering terjadi pada pasien yang sudah
mengidap penyakit hati akibat penyakit lain, misalnya virus
hepatitis B atau alkohol.

LO.3.10. Prognosis
Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari
pasien dengan hepatitisA infeksi sembuh sendiri. Hanya
0,1% pasien berkembang menjadi nekrosishepatik akut
fatal.
LO.3.11. Pencegahan

Imunoprofilaksis sebelum paparan
1. Vaksin HAV yang dilemahkan
2. Dosis dan jadwal vaksin HAV
3. Indikasi vaksinasi

Profilaksis pasca paparan
1. Keberhasilan vaksin HAV pada pasca paparan belum jelas
2. Keberhasilan imunoglobulin sudah nyata tetapi tidak sempurna
3. Dosis dan jadwal pemberian imunoglobulin:
4. Dosis 0,02 ml/kgBB, suntikan pada daerah deltoid sesegera mungkin
setelah paparan
5. Toleransi baik, nyeri pada daerah suntikan
6. Indikasi: kontak erat dan kontak rumah tangga dengan pasien HAV akut