Nurul Faizatul Amira Bt Ab Mutalib

11-2012-228

REGURGITASI MITRAL

I. DEFINISI
Regurgitasi mitral adalah suatu keadaan di mana terdapat aliran darah balik dari ventrikel kiri ke
dalam atrium kiri pada saat sistol, akibat tidak dapat menutupnya katup mitral secara sempurna.
Dengan demikian, aliran darah saat sistol akan terbagi dua:
Ke aorta dan seterusnya ke aliran sistemik (fungsi utama).
Ke atrium kiri.

II. STRUKTUR DAN FUNGSI KOMPONEN KATUP MITRAL
Katup mitral terdiri dari empat komponen utama:
Anulus katup mitral:
o Terdiri dari bagian yang kaku (fixed) yang berhubungan dengan annulus katup
aorta.
o Terdiri dari jaringan fibrosa dan merupakan bagian dari pangkal katup mitral
bagian anterior.
o Bagian anulus mitralis yang lain: bagian yang dinamik, bagian yang terbesar dan
tempat pangkal dari daun katup mitral bagian posterior.
Kedua daun katup:
o Terdiri dari katup anterior dan posterior. (asimetris)
o Celah dari kedua katup ini disebut komisura, bagian antero medial dan postero
lateral.
Chordae tendinea:
o Terdiri dari dua berkas, berpangkal pada muskulus papilaris.
o Berkas corda tendinea ini menempel pada masing-masing daun katup, yang
berfungsi untuk menopang daun katup mitral dalam berkoaptasi.
o Setiap berkas corda terdiri dari beberapa serabut yang flexible.
Muskulus papillaris:
o Terdiri dari dua buah, tempat berpangkalnya kedua chordae tendinea, dan
berhubungan langsung dengan dinding ventrikel kiri.
o Berfungsi untuk menyanggah kedua chordae.
o Muskulus papillaris adalah bagian dari endokardium yang menonjol, satu di
medial, dan satu lagi di dinding lateral.
III. ETIOLOGI
Etiologi regugirtasi mitral sangat banyak, erat hubungannya dengan klinisnya MR akut atau MR
kronik.
Etiologi MR akut
MR akut secara garis besar ada tiga bentuk:
MR primer akut non iskemia yang terdiri dari:
o Ruptur korda spontan
o Endokarditis infektif
o Degenerasi miksomatous dari valvular
o Trauma
o Hipovolemia pada mitral valve prolapse (MVP)
MR karena iskemia akut: MR yang terjadi karena iskemia akut dapat dijelaskan sebagai
berikut. Akibat adanya iskemia kut, maka akan terjadi gangguan fungsi ventrikel kiri,
annular geometri atau gangguan fungsi muskulus papilaris. Pada infark akut, dapat
terjadi ruptur dari muskulus papilaris, satu atau keduanya. Selanjutnya timbul edema
paru, syok dan kematian. Namun apabila hanya satu muskulus papilaris yang ruptur,
biasanya walau klinisnya berat, namun kemungkinan masih bisa diatasi. Ruptur
muskulus papilaris pada infark akut biasanya timbul antara hari kedua sampai hari
kelima, klinisnya berat, biasanya perlu tindakan operasi. MR juga bisa timbul sebagai
kelanjutan dari infark akut, di mana terjadi remodelling miokard, gangguan fungsi
muskulus papilaris, dan dilatasi annulus, gangguan koaptasi katup mitral, selanjutnya
timbul MR.
MR akut sekunder pada kardiomiopati: Pada kardiomiopati terdapat penebalan dari
miokard yang tidak proporsional dan bisa asimetris, yang berakibat kedua muskulus
papilaris berobah posisi, akibatnya tidak berfungsi dengan sempurna, selanjutnya
penutupan katup mitral tidak sempurna.

Etiologi MR kronik
Etiologi MR kronik sangat banyak. MR kronik dapat terjadi pada penyakit jantung valvular yang
berlangsung secara slowly progressive, seperti pada penyakit jantung rematik. Dapat juga
terjadi sebagai konsekuensi lesi akut seperti perforasi katup atau ruptur korda yang tidak pernah
memperlihatkan gejala-gejala akut, namun dapat diadaptasi sampai timbul bentuk kronis dari
MR. Beberapa jenis etiologi MR kronik terdiri dari hal-hal sebagai berikut:
MR karena reumatik
Biasanya disertai juga dengan stenosis mitral berbagai tingkatan dan fusi dari
commisura, hanya sekitar 10% kasus rematik mitral murni MR tanpa ada stenosis. MR
berat karena rheuma yang memerlukan tindakan operasi masih sering ditemukan pada
negara-negara yang sedang berkembang, tetapi sudah jarang di negara-negara yang sudah
maju. Biasanya lesi rematik dapat berupa retraksi fibrosis pada apparatus valvuler, yang
mengakibatkan koaptasi dari katup mitral tidak berfungsi secara sempurna. Pada kasus-
kasus MR yang mengalami koreksi operasi, terdapat 3-40% karena atas dasar reumatik.

MR Degeneratif
Yang paling sering penyebabnya adalah mitral valve prolapse (MVP), di mana terjadi
gerakan abnormal dari daun katup mitral ke dalam atrium kiri saat sistol, diakibatkan oleh
tidak adekuatnya sokongan (support) dari korda, memanjang atau ruptur, dan terdapat
jaringan valvular yang berlebihan.
Di negara-negara maju, lesi MVP merupakan lesi yang terbanyak didapatkan, 20-70%
dari kasus-kasus MR yang mendapat tindakan koreksi dengan operasi.

MR karena endocarditis infective
Infective endocarditis dapat menyebabkan destruksi dan perforasi dari daun katup.


MR karena iskemia atau MR fungsional
Timbul sebagai akibat adanya disfungsi muskulus papilaris yang bersifat transient atau
permanen akibat adanya iskemia kronis. Iskemia kronik dan MR fungsional dapat juga
terjadi akibat dilatasi ventrikel kiri, aneurisma ventrikel, miokardiopati atau miokarditis.

Penyebab lain MR kronik
Masih sangat banyak, walau sangat jarang ditemukan, seperti penyakit jaringan ikat
(connective tissue disorders), seperti sindrom Marfan, sindrom antikardiolipin, sindrom
SLE dan lain-lain.

III. PATOFISIOLOGI
MR akut
Pada MR primer akut, atrium kiri dan vetrikel kiri yang sebelumnya normal-normal saja, tiba-
tiba mendapat beban yang berlebihann (severe volume overload). Pada saat sistol atrium kiri
akan mengalami pengisian yang berlebihan, di samping aliran darah yang biasa dari vena-vena
pulmonalis, juga mendapat aliran darah tambahan dari ventrikel kiri akibat regugirtasi tadi.
Sebaliknya pada saat diastol, volume darah yang masuk ke ventrikel kiri akan mengalami
peningkatan yang berasal dari atrium kiri yang mengalami volume overload tadi. Dinding
ventrikel kiri cukup tebal tidak akan sempat berdilatasi, namun akan mengakibatkan mekanisme
Frank-Starling akan berlangsung secara maksimal, yang selanjutnya pasien masuk dalam
keadaan dekompensasi jantung kiri akut. Tekanan atau volume ventrikel kiri yang berlebih
diteruskan ke atrium kiri, selanjutnya ke vena-vena pulmonalis dan timbullah edema paru yang
akut. Pada saat yang bersamaan pada fase sistol di mana ventrikel kiri mengalami volume
overload dan tekanan di ventrikel kiri mengalami volume overload dan tekanan di ventrikel kiri
meningkat, tekanan after load berkurang akibat regurgitasi ke atrium kiri yang bisa mencapai
50% dari strok volume ventrikel kiri. Aliran darah ke aorta (sistemik) akan berkurang karena
berbagi ke atrium kiri. Akibatnya cardiac output akan berkurang walaupun fungsi ventrikel kiri
sebelumnya masih normal atau bahkan diatas normal. Pada keadaan seperti ini, pasien akan
memperlihatkan gejala-gejala gagal jantung kiri akut, kongesti paru, dan penurunan cardiac
output.
MR kronik
Tidak sempurnanya koaptasi dari kedua daun katup mitral pada fase sistol, menimbulkan ada
pintu/celah terbuka (regurgitant orifice) untuk aliran darah balik ke atrium kiri. Adanya
systolic pressure gradient antara ventrikel kiri dengan atrium kiri, akan mendorong darah balik
ke atrium kiri. Volume darah yang balik ke atrium kiri disebut volume regirgitatant, dan
presentase regurgitant volume dibanding dari total ejection ventrikel kiri, disebut sebagai fraksi
regurgitan. Dengan demikian pada fase sistole, akan terdapat beban pengisian atrium kiri yang
meningkat, dan pada fase diastol, beban pengisian ventrikel kiri juga akan meningkat, yang lama
kelamaan akan memperburuk performance ventrikel kiri (remodelling).
Pada MR kronis, terjadi dilatasi ventrikel kiri, walau lebih ringan ketimbang pada regurgitasi
aorta (AR), pada tingkat regurgitasi yang sama. Tekanan volume akhir diastol (end diastolic
volume) dan regangan dinding ventrikel (wall stress) akan meningkat. Volume akhir sistol
akan meningkat pada MR kronik, meskipun demikian, regangan akhir sistole dinding ventrikel
kiri biasanya masih normal. Selanjutnya massa ventrikel kiri pada MR akan meningkat sejajar
dengan besarnya dilatasi ventrikel kiri.
Fungsi ventrikel kiri sulit dinilai karena ada perubahan pada preload dan after load. After load
lebih sulit lagi dinilai karena ada aliran darah regurgitasi ke atrium kiri, yang sedikit banyak akan
mengurangi tahanan pengeluaran darah dari ventrikel kiri, padahal pengukuran after load dan
regangan akhir dinding ventrikel kiri masih dalam batas normal. Bagaimanapun juga, terdapat
korelasi terbalik antara tekanan akhir dinding ventrikel dengan fraksi ejeksi pada MR.
Petunjuk yang cukup komplek dengan memakai after load seperti regangan akhir sistolik dinding
ventrikel kiri atau elastan maksimum yang disejajarkan dengan volume ventrikel kiri, dapat
dipakai sebagai pengukur perubahan fungsi ventrikel kiri yang cukup sensitif. Disfungsi
ventrikel kiri akibat MR merupakan petanda prognase yang tidak baik.
Fungsi diastolik pada MR sangat sulit dianalisis akibat peningkatan volume pengisian. Relaksasi
ventrikel kiri biasanya memanjang dan kekakuan (stiffness) ventrikel kiri juga biasanya
berkurang akibat bertambahnya diameter rongga ventrikel kiri.
Pada pasien MR fungsional akibat penyakit jantung koroner atau kardiomiopati, kelainan primer
terdapat pada ventrikel kiri, di mana kontraktilitas dinding ventrikel sangat berkurang, padahal
daun katup mitral itu sendiri masih normal. MR kebanyakan tidak sejajar dengan derajat
disfungsi ventrikel kiri, tetapi lebih berhubungan dengan remodeling ventrikel kiri secara
regional. MR fungsional agak berbeda dengan MR organik (valvular). Pada MR fungsional,
volume regurgitasi biasanya sedikit dan dilatasi ventrikel kiri biasanya tidak proporsional dengan
derajat MR. Tetapi MR fungsional punya arti klinis yang penting, berhubungan dengan
peninggian volume dan tekanan di atrium kiri, dan suatu pertanda penyakit miokardium yang
sudah lanjut. MR fungsional sangat efektif diobati dengan vasodilator.

IV. MANIFESTASI KLINIS
MR akut
Pasien MR berat akut hampir semuanya simptomatik. Pada beberapa kasus dapat diperberat oleh
adanya ruptur chordae, umumnya ditandai oleh sesak nafas dan rasa lemas yang berlebihan, yang
timbul secara tiba-tiba. Kadang ruptur korda ditandai oleh adanya nyeri dada, orthopnea,
paroxysmal nocturnal dispnea dan rasa capai kadang ditemukan pada MR akut.
Dari anamnesis juga kemungkinan dapat diperoleh perkiraan etiologi dari MR akut. MR akut
akibat iskemia berat, dapat diperkirakan pada kasus dengan syok atau gagal jantung kongestif
pada pasien dengan infark akut, terutama bila didapatkan adanya murmur sistolik yang baru,
walau kadang tidak ditemukan murmur sistolik pada MR akut akibat iskemia, karena dapat
terjadi keseimbangan tekanan darah di dalam ventrikel kiri dan atrium kiri, yang dapat
menimbulkan lamanya murmur memendek sehingga pada auskultasi sulit dideteksi
MR kronik
Pasien dengan MR ringan biasanya asimptomatik. MR berat dapat asimptomatik atau gejala
minimal untuk bertahun-tahun. Rasa cepat capai karena cardiac output yang rendah dan sesak
nafas ringan pada saat beraktivitas, biasanya segera hilang apabila aktivitas segera dihentikan.
Sesak nafas berat saat beraktivitas, paroxysmal nocturnal dyspnea atau edema paru bahkan
hemoptisis dapat juga terjadi. Gejala-gejala berat tersebut dapat dipicu oleh fibrilasi atrial yang
baru timbul atau karena peningkatan derajat regurgitasi, atau ruptur korda atau menurunnya
performance ventrikel kiri.
Sedangkan periode transisi dari akut menjadi kronik MR, dapat juga terjadi misalnya dari gejala
akut seperti edema paru dan gagal jantung dapat mereda secara progresif akibat perbaikan
performance ventrikel kiri atau akibat pemberian diuretika.

V. PEMERIKSAAN FISIK
Tekanan darah biasanya normal. Pada pemeriksaan palpasi, apeks biasanya terdorong ke
lateral/kiri sesuai dengan pembesaran ventrikel kiri. Thrill pada apeks pertanda terdapatnya MR
berat. Juga bisa terdapat right ventricular heaving, bisa juga didapatkan pembesaran ventrikel
kanan.
Bunyi jantung pertama biasanya bergabung dengan murmur. Umumnya normal, namun dapat
mengeras pada MR karena penyakit jantung rematik. Bunyi jantung kedua biasanya normal.
Bunyi jantung ketiga terdengar terutama pada MR akibat kelainan organik, di mana terjadi
peningkatan volume dan dilatasi ventrikel kiri. Murmur diastolik yang bersifat rumbling pada
awal diastolik bisa juga terdengar akibat adanya peningkatan aliran darah pada fase diastol,
walau tidak disertai oleh adanya stenosis mitral. Namun perlu diingat bahwa bunyi jantung
ketiga dan murmur diastolik ini biasanya bunyinya bersifat low pitch, sulit dideteksi, perlu
auskultasi yang hati-hati, lebih jelas terdengar pada posisi dekubitus lateral kiri, dan pada saat
ekspirasi.
Gallop atrial biasanya terdengar pada MR dengan awitan yang masih baru dan pada MR
fungsional atau iskemia serta pada irama yang masih sinus. Pada MR karena MVP dapat
terdengar mid systolic click yang merupakan petanda MVP, bersamaan dengan murmur sistolik.
Hal ini terjadi sebagai akibat peregangan yang tiba-tiba dari chordae tendinea.
Petanda utama dari MR adalah murmur sistolik, minimal derajat sedang, berupa murmur
holosistolik yang meliputi bunyi jantung pertama sampai bunyi jantung kedua. Murmur biasanya
bersifat blowing, tetapi bisa juga bersifat kasar (harsh) terutama pada MVP. Pada MR karena
penyakit jantung valvular dan MVP dari daun katup anterior, punctum maximum terdengar di
apeks, menjalar ke aksila. Sedangkan pada MVP katup posterior arah jet dari murmur menuju
superior dan medial. Akibatnya murmur menjalar ke basis jantung dan sulit dibedakan dengan
murmur karena stenosis aorta atau kardiomiopati obstruktif. Murmur juga bisa terdengar di
punggung. Murmur biasanya paralel dengan derajat MR, namun tidak demikian pada MR karena
iskemia atau fungsional.

VI. ELEKTROKARDIOGRAFI
Gambaran EKG pada MR tidak ada yang spesifik, namun fibrilasi atrial sering ditemukan pada
MR karena kelainan organik. MR karena iskemia, Q patologis dan LBBB bisa terlihat sedangkan
pada MVP bisa terlihat perubahan segmen ST-T yang tidak spesifik. Pada keadaan dengan irama
sinus, tanda-tanda dilatasi atrium kiri (LAH) dan dilatasi atrium kanan (RAH) bisa ditemukan
apabila sudah ada hipertensi pulmonal yang berat. Tanda-tanda hipertrofi ventrikel kiri (LVH)
bisa juga ditemukan pada MR kronik.

VII. FOTO TORAKS
Bisa memperlihatkan tanda-tanda pembesaran atrium kiri dan ventrikel kiri. Juga tanda-tanda
hipertensi pulmonal atau edema paru bisa ditemukan pada MR kronik. Sedangkan pada MR akut,
biasanya pembesaran jantung belum jelas, walaupun sudah ada tanda-tanda gagal jantung kiri.

VIII. EKOKARDIOGRAFI
Ekokardiografi Doppler saat ini merupakan alat diagnostik yang utama pada pemeriksaan pasien
dengan MR. Dengan Eko Doppler, dapat diketahui morfologi lesi katup mitral, derajat atau
beratnya MR. Juga mengetahui beratnya MR. Juga mengetahui fungsi ventrikel kiri dan atrium
kiri. Dengan eko bisa diketahui etiologi dari MR.
Color Flow Doppler iamging merupakan pemeriksaan non-invasive yang sangat akurat dalam
mendeteksi dan estimasi dari MR. Atrium kiri biasanya dilatasi, sedangkan ventrikel kiri
cenderung hiperdinamik. Dengan quided M-mode diameter, dapat diukur besarnya ventrikel kiri,
massa ventrikel kiri dan tekanan dinding ventrikel, dan fraksi ejeksi dapat dikalkulasi atau
diestimasi. Volume ventrikel juga dapat diukur dengan Ekokardografi dua dimensi.

IX. PENATALAKSANAAN
Terapi Medikamentosa pada MR akut
Terapi MR akut adalah secepatnya menurunkan volume regurgitan, yang seterusnya akan
mengurangi hipertensi pulmonal dan tekanan atrial dan meningkatkan strok volume. Vasodilator
atrial seperti sodium nitroprusid merupakan terapi utama untuk tujuan ini. Vasodilator arterial
dapat mengurangi resistensi valvuler, meningkatkan aliran pengeluaran dan bersamaan dengan
ini akan terjadi juga pengurangan dari aliran regurgitasi. Pada saat bersamaan dengan
berkurangya volume ventrikel kiri dapat membantu perbaikan kompetensi katup mitral.
Sodium nitroprusid diberikan secara intravena, sangat bermanfaat karena half life sanagt pendek,
sehingga mudah dititrasi, apalagi bila diberikan dengan pemasangan Swan Ganz catheter. Pada
pasien MR berat dengan hipotensi, sebaiknya pemberian sodium nitroprusid harus dihindari.
Intra Aortic Balloon Counter Pulsation dapat dipergunakan untuk memperbaiki mean arterial
blood pressure, di mana diharapkan dapat mengurangi after load dan meningkatkan forward
output (pengeluaran darah dari ventrikel kiri). Penggantian katup mitral baru bisa
dipertimbangkan sesudah hemodinamik stabil.

Terapi Medikamentosa pada MR kronik
Prevensi terhadap endokarditis infektif pada MR sangat penting. Pasien usia muda dengan MR
karena penyakit jantung rematik harus mendapat profilaksis terhadap demam rematik. Untuk
pasien dengan AF perlu diberikan digoksin dan atau beta blocker untuk kontrol frekuensi detak
jantung (rate control).
Antikoagulan oral harus diberikan pada pasien dengan AF. Penyekat beta merupakan obat
pilihan utama pada sindrom MVP, di mana sering ditemukan keluhan berdebar dan nyeri dada.
Diuretika sangat bermanfaat untuk kontrol gagal jantung, dan untuk kontrol keluhan terutama
sesak nafas. ACE inhibitor dilaporkan bermanfaat pada MR dengan disfungsi ventrikel kiri,
memperbaiki survival dan memperbaiki simptom. Juga MR fungsional sangat bermanfaat
dengan ACE inhibitor ini.

Terapi Operasi
Ada dua pilihan yaitu rekonstruksi dari katup mitral dan penggantian katup mitral. Ada beberapa
pendekatan dengan rekonstruksi valvular ini, tergantung dari morfologi lesi dan etiologi MR,
dapat berupa valvular repair misalnya pada MVP, annuloplasty, memperpendek korda dan
sebagainya.
Sebelum rekontruksi atau replacement perlu penilaian aparatus mitral secara cermat, dan
performance dari ventrikel kiri. Namun kadang saat direncanakan rekonstruksi, sesudah dibuka,
ternyata harus diganti (di replacement).
Penggantian katup mitral, dipastikan apabila dengan rekonstruksi tidak mungkin dilakukan.
Apabila diputuskan untuk replacement, maka pilihan adalah apakah pakai katup mekanikal di
mana ketahanan dari valve mechanical ini sudah terjamin, namun terdapat risiko tromboemboli
dan harus minum antikoagulan seumur hidup, atau katup bioprotese (biologic valve) di mana
umur valve sulit diprediksi, namun tidak perlu pakai antikoagulan lama.
Kapan tindakan penggantian katup dilakukan masih banyak para ahli yang belum sepaham,
namun ada kecenderungan semakin cepat semakin baik, sebelum terjadi disfungsi ventrikel kiri.
Disfungsi ventrikel kiri biasanya irreversible, walau katupnya sudah diganti.