PEMERIKSAAN

FUNGSI GINJAL
dr. Stefanus Susanto
Bagian Patologi Klinik
Fakultas Kedokteran
Universitas Methodist Indonesia
Urea & Creatinine plasma
Urea :
Berasal dari pemecahan asam amino di hati,
dari protein (dari diet/jaringan).
Normal urea plasma 20 mg/dl.
Creatinine :
Berasal dari pemecahan creatine endogen di
otot bergaris, juga hepar/pancreas/ginjal.
Normal creatinine plasma 1,0 mg/dl.
l
Peninggian urea atau creatinine yg signifikan
terjadi bila kerusakan ginjal > 60 %.
Bila dijumpai peningkatan urea/creatinine,
di tambah - riwayat penyakit ginjal
- oliguria
- proteinuria
- sedimen:cast (+)/sel & bakteri (+)
dapat diasumsi dengan kerusakan ginjal.
l
Ginjal mempunyai kemampuan memekatkan
urin (fungsi duktus koligentes/lengkung Henle
/interstisium medula).
Ginjal dapat memekatkan urin hingga
osmolalitasnya 4x osmolalitas plasma, bila
dibutuhkan menahan air.
Juga dapat mengencerkan urin hingga
osmolalitasnya osmolalitas plasma, bila
harus mengeluarkan kelebihan air.

l
NB: osmolalitas = zat terlarut per KG BB
osmolaritas = zat terlarut per L larutan.

Diuresis osmotik, terjadi bila beban zat ter-
larut dalam filtrat lebih besar dari pada
lingkungan medula yang hipertonik,
misalnya pemberian manitol.
l
Gangguan konsentrasi (fungsi pemekatan):
-Kadar urea atau creatinine meningkat.
-BJ terfiksasi sekitar 1010 (isosthenuria)
-Zat terlarut akan memerlukan volume urin
yang banyak (1,5-2L/hari) agar zat tersebut
dapat dikeluarkan.
-Terjadilah ekskresi urin encer dalam jumlah
yang besar pada malam hari (nokturia).
Normal konsentrasi urin terjadi pada
malam hari.

Uji Pemekatan
Yang sederhana adalah mengukur BJ atau
osmolalitas urin pagi.
Bila BJ>1025 atau osmolalitas>850 mOsm/kg
menunjukkan ginjal mempunyai kemampuan
memekatkan urin yang masih baik.
NB.: kl ada glucosa koreksi 0,003 per g/dl
protein koreksi 0,001 per 3gr/dl
l
Bila tidak dijumpai osmolalitas yang
adekuat, harus diperiksa dengan:
-Restriksi cairan semalam (12-14 jam) yang
akan meningkatkan konsentrasi sp 75%
dari kemampuan maximum. (Konsentrasi
max tercapai setelah 24 jam tanpa cairan).
-Metode alternatif: penyuntikan ADH
(vasopresin 10 U) diikuti pengumpulan
urin 1-2 jam. (BJ harus 1020).
l
Ggn kemampuan pemekatan dijumpai pd:
-Penyakit ginjal: pielonefritis/gagal ginjal
akut at kronis/asidosis tubular ginjal.
-Kegagalan sekresi ADH (diabetes insipidus)
-Kegagalan respons terhadap ADH (diabetes
insipidus nefrogenik)
-Polidipsi psikogenik.
Pemeriksaan Pengenceran jarang dilakukan
ok beresiko (intoksikasi air) dan tidak mem-
beri informasi tambahan.

Uji Bersihan (Clearance Test)
Untuk menentukan Glomerular Filtration Rate
(GFR/Laju Filtrasi Glomerulus) = jumlah
cairan yg mengalir ke semua glomerulus ke
dalam tubulus dalam waktu tertentu.
Zat untuk mengukur GFR prinsipnya harus
bebas di flitrasi di glomerulus, tidak di
absorbsi atau di sekresi di tubulus, misalnya
Inulin.

l
Zat yang difiltrasi oleh glomerulus per menit
(GFR x P) harus sama dengan jumlah zat tsb
yang diekskresi dalam urin per menit (U x V).
P = konsentrasi zat dalam plasma (mg/dl)
U = konsentrasi zat dalam urin (mg/dl)
V = volume urin (ml/mnt).
Clearance Inulin = GFR.
Clearance Rate (Laju Bersihan) adalah:
[U]V
C = --------
[P]

l
Clearance (Bersihan) dinyatakan dalam
ml/menit, yaitu volume plasma yang
secara total dibersihkan dari zat terlarut
dalam 1 menit
Konsentrasi plasma berbanding terbalik
dengan Clearance (Bersihan).
Penurunan Bersihan suatu zat,
konsentrasinya dalam plasma meningkat.
Bersihan kreatinin (Creatinine Clearance)
Kreatinin adalah produk penguraian kreatin
yang mengandung nitrogen terutama di otot
(fosforilasi oleh enzim CK).
Jumlah yang dihasilkan biasanya konstan,
jumlah yang dihasilkan dan yang
diekskresikan setara dgn massa otot
(pria > wanita).
l
Prosedur :
Urin dikumpulkan dalam periode tertentu
(biasanya 24 jam).
Ukur jumlah total kreatinin yg diekskresikan
dalam urin dan kreatinin plasma.
Normal : - pria 85 125 ml/mnt
- wanita 75 112 ml/mnt
l
Bila nefron rusak, kreatinin plasma
meningkatan sedikit dengan penurunan
bersihan kreatinin.
Bila 2/3 rusak, kreatinin plasma mulai
meningkat tajam.

Urea darah relatif kurang stabil.
Peningkatan urea prerenal, tidak / ber-
pengaruhi sedikit/lambat terhadap
peningkatan kadar kreatinin.
l
GFR dapat juga ditentukan dengan :
-Cara radionuclide scan
-Marker baru yaitu Cystatin C yang
diproduksi oleh semua sel berinti, bebas
difiltrasi glomerulus, di katabolik dalam
tubulus (tidak di sekresi maupun di
absorbsi)
l
Uji fungsi ginjal lain :
-Uji Para Amino Hippuric Acid (PAHA)
menggunakan zat warna yg dibersihkan &
difiltrasi 1x aliran melalui ginjal. Untuk
mengukur aliran plasma ginjal.
Normal 600 700 ml/mnt.
-Ekskresi PhenolSulphonPhtalein (PSP),
untuk mengukur fungsi tubulus ginjal
Normal: - >25% PSP dlm urin dlm 15 mnt
- 55-75% PSP dlm urin dlm 2 jam
Gangguan fungsi glomerulus
(Glomerular dysfunction)
GFR menurun mengakibatkan :
1. Vol filtrat <, menyebabkan oliguria
(kalau GFR turun > 30% dari normal)
2. Peningkatan urea/kreatinin/urat/fosfat.
3. Sekresi ion hidrogen < acidosis dan
bikarbonat plasma <.
Sekresi Kalium < tendensi timbul
hiperkalaemia
l
Pemeriksaan Lab :
1. Efek pada plasma:
- uremia, kadar kreatinin meninggi.
- acidosis, karbonat plasma <
- hiperkalaemia
- hiperurecaemia/hiperfofataemia/
hipocalcaemia
2. Efek pada urin: oliguria, osmolalitas/
BJ/kadar urea/kadar natrium masih N
l
Penyebab GFR menurun:
1. Tek hidrostatik di glomerulus < :
a. Aliran darah glomerulus < /renal
ciculatory insufficiency (pre-renal
uremia), disebabkan karena :
- hipotensi (perdarahan/dehidrasi/
shock)
- congestive cardiac failure
- bilateral renal artery stenosis
- acute oliguric renal failure

l
b. Tek intraluminal bertambah :
- acute oliguric renal failure
- obstruksi ureter/urethra (post-renal
uremia)
2. Kelainan glomerulus :
a. acute glomerulonephritis
b. chronic glomerulonephritis

Gangguan fungsi tubulus
Kerusakkan tubulus mengakibatkan:
1. Reabsorbsi air<, dilute >.
2. Sekresi ion hidrogen <, reabsorbsi
karbonat <.
3. Reabsorbsi natrium di t. proximal
terganggu kadar natrium urin >.
4. Reabsorbsi kalium < hipokalaemia.
5. Reabsorbsi glucosa/fosfat/urat/as.amino
terganggu glucosuria/fosfaturia/amino-
aciduria (pada Fanconi syndrome).

l
Pemeriksaan Lab :
1. Efek pada plasma :
- acidosis & karbonat plasma <
- hipokalaemia
- hipofofatemia/hipourisemia
- hemokonsentrasi (kl ada dehidrasi)
- kadar urea plasma normal
2. Efek pada urin :
- poliuria
- osmolalitas/BJ/urea <
- natrium > (>30mmol/L)

l
Penyebab kerusakkan tubulus:
1. Fase recovery acute oliguric renal failure:
a. renal ciculatory insufficiency lama
b. proximal tubular necrosis ok toxin
2. Kerusakkan tubulus progresif ok:
hipercalcemia/hipokalemia/hiperuresemia/
Wilsons disease, prot. Bence Jones pada
myeloma/galaktosemia/pielonefritis dini/
keracunan logam berat.
3. Kelainan fungsi tubulus kongenital

Renal Failure
Kl dijumpai glomerular/tubular failure:
1. GFR turun dibawah 30% dr N resistensi
urea & kreatinin kdrnya dlm plama >.
2. Kalium/urat/fosfat tergantung dari tingkat
resistensi glomerulus & kegagalan
reabsorbsi tubulus.
Volume urin, di glomerular end tdk ada
filtrasi anuria, di tubular end reabsorbsi
berkurang poliuria.
l
2. Kadar urea/kreatinin plasma tergantung
dari fungsi glomerulus sedangkan di urin
tergantung dari fungsi tubulus
Penyebab disfungsi renal :
1. Akut: - acute oliguric renal failure
(acute tubular necrosis)
- Acute renal failure
2. Kronis: - chronic renal failure
- glomerulonephritis
- polycystic disease
l
DD oliguria dengan uremia:
1. Acute glomerulonephritis: urin mikros
hematuria (+).
2. Renal ciculatory insufficiency: urin pekat/
kadar natrium urin < 30 mmol/L
3. Kerusakkan ginjal menyeluruh: kegagalan
pemekatan urin.
Selesai
dr. Stefanus Susanto
Bagian Patologi Klinik
Fakultas Kedokteran
Universitas Methodist Indonesia